[
  {
    "id": 9,
    "Index": "TỒN TẠI ỐNG ĐỘNG MẠCH",
    "level1_items": [
      "2. NGUYÊN NHÂN",
      "3. PHÔI THAI HỌC",
      "4. HÌNH THÁI HỌC",
      "5. SINH LÝ BỆNH"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "NGUYÊN NHÂN",
        "content": "- Trẻ sinh ngạt, thiếu oxy. Khi thiếu oxy tế bào nội mạc ống động mạch không tăng sinh để bít lòng ống lại được. - Trẻ sinh non nhất là khi tuổi thai < 30 tuần. Khi sinh non, tế bào nội mạc ống động mạch không nhạy cảm với oxy, nên không tăng sinh để bít lòng ống lại được. + Trẻ sinh non, cân nặng < 1.750 g: 45% tồn tại ống động mạch, trong đó 15% ống động mạch lớn gây suy tim. + Trẻ sinh non, cân nặng < 1.200 g: 80% tồn tại ống động mạch trong đó 40-50% ống động mạch lớn gây suy tim. - Mẹ bị nhiễm Rubella trong 3 tháng đầu của thai kỳ."
      },
      {
        "title": "PHÔI THAI HỌC",
        "content": "# Hình#63.2.# Phôithaihọchìnhthànhốngđộngmạch Sự hình thành tim trải qua ba giai đoạn lần lượt theo thứ tự: sự dài ra và gấp khúc của ống tim nguyên thủy, sự bành trướng không đều của các đoạn ống tim nguyên thủy và sự.TIMMẠCH tạo ra các vách ngăn của tim. Trong quá trình phát triển của phôi thai thì ống động mạch xuất phát từ cung mang thứ 6 bên trái vào tuần thứ 6 của thai kì và nối liền giữa thân động mạch phổi và cung động mạch chủ xuống bên trái, đóng vai trò quan trọng về mặt sinh lý trong thời kỳ phôi thai. Sự phân chia của các cung động mạch: (1): Động mạch hàm trên; (2) Động mạch móng và động mạch xương bàn đạp; (3) Động mạch cảnh chung và đoạn đầu của động mạch cảnh trong; (4) bên trái: cung động mạch chủ từ động mạch cảnh chung trái cho ra động mạch dưới đòn trái, bên phải: động mạch dưới đòn phải; (6): bên trái: động mạch phổi trái và ống động mạch, bên phải: động mạch phổi phải. Đầu tiên thì ống động mạch nối với động mạch phổi với đoạn ngang động mạch chủ, cuối thời kỳ phôi thai nó di chuyển đến vùng eo, động mạch dưới đòn trái di chuyển ngược lên. Do vậy, ống động mạch thường cách đoạn xa của động mạch dưới đòn trái khoảng 5-10 mm. Thường cung bên phải thoái triển, do đó cung động mạch chủ thường bên trái, nhưng có một số ít trường hợp cung động mạch chủ bên phải. Trường hợp cung động mạch chủ bên phải, ống động mạch thường bên trái và nối đỉnh thân động mạch phổi với thân cánh tay đầu trái hoặc nằm bên phải (hiếm và hay kết hợp với bất thường khác). Một số hiếm ống động mạch có thể ở cả hai bên [3],[4],[5]."
      },
      {
        "title": "HÌNH THÁI HỌC",
        "content": "Phân loại hình dạng ống động mạch theo tác giả Krichenko có 5 type A, B, C, D, E. Trong đó, type A là thường gặp nhất chiếm 65%, type B chiếm 18%, còn các type khác hiếm gặp hơn. Type A co thắt đầu phổi, type B co thắt đầu chủ, type C hình ống không co thắt, type D co thắt cả hai đầu, type E ngoằn ngoèo [4]. Hình#63.3.# PhânloạihìnhdạngcủaốngđộngmạchtheoKrichenko (Nguồn:,Aiello,DV,et,al, Paediatric,of,cardiology,2010), Bài63.Tồntạiốngđộngmạch\"105"
      },
      {
        "title": "SINH LÝ BỆNH",
        "content": "5.1. Thời kỳ sơ sinh Sau sinh, ống động mạch đóng về mặt cấu trúc và chức năng nên sẽ không còn tình trạng thông thương máu giữa động mạch chủ và động mạch phổi. Máu đi nuôi toàn cơ thể có độ bão hòa oxy như nhau. Đối với những trẻ có tồn tại ống động mạch sẽ vẫn tồn tại sự thông thương máu giữa động mạch chủ và động mạch phổi, chiều của dòng máu sẽ phụ thuộc vào chênh lệch kháng lực giữa mạch máu phổi và mạch máu hệ thống, lưu lượng máu qua ống động mạch lệ thuộc vào đường kính, chiều dài và mức độ thẳng hay xoắn của ÔĐM. Dựa trên siêu âm người ta xác định có luồng thông hai chiều trong đa số các trường hợp vào thời điểm vài giờ sau sinh, ngoài ra còn có thể gặp luồng thông trái – phải. Giai đoạn đầu sau khi sinh áp lực động mạch phổi vẫn còn cao hơn động mạch chủ nên luồng thông phải – trái vẫn còn diễn ra trong thời kỳ tâm thu, nhưng trong thời kỳ tâm trương máu đi theo chiều ngược lại vì kháng lực mạch máu phổi thấp hơn mạch máu hệ thống. Sau khi trẻ tự thở, kháng lực mạch máu phổi giảm, đến một lúc nào đó sẽ thấp hơn kháng lực mạch máu hệ thống, lúc này sẽ quan sát được luồng thông trái – phải. Lúc này ống động mạch đóng về chức năng, thường 48 giờ sau sinh đối với trẻ sinh hơn 36 tuần tuổi thai. Trong thời kỳ đóng chức năng ống động mạch vẫn còn đáp ứng với oxy. Vì vậy, khi nồng độ oxy hít vào thấp do bất kỳ nguyên nhân nào sẽ gây ra tình trạng tăng kháng lực mạch máu phổi và hậu quả là luồng thông phải – trái.\n\n5.2. Các giai đoạn đóng của ống động mạch [6] Đóng ống động mạch về mặt giải phẫu. Có ba quá trình xảy ra trong giai đoạn này. Các quá trình này diễn ra song song và xen kẽ nhau bao gồm: co thắt cơ trơn gây hẹp lòng động mạch, mất sự đáp ứng với tình trạng giãn mạch gây ra bởi sự ức chế prostaglandin và thay đổi cấu trúc giải phẫu dẫn đến sự đóng vĩnh viễn. Khởi đầu là sự co thắt cơ trơn của thành ống động mạch gây ra những vùng thiếu oxy ở lớp cơ giữa dẫn đến sự chết tế bào cơ trơn tại chỗ đồng thời sản xuất ra yếu tố tăng trưởng tế bào nội mô mạch máu (VFGF) sẽ kích thích quá trình hóa sợi của ống động mạch gây đóng ống động mạch vĩnh viễn. Các yếu tố giúp duy trì ống động mạch trong thai kỳ bao gồm PO2 thấp, prosraglandin tại chỗ và toàn thân, NO tại chỗ, adenosine tuần hoàn. Các yếu tố gây đóng ống động mạch sau sinh bao gồm PO2 cao, endothelin 1, noradrenaline, acetylcholine, bradykinin..TIMMẠCH Prostaglandin: được tổng hợp từ acid arachidonic dưới xúc tác của COX enzyme. COX enzyme chia ra làm hai loại: COX 1 có ở tất cả các mô vai trò chính là sản xuất prostaglandine và COX 2 liên quan nhiều đến đáp ứng viêm. Cả hai đều liên quan đến việc sản xuất prostaglandin của ống động mạch, nếu ức chế một trong hai đều gây ra sự co thắt của ống động mạch. Cả hai loại prostaglandin là PGE2 và PGI2 đều gây giãn cơ trơn ống động mạch mặc dù PGI2 sản xuất nhiều hơn PGE2 nhưng điều hòa hoạt động lại chủ yếu là do PGE2 vì nó có ái lực gấp 1.000 lần so với PGI2. Sau sinh, nồng độ PGE2 giảm nhanh và xấp xỉ người lớn vào giờ thứ 3. PGE2 chuyển hóa ở phổi vậy nếu lưu lượng mạch máu phổi giảm thì PGE2 sẽ giảm chậm hơn, ảnh hưởng tới quá trình đóng ống động mạch. Ngoài ra, PGE2 còn có thể bị ức chế bởi các thuốc kháng viêm nonsteroid (NSAID) qua việc ức chế COX enzyme. Adenosine gây giãn ống động mạch và ức chế đáp ứng co mạch với oxy. Nồng độ cao trong bào thai giúp duy trì ống động mạch nhưng giảm nhanh sau sinh gây co ống động mạch. Bài63.Tồntạiốngđộngmạch\"107 Các chất khác: acetylcholine, bradykinin, noradrenalin là những chất gây co mạch. Nhưng không chất nào kể trên cần cho sự co thắt của ống động mạch và ức chế các chất này cũng không ảnh hưởng tới sự co ống động mạch gây ra bởi oxy.\n\n5.3. Hậu quả của sự tồn tại ống động mạch sau sinh Thay đổi huyết động học trong còn ống động mạch sẽ phụ thuộc vào kích thước lỗ thông và kháng lực mạch máu phổi. - Nếu ống động mạchnhỏ, lưu lượng luồng thông trái – phải phụ thuộc vào đường kính, chiều dài, mức độ xoắn của ống động mạch. - Nếu ống động mạchlớn, chiều luồng thông phụ thuộc vào kháng lực mạch máu phổi. Nếu kháng lực mạch máu phổi nhỏ hơn kháng lực hệ thống sẽ dẫn đến luồng thông trái – phải qua ống động mạch, kháng lực phổi càng thấp, luồng thông trái – phải càng nhiều. Nếu kháng lực mạch máu phổi lớn hơn kháng lực hệ thống sẽ dẫn đến luồng thông phải - trái qua ống động mạchgây ra hiện tượng tím chuyên biệt, chi trên hồng, chi dưới tím. Trẻ mới sinh ra, kháng lực mạch máu phổi còn cao, luồng thông trái – phải qua ống động mạchkhông lớn, nhưng sau 2 tháng tuổi, khi kháng lực mạch máu phổi trở về bình thường, luồng thông trái – phải qua ống động mạchtăng lên, gây tăng lưu lượng máu lên phổi. Lúc này trẻ có thể xuất hiện triệu chứng của suy tim. Ở trẻ sinh non, kháng lực mạch máu phổi sẽ giảm nhanh hơn, vì thế triệu chứng của suy tim có thể xuất hiện sớm hơn. Khi luồng thông trái – phải lớn sẽ làm tăng lưu lượng máu lên phổi. Tăng lưu lượng lên phổi kéo dài làm biến đổi cấu trúc mạch máu phổi qua 6 giai đoạn, dẫn đến tăng kháng lực mạch máu phổi làm hạn chế lượng máu lên phổi, gây giảm lượng máu về tim trái. Kháng lực mạch máu phổi tăng dần dần cao hơn kháng lực hệ thống sẽ dẫn đến đảo chiều luồng thông. Ngoài ra, luồng thông trái – phải qua ống động mạchcòn làm giảm lưu lượng máu ra ngoại biên. Để bù trừ cơ thể sẽ gia tăng cung lượng tim bù trù, lưu lượng máu qua luồng thông là 33%, cung lượng thất trái tăng 1,5 lần. Tương tự, nếu lưu lượng máu qua luồng thông là 50%, cung lượng thất trái tăng 2 lần. Nếu thất trái có thể tăng chức năng co bóp thì lưu lượng máu hệ thống được duy trì. Ở trẻ đủ tháng, lưu lượng máu hệ thống có thể duy trì với luồng thông trái – phải khoảng 75% cung lượng thất. Nếu lưu lượng máu tới tuần hoàn ngoại biên không đủ thì sẽ gây ra các hệ quả sau: [6],[7]. - Lưu lượng máu ngoại biên đến các mô cơ quan giảm (cơ, da, đường tiêu hóa,…) trong đó nghiêm trọng nhất là viêm ruột hoại tử. Đóng ống động mạch làm giảm tần suất của bệnh này. - Giảm tưới máu thì tâm trương: cơ tim rất nhạy cảm với sự giảm huyết áp trong thời kỳ tâm trương vì máu cung cấp cho cơ tim chủ yếu trong thời kỳ này, đồng thời kết hợp với sự tăng áp lực cuối tâm trương thất trái..TIMMẠCH - Sự gia tăng áp lực thất và nhĩ trái cuối tâm trương gây ứ máu lên hệ TM phổi, ở trẻ non tháng tính thấm màng mao mạch phổi cao hơn nên có thể gây phù phổi mặc dù áp lực TM phổi lúc này chưa tăng đáng kể, nồng độ albumin thấp làm giảm áp lực keo đồng thời kích thước giường mao mạch phổi chưa phát triển đầy đủ ở trẻ non tháng. Độngmạchchủ Hình#63.5. Sinhlýbệnhốngđộngmạch.HìnhApLuồngthôngtrái–phải.HìnhB–Luồngthông phải–trái Hình#\n\n63.6. Tái cấu trúc mạch máu phổi trong tăng áp động mạch phổi (Nguồn:, Gopinath Sutendra,and,Evangelos, D., Michelakis., Pulmonary, Arterial, Hypertension:, Challenges, in Translational,Research,and,a,Vision,for,Change.,Science,Translational,Medicine,23,Oct,2013: Vol.,5,,Issue,208,,pp.,208sr5), Bài63.Tồntạiốngđộngmạch\"109 (A)Chụpcộnghưởngtừ(MRI)phổingườibìnhthường(normal)vàphổibệnhnhântăngápđộng mạchphổi(PAH)chothấyrõđộngmạchphổigiãntovàtướimáuphổibịsuygiảmnghiêmtrọng. PA:độngmạchphổi,RA:tâmnhĩphải. (B)Hóamômiễndịchcủacácđộngmạchphổingoạibiênchothấyhìnhảnhcắtngangmạch máuphổicủamộtngườibìnhthường(bêntrái),vớiváchmỏng(mũitên)bìnhthườngxung quanhrộng,baobởiphếnang[hematoxylinvàeosin(H&E)]. Bahìnhcònlạibênphảilàhìnhảnhcắtngangmạchmáuphổicủabệnhnhântăngápđộng mạchphổi.Từtráisangphải,hìnhđầuchothấylớpáotrongdàylên(intimathickening)(nhuộm H&E⁄nhân,màuxanhđậm⁄tếbàochất,màuhồng),hìnhkếtiếpchothấylớpáogiữadàylên (mediathickening)(hóamômiễndịchcủatếbàocơtrơn,actincơtrơn,màunâu)vàhìnhcuối cùngmộttổnthươngdạnghìnhthoi(plexiformlesion)(nhuộmH&E)chothấysựtăngtrưởng củacáctếbàocủaAnarchouschekhuấthoàntoàncácmạchmáu. 6. CHẨN ĐOÁN [1],[2],[3],[4],[7]\n\n6.1. Triệu chứng lâm sàng\n\n6.1.1. Triệu chứng cơ năng: trẻ có còn ống động mạch nhỏ thường không có triệu chứng. Trẻ có còn ống động mạch lớn hay bị nhiễm trùng hô hấp dưới, chậm tăng cân, sụt cân hoặc có triệu chứng của suy tim như thở nhanh, khó thở khi gắng sức, phù, tiểu ít, vã mồ hôi, bú ăn kém, quấy khóc.\n\n6.1.2. Triệu chứng thực thể - Chú ý đến hình dạng bên ngoài của trẻ trong một số hội chứng kèm theo còn ống động mạch như Rubella: tật đầu nhỏ, đục thuỷ tinh thể, điếc, vàng da, gan lách to, gầy mòn, chậm phát triển tâm thần. - Mạch nảy mạnh chìm nhanh (mạch Corrigan). Huyết áp tâm thu cao và huyết áp tâm trương thấp gây ra hiệu áp rộng. - Khám tim: tim to, thất trái tăng động, T2 đanh mạnh ở đáy tim khi có tăng áp phổi, có thể có T3 ở mỏm. Âm thổi liên tục, cường độ lớn, ở khoảng liên sườn II-III ngay dưới xương đòn trái, sờ có rung miêu tâm thu và tâm trương. Ngoài ra, có thể nghe rù tâm trương do hẹp van hai lá tương đối và âm thổi tâm thu ở mỏm tim do hở van hai lá cơ năng do giãn thất trái. # Hình#63.7. Âmthổitrongcònốngđộngmạch (Nguồn:,Myung,K.,Park.,Pediatric,cardiology,for Practitioners,,2014),.TIMMẠCH - Khám phổi: dấu hiệu thở nhanh, co lõm ngực, phổi có ran nếu ống động mạch lớn, suy tim. - Trẻ sơ sinh thường triệu chứng không điển hình, nhất là ở trẻ sinh non chỉ có bệnh cảnh gợi ý như: + Bệnh màng trong, suy hô hấp cải thiện vài ngày sau điều trị nhưng không cai máy thở được hoặc đòi hỏi phải gài thông số máy thở cao + Trẻ không thở máy, có cơn ngưng thở hoặc nhịp tim chậm + Mạch nảy mạnh + Vùng trước tim tăng động, tim nhanh ± gallop, âm thổi liên tục hoặc tâm thu dưới xương đòn trái (phân biệt với quá tải tuần hoàn ở sơ sinh non tháng).\n\n6.2. Triệu chứng cận lâm sàng #####\n\n6.2.1. X-quang ngực: phụ thuộc vào lưu lượng luồng thông trái – phải. - Ống động mạch nhỏ: X-quang ngực bình thường. - Ống động mạch trung bình – lớn: hình ảnh tăng lưu lượng máu lên phổi, lớn nhĩ trái và thất trái. - Ống động mạch luồng thông phải – trái: hình ảnh cắt cụt với cung động mạch phổi phồng, rốn phổi đậm và phế trường tăng sáng. #####\n\n6.2.2. Điện tâm đồ: ống động mạch nhỏ ECG bình thường. Ống động mạch trung bình có hình ảnh lớn thất trái. ống động mạch lớn có hình ảnh lớn hai thất. ống động mạch luồng thông phải – trái: hình ảnh lớn thất phải.\n\n6.2.3. Siêu âm tim: giúp xác định: - Vị trí, hình dạng theo Krichenko, đường kính, chiều dài ống động mạch. - Chiều luồng luồng thông: trái – phải, hai chiều, phải – trái. - Các tổn thương đi kèm: kích thước buồng tim, chức năng hai thất, áp lực động mạch phổi.\n\n6.3. Chẩn đoán Chủ yếu xác định dựa vào hình ảnh trên siêu âm tim. Thông tim giúp đánh giá các tổn thương đi kèm, đánh giá kháng lực mạch máu phổi để quyết định điều trị trong những trường hợp lâm sàng gợi ý tăng áp phổi. 7. DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN [2] - Không giống như trẻ non tháng, trẻ đủ tháng và trẻ lớn khả năng đóng ống động mạch thấp hơn do thường liên quan đến bất thường về cơ trơn hơn là sự giảm đáp ứng với oxy. Với ống động mạch có luồng thông trái – phải lớn thường có suy tim, viêm phổi tái phát. Bài63.Tồntạiốngđộngmạch\"111 - Bệnh lý tắc nghẽn mạch máu phổi (hội chứng Eisenmenger) tiến triển nếu ống động mạch với luồng thông trái – phải lớn kèm tăng áp phổi không được điều trị. - Phình ống động mạch, vỡ còn ống động mạch hiếm gặp hơn, thường gặp ở trẻ lớn. - Trẻ sơ sinh còn ống động mạch lớn sẽ có nguy cơ viêm ruột hoại tử, bất thường tưới máu não, hội chứng suy hô hấp và các bệnh phổi mạn tính. 8. ĐIỀU TRỊ [2],[8],[9],[10],[11]\n\n8.1. Điều trị nội khoa\n\n8.1.1. Trẻ sơ sinh non tháng - Điều trị bảo tồn: hạn chế dịch (sơ sinh 120 mL/kg/ngày), giữ Hct 35-40%, cung cấp đủ oxy và PEEP cao. - Nếu không có triệu chứng lâm sàng: theo dõi trong 6 tháng. - Nếu có triệu chứng lâm sàng: đóng ống động mạch bằng indomethacin hoặc ibuprofen. + Indomethacin: chống chỉ định trong trường hợp suy thận (BUN > 25 mg/dL hoặc creatinine máu > 1,8 mg/dL), tiểu cầu < 20.000/mm [3], xuất huyết kể cả xuất huyết nội sọ, viêm ruột hoại tử, vàng da tăng bilirubin máu. Cho 3 liều cách 12 giờ. Nếu thất bại có thể lặp lại 1 lần tương tự. < 48 giờ tuổi: 0,2 – 0,1 – 0,1 mg/kg 2-7 ngày tuổi: 0,2 – 0,2 – 0,2 mg/kg - 7 ngày tuổi: 0,2 – 0,25 – 0,25 mg/kg + Ibuprofen dùng liều đầu 10 mg/kg, lặp lại 2 liều 5 mg/kg sau 24 và 48 giờ. Ưu điểm của ibuprofen hơn indomethacin là ít gây thiểu niệu hơn và ít ảnh hưởng đến tưới máu não hơn. Gần đây có một số nghiên cứu về việc sử dụng paracetamol trong đóng ống động mạch, tuy nhiên, vẫn còn tranh cãi. #####\n\n8.1.2. Trẻ sơ sinh đủ tháng và trẻ lớn - Đóng ống động mạch bằng thuốc sẽ không hiệu quả - Không cần giới hạn hoạt động thể lực nếu trẻ không có tăng áp phổi kèm theo - Điều trị suy tim bằng digoxin, lợi tiểu và ức chế men chuyển tùy mức độ suy tim - Điều trị biến chứng và phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.\n\n8.2. Điều trị can thiệp đóng ống động mạch - Chỉ định đóng ống động mạch + Trẻ sơ sinh: có triệu chứng lâm sàng, đóng bằng thuốc thất bại + Trẻ lớn: ống động mạch có triệu chứng trên lâm sàng.TIMMẠCH + Còn ống động mạch im lặng (silent PDA) nghĩa là siêu âm tim phát hiện ống động mạch nhỏ luồng thông trái – phải nhưng lâm sàng khám hoàn toàn bình thường, không có âm thổi khi nghe tim: không khuyến cáo đóng ÔĐM. - Chống chỉ định: kháng lực mạch máu phổi > 8 đơn vị Woods, PVR/SVR > 0,5; ống động mạch luồng thông phải – trái, có tật tim bẩm sinh lệ thuộc ÔĐM. - Thông tim can thiệp đóng ống động mạch bằng dụng cụ: coil nếu ống động mạch < 4 mm, dụng cụ Amplatzer nếu ống động mạch 4-10 mm. + Trẻ sơ sinh: đóng ống động mạch bằng dụng cụ khi đường kính ống động mạch (mm) < cân nặng (kg) và không có đang trong tình trạng nhiễm trùng huyết nặng hay rối loạn đông máu. + Trẻ đủ tháng và trẻ lớn: tỉ lệ thành công 95-100%. Lợi điểm là không gây mê hoặc thời gian gây mê ngắn, thời gian nằm viện ngắn, tránh việc mở xương ức. Biến chứng có thể gặp là luồng thông tồn lưu, chảy máu, trôi vào động mạch phổi, huyết khối gây thuyên tắc, hẹp eo động mạch chủ hay động mạch phổi trái hay tắc nghẽn, tổn thương mạch máu đùi. - Phẫu thuật cột hoặc cột cắt bỏ ống động mạch trên những bệnh nhân có chỉ định đóng ống động mạch nhưng thất bại hoặc có chống chỉ định đóng bằng dụng cụ. Tỉ lệ tử vong là 0%. Biến chứng sau phẫu thuật có thể là nhiễm trùng, xuất huyết, hội chứng sau cột ống động mạch, tràn dịch dưỡng trấp, liệt dây thần kinh quặt ngược thanh quản, liệt cơ hoành trái. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Trong thời kỳ phôi thai, ống động mạch xuất phát từ cung mang thứ mấy? A. Cung số 3 C. Cung số 5 B. Cung số 4 D. Cung số 6 2. Theo phân loại hình dạng ống động mạch theo tác giả Krichenko, type nào thường gặp nhất? A. A B. B C. C D. D 3. Trong còn ống động mạch, khi có sự co thắt ở cả đầu động mạch phổi và động mạch chủ, thì phân loại thuộc type nào theo phân loại của Krichenko? A. A C. C B. B D. D 4. Yếu tố giúp duy trì ống động mạch trong thai kỳ? A. Endothelin 1 C. Prostaglandin B. Noradrenalin D. Acetylcholin Bài63.Tồntạiốngđộngmạch\"113 5. Phát biểu nào sau đây đúng với còn ống động mạch ở trẻ sinh non? A. Tỉ lệ mắc còn ống động mạch ở trẻ sinh non ít hơn trẻ đủ tháng B. Ở trẻ sinh non kháng lực mạch máu phổi sẽ giảm nhanh hơn, vì thế triệu chứng của suy tim có thể xuất hiện sớm hơn C. Ở trẻ sinh non lưu lượng máu hệ thống có thể duy trì với luồng thông trái – phải khoảng 75% cung lượng thất nên ít xảy ra viêm ruột hoại tử do giảm tưới máu hơn D. Ở trẻ non tháng tính thấm màng mao mạch phổi thấp hơn nên ít gây phù phổi mặc dù áp lực TM phổi lúc này chưa tăng đáng kể 6. Âm thổi liên tục thường được nghe thấy trong tật tim nào? A. Thông liên nhĩ C. Còn ống động mạch B. Thông liên thất D. Tứ chứng Fallot 7. Tím chuyên biệt với chi trên hồng, chi dưới tím gặp trong tật tim nào? A. Thông liên nhĩ đảo shunt B. Thông liên thất đảo shunt C. Còn ống động mạch đảo shunt D. Tứ chứng Fallot 8. Phát biểu nào sau đây đúng khi nói về đóng ống động mạch bằng thuốc? A. Có hiệu quả hơn ở trẻ sơ sinh non tháng với trẻ đủ tháng B. Nên điều trị ở trẻ sơ sinh non tháng, ngay cả khi không có triệu chứng C. Ưu điểm của indomethacin hơn ibuprofen là ít gây thiểu niệu hơn và ít ảnh hưởng đến tưới máu não hơn D. Chỉ được điều trị một lần, nếu thất bại xem xét can thiệp 9. Chỉ định đóng ống động mạch bằng dụng cụ? A. Kháng lực mạch máu phổi > 8 đơn vị Woods B. Có tật tim bẩm sinh lệ thuộc ống động mạch C. Ống động mạch thể im lặng D. Ống động mạch có biểu hiện lâm sàng 10. Biến chứng hiếm gặp sau đóng ống động mạch bằng dụng cụ? A. Luồng thông tồn lưu B. Trôi dụng cụ vào động mạch phổi C. Liệt thần kinh thanh quản quặt ngược D. Hẹp eo động mạch chủ ĐÁP ÁN: 1.D 2.A 3.D 4.C 5.B 6.C 7.C 8.A 9.D 10.C.TIMMẠCH TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. [Allen ML, Bishop PW, Blake K, et al (2011). \"Patent Ductus Arteriosus\", in] [Nelson] Textbook of Pediatrics. Elsevier, 19th ed, pp.1559-1561. 2. Park MK (2014). \"Patent Ductus Arteriosus\", in Pediatric cardiology for Practitioners. Elsevier, 6th ed, pp.296-304. 3. Allen ML, Driscoll JD, Shaddy ER, et al (2013). \"Patent Ductus Arteriosus and Aortopulmonary Window\", in Heart disease in infants, children, and adolescents. Lippincott William & Wilkins, 8th ed, pp.1491-1537. 4. Aiello DV, Habshan AF, Anderson AP, et al (2010). \"The Arterial Duct: Its persistence and its patency\", in Paediatric of cardiology. Elsevier, 3rd ed, pp.875-893. 5. [Trần Công Toại (2015). \"Sự hình thành hệ tim mạch\",] [Phôi thai học] [. Nhà xuất bản Đại] học quốc gia TPHCM, tr.85-102. 6. Rudolph MA, et al (2009). \"The and persistent patency of the ductus arteriosus\", in Congenital disease of the heart clinical – physiological considerations. Willey – Blackwell, 3rd ed, pp.115-147. 7. [Vũ Minh Phúc (2007). \"Bệnh tim bẩm sinh\",] [Nhi Khoa Chương trình Đại học - Tập 2] [.] Nhà xuất bản Y học Thành phố Hồ Chí Minh, tr.43-67. 8. Munoz AR, Morell OV, da Cruz ME, et al (2010). \" Patent Ductus Arteriosus\", in Critical care of children with heart disease. Springer, 1st ed, pp.145-157. 9. [Working groups on management of congenital heart diseases in India (2008). \"Consensus] on timing of intervention for common congenital heart diseases\". Indian Pediatrics, 45, pp.117-126. 10.Đỗ Nguyên Tín (2013). \"Đóng ống động mạch bằng dụng cụ\", Phác đồ bệnh viện Nhi Đồng 1. Nhà xuất bản Y học, tr.610-613. 11.Vũ Minh Phúc (2013). \"Còn ống động mạch\", Phác đồ bệnh viện Nhi Đồng 1. Nhà xuất bản Y học, tr.567-568."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 10,
    "Index": "HẸP ĐỘNG MẠCH PHỔI",
    "level1_items": [
      "2. PHÔI THAI HỌC",
      "4. SINH LÝ BỆNH",
      "6. DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "PHÔI THAI HỌC",
        "content": "Ở phôi người, có 5 cung động mạch chủ, mỗi cung nối động mạch chủ bụng với động mạch chủ lưng cùng bên và những cung này không phát triển đồng thời. Cung 1 phát triển thành động mạch hàm trong. Cung 2 phát triển thành động mạch xương móng và động mạch xương bàn đạp. Cung 3 phát triển thành các động mạch cảnh. Cung trái 4 tạo cung động mạch chủ, cung phải tạo động mạch dưới đòn. Cung 6 bên trái đoạn gần tạo động mạch phổi, đoạn xa cung này nối với động mạch chủ lưng tạo thành ống ĐM. Cung 6 bên phải đoạn gần tạo động mạch phổi phải. Van động mạch phổi gồm ba lá hình tổ chim như van động mạch chủ. Lá trước của van phổi và lá không vành của động mạch chủ xuất phát từ gối nội mạc của thân chung động mạch. Hai lá sau của van phổi và hai lá còn lại của van chủ xuất phát từ gối thân chung lớn. Sau đó chúng liên kết với nhau tạo nên vách thân chung. Hình#64.2. Thiếtdiệncắtngangcácvantimnhìntừtrênxuốngvàtừtrước Cơ chế chính xác gây nên bất thường này chưa thống nhất. Keith nghĩ rằng do sự kém phát triển của phần xa hành tim (bulbus cordis), Brock lại cho rằng có thể do bất thường phần xa của hành tim, Oka lại cho rằng do viêm nội tâm mạc bào thai hơn là kém phát triển bào thai đơn thuần. Ngoài ra, yếu tố gen cũng đóng góp vai trò quan trọng vì hẹp phổi có thể kèm theo bất thường cơ thể khác [1],[3],[4]. 3. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ [1],[2] Hẹp tại van: lá van dày, lỗ van nhỏ, mép van dính nhau, hoặc không có khe giữa các lá van. Thiểu sản lá van, vòng van nhỏ hay gặp trong hội chứng Noonan. Thân động mạch Bài64.Hẹpđộngmạchphổi\"117 phổi sau chỗ hẹp có thể giãn to. Kích thước thất phải bình thường hoặc thiểu sản nếu hẹp quá nặng. Hẹp dưới van: bất thường lớp cơ, gây hẹp đường thoát thất phải. Chia hai nhóm bệnh lý. Nhóm 1 lớp xơ cơ vùng phễu dày lên gây hẹp phễu. Nhóm 2 thất phải hai buồng thứ phát sau bất thường ở bó cơ. Hẹp trên van: hoặc các nhánh xa: thường kèm các hội chứng bẩm sinh như Rubella, Williams, Noonan, Alagille, Ehlers – Danlos, Silver – Russell. 3ApHẹptạivanvớicáclávandàydínhmép,MRIchothấythânđộngmạchphổigiãn sauhẹp 3B.Hẹpdướivan:type1Type23C.Hẹptrênvan Hình#64.3. Giảiphẫubệnhhẹpđộngmạchphổi.TIMMẠCH"
      },
      {
        "title": "SINH LÝ BỆNH",
        "content": "Sinh lý bệnh chính là tăng áp lực thất phải do hậu quả của hẹp van động mạch phổi, điều này gây ra phì đại thất phải. Ở người lớn thì phì đại nhưng ít tăng sinh, nhưng trẻ em, phì đại sẽ kèm theo tăng sinh số lượng mao mạch và tế bào cơ tim. Vì thế ở cùng một mức độ hẹp, trẻ em có khả năng dung nạp tốt hơn người lớn. Trên lâm sàng, suy tim phải với giãn thất phải xảy ra trên hai nhóm bệnh nhân: nhóm sơ sinh có hẹp động mạch phổi nặng và hiếm hơn là nhóm bệnh nhân hẹp động mạch phổi nặng mà không được phát hiện trong một thời gian dài. Lưu lượng máu lên phổi có thể bình thường hoặc giảm tuỳ vào mức độ hẹp. Nhu cầu oxy của bệnh nhân vẫn được bảo đảm lúc nghỉ ngơi nhưng khi gắng sức bệnh nhân có thể bị suy tim. Tím có thể xảy ra thứ phát sau giảm cung lượng tim đáng kể và tăng cung cấp oxy ở mức mao mạch hoặc do hậu quả của shunt phải – trái qua lỗ bầu dục hay lỗ thông liên nhĩ. Shunt phải – trái này tuỳ thuộc vào áp lực nhĩ phải, thường tăng do tăng áp lực đổ đầy cuối tâm trương và giảm độ đàn hồi của thất phải [1]. Hở van ba lá xảy ra khi hẹp van động mạch phổi nặng. Đánh giá độ nặng của hẹp động mạch phổi có nhiều cách, có thể dựa vào độ chênh áp qua van động mạch phổi trên siêu âm tim Doppler hoặc qua chụp mạch máu và so sánh áp lực buồng thất phải với áp lực mạch máu hệ thống. Bảng#64.1. Phânđộmứcđộhẹpvanđộngmạchphổi[2] Mứcđộhẹp Chênhápthấtphải–độngmạchphổi(mmHg) Nhẹ 35p40 Trungbình 40p70 Nặng >70 5. CHẨN ĐOÁN [1],[2],[3],[5] Tùy theo mức độ hẹp nặng hay nhẹ, có tổn thương giải phẫu đơn thuần hay phức tạp mà triệu chứng lâm sàng thay đổi, khác nhau.\n\n5.1. Triệu chứng cơ năng Hẹp nhẹ thường không có triệu chứng. Hẹp vừa – nặng có thể mệt khó thở khi gắng sức, suy tim, đau ngực, ngất và đột tử có thể xảy ra do thiếu máu cơ tim hay rối loạn nhịp thất. Hẹp nặng ở trẻ sơ sinh có biểu hiện lâm sàng tím nặng, bú kém và thở nhanh. Đa số bệnh nhân hẹp phổi phát triển thể chất bình thường. Bài64.Hẹpđộngmạchphổi\"119\n\n5.2. Triệu chứng thực thể - Khuôn mặt dị hình trong một số hội chứng như Alagille, hội chứng Rubella, hội chứng Ehlers – Danlos, hội chứng Williams, hay hội chứng Noonan, hội chứng Silver – Russell. - Khám thấy ổ đập bất thường, có thể kèm rung miêu tâm thu ở khoang gian sườn II, III trái và có thể ở hố thượng ức. - Âm thổi tâm thu dạng phụt, ở khoang gian sườn II, III trái, lan ra sau lưng. Âm thổi thay đổi về cường độ và thời gian tuỳ theo mức độ hẹp, nhưng thường chấm dứt trước tiếng T2. Mức độ hẹp càng nặng, âm thổi càng lớn và càng dài. - T2 thường bình thường và có thể tách đôi rộng, mức độ tách đôi tỉ lệ thuận với mức độ hẹp. Có tỉ lệ nghịch giữa cường độ T2 và mức độ hẹp. Tức là mức độ hẹp càng nặng tiếng T2 càng mờ. - Click phun tâm thu ở khoang gian sườn II, III trái, xảy ra sớm trong thì tâm thu, có thể nhầm với T1 tách đôi, phân biệt bởi âm sắc, vị trí, và thì hô hấp. Cơ chế là do mở đột ngột lá van hình vòm dày. Khoảng cách giữa T1 và click phun tỉ lệ nghịch với mức độ hẹp. Hẹp càng nặng khoảng cách càng ngắn. - Có thể nghe âm thổi của hở van ba lá trong trường hợp hẹp nặng. Thỉnh thoảng nghe âm thổi liên tục ở phế trường do có tuần hoàn bàng hệ. Nếu suy tim phải nghe tiếng Hình#64.4.# Âmthổicủahẹpvanđộngmạchphổi (Nguồn:,My,Yung,Park,,Pediatric,cardiology,for Practitioners,,6 [th,] Ed), - Thể nặng ở trẻ sơ sinh có tím rất sớm, có dấu hiệu của suy tim, âm thổi dạng phụt có thể bị che lấp bởi âm thổi dạng tràn của hở ba lá hoặc âm thổi liên tục của còn ống động mạch hay tuần hoàn bàng hệ. Đây là bệnh cảnh cần xử trí cấp cứu..TIMMẠCH\n\n5.3. Cận lâm sàng #####\n\n5.3.1. X-quang tim phổi: bóng tim bình thường, cung động mạch phổi có thể phồng do giãn sau hẹp. Bóng tim to nếu suy tim. Tuần hoàn phổi bình thường hoặc giảm nếu hẹp nặng. Sơ sinh hẹp động mạch phổi nặng sẽ có hình ảnh bóng tim to, phế trường sáng do giảm lưu lượng máu lên phổi.\n\n5.3.2. Điện tâm đồ (ECG) - Hẹp nhẹ: ECG bình thường. - Hẹp vừa: trục QRS lệch phải, dày thất phải, mức độ dày thất phải tỉ lệ thuận với mức độ hẹp. - Hẹp nặng: RV1 > 20 mm, ST chênh xuống, T âm ở V1-4, lớn nhĩ phải. Ở trẻ sơ sinh, có thể có dày và lớn thất trái do thiểu sản thất phải. Bảng#64.2.# Đặcđiểmđiệntâmđồtuỳtheomứcđộhẹpphổi[3] Đặcđiểm Nhẹ Trungbình Nặng Trụcđiệntim Bìnhthường 90p130 [o] 110p150 [o] TỉlệR:S Bìnhthường 4:1ởV1 Đảongượcởchuyểnđạobêntrái BiênđộRởV1 Bìnhthường 10p20mV >28mV Lớnnhĩphải Bìnhthường Cóthể Có # # # # # # # # # # # # # # # # # # # Hình#64.5. ECGcủahẹpđộngmạchphổinặng.RV1cao,STchênhxuốngvàsóngTâmtừV1 đếnV4 Bài64.Hẹpđộngmạchphổi\"121 #####\n\n5.3.3. Siêu âm tim: mục tiêu của siêu âm tim nhằm xác định: - Vị trí hẹp: tại van, trên van, dưới van. - Đặc điểm chỗ hẹp: cấu trúc van động mạch phổi, cấu trúc vùng buồng thoát thất phải (nhóm 1, 2), thân và hai nhánh động mạch phổi và sự hợp lưu của chúng. - Mức độ hẹp: chênh áp thất phải – động mạch phổi. - Kích thước và cấu trúc thất phải, đường kính vòng van ba lá, mức độ hở van ba lá. - Kích thước và chức năng thất trái, tìm các tổn thương phối hợp. #####\n\n5.3.4. Thông tim: trước đây có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, nhưng hiện tại có vai trò trong điều trị can thiệp nhiều hơn.\n\n5.4. Chẩn đoán Chẩn đoán chủ yếu dựa vào siêu âm tim. Nhờ sự tiến bộ của siêu âm tim thai, chúng ta có thể chẩn đoán được một số tim bẩm sinh, trong đó có hẹp van động mạch phổi, giúp cho việc lập kế hoạch trước, trong và sau thai kỳ được tốt hơn. Nên thực hiện siêu âm tim thai vào tuần 18 – 20 của thai kỳ và tiếp tục siêu âm định kỳ mỗi 2 – 4 tuần sau đó đối với những thai kỳ có nguy cơ hẹp nặng van động mạch phổi để đo vận tốc qua van động mạch phổi, độ nặng của hở van ba lá, có sự hiện diện của phổ ngược trong ống động mạch và sự thay đổi kích thước của van ba lá và thất phải [10]."
      },
      {
        "title": "DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN",
        "content": "Mức độ hẹp động mạch phổi không tăng lên nếu ban đầu hẹp nhẹ, hơn 95% bệnh nhân có độ chênh áp thất phải – động mạch phổi < 25 mmHg lúc chẩn đoán không cần can thiệp sau trên 25 năm theo dõi. Nếu ban đầu hẹp trung bình – nặng, mức độ hẹp sẽ diễn tiến nặng lên theo tuổi. Suy tim nếu hẹp động mạch phổi nặng. Đôi khi có viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc đột tử khi gắng sức có thể gặp trong hẹp nặng. Sơ sinh hẹp động mạch phổi nặng, nếu không xử trí phù hợp hầu hết tử vong [2]. 7. ĐIỀU TRỊ [5],[6],[7],[8],[9]\n\n7.1. Nội khoa - Hẹp nhẹ chỉ theo dõi và không cần điều trị gì, đo ECG và siêu âm tim mỗi năm. Không cần hạn chế vận động và phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. - Trẻ sơ sinh hẹp nặng động mạch phổi truyền prostaglandin E1 0,01-0,1 µg/kg/phút để giữ ống động mạch cung cấp máu cho phổi trong thời gian chờ can thiệp. - Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và hạn chế gắng sức nếu hẹp nặng..TIMMẠCH\n\n7.2. Nong van bằng bóng qua thông tim #####\n\n7.2.1. Chỉ định [6],[7],[8] - Hẹp trung bình đến nặng, khi chênh áp thất phải – động phổi thì tâm thu > 50 mmHg hoặc - Chênh áp thất phải – động phổi thì tâm thu > 30 mmHg nhưng có triệu chứng lâm sàng của rối loạn chức năng tim phải. - Trẻ sơ sinh có rối loạn chức năng thất phải hoặc thiểu sản thất phải nhẹ hoặc có tím nặng. #####\n\n7.2.2. Chống chỉ định - Hẹp dưới van động mạch phổi - Hẹp nặng trên van động mạch phổi - Thiểu sản nặng vòng van, lá van động mạch phổi - Tuần hoàn mạch vành phụ thuộc thất phải hoặc có tật tim phối hợp khác cần phẫu thuật - Nhiễm trùng huyết hay đang nhiễm trùng nặng.\n\n7.2.3. Kết quả: 85% trường hợp thành công đối với hẹp tại van động mạch phổi. Tỉ lệ phải nong lại do tái hẹp rất thấp. Hở van động mạch phổi sau nong chiếm 10-40% trường hợp, nhưng đa số là hở nhẹ và tự dung nạp [2]. # Hình#64.6. Nongvanđộngmạchphổibằngbóngquathôngtimcanthiệp Bài64.Hẹpđộngmạchphổi\"123\n\n7.3. Ngoại khoa #####\n\n7.3.1. Chỉ định: các trường hợp không có chỉ định hoặc thất bại với nong van bằng bóng.\n\n7.3.2. Kỹ thuật - Hẹp tại van: xẻ mép van bị dính hoặc cắt bỏ van trong trường hợp thiểu sản nặng. - Hẹp dưới van: cắt bỏ mô xơ và mở rộng buồng thoát thất phải, làm B-T shunt (nối động mạch dưới đòn với nhánh động mạch phổi) trong trường hợp thiểu sản nặng vùng phễu động mạch phổi. - Hẹp thân động mạch phổi: mở rộng thân bằng patch.\n\n7.3.3. Kết quả: Tỉ lệ tử vong 10% ở nhũ nhi và < 1% ở trẻ lớn hơn. Sau phẫu thuật siêu âm định kỳ đánh giá chênh áp thất phải – động mạch phổi, phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng sau khi giảm bớt mức độ hẹp. Nếu còn tắc nghẽn và phì đại buồng tống cho uống propranolol. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Về cơ chế phôi thai học, hẹp van động mạch phổi là do sự kém phát triển của phần nào? A. Ống tim nguyên thuỷ C. Tâm thất nguyên thuỷ B. Phần xa hành tim D. Vách thân nón – động mạch 2. Hội chứng Noonan thường gây ra hẹp tại vị trí nào ? A. Hẹp tại van và dưới van C. Hẹp tại van và trên van B. Hẹp trên và dưới van D. Hẹp tại, trên và dưới van 3. Cấu trúc và chức năng thất phải thay đổi như thế nào trong hẹp van động mạch phổi ? A. Tăng áp lực thất phải gây ra phì đại thất phải B. Phì đại và ít kèm theo tăng sinh số lượng mao mạch và tế bào cơ tim C. Suy tim phải xảy ra sớm không phụ thuộc vào mức độ hẹp van động mạch phổi D. Suy chức năng tâm thu thất phải sớm 4. Triệu chứng thăm khám được gặp trong trường hợp hẹp van động mạch phổi nhẹ ? A. T2 nhẹ hoặc mờ B. Âm thổi nhỏ, ngắn C. Âm thổi hở van ba lá D. Khoảng cách giữa T1 và click phun ngắn.TIMMẠCH 5. Chỉ định nong van động mạch phổi ? A. Khi chênh áp thất phải – động phổi thì tâm trương > 50 mmHg nhưng có triệu chứng lâm sàng của rối loạn chức năng tim phải. B. Khi chênh áp thất phải – động phổi thì tâm thu > 50 mmHg nhưng có triệu chứng lâm sàng của rối loạn chức năng tim phải. C. Khi chênh áp thất phải – động phổi thì tâm trương > 50 mmHg D. Khi chênh áp thất phải – động phổi thì tâm thu > 50 mmHg 6. Đặc điểm ECG của hẹp van động mạch phổi đơn thuần có gì khác với ECG của tứ chứng Fallot? A. Hình ảnh QRS-T thay đổi đột ngột từ V1 sang V2 B. Hình ảnh R cao và T âm từ V1 đến V4 C. Hình ảnh R/S > 1 ở V1-V2 D. Hình ảnh qR từ V1 đến V6 7. Hình ảnh cung động mạch phổi phồng trên phim X-quang ngực gặp trong trường hợp nào sau đây? A. Hẹp tại van động mạch phổi C. Hẹp thân động mạch phổi B. Hẹp dưới van động mạch phổi D. Hẹp nhánh động mạch phổi trái 8. Hẹp động mạch phổi ở vị trí nào có thể điều trị thành công cao bằng nong bóng? A. Hẹp dưới van động mạch phổi C. Hẹp nhánh động mạch phổi trái B. Hẹp thân động mạch phổi D. Hẹp tại van động mạch phổi 9. Hẹp động mạch phổi ở vị trí nào có chống chỉ định nong bóng? A. Hẹp dưới van động mạch phổi C. Hẹp nhánh động mạch phổi trái B. Hẹp thân động mạch phổi D. Hẹp tại van động mạch phổi 10. Trẻ sơ sinh hẹp động mạch phổi nặng, kèm thiểu sản thất phải có hình ảnh ECG gì gợi ý ? A. Trục QRS lệch phải nhiều C. Lớn thất trái B. Lớn thất phải D. Lớn nhĩ phải ĐÁP ÁN: 1.A 2.C 3.A 4.B 5.D 6.B 7.A 8.D 9.A 10.C Bài64.Hẹpđộngmạchphổi\"125 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Allen ML, Driscoll JD, Shaddy ER, et al (2013). \"Pulmonary stenosis\", in Heart disease in infants, children, and adolescents. Lippincott William & Wilkins, 8th ed, pp.18901935. 2. Park MK (2014). \"Pulmonary stenosis\", in Pediatric cardiology for Practitioners. Elsevier, 6th ed, pp.321-326. 3. Aiello DV, Habshan AF, Anderson AP, et al (2010). \"Pulmonary stenosis\", in Paediatric of cardiology. Elsevier, 3rd ed, pp.895-914. 4. Trần Công Toại (2015). \"Sự hình thành hệ tim mạch\", Phôi thai học. Nhà xuất bản Đại học quốc gia TPHCM, tr.85-102. 5. [Vũ Minh Phúc (2007). \"Bệnh tim bẩm sinh\",] [Nhi Khoa Chương trình Đại học - Tập 2] [.] Nhà xuất bản Y học Thành phố Hồ Chí Minh, tr.43-67. 6. Munoz AR, Morell OV, da Cruz ME, et al (2010). \"Pulmonary stenosis\", in Critical care of children with heart disease. Springer, 1st ed, pp.231-240. 7. [Working groups on management of congenital heart diseases in India (2008). \"Consensus] on timing of intervention for common congenital heart diseases\". Indian Pediatrics, 45, pp.117-126. 8. Đỗ Nguyên Tín (2013). \"Nong van động mạch phổi bằng bóng\", Phác đồ Bệnh viện Nhi Đồng 1. Nhà xuất bản Y học, tr.617-619. 9. Vũ Minh Phúc (2013). \"Hẹp van động mạch phổi\", Phác đồ bệnh viện Nhi Đồng 1. Nhà xuất bản Y học, tr.578-579. 10.Alfred A, Rabih C (2010). \"Pulmonary stenosis\", in A Practical Guide to Fetal Echocardiography. Lippincott William & Wilkins, 2nd ed, pp.174-190. MỤC TIÊU HỌC TẬP"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 11,
    "Index": "TỨ CHỨNG FALLOT",
    "level1_items": [
      "2. NGUYÊN NHÂN",
      "3. PHÔI THAI HỌC",
      "4. HÌNH THÁI HỌC",
      "5. SINH LÝ BỆNH",
      "7. DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN VÀ BIẾN CHỨNG"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "NGUYÊN NHÂN",
        "content": "2.1. Do mẹ trong lúc mang thai - Có bệnh tiểu đường, con có nguy cơ mắc TOF gấp ba lần bình thường - Ăn retionic acid (vitamin A bị oxy hoá) trong 3 tháng đầu thai kỳ - Bệnh phenylketone niệu nhưng không kiêng ăn phenylalanine (có trong thực phẩm giàu protein, quả hạnh, quả lê tàu, đậu lima, đậu phộng, các loại hạt). - Uống trimethadione, paramethadione trong lúc mang thai.\n\n2.2. Liên quan đến yếu tố di truyền 10-20% trẻ có trisomy 13, 18, 21 mắc TOF. Đột biến gen gặp trong các bệnh nhân TOF: - Gen NKX2.5 chiếm 4% trường hợp - Gen JAG1 trong hội chứng Alagile - Gen TBX5 trong hội chứng Holt – Oram - Gen FOXC2 (phù bạch huyết) Khiếm khuyết gen: - TBX1 gặp trong 15% các trường hợp TOF - Vùng nhiễm sắc thể 22q11: hội chứng Di George hay Shprintzen - Monosomy 22q11.2 hay CATCH 22. Tuy nhiên, đa số không rõ nguyên nhân chiếm 50-60% [3]."
      },
      {
        "title": "PHÔI THAI HỌC",
        "content": "Trong quá trình phát triển tiếp theo của ống tim nguyên thuỷ để trở thành tim vĩnh viễn, có ba hiện tượng chính xảy ra đồng thời gồm sự dài ra và gấp khúc của ống tim nguyên thuỷ, sự bành trướng không đồng đều của các đoạn ống tim nguyên thuỷ, sự tạo ra các vách ngăn của tim. Sự hình thành các vách ngăn tim gồm sự ngăn ống nhĩ thất và sự tạo ra các van ba lá và van hai lá, sự ngăn tâm nhĩ và sự tiếp tục biệt hóa của tâm nhĩ, sự ngăn tâm thất và sự ngăn thân – nón động mạch và sự tạo ra van động mạch chủ và van động mạch phổi (van xích ma). Một vách xoắn được hình thành ngăn thân – nón động mạch thành hai mạch xoắn với nhau là động mạch chủ và thân chung của động mạch phổi phải và trái. Sự ngăn thân nón động mạch làm cho tâm thất trái thông với động mạch chủ, còn tâm thất phải thông với thân chung động mạch phổi phải và trái, làm cho động mạch chủ và thân chung đó ngăn cách nhau hoàn toàn. Ở thành bên các mạch này xuất hiện hai chỗ dày lên tạo thành những gờ. Các gờ này tiếp xúc với vách ngăn xoắn để tạo ra các van động mạch chủ và động mạch phổi [4]..TIMMẠCH Căn nguyên phôi thai học của TOF thực chất là do quá trình ngăn đôi thân nón – động mạch không đều mà lệch sang hướng động mạch phổi, tức là bị lệch lên trên, ra trước và sang trái làm cho không đóng được vách liên thất gây ra lỗ thông liên thất và hẹp đường thoát thất phải, đồng thời động mạch chủ vì thế cũng lệch sang phải theo gây ra cưỡi ngựa trên lỗ thông liên thất và vách liên thất. Do đó, bờ của lỗ thông liên thất trong TOF thường là vòng van động mạch chủ. Thông thường, đường kính lỗ thông liên thất lớn hơn 15% so với đường kính gốc động mạch chủ [3],[4]."
      },
      {
        "title": "HÌNH THÁI HỌC",
        "content": "4.1. Thông liên thất rộng, phần quanh màng thường gặp, phần buồng nhận hiếm gặp, thỉnh thoảng gặp phần cơ bè. Đôi khi có tổn thương gối nội mạc gây ra kênh nhĩ thất. Bó His chạy theo bờ sau dưới phía thất trái của thông liên thất. Nhánh phải và phân nhánh trái trước cũng rất gần bờ dưới của thông liên thất.\n\n4.2. Động mạch chủ cưỡi ngựa trên vách liên thất do vách nón lệch ra trước trên, lệch vách càng nhiều, động mạch chủ cưỡi ngựa và giãn càng nhiều [1],[3].\n\n4.3. Tắc nghẽn đường ra thất phải: hẹp phần phễu (dưới van động mạch phổi) có trong 45%, hẹp tại van chiếm khoảng 10%, kết hợp cả hai chiếm 30% trường hợp TOF [1]. Van thường có hai mảnh hay một mảnh. Chu vi động mạch phổi ngang van có thể kém phát triển. Không lỗ van động mạch phổi là thể nặng của TOF.\n\n4.4. Dày thất phải là hậu quả của hẹp đường ra thất phải [5].\n\n4.5. Các bất thường khác đi kèm [1],[3],[5],[6] - Tuần hoàn bàng hệ chủ – phổi thường thấy ở thể TOF nặng, xuất phát từ: động mạch phế quản, động mạch chủ xuống, động mạch vành, các nhánh của cung động mạch chủ (động mạch dưới đòn, động mạch vú trong, động mạch vô danh). - Thông liên nhĩ, tồn tại lỗ bầu dục chiếm 83% - Cung động mạch chủ bên phải chiếm 25% - Tồn tại tĩnh mạch chủ trên trái 11% - Bất thường động mạch vành 5% - Kênh nhĩ thất toàn phần 2% - Hở van nhĩ thất - Tật Ebstein (van ba lá đóng thấp) - Hở van động mạch chủ - Còn ống động mạch - Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi. Bài65.TứchứngFallot\"129 0,3% 0,2% mũ.LAD:phânnhánhtráitrướcxuống"
      },
      {
        "title": "SINH LÝ BỆNH",
        "content": "Sinh lý bệnh của TOF phụ thuộc chủ yếu vào mức độ hẹp của đường ra thất phải, kích thước lỗ thông liên thất và lưu lượng máu không bão hòa oxy đi vào động mạch chủ [5],[6],[7],[8]. Hẹp động mạch phổi ngăn cản dòng máu lên động mạch phổi và gây ra tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch phổi. Tăng gánh tâm thu buồng tim phải nhưng tổn thương này được dung nạp tốt nhờ lỗ thông liên thất rộng giúp máu thoát sang động mạch chủ do áp lực thất phải bằng với áp lực thất trái trong thì tâm thu. Luồng thông qua lỗ thông liên thất sẽ liên quan đến mức độ hẹp động mạch phổi và sức cản của hệ động mạch chủ. Khi tắc nghẽn của đường ra thất phải tăng lên theo thời.TIMMẠCH gian do sự phát triển của cơ vùng phễu phì đại tăng và sức cản của hệ mạch đại tuần hoàn giảm dẫn đến dòng máu chưa bão hòa oxy đi từ thất phải sang trái (luồng thông phải – trái) vào động mạch chủ, làm giảm độ bão hòa oxy trong đại tuần hoàn. Kết quả là bệnh nhân sẽ bị tím sớm. Mức độ tím và độ giãn của động mạch chủ tỉ lệ thuận với mức độ hẹp động mạch phổi.\n\n5.1. Hẹp động mạch phổi nhẹ từ sau sinh: trẻ thường không tím. Nếu như thông liên thất rộng, sinh lý giống như thông liên thất, hay còn gọi là TOF hồng. Máu từ thất trái qua thất phải trong thì tâm thu. Chỉ có máu từ thất trái vào động mạch chủ, còn máu từ thất phải vào động mạch phổi. Không có luồng thông phải – trái qua thông liên thất, nên bệnh nhân thường không tím. Nếu luồng thông trái – phải nhiều, bệnh nhân có thể có triệu chứng của suy tim [5],[6].\n\n5.2. Hẹp phổi trung bình từ sau sinh (Hình 65.4): tím thường xuất hiện muộn vài tuần sau sinh. Máu từ hai thất vào động mạch chủ trong thời kỳ tâm thu, lượng máu không bão hòa oxy từ thất phải vào động mạch chủ không nhiều, bệnh nhân sẽ tím vừa và tăng lên theo thời gian [5],[6]. Hình#65.4.# TOFvớihẹpđộngmạchphổitrungbình\n\n5.3. Hẹp phổi nặng từ sau sinh (Hình 65.5): tím thường xuất hiện sớm vài giờ sau sinh. Tắc nghẽn rất nặng đường thoát thất phải, hầu hết máu không bão hòa oxy vào động mạch chủ, bệnh nhân sẽ tím nặng, tăng lên khi khóc, khi bú hoặc các hoạt động khác, thường xuất hiện vài giờ sau sinh. Trong trường hợp hẹp động mạch phổi nặng phụ thuộc ống động mạch, bệnh nhân sẽ có thể tử vong nếu ống động mạch đóng lại. Do đó, duy trì ống động mạch sau sinh bằng prostaglandin là điều cần thiết [5],[6]. Bài65.TứchứngFallot\"131 Cònốngđộngmạch Vanhailá Vanđộngmạchchủ Vanbalá Khônglỗvanđộngmạchphổi Thôngliênthất Hình#65.6.# TOFvớikhônglỗvanđộngmạchphổi\n\n5.5. Cơn tím thiếu oxy (hypercyanotic spell hay còn gọi là TET spell) là biến chứng nặng gặp trong TOF. Cơ chế gây ra cơn tím thường bắt đầu bằng những kích xúc dẫn tới co thắt vùng phễu (dưới van) động mạch phổi, khiến không có máu từ thất phải vào động mạch phổi, khi đó toàn bộ máu không bão hòa oxy từ thất phải qua lỗ thông liên thất đi.TIMMẠCH vào động mạch chủ khiến bệnh nhân tím nặng. Bệnh nhân thiếu oxy nặng dẫn tới rối loạn chuyển hóa và rơi vào vòng lẩn quẩn khiến bệnh nhân tím ngày càng nặng và có thể tử vong nếu không được điều trị kịp thời (Hình 65.7). KÍCH XÚC ­ Cathecholamine trong hệtuần hoàn ­ sức co bóp cơ tim ­ nhịp tim |­ nhịp tim|Col2| |---|---| ||| Hình#65.7. CơchếsinhbệnhcơntímthiếuoxyởbệnhnhânTOF Hình#65.8.# SinhlýbệnhcơntímthiếuoxytrongtậttứchứngFallot Hậu quả của việc hẹp buồng thoát thất phải sẽ dẫn đến giảm lưu lượng máu lên phổi, dẫn đến giảm độ bão hòa oxy máu trong thất trái, áp lực và kháng lực mạch máu phổi thấp, tính thấm thành mạch máu phổi thay đổi. Luồng thông phải – trái gây giảm độ bão hòa oxy máu động mạch gây ra toan máu, đa hồng cầu, tắc mạch, rối loạn đông máu do Bài65.TứchứngFallot\"133 giảm tiểu cầu, rối loạn chức năng tiểu cầu, giảm fibrinogen máu và gây giãn mạch ngoại biên [5],[6],[7],[8]. Tăng gánh tâm thu (áp suất) thất phải dẫn đến phì đại cơ thất phải, giảm độ giãn nở thất phải (suy chức năng tâm trương thất phải), giảm thể tích thất phải thì tâm trương, giảm sức co bóp cơ thất phải lâu dần dẫn đến suy tim phải (suy chức năng tâm thu thất phải). Do đó, trong TOF suy tim ít khi nào xảy ra sớm, vì khả năng dung nạp của thất phải khá tốt. Thất trái do giảm thể tích đổ đầy tâm trương và gây giảm sức co bóp cơ thất trái thường xuất hiện ở giai đoạn trễ, lúc đó được gọi là TOF “già” [7],[8]. 6. CHẨN ĐOÁN [1],[2],[6],[8]\n\n6.1. Triệu chứng cơ năng Hầu hết bệnh nhân có triệu chứng tím ngay sau sau sinh hoặc vài tuần, vài tháng sau sinh do mới sinh trẻ còn ống động mạch, còn HbF có ái lực cao với oxy, nhu cầu oxy trong 3 tháng đầu thấp. Tím nặng xảy ra ngay sau sinh khi hẹp động mạch phổi nặng hoặc không có lỗ van động mạch phổi. Bệnh nhân TOF “hồng” thường không có triệu chứng hoặc có triệu chứng suy tim. Trẻ thường khó thở khi gắng sức, trẻ lớn đang đi thường dừng lại ngồi xổm để thở.\n\n6.2. Triệu chứng thực thể - Trẻ TOF thường có cân nặng lúc sinh thấp, chậm tăng trưởng. - Thở nhanh, sâu: kiểu thở của toan máu do thiếu oxy. - Da niêm tím, móng khum, đầu chi dùi trống thường thấy ở trẻ lớn do giãn các mao mạch ngoại biên (Hình 65.9). Hình#65.9. ApTímnặnggótchântrẻsơsinhtrongTOF.BpMóngtayvàchânkhumởtrẻnhỏ CpMóngkhumvàđầuchidùitrốngởtrẻlớn..TIMMẠCH - Ổ đập bất thường dọc bờ trái xương ức (vị trí thất phải), có thể sờ được rung miêu ở khoang gian sườn II, III do hẹp động mạch phổi trong 50% trường hợp. - Tiếng T2 đơn do chỉ nghe tiếng A2 của đóng van động mạch chủ, không nghe được tiếng P2 của đóng van động mạch phổi. - Âm thổi tâm thu dạng phụt ở khoang gian sườn II trái, cường độ từ 3/6 đến 5/6 do hẹp động mạch phổi. Hẹp càng nặng âm thổi càng nhỏ và ngắn. - Âm thổi tâm thu ở khoảng gian sườn III trái do tăng lưu lượng máu vào động mạch chủ gây hẹp van động mạch chủ tương đối. - Click phun do giãn động mạch chủ nghe ở khoảng gian sườn III trái. - Âm thổi liên tục ở khoang gian sườn II trái nếu còn ống động mạch hoặc bên ngực phải hoặc sau lưng giữa hai xương bả vai nếu có tuần hoàn bàng hệ chủ – phổi. Hình#65.10. TâmthanhđồcủaâmthổidohẹpđộngmạchphổitrongTOF,thayđổituỳtheomức độhẹp (Nguồn:,My,Yung,Park.,Pediatric,cardiology,for,Pratictioners,,6 [th],Ed) Hình#65.11.# Phânbiệtâmthổi,tiếngtimtrongTOFvớitronghẹpđộngmạchphổiđơnthuần (Nguồn:,My,Yung,Park.,Pediatric,cardiology,for,Pratictioners,,6 [th],Ed) Bài65.TứchứngFallot\"135\n\n6.3. Cận lâm sàng\n\n6.3.1. X-quang ngực - Bóng tim bình thường hoặc nhỏ, có hình chiếc giày. - Tuần hoàn phổi thường giảm trong đa số trường hợp. Thỉnh thoảng tuần hoàn phổi tăng trong trường hợp TOF “hồng” hoặc có ống động mạch hoặc tuần hoàn bàng hệ chủ - phổi lớn. - Cung động mạch phổi lõm do hẹp động mạch phổi. - Lớn nhĩ phải và cung động mạch chủ bên phải chiếm 25% trường hợp. Hình#65.12. XpquangngựccủatrẻTOF\n\n6.3.2. Điện tâm đồ - Trục QRS: lệch phải hoặc có thể bình thường nếu là TOF “hồng”. - Dày thất phải tăng gánh tâm thu, với hình ảnh chuyển tiếp đột ngột từ V1-V2 (Rs ở V1 thành rS ở V2). Dày hai thất có thể thấy trong TOF “hồng”. - Lớn nhĩ phải ít gặp. Hình#65.13. ĐiệntâmđồcủatrẻTOFvớihìnhảnhdầythấtphải.SóngRcaoởV1,sangV2sóng RgiảmbiênđộnhanhvàsóngSsâuhơnởV1nhiều Siêu âm tim: quyết định chẩn đoán. - Xác định bốn tật chính với đầy đủ các đặc điểm. Giải phẫu và hình thái của thông liên thất, mức độ cưỡi ngựa của động mạch chủ lên vách liên thất. Hình thái của toàn bộ đường thoát thất phải. Đo chênh áp qua chỗ hẹp của đường thoát thất phải..TIMMẠCH - Xác định tổn thương tim khác đi kèm. Đánh giá tuần hoàn bàng hệ chủ – phổi và đánh giá chức năng thất phải và trái. Thông tim: được thực hiện có hai vai trò chẩn đoán và can thiệp. Có vai trò chẩn đoán trong trường hợp xác định nguồn gốc và lộ trình của động mạch vành, khảo sát hệ thống động mạch phổi, đặc biệt tắc nghẽn phần xa, khảo sát tuần hoàn bàng hệ chủ – phổi mà không thấy rõ trên siêu âm qua thành ngực. Ngoài ra, còn có thể sử dụng các chẩn đoán hình ảnh khác như MRI tim, MSCT có cản quang dựng hình mạch máu lớn trong một số ít trường hợp nhằm đánh giá một cách chính xác trước khi phẫu thuật. Xét nghiệm máu - Đa hồng cầu (Hct, hemoglobin, hồng cầu tăng cao) - Khí máu động mạch: toan máu - Tiểu cầu giảm thường ở trẻ lớn, cô đặc máu nặng - Fibrinogen máu giảm - Rối loạn chức năng đông máu - Sắt và sắt huyết thanh có thể giảm.\n\n6.4. Chẩn đoán tiền sản Với sự phát triển của siêu âm tim thai, TOF có thể được chẩn đoán từ trong thai kỳ. Việc siêu âm tim thai vào tuần thứ 18-22 giúp chẩn đoán được bệnh lý này. Trong trường hợp tứ chứng Fallot có hẹp nặng buồng thoát thất phải, nên được truyền prostagladine ngay sau sinh để giữ ống động mạch là việc vô cùng cần thiết, giúp cải thiện tỉ lệ biến chứng cũng như tử vong [14]."
      },
      {
        "title": "DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN VÀ BIẾN CHỨNG",
        "content": "- 25% trẻ nhũ nhi không điều trị tử vong trong 1 năm đầu nhưng hiếm khi xảy ra trong tháng đầu. - Tỉ lệ tử vong 40% khi 3 tuổi, 70% 10 tuổi, 95% khi 40 tuổi nếu không điều trị. - Trẻ TOF sẽ diễn tiến tím ngày càng nặng. Đó là do hậu quả của tình trạng hẹp đường thoát thất phải ngày càng nặng và tình trạng đa hồng cầu. - Cơn tím thiếu oxy thường xảy ra sau kích xúc (khóc, rặn khi táo bón) hoặc vào sáng sớm sau một giấc ngủ dài, trẻ quấy khóc, da niêm tím sậm, thở nhanh sâu, nghe tim âm thổi tâm thu của hẹp động mạch phổi nhỏ lại hoặc biến mất, tim nhanh, gan to. Nếu nặng trẻ lơ mơ và có thể ngưng tim, ngưng thở. Cơn tím xảy ra không liên quan tới mức độ nặng của hẹp động mạch phổi. - Các biến chứng khác có thể xảy ra: đa hồng cầu thứ phát do thiếu oxy máu, thiếu sắt tương đối, chậm lớn nếu tím nặng, áp xe não và tai biến mạch máu não hiếm gặp, Bài65.TứchứngFallot\"137 viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Hở van động mạch chủ trong TOF nặng và rối loạn đông máu là biến chứng muộn do tím nặng kéo dài [1]. 8. ĐIỀU TRỊ [1],[6],[9],[10],[11],[12],[13]\n\n8.1. Điều trị nội khoa\n\n8.1.1. Xử trí cơn tím thiếu oxy [1],[6],[9] - Tư thế gối ngực: giúp tăng lượng máu tĩnh mạch về tim, tăng kháng lực ngoại biên, từ đó giảm luồng thông phải – trái, tăng lượng máu lên phổi (Hình 65.12). - Thở oxy ẩm qua mask có túi dự trữ với FiO2 # 100%. - An thần với morphin 0,1 mg/kg (TB, TDD) hoặc fentanyl 1-2 mcg/kg (TMC) hoặc ketamine 0,25-1 mg/kg (TM hoặc TB). - Đối với trẻ sơ sinh có tuần hoàn phổi phụ thuộc ống động mạch, truyền prostaglandin E1 bắt đầu với liều cao 0,1-0,2 mcg/kg/phút, nếu đáp ứng tốt ống động mạch mở ra có thể giảm liều dần xuống 0,01-0,05 mcg/kg/phút và ngưng. - Chống toan với bicarbonate natri 1-2 mEq/kg (TM). - Ức chế beta giúp làm giảm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim, giãn phễu động mạch phổi: propanolol 0,01-0,25 mg/kg (TMC), hoặc esmolol 50-200 mcg/kg/phút truyền TM. - Thuốc co mạch làm tăng kháng lực ngoại biên, giảm luồng thông phải – trái: Phenylephrine 2-5 mcg/kg TM mỗi 10-15 phút, đến khi tăng huyết áp lên 20%, sau đó truyền TM với liều 0,1-5 mcg/kg/phút nếu cần. Vasopressin có thể là chất co mạch thay thế. Theo dõi huyết áp trong khi dùng, không để huyết áp hạ > 20% so với trước khi dùng. - Truyền dung dịch điện giải, chú ý đến calci, đặc biệt ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi để giảm cô đặc máu. - Đặt nội khí quản nếu tình trạng suy hô hấp kéo dài hoặc kháng trị. - Nếu thất bại với tất cả, hỗ trợ chạy tim phổi ngoài cơ thể (ECMO) và phẫu thuật tạm thời cấp cứu tạo luồng thông chủ – phổi (Blalock-Taussig shunt). # Hình#65.14.# Tưthếgốingựckhiđiềutrịbệnhnhânlêncơntímthiếuoxy\n\n8.1.2. Phòng ngừa cơn tím với propranolol uống 0,5-1,5 mg/kg uống mỗi 6 giờ..TIMMẠCH\n\n8.1.3. Giữ vệ sinh răng miệng và phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng khi làm thủ thuật hay phẫu thuật.\n\n8.1.4. Điều trị thiếu sắt tương đối vì nguy cơ dễ bị tai biến mạch máu não nếu thiếu sắt nặng.\n\n8.1.5. Dinh dưỡng: đủ năng lượng, đủ nước, tránh mất nước.\n\n8.2. Điều trị can thiệp tạm thời\n\n8.2.1. Chỉ định [1],[13] - Trẻ sơ sinh có TOF kèm không lỗ van động mạch phổi hoặc cân nặng < 2.500 g, tím nặng không đáp ứng điều trị nội khoa. - Bệnh nhân lên cơn tím nặng hoặc lên cơn tím thường xuyên không kiểm soát được bằng điều trị nội khoa, không đủ điều kiện phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn. - Cấu trúc giải phẫu không thuận lợi: + Các nhánh động mạch phổi quá nhỏ khi: Chỉ số Mac Goon: (đường kính động mạch phổi trái + đường kính động mạch phổi phải)/đường kính động mạch chủ xuống < 0,8 (bình thường = 2,1). Chỉ số Nakata: (diện tích cắt ngang động mạch phổi trái + diện tích cắt ngang động mạch phổi phải)/BSA < 150 mm [2] /m [2] (bình thường > 200 mm [2] /m [2]): đo qua thông tim. + Thiểu sản vòng van động mạch phổi (z-score < -2). + Giải phẫu động mạch vành không thuận lợi cho phẫu thuật triệt để.\n\n8.2.2. Phương pháp [10],[11],[12],[13]: chọn một trong các phương pháp sau đây: - Thông tim đặt stent ống động mạch hoặc stent buồng thoát thất phải hoặc - Phẫu thuật Blalock-Taussig: tạo luồng thông nối trực tiếp động mạch dưới đòn với động mạch phổi cùng bên (cổ điển) hoặc dùng ống nối Gore-Tex (cải tiến) nối động mạch dưới đòn với động mạch phổi. - Phẫu thuật Waterston: nối động mạch chủ lên với động mạch phổi trái. - Phẫu thuật Potts: nối động mạch chủ xuống với động mạch phổi trái. Bài65.TứchứngFallot\"139 Hình#65.15. ĐiềutrịcanthiệptạmthờitrongTOF\n\n8.3. Điều trị ngoại khoa sửa chữa hoàn toàn\n\n8.3.1. Chỉ định [1],[13] - Tuỳ trung tâm mà tuổi phẫu thuật có thể thay đổi, hầu hết mổ khi trẻ được 1-2 tuổi, có thể phẫu thuật lúc sơ sinh ở những trung tâm có kinh nghiệm - Cấu trúc giải phẫu thuận lợi - Đã can thiệp điều trị tạm thời 6-12 tháng. #####\n\n8.3.2. Phương pháp [1],[6],[13]: vá lỗ thông liên thất, mở rộng buồng tống thất phải, mở rộng thân động mạch phổi bằng transannular patch hoặc ống nối thất phải – động mạch phổi khi có bất thường động mạch vành (thường làm sau 1 tuổi). #####\n\n8.3.3. Tử vong sau phẫu thuật: TOF không biến chứng 2-3% trong 2 năm đầu, yếu tố nguy cơ bao gồm phẫu thuật trước 3 tháng tuổi hoặc sau 4 tuổi, thiểu sản nặng vòng van và thân động mạch phổi, thông liên thất nhiều lỗ, tuần hoàn bàng hệ chủ phổi nhiều và hội chứng Down. #####\n\n8.3.4. Biến chứng hậu phẫu - Chảy máu hậu phẫu trên TOF “già” có đa hồng cầu - Hở van động mạch phổi nếu nhẹ sẽ dung nạp tốt chỉ điều trị khi có suy tim phải - Block nhánh phải có thể xảy ra do xẻ vào thất phải, 90% thường dung nạp tốt. Block tim hoàn toàn < 1%, loạn nhịp thất hiếm gặp. #####\n\n8.3.5. Theo dõi sau hậu phẫu - Phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng suốt đời - Hạn chế vận động nặng khi hở van động mạch phổi nặng - Tái khám mỗi 6-12 tháng, đặc biệt khi còn thông liên thất tồn lưu, tắc nghẽn đường thoát thất phải, hẹp nhánh động mạch phổi và rối loạn nhịp tim..TIMMẠCH - Phẫu thuật lại khi có: hở van động mạch phổi nặng có triệu chứng lâm sàng, hở van ba lá nặng, rối loạn chức năng thất phải, giãn thất phải tiến triển. - Rối loạn nhịp tim trễ có thể gặp vì thế nếu bệnh nhân sau phẫu thuật TOF có triệu chứng hồi hộp, chóng mặt, ngất gợi ý nên đo ECG Holter, test gắng sức để chẩn đoán. Đặt máy tạo nhịp điều trị khi có block nhĩ thất hoàn toàn độ III hoặc rối loạn chức năng nút xoang. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Trong phôi thai học, việc hình thành nên tật tim tứ chứng Fallot là do vách thân nón động mạch lệch về phía nào ? A. Phía trước, bên trái C. Phía sau, bên trái B. Phía trước, bên phải D. Phía sau, bên phải 2. Bất thường đi kèm hiếm gặp trong tật tim tứ chứng Fallot ? A. Thông liên nhĩ C. Hẹp đường ra thất trái B. Cung động mạch chủ quay phải D. Bất thường mạch vành 3. Mức độ tím trong tứ chứng Fallot phụ thuộc chủ yếu vào điều gì? A. Độ rộng của thông liên thất B. Mức độ cưỡi ngựa của động mạch chủ lên vách liên thất C. Mức độ phì đại thất phải D. Mức độ hẹp đường thoát thất phải 4. Điều nào sau đây đúng khi nói về cơ chế của cơn tím thiếu oxy trong tứ chứng Fallot? A. Giảm luồng thông P – T, giảm lượng máu không bão hòa oxy đi vào động mạch chủ B. Tình trạng giảm kháng lực mạch máu hệ thống C. Tình trạng giảm sự tắc nghẽn đường ra của phổi D. Tình trạng giảm oxy mô gây ra kiềm chuyển hóa 5. Âm thổi tâm thu của hẹp động mạch phổi trên bệnh nhân tứ chứng Fallot khác gì so với âm thổi tâm thu của hẹp van động mạch phổi đơn thuần ? A. Hẹp càng nặng âm thổi càng nhỏ, ngắn B. Hẹp càng nặng âm thổi càng nhỏ, dài C. Hẹp càng nặng âm thổi càng to, ngắn D. Hẹp càng nặng âm thổi càng to, dài 6. Hình ảnh chuyển tiếp đột ngột hình ảnh sóng R ở chuyển đạo V1, V2 trên ECG thường thấy trên tật tim nào ? A. Thông liên nhĩ C. Còn ống động mạch B. Thông liên thất D. Tứ chứng Fallot Bài65.TứchứngFallot\"141 7. Hình ảnh điển hình trên X-quang ngực thẳng trên bệnh nhân tứ chứng Fallot ? A. Hình quả trứng C. Hình ảnh Snowman B. Hình chiếc giày D. Hình ảnh cắt cụt 8. Chỉ định điều trị can thiệp tạm thời, phát biểu nào sau đây đúng ? A. Cấu trúc giải phẫu của động mạch phổi và các nhánh động mạch phổi có kích thước tốt B. Giải phẫu động mạch vành thuận lợi cho phẫu thuật tạm thời C. Trẻ sơ sinh có TOF kèm không lỗ van động mạch phổi D. Bệnh nhân tứ chứng Fallot hồng có nhiều tuần hoàn bàng hệ 9. Phẫu thuật Blalock-Taussig cải tiến là phẫu thuật: A. Dùng ống nối Gore-Tex nối động mạch dưới đòn với động mạch phổi B. Dùng ống nối Gore-Tex nối động mạch chủ lên với động mạch phổi trái C. Dùng ống nối Gore-Tex nối động mạch chủ xuống với động mạch phổi trái D. Dùng ống nối Gore-Tex nối tĩnh mạch chủ trên với động mạch phổi 10. Yếu tố nguy cơ tử vong sau phẫu thuật tứ chứng Fallot A. Phẫu thuật sau 3 tháng tuổi C. Thông liên thất lớn B. Thiểu sản nặng vòng van D. Tứ chứng Fallot hồng ĐÁP ÁN: 1.A 2.C 3.D 4.B 5.A 6.D 7.B 8.C 9.A 10.B TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Park MK (2014). \"Tetralogy of Fallot\", in Pediatric cardiology for Practitioners. Elsevier, 6th ed, pp.378-389. 2. Phạm Nguyễn Vinh (2008). \"Tứ chứng Fallot\", Bệnh học tim mạch. Nhà xuất bản Y học, tr.454-463. 3. Allen ML, Driscoll JD, Shaddy ER, et al (2013). \"Tetrallogy of Fallot\", in Heart disease in infants, children, and adolescents. Lippincott William & Wilkins, 8th ed, pp.20202048. 4. Trần Công Toại (2015). \"Sự hình thành hệ tim mạch\", Phôi thai học. Nhà xuất bản Đại học quốc gia TPHCM, tr.85-102. 5. Aiello DV, Habshan AF, Anderson AP, et al (2010). \"Tetralogy of Fallot\", in Paediatric of cardiology. Elsevier, 3rd ed, pp.753-773. 6. Allen ML, Bishop PW, Blake K, et al (2011). \"Tetralogy of Fallot\", in Nelson Textbook of Pediatrics. Elsevier, 19th ed, pp.1573-1578..TIMMẠCH 7. Rudolph MA, et al (2009). \"Tetralogy of Fallot\", in Congenital disease of the heart clinical – physiological considerations. Willey – Blackwell, 3rd ed, pp.345-387. 8. Vũ Minh Phúc (2007). \"Bệnh tim bẩm sinh\", Nhi Khoa Chương trình Đại học - Tập 2. Nhà xuất bản Y học Thành phố Hồ Chí Minh, tr.43-67. 9. Munoz AR, Morell OV, da Cruz ME, et al (2010). \"Tetralogy of Fallot\", in Critical care of children with heart disease. Springer, 1st ed, pp.199-205. 10.Bergersen L, Foerster S, Marshall CA, et al (2009). \"RV-PA conduit Dilation and stenting\", in Congenital heart disease the catheterization manual. Springer, pp.104-107. 11. [Working groups on management of congenital heart diseases in India (2008). \"Consensus] on timing of intervention for common congenital heart diseases\". Indian Pediatrics, 45, pp.117-126. 12.Đỗ Nguyên Tín (2013). \"Đặt stent ống động mạch\", Phác đồ Bệnh viện Nhi Đồng 1. Nhà xuất bản Y học, tr.644-646. 13.Vũ Minh Phúc (2013). \"Tứ chứng Fallot\", Phác đồ Bệnh viện Nhi Đồng 1. Nhà xuất bản Y học, tr.564-567. 14.Alfred A, Rabih C (2010). \"Pulmonary stenosis\", in A Practical Guide to Fetal Echocardiography. Lippincott William & Wilkins, 2nd ed, pp.242-262."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 12,
    "Index": "SUY TIM Ở TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. NGUYÊN NHÂN",
      "3. CƠ CHẾ SINH BỆNH",
      "4. TRIỆU CHỨNG SUY TIM",
      "6. ĐIỀU TRỊ"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Suy tim là một hội chứng lâm sàng xảy ra do tim không bơm đủ máu để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, hoặc do lượng máu từ tĩnh mạch phổi và hoặc từ tĩnh mạch hệ thống trở về tim không đủ."
      },
      {
        "title": "NGUYÊN NHÂN",
        "content": "Các nguyên nhân sau đây có thể gây suy tim ở trẻ em:\n\n2.1. Dị tật tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch, hẹp van động mạch chủ, hở van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ, hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot, hở van hai lá, hẹp van hai lá,… Hiện nay, tật tim bẩm sinh là nguyên nhân gây suy tim nhiều nhất ở trẻ em Việt Nam.\n\n2.2. Bệnh tim mắc phải - Viêm cơ tim do: virus, vi trùng, nấm, ký sinh trùng, thuốc, độc chất, bệnh lý miễn dịch (bệnh Kawasaki, lupus đỏ, thấp tim). - Bệnh van tim hậu thấp (hẹp, hở van han lá, van động mạch chủ).\n\n2.3. Bệnh cơ tim (bẩm sinh hoặc mắc phải): bệnh cơ tim giãn nở, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim xốp.\n\n2.4. Xơ chun nội tâm mạc\n\n2.5. Rối loạn nhịp tim (bẩm sinh hoặc mắc phải): loạn nhịp trên thất, loạn nhịp thất, block nhĩ – thất hoàn toàn.\n\n2.6. Nguyên nhân khác ngoài tim - Quá tải tuần hoàn 143.TIMMẠCH - Thiếu máu nặng, hồng cầu hình liềm, phù rau thai - Thiếu carnitine nguyên phát - Rối loạn chuyển hoá: thiếu oxy, toan máu nặng, hạ đường huyết, hạ calci máu ở trẻ sơ sinh - Cường giáp - Loạn sản phế quản phổi - Dị dạng động tĩnh mạch. Những nguyên nhân trên thường gây bệnh cảnh suy tim thông qua các cơ chế sau: - Quá tải thể tích (như thông liên thất, còn ống động mạch, hở van hai lá,…) - Quá tải áp suất (như hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ, hẹp động mạch phổi, cao huyết áp,…) - Rối loạn chức năng tâm thu thất (như bệnh cơ tim giãn nở, viêm cơ tim,…) - Rối loạn chức năng tâm trương (như bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế, hẹp van hai lá,…)."
      },
      {
        "title": "CƠ CHẾ SINH BỆNH",
        "content": "Cung lượng tim (cardiac output) = thể tích nhát bóp (Stroke volume) × tần số tim trong 1 phút (heart rate). Sơ#đồ#66.1. Cácyếutốảnhhưởngđếncunglượngtim.(+)làtỉlệthuận,(p)làtỉlệnghịch.Tần sốtimnhanhlênkhihoạthóahệthầnkinhgiaocảm,chậmlạikhihoạthóahệthầnkinhphógiao cảm.Thểtíchnhátbópsẽtỉlệthuậnvớisứccobópcơtim,tiềntải(thểtíchmáuvềtim)vàtỉlệ nghịch với hậu tải (kháng lực mạch máu ngoại biên) (Nguồn:, adel, elmoselhiZ, cardiology:, an ##### integrated,approachZ,copyright,Mcgraw[Hill,education) Bài66.Suytimởtrẻem\" 145 Khi bệnh nhân suy tim, cung lượng tim thấp, không đảm bảo tưới máu và cung cấp oxy cho mô, cơ thể sẽ tìm cách để bù trừ bằng nhiều cơ chế khác nhau. Những cơ chế bù trừ này giúp duy trì cung lượng tim ở mức bình thường nhưng đồng thời cũng có thể gây hại cho cơ tim và cơ thể. Dưới đây là những cơ chế bù trừ của cơ thể trong suy tim.\n\n3.1. Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm (activate the adrenergic nervous system) Khi suy tim, cung lượng tim giảm sẽ kích thích vùng tuỷ thượng thận và đầu tận cùng của các dây thần kinh giao cảm ở tim tăng tiết cathecholamine (adrenalin hay epinephrine, noradrenalin hay norepinephrine). Epinephrine sẽ gắn kết vào thụ thể β1 của tế bào cơ tim, làm tăng nhịp tim và tăng sức co bóp cơ tim nhằm duy trì cung lượng tim bình thường. Norepinephrine sẽ gắn vào thụ thể α1 của tế bào cơ trơn thành động mạch, gây co mạch ngoại biên, duy trì huyết áp động mạch. Điều này có lợi cho cơ thể. Tuy nhiên, khi hệ giao cảm này hoạt động quá mức, với nồng độ cathecholamine trong máu cao tỉ lệ thuận với mức độ suy tim, sẽ gây những tác hại sau cho cơ thể: - Độc cho tế bào cơ tim với hiện tượng quá tải calcium trong tế bào, ức chế tổng hợp protein co cơ, giảm mật độ thụ thể β1 trên bề mặt tế bào (Hình 66.1, 66.2). - Tăng chuyển hóa trong tế bào cơ tim, dẫn đến tiêu thụ rất nhiều năng lượng, các ti lạp thể sẽ phải làm việc quá mức để sản sinh năng lượng (Hình 66.1). - Rối loạn nhịp tim. - Co động mạch ngoại biên, tăng kháng lực ngoại biên, tăng hậu tải, dẫn tới giảm thể tích nhát bóp (Sơ đồ 66.1, Hình 66.3)..TIMMẠCH Hình#66.1.# Cấutrúcphântửtếbàocơtim.Cathecholaminegắnvàothụthểβ1trênbềmặttế bàocơtimsẽgâykhửcựccơtim,đưanatrivàotrongtếbàoquakênhnatri,calcivàotếbàocơ timquakênhcalcitypeLnằmtrongốngT(ốngTnằmtrongkhoảnggianbào).Tiếpđến,calci hoạthóathụthểRyanodinenằmtrênlướivõngnộimô(sarcoplasmicreticulum),thụthểđặcbiệt nàyrấtnhạycảmvớicalcinộibàovàkíchthíchlướivõngnộimôphóngthíchthêmcalciđểlàm tănghơnnữacalcibêntrongtếbào.Calcisẽgắnvàocácsarcomerecủacơtimgâycocơtim. Sau đó, calci vào trở lại lưới võng nội mô qua kênh SERCA2a (Sarcoplasmic Endothelial ReticulumChanelsA2a)nhờhoạtđộngcủabơmcalci.Tấtcảcáchoạtđộngnàyđượccungcấp nănglượngbởitilạpthể.Khinồngđộcathecholaminetrongmáucaoquámứcsẽdẫntớiquá tảicalcibêntrongtếbào,tilạpthểvàcácsarcomerephảihoạtđộngquámức⁄tếbàocơtimsẽ phảnứnglạibằngcáchứcchếtổnghợpproteincocơ,dờichỗthụthểβ1trênbềmặttếbàocơ timvàobêntrong. Hình#66.2. Cácconđườngtruyềntínhiệunộibàovàvịtrícủacácthụthểβ1vàβ2vàotrongtế bàocơtim. AC(adenylylcyclase),ATP(adenosinetriphosphate).cAMP(cyclicadenosinmonophosphate) β1AR(beta1adrenergicreceptor)=thụthểβ1,β2AR(β2adrenergicreceptor)=thụthểβ2. Gs(stimulatoryGprotein)=proteinGkíchthích.Gi(inhibitoryGprotein)=proteinGứcchế. PKA=ProteinkinaseA. Cathecholaminegắnvàothụthểβ1sẽtruyềntínhiệuquaproteinGkíchthích(Gs),hoạthóa menadenylylcyclase,chuyểnATPthànhAMPvòng,AMPvònghoạthóaProteinkinaseAdẫn đếnhiệuquảcuốicùnglàtăngnhịptim(chronotrope)vàtăngcobópcơtim(inotrope). # Thụthểβ2bìnhthườngvùi(caveolae)trongmàngtếbàocơtim,truyềntínhiệutrunggianqua proteinGkíchthíchđểgâycocơtim.Tuynhiên,nócũngtruyềntínhiệuquaproteinGứcchế đểchốnglạisựchếtchươngtrìnhcủatếbàocơtim. Bài66.Suytimởtrẻem\" 147 Bìnhthườngmậtđộcủathụthểβ1là70p80%,thụthểβ2là20p30%.Ởbệnhnhânsuytimmật độthụthểβ1là50%,thụthểβ2là50%. (strokevolume).BP(bloodpressure):huyếtáp.Hypertension:caohuyếtáp. Đườngbiểudiễnmàuđenởngườibìnhthườngchothấykhikhánglựcngoạibiênhayhậutải tăngtronggiớihạnchophép,thểtíchnhátbópvẫnbìnhthường,khihậutảităngquámứcthành caohuyếtápthìthểtíchnhátbópsẽgiảm.Đườngbiểudiễnmàuxanhởngườisuytimtrung bình,màuđỏởngườisuytimnặng,khikhánglựcngoạibiênhayhậutảităngdocơchếbùtrừ, gâycomạchngoạibiên,thểtíchnhátbópsẽgiảmtừvừađếnnặng..TIMMẠCH\n\n3.2. Hoạt hóa hệ renin – angiotensin – aldosterone (activate the RAA system) # Hình#66.4.# HoạtđộngcủahệRAA.ACE:Angiotensinconvertingenzyme Khi suy tim, cung lượng tim giảm, huyết áp thấp sẽ kích thích hệ thần kinh giao cảm và tế bào cận cầu thận bài tiết ra renin. Renin sẽ hoạt hóa angiotensinogen do tế bào gan sản xuất.\n\n3.2.1. Angiotensinogen kích thích vỏ tuyến thượng thận tiết aldosterone. Aldosterone gắn vào thụ thể aldosterone ở ống thận, gây giữ muối và nước, qua đó giúp tăng thể tích tuần hoàn, tăng tiền tải, tăng thể tích nhát bóp, duy trì cung lượng tim. Đây là cơ chế bù trừ có lợi cho cơ thể (Hình 66.4, 66.5). Tuy nhiên, nếu giữ muối và nước quá mức sẽ dẫn tới phù, ứ huyết ở gan, phổi (Hình 66.6). Bài66.Suytimởtrẻem\" 149 Hình#66.5. ĐịnhluậtFrank–Starling.Tươngquangiữathểtíchnhátbópvàtiềntải(Preload) (tiềntảihaythểtíchhoặcáplựcđổđầythấtcuốithìtâmtrương).Khitiềntảităng,chiềudàicác sarcomerescơtimsẽtăng,dẫntớităngsứccobópcơtim. Vùngmàuđỏlàvùnglệthuộctiềntải(Preloadzonepdependence),nghĩalàkhitiềntảihaythể tíchđổđầytâmthấttănglên,thểtíchnhátbópsẽtăngtỉlệthuận.Vùngmàuxanhlàvùngkhông lệthuộctiềntải(Preloadzonepindependence),nghĩalàchodùtiềntảicótăngnhiềubaonhiêu thìthểtíchnhátbópcũngchỉtăngđếnmộtmứccốđịnhnàođóvàkhôngthểtănghơnnữa. Hình#66.6. CơchếbùtrừtheođịnhluậtFrankpStarlingởbệnhnhânsuytim.CVP:Centralvenous pressure(áplựctĩnhmạchtrungương). Khibệnhnhânsuytim,cơchếbùtrừquahoạthóahệRAAsẽgiúptăngtiềntải,tăngCVP,dẫn tớităngsứccobópcơtim,tăngthểtíchnhátbóp,nhưngvẫnthấphơnsovớithểtíchnhátbóp củangườibìnhthườngcócùngmứctiềntải.Vìvậy,sẽphùvàứmáutrongtim,gan,phổi. Angiotensinogen hoạt hóa men chuyển angiotensin (ACE: angiotensin converting enzyme), chuyển angiotensin I thành angiotensin II. Angiotensin II gắn lên thụ thể angiotensin I (AT1 receptor) và thụ thể angiotensin II (AT2 receptor), dẫn đến một số hậu quả bất lợi cho cơ thể như sau:.TIMMẠCH Angiotensinogen Renin AngiotensinI ACE AngiotensinII AT1receptor AT2receptor Lưu#đồ#66.1.# Tácđộngcủaangiotensinogen Những tác động nguy hại này sẽ dẫn tới tăng kháng lực ngoại biên (hậu tải), tăng giữ muối và nước gây phù, tái cấu trúc và chết chương trình tế bào cơ tim.\n\n3.3. Giảm sức căng thành thất (wall stress) theo định luật Laplace Định luật Laplace: Sức căng thành thất (wall stress) tỉ lệ nghịch với bề dày khối cơ thất, tỉ lệ thuận với áp suất trong buồng thất (pressure) và bán kính buồng thất (radius). Bán kính buồng thất quyết định bởi thể tích máu trong buồng thất (volume). Định luật Laplace: sức căng thành = Sức căng thành Khi tâm thất bị quá tải áp suất hoặc thể tích, sức căng thành thất sẽ tăng. Để giảm sức căng thành thất, theo định luật Laplace cơ tim sẽ phì đại. Sự phì đại và tái cấu trúc cơ tâm thất sẽ diễn tiến theo thời gian và tuỳ theo cơ chế tăng gánh áp suất hoặc tăng gánh thể tích. Bài66.Suytimởtrẻem\" 151 Hình#66.7. Nhữngkiểuhìnhdạngcủatâmthấttrái,đượcphânloạitheotrọnglượngkhốicơthất trái(LVmass=LVM),thểtíchthấttrái(LVvolume=LVV)vàbềdàythànhtimtáicấutrúc (Remodelingwallthick=RWT) Đườngngangmàuđỏchiatrụctungrahaiphần:phầndướilàkhốicơthấttráibìnhthường,phần trênlàcơthấtphìđại.Đườngdọcmàuđenchiatrụchoànhrahaiphần:phầnbêntráilàthểtích thấttráibìnhthường,phầnbênphảilàthểtíchthấttráigiãn.Haiđườngnghiêngmàuxanhlà giớihạntrên(0,42)vàdưới(0,32)củabềdầythànhtimtáicấutrúc.Tronghìnhtrêncó8vùng, vùngelipmàuxámlàvùngchỉtâmthấtbìnhthườngvàgiãnkèmphìđạisinhlý. Khitănggánhthểtíchtâmthất,đầutiêngiaiđoạncấptínhthấtsẽgiãn,nhưngsauđóđểgiảm sứccăngthành,khốicơthấtsẽphìđạisinhlýđểbùtrừ(physiologicalhypertrophy).Táicấutrúc vàphìđạithấttrongtrườnghợpnàytheokhuynhhướnglytâm(eccentricremodeling,eccentric hypertrophy).Theothờigiancuốicùngthấtvừagiãnvừaphìđại(dilatedhypertrophy)theokiểu lytâm..TIMMẠCH Khitănggánhápsuấttâmthất,đầutiênthểtíchthấtkhôngthayđổi,đểgiảmsứccăngthành, khối cơ thất sẽ tái cấu trúc và phì đại hướng tâm (concentric remodeling và concentric hypertrophy),nhưngđếngiaiđoạncuốithìthấtcũngsẽgiãntovàphìđại(dilatedhypertrophy) theokiểuhỗnhợpvừahướngtâm,vừalytâm(mixedhypertrophy)."
      },
      {
        "title": "TRIỆU CHỨNG SUY TIM",
        "content": "4.1. Triệu chứng cơ năng - Trẻ nhỏ: bú hoặc ăn kém, gầy mòn, chậm tăng trưởng, vã mồ hôi, thở nhanh - Trẻ lớn: khó thở, mệt, phù, tiểu ít.\n\n4.2. Triệu chứng thực thể - Triệu chứng của ứ huyết tĩnh mạch hệ thống: phù; gan to; riêng dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi và phản hồi gan – tĩnh mạch cổ dương tính chỉ thấy và làm được ở trẻ lớn. - Triệu chứng của ứ huyết tĩnh mạch phổi: thở nhanh, co lõm ngực, khò khè, khó thở phải ngồi, ran ẩm ở phổi. - Triệu chứng tại tim: tim to, nhịp tim nhanh, tiếng gallop T3, có thể có rối loạn nhịp tim. - Triệu chứng của cung lượng tim thấp: mạch nhanh, có thể nhỏ, nhẹ, huyết áp có thể thấp, chi mát lạnh, vã mồ hôi, thời gian phục hồi mao mạch da kéo dài > 4 giây.\n\n4.3. Triệu chứng cận lâm sàng - X-quang ngực: bóng tim to, ứ huyết phổi. - Điện tâm đồ: ít có giá trị trong chẩn đoán suy tim, chỉ giúp đánh giá tình trạng lớn nhĩ, lớn thất và rối loạn nhịp tim. - Siêu âm tim giúp phát hiện một số hình ảnh có thể có trong suy tim: giãn buồng tim, phì đại cơ thất, phân suất tống máu (EF) và phân suất co rút (SF) giảm, huyết khối trong tim, có thể có ích trong tìm nguyên nhân gây suy tim. - Xét nghiệm máu: + ANP (atrial natriuretic peptide), BNP (brain natriuretic peptide), NT-ProBNT (N-terminal prohormone): tăng trong suy tim. + Công thức máu: lưu ý tình trạng thiếu máu, là yếu tố thúc đẩy suy tim nặng hơn hoặc là nguyên nhân gây suy tim. + Ion đồ máu: kali, calci, magne giảm sẽ làm ảnh hưởng đến sức co bóp cơ tim. Natri máu giảm gặp trong những trường hợp suy tim nặng. + Chức năng gan, chức năng thận sẽ giảm trong suy tim nặng. - Làm một số xét nghiệm chuyên biệt để tìm nguyên nhân tuỳ vào bệnh cảnh lâm sàng gợi ý. Bài66.Suytimởtrẻem\" 153 5. CHẨN ĐOÁN – PHÂN ĐỘ Chẩn đoán suy tim ở trẻ em không dễ dàng do triệu chứng không rõ ràng và đặc hiệu như người lớn, đặc biệt trẻ nhỏ chưa đủ tư duy để kể ra đúng triệu chứng của bệnh, nhiều trẻ chưa biết nói. Khi khám thì có một số dấu hiệu không khám được hoặc khó khám do trẻ quấy khóc. Chính vì vậy, chẩn đoán và phân loại suy tim ở trẻ em khó hơn người lớn và có những tiêu chuẩn riêng.\n\n5.1. Chẩn đoán suy tim\n\n5.1.1. Chẩn đoán suy tim ở trẻ lớn Bảng#66.1.# TiêuchuẩnchẩnđoánsuytimtheoFramingham[1] Tiêuchuẩnchính Tiêuchuẩnphụ 1.Khóthởkịchphátvềđêm,hoặckhinằm 1.Khóthởkhigắngsức 2.Phùphổicấp 2.Hobanđêm 3.Timto 3.Tràndịchmàngphổi 4.GallopT3 4.Timnhanh>120lần/phút 5.TMcổnổi 5.Phùmắtcáchân 6.Phảnhồigan–TMcổ(+) 6.Ganto\n\n5.1.2. Chẩn đoán suy tim ở trẻ nhỏ Bảng#66.2.# TiêuchuẩnchẩnđoánsuytimtheoRosscảibiên[2] Triệuchứng 0 +1 +2 Vãmồhôi Đầu Đầu,thânkhigắngsức Đầu,thânlúcnghỉngơi Thởnhanh Hiếmkhi Nhiềulần Thườngxuyên Cáchthở Bìnhthường Cokéo Khóthở Tầnsốthở/phút 0p1tuổi <50 50p60 >60 1p6tuổi <35 35p45 >45 7p10tuổi <25 25p35 >35 11p14tuổi <18 18p28 >28 Nhịptim/phút 0p1tuổi <160 160p170 >170 1p6tuổi <105 105p115 >115 7p10tuổi <90 90p100 >100 11p14tuổi <80 80p90 >90 Gantodướibờsườn <2cm 2p3cm >3cm.TIMMẠCH\n\n5.2. Phân độ suy tim Có nhiều cách phân độ suy tim ở trẻ em:\n\n5.2.1. Trẻ lớn có thể áp dụng cách phân độ của Hiệp hội Tim New York (New York Heart Association = NYHA), hoặc cách phân độ của Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (American Heart Association = AHA) và Các Trường Tim Hoa kỳ (American Cardiology College = ACC). Bảng#66.3.# PhânđộsuytimtheoACC/AHAvàAHA[3] PhânđộsuytimtheoACC/AHA PhânđộchứcnăngtheoNYHA A.Cónguycơsuytimnhưngkhôngcóbệnhtimcấu trúc,khôngcótriệuchứng B.Cóbệnhtimcấutrúcnhưngkhôngsuytim I.Khôngtriệuchứng II. Có triệu chứng khi gắng sức C.Bệnhtimcấutrúcđãhoặcđangcótriệuchứngsuy tim nặng III. Có triệu chứng khi gắng sức nhẹ D.Suytimkhôngđápứngđiềutrị,cầncanthiệpđặc IV.Cótriệuchứnglúcnghỉngơi hiệu\n\n5.2.2. Trẻ nhỏ có thể áp dụng cách phân độ của Ross hoặc áp dụng chỉ số suy tim ở trẻ em của Đại học New York (New York University Pediatric Heart Failure Index = NYU PHFI). Bảng#66.4.# PhânđộsuytimtheoRoss[4] Độ Triệuchứng I Khôngtriệuchứng Thởhơinhanhhoặcvãmồhôikhibúởtrẻnhũnhi II Khóthởkhigắngsứcởtrẻlớn III Thởrấtnhanhhoặcvãmồhôikhibúởtrẻnhũnhi Khóthởnhiềukhigắngsức Thờigianbúlâukèmchậmtăngtrưởng IV Thởnhanh,rútlõmngực,thởrên,vãmồhôilúcnghỉngơi Bài66.Suytimởtrẻem\" 155 Bảng#66.5. ChỉsốsuytimởtrẻemcủaĐạihọcNewYork(NewYorkUniversityPediatricHeart FailureIndex=NYUPHFI)[5] ĐiểmNYUPHFI Dấuhiệuvàtriệuchứng +2 Bấtthườngchứcnăngthấttrênsiêuâmtimhoặcgallop +2 Phùhoặctràndịchmàngphổi,màngbụng +2 Chậmlớnhoặcgầymòn +1 TimrấttotrênXpquangngựchoặckhikhám +1 Khônghoạtđộngthểlựcđượchoặcthờigianbú/ănlâu +2 Tướimáukémkhikhám +1 PhùphổitrênXpquangngựchoặckhinghephổi +2 Nhịpnhanhxoanglúcnghỉ +2 Thởrútlõmngực Ganto +1 <4cmdướibờsườn +2 >4cmdướibờsườn Thởnhanhhoặckhóthở +1 Nhẹđếntrungbình +2 Trungbìnhđếnnặng ĐANGUỐNGTHUỐC +1 Digoxin Lợitiểu +1 Liềuthấpđếntrungbình +2 Liềucaohoặc>mộtloạilợitiểu +1 Thuốcgiãnmạch:ACEIhoặcnonACEIhoặcứcchếthụthểbeta +1 Ứcchếthụthểbeta +2 Thuốcchốngđôngkhôngliênquanđếnvannhântạo +2 ThuốcchốngloạnnhịphoặcICD +2 SINHLÝ:Timmộtthất TỔNG#CỘNG# 0#–#30#điểm# # Bảng#66.6. Sosánhcáctiêuchuẩnphânđộsuytim[6] 0p7điểm:khôngtriệuchứng–dấu I Khôngtriệuchứng Khôngtriệuchứng hiệutriệuchứngtốithiểu Thở hơi nhanh hoặc vã mồ hôikhibúởnhũnhi⁄khóthở khigắngsứcởtrẻlớn Thởrấtnhanhhoặcvãmồhôi khibúởnhũnhi⁄búlâu⁄chậm tăngtrưởng⁄khóthởnặngkhi gắngsức Thởnhanh,rútlõmngực,thở rên,hoặcvãmồhôikhinghỉ ngơi 8p14điểm:dấuhiệuvàtriệuchứng trungbình 15p21điểm:dấuhiệu,triệuchứng tiếntriểnvàdungítthuốcnhất 22p30điểm:dấuhiệu,triệuchứng tiếntriểnvàsửdụngnhiềuthuốc II Hạn chế mức độ hoạt độngthểlựcnhẹ–trung bình Hạn chế đáng kể hoạt III độngthểlực Có triệu chứng khi nghỉ IV ngơi.TIMMẠCH"
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "6.1. Nguyên tắc - Loại bỏ nguyên nhân gây suy tim - Điều trị các yếu tố thuận lợi gây suy tim nặng hơn: thiếu máu, sốt, nhiễm trùng, loạn nhịp tim, rối loan điện giải, thấp tim - Kiểm soát tình trạng suy tim bằng thuốc: giảm tiền tải, giảm hậu tải, tăng sức co bóp cơ tim.\n\n6.2. Biện pháp chung - Nằm đầu cao - Nghỉ ngơi, tránh gắng sức, tránh táo bón, tránh kích xúc. Trong trường hợp bệnh nhi quá kích xúc, có thể sử dụng thuốc an thần. - Thở oxy (FiO2 = 40-50%), thở NCPAP trong suy tim nặng. - Cung cấp đủ năng lượng: + 150-160 kcalo/kg/ngày. Sử dụng thực phẩm, sữa năng lượng cao. + Chia nhỏ cử ăn, bú + Đặt sonde dạ dày nếu khó thở hoặc không đạt được năng lượng cần khi ăn đường miệng. - Chỉ hạn chế muối, nước ở trẻ lớn (< 0,5 g/ngày) - Cân bệnh nhi mỗi ngày nếu bệnh nhân nằm trong bệnh viện.\n\n6.3. Kiểm soát suy tim bằng thuốc\n\n6.3.1. Sử dụng thuốc tác động vào cơ chế sinh bệnh của suy tim Hình#66.8.# Cácthuốcđiềutrịsuytim Bài66.Suytimởtrẻem\" 157 - Lợi tiểu: thiazid, furosemid, spironolacton (kháng thụ thể aldosterone). - Giãn động mạch: + Thuốc ức chế men chuyển: captopril, enalapril. + Thuốc ức chế thụ thể angiotensin: candesartan, eprosartan, ibesartan, losartan, telmisartan, valsartan. - Ức chế thụ thể beta 1: metoprolol, carvediolol. - Tăng sức co bóp cơ tim: digoxin, milrinone, dopamin, dobutamin, adrenalin. #####\n\n6.3.2. Chỉ định sử dụng các thuốc trong điều trị suy tim sẽ tuỳ thuộc vào - Nguyên nhân gây suy tim - Cơ chế bệnh sinh gây suy tim: tăng gánh thể tích hay tăng gánh áp suất, suy chức năng tâm thu hay suy chức năng tâm trương - Cơ địa bệnh nhân: triệu chứng lâm sàng biểu hiện những hậu quả của suy tim, khả năng dung nạp thuốc, tình trạng dinh dưỡng - Chống chỉ định của thuốc. #####\n\n6.3.3. Sử dụng thuốc lợi tiểu, tăng co bóp cơ tim và giãn mạch |Triệu#chứng#ứ#<br>huyết#|Col2| |---|---| |Triệu#chứng#ứ#<br>huyết#<br>|| ||Chỉ#dùng#thuốc#<br>tăng#co#bóp#cơ#<br>tim#| Hình#66.9. [7]Cơchếchỉđịnhsửdụngthuốctrongđiềutrịsuytim.Đườngnganggiữachiahình chữnhậttrênthànhhaivùng:vùngdướilàbệnhnhâncócunglượngtimthấp,vùngtrênlàcung.TIMMẠCH lượngtimbìnhthường.Đườngdọcgiữachiahìnhchữnhậtlàmhaivùng,vùngbêntráilàthể tíchđổđầythấttráibìnhthườngvàthấttráicònbùtrừđược,vùngbênphảilàthểtíchđổđầy thấttráităngvàthấttráimấtbù.Hìnhchữnhậtđượcchialàmbốnvùng: Vùngtrêntráilàcunglượngtimvàthểtíchđổđầythấtbìnhthường. Vùngtrênphảilàcunglượngtimbìnhthường,thểtíchđổđầythấttráităngvàthấttráimấtbù, bệnhnhâncótriệuchứngứhuyết:sửdụnglợitiểu. Vùngdướitráilàcunglượngtimthấp,thểtíchđổđầythấttráibìnhthường,bệnhnhâncótriệu chứngcủacunglượngtimthấp:sửdụngthuốctăngcobópcơtim. Vùngdướiphảilàcunglượngtimthấp,thểtíchđổđầythấttráităng,thấttráimấtbù,bệnhnhân cótriệuchứngcủacunglượngtimthấpvàứhuyết.Chấmđentrònnằmởvùngdướibênphải làtìnhhuốngbệnhnhâncótriệuchứngcunglượngtimthấpvàứhuyết.Nếuchỉdùnglợitiểu, bệnhnhânsẽhếttriệuchứngứhuyếtnhưngcunglượngtimvẫnthấp.Nếuchỉsửdụngthuốc tăngcobópcơtim,bệnhnhânsẽhếttriệuchứngcủacunglượngtimthấpnhưngvẫncòntriệu chứngứhuyết.Nếuchỉsửdụngthuốcgiãnmạchthìbệnhnhânsẽhếttriệuchứngứhuyết,cung lượngtimtănglênnhưngchưađạtmứctốiưu.Nếusửdụngphốihợpthuốctăngcobópcơtim vớithuốcgiãnmạchhoặcphốihợpcảbaloạităngcobópcơtim,giãnmạchvàlợitiểuthìbệnh nhânhếttriệuchứngứhuyếtvàcunglượngtimđạtđượcmứctốiưu. Như vậy, trên lâm sàng chúng ta phải nhận diện những dấu hiệu và triệu chứng của ứ huyết (tĩnh mạch, phổi) và của cung lượng tim thấp để xem bệnh nhân đang ở vùng nào trong hình trên, từ đó chỉ định sử dụng thuốc cho đúng. Chống chỉ định sử dụng thuốc giãn động mạch khi có tắc nghẽn đường thoát thất trái: hẹp động mạch chủ (tại van, dưới van, trên van), hẹp eo động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn.\n\n6.3.4. Sử dụng thuốc ức chế thụ thể beta - Mục đích phục hồi thụ thể beta trên bề mặt tế bào cơ tim - Chỉ sử dụng ở trẻ suy tim mạn, không đáp ứng điều trị với các thuốc điều trị suy tim khác (tăng co bóp cơ tim, lợi tiểu, giãn mạch) - Chống chỉ định khi: sốc, huyết áp thấp, nhịp tim chậm, block tim, hen chưa kiểm soát, bệnh phế quản nặng - Chọn loại ức chế thụ thể beta 1 chọn lọc (Metoprolol, Carvediolol) - Bắt đầu từ liều thấp nhất rồi tăng liều từ từ tuỳ mức độ đáp ứng trên lâm sàng. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Hiện nay ở Việt Nam nguyên nhân nào gây suy tim ở trẻ em nhiều nhất? A. Bệnh thấp tim C. Bệnh cơ tim giãn nở B. Viêm cơ tim do siêu vi D. Tật tim bẩm sinh Tình huống cho câu 2-10: Một bé gái 3 tháng tuổi, đã được chẩn đoán còn ống động mạch từ sau sanh, đến bệnh viện vì mẹ thấy thở mệt. Khám: nhiệt độ 37°C, mạch 170 lần/phút, đều, rõ, nẩy mạnh chìm nhanh ở tứ chi, nhịp thở 60 lần/phút, đều, co lõm ngực, Bài66.Suytimởtrẻem\" 159 da xanh, niêm hồng, chi mát, vã mồ hôi trán và tay chân. Phổi ít ran ẩm hai đáy. Mỏm tim ở khoang gian sườn VI ngoài đường trung đòn trái 1 cm, tim đều rõ, gallop T3 ở mỏm, âm thổi liên tục dưới xương đòn trái. Bụng mềm, gan 3 cm dưới bờ sườn phải. Các cơ quan khác chưa phát hiện bất thường. Hãy bắt cặp cơ chế bù trừ trong suy tim với các triệu chứng của bệnh nhi: (chọn nhiều câu đúng). 2. Mạch nhịp tim 170 lần/phút A. Hoạt hóa hệ giao cảm 3. Da xanh, chi mát, vã mồ hôi B. Hoạt hóa hệ RAA 4. Thở 60 lần/phút, co lõm, phổi có ran ẩm C. Định luật Frank-Starling 5. Vị trí mỏm tim ở khoang gian sườn VI D. Định luật Laplace 6. Gan 3 cm dưới bờ sườn phải 7. Bệnh nhi này có suy tim không? Nếu có hãy phân độ suy tim của trẻ theo tiêu chuẩn Ross cải biên? A. Không suy tim C. Suy tim trung bình B. Suy tim nhẹ D. Suy tim nặng 8. Khi đo ECG thấy: trục QRS = 0°, RV5 = 30 mm, SV2 = 20 mm. Siêu âm tim cho thấy ống động mạch 3,5 mm, type A, luồng thông trái phải, giãn nhĩ trái, thất trái, cơ thất trái dầy nhẹ, EF = 75%, áp lực động mạch phổi tâm thu 40 mmHg. Theo định luật Laplace và kết quả cận lâm sàng trên, bạn lựa chọn đánh giá nào dưới đây? A. Phì đại cơ thất trái kiểu ly tâm B. Phì đại cơ thất trái kiểu hướng tâm C. Giãn phì đại thất trái kiểu ly tâm D. Giãn phì đại thất trái kiểu hỗn hợp 9. Dựa vào triệu chứng lâm sàng của bệnh nhi, hãy đánh giá tình trạng bệnh nhi A. Cung lượng tim và thể tích đổ đầy thất trái bình thường B. Cung lượng tim thấp, thể tích đổ đầy thất trái bình thường C. Cung lượng tim bình thường, thể tích đổ đầy thất trái tăng D. Cung lượng tim thấp, thể tích đổ đầy thất trái tăng 10. Chỉ định điều trị thuốc nào dưới đây cho bệnh nhi là hợp lý? A. Digoxin B. Furosemid C. Digoxin + Furosemid D. Digoxin + Furosemid + Captopril.TIMMẠCH ĐÁP ÁN: 1.D 2.A 3.A 4.BC 5.BCD 6.BC 7.B 8.C 9.D 10.C TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Maestre A, Gil V, Gallego J, et al (2009). \"Diagnostic accuracy of clinical criteria for identifying systolic and diastolic heart failure: cross-sectional study\". J Eval Clin Pract, 15(1), pp.60. 2. Laer S, Mir TS, Behn F, et al (2002). \"Carvedilol therapy in pediatric patients with congestive heart failure: a study investi- gating clinical and pharmacokinetic parameters\". Am Heart J, 143, pp.916-922. 3. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al (2001). \"ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure)\". J Am Coll Cardiol, 38(7), pp.2101-13.! 4. Ross RD, Daniels SR, Schwartz DC, et al (1987). \"Plasma levels of norepinephrine in infants and children with congestive heart failure\". Am J Cardiol, 59, pp.911–914. 5. Dana C, Monika R, Marcelo A, et al (2001). \"The New York University Pediatric Heart Failure Index: A new method of quantifying chronic heart failure severity in children\". Journal of Pediatrics, 138, pp.5-645. 6. Robert BH, Stephanie MW (2017). \"Heart Failure in Pediatric Patients With Congenital Heart Disease\". Circulation Research, 17, pp.980. 7. Cohn JN, Francisosa JS (1977). \"Vasodilator therapy of cardiac failure (first of two parts)\". N England J Med, 297, pp.27-31."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 13,
    "Index": "VIÊM KHỚP TỰ PHÁT THIẾU NIÊN",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. NGUYÊN NHÂN",
      "3. CƠ CHẾ BỆNH SINH",
      "4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG",
      "5. CẬN LÂM SÀNG",
      "6. CHẨN ĐOÁN",
      "7. ĐIỀU TRỊ",
      "8. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Viêm khớp tự phát thiếu niên là một thể lâm sàng của bệnh tự miễn trẻ em, biểu hiện bằng viêm bao hoạt dịch khớp mạn tính ăn mòn sụn khớp và hủy xương dưới sụn. Đây là một trong số các nguyên nhân quan trọng gây tàn phế cho trẻ em. Tổn thương nội tạng ở thể hệ thống thường gây tử vong cao."
      },
      {
        "title": "NGUYÊN NHÂN",
        "content": "Có bốn giả thuyết về sinh bệnh học của bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên:\n\n2.1. Thuyết nhiễm trùng Nhiễm trùng có thể là nguyên nhân gây bệnh viêm khớp trẻ em (nhiễm virus rubella, Influenza A2 H2 N2 chu sinh, Parvo virus B19, virus của lympho bào T người type I, các Retro-virus, Epstein-Barr virus,… nhiễm vi trùng như Mycoplasma, Clamydia, vi khuẩn ruột,…). Tuy nhiên, vấn đề nhiễm khuẩn không giải thích được hết nguyên nhân sinh bệnh của viêm khớp tự phát thiếu niên.\n\n2.2. Thuyết tự miễn Có liên quan đến giảm sức đề kháng của cơ thể như giảm chọn lọc IgA, giảm gamma globulin, giảm thành phần bổ thể C2. Các nghiên cứu gần đây cho phép kết luận bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên không phải do một căn nguyên riêng lẻ gây ra mà do nhiều yếu tố hướng khớp cùng tác động vào một cá thể mang những yếu tố di truyền nhất định. 161.TIMMẠCH\n\n2.3. Thuyết miễn dịch di truyền Các thành viên trong gia đình có trẻ bị mắc bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên thường có kiểu khởi phát bệnh giống nhau, thậm chí có cùng biến chứng viêm màng bồ đào. Tuổi khởi phát bệnh của các anh em trong nhà cũng giống nhau. Đa số các trường hợp này có cùng nhóm kháng nguyên HLA-DR. Điều này gợi ý có sự hiện diện của gen HLA hoặc gen có sự liên quan đến sự nhạy cảm đối với bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên. Sự xuất hiện của bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên và viêm khớp dạng thấp người lớn trong cùng một gia đình cũng được ghi nhận. Rosen và cộng sự nhận thấy việc này có quan hệ với gen đặc trưng cho phức hợp phù hợp tổ chức chính (MHC: Major Histocompatibility Complex) nằm trên nhiễm sắc thể sổ 6 có liên quan đến bệnh lý về khớp. Khi gen này bị ảnh hưởng của các alen trội trên chuỗi polypeptid sẽ tạo ra các biểu hiện lâm sàng khác nhau của bệnh lý khớp ở mỗi cá thể. Thể ít khớp: HLA-A2, HLA-DR6, HLA-DR8, HLA-DPw2, HLA-DR4. HLA-DR5 và HLA-DRB1*1104 liên quan nguy cơ viêm mống mắt thể mi. Thể đa khớp: RF (+): HLA-DR4; HLA-DR7 RF (-): HLA-DR8; HLA-DPw3; HLA-DQw4 Thể hệ thống: HLA-DR4; HLA-DR5; HLA-DR8\n\n2.4. Sau chấn thương (nhẹ/nặng) ở chi; kích xúc (sang chấn tâm lý trong gia đình)"
      },
      {
        "title": "CƠ CHẾ BỆNH SINH",
        "content": "Hamerman D. nêu lên vai trò của đáp ứng tại chỗ của màng hoạt dịch và đáp ứng miễn dịch dịch thể trong cơ chế bệnh sinh của viêm khớp tự phát thiếu niên. Fries J.F đề cập đến vai trò của đáp ứng miễn dịch dịch thể và tế bào, đặc biệt là vai trò của các cytokine trong cơ chế bệnh sinh của bệnh. Wilder R.L. nhấn mạnh vai trò của miễn dịch qua trung gian tế bào, vai trò của các cytokine và nhiều yếu tố khác cùng tác động lên một cơ địa đặc biệt. Nghiên cứu của Yoshin K. (1993) về miễn dịch bệnh lý của bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên tập trung bàn luận vào ba tiêu chuẩn chính sau đây: - Sự bất thường về kiểu hình (phenotype), về chức năng của các tế bào lymphoo ở máu ngoại vi và màng hoạt dịch khớp. - Sự hiện diện của các yếu tố dạng thấp RF và kháng thể kháng nhân (ANA) trong huyết thanh của trẻ bị bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên chứng tỏ nền tảng của bệnh là do cơ chế miễn dịch. - Sự sản xuất các cytokine tiền viêm từ các mô bị tổn thương đóng vai trò chính yếu trong việc hình thành phản ứng viêm toàn thân và tại khớp. Vai trò của các cytokine tiền viêm trong sinh bệnh học viêm khớp tự phát thiếu niên: # Bài67.Viêmkhớptựphátthiếuniên\" 163 Bảng#67.1.# Vaitròcủacáccytokinechínhtrongsinhbệnhhọcviêmkhớptựphátthiếuniên"
      },
      {
        "title": "TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG",
        "content": "Biểu hiện lâm sàng của bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên rất đa dạng, thay đổi tùy thể lâm sàng.\n\n4.1. Thể viêm đa khớp (> 4 khớp): nữ > nam - Nhóm RF (+): khởi phát trễ, tổn thương viêm khớp thường nặng, thường kèm ban thấp, nốt thấp, viêm mạch máu, hội chứng Sjogren,… Tiến triển thường dẫn tới phá hủy khớp, mất chức năng vận động, tàn phế. - Nhóm RF (-): khởi phát ở bất kỳ lứa tuổi. Tiên lượng thường nhẹ.\n\n4.2. Thể viêm ít khớp (≤ 4 khớp) - Type I: nữ > nam; khởi phát < 4 tuổi; ANA (+) 90%; RF (-), có thể có biến chứng viêm mống mắt thể mi. Tiến triển thường tự giới hạn, khớp ít khi bị phá hủy, nhưng trẻ thường bị biến chứng ở mắt, cần được khám đèn khe mỗi 3 tháng/2 năm đầu và mỗi 6 tháng/7 năm kế. - Type II: nam > nữ; khởi phát > 8 tuổi; RF, ANA (-); có thể có viêm mống mắt thể mi. Tổn thương thường ở khớp lớn hai chân, có thể kèm viêm gân bám ở gót, bàn chân. Một số trường hợp có thể diễn tiến thành viêm cột sống dính khớp thiếu niên về sau.\n\n4.3. Thể hệ thống - Đây là biểu hiện tổn thương nội tạng của bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên (bệnh Still – Chauffard), với sốt cao đặc trưng của bệnh, kèm biểu hiện ngoài khớp (da, mạch.TIMMẠCH máu, tim, phổi, gan, lách, hạch,...). Trong thể này, các tổn thương ngoài khớp thường nặng và kéo dài có thể gây tử vong cho trẻ. - Cần phân biệt với các bệnh: nhiễm trùng huyết, viêm da cơ, viêm đa cơ, Kawasaki, Lupus ban đỏ, bệnh Behcet, bạch huyết cấp,…"
      },
      {
        "title": "CẬN LÂM SÀNG",
        "content": "Cần thực hiện khi bắt đầu điều trị và kiểm tra định kỳ trong quá trình điều trị. - Phản ứng viêm và miễn dịch: công thức máu; tiểu cầu đếm; tốc độ tăng lắng máu; CRP; điện di protein huyết tương; ANA; RF; ASO. - Xét nghiệm đánh giá tổn thương xương: + X-quang xương khớp thông thường trước khi bắt đầu điều trị để đánh giá tổn thương xương + Siêu âm khớp giúp đánh giá có tràn dịch khớp + Xét nghiệm cần thiết cho chẩn đoán loại trừ (tùy thuộc vào bệnh cảnh lâm sàng cụ thể) + Chọc dò dịch khớp + Tủy đồ + Các kỹ thuật hình ảnh khác như xạ hình (scintigraphie), chụp cắt lớp (scanner), hoặc cộng hưởng từ (MRI) sẽ được chỉ định tùy bệnh cảnh, hoặc để xác định mức độ lan rộng của tổn thương, hoặc để xác định bản chất tổn thương, giúp loại trừ các bệnh lý xương khớp khác."
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN",
        "content": "6.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định: dựa vào một trong hai tiêu chuẩn chẩn đoán sau: - Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm khớp dạng thấp thiếu niên của Hiệp hội Thấp khớp Hoa Kỳ (ACR: American College of Rheumatology) 1982, được bổ sung theo Cassidy. JT 1987. - Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm khớp mạn thiếu niên của Hiệp hội Chống thấp Châu Âu (EULAR: European League Against Rheumatism). + Tuổi khởi phát < 16 tuổi. + Viêm ≥ 1 khớp (sưng hay tràn dịch khớp; hoặc có ≥ 2 dấu hiệu sau: giới hạn biên độ cử động, nhạy cảm hay đau khi cử động và nóng). + Thời gian viêm khớp ≥ 6 tuần, theo ACR; hoặc ≥ 3 tháng, theo EULAR. - Chẩn đoán xác định sau khi loại trừ các bệnh khớp khác ở trẻ em. Bài67.Viêmkhớptựphátthiếuniên\" 165\n\n6.2. Chẩn đoán loại trừ: cần loại trừ các nhóm bệnh lý sau đây: - Nhiễm trùng (virus, vi trùng) - Hậu nhiễm trùng (viêm khớp sau tiêu chảy, hội chứng Reiter, thấp khớp cấp,…) - Loạn sản máu (bạch huyết cấp, hémophilia, von Willebrand,…) - Neoplasm (neuroblastome, bướu xương nguyên phát) - Không viêm (đau chi lành tính, bệnh xương khớp di truyền, còi xương,…) - Bệnh mô liên kết (Lupus đỏ, Kawasaki, Behcet, viêm mạch máu, viêm đa cơ, viêm da cơ, …) - Viêm khớp thứ phát sau viêm ruột, bệnh vẩy nến,… - Khác: giảm gamma globulin máu, sarcoidosis,…"
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "7.1. Nguyên tắc - Điều trị phù hợp với cơ chế bệnh sinh: “Chống viêm tích cực để ngăn ngừa phản ứng viêm tiến triển gây hủy xương sớm và tổn thương phủ tạng. Ức chế miễn dịch để giảm tái phát”. - Bảo tồn chức năng khớp và điều trị các triệu chứng ngoài khớp. - Tâm lý trị liệu cho gia đình và bệnh nhi để có sự cộng tác tốt với thầy thuốc, giúp trẻ an tâm điều trị, học tập, để có một cuộc sống gần như bình thường. - Cần có sự phối hợp của nhiều chuyên ngành: khớp nhi, chỉnh hình nhi, phục hồi chức năng, mắt, học đường, xã hội,…\n\n7.2. Thuốc điều trị: việc chọn lựa thuốc điều trị cần dựa trên các dữ kiện sau: - Mức độ nặng của phản ứng viêm - Mức độ tăng đáp ứng miễn dịch - Mức độ tổn thương xương.\n\n7.2.1. Thuốc điều trị triệu chứng: bao gồm các thuốc kháng viêm tác dụng nhanh. - Kháng viêm không corticoid (NSAIDS) + Chỉ định: v iêm khớp tự phát thiếu niên có phản ứng viêm tăng nhẹ hoặc vừa, tổn thương khớp khu trú, chưa có tăng globulin miễn dịch, chưa có tổn thương xương. + Các NSAIDs đều có hiệu qủa kháng viêm tương đương nhau, do đó việc lựa chọn loại thuốc nào tùy thuộc sự dung nạp của bệnh nhi, hiệu quả điều trị trên mỗi cá thể, và điều kiện kinh tế. + Tránh lạm dụng NSAIDs (tránh phối hợp NSAIDs; chỉ đổi sang NSAIDs khác khi thuốc đang dùng không hiệu quả, nhưng với điều kiện phản ứng viêm không tiến triển nặng hơn)..TIMMẠCH + Các NSAIDs được chỉ định cho trẻ em: Aspirin: 75-100 mg/kg/ngày, chia 4 lần Naproxen: 15-20 mg/kg/ngày, chia 2 lần Ibuprofen: 35 mg/kg/ngày, chia 3-4 lần. - Kháng viêm corticoid + Chỉ định: Thể hệ thống với tổn thương phủ tạng Viêm khớp tự phát thiếu niên có phản ứng viêm tiến triển nặng, không khống chế được bằng NSAIDs Viêm khớp tự phát thiếu niên có biến chứng viêm mống mắt thể mi/viêm màng bồ đào + Thuốc: Prednisone: liều tấn công 1-2 mg/kg/ngày, đối với trẻ < 20 kg (liều tối đa không quá 60 mg/ngày, đối với trẻ > 30 kg), uống buổi sáng. Methyl prednisolone (Solumedrol): chỉ định trong trường hợp phản ứng viêm tiến triển nặng không khống chế được bằng corticoid uống tấn công, hoặc những trường hợp có tổn thương phủ tạng nặng đe dọa sinh mạng trẻ. Liều 3-5 mg/kg/ngày (trường hợp nặng có thể dùng tới liều 10-20 mg/kg/ngày), TTM trong 3-5 ngày, sau đó chuyển sang prednisone uống. Thời gian điều trị: • Trong đợt cấp, corticoid được dùng với liều tấn công cho tới khi phản ứng viêm giảm (hết sốt, hết đau khớp và tốc độ lắng máu giờ đầu giảm < 50 mm). Thời gian tấn công thay đổi tùy đáp ứng của phản ứng viêm trên lâm sàng và cận lâm sàng, nhưng không nên kéo dài > 4 tuần. Đối với các trường hợp đáp ứng kém với corticoid tấn công nên phối hợp sớm điều trị cơ bản. • Sau đợt cấp, corticoid được giảm liều dần (tốc độ giảm liều tùy thuộc vào sự cải thiện nhiều hay ít của phản ứng viêm) và thay thế dần bằng NSAIDs sau đó. Kháng corticoid: hiện tượng kháng corticoid không liên quan với độ nặng của bệnh, cũng như vấn đề dùng thuốc (liều lượng, thời gian), nhưng có liên quan mật thiết với cơ địa của bệnh nhi (đột biến gen tạo ra thụ thể glucocorticoid bất thường, hoặc có sự hiện diện kháng thể kháng lipocortin). Do đó, không có phác đồ cứng nhắc đối với corticoid liệu pháp trong bệnh Bài67.Viêmkhớptựphátthiếuniên\" 167 khớp. Đối với các trường hợp có biểu hiện kháng corticoid, nên phối hợp sớm thuốc ức chế miễn dịch mạnh.\n\n7.2.2. Thuốc điều trị cơ bản - Thuốc thay đổi diễn tiến bệnh (disease modifying antirheumatic drugs, dmards) + Chỉ định: khi phản ứng viêm tiến triển mạnh, đáp ứng kém với thuốc kháng viêm tác dụng nhanh, gây nguy cơ hủy xương sớm do viêm hoặc viêm khớp tự phát thiếu niên đã có tổn thương xương. + Thuốc: Sulfasalazine (SZP) • Thời gian bắt đầu có tác dụng từ 1-3 tháng, do đó thuốc cần được phối hợp với kháng viêm tác dụng nhanh (Corticoid/NSAIDs) trong giai đoạn viêm cấp. Hiệu quả điều trị tốt khi tổn thương xương nhẹ (< GĐ II) và phản ứng viêm tăng vừa, khu trú. Thuốc cũng tỏ ra có hiệu quả ở thể ít khớp với viêm cột sống dính khớp. • Liều và cách cho thuốc: SZP được cho theo phương pháp giải mẫn cảm với liều tăng dần mỗi tuần từ 250-500 mg, cho đến khi đạt tổng liều 50 mg/kg/ngày (hoặc có thể dừng lại ở liều thuốc tỏ ra có hiệu quả trên lâm sàng). • Chống chỉ định dùng SZP ở bệnh nhân có dị ứng với salicylate hoặc sulfonamide. Không phối hợp SZP với corticoid trong giai đoạn cấp của viêm khớp tự phát thiếu niên thể hệ thống. Trong quá trình điều trị cần theo dõi sát các tác dụng phụ của thuốc, cần kiểm tra mỗi tháng/3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng một lần các XN: SGOT, PT; TQ, TCK; CTM; VS; TPTNT,… Methotrexate (MTX) • Chỉ định trong các trường hợp viêm khớp tự phát thiếu niên kháng trị, hoặc phụ thuộc corticoid. Ngoài ra, thuốc cần được chỉ định sớm ở các trường hợp viêm khớp tự phát thiếu niên có phản ứng viêm tiến triển nặng kèm tăng đáp ứng miễn dịch dịch thể mạnh và kéo dài, hoặc viêm khớp tự phát thiếu niên có tổn thương xương nặng. • Liều lượng và cách cho thuốc: MTX tỏ ra có hiệu qủa với liều thấp 10 mg/m [2] /1 tuần. Cá biệt có thể tăng đến 1 mg/kg (1 lần trong tuần, uống vào ngày giờ nhất định). • Phối hợp thuốc: corticoid là thuốc phối hợp tốt với MTX, trong giai đoạn tấn công dùng liều 1-2 mg/kg/ngày, giảm liều dần và duy trì với liều thấp.TIMMẠCH 7,5 mg/ngày trong một thời gian dài trước khi ngưng corticoid. MTX có thể tiếp tục sử dụng lâu dài sau khi hiệu quả điều trị đạt được (từ 3-6 tháng kể từ lúc bắt đầu sử dụng), nhưng cần theo dõi sát các tác dụng phụ của thuốc như viêm dạ dày, phát ban, độc gan, viêm phổi kẻ, ức chế tủy xương,… để gián đoạn thuốc kịp thời. Phối hợp MTX và NSAIDs không có lợi vì NSAIDs làm giảm hoạt tính của MTX, đồng thời MTX làm tăng tác dụng độc của NSAIDs trên thận. Nếu cần thiết phải phối hợp, nên ngưng NSAIDs 24 giờ trước khi uống MTX. Aspirin không nên phối hợp với MTX vì làm giảm nồng độ MTX trong máu vào giờ thứ 3 sau khi uống, do đó làm giảm hiệu quả trị liệu của MTX. - Thuốc ức chế miễn dịch Ngoài methotrexate là thuốc ức chế miễn dịch được Cơ quan Đăng kiểm Dược phẩm và Thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) coi như một thuốc chống thấp khớp làm thay đổi diễn tiến của bệnh (DMARDs), được sử dụng rộng rãi trong điều trị một số bệnh lý khớp ở người lớn và trẻ em. Một số thuốc ức chế miễn dịch mạnh khác như cyclosporine A, azathioprine, cyclophosphamide,… cũng được chỉ định khi có những biến chứng nặng đe dọa sinh mạng trẻ như: hội chứng thực bào tế bào máu, hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa, viêm mạch máu (đặc biệt viêm mạch máu phổi gây cao áp phổi, dẫn đến biến chứng suy tim, sốc tim), biến chứng thoái hóa tinh bột (amyloidose) ở các phủ tạng (đặc biệt ở thận), …\n\n7.3. Điều trị nâng đỡ Vật lý trị liệu và phục hồi chức năng; tâm lý liệu pháp; chế độ dinh dưỡng hợp lý."
      },
      {
        "title": "THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM",
        "content": "Trong giai đoạn cấp: cần theo dõi đáp ứng của phản ứng viêm trên lâm sàng, cận lâm sàng (sốt, sưng đau khớp, tổn thương ngoài khớp, VS, điện di protein huyết tương) và tác dụng phụ của thuốc để điều chỉnh trị liệu kịp thời. Trong giai đoạn duy trì: Viêm khớp tự phát thiếu niên là một bệnh lý mạn tính, do đó bệnh nhi cần được theo dõi, tái khám lâu dài trong nhiều năm để duy trì chế độ điều trị hợp lý, nhằm mục đích ngăn chận phản ứng viêm tiến triển gây phá hủy khớp và tổn thương phủ tạng. Theo dõi còn nhằm phát hiện và điều trị kịp thời các biến chứng của bệnh và tác dụng phụ của thuốc. Bài67.Viêmkhớptựphátthiếuniên\" 169 CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Thời gian để chẩn đoán xác định bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên là bao lâu? A. Đau khớp kéo dài trên 2 tuần C. Đau khớp kéo dài trên 6 tuần B. Đau khớp kéo dài trên 4 tuần D. Đau khớp kéo dài trên 8 tuần 2. Viêm mống mắt thể mi là biến chứng thường gặp nhất của nhóm viêm khớp tự phát thiếu niên thể ít khớp, phát biểu nào sau đây là đúng? A. Triệu chứng tại chỗ thường kín đáo, có thể xuất hiện sau triệu chứng viêm tại khớp B. Mắt bị viêm, đỏ, đau, cương tụ rìa C. Bệnh xuất hiện đồng thời với viêm khớp, ổn định khi triệu chứng viêm khớp giảm D. Bệnh thường tự giới hạn, không để lại di chứng nặng nề 3. Triệu chứng quan trọng nhất của viêm khớp tự phát thiếu niên thể hệ thống là gì? A. Sốt cao đặc trưng B. Gan to, lách lớn, hạch ngoại biên C. Viêm màng phổi, màng tim, viêm cơ tim D. Tổn thương khớp, diễn tiến nặng và kéo dài 4. Bệnh nhân viêm khớp tự phát thiếu niên được tiến hành xét nghiệm cận lâm sàng, kết quả nào sau đây là đúng? A. Tăng số lượng bạch cầu máu và thành phần lympho bào B. Giảm số lượng tiểu cầu máu C. Tăng VS và CRP trong giai đoạn cấp của bệnh D. Giảm ferritin 5. Chẩn đoán viêm khớp tự phát thiếu niên thể hệ thống là chẩn đoán loại trừ các bệnh cảnh lâm sàng có biểu hiện toàn thân tương tự nào sau đây? A. Nhiễm trùng huyết C. Sốt tinh hồng nhiệt B. Henoch-Schonlein D. Bạch cầu cấp 6. Corticoid dùng tại chỗ trong bệnh viêm khớp tự phát thiếu niên được chỉ định trong trường hợp nào sau đây, sau khi đã loại trừ lao khớp, viêm khớp nhiễm trùng? A. Viêm khớp với dịch trong bao khớp ít B. Viêm khớp chưa có biến dạng khớp nặng, teo cơ C. Viêm khớp không đáp ứng với điều trị NSAIDs D. Viêm khớp và tổ chức quanh khớp, không ảnh hưởng đến chức năng vận động khớp 7. Viêm khớp tự phát thiếu niên thể ít khớp có các đặc điểm lâm sàng nào sau đây? A. Bệnh gây tổn thương trên 4 khớp B. Bệnh thường chủ yếu ảnh hưởng ở các khớp nhỏ ngoại biên C. Sự hiện diện ANA (+) có liên quan đến nguy cơ viêm màng bồ đào D. Bệnh liên quan nhiều đến yếu tố RF.TIMMẠCH 8. Trong viêm ít khớp cấp tính, cần loại trừ bệnh nào sau đây? A. Thấp khớp cấp C. Viêm khớp chấn thương B. Lao khớp D. Viêm khớp nhiễm trùng 9. Viêm khớp tự phát thiếu niên là một bệnh miễn dịch di truyền. Đáp ứng với điều trị thường khác nhau ở mỗi cá thể, việc phối hợp thuốc điều trị nên tuân thủ quy định nào sau đây? A. Vị trí khớp viêm C. Số khớp viêm hoạt động B. Thể lâm sàng của bệnh D. Mức độ đau của bệnh nhân 10. Điều trị viêm khớp tự phát thiếu niên nhằm hạn chế sự phá hủy xương khớp do viêm làm mất chức năng vận động khớp. Điều chỉnh các rối loạn miễn dịch để hạn chế tái phát. Chỉ định phối hợp thuốc tùy thuộc vào yếu tố nào sau đây? A. Mức độ rối loạn miễn dịch B. Số lượng khớp viêm C. Tuổi của bệnh nhân D. Sự hiện diện của kháng thể ASO ##### ĐÁP ÁN: 1.C 2.C 3.A 4.C 5.A 6.C 7.C 8.D 9.B 10.A TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Cassidy JT, et al (2011). \"Juvenile Rheumatoid Arthritis\", in Textbook of Pediatric Rheumatology. WB Saunders, 6th ed, pp.211-314. 2. Beukelman T, Patkar NM, Saag KG, et al (2011). \"2011 American College of Rheumatology recommendations for the treatment of juvenile idiopathic arthritis: initiation and safety monitoring of therapeutic agents for the treatment of arthritis and systemic features\". Arthritis Care Res (Hoboken), 63(4), pp.465-82."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 14,
    "Index": "KHÁM TIM MẠCH Ở TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. KHAI THÁC BỆNH SỬ",
      "2. KHAI THÁC TIỀN CĂN",
      "3. THĂM KHÁM",
      "4. KẾT LUẬN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "KHAI THÁC BỆNH SỬ",
        "content": "Hỏi bệnh sử trẻ bị bệnh tim mạch nên tập trung vào các dấu hiệu sau: - Triệu chứng giảm cung lượng tim: trẻ thường bứt rứt, quấy khóc, ngủ ít hơn những trẻ bình thường khác. Đặc biệt, trẻ thường có biệu hiện mệt khi hoạt động gắng sức (hoạt động gắng sức ở trẻ nhỏ chủ yếu là bú và khóc). + Hỏi triệu chứng bú: thông thường, trẻ khoẻ mạnh thường có cữ bú khoảng 10 15 phút, sau đó ngủ 2-3 tiếng đồng hồ. Trẻ bị bệnh tim thường bú kém, bú yếu, bú lâu hơn trẻ bình thường do trẻ không đủ sức bú và nút đủ lượng sữa theo nhu cầu. Trẻ thường bú ngắt quãng (dừng lại để thở) nên mỗi cữ bú kéo dài trên 30 phút. Bú xong trẻ vẫn muốn bú tiếp vì vẫn còn đói (không đủ sức để mút đủ mạnh, đủ lượng sữa). Trẻ đổ mồ hôi nhiều mỗi khi bú. Đối với những bà mẹ đã có con rồi thì họ rất dễ nhận ra sự khác biệt khi bú của trẻ này với những đứa con khác của họ. + Mệt khi khóc: khóc là hoạt động sinh lý bình thường ở trẻ nhỏ, nhưng một khi trẻ mệt khi khóc thì đó là dấu hiệu bất thường cần khai thác kỹ. Trẻ khóc yếu, đổ mồ hôi nhiều khi khóc, tím khi khóc. Khi ngừng khóc, trẻ thường thở mệt, bỏ bú hoặc bú yếu. Bà mẹ sẽ có cảm giác lo lắng mỗi khi trẻ khóc, quấy. - Triệu chứng của ứ trệ máu ở phổi: trẻ hay bị ho, khò khè và thường thở nhanh, thở mạnh, thở khác thường ngay những lúc trẻ không bị bệnh. Đối với những bà mẹ đã có con rồi thì họ rất dễ nhận ra dấu hiệu này. Trẻ luôn đòi ẵm, bồng (trẻ dễ thở hơn khi được ở tư thế ẵm, bồng). Trẻ thường bị nhiễm trùng hô hấp tái đi tái lại nhiều lần. 171.TIMMẠCH - Triệu chứng của giảm lưu lượng máu lên phổi: trẻ thường tím trung ương (tím niêm mạc), tím liên tục, tím nhiều khi gắng sức (khi khóc, khi bú). Cần khai thác thời điểm xuất hiện tím và những dấu hiệu khác để phân biệt với những nguyên nhân gây tím khác ở trẻ em (nguyên nhân hô hấp, dị tật đường thở, cơn ngừng thở ở trẻ sinh non, trào ngược dạ dày – thực quản, xuất huyết não, ho gà,…) (xem bài Tiếp cận tím ở trẻ em). - Triệu chứng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm: trẻ hay đổ mồ hôi khi bú và ngay cả khi ngủ. - Đối với trẻ lớn và thanh thiếu niên: ngoài những triệu chứng trẻ, cần khai thác thêm các triệu chứng bệnh tim xuất hiện muộn ở những trẻ này như: đau ngực, hồi hộp, đánh trống ngực, ngất, giảm hoạt động thể lực (leo cầu thang, đi bộ,…), khó thở về đêm, ngủ nằm đầu cao,…"
      },
      {
        "title": "KHAI THÁC TIỀN CĂN",
        "content": "- Tiền căn sản khoa: một số tiền căn sản khoa được cho là có liên quan đến bệnh tim bẩm sinh ở trẻ em cần khai thác, mặc dù mối liên quan này không phải là chắc chắn. + Tiền căn mẹ bị đái tháo đường trong thai kỳ (có làm tăng nguy cơ trẻ bị bệnh tim bẩm sinh) + Tiền căn mẹ bị lupus ban đỏ hệ thống (trẻ bị block nhĩ – thất bẩm sinh) + Mẹ nghiện thuốc lá, nghiện rượu: tăng tần suất con bị dị tật tim (VSD, PDA, ASD, Fallot) và gây hội chứng rượu bào thai (fetal alcohol syndrome) + Mẹ bị nhiễm rubella trong thai kỳ (nguy cơ bị hẹp động mạch phổi, còn ống động mạch, dị tật thần kinh, mắt,…) + Mẹ bị nhiễm CMV, Herpes virus, Coxsackie virus B trong giai đoạn sớm của thai kỳ làm tăng nguy cơ dị dạng thai nhi. Nếu nhiễm các virus này trong giai đoạn sau của thai kỳ có thể gây ra viêm cơ tim ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi. + Một số thuốc mẹ dùng trong thai kỳ được xem là có liên quan đến dị tật tim như: amphetamine (VSD, ASD, PDA, TGA), phenyltoin (PS, AS, Coarctation, PDA), trimethadione (TGA, Fallot, hội chứng thiểu sản tim trái), thuốc ức chế men chuyển (ASD, VSD, PDA, PS), lithium (bất thường Ebstein), Retinoic (thân chung động mạch), acid Valproic (ASD, VSD, AS, teo động mạch phổi với vách liên thất nguyên vẹn, hẹp eo động mạch chủ), profgesterone và estrogen (VSD, Fallot, TGA). + Cân nặng lúc sinh: trẻ nhỏ cân đủ tháng (do thai chậm phát triển trong tử cung) và trẻ quá cân (thường xảy ra ở mẹ bị tiểu đường) đều có nguy cơ bị dị tật tim cao nhiều hơn trẻ bình thường. - Tiền căn gia đình: mối liên quan về di truyền trong bệnh tim ở trẻ em vẫn chưa được hiểu rõ. Do đó, chỉ cần chú ý một số trường hợp đặc biệt để gợi ý chẩn đoán: Bài68.Khámtimmạchởtrẻem\" 173 + Trẻ có anh, em sinh đôi bị bệnh tim bẩm sinh, đặc biệt đối với hội chứng thiểu sản tim trái. Tỉ lệ mắc bệnh tim bẩm sinh trong nhóm này có thể lên tới 3%, thậm chí có thể lên tới 10% trong hội chứng thiểu sản thất trái. + Trong gia đình có người bị hội chứng Marfan, Holt-Oram, hội chứng QT kéo dài, đột tử, van động mạch chủ hai mảnh, bệnh cơ tim phì đại."
      },
      {
        "title": "THĂM KHÁM",
        "content": "Khám tim mạch ở trẻ em cũng tương tự như khám tim mạch cho người lớn, tuy nhiên, cần lưu ý một số đặc điểm khác biệt sau: - Để thăm khám tim mạch đầy đủ và chính xác ở trẻ em, điều quan trọng là làm sao để trẻ em nằm yên và hợp tác. Điều này đôi khi rất khó khăn vì sự hợp tác của trẻ em thường kém. Do đó, người thầy thuốc phải kiên nhẫn và cần sự trợ giúp của bà mẹ rất nhiều (mẹ cho bú, nói chuyện, dỗ dành và chơi với trẻ). - Ống nghe: ống nghe có bản nhỏ sẽ giúp ích nhiều hơn khi khám tim ở trẻ nhỏ. Tuy nhiên, có thể dùng loại ống nghe có bản lớn thông thường, nhưng cần phải chú ý vị trí đặt ống nghe thật chính xác các vị trí cần nghe vì lồng ngực của trẻ nhỏ hơn nhiều so với người lớn. Đối với trẻ nhỏ, khe liên sườn nhỏ, ống nghe có bản lớn khó áp sát vào thành ngực, nên đôi khi nghe không chính xác (nghe những âm do ống nghe không tiếp xúc tốt với thành ngực). Những trường hợp này nghe bằng phần chuông (bell) sẽ rõ hơn. - Huyết áp kế: nên chọn loại có kích thước băng quấn phù hợp với trẻ em (xem bài Tăng huyết áp ở trẻ em) - Dụng cụ đo độ bão hòa oxy trong máu (Pulse-oximeter): sensor phải phù hợp với đầu chi của trẻ, đặc biệt là trẻ sơ sinh và nhũ nhi - Giống như việc thăm khám khác ở trẻ em, việc lấy các chỉ số: chiều cao, cân nặng, vòng đầu cũng phải được thực hiện ở tát cả trẻ nghi ngờ bệnh tim.\n\n3.1. Khám dấu hiệu sinh tồn Các dấu hiệu sinh tồn ở trẻ em thay đổi rầt nhiều khi trẻ quấy khóc so với khi nằm yên. - Bắt mạch phải thực hiện ở tứ chi để phát hiện tình trạng hẹp eo động mạch chủ hay gặp ở trẻ em. - Đo độ bão hòa oxy trong máu: nên thưc hiện thường quy vì việc phát hiện dấu hiệu tím bằng mắt thuờng ở trẻ em, đặc biệt là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ rất khó và dễ bỏ sót. Đo độ bão hòa oxy phải thực hiện ở tứ chi (để xác định tình trạng tím chuyên biệt).\n\n3.2. Khám tổng trạng - Tri giác: tỉnh táo, kích thích, bứt rứt, lừ đừ, lơ mơ,… - Tổng trạng: suy dinh dưỡng, béo phì.TIMMẠCH - Da xanh xao, lạnh, ẩm, vã mồ hôi, thời gian phục hồi tuần hoàn da kéo dài (> 2’’) biểu hiện của giảm tưới máu mô - Tím tái (xem bài Tiếp cận trẻ bị tím): xác định tím trung ương hay ngoại biên, tím tứ chi hay tím chuyên biệt,… - Kiểu thở: thở nhanh, thở co kéo, khó thở,… (xem thêm phần Hô hấp) - Phát hiện các dị tật bên ngoài (hội chứng Down, Rubella, gù vẹo cột sống,…).\n\n3.3. Khám tim mạch Khám tim mạch ở trẻ em cũng phải được thực hiện theo thứ tự:\n\n3.3.1. Nhìn: chú ý các dấu hiệu của bệnh tim mạch ở trẻ em. - Phù: phù trong bệnh tim mạch ở trẻ em, đặc biệt trẻ nhỏ, thường kín đáo và rất khó phát hiện. Do tư thế của trẻ thường nằm ngửa, nên phù thường xuất hiện ở vùng xương cùng, cụt (phù chi dưới chỉ ở trẻ lớn), nên khó phát hiện. Có thể phát hiện tình trạng phù ở trẻ em bằng cách theo dõi cân nặng của trẻ mỗi ngày để phát hiện tình trạng tăng cân bất thường. - Tĩnh mạch cổ nổi: dấu hiệu này không thực hiện được ở trẻ nhỏ (< 3 tuổi) vì cổ ngắn và có nhiều mô dưới da ở vùng này, nên rất khó thấy dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi. Đối với trẻ lớn, việc thăm khám dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi cũng tương tự như người lớn. Tĩnh mạch cổ nổi (+) phản ánh khả năng đổ đầy thất phải bị suy giảm, CVP tăng. Tĩnh mạch cổ nổi và đập đều đặn theo nhịp tim (bị động mạch hoá) là dấu hiệu bị hở van ba lá nặng. Tĩnh mạch cổ nổi và đập không đều theo nhịp tim là dấu hiệu bị mất đồng bộ nhĩ – thất (block nhĩ thất độ III, nhịp nhanh thất). - Khi khám dị dạng lồng ngực cần đặt bệnh nhi nằm ngửa, hai vai áp sát xuống giường, người khám khom người nhìn song song với lồng ngực. Nhìn lồng ngực tìm xem sẹo mổ cũ của những lần phẫu thuật tim hay lồng ngực trước đó. - Lồng ngực gồ, dị dạng là dấu hiệu gợi ý tình trạng tim to xảy ra sớm, trước khi các sụn sườn được cốt hoá. Thông thường, tim phải (thất phải) nằm ngay sau xương ức, tim trái (thất trái) nằm ở phía sau, dưới và bên trái so với tim phải. Do đó, khi tim phải lớn sẽ đẩy xương ức ra trước làm lồng ngực gồ dạng ức gà. Trong khi đó, tim trái lớn sẽ đẩy tim phải và nửa lồng ngực bên trái ra trước, nên lồng ngực gồ theo kiểu xương ức và nửa lồng ngực trái nhô ra trước. - Cần chú ý đến những dị dạng lồng ngực khác như gù, vẹo cột sống là yếu tố quan trọng làm cho tình trạng hô hấp và tăng áp lực động mạch phổi sẽ nặng hơn đi rất nhiều. - Nhìn những ổ đập bất thường: bình thường khi thăm khám tim chỉ thấy ổ đập ở mỏm tim (mỏm tim ở vị trí bình thường: liên sườn 4, 5 đường trung đòn trái). Khi thấy những ổ ngoài vị trí này đều là những ổ đập bất thường. Những ổ đập bất thường thường thấy ở trẻ bị bệnh tim là dọc bờ trái xương ức (ở trẻ sơ sinh, lớn thất phải), hõm trên ức Bài68.Khámtimmạchởtrẻem\" 175 (còn ống động mạch, tăng huyết áp, hẹp eo động mạch chủ, hở động mạch chủ,…), mũi ức (giãn thất phải),… Khi trẻ có nhiều ổ đập bất thường, đây là dấu hiệu tăng động vùng trước tim, thường gặp khi có tình trạng tăng gánh tâm trương thất trái (còn ống động mạch, thông liên thất, hở chủ, hở van hai lá,…) hoặc tăng gánh tâm trương thất phải (thông liên nhĩ, bất thường tĩnh mạch phổi về tim,…). Chú ý ở trẻ suy dinh dưỡng thể teo đét, thường thấy nhiều ổ đập ở vùng quanh tim, nhưng chưa chắc là những ổ đập bất thường.\n\n3.3.2. Sờ - Bắt mạch: khi thăm khám, cần phải bắt mạch ngoại biên, mạch trung ương để đánh giá khả năng tưới máu. Khi bắt mạch cần chú ý đến: + Tần số mạch/phút: xác định mạch nhanh hay chậm, trẻ có thể dung nạp với tần số mạch nhanh/chậm này không. Điều này rất quan trọng, quyết định đến thái độ xử lý cấp cứu hay khẩn cấp cho bệnh nhân hay không. + Tần số đều hay không đều: nếu không đều thì có theo chu kỳ gì không hay loạn nhịp hoàn toàn. Nhịp mạch không đều là dấu hiệu nặng, cần phải đo ECG hoặc mắc monitor để đánh gía và theo dõi loạn nhịp ngay. + Khi bắt mạch cần phải bắt mạch tứ chi để ghi nhận những khác biệt ở bốn chi. Khi mạch ở chi dưới nhẹ hơn và/hoặc trễ hơn so với mạch tay gợi ý hẹp eo động mạch chủ, hẹp động mạch chủ ngực (hội chứng đoạn giữa động mạch chủ ngực), viêm mạch máu Takayasu. Mạch ở tay mất hoặc yếu hơn ở mạch cảnh và mạch ở chân gợi ý hẹp hoặc tắc mạch dưới đòn do Takayasu hoặc do hậu quả của phẫu thuật thông nối chủ – phổi (Blalock – Taussig) hoặc sau sửa chữa hẹp eo động mạch chủ. + Mạch yếu hay mất toàn thân kèm theo dấu hiệu tưới máu mao mạch kém là dấu hiệu của suy tim, sốc tim, thường xuất hiện ở trẻ em là do bệnh cơ tim, hẹp động mạch chủ. + Mạch nảy mạnh chìm nhanh là dấu hiệu của hở chủ, còn ống động mạch, rò động - tĩnh mạch, các tình trạng tăng động tuần hoàn khác như: Beri-beri tim, có thai, cường giáp, thiếu máu,… + Mạch nghịch: đây là dấu hiệu của tình trạng chèn ép tim (tràn dịch màng tim, bệnh màng ngoài tim co thắt). Mạch nghịch được xác định bằng cách dùng huyết áp kế đặt ở tay, bơm áp lực lên vượt hơn HA tâm thu 20 mmHg, sau đó xả chậm cho đến khi bắt đầu nghe được tiếng Korotkoff thứ 1 không liên tục trong tất cả các chu chuyển tim (lúc nghe được lúc không). Ghi nhận HA ở thời điểm này (thời điểm 1). Tiếp tục xả áp lực chậm cho đến khi nghe tiếng Korokoff thứ nhất nghe được liên tục ở tất cả các chu chuyển tim. Ghi nhận HA lúc thời điểm này.TIMMẠCH (thời điểm 2). So sánh HA ở hai thời điểm này, nếu chênh áp > 10 mmHg thì dấu hiệu mạch nghịch (+). + Đánh giá dấu hiệu tưới máu mô hay thời gian phục hồi tuần hoàn mao mạch (refill) phải được thực hiện thường qui khi thăm khám tim mạch cho trẻ em. - Đo huyết áp (xem thêm sách Tăng huyết áp ở trẻ em). - Khám mỏm tim: xác định vị trí mỏm tim rất quan trọng ở trẻ em để định vị được vị trí của tim vì các tật tim bẩm sinh có thể làm cho tim nằm bên trái, bên phải hay nằm ở giữa. Mỏm tim được xác định là ổ đập ngoài nhất và thấp nhất mà có thể sờ được. + Vị trí mỏm tim bình thường ở trẻ em nằm ở khoảng liên sườn 4, 5 đường trung đòn trái, có thể hơi ra ngoài ở trẻ nhỏ (do tim phải còn ưu thế). Bất thường về vị trí mỏm tim: mỏm tim có thể ra ngoài và xuống dưới (dấu hiệu của giãn thất trái, tăng gánh tâm trương) hay gặp trong bệnh thông liên thất, còn ống động mạch, cửa số phế – chủ, thân chung động mạch, hở van động mạch chủ, hở van hai lá. Mỏm tim ra ngoài và hếch lên trên (dấu hiệu của lớn thất phải) hay gặp trong tứ chứng Fallot, hẹp van động mạch phổi. Mỏm tim ra ngoài nhưng không hếch lên trên hoặc chúc xuống dưới thường do lớn thất phải (thông liên nhĩ) hoặc dày thất trái (hẹp động mach chủ, hẹp eo động mạch chủ, tăng huyết áp, bệnh cơ tim phì đại,…). Mỏm tim khó sờ, khó xác định (do mỏm tim xoay ra sau) hay gặp trong tứ chứng Fallot, hẹp động mạch phổi nặng, vị trí tim bất thường (tim bên phải, tim ở chính giữa…), tràn dịch màng tim, tràn khí – dịch màng phổi, thành ngực dày,… + Bất thường về diện đập mỏm tim: bình thường diện đập của mỏm tim nằm trong một khe liên sườn của trẻ. Diện đập mỏm tim rộng khi diện đập rộng từ hai khoảng liên sườn trở lên. Cách đánh giá này rất dễ áp dụng cho tất cả lứa tuổi và cân nặng khác nhau. + Bất thường về kiểu đập của mỏm tim: mỏm tim có thể nảy mạnh chìm nhanh (gặp trong tăng gánh tâm trương thất trái), nảy mạnh kéo dài (gặp trong tăng gánh tâm thu thất trái) và nảy yếu (thành ngực dày, bệnh màng phổi, ứ khí phổi, dịch màng tim, suy tim,...). - Dấu hiệu rung miu: việc xác định rung miu cũng giống như xác định ở người lớn, nhưng cần lưu ý ở trẻ em rất dễ nhầm lẫn khi trẻ khóc, bị trào ngược dạ dày – thực quản, viêm phổi, dị dạng đường thở như mềm sụn khí quản, vòng nhẫn mạch máu vascular sling và vascular ring) gây chèn ép đường thở,… Rung miu là dấu hiệu của âm thổi có cường độ lớn, vì vậy, vị trí của rung miu, thường tương ứng với vị trí của âm thổi gây ra, cũng góp phần để chẩn đoán bệnh tim. - Sơ tiếng T2 ở ổ van động mạch phổi (liên sườn 2, bờ trái xương ức): đôi khi có thể sờ được tiếng T2 đóng van động mạch phổi ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi. Bài68.Khámtimmạchởtrẻem\" 177 - Dấu hiệu lớn thất phải (dấu Harzer): khi lớn thất phải kiểu tăng gánh tâm trương, thất phải giãn nên dấu Harzer sẽ dễ thấy rõ. Trong khi đó, lớn thất phải kiểu tăng gánh tâm thu, thất phải dày đồng tâm, nên dấu Harzer thường không thấy rõ.\n\n3.3.3. Gõ diện đục của tim: kỹ thuật này ít khi thực hiện ở trẻ em, đặc biệt ở trẻ nhỏ, do trẻ không hợp tác, khó thực hiện (do khe liên sườn hẹp) và giá trị đem lại của kỹ thuật này cũng không nhiều.\n\n3.3.4. Nghe tim: vị trí nghe tim theo từng ổ cũng giống như ngưới lớn. Tuy nhiên, trình tự nghe tim phải theo các bước sau đây: - Tần số tim: tần số tim quyết định đến mức độ nặng của bệnh và thái độ xử lý cấp cứu hay khẩn cấp cho bệnh nhân hay không. Do đó, cần xác định nhịp tim nhanh hay chậm hay trong giới hạn bình thường và trẻ có thể dung nạp với tần số tim nhanh/chậm này không. - Nhịp tim có đều hay không đều: nếu không đều thì có theo chu kỳ gì không hay loạn nhịp hoàn toàn. Tim không đều là dấu hiệu nặng, cần phải đo ECG hoặc mắc monitor để đánh giá và theo dõi tình trạng loạn nhịp ngay. Ở trẻ lớn, thanh thiếu niên, nhịp tim thường thay đổi theo hô hấp, nhưng lành tính. - Xác định tiếng T1 và T2: cần phải xác định rõ đâu là tiếng T1, đâu là tiếng T2. Điều này rất quan trọng để xác định thì tâm thu và tâm trương cũng như xác định các tiếng tim bất thường khác khi nghe được sau đó. Ở trẻ em, nhịp tim thường rất nhanh và đặc điểm của tiếng tim T1 và T2 thay đổi theo nhiều bệnh tim khác nhau, nên đôi khi khó xác định. Do đó, cần dựa vào một số đặc điểm khác nhau giữa T1 và T2 về vị trí nghe (T1 nghe rõ ở mỏm tim, T2 nghe rõ ở đáy tim), về âm sắc (T1 trầm và đơn âm, T2 cao và thường tách đôi theo hô hấp), về thời gian thì tâm thu và tâm trương (thời gian thì tâm thu ngắn hơn tâm trương), về thời điểm mạch nảy (T2 nghe đồng thời với mạch nảy). - Tiếng T1: + Cường độ: T1 nghe yếu, mờ gặp trong suy tim nặng, hở van hai lá nặng, dịch màng ngoài tim. T1 nghe mạnh gặp trong nhịp tim nhanh, tăng động tuần hoàn. T1 đanh (mạnh và gọn) gặp trong hẹp van hai lá. + Tách đôi: do nhịp tim ở trẻ em thường nhanh nên việc nghe tiếng T1 tách đôi rất khó, thường chỉ xác định được ở trẻ lớn (khi nhịp tim không quá nhanh). T1 tách đôi thuận (M1-T1 van hai lá vẫn đóng trước) xảy ra khi van hai lá đóng sớm (hở chủ, bệnh cơ tim phì đại, tăng huyết áp,…) hoặc do van ba lá đóng trễ (hẹp van ba lá, thông liên nhĩ, bất thường tĩnh mạch phổi về tim, block nhánh phải) hoặc cả hai trường hợp trên. T1 tách đôi nghịch (T1-M1 van hai lá đóng sau van ba lá) xảy ra khi van hai lá đóng trễ (hẹp van hai lá, hở van hai lá nặng, tim bẩm sinh có luồng thông trái phải làm tăng lưu lượng máu qua van hai lá, block nhánh.TIMMẠCH trái) hoặc do van ba lá đóng sớm hoặc cả hai trường hợp trên. T1 đơn: ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ đều có thể nghe T1 đơn nhưng không phải là bệnh lý. - Tiếng T2: + Cường độ: T2 nghe yếu, mờ gặp trong suy tim nặng, hở van động mạch chủ nặng, hẹp van động mạch chủ nặng, dịch màng ngoài tim. T2 nghe mạnh gặp trong tăng huyết áp, tăng áp động mạch phổi, nhịp tim nhanh, tăng động tuần hoàn,… + Tách đôi: do nhịp tim ở trẻ em thường nhanh nên việc nghe tiếng T2 tách đôi rất khó, thường chỉ xác định được ở trẻ lớn (khi nhịp tim không quá nhanh). T2 tách đôi thuận (A2-P2 van động mạch chủ vẫn đóng trước) xảy ra khi van động mạch chủ đóng sớm (tăng huyết áp, hẹp eo động mạch chủ,…) hoặc van động mạch phổi đóng trễ (thông liên nhĩ, bất thường tĩnh mạch phổi về tim, hẹp van động mạch phổi, block nhánh phải,…) hoặc cả hai trường hợp trên. T2 tách đôi nghịch (P2-A2 van động mạch chủ đóng sau van động mạch phổi) xảy ra khi van động mạch chủ đóng trễ (hẹp van động mạch chủ, block nhánh trái) hoặc van động mạch phổi đóng sớm (tăng áp động mạch phổi, hẹp nhánh động mạch phổi) hoặc cả hai trường hợp trên. T2 đơn: gợi ý teo van động mạch phổi, teo van động mạch chủ, chuyển vị đại động mạch (do động mạch phổi di lệch ra xa thành ngực), tăng áp động mạch phổi (P2 đóng sớm nên trùng vào tiếng A2). T2 tách độ rộng và cố định là dấu hiệu đặc trưng của bệnh thông liên nhĩ. - Tiếng T3: sau khi xác định tiếng T1 và T2, xác định thời kỳ tâm thu và tâm trương, cần phải xác định ngay có tiếng T3 và/hoặc T4 không vì sự xuất hiện hai tiếng này là biểu hiện của chức năng tim suy giảm, báo hiệu tình trạng nặng của bệnh nhân. T3 xuất hiện ở thời kỳ đổ đầy thất nhanh. Trong thời kỳ này, khoảng 70% lượng máu ở nhĩ đổ xuống thất, nên có thể gây T3 sinh lý (do lưu lượng lớn), đặc biệt ở thanh thiếu niên, vận động viên. T3 còn có thể nghe khi có tình trạng gia tăng đổ đầy thất như trong thông liên thất, còn ống động mạch,... Khi tiếng T3 xuất hiện cùng với nhịp tim nhanh (lượng máu từ nhĩ đổ xuống thất không nhiều khi nhịp tim nhanh), đó là tiếng gallop T3, phản ánh tình trạng suy chức năng thất chứ không phải là T3 sinh lý. - Tiếng T4: tiếng T4 xuất hiện ở thời kỳ nhĩ thu. Trong thời kỳ này, khoảng 30% lượng máu ở nhĩ đổ xuống thất (lượng máu không nhiều). Vì vậy, tiếng T4 là tiếng tim bệnh lý (không có tiếng T4 sinh lý), phản ánh tình trạng suy giảm chức năng thất, tình trạng kém đàn hồi của cơ tim. Do T3 và T4 là những tiếng tim có âm trầm, nên phải nghe bằng chuông (bell). - Tiếng click tống máu: thường nghe ở van động mạch chủ (do giãn gốc động mạch chủ do hở hoặc hẹp van động mạch chủ gây phình sau hẹp) và động mạch phổi (hẹp van Bài68.Khámtimmạchởtrẻem\" 179 động mạch phổi hoặc tăng áp động mạch phổi). Dấu hiệu này rất khó xác định ở trẻ em vì nhịp tim quá nhanh. - Nghe âm thổi: cần xác định các đặc điểm của âm thổi theo thứ tự như sau: + Thì và thời gian của âm thổi: Âm thổi tâm thu có thể xuất hiện đầu tâm thu (thông liên thất lỗ lớn, ống động mạch lớn có tăng áp phổi), giữa tâm thu (hẹp chủ, hẹp phổi), cuối tâm thu (sa van hai lá) hay toàn tâm thu (thông liên thất lỗ nhỏ, hở van hai lá, hở van ba lá). S1 A2 P2 S1 Midsystolic Murmur Âmthổigiữatâmthu (Ejection systolic murmur) Âmthổitâmthudạngphụt Holosystolic Murmur Âmthổitoàntâmthu Âmthổitâmthudạngtràn(Regurgitant holosystolic) Early Systolic Murmur Âmthổiđầutâmthu (Short regurgitant) Late Systolic Murmur Âmthổicuốitâmthu Hình#68.1.# Cácdạngâmthổitâmthu Âm thổi tâm trương có thể xuất hiện ở đầu tâm trương (hở van động mạch chủ, hở van động mạch phổi), giữa tâm trương (hẹp van hai lá và ba lá thực thể hoặc do tăng lưu lượng qua van), cuối tâm trương (hẹp và hai lá và ba lá thực thể) hay toàn tâm trương..TIMMẠCH S2 S1 S1 Early Diastolic Âmthổiđầutâmtrương(Protodiastolic) Murmur Âmthổiđầutâmtrương Continuous MurmurÂmthổiliêntục Hình#68.2. Cácdạngâmthổitâmtrươngvàliêntục Âm thổi hai thì (xuất hiện cả tâm thu và tâm trương). Âm thổi liên tục (âm thổi bắt đầu ở thì tâm thu và kéo dài qua thì tâm trương, choàng qua tiếng T2 làm che mờ tiếng T2) thường gặp trong còn ống động mạch, rò động – tĩnh mạch, dò động mạch vành, tuần hoàn bàng hệ trong hẹp eo động mạch chủ, shunt chủ – phổi, dòng máu xoáy qua tĩnh mạch (venous hum), bất thường tĩnh mạch phổi về tim có tắc nghẽn. + Vị trí nghe âm thổi: do lồng ngực trẻ nhỏ nên việc xác định vị trí các ổ nghe âm thổi cần phải thật chú ý. Liên quan giữa vị trí của các âm thổi với các tổn thương trong tim cũng tương tự như ở người lớn. + Cường độ âm thổi: cũng theo 6 mức độ khác nhau, từ 1/6 đến 6/6. + Dạng âm thổi: dạng phụt thường do dòng máu xoáy qua chỗ hẹp với áp lực cao (hẹp chủ, hẹp phổi, thông liên thất lỗ nhỏ…). Dạng tràn thường gặp trong hở van hai lá, hở van ba lá, hở chủ, hở phổi, thông liên thất lỗ rộng. + Âm sắc của âm thổi: êm dịu (các sang thương hở) hay thô ráp (các sang thương hẹp), âm nhạc (đứt hoặc sa các dây chằng, rách van). + Hướng lan: hướng lan của âm thổi tuỳ thuộc vào chiều của dòng máu đi qua. Do có rất nhiều dị tật tim bẩm sinh ở trẻ em khác nhau, nên rất khó dùng hướng lan để xác định dị tật tim trong nhiều trường hợp. Tuy nhiên, chỉ lưu ý một số trường hợp điển hình như lan hình nan hoa trong thông liên thất, lan sau lưng trong còn ống động mạch, hẹp eo động mạch chủ,… + Thay đổi theo hô hấp và một số nghiệm pháp khác: khó hoặc không thể thực hiện ở trẻ em. - Tiếng cọ màng ngoài tim: nghe suốt cả chu chuyển tim, âm sắc thô ráp. - Tiếng gõ màng tim rất hiếm khi gặp ở trẻ em. Bài68.Khámtimmạchởtrẻem\" 181\n\n3.3.5. Một số đặc điểm riêng cần lưu ý khi khám tim mạch ở trẻ sơ sinh - Nồng độ oxy trong máu ở trẻ sơ sinh có thể thấp hơn trẻ lớn (PO2 # 60%) do phổi của trẻ sơ sinh chưa giãn nở hết, nên còn một số shunt trong phổi và còn shunt qua PFO do thất phải còn ưu thế, chứ không phải là bất thường. - Thất phải còn ưu thế nên khi khám sẽ thấy thất phải tăng động, đập mạnh ở bờ trái xương ức chứ không phải ở mỏm tim. - Tiếng T2 có thể đơn ở vài ngày đầu sau sinh. - Tiếng click tống máu, do áp lực động mạch phổi còn cao, có thể nghe được vài giờ đầu sau sinh. - Âm thổi vô tội thường nghe ở trẻ sơ sinh do tăng lưu lượng máu qua động mạch phổi, ống động mạch chưa đóng trong vài ngày đầu, hở van ba lá do áp lực thất phải còn cao. - Giảm hoặc mất mạch chi dưới, đặc biệt có dấu hiệu sốc, toan chuyển hoá, suy thận, viêm ruột hoại tử ở trẻ sơ sinh, khác biệt độ bão hòa oxy ở chi trên và chi dưới là các dấu hiệu gợi ý hẹp eo động mạch chủ nặng.\n\n3.3.6. Khám các cơ quan khác có liên quan - Phổi: tình trạng ứ trệ máu ở phổi (tăng tuần hoàn phổi thụ động) và tăng lưu lượng máu lên phổi (tăng tuần hoàn phổi chủ động) sẽ làm cho trẻ khò khè, phổi có ran ẩm (do ứ trệ) và ran ngáy, rít (do mạch máu phổi chèn ép vào các phế quản và tiểu phế quản). - Gan to kiểu gan tim: gan to và đập theo nhịp tim là biểu hiện của tình trạng hở van ba lá nặng (tăng áp động mạch phổi nặng, bất thường Ebstein,…). Kết hợp với siêu âm sẽ thấy gan to và giãn các tĩnh mạch trong gan do ứ trệ."
      },
      {
        "title": "KẾT LUẬN",
        "content": "Khám tim mạch ở trẻ em có những khác biệt so với người lớn. Việc thăm khám tim mạch ở trẻ em cần phải thực hiện theo hệ thống để tránh bỏ sót các triệu chứng. Tuy nhiên, việc thực hành hàng ngày rất quan trọng để hoàn chỉnh các kỹ năng này. Học viên không thể chỉ đọc bài để hiểu mà phải thực hành trên nhiều bệnh nhân mới có thể hoàn thành được yêu cầu của bài này. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Mahle WT, Newburger LW, Matherne GP, et al (2009). \"Role of pulse oximetry in examining newborns for congenital heart disease: a scientific statement from the American Heart Association and American Academy of Pediatrics\". Circulation, 120, pp.447-458.�.TIMMẠCH 2. Stevens SS, Warshofsky F (1980). Sound and Hearing. Alexandria, VA: Time-Life Science Library.� 3. Bickley LS, Szilagyi PG (2007). Bates' Guide to Physical Examination and History Taking. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.� 4. Dock W, Grandell F, Taubman F (1955). \"The physiologic third sound, its mechanism and relation to protodiastolic gallop\". Am Heart J, 50, pp.449-464. 5. Ozawa Y, Smith D (1982). \"Origin of the third heart sound: 1. studies in dogs\". Circulation, 67, pp.393-398. 6. Dunn FL, Dickerson W (1955). \"Third heart sound: possible role of pericardium in its production\". Circ Res, 3, pp.51-55. 7. Reddy PS, Meno F, Cutiss EI, et al (1981). \"\"The genesis of gallop sounds: investigation by quantitative phono- and apex cardiography\". Circulation, 63, pp.922-933. 8. Leatham A (1970). Auscultation of the Heart and Phonocardiography. J & A Churchill, London. 9. Shaver JA, Leonard J, Leon DF (1990). Examination of the Heart. Part 4: Auscultation of the Heart. American Heart Association. 10.Nichols WW, O'Rourke MF (1990). McDonald's Blood Flow in Arteries. Lea & Febiger, Philadelphia. 11.Balster DA, O'Connell D, McCreary M, et al (2004). \"Frequency analysis of heart murmurs correlates to severity of ventricular septal defect\". American Academy of Pediatrics, San Francisco, CA. 12.Balster DA, Chan DP, Rowland DG, et al (1997). \"Digital acoustic analysis of precordial innocent versus ventricular septal defect murmurs in children\". Am J Cardio, 79, pp.1552-1555. 13.Klewer SE, Donnerstein RL, Goldberg S (1991). \"Still's-like innocent murmur can be produced by increasing aortic velocity to a threshold value\". Am J Cardiol, 68, pp.810812. 14.Stein P, Sabbah H (1977). \"Aortic origin of innocent murmurs\". Am J Cardiol, 39, pp.665-671. 15.Stein P, Sabbah H, Lakier (1983). \"Origin and clinical relevance of musical murmurs\". Int J Cardiol, 4, pp.103-112. 16.Danilowicz DA, Rudolph AM, Hoffman IE, et al (1972). \"Physiologic pressure differences between main and branch pulmonary arteries in infants\". Circulation, 45, pp.410-419. 17.Miyake T, Yokoyama T (1993). \"Evaluation of transient heart murmur resembling pulmonary artery stenosis in term infants by Doppler and M-mode echocardiography\". Jpn Circ J, 57, pp.77-83."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 15,
    "Index": "KHÁM KHỚP Ở TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. KHÁM TỔNG QUÁT",
      "2. KHÁM HỆ THỐNG CƠ XƯƠNG KHỚP",
      "3. KẾT LUẬN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "KHÁM TỔNG QUÁT",
        "content": "Khám bệnh nhi than phiền có các triệu chứng về cơ xương khớp không nên chỉ khu trú vào hệ cơ xương khớp. Thông qua bệnh sử, một số cơ quan khác cần được thăm khám để phát hiện tổn thương. Thăm khám nên bắt đầu với các dấu hiệu sinh tồn, bao gồm nhiệt độ, hô hấp, mạch, huyết áp và cân nặng. Cần chú ý dấu hiệu sụt cân có thể gặp trong nhiễm trùng mạn, các bệnh lý viêm hoặc bệnh lý ác tính. Sụt cân có thể kín đáo trong giai đoạn đầu của bệnh và chỉ rõ khi bệnh tiến triển một thời gian. Người bệnh cần cởi áo quần bên ngoài, giày vớ để có thể đánh giá kỹ da, móng, chi (đối với trẻ nhỏ không nhất thiết phải cởi hoàn toàn, nên khám từng phần để giữ ấm cho trẻ)."
      },
      {
        "title": "KHÁM HỆ THỐNG CƠ XƯƠNG KHỚP",
        "content": "Khám hệ thống cơ xương khớp nên thực hiện có hệ thống. Nhiều thầy thuốc thường bắt đầu ở đầu và khám dần xuống dưới. Trong khi một số khác lại bắt đầu ở chi trên, đi dần đến thân và xuống chân (cách này ít nguy hiểm cho trẻ vì nó bắt đầu ở phần ít nhạy cảm). Cần nâng đỡ chi bị đau ở phía trên hoặc phía dưới khi đánh giá biên độ cử động của khớp viêm, hơn là giữ chặt khớp viêm trong tay khi khám. Cử động nên từ từ nhẹ nhàng không nên đột ngột hoặc cố gắng quá mức. Người bệnh cần cảm thấy thoải mái trong suốt quá trình thăm khám và thư giãn tốt thì kết quả thăm khám mới chính xác. 183.TIMMẠCH Nghiệm pháp thăm khám hệ cơ xương khớp bao gồm: nhìn, sờ, đánh giá biên độ cử động, đánh giá chức năng khớp. Nhìn và sờ thường được thực hiện đồng thời, tương tự với đánh giá biên độ cử động và chức năng vận động khớp (ví dụ: khi khám đánh giá chức năng vận động của khớp vai có thể hỏi bệnh nhân có thể tự chải đầu được không).\n\n2.1. Khám tổng quát khớp Các dấu hiệu bất thường chung của khớp bao gồm: sưng, đau, nóng, kêu rắc rắc, giới hạn cử động và đôi khi biến dạng. - Sưng: khớp sưng có thể đánh giá bằng cách nhìn và sờ trực tiếp khớp. Nguyên nhân có thể do rối loạn tăng trưởng xương, tràn dịch trong khớp, hoặc tăng sinh bao hoạt dịch khớp. - Đau: triệu chứng đau của khớp được đánh giá bằng cách sờ trực tiếp quanh khớp từ nhẹ nhàng cho tới mạnh. Với cả hai bàn tay người khám có thể sờ khớp ở mọi mặt phẳng, từ trước ra sau, từ giữa ra hai bên. Áp lực ấn mạnh vừa đủ khi màu sắc của móng tay của các ngón tay và ngón cái của người khám trở nên tái nhợt đi. Mức độ đau được đánh giá dựa vào những biểu hiện cảm xúc của bệnh nhân qua nét mặt, lời nói. - Nóng: xác định bằng cách so sánh với khớp đối diện. Thay đổi màu sắc của da có thể gặp. - Dấu lạo xạo (crepitus): có thể phát hiện qua sờ hoặc nghe tiếng lắc rắc khi cử động khớp làm hai mặt khớp gồ ghề cọ sát với nhau. Tiếng kêu rắc rắc khi cử động khớp có thể gặp ở khớp bình thường trong một số ít trường hợp. Những tiếng kêu rắc rắc lớn thường liên quan với quá trình thoái hóa khớp. - Khi đánh giá giới hạn vận động, cần biết biên độ cử động bình thường của từng khớp. Biên độ cử động khớp cần được đánh giá chủ động và thụ động (ngoại trừ khớp đốt sống cổ không có cử động thụ động). Giới hạn vận động khớp có thể chủ động hoặc thụ động. Bệnh nhân thường hạn chế vận động chủ động do cảm giác đau chủ quan của mình, nên đánh giá giới hạn vận động thụ động của khớp sẽ cho kết qủa chính xác hơn. - Biến dạng khớp biểu hiện bằng sự không thẳng hàng/lệch trục của khớp, có thể do nhiều nguyên nhân như xương lớn ra, bán trật khớp, co thắt hay phá hủy của các dây chằng nâng đỡ.\n\n2.2. Khám các khớp đặc biệt\n\n2.2.1. Các khớp nhỏ Khớp thái dương hàm (temporomandibular, TM); khớp mỏm quạ – xương đòn (acromioclavicular, AC); khớp ức đòn (Sternoclavicular, SC); khớp sườn ức (sternomanubrial, SM). Bất chấp về kích thước, các khớp này vẫn có đầy đủ các triệu chứng sưng, đau, lạo xạo. Bài69.Khámkhớpởtrẻem\" 185 Khớp TM: có thể đánh giá triệu chứng nóng, đau, sưng của bằng cách sờ trực tiếp xung quanh khớp. Tiếng lạo xạo có thể phát hiện bằng cách đút ngón trỏ vào ống tai ngoài và kéo về phía trước trong khi cho bệnh nhân há miệng và ngậm miệng. Biên độ cử động khớp gọi là thích hợp nếu bệnh nhân đút vừa hai ngón tay vào miệng. Khớp AC: được định vị bằng cách vuốt dọc theo xương đòn ra bên ngoài phía mỏm quạ. Hai khớp này được đánh giá bằng các triệu chứng đau, sưng và lạo xạo. Cử động khớp AC được đánh giá bằng cách kéo cánh tay xuống. Khớp ức đòn (SC): ít di động, có thể đánh giá bằng cách cho bệnh nhân làm động tác nhún vai. Khớp sườn ức (SM): không di động, nhưng có thể sưng đau, đánh giá bằng sờ và ấn tại chỗ.\n\n2.2.2. Khớp vai Bệnh lý khớp vai có thể nằm ở hõm chén xương cánh tay, cơ xoay, bao hoạt dịch dưới mỏm quạ, gân cơ nhị đầu, hoặc vùng nách. Vai quan sát tốt nhất từ phía trước, cần so sánh cả hai bên vai. Khớp vai được đánh giá thông qua quan sát và phát hiện các dấu hiệu sưng, nóng, đỏ, đau, co cứng cơ hoặc teo cơ. Biên độ cử động của khớp vai được đánh giá qua việc thực hiện các cử động như: giơ hai tay lên đầu bằng cách mở một vòng rộng và áp hai bàn tay với nhau phía trên đỉnh đầu; với khuỷu gập và hai bàn tay trên đầu, cử động ngược cánh tay về phía sau; giơ hai tay qua hai bên với biên độ rộng và áp hai tay với nhau; xoay tay về phía sau lưng và chạm vào giữa vai. Biên độ cử động bình thường: gập phía trước 90 [0]; phía sau 45 [0]; dạng vai 180 [0]; áp vai 45 [0]; xoay trong 55 [0]; xoay ngoài 40 [0] - 45 [0]. Hình#69.1.# Khámkhớpvai\n\n2.2.3. Khớp khuỷu Khớp treo được tạo nên bởi ba khớp xương: cánh tay – trụ (humero-ulnar); cánh tay - quay (radio-humeral) và khớp quay – trụ gần. Khớp khuỷu được bao bọc bởi một bao hoạt dịch khớp lớn (mỏm khuỷu = olecranon) và vài bao hoạt dịch nhỏ. Ở khớp này cần.TIMMẠCH quan sát để tìm nốt cục dưới da, nốt tophi, kén hoạt dịch mỏm khuỷu. Sờ được hướng dẫn ở tư thế gập khuỷu gần 70 [0]. Kén bao hoạt dịch khớp thường được khám thấy ở rảnh khuỷu bên (medial paraolecranon groove). Duỗi khuỷu bình thường là 0-5 [0], gập khuỷu ≥ 135 [0]. Viêm bao hoạt dịch khớp có thể làm mất hoàn toàn động tác duỗi khớp, nhưng nếu viêm mạn tính thường gây tổn thương co rút khớp (mất khả năng duỗi khớp đến 0 [0]). Hình#69.2.# Khámkhớpkhuỷu\n\n2.2.4. Cổ tay và bàn tay - Cổ tay: cấu tạo bởi 8 khối xương cổ tay, được xếp thành hai hàng. Hàng đầu tiên của khối xương cổ tay khớp với xương quay. Biên độ duỗi bình thường của cổ tay là 6070 [0], và gập là 80-90 [0]. Di lệch từ xương trụ tới xương quay theo thứ tự là 30 [0] và 20 [0]. Cổ tay được quan sát và sờ để phát hiện các dấu hiệu viêm bao hoạt dịch khớp, nóng, dày cân cơ, kén bao hoạt dịch sưng và biến dạng khớp. Viêm bao hoạt dịch khớp nhẹ có thể phát hiện bằng các dấu hiệu đau khi cử động. Tính không ổn định của mặt lưng hay mặt bụng, có hay không có gồ ghề của khối xương trụ được coi như “dấu hiệu khoá piano” (piano key sign). Chèn ép của dây thần kinh giữa trong hội chứng đường hầm được thăm khám bằng cách gập cổ tay 60 [0] trong 1 phút. Khi xuất hiện dấu hiệu tê và dị cảm ở vùng thần kinh này chi phối (3 ngón đầu tiên và phân nửa của ngón thứ 4), gọi là “dấu hiệu Phalen dương tính” (positive Phalen´s sign). Nghiệm pháp này có thể khó khăn với trường hợp viêm bao hoạt dịch khớp cấp. Nghiệm pháp thay thế có thể thực hiện bằng cách gõ dọc theo mặt lòng bàn tay của cổ tay lặp đi lặp lại. Cảm giác kiến bò (tingling) hoặc điện giật ở vùng chi phối của thần kinh giữa gọi là “Tinel´s sign”. Di chứng lâm sàng khác do chèn ép dây thần kinh giữa lâu dài được ghi nhận qua dấu hiệu teo cơ vùng mô gốc ngón cái (thenar muscle atrophy) ở lòng bàn tay. Co thắt kiểu Dupuytren (Dupuytren´s contracture) biểu hiện bằng sự dày lên và co thắt cân cơ gang bàn tay (palmar aponeurosis) gây nên biến dạng gập nặng của ngón 4 và 5 bàn tay. De Quervain´s tenosynovitis là nguyên nhân thường gặp gây ra triệu chứng đau do viêm và chít hẹp bao gân (tendon Bài69.Khámkhớpởtrẻem\" 187 sheaths) ở phần đáy ngón cái gần vùng xương quay, được đánh giá bằng cách cho bệnh nhân gập ngón cái vào lòng bàn tay và nắm các ngón khác lại trùm lên ngón cái, sau đó gập bàn tay xuống hướng về phía xương trụ: nếu có viêm gân cơ – bao hoạt dịch (tenosynovitis) triệu chứng đau tột độ sẽ xuất hiện ở vị trí xương quay của cổ tay khi làm nghiệm pháp này. Hình#69.3.# Khámkhớpcổtay - Xương bàn ngón bàn tay (MCP = Metacarpophalangeal), khớp liên đốt gần (PIP) và liên đốt xa (DIP) và các khớp nhỏ của bàn tay: đây là những khớp treo, được gắn vào vị trí bởi các cân cơ và dây chằng. Biên độ cử động của các khớp này được đánh giá dễ dàng bằng cách cho bệnh nhân gập các ngón tay lại thành nắm tay. Mất cử động duỗi của bất kỳ khớp nhỏ nào của ngón tay sẽ làm mất cử động duỗi khớp ở nhiều mức độ. Bàn tay cần được quan sát các dấu hiệu sưng, biến dạng và những thay đổi của da móng. Viêm khớp dạng thấp thiếu niên thường ưu tiên tổn thương các khớp MCP và PIP. Các biến dạng chung bao gồm: cổ thiên nga “Swan neck deformity” với duỗi quá mức của PIP và gập của DIP; biến dạng nút “boutonnière deformity” với kiểu gập co thắt của khớp PIP với duỗi quá mức của DIP. Viêm xương khớp (OA = osteoarthritis) thường ưu tiên tổn thương ở khớp cổ tay bàn tay đầu tiên (carpometacarpal joint) và khớp liên đốt xa bàn tay (DIP = distal interphalangeal joints). Nốt tạo nên do gai xương ở khớp liên đốt gần gọi là Bouchard´s node và khớp liên đốt xa gọi là Heberden´s node. Xơ cứng bì có thể làm cho da xung quanh các ngón tay bị xiết chặt, bóng, teo (sclerodactyly). Chấm trên móng và loạn dưỡng móng (onycholysis) có thể gặp trong viêm khớp vẩy nến thiếu niên.\n\n2.2.5. Khớp háng Khớp háng là khớp chịu sức nặng lớn, cấu tạo bởi đầu trên xương đùi và ổ cối xương chậu, được bao quanh bởi hệ thống dây chằng mạnh và bao hoạt dịch khớp. Nhìn khớp háng bắt đầu bằng đánh giá dáng đi (gait assessment). Trước khi sờ khớp háng nên hỏi bệnh nhân vị trí đau. Thường bệnh nhân sẽ chỉ đau ở vị trí bên cạnh và mô tả như đau bên trong khớp háng, nhưng thực sự đó là vị trí của bao hoạt dịch của mấu chuyển. Đau thực.TIMMẠCH sự của khớp háng biều hiện ở phía trước nếp bẹn. Khớp háng có biên độ cử động rộng. Duỗi khớp háng bình thường 30 [0], có thể đánh giá bằng nhiều cách như cho bệnh nhân nằm ngửa giơ chân lên khỏi mặt bàn hoặc cho bệnh nhân đứng và đưa chân về phía sau. Gập khớp háng bình thường là 120 [0], đánh giá bằng cách cho bệnh nhân cong gối ép về phía ngực mà không cúi lưng. Trong khi ở tư thế này, khớp háng đối diện cần được kiểm tra tình trạng gập co cứng. Dạng khớp háng bình thường là 45 [0]. Áp khớp háng bình thường là 20-30 [0]. Xoay trong và xoay ngoài khớp háng thực hiện với gối và háng gập 90 [0], bình thường theo thứ tự 45 [0] và 35 [0]. Cử động của khớp háng có thể được đánh giá nhanh bằng cách đặt gót chân lên đầu gối bên kia, hạ thấp từ từ gối gập xuống mặt bàn. Hình#69.4.# Khámkhớpháng #\n\n2.2.6. Khớp gối Khớp gối là một khớp động, được nâng đỡ xung quanh bởi rất nhiều dây chằng và bao hoạt dịch khớp. Duỗi khớp gối bình thường là 0 [0] và gập là 135 [0]. Quan sát để phát hiện dấu hiệu sưng khớp, biến dạng khớp như genu varum (chân vòng kiềng, bow legs), hoặc genu valgum (knock knees, hai đầu gối đụng nhau khi đi), gập gối kiểu co rút, khoá gối (locking, buckling), kén bao hoạt dịch ở nhượng chân và những thay đổi ở da. Khớp gối được sờ tốt khi bệnh nhân nằm ngửa và duỗi khớp hoàn toàn. Di động xương bánh chè dễ dàng thực hiện theo đường giữa và sang hai bên, có thể bập bềnh nếu có tràn dịch Bài69.Khámkhớpởtrẻem\" 189 khớp. Tràn dịch khớp lượng ít có thể đánh giá sau khi dồn dịch sang một bên và đập vào mặt bên của gối bằng bàn tay kia, nếu có dịch trong khớp gối sẽ thấy gợn phồng lên ở đường giữa gối (bulge sign). Đánh giá tính ổn định của các dây chằng bên bằng cách cho bệnh nhân nằm ngửa, duỗi gối, một tay giữ cố định đầu dưới xương đùi, tay kia nắm lấy cổ chân bệnh nhân di chuyển sang hai bên theo mặt phẳng nằm ngang. Di động quá mức chứng tỏ dây chằng bên bị lỏng lẻo. Dây chằng cẳng chân được khám khi cho bệnh nhân gập háng 45 [0] và gập gối 90 [0], người khám cố định vị trí bàn chân, bàn tay còn lại đặt ở phía sau nhượng chân và ngón cái ôm lấy mặt trước gối, tay kia kéo cẳng chân về phía trước, hoặc đẩy ngược về phía sau. Gia tăng biên độ cử động về phía trước chứng tỏ có bệnh lý của các dây chằng cẳng chân phía trước. Gia tăng biên độ cử động của cẳng chân về phía sau, chứng tỏ có tổn thương của các dây chằng cẳng chân phía sau. Thăm khám dương tính được gọi là “drawer sign” (dấu hiệu kéo xe). Những dấu hiệu khác có liên quan đến bệnh lý của khớp gối như teo cơ tứ đầu đùi, tiếng lạo xạo khi cử động do thoái hóa sụn, đau ở vùng quai bao hoạt dịch (anserine bursa) ở phía trước đường giữa mâm chày phía dưới gối.\n\n2.2.7. Cổ chân và bàn chân Cổ chân là khớp treo tạo nên bởi đầu xa của xương chày và phần gần của gót chân. Khớp này bị giới hạn cử động gập lòng bàn chân (plantar flexion) 50 [0], gập lưng bàn chân (dorsal flexion) 20 [0]. Khớp tạo nên bởi cổ chân và xương gót (subtalar joint), điều khiển động tác lộn vào (inversion) và lộn ra (eversion) của bàn chân (5 [0] cho mỗi hướng). Bàn chân cấu tạo bởi các khớp liên đốt bàn chân (intertarsal joint, midfoot), khớp bàn ngón (metatarsophalangeal, MTP) và khớp liên đốt ngón chân (interphalangeal joints, IP). Phần đầu của xương bàn chân và xương gót là phần chịu sức nặng của chân. Phần giữa bàn chân (midfoot) có liên quan đến cử động của bàn chân, có thể đánh giá bằng cách giữ cố định xương gót và cử động lộn ra và lộn vào của phần xa bàn chân. Cử động của phần xa bàn chân có thể đánh giá bằng cách cho bệnh nhân gập và duỗi các ngón chân. Bàn chân và cổ chân cần được thăm khám ở tư thế chịu sức nặng và không chịu sức nặng, cả hai tư thế này có và không có mang giày. Dấu hiệu cần đánh giá là sưng, biến dạng, nốt cục, tophi, thay đổi móng, chai (calluses). Tràn dịch khớp cổ chân được ghi nhận bằng dấu hiệu đầy ở cổ chân, nhưng không ấn lõm ở phía trước và phía sau mắt cá cổ chân. Viêm bao hoạt dịch khớp cổ chân gây ra triệu chứng đau khi cử động. Bàn chân và ngón chân là vị trí thường tổn thương trong bệnh viêm khớp dạng thấp, viêm xương khớp (OA) và bệnh thống phong (gout). Biến dạng bàn chân bao gồm di lệch sang bên của ngón trỏ (hallux valgus), duỗi quá mức của khớp bàn ngón (hammer toe), bán trật phần lưng của khớp bàn ngón bàn chân (cockup deformity)..TIMMẠCH # Hình#69.5.# Khámkhớpcổchân\n\n2.2.8. Cột sống - Cột sống giữ tư thế đứng thẳng của cơ thể và bảo vệ tủy sống. Biên độ cử động của cột sống giúp cho động tác gập của thân mình 90 [0], ngửa cột sống ra sau 30 [0], sang bên 50 [0]. Cột sống cổ có cử động gập 45 [0], ngửa cổ từ 50-60 [0], xoay cổ 60-80 [0], nghiêng cổ sang bên là 40 [0]. Ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp thiếu niên biên độ cử động của cột sống cổ có thể bị hạn chế, có khả năng bị bán trật đốt sống cổ C1-C2. Cột sống, đầu tiên cần được thăm khám tổng quát, sau đó từng đoạn. Thăm khám toàn bộ đòi hỏi bệnh nhân phải ở tư thế đứng, thấy toàn bộ lưng, vai, hông, chân và bàn chân. Cột sống cần được khảo sát về tính chất đối xứng, bất thường của các đoạn cong như vẹo cột sống (scoliose), gù (kyphosis), tật ưỡn cột sống (lordosis) và co cơ cạnh cột sống (paravertebral spasm). Sờ phải thực hiện từ trên cao xuống thấp và sang hai bên, một cách đối xứng. Viêm cột sống dính khớp thiếu niên thường tổn thương vùng cột sống ngực và thắt lưng, làm bệnh nhân ở tư thế đầu nhô về phía trước, giảm độ giãn nở của lồng ngực, gù cột sống ngực và mất độ cong ở vùng thắt lưng. “Wright – Schöber test” dùng đánh giá độ gập của cột sống thắt lưng về phía trước: kẻ một đường ngang qua mào chậu sau trên và đường thứ hai cách đường thứ 1 về phía trên 10 cm. Nếu khoảng cách giữa hai đường tăng > 5 cm hay hơn là biên độ di động của cột sống thắt lưng bình thường. Nếu khoảng cách < 4 cm là giảm độ di động của cột sống thắt lưng. # # # # # # Hình#69.6.# Khámkhớpvai Bài69.Khámkhớpởtrẻem\" 191 - Xương cùng là một xương tam giác được kết hợp bởi 5 xương cùng. Mặt bên xương cùng khớp với xương chậu. Khớp cùng chậu được đánh giá khi cho bệnh nhân nằm nghiêng sang bên, người khám ấn mạnh trên mào chậu phía trên. Hoặc cho bệnh nhân nằm ngửa, người khám đặt hai bàn tay ở phía sau mông của bệnh nhân, hai ngón cái dặt trên mào chậu ép mạnh khung chậu và buông ra (Patrick´s sign). Khu trú vị trí đau ở vùng cùng chậu là dấu hiệu của viêm khớp cùng chậu, đây là hình ảnh chung của viêm cột sống dính khớp thiếu niên. - Nghiệm pháp kéo thẳng chân và giơ cao chân (straight – leg raising test) là cách đánh giá đau cơ hay thần kinh vùng thấp của lưng. Nghiệm pháp này được thực hiện bằng cách cho bệnh nhân nằm ngửa, một gối duỗi thẳng hoàn toàn, giơ chân lên cao từ từ cho đến khi xuất hiện triệu chứng, thường góc gập từ 30 [0] đến 80 [0]. Đau tăng lên khi gập mạnh lưng bàn chân và giảm khi gập gối."
      },
      {
        "title": "KẾT LUẬN",
        "content": "Hỏi bệnh sử kỹ lưỡng và thăm khám thực thể hệ cơ xương khớp và một số cơ quan chọn lọc khác là thành phần quan trọng nhất để đánh giá những than phiền về bệnh lý cơ xương khớp (rheumatic complaints). Việc này giúp định hướng được vấn đề, tiết kiệm được thời gian, tiền bạc để làm nhiều xét nghiệm không cần thiết, giúp can thiệp điều trị sớm và có hiệu quả. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Davidson I and Kuchta G (2008). \"Physical and Psychosocial function\", in Occupational and physical Therapy for Children with Rheumatic Diseases. A clinical handbook. Oxford University Press, 1st ed, pp.76-93. 2. Grahame R (1988). \"Examination of the patients\", in Rheumatology. Mosby, London, pp.1-16. 3. Szer, Ilona S (2006). \"Clinical skills in the evaluation of arthritis\", in Arthritis in children and Adolescents, Juvenile Idiopathic Arthritis. Oxford University Press, 1st ed, pp.3-18. 4. Southwood TR and Malleson PN (1993). \"The clinical history and physical examination\", in Arthritis in children and Adolescents. Bailliere (s Clinical Pediatrics. Bailliere Tindall, London, 1(3), pp.637-64."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 16,
    "Index": "ĐIỆN TÂM ĐỒ Ở TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐIỆN TÂM ĐỒ CƠ BẢN Ở TRẺ EM"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐIỆN TÂM ĐỒ CƠ BẢN Ở TRẺ EM",
        "content": "Thứ tự đọc điện tâm đồ cơ bản cần tuần tự qua các bước sau: 1. Nhịp xoang hay không 2. Tần số (nhĩ và thất nếu khác nhau) 3. Trục QRS, trục sóng T, góc QRS-T 4. Các khoảng: PR, QRS, và QT 5. Biên độ và thời gian sóng P 6. Biên độ QRS và tỉ lệ R/S, sóng T bất thường 7. Bất thường đoạn ST và sóng T\n\n1.1. Nhịp (xoang hay không) Nhịp xoang được đặc trưng bởi có sóng P đi trước mỗi phức bộ QRS và trục sóng P bình thường (0 đến +90 độ); tiêu chuẩn trục sóng P là tiêu chuẩn thường bị bỏ quên. Sự đòi hỏi trục sóng P bình thường là quan trọng bởi vì nó giúp phân biệt nhịp xoang hay không xoang. Ở nhịp xoang, khoảng PR đều đặn nhưng không bắt buộc phải là khoảng bình thường. (Khoảng PR có thể kéo dài trong nhịp xoang kèm block nhĩ thất độ 1). Bởi vì nút xoang nằm ở phần trên phải của khối nhĩ nên hướng của khử cực nhĩ là từ phần trên phải hướng về phần dưới trái, với trục sóng P nằm ở phần tư dưới trái (0 đến +90 độ). Một số nhịp nhĩ (không phải xoang) có thể có sóng P đi trước mỗi phức bộ QRS nhưng chúng có trục P bất thường. Bởi vì ở nhịp xoang thì trục P từ 0 đến 90 độ nên sóng P phải dương ở DI và aVF hoặc ít nhất là không âm ở các chuyển đạo này. Trục P bình thường cũng tạo ra sóng P dương ở DII và âm ở aVR. 192 Bài70.Điệntâmđồởtrẻem\" 193 Hình#70.1. SosánhtrụcsóngPởnhịpxoang(A)vànhịpnhĩthấp(B).Ởnhịpxoang,trụcsóng Ptừ0đến+90độvàsóngPdươngởDI,aVF.Ởnhịpnhĩthấp,sóngPhướnglêntrênvàsóng PâmởchuyểnđạoaVF[1]\n\n1.2. Tần số Nhịp tim trẻ em thay đổi theo tuổi: Bảng#70.1. Nhịptimtrẻemtheotuổi Sơsinh 145(90–180) 6tháng 145(105–185) 1tuổi 132(105–170) 2tuổi 120(90–150) 4tuổi 108(72–135) 6tuổi 100(65–135) 10tuổi 90(65–130) 14tuổi 85(60–120) Nhịp nhanh khi tần số tim lớn hơn giới hạn trên bình thường theo tuổi. Nhịp chậm khi tần số tim thấp hơn giới hạn dưới bình thường theo tuổi..TIMMẠCH\n\n1.3. Trục QRS, trục T và góc QRS-T\n\n1.3.1. Trục QRS\n\n1.3.1.1. Trục QRS bình thường Hình#70.2.# CáchxácđịnhgócphầntưcủatrụcQRStheochuyểnđạoDIvàaVF Ngưỡng bình thường của trục QRS thay đổi theo tuổi. Trẻ sơ sinh thường có trục lệch phải hơn so với người lớn. Gần 3 tuổi thì trục QRS đạt gần giá trị trung bình của người lớn là +50 độ. Bảng#70.2. GiátrịtrungbìnhvàngưỡngcủatrụcQRStheotuổi Tuổi TrụcQRS 1tuầnp1tháng +110°(+30đến+180) 1p3tháng +70°(+10đến+125) 3thángp3tuổi +60°(+10đến+110) Trên3tuổi +60°(+20đến+120) Ngườilớn +50°(–30đến+105) Bài70.Điệntâmđồởtrẻem\" 195 Hình#70.3. Đồthịbiểudiễntrụccácchuyểnđạođiệntim\n\n1.3.1.2. Trục QRS bất thường Trục QRS vượt ra khỏi ngưỡng bình thường là dấu hiệu của quá trình khử cực thất bất thường. - Trục lệch trái: khi trục QRS nhỏ hơn giới hạn dưới bình thường theo tuổi. Trục lệch trái xảy ra khi có dày thất trái, block nhánh trái, block phân nhánh trái trước. - Trục lệch phải: khi trục QRS lớn hơn giới hạn trên bình thường theo tuổi. Trục lệch phải xảy ra khi có dày thất phải và block nhánh phải.\n\n1.3.2. Trục sóng T Ở trẻ em bình thường, kể cả trẻ sơ sinh, trục sóng T trung bình là +45 độ, với ngưỡng từ 0 đến +90 độ, giống như người lớn. Điều này có nghĩa là sóng T phải dương ở chuyển đạo I và aVF. Sóng T có thể dẹt nhưng không được âm ở các chuyển đạo này. Trục sóng T vượt ra khỏi góc phần tư bình thường gợi ý bệnh lý rối loạn chức năng cơ tim tương tự như bất thường góc QRS-T.\n\n1.3.3. Góc QRS-T Góc QRS-T được tạo bởi trục QRS và trục sóng T. Góc QRS-T lớn hơn 60 độ là không bình thường và lớn hơn 90 độ là chắc chắn bất thường. Một góc QRS-T rộng bất thường với trục sóng T vượt ra ngoài phần tư bình thường (0 đến +90 độ) được thấy ở bệnh nhân có dày và quá tải (strain) thất trái nặng, rối loạn dẫn truyền trong thất, rối loạn chức năng cơ tim do chuyển hóa hoặc do thiếu máu cục bộ..TIMMẠCH\n\n1.4. Các khoảng Ba khoảng quan trọng được đo thường quy trong tiếp cận điện tâm đồ là: khoảng PR, thời gian QRS và khoảng QT. Thời gian của sóng P cũng được đo.\n\n1.4.1. Khoảng PR Khoảng PR bình thường thay đổi theo tuổi và nhịp tim. Khoảng PR càng dài khi tuổi càng lớn và khi tần số tim càng chậm. Hình#70.4. Biểuđồminhhọacáckhoảng(thờigian)vàđoạnquantrọngtrongchukỳđiệntim Bảng#70.3.# KhoảngPRtheotuổivàtầnsốtim:trungbình(vàgiớihạntrênbìnhthường). Khoảng PR kéo dài được thấy ở viêm cơ tim (thấp tim, virus, bạch hầu), ngộ độc digitalis hoặc quinidine, một số tật tim bẩm sinh (kênh nhĩ thất, thông liên nhĩ, bất thường Ebstein), rối loạn chức năng cơ tim, tăng kali máu, kích thích thần kinh đối giao cảm. Bài70.Điệntâmđồởtrẻem\" 197 Khoảng PR ngắn được thấy ở hội chứng kích thích sớm Wolff-Parkinson-White, hội chứng LownGanong-Levine, bệnh cơ tim do tích tụ glycogen (glycogenosis), loạn dưỡng cơ Duchene, Friedrich’s ataxia, pheochromocytoma và cả những trẻ khỏe mạnh. Khoảng PR thay đổi được thấy ở bệnh nhân có nhịp nhĩ lang thang và hiện tượng Wenckebach (block nhĩ thất độ 2 mobitz I).\n\n1.4.2. Thời gian QRS Thời gian QRS thay đổi theo tuổi. Bảng#70.4. ThờigianQRStheotuổi:trungbình(giớihạntrêncủabìnhthường)(theogiây) Thời gian QRS kéo dài khi có rối loạn dẫn truyền trong thất, bao gồm: - Block nhánh trái hoặc block nhánh phải - Kích thích sớm (hội chứng WPW) - Block trong thất (tăng kali máu, ngộ độc quinidine hoặc procainamide, xơ hóa cơ tim, rối loạn chức năng cơ tim do chuyển hóa hoặc thiếu máu cục bộ) - Rối loạn nhịp có nguồn gốc từ thất (ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, máy tạo nhịp tại thất).\n\n1.4.3. Khoảng QT Khoảng QT thay đổi chủ yếu theo nhịp tim. Khoảng QTc hiệu chỉnh được tính theo công thức Bazett: QTc = QT / ~~RR~~ Theo công thức Bazett, khoảng QTc (trung bình ± độ lệch chuẩn) là 0,4 (± 0,014) giây, với giới hạn trên bình thường là 0,44 giây ở trẻ ≥ 6 tháng. Khoảng QTc hơi dài hơn ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, với giới hạn trên bình thường là 0,07 giây trong tháng đầu tiên và 0,45 giây trong 6 tháng đầu. Khoảng QT dài có thể thấy ở hội chứng QT dài (ví dụ hội chứng Jervell and LangeNielsen, hội chứng Romano-Ward), hạ calci máu, viêm cơ tim, bệnh cơ tim (bao gồm bệnh cơ tim phì đại hoặc bệnh cơ tim giãn), chấn thương đầu, suy dinh dưỡng nặng,... Một số thuốc cũng được biết gây QT dài. Đó là các thuốc chống loạn nhịp (đặc biệt nhóm IA, IC và III), antipsychotic phenothiazines (ví dụ thioridazine, chlorpromazine), thuốc chống trầm cảm ba vòng (như imipramine, amitriptyline), arsenics, organophosphates, kháng histamin (như terfenadine)..TIMMẠCH Khoảng QT ngắn là một dấu hiệu của tác động digitalis hoặc tăng calci máu. Nó cũng được thấy ở tăng thân nhiệt và hội chứng QT ngắn (một nguyên nhân đột tử có tính gia đình với QTc ≤ 30 ms).\n\n1.4.4. Khoảng JT Khoảng JT được đo từ điểm J (chỗ nối giữa sóng S và đoạn ST) tới cuối sóng T. Khoảng JT kéo dài có cùng ý nghĩa như khoảng QT kéo dài. Khoảng JT chỉ được đo khi khoảng QT kéo dài hoặc khi thời gian QRS kéo dài như trong trường hợp rối loạn dẫn truyền tại thất. Khoảng JT cũng được hiệu chỉnh theo công thức Bazett. JTc bình thường (trung bình ± độ lệch chuẩn) là 0,32 ± 0,02 giây, với giới hạn trên bình thường là 0,34 giây ở trẻ em và thiếu niên.\n\n1.5. Thời gian và biên độ sóng P Thời gian và biên độ sóng P quan trọng trong chẩn đoán dày nhĩ. Bình thường, biên độ sóng P dưới 3 mm. Thời gian sóng P dưới 0,09 giây ở trẻ em và 0,07 giây ở nhũ nhi.\n\n1.6. Biên độ QRS, tỉ lệ R/S và sóng Q bất thường Biên độ QRS và tỉ lệ R/S quan trọng trong chẩn đoán lớn thất. Các giá trị này thay đổi theo tuổi. Bảng#70.5. TỉlệR/S:trungbìnhvàgiớihạntrênvàdướitheotuổi[1] Bài70.Điệntâmđồởtrẻem\" 199 Bảng#70.6. ĐiệnthếsóngRvàsóngStheochuyểnđạovàtheotuổi:trungbình(vàgiớihạntrên) (đoởmm,khi1mV=10mm)[1] Bởi vì bình thường thất phải ưu thế ở nhũ nhi và trẻ nhỏ nên sóng R cao hơn sóng S ở chuyển đạo trước tim bên phải (tức là ở V4R, V1, V2) và sóng S sâu hơn sóng R ở các chuyển đạo trước tim bên trái (tức V5, V6) ở nhóm tuổi này. Theo đó, tỉ lệ R/S thì lớn ở chuyển đạo trước tim bên phải và nhỏ ở chuyển đạo trước tim bên trái ở nhũ nhi và trẻ nhỏ. Bảng#70.7. ĐiệnthếsóngQtheochuyểnđạovàtuổi Thời gian sóng Q bình thường trung bình là 0,02 giây và không vượt quá 0,03 giây. Sóng Q bất thường có thể biểu hiện bởi sóng Q sâu hoặc rộng hoặc Q xuất hiện ở chuyển đạo bất thường. Sóng Q sâu có thể thấy ở bệnh nhân có dày thất do tăng gánh thể tích và ở bệnh nhân có dày vách. Sóng Q sâu và rộng được thấy ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Sự hiện diện của sóng Q ở chuyển đạo trước tim bên phải (ví dụ dày thất phải nặng hoặc.TIMMẠCH đảo ngược thất) hoặc không có sóng Q ở chuyển đạo trước tim bên trái (ví dụ block nhánh trái hoặc đảo ngược thất) là tình trạng bất thường.\n\n1.7. Đoạn ST và sóng T Đoạn ST bình thường thì đẳng điện. Tuy nhiên, ở các chuyển đạo chi, đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống 1 mm thì không nhất thiết là bất thường ở nhũ nhi và trẻ em. Sóng T cao nhọn có thể thấy ở bệnh nhân có tăng kali máu, dày thất trái (do tăng gánh thể tích). Sóng T thấp hoặc dẹt có thể xảy ra ở trẻ sơ sinh bình thường hoặc bệnh nhân có nhược giáp, hạ kali máu, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, thiếu máu cục bộ cơ tim. 2. ĐIỆN TÂM ĐỒ BẤT THƯỜNG: LỚN NHĨ – LỚN THẤT\n\n2.1. Lớn nhĩ\n\n2.1.1. Lớn nhĩ phải Sóng P cao (> 3 mm) là biểu hiện của lớn nhĩ phải hoặc P phế. Hình#70.5. Tiêuchuẩnđiệntâmđồlớnnhĩphải\n\n2.1.2. Lớn nhĩ trái Sóng P rộng và thường có khía được thấy ở bệnh nhân có lớn nhĩ trái hoặc P hai lá. Ở V1, sóng P hai pha với phần âm kéo dài. Một sóng P có khía ở V1 không được chẩn đoán lớn nhĩ trái; thời gian sóng P phải dài bất thường (với thời gian sóng P > 0,10 giây ở trẻ em và > 0,08 giây ở nhũ nhi). Hình#70.6. Tiêuchuẩnđiệntâmđồlớnnhĩtrái Bài70.Điệntâmđồởtrẻem\" 201\n\n2.1.3. Lớn hai nhĩ Bệnh nhân lớn hai nhĩ có sự kết hợp vừa tăng biên độ vừa tăng thời gian của sóng P. Hình#70.7.# Tiêuchuẩnđiệntâmđồlớnhainhĩ\n\n2.2. Lớn thất\n\n2.2.1. Các thay đổi chung Lớn thất gây ra sự bất thường ở một hoặc nhiều các thành phần sau: trục QRS, điện thế QRS, tỉ lệ R/S, trục sóng T và các vùng hỗn hợp.\n\n2.2.1.1. Thay đổi trục QRS Trục QRS thường hướng về phía thất dày. Mặc dù trục lệch phải hiện diện với dày thất phải, trục lệch trái được thấy với kiểu tăng gánh thể tích chứ không phải với kiểu tăng gánh áp lực do dày thất trái. Trục lệch trái đáng kể (ví dụ như thấy ở block phân nhánh trái trước hoặc trục vô định) thường cho thấy có rối loạn dẫn truyền trong thất chứ không phải phì đại thất.\n\n2.2.1.2. Thay đổi điện thế QRS Về mặt giải phẫu, thất phải nằm ở phía trước và bên phải, thất trái nằm ở phía sau, dưới và bên trái. Khi có dày thất, điện thế của phức bộ QRS tăng theo chiều của thất tương ứng. Ở mặt phẳng trán, dày thất trái cho thấy tăng điện thế sóng R ở chuyển đạo I, II, aVL, aVF, và thỉnh thoảng III, đặc biệt ở nhũ nhi. Dày thất phải cho thấy tăng điện thế R ở aVR và III và tăng điện thế sóng S ở chuyển đạo I. Ở mặt phẳng ngang, sóng R cao ở V4R, V1, V2 và S sâu ở V5, V6 trong dày thất phải. Với dày thất trái, sóng R cao ở V5, V6 hoặc S sâu ở V4R, V1, V2..TIMMẠCH Hình#70.8. Hìnhbiểudiễnlựcthấttráivàthấtphảitrênmặtphẳngtránquychiếu(A)vàmặt phẳngngang(B)\n\n2.2.1.3. Thay đổi tỉ lệ R/S Tỉ lệ R/S thể hiện lực điện động tương đối của hai thất đối nghịch nhau trong một chuyển đạo. Trong dày thất, có thể chỉ thấy thay đổi tỉ lệ R/S mà không có tăng điện thế tuyệt đối. Một sự tăng tỉ lệ R/S ở chuyển đạo trước tim bên phải gợi ý dày thất phải; một sự giảm tỉ lệ R/S ở các chuyển đạo này gợi ý dày thất trái. Ngược lại, một sự tăng tỉ lệ R/S ở chuyển đạo trước tim bên trái gợi ý dày thất trái; một sự giảm tỉ lệ R/S ở các chuyển đạo này gợi ý dày thất phải.\n\n2.2.1.4. Thay đổi trục sóng T Sự thay đổi trục sóng T được thấy trong dày thất nặng với thiếu máu cục bộ tương đối ở cơ tim bị dày. Khi có tiêu chuẩn khác của dày thất, một góc QRS-T rộng (> 90 độ) với trục sóng T vượt ra ngoài ngưỡng bình thường cho thấy tình trạng quá tải (strain). Khi trục sóng T vẫn còn trong phần tư bình thường (0 đến +90 độ), một góc QRS-T rộng cho thấy một tình trạng có thể quá tải (strain).\n\n2.2.1.4. Các thay đổi không đặc hiệu hỗn hợp - Dày thất phải: + Một sóng q ở V1 (qR hoặc qRs) gợi ý dày thất phải, mặc dù nó có thể có trong đảo ngược thất + Một sóng T dương ở V1 sau 3 ngày tuổi có thể là một dấu hiệu của dày thất phải. - Dày thất trái: Sóng Q sâu (> 5 mm) và sóng T cao ở V5 và V6 là những dấu hiệu của lớn thất trái do quá tải thể tích. Các dấu hiệu này có thể thấy ở bệnh nhân thông liên thất có luồng thông lớn. Bài70.Điệntâmđồởtrẻem\" 203\n\n2.2.2. Tiêu chuẩn dày thất phải Bệnh nhân dày thất phải có một số hoặc tất cả các tiêu chuẩn sau: - Trục lệch phải theo tuổi. - Điện thế QRS tăng ở vùng trước và bên phải khi không có kéo dài thời gian QRS. (Một phức bộ QRS rộng kèm tăng điện thế QRS gợi ý rối loạn dẫn truyền trong thất hơn là phì đại thất). + R ở V1, V2, aVR lớn hơn giới hạn trên bình thường theo tuổi. + S ở DI, V6 lớn hơn giới hạn trên bình thường theo tuổi. - Tỉ lệ R/S bất thường theo hướng dày thất phải. + R/S ở V1, V2 lớn hơn giới hạn trên bình thường theo tuổi. + R/S ở V6 < 1 ở trẻ trên 1 tháng. - Sóng T dương ở V1 ở bệnh nhân trên 3 ngày tuổi với điều kiện là T dương ở chuyển đạo trước tim bên trái (V5, V6). T dương ở V1 không là bất thường ở bênh nhân trên 6 tuổi. - Một sóng q ở V1 (qR hoặc qRs) gợi ý lớn thất phải. - Khi có dày thất phải, một góc QRS-T rộng với trục sóng T vượt ra khỏi giá trị bình thường cho thấy tình trạng quá tải. Một góc QRS-T rộng với trục sóng T trong giới hạn bình thường gợi ý có thể quá tải. Chẩn đoán dày thất phải ở sơ sinh đặc biệt khó bởi vì bình thường thất phải ưu thế trong giai đoạn này. Các dấu hiệu hữu ích trong chẩn đoán dày thất phải ở trẻ sơ sinh là: - Sóng S ở chuyển đạo I ≥ 12 mm. - Sóng R duy nhất (không có sóng S) ở V1 > 10 mm. - Sóng R ở V1 > 25 mm hoặc R ở aVR > 8 mm. - qR ở V1 (cũng thấy ở 10% sơ sinh bình thường). - T dương ở V1 sau 3 ngày tuổi. - Trục lệch phải với trục QRS lớn hơn +180 độ.\n\n2.2.3. Tiêu chuẩn dày thất trái Bệnh nhân dày thất trái có một số hoặc tất cả các tiêu chuẩn sau: - Trục lệch trái so với tuổi - Điện thế QRS tăng theo hướng lớn thất trái (khi không có kéo dài thời gian QRS theo tuổi). + Sóng R ở chuyển đạo I, II, III, aVL, aVF, V5, V6 lớn hơn giới hạn trên bình thường theo tuổi. + Sóng S ở V1, V2 lớn hơn giới hạn trên bình thường theo tuổi. - Tỉ lệ R/S ở V1, V2 thấp hơn giới hạn dưới bình thường theo tuổi..TIMMẠCH - Sóng Q ở V5, V6 > 5 mm, T cao đối xứng ở cùng chuyển đạo (tăng gánh tâm trương thất trái). - Khi có dày thất trái, một góc QRS-T rộng với trục sóng T vượt ra khỏi giá trị bình thường cho thấy tình trạng quá tải, điều này được biểu hiện bởi sóng T âm ở DI hoặc aVF. Một góc QRS-T rộng với trục sóng T trong giới hạn bình thường gợi ý có thể quá tải.\n\n2.2.4. Tiêu chuẩn dày hai thất Dày hai thất có thể được biểu hiện bởi một trong các cách sau: - Tiêu chuẩn điện thế cho cả lớn thất phải và lớn thất trái khi không có block nhánh phải hoặc kích thích sớm (nghĩa là thời gian QRS bình thường). - Tiêu chuẩn điện thế cho lớn thất phải hoặc lớn thất trái và điện thế tương đối lớn đối với thất còn lại. - Phức bộ QRS đẳng pha (R = S) ở ít nhất hai chuyển đạo chi và các chuyển đạo trước tim ở giữa (V2 đến V5), được gọi là hiện tượng Katz-Wachtel (với thời gian QRS bình thường). TÀI LIỆU THAM KHẢO Park MK (2014). Park's Pediatric Cardiology for Practitioners. Elsevier, 6th ed. ## ' ## ' ' ' ' ' Chương'7' # SƠ'SINH ! 205!"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 17,
    "Index": "ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ TRẺ SƠ SINH",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "3. QUÁ TRÌNH HÌNH THÀNH VÀ ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ CÁC HỆ CƠ QUAN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Sơ sinh là chuyên ngành rộng bao gồm cả thời kỳ trước và sau sinh, mỗi thời kỳ có đặc điểm sinh lý, bệnh lý khác nhau và rất khác với trẻ em và người lớn, do đó có biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm cũng rất khác với trẻ em và người lớn. Ở trẻ sơ sinh, ngoài bệnh lý mắc phải thì dị tật bẩm sinh rất phổ biến. Các thuật ngữ liên quan tới thời kỳ của phôi, thai và sơ sinh cũng như phân loại trẻ sơ sinh thì đa dạng nên thường gây khó khăn cho các bác sỹ nhi khoa. Hiểu rõ quá trình hình thành phôi thai và đặc điểm sinh lý sẽ giúp cho nhân viên y tế thực hành chăm sóc trẻ sơ sinh tốt hơn. 206! ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!207! ##### 2. CÁC THUẬT NGỮ VỀ SƠ SINH VÀ PHÂN LOẠI TRẺ SƠ SINH A B Hình'71.1. !Sơ!đồ!minh!họa!sự!phát!triển!của!người![1]! A:!sơ!đồ,!theo!tuổi!phôi,!cho!thấy!sự!phát!triển!của!người!chia!thành!các!thời!kỳ:!thời!kỳ!phôi!là! 8!tuần!đầu!sau!thụ!tinh,!còn!lại!là!thời!kỳ!thai.!Thai!tính!theo!tuổi!phôi!là!38!tuần.!Thời!kỳ!chu!sinh! trải!dài!từ!tuần!22!trước!sinh!cho!tới!4!tuần!sau!sinh.!Thời!kỳ!sơ!sinh!là!4!tuần!sau!sinh.!! B:!sơ!đồ,!theo!tuổi!thai!kỳ,!biểu!thị!cho!đánh!giá!trên!lâm!sàng:!thai!kỳ!bắt!đầu!từ!kỳ!kinh!cuối.! Tuổi!theo!thai!kỳ!dùng!trên!lâm!sàng!lớn!hơn!tuổi!phôi!2!tuần.!Nên!thai!kỳ!kéo!dài!40!tuần.! Phân!loại!trẻ!sơ!sinh! |Theo!cân!nặng!|Theo!tuổi!thai!| |---|---| |Cân!nặng!lúc!sinh!(g)!<br>Phân!loại!<br>>!4.000!!<br>2.500p4.000!<br>1.500p<!2.500!<br>Quá!cân!<br>Đủ!cân!<br>Nhẹ!cân!<br>1.000p<!1.500!<br>Rất!nhẹ!cân!<br><!1.000!<br>Cực!nhẹ!cân!<br>!<br>!|Tuổi!thai!(tuần)!<br>Phân!loại!<br>>!42!<br>37p42!<br>34p<!37!<br>Quá!ngày!<br>Đủ!ngày!<br>Non!ít!<br>32p<!34!<br>Non!vừa!<br>28p<!32!<br>Rất!non!<br><!28!<br>Cực!non!| Định nghĩa về các nhóm tuổi: Tuổi thai (GA-Gestational age) là tuổi tính từ ngày đầu tiên của kỳ kinh chót (LMPlast menstrual period) tới ngày trẻ được sinh ra. Tuổi sau sinh (PNA-Postnatal age) là tuổi theo thời gian tính từ ngày trẻ được sinh ra Tuổi sau kinh chót (PMA-post-menstrual age) được tính bằng tuổi thai cộng với tuổi sau sinh. Tuổi hiệu chỉnh (CA) được tính bằng tuổi sau sinh trừ số tuần sinh thiếu trước 40 tuần. 208!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! Ví dụ: trẻ sinh non có tuổi thai 33 tuần. Hiện trẻ có tuổi sau sinh là 10 tuần. Tuổi sau kinh chót là 33 + 10 = 43 tuần. Tuổi hiệu chỉnh là 10 - (40 - 33) = 3 tuần. Trong thực hành lâm sàng tại các khoa sơ sinh, để đánh giá tăng trưởng thể chất (cân nặng, chiều dài và vòng đầu) ở trẻ non tháng, nhân viên y tế dùng biểu đồ tăng trưởng thai-sơ sinh của Fenton và cộng sự. ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!209! Hình'71.2. !Biểu!đồ!tăng!trưởng!thaipsơ!sinh!từ!22!tuần!tới!50!tuần!tuổi!sau!kinh!chót!cho!bé!trai! (phía!trên)!và!bé!gái!(phía!dưới)! 210!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! Nhẹ cân so với tuổi thai khi ngưỡng cân nặng theo tuổi thai dưới bách phân vị thứ 10 và lớn cân so với tuổi thai khi ngưỡng cân nặng theo tuổi thai trên bách phân vị thứ 90. Có thể đánh giá online tại link https://peditools.org/fenton2013/"
      },
      {
        "title": "QUÁ TRÌNH HÌNH THÀNH VÀ ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ CÁC HỆ CƠ QUAN",
        "content": "3.1. Quá trình hình thành và sinh lý hệ tiêu hóa\n\n3.1.1. Quá trình hình thành và các dị tật liên quan [13] Ống tiêu hóa có nguồn gốc từ nội bì, hình thành vào tuần thứ 4 sau thụ thai, được bít đầu trên bởi màng họng-miệng, đầu dưới bởi màng nhớp và ở giữa vẫn thông với túi noãn hoàng qua ống noãn hoàng. Các mầm phát triển dọc theo chiều dài của ống nội bì ruột bào thai sẽ tạo nên các cấu trúc khác nhau của ống tiêu hóa và đường hô hấp. Hình'71.3. !Ống!tiêu!hóa!thời!kỳ!phôi![25]!\n\n3.1.1.1. Hình thành ống tiêu hóa Bảng'71.1. !Nguồn!gốc!hệ!tiêu!hóa!và!mạch!máu!cung!cấp! Nguồn!gốc! Nguồn!mạch!máu! Cấu!trúc!trưởng!thành! Ruột!trước! Động! mạch! thân! tạng! (đoạn!dưới!thực!quản! tới!đoạn!đầu!tá!tràng)! Ruột!giữa! Động! mạch! mạc! treo! tràng!trên! Ruột!sau! Động! mạch! mạc! treo! tràng!dưới! Họng,!thực!quản,!dạ!dày,!đoạn!đầu!tá!tràng,!gan,! túi!mật,!ống!mật,!tụy,!khí!quản! Đoạn!sau!của!tá!tràng,!hỗng!tràng,!hồi!tràng,!manh! tràng,! ruột! thừa,! đại! tràng! lên,! 1/3! đầu! đại! tràng! ngang! 2/3!sau!đại!tràng!ngang,!đại!tràng!xuống,!trực!tràng,! đoạn!trên!của!hậu!môn! Ruột trước: dài ra theo sự tăng trưởng chiều dài của thai, lúc đầu các tế bào biểu mô tăng sinh lấp đầy lòng ống ruột, sau đó trải qua quá trình làm rỗng lòng ống do sự sát nhập lại của các hốc bên trong. Thất bại trong quá trình làm rỗng sẽ gây hẹp hay teo thực quản hay tá tràng. Phần ống của ruột trước bắt đầu phình ra vào tuần thứ 4, mặt lưng tăng ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!211! trưởng nhanh hơn ở mặt bụng cho tới tuần thứ 6 thai kỳ để hình thành dạ dày với mặt lõm phía bụng và mặt lồi phía lưng. Ở phía lưng, dạ dày được treo vào thành lưng khoang cơ thể bởi một đoạn của mạc treo vị sau (có chứa lách và đuôi tụy đang hình thành). Ở phía trước, dạ dày được gắn vào thành bụng bởi mạc treo vị trước (có chứa gan đang hình thành). Mạc treo vị sau sẽ tăng trưởng rộng ra theo chiều xoay của dạ dày để hình thành túi mạc nối, mạc treo ruột non, đại tràng và mạc nối lớn. Mạc treo vị trước sẽ tạo mạc nối nhỏ nối dạ dày với gan, dây chằng liềm giữa gan với thành bụng trước. Sau đó, dạ dày trải qua hai lần xoay, lần 1 là xoay 90 [0] theo trục đứng, theo chiều kim đồng hồ để bên trái ra thành mặt trước của dạ dày và di chuyển bờ cong lồi từ sau sang trái; lần thứ 2 xoay theo trục trước sau làm cho đầu dưới của dạ dày (môn vị) hướng lên trên. Điều này lý giải nguyên nhân thần kinh X bên trái chi phối cho mặt trước của dạ dày và đồng thời -! Ruột giữa: từ tuần thứ 6, khoang bụng không theo kịp sự phát triển kích thước của ruột giữa, gan và thận, nên phần lớn quai ruột chui qua vòng rốn để phát triển bên ngoài ổ bụng. Tuần 9-10, ruột xoay 90 [0] ngược chiều kim đồng hồ theo trục của động mạch mạc treo tràng trên để đưa đại tràng từ bên trái lên trên. Ruột giữa vào lại ổ bụng vào tuần thứ 10, do ổ bụng tăng trưởng nhanh ở giai đoạn này. Khoảng tuần thứ 12, ruột tiếp tục xoay 180 [0] ngược chiều kim đồng hồ theo trục động mạch mạc treo tràng trên để cho manh tràng xuống dưới bên phải và ruột non qua bên trái. Ruột có thể thực hiện xoay khi còn ở ngoài ổ bụng hay trong khi trở lại vào trong ổ bụng. Các bất thường trong quá trình xoay có thể do: ruột không xoay, ruột xoay bất toàn hay ruột xoay ngược. 212!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! Hình'71.5. !Quá!trình!xoay!của!ruột![13]! -! Phần cuối của ruột sau dạng khoang gọi là ổ nhớp. Vách niệu dục-trực tràng di chuyển hướng về phía đuôi để phân chia ổ nhớp thành xoang niệu dục nguyên thủy ở phía trước và khoang hậu môn trực tràng ở phía sau. Xoang niệu dục sẽ tạo bàng quang và ống niệu dục. -! Chiều dài ống tiêu hóa tăng 1.000 lần từ tuần thứ 5 tới tuần thứ 40 thai kỳ, với tốc độ nhanh nhất tăng gấp đôi ở 15 tuần cuối thai kỳ, cho tới lúc sinh đạt 275 cm. Hình'71.6. !Sự!phân!chia!của!ruột!sau!thời!kỳ!phôi ! [25] ! ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!213!\n\n3.1.1.2. Hình thành gan – tụy -! Nội bì thành trước của ruột trước dày lên ở các vị trí liên tiếp nhau lần lượt cho ra mầm gan, túi mật, ống mật chủ và mầm tụy bụng. Gan và hệ thống mật phát triển bên trong và dọc theo bờ tự do của mạc treo vị trước chung với dạ dày và ruột. Trong quá trình phát triển, dạ dày xoay ngược chiều kim đồng hồ theo trục dọc (đầu – đuôi) nên mầm gan do nằm ở thành trước của tá tràng sẽ xoay sang phải, sau đó cố định ở hạ sườn phải. -! Mầm tụy bụng và mầm tụy lưng nguyên thủy nằm đối diện nhau, sau đó tá tràng và mầm tụy bụng xoay sang phải và dính vào thành bụng sau bằng mạc treo, mầm tụy bụng di chuyển ra sau tá tràng theo mạc treo và nhập vào mầm tụy lưng. -! Đến tuần thai 10-12, đường mật và hệ thống ống tụy cơ bản đã hoàn thành. Hình'71.7.' Quá!trình!hình!thành!tụy![3]! -! Dị tật ống tiêu hóa có thể xảy ra từ miệng tới hậu môn. Quá trình hình thành và xoay của ống tiêu hóa xảy ra sớm, do đó các bất thường xảy ra trong quá trình hình thành và xoay của ruột thường kèm theo dị tật bẩm sinh ở các cơ quan khác như gan, tim, lách và tụy (30-60% các trường hợp). Bảng'71.2. !Thời!điểm!tạo!các!cấu!trúc!hệ!tiêu!hóa! 3! Hình! thành! ống! ruột,! tuyến!tiêu!hóa!(gan,!mật,! tụy,!nước!bọt)! 4! Hình! thành! hầu! hết! các! đoạn! của! ống! tiêu! hóa,! mầm! gan,! tụy! trước! và! sau,!khí!quản.! ! Teo!thực!quản:!thường!có!rò!khípthực!quản.! Teo!đường!mật:!teo!ống!mật!chủ!và!các!đường!mật! trong!gan.!Hội!chứng!Alagille!=!teo!đường!mật!+!dị! tật!tim.! Tụy!nhẫn:!do!có!2!mầm!tụy!trước!xoay!quanh!tá! tràng.! 214!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! Mô!tụy!lạc!chỗ:!bất!kỳ!ở!niêm!mạc!ruột!hay!dạ!dày.! ! 5! Dạ! dày! phình! to,! xoayï! quai!ruột!hình!thành,!xuất! hiện! manh! tràng! và! ống! mật.! 6! Dạ! dày! xoay! xong,! quai! ruột! hình! thành! rõ,! xuất! hiện! niệu! nang! và! ruột! thừa,! vách! ngăn! niệup trực! tràng! bắt! đầu! phân! chia! ổ! nhớp! thành! trực! tràng!và!xoang!niệupdục.! 7! Quai! ruột! thoát! vị! vào! trong!cuống!noãn!hoàng,! gan! to! nhanh,! tụy! trước! và! sau! sáp! nhập! lại,! ổ! nhớp!phân!chia!xong! 8! Quai! ruột! xoay! trong! cuống!noãn!hoàng!270 [0],! tái! tạo! lòng! ruột,! các! nguyên!bào!thần!kinh!đối! giao!cảm!di!cư!vào!thành! ống!tiêu!hóa! 9! Quai! ruột! trở! về! khoang! bụng,! hình! thành! các! biểu!mô!chuyên!biệt!cho! các!đoạn!ruột! 11! Xuất! hiện! nhung! mao! ruột!non,!hình!thành!các! tế!bào!đài! 16! Toàn! bộ! ruột! có! nhung! mao! 20! Xuất! hiện! mảng! Peyer,! đám! rối! Auerbach! ở! thành!ruột!non! Ruột!phát!triển!đầy!đủ! ! Rò!ruột!sau:!thường!xảy!ra!khi!teo!ruột!sau!(không! hậu!môn),!thường!nhất!là!rò!trực!tràng!vào!âm!đạo,! niệu!đạo,!bàng!quang!hay!ra!da!ở!vùng!chậu.!! ! Ruột! xoay! bất! toàn:! ruột! về! khoang! bụng! và! cơ! thành!ruột!đã!phát!triển.! Hẹp! hay! teo! thực! quản/tá! tràng:! do! tái! tạo! lòng! không! hoàn! chỉnh! sau! lấp! đầy! tế! bào! biểu! mô.! Tương!tự,!tái!tạo!lòng!ruột!bất!toàn!sẽ!gây!ra!ruột! đôi,!túi!thừa!ruột,!teo!ruột!ở!các!đoạn!khác!của!ống! tiêu!hóa.!! Bệnh!Hirschsprung:!do!thiếu!hạch!đối!giao!cảm!ở! đoạn!dưới!ruột.! Thoát! vị! cuống! rốn:! ruột! không! thể! về! lại! khoang! bụng!vào!tuần!10,!do!kém!phát!triển!thành!bụng!bên! nên!không!đủ!khoảng!trống!cho!quai!ruột!trở!vào.! Quai!ruột!thoát!vị!vào!trong!cuống!rốn,!được!bao! bọc!bởi!màng!ối!bên!ngoài!và!phúc!mạc!bên!trong.! Thường!kèm!với!dị!tật!tim,!ống!thần!kinh,!trisomy!13! hay!18!và!hội!chứng!BeckwithpWiedermann. ! Hở!thành!bụng:! ruột!trở!lại!khoang!bụng!nhưng!do! hệ!cơ!thẳng!bụng!kém!phát!triển!nên!ruột!nhô!vào! khoang!ối!qua!chỗ!khiếm!khuyết!này.! ! ! ! ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!215! Chú ý: Các bất thường sự tạo mô, di cư của các tế bào liên quan các yếu tố sinh học do gen quy định, sự tương tác phức tạp của các yếu tố này và cảm biến của trung mô xung quanh.\n\n3.1.2. Đặc điểm sinh lý\n\n3.1.2.1. Nuốt và nút -! Bào thai bắt đầu nuốt dịch vào khoảng 16 tuần. Đến 3 tháng cuối thai kỳ, mỗi ngày thai nuốt khoảng 450 mL dịch ối [15]. Hoạt động này quan trọng trong điều hòa thể tích dịch ối. Nếu đường tiêu hóa trên không thông thì sẽ xảy ra đa ối. -! Phối hợp đồng bộ phản xạ nút và nuốt thường chỉ có khi trẻ đạt 34 tuần sau kinh chót [22]. Hầu hết trẻ sinh non cần cho ăn qua thông dạ dày cho tới khi trẻ phối hợp hoàn thiện phản xạ nút – nuốt.\n\n3.1.2.2. Hoạt động dạ dày – ruột -! Thời gian làm trống dạ dày ở người lớn được kiểm soát bởi phản hồi từ ruột non. Acid, chất béo, carbohydrate, tryptophan hoặc dịch có độ thẩm thấu cao sẽ giảm tốc độ làm trống dạ dày. Áp lực thẩm thấu thức ăn từ 279-448 mOsm/L không thay đổi đáng kể tốc độ làm trống dạ dày [15]. Ở trẻ sơ sinh đủ tháng, đoạn đầu ruột non có nồng độ amylase thấp nên tinh bột ít được thủy phân thành glucose tại đây, không tạo được phản hồi đến nhu động dạ dày. -! Acid dạ dày ở trẻ sơ sinh đủ tháng thường ở mức thấp. Trẻ sinh non trước 32 tuần, tiết dịch vị rất hạn chế. Trẻ rất nhẹ cân trong 48 giờ sinh có pH dạ dày thay đổi trong khoảng 5,5-7 [15]. -! Nhu động ruột bắt đầu từ tuần 16 thai kỳ nhưng chức năng chỉ hoàn thiện khi trẻ đạt 36 tuần. Tốc độ trưởng thành của nhu động ruột ở trẻ non tháng phụ thuộc vào các yếu tố sau sinh, nhất là dinh dưỡng. Nhu động ruột non của người lớn thường có các phức hợp vận động di chuyển (migratory motor complex-MMC), chức năng của hoạt động này vừa giúp nhào trộn thức ăn với dịch ruột, vừa giúp đẩy đi các thành phần trong ruột non, vi khuẩn sẽ ít ứ đọng lại nên sẽ khó tăng sinh trong ruột non. Trẻ sơ sinh nhu động ruột còn yếu do rất ít có MMC, 60% là hoạt động vận động không di chuyển (nonmigrating motor activity). Trẻ sơ sinh < 28 tuần có nhu động ruột rất kém, trẻ từ 28-30 tuần có nhu động ruột chưa đều đặn [15], có thể do thụ thể motilin, tác động của motilin làm co thắt ruột, xuất hiện khi trẻ ≥ 32 tuần thai [15]. Thời gian dạ dày – hậu môn ở người lớn 4-12 giờ trong khi đó ở trẻ sinh non là 8-96 giờ. Vì vậy, chậm tiêu phân su thường gặp khi trẻ < 34 tuần tuổi thai, trẻ sinh non trước tuổi thai này hay biểu hiện tắc ruột cơ năng. -! Trào ngược dạ dày – thực quản thường gặp ở trẻ sơ sinh, nhất là sơ sinh non tháng, do áp lực thấp và giãn thoáng qua của cơ vòng dạ dày – thực quản 216!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! -! Nếu sau sinh hút dịch dạ dày > 25 mL dịch, cần nghi ngờ tắc ruột ở trẻ sơ sinh [22]. Đôi khi cần chú ý phân biệt dịch ối nhuộm mật do tắc ruột với dịch ối nhuộm phân su.\n\n3.1.2.3. Các men tiêu hóa -! Hoạt tính men disaccharidase (maltase, sucrase, lactase) thấp ở trẻ sơ sinh và tăng dần để đạt mức tương tự người lớn lúc 10 tháng tuổi. Ở trẻ sinh non, men maltase hoạt động trước, sau đó là sucrase và cuối cùng là lactase. Lactase là men tiêu hóa nằm ở bờ bàn chải của ruột non, giúp thủy phân lactose thành dạng đường đơn là glucose và galactose, sau đó được hấp thu vào ruột. Lactose là dạng đường chủ yếu trong sữa mẹ. Thiếu hụt men lactase thường gặp ở trẻ sinh non trước 30 tuần, hậu quả là bất dung nạp lactose ở những trẻ này. -! Muối mật cần thiết cho tái hấp thu chất béo. Kém hấp thu chất béo có thể xảy ra do thiếu muối mật. Khoảng 70-75% chất béo trong chế độ ăn được hấp thu ở trẻ < 1.300 g. Trẻ non tháng hấp thu các chất béo không bão hòa (có nhiều trong sữa mẹ) tốt hơn chất béo bão hòa. Do đó, đi tiêu phân mỡ sinh lý hay xảy ra ở trẻ sinh non. Trẻ non tháng có thể hấp thu medium-chain triglyceride (MCT) tốt hơn long-chain triglyceride (LCT). Lipase tuyến tụy đảm bảo đủ cho tiêu hóa chất béo trong chế độ ăn ở trẻ gần đủ tháng. -! Các men khác của tuyến tụy như amylase, carboxypeptidase, chymotrypsin, trypsin hầu hết ở mức thấp từ lúc sinh đến 28 ngày tuổi. Do đó, khả năng tiêu hóa chất béo bão hòa, glucose-polymer và protein của trẻ sơ sinh khá hạn chế.\n\n3.1.2.4. Hoạt động của hệ gan mật [23] -! Gan có vai trò quan trọng trong chuyển hóa, liên hợp, tổng hợp. Ở trẻ sơ sinh, chức năng liên hợp với bilirubin là đáng chú ý nhất. Chức năng liên hợp tăng dần từ mức tối thiểu cho đến mức đảm bảo được nhu cầu liên hợp của trẻ sơ sinh và tương đương người lớn lúc khoảng 12 tuần sau sinh; cùng với các yếu tố sinh lý khác như khối hồng cầu lớn, đời sống hồng cầu ngắn, bài tiết ở gan kém, tăng chu trình ruột gan, làm cho khoảng 60% trẻ sơ sinh đủ tháng, khoẻ mạnh biểu hiện vàng da tăng bilirubin gián tiếp sau sinh. Ngoài ra, các đột biến di truyền của UGT 1A1 (Uridine diphosphate glucuronosyl transferase 1A1) như hội chứng Crigler-Najjar cũng ảnh hưởng đến liên hợp bilirubin ở trẻ. -! Khi sinh ra, nồng độ albumin huyết tương gần bằng mức người lớn (30-35 g/L), nhưng nồng độ yếu tố đông máu thường thấp. Nồng độ yếu tố đông máu gia tăng song song với chức năng liên hợp của gan do các enzym bắt đầu tăng hoạt động trong những tuần đầu sau sinh.\n\n3.2. Quá trình hình thành và đặc điểm sinh lý hệ hô hấp\n\n3.2.1. Quá trình hình thành và các dị dạng liên quan [11],[20],[27] Quá trình hình thành của hệ hô hấp bao gồm năm giai đoạn được tóm tắt ở Bảng\n\n71.3. ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!217! Bảng'71.3. !Hình!thành!hệ!hô!hấp!và!các!dị!dạng!liên!quan ' Giai!đoạn! !!Sự!kiện!phát!triển!chính! !!Các!dị!dạng!liên!quan! Phôi! (tuần!4p7)! Giả!tuyến! (tuần!7p18)! Tạo!ống! (tuần!16p25)! Tạo!túi! (tuần!24p38)! Phế!nang! (tuần!36p2!tuổi)! Phát!triển!của!mầm!phổi!từ!phần! bụng!của!ruột!trước,!từ!tuần!4.! Phân!tách!khí!–!thực!quản! Bắt!đầu!phân!nhánh,!hình!thành!các! thùy!phổi!nguyên!thủy! Hình!thành!cây!khí!–!phế!quản!tới! tiểu!phế!quản!tận,!tuyến,!sụn,!cơ! trơn! Phát!triển!mạch!máu!phổi!song! song!với!phân!nhánh!đường!thở! Biệt!hóa!biểu!mô!hô!hấp! ! ! Phân!chia!khoang!phúc!mạc!(bụng)! và!màng!phổi!(ngực)! Phát!triển!và!xuất!hiện!của!các!tiểu! phế!quản!hô!hấp! Phế!bào!I!để!hình!thành!hàng!rào! phế!nang!–!mao!mạch! Phế!bào!II!để!tổng!hợp!surfactant! Tiếp!tục!phát!triển!các!đường!dẫn! khí!đoạn!xa,!phân!vách!để!tạo!túi! phế!nang! Tổng!hợp!surfactant! Mao!mạch!phế!nang!có!dạng!đôi! Tăng!trưởng!và!tăng!số!lượng!phế! nang! Hàng!rào!phế!nang!–!mao!mạch! mỏng!dần!và!tăng!diện!tích!giúp! tăng!khả!năng!trao!đổi!khí! Quá!trình!hình!thành!sụn!hỗ!trợ! đường!dẫn!khí!hoàn!thành!vào! khoảng!tháng!thứ!2!sau!sinh! Tăng!tổng!hợp!surtactant! Mao!mạch!phế!nang!dạng!đôi!dần! chuyển!sang!dạng!đơn!(khoảng! tháng!2p3!sau!sinh)![30]! Teo/hẹp!thanh!quản,!khí! quản,!phế!quản!! Rò!khí!–!thực!quản!! Bất!sản!phổi! Thiểu!sản!phổi! ! ! Phổi!biệt!trí!! ! CPAM!(congenital! pulmonary!airway! malformation)! Thoát!vị!hoành! Bất!sản!thận!và!thiểu!sản! phổi! Loạn!sản!mao!mạch!phế! nang! Thiếu!surfactant! ! ! ! Thiếu!surfactant! Phổi!dễ!sung!huyết/xuất! huyết! ! ! ! ! Dễ!xẹp!các!đường!thở!nhỏ/ở! xa! ! ! Phổi!dễ!sung!huyết/xuất! huyết! - Số lượng phế nang tăng dần từ 50 triệu lúc 32 tuần, đến 150 triệu lúc sinh đủ tháng và tăng nhanh đạt mức người lớn là 500 triệu phế nang [11]. Như vậy, qua quá trình hình thành và phát triển, có thể góp phần lý giải nguyên nhân trẻ sơ sinh dễ suy hô hấp hơn trẻ lớn vì những lý do: 218!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! +! Diện tích trao đổi khí nhỏ do số lượng phế nang ít, không có các lỗ Kohn thông nối giữa các phế nang nên thông khí bàng hệ ở trẻ sơ sinh kém, phổi trẻ dễ bị xẹp hơn +! Mao mạch phế nang có dạng đôi: phổi dễ xuất huyết, sung huyết, ảnh hưởng đến trao đổi khí qua hàng rào phế nang – mao mạch +! Sụn hỗ trợ đường thở chưa hình thành đầy đủ: đường thở nhỏ, dễ bị xẹp. Ngoài ra, còn có các yếu tố khác làm cho trẻ sơ sinh dễ suy hô hấp hơn trẻ lớn như: +! Hoạt động của cơ hoành ít hiệu quả hơn nhiều so với trẻ lớn vì: cấu trúc dẹt hơn, do đó, ít có khả năng gia tăng thể tích lồng ngực hơn [12]. +! Cơ hô hấp phụ chưa phát triển hoàn chỉnh +! Lồng ngực mềm dễ biến dạng do các xương sườn, xương ức vôi hóa còn kém, đồng thời, chức năng các cơ gian sườn chưa hoàn chỉnh. Sự rút lõm vào trong của lồng ngực ở thì hít vào buộc cơ hoành phải hoạt động nhiều hơn để duy trì thể tích khí lưu thông bằng cách co giãn mạnh hơn gây nên chuyển động nghịch thường và tiêu hao năng lượng nhiều hơn, góp phần thúc đẩy kiệt quệ chức năng hô hấp ở trẻ sơ sinh, nhất là trẻ sinh non tháng. +! Xương sườn nằm ngang làm hạn chế co giãn của lồng ngực. +! Tốc độ chuyển hóa cao, nhu cầu oxy cao: góp phần làm mất cán cân cung – cầu oxy dẫn tới suy hô hấp cấp.\n\n3.2.2. Sinh lý hệ hô hấp trẻ sơ sinh -! Trong bào thai, phổi không có chức năng trao đổi khí nhưng thực hiện chức năng góp phần tạo dịch ối. Trung tâm hô hấp chưa trưởng thành, số lượng synape còn ít; sự phân nhánh của tế bào đuôi gai, myelin hóa tế bào chưa đầy đủ, đáp ứng phản xạ hô hấp chưa nhạy cảm với tình trạng giảm oxy máu, tăng CO2. -! Trẻ sơ sinh khỏe mạnh có nhịp thở 40-60 lần trong một phút, thể tích khí lưu thông từ 6-7 mL/kg. Toàn bộ công của nhịp thở bao gồm công đàn hồi và công trở kháng. Công đàn hồi giúp giãn nở phổi và thành ngực trong thì hít vào và công trở kháng giúp thắng lực ma sát gây ra bởi khí đi qua đường thở. -! Thành ngực của trẻ sơ sinh có tính đàn hồi rất cao, nên biểu hiện thở co lõm có thể dễ dàng quan sát được ngay cả khi chỉ có rối loạn cơ học rất nhỏ ở phổi. Co lõm là do áp lực màng phổi âm quá mức kéo theo cơ hoành và các cơ hô hấp phụ. Ở trẻ sơ sinh bị suy hô hấp, sự co lõm trở nên rõ ràng hơn do phổi kém đàn hồi và kháng lực đường thở cao. -! Cơ học của phổi: tính đàn hồi của phổi ở trẻ sơ sinh đủ tháng, khoẻ mạnh là 1,5-2 mL/cmH2O/kg. Ở trẻ bị hội chứng nguy kịch hô hấp, tính đàn hồi thấp hơn, khoảng 0,1-1 mL/cmH2O/kg. Kháng lực với dòng khí của đường thở lớn chiếm khoảng 80% tổng ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!219! kháng lực đường thở, trong khi đường kính đường thở ở trẻ sơ sinh = 1/2 người lớn, do đó, kháng lực đường thở ở trẻ sơ sinh cao hơn đáng kể so với người lớn. -! Bình thường, trẻ sơ sinh đủ tháng khoẻ mạnh có kháng lực đường thở khoảng 2040 cmH2O/L/giây, gấp 16 lần so với người lớn (1-2 cmH2O/L/giây) [22]. -! Đường cong phân ly O2 – hemoglobin ở trẻ sơ sinh lệch trái hơn so với trẻ em do hemoglobin F ở trẻ sơ sinh có ái lực cao với oxy. P50 là giá trị PaO2 mà tại đó có 50% hemoglobin được bão hòa; P50 của hemoglobin F là 19 mmHg và của hemoglobin A là 26 mmHg. P50 thấp cho thấy ái tính của oxy với hemoglobin cao hơn. Điều cần chú ý trên lâm sàng là với cùng SpO2 đo được thì PaO2 khí máu ở trẻ sơ sinh sẽ thấp hơn trẻ lớn. -! Trung tâm hô hấp chưa trưởng thành, số lượng synape còn ít; sự phân nhánh của tế bào đuôi gai, myelin hóa tế bào chưa đầy đủ, đáp ứng phản xạ hô hấp chưa nhạy cảm với tình trạng giảm oxy máu, tăng CO2. ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' Hình'71.8. !Đường!cong!phân!ly!O2phemoglobin!ở!trẻ!sơ!sinh!(70%!hemoglobin!F)!và!ở!người! lớn!trong!điều!kiện!chuẩn!(T!=!37 [0] Cï!pH!=!7,4)![28] ' ' ' ' ' 220!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! Bảng'71.4.' Sự!tăng!trưởng!sau!sinh!của!phổi!và!đường!thở![26] ' Trọng!lượng!phổi!(g)! 50! 800! 16! Thể!tích!phổi!(mL)! 150p200! 5.000! 25p33! Diện!tích!màng!trao!đổi!khí!–!máu!(m [2])! 3p4! 75p100! 25! Diện!tích!trao!đổi!khí!–!máu/cân!nặng! (m [2] /kg)! 0,4! 1! 2,5! Bề!dày!màng!trao!đổi!khí!–!máu!(μm)! 0,6! 0,6! 1! Số!lượng!phế!nang!(trung!bình)! 50!×!10 [6] ! 300!×!10 [6] ! 6! Số!lượng!phế!nang!(giới!hạn)! 17p71!×!10 [6] ! 212p605!×!10 [6] ! 8,5p12,5! Đường!kính!phế!nang!(μm)! 150! 300! 2! Bề!dày!vách!phế!nang!(μm)! 5! 2,5! 2! Chiều!dài!khí!quản!(mm)! 26! 184! 7! Chiều!dài!phế!quản!chính!(mm)! 26! 254! 10!\n\n3.3. Quá trình hình thành và sinh lý hệ tim mạch\n\n3.3.1. Quá trình hình thành [24] Bảng'71.5. !Các!giai!đoạn!hình!thành!hệ!tim!mạch ' Tuần! Thứ!tự!phát!triển! 3! Xuất!hiện!các!đảo!tạo!máu!ở!màng!đệm,!túi!noãn!hoàng,!là!nguồn!gốc!của!các!mạch máu! Xuất!hiện!diện!sinh!tim,!là!nguồn!gốc!của!màng!tim!và!hai!ống!tim!nội!mô! Ống!tim!liên!kết!với!các!mạch!máu!nguyên!thủy! 4! Hai!ống!tim!tạo!thành!một!ống!duy!nhất,!bao!gồm!5!đoạn:!hành!động!mạch!chủ,!hành tim,!tâm!thất!nguyên!thủy,!tâm!nhĩ!nguyên!thủy!và!xoang!tĩnh!mạch.! Cuối!tuần!4,!bắt!đầu!hình!thành!vách!liên!nhĩ!nguyên!phát! 5! Xuất!hiện!vách!liên!thất!! Xuất!hiện!lỗ!thứ!phát!ở!vách!liên!nhĩ!nguyên!phát! Bắt!đầu!hình!thành!vách!liên!nhĩ!thứ!phát!bên!phải!vách!nguyên!phát,!lỗ!thứ!phát!bị che!dần,!về!sau!hình!thành!lỗ!bầu!dục! 6! Hình!thành!cung!động!mạch!chủ!và!hệ!thống!tĩnh!mạch! Phân!chia!nhĩ!thất!và!hình!thành!các!van!tim! 7! Vách!liên!thất!phần!cơ!và!phần!màng!hoàn!thiện,!hình!thành!4!buồng!tim!riêng!biệt! Vào đầu tuần 8 của thai kỳ, cấu trúc tim của thai nhi cơ bản đã hình thành và hoạt động. Các bất thường trong từng giai đoạn hình thành sẽ gây các dị tật tim bẩm sinh khác nhau. ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!221!\n\n3.3.2. Sinh lý tuần hoàn trẻ sơ sinh\n\n3.3.2.1. Tuần hoàn bào thai [17] Tuần hoàn bào thai có các điểm chính như sau: -! Nhau thai nhận được thể tích máu kết hợp của tâm thất phải và trái (55% cung lượng tâm thất kết hợp) và là nơi có sức cản mạch máu thấp nhất ở thai nhi. -! Tĩnh mạch chủ trên (SVC) dẫn lưu phần trên của cơ thể, bao gồm não (15% cung lượng tâm thất kết hợp); còn tĩnh mạch chủ dưới (IVC) dẫn lưu phần dưới của cơ thể và nhau thai (70% cung lượng thất kết hợp). Bởi vì máu giàu oxy được nhận từ nhau thai, do đó, độ bão hòa oxy IVC (70%) cao hơn so với SVC (40%). -! Hầu hết máu từ SVC sẽ xuống thất phải. Khoảng một phần ba lượng máu từ IVC sẽ qua lỗ bầu dục vào tâm nhĩ trái, hai phần ba còn lại xuống thất phải và lên động mạch phổi. Phổi chỉ nhận 15% cung lượng tâm thất kết hợp, do đó, các nhánh của động mạch phổi còn khá nhỏ. Hình'71.9. !Tuần!hoàn!bào!thai![17]! -! Máu có độ bão hòa oxy thấp hơn từ động mạch phổi hầu hết qua ống động mạch vào động mạch chủ và sau đó về nhau thai để trao đổi khí. 222!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH!\n\n3.3.2.2. Các thay đổi trong hệ tuần hoàn sau sinh [24] Sau sinh, trẻ sơ sinh có những thay đổi sinh lý quan trọng từ tuần hoàn bào thai sang tuần hoàn ngoài tử cung, bao gồm: -! Tăng sức cản mạch máu toàn thân -! Giảm sức cản mạch máu phổi -! Đóng ống động mạch và ống tĩnh mạch -! Lỗ bầu dục thay đổi luồng thông từ trái sang phải và đóng dần. Như đã đề cập, nhau thai là cơ quan có kháng lực mạch máu thấp nhất, do đó, khi cắt dây rốn, nhau thai không còn thông nối với trẻ sơ sinh, nên sức cản mạch máu toàn thân của trẻ tăng lên. Sức cản mạch máu phổi giảm xuống gây khởi phát nhịp thở. Lưu lượng máu lên phổi tăng, máu về nhĩ trái nhiều hơn, áp lực trong tâm nhĩ trái tăng ép vào van lỗ bầu dục, kết quả luồng thông đảo chiều từ trái sang phải với lượng máu lưu thông giảm dần, cuối cùng lỗ bầu dục đóng lại. Áp lực động mạch chủ tăng lên, đồng thời máu xu hướng đi lên phổi nhiều hơn do áp lực mạch máu phổi giảm xuống, do đó ống động mạch không còn đóng vai trò quan trọng. Đóng ống động mạch chức năng diễn ra trong vòng 10-15 giờ sau khi sinh, đóng về mặt giải phẫu xảy ra trong vòng vài ngày tới 2 tuần.\n\n3.3.2.3. Sinh lý hệ tim mạch -! Tim trẻ sơ sinh to, tỉ lệ tim lồng ngực 50-60%. Vòng tuần hoàn ở trẻ sơ sinh ngắn (12 giây), chuyển hóa cơ bản mạnh, nhu cầu oxy cao nên nhịp tim nhanh hơn trẻ lớn, từ 120-160 lần/phút. Huyết áp tối đa 50-60 mmHg. Thể tích máu 80-85 mL/kg. -! Thành mạch rất nhạy cảm với sự thay đổi nồng độ oxy: khi oxy máu giảm sẽ thay đổi tính thấm, hoặc dễ vỡ gây xuất huyết ở phổi, não, gan. Khi PaO2 > 150 mmHg và kéo dài quá 24 giờ mạch máu bị co lại, hạn chế nuôi dưỡng tế bào hoặc trẻ sinh quá non khi thở oxy > 40% kéo dài có thể mù do xơ hóa võng mạc. -! Chức năng co bóp chưa hoàn thiện vì: nồng độ calci nội bào đóng vai trò quan trọng trong hoạt động của cơ tim, tuy nhiên, số lượng kênh calci ở cơ tim trẻ sơ sinh còn hạn chế, nhất là trong vòng 2 tuần đầu. Ngoài ra, số lượng adrenoreceptor tim mạch có thể thay đổi theo tuổi thai của trẻ trong cũng như trong một số bệnh lý nặng, ảnh hưởng đến đến hoạt động của các hormon cũng như thuốc vận mạch. [doi:!10.3389/fped.2018.00086] ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!223! Hình'71.10.' Giới!hạn!trên!và!dưới!của!huyết!áp!tâm!thu!(a)!và!tâm!trương!(b)!theo!tuổi!thai.!Thay! đổi!huyết!áp!động!mạch!trung!bình!theo!tuổi!sau!sinh!ở!các!tuổi!thai!khác!nhau!(c).!KTC:!khoảng! tin!cậy![22]!\n\n3.4. Quá trình hình thành và sinh lý hệ thần kinh\n\n3.4.1. Quá trình phát triển hệ thần kinh -! Hệ thần kinh bắt đầu phát triển ngay từ tuần 3-4 thai kỳ với sự tạo ống thần kinh từ ngoại bì phôi. -! Ống thần kinh sẽ phát triển cho ra não, tủy sống, võng mạc và tế bào mào thần kinh (cùng các cơ quan từ các tế bào này). Sự phát triển của ống thần kinh theo hướng từ trên xuống dưới và kết thúc bằng đóng hai đầu ống thần kinh ở não (cranial neuropore) và tủy (caudal neuropore) lần lượt vào tuần thứ 24 và 26 thai. Dị tật thần kinh do khiếm khuyết trong phát triển ống thần kinh thường gặp nhất như các thể tật cột sống chẻ đôi [31]. -! Các tế bào mào thần kinh (neural crest cells) di cư ra khỏi ngoại bì thần kinh vào trong trung mô theo các hướng khác nhau, sau đó biệt hóa để tạo nên các cấu trúc khác ngoài hệ thần kinh trung ương như: các hạch thần kinh, tế bào schwann, tế bào thần kinh đệm, tế bào sắc tố ở da, tế bào ưa chrome ở tủy thượng thận, hệ cơ xương vùng mặt, xương tai giữa, răng, tế bào cận nang của tuyến giáp, thymus, bất thường vách – nón (cono-truncus), giác mạc [31]. Vì đặc điểm di cư và biệt hóa của tế bào mào thần kinh 224!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! phức tạp nên thường gây ra các dị tật lên các cấu trúc liên quan. Một số dị tật chỉ liên quan một nhóm nhỏ các tế bào mào thần kinh như bệnh bạch tạng, bệnh Hirschsprung, u sợi thần kinh, u nguyên bào thần kinh, u tế bào ưa chrome, khiếm khuyết vách ngăn động mạch chủ với động mạch phổi, sứt môi và/hoặc chẻ vòm; một số loại dị tật liên quan nhiều loại tế bào mào thần kinh thể hiện thành các hội chứng như hội chứng CHARGE, hội chứng DiGeorge, hội chứng Waardenburge, hội chứng nghịch sản trán – mũi. Myelin hóa các dây thần kinh bắt đầu từ sau sinh đến nhiều năm sau đó [19].\n\n3.4.2. Đặc điểm sinh lý hệ thần kinh -! Não trẻ sơ sinh ít nếp nhăn hơn so với não người lớn. Trẻ càng non, nếp nhăn càng ít. Trong bào thai, não sử dụng glucose được chuyển hóa chủ yếu theo con đường yếm khí, các men giúp chuyển hóa ái khí chỉ bắt đầu hoạt động sau sinh và không đồng đều giữa các vùng. -! Độ thấm thành mạch của các mạch máu não cao do thiếu men carboxylesterase; vì vậy, trẻ rất dễ bị xuất huyết não, đặc biệt là vùng mầm ở trẻ non tháng. -! Độ thấm của đám rối mạch mạc cao, nên albumin trong máu dễ thoát vào dịch não tủy. Vì vậy, lượng albumin trong dịch não tủy cao hơn ở người lớn. -! Số lượng tế bào thần kinh trong 1 mm [3] não giảm dần trong quá trình lớn lên của trẻ và ngược lại, thể tích tế bào to ra, các dây thần kinh dài thêm và phân chia nhiều nhánh hơn. Như vậy, nếu não bị tổn thương sớm ở thời kỳ sơ sinh hoặc trong thai kỳ, rất nhiều tế bào thần kinh bị ảnh hưởng và di chứng thần kinh nếu có cũng sẽ nặng hơn so với trẻ lớn.\n\n3.5. Quá trình phát triển và đặc điểm sinh lý hệ tiết niệu\n\n3.5.1. Quá trình phát triển -! Hệ tiết niệu có nguồn gốc từ trung bì trung gian. Phát triển thận bào thai trải qua ba giai đoạn tiền thận, trung thận và hậu thận. Giai đoạn tiền thận và trung thận sau đó thoái hóa và biến mất. Thận chính thức được hình thành vào tuần thứ 5 của thai kỳ từ mầm niệu quản và hậu thận. Mầm niệu quản là cấu trúc ở phần cuối của ống trung thận, phân nhánh và phát triển cho ra hệ thống ống góp, phần mầm niệu quản tăng trưởng vào trong vùng trung bì trung gian xung quanh và cảm ứng các tế bào ở vùng này để tạo ra bao hậu thận ở trên mầm niệu quản. Các nephrons và bao Bowman phát triển từ bao hậu thận vào tuần thứ 8 thai kỳ, tiếp tục phát triển rồi hoàn tất vào tuần 35 thai kỳ, sau đó thận chỉ tăng trưởng kích thước. -! Các mao mạch tăng trưởng vào bao Bowman từ động mạch chủ lưng và uốn lượn theo để hình thành các vi cầu thận. Các đơn vị thận tạo nước tiểu từ tuần 12 thai kỳ. Sự tạo nephrons tiếp tục cho tới lúc sinh, đạt khoảng 1 triệu nephron cho mỗi thận. ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!225! -! Thận lúc đầu có hình dạng phân thuỳ, sau đó, do phát triển của các nephron làm cho thận phình đều ra và mất hình dạng phân thùy sau vào vài tháng sau sinh. Kích thước thận và bàng quang của bào thai có thể thấy được trên siêu âm vào tuần thứ 15 thai kỳ, tuy nhiên cấu trúc thận chỉ rõ từ tuần thứ 20 [31]. Kích thước thận được ước tính theo công thức: Y (cm) = 16,19 + 0,61 × tuần thai. Bàng quang bào thai có thể tích trên siêu âm khoảng 10 mL lúc 32 tuần, tăng đến khoảng 40 mL lúc gần đủ tháng. -! Vào tuần thứ 4 thai kỳ, ổ nhớp được phân chia thành xoang niệu dục ở phía trước và ống hậu môn ở phía sau. Xoang niệu dục sau đó được phân chia thành ba phần: phần trên cùng, lớn nhất, phát triển thành bàng quang; phần giữa tạo niệu đạo vùng chậu ở nữ, niệu đạo màng và tiền liệt tuyến ở nam; phần dưới cùng tạo niệu đạo dương vật ở nam và tiền đình ở nữ [31]. Hình'71.11. !!Sự!phát!triển!của!thận!từ!mầm!niệu!quản!và!bao!hậu!thận![31]!\n\n3.5.2. Đặc điểm sinh lý -! Trong tử cung, thai tạo nước tiểu giờ tới tốc độ nhanh khoảng 5 mL/giờ lúc 20 tuần, 10 mL/giờ lúc 30 tuần và 30 mL/giờ lúc 40 tuần. -! Dòng máu thận (RBF: renal blood flow) bào thai trên siêu âm Doppler có lưu lượng 20 mL/phút lúc thai 25 tuần và 60 mL/phút lúc gần đủ tháng. Dòng máu thận bào thai chiếm chỉ 2-4% cung lượng tim (ở người lớn chiếm 20-25%). Tỉ lệ này tăng lên 5% lúc 12 giờ tuổi sau sinh và 10% vào cuối tuần đầu. Sau đó, RBF tiếp tục gia tăng dần để đạt 250 mL/phút × 1,73 m [2] lúc 8 ngày tuổi và 750 mL/phút × 1,73 m [2] lúc 5 tháng tuổi. -! Tốc độ lọc cầu thận (GFR: glomerular filtration rate) bào thai tăng theo sự gia tăng số lượng và kích thước của nephrons. Khi các nephrons phát triển và tăng trưởng hoàn tất thì tốc độ lọc cầu thận tăng song song với khối lượng thận hay cân nặng cơ thể hay diện tích bề mặt cơ thể. Thai từ 28 tới 35 tuần, GFR = 1,37 × tuần thai-28,1. Do tốc độ lọc cầu thận ở trẻ sơ sinh thay đổi theo tuổi thai và tuổi sau sinh, đồng thời thấp hơn so với trẻ lớn, do đó cần thận trọng khi áp dụng cách thức điều chỉnh liều thuốc theo GFR ở trẻ lớn cho trẻ sơ sinh, đặc biệt là trẻ sơ sinh non tháng. -! Trong 1-2 ngày đầu sau sinh, do giảm đột ngột độ lọc cầu thận và tăng tiết ADH nên trẻ sơ sinh trải qua giai đoạn thiểu niệu, nên cần hạn chế lượng nước nhập và không 226!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! cho điện giải trong giai đoạn này. Sau đó, trẻ trải qua giai đoạn đa niệu và lợi tiểu Na là nguyên nhân chính của tình trạng sụt cân sau sinh ở trẻ rất nhẹ cân. Thực tế, lượng nước nhập trong giai đoạn này phụ thuộc tình trạng sụt cân nhiều hay ít. Ở trẻ bị hội chứng nguy kịch hô hấp, giai đoạn đa niệu xuất hiện khi tình trạng bệnh lý cải thiện. Sau đó, độ lọc cầu thận và tái hấp thu ống thận cải thiện dần theo tuổi thai. Chức năng lọc của cầu thận thường trưởng thành trước so với chức năng tái hấp thu ống thận, do đó, thường gây ra rối loạn nước điện giải ở giai đoạn này. Chức năng tái hấp thu Na của ống thận tăng dần sau sinh thể hiện qua phân suất bài tiết Na (FeNa) khoảng 13% ở bào thai, 3% ở trẻ non tháng < 30 tuần và 1% ở trẻ gần đủ tháng vào ngày 1-2 sau sinh, sau đó FeNa giảm dần trong 2 tuần đầu sau sinh. -! Giảm Na máu ở trẻ sơ sinh có thể do nhập nước nhược trương quá nhiều hay do hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp do các nguyên nhân khác nhau như tổn thương não, bệnh hô hấp, thở máy hay do thuốc. -! Ở trẻ sinh cực non, đường niệu có thể (+) ngay cả khi đường máu trong giới hạn bình thường. -! Do chức năng lọc cầu thận còn thấp, nhất là trẻ non tháng, nên thận giữ lại hầu hết các chất độc. Vì vậy, phải chú ý liều thuốc dùng phù hợp với tuổi thai để tránh gây độc cho cơ thể và cho thận. Cũng vì độ lọc cầu thận thấp nên thận giảm bài tiết ion H [+]: trẻ sơ sinh dễ bị toan chuyển hóa hơn trẻ lớn. Nguồn:!Guignard!JP,!1975![9]! Nguồn:!Gallini!F.!et!al,!2000![8]! ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!227! Hình'71.12. !Phân!suất!bài!tiết!Na!theo!!tuổi!sau!sinh,!ở!các!cân!nặng!khác!nhau![2]!\n\n3.6. Quá trình phát triển và đặc điểm sinh lý huyết học\n\n3.6.1. Quá trình phát triển Hình'71.13. !Các!vị!trí!tạo!máu!phôi!thai.!Bao!gồm!túi!noãn!hoàng,!vùng!bụng!động!mạch!chủ! bào!thai,!gan!và!tủy!xương! 228!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! -! Tạo máu có nguồn từ tế bào tiền thân dạng lymphoid (lymphoid progenitors), xuất hiện ở túi noãn hoàng vào ngày thứ 8 sau thụ thai. Vào ngày 10, các tế bào gốc tạo máu đa năng (multipotential hematopoietic stem cells) ở vị trí trên di chuyển tới gan và cuối cùng là tới tủy xương. Khởi đầu là quá trình tạo máu được đảm nhiệm bởi túi noãn hoàng. -! Sang tuần thứ 5-6, tạo máu do gan bắt đầu và chuyển sang đảm nhiệm chính từ tuần thứ 6-8 thay thế cho tạo máu từ túi noãn hoàng. -! Tới tháng thứ 6 thai kỳ, gan bắt đầu giảm tạo hồng cầu, cùng lúc này tạo máu chính chuyển sang do tủy xương đảm nhiệm, đây cũng là cơ quan tạo máu chính ở người lớn. Việc chuyển vị trí tạo máu từ gan sang tủy xương phụ thuộc vào hormon cortisol vỏ thượng thận. Trước khi có sự tạo máu ở tủy xương cũng có sự tạo máu ở lách và mạc nối nhưng với lượng không đáng kể. -! Tạo máu ngoài tủy để chỉ những cơ quan tạo máu không phải là tủy xương xảy ra trong thời kỳ sau khi tủy xương đảm nhiệm vai trò tạo máu chính. Nguyên nhân gây ra tình trạng này thường do tình trạng tán huyết, nhiễm Rubella bẩm sinh, nhiễm CMV, parvovirus B19. Tạo máu ngoài tủy có thể do gan, lách, tụy, tuyến thượng thận, tuyến giáp, nội mạc tim, tinh hoàn, tử cung, da hay não. Khi da bị tác động sẽ cho ra hình ảnh sang thương kinh điển ở trẻ sơ sinh gọi là “blueberry muffin”, biểu hiện điển hình của nhiễm rubella hay CMV bẩm sinh.\n\n3.6.2. Đặc điểm sinh lý Các thay đổi sinh lý quan trọng của hồng cầu xảy ra ở Hct, số lượng hồng cầu lưới, hình dạng hồng cầu, khả năng biến dạng của hồng cầu và đời sống hồng cầu. Hct 36 ± 3% ở thai 18-20 tuần tăng đến 61 ± 7% khi đủ tháng; để duy trì sự gia tăng Hct cùng thể tích máu ở 3 tháng cuối thai kỳ (7 mL/ngày) cần phải có sự tạo hồng cầu khoảng 50 × 109 hồng cầu/ngày. Tương tự, MCV giảm từ 134 ± 9 fL đến 119 ± 9 fL và sau đó tiếp tục giảm để đạt giá trị bình thường ở người lớn 88 ± 8 fL vào 12 tháng tuổi. Hồng cầu lưới lúc sinh ở trẻ non tháng cao hơn trẻ đủ tháng (400.000-550.000/mm [3] so với 200.000-400.000/mm [3]). Hình dạng hồng cầu thay đổi rất nhiều, không đồng dạng như người lớn và có tính biến dạng cao. Đời sống hồng cầu sơ sinh 70-80 ngày so với người lớn là 120 ngày. Bảng'\n\n71.6. ! Bảng! tham! chiếu! các! giá! trị! của! hồng! cầu! ở! trẻ! sơ! sinh! [http://dx.doi.org/10.1016/j.siny.2015.12.001]! Tuổi! !!!!!Hb!(g/dL)! !!!!!!!!!!!!!!!RBC!!(10 ~~[12]~~ /L)! !!!!!MCV!(fL)! !!!!MCH!(pg)! Giá!trị!trung!bình!(p2SD)! Máu!cuống!rốn! 16,5!(13,5)! 4,7!(3,9)! 108!(98)! 34!(31)! 1p3!ngày! 18,5!(14,5)! 5,3!(4)! 108!(95)! 34!(31)! 7!ngày! 17,5!(13,5)! 5,1!(3,9)! 107!(88)! 34!(28)! 14!ngày! 16,5!(12,5)! 4,9!(3,6)! 104!(86)! 34!(28)! 4!tuần! 14!(10)! 4,2!(3)! 104!(85)! 34!(28)! 8!tuần! 11,5!(9)! 3,8!(2,7)! 96!(77)! 30!(26)! ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!229! - Erythropoietin là glycoprotein giúp duy trì tạo hồng cầu suốt trong thời kỳ bào thai, sơ sinh cho tới người lớn. Erythropoietin qua nhau thai rất kém, vì vậy định lượng nồng độ erythropoietin trong máu giúp đánh giá sự tổng hợp erythropoietin của thai hay trẻ sơ sinh. Cơ quan tạo erythropoietin trước sinh là từ gan và sau sinh là từ thận. Ngạt, thiếu máu và suy bánh nhau (placental insufficiency) kích thích tạo erythropoietin. Nồng độ erythropoietin gia tăng từ 4 mU/mL lúc thai 16 tuần tới 40 mU/mL lúc đủ tháng. Sau sinh, ở trẻ đủ tháng khoẻ mạnh, nồng độ erythropoietin giảm tới mức thấp nhất lúc 4-6 tuần tuổi, gây hiện tượng thiếu máu sinh lý ở trẻ nhũ nhi; nồng độ đạt tới ngưỡng bình thường ở người lớn (15 mU/mL) vào tuần thứ 10-12. Ở trẻ non tháng, nồng độ erythropoietin tuần hoàn thấp và kéo dài dẫn tới thiếu máu ở trẻ sinh non. Hình'71.14. !Giảm!hemoglobin!sau!sinh!ở!trẻ!đủ!tháng!và!trẻ!non!tháng,!gây!thiếu!máu!sinh!lý[22]! -! Chức năng Hb của phôi hay của thai hay của người lớn cơ bản tương tự nhau, nhưng ái lực với oxy của các loại Hb khác nhau, theo thứ tự giảm dần. Điều này giúp phôi, thai thích nghi với môi trường thiếu oxy bên trong tử cung và trẻ sơ sinh thích nghi với môi trường giàu oxy bên ngoài tử cung. Cuối tam cá nguyệt thứ 3, sự tổng hợp Hb chuyển từ sự tổng hợp HbF sang tổng hợp HbA, HbF từ 85% ở 34 tuần còn 60-80% lúc sinh. Sau sinh, HbA và HbA2 gia tăng nhanh chóng. -! Hồng cầu truyền cho trẻ sơ sinh với cách dự trữ hiện tại ở Mỹ có đời sống trung bình khoảng 85 ngày. Truyền hồng cầu có nguy cơ gây ra các tổn thương oxy hóa do các thành phần bảo quản máu, tăng K, glucose, H [+] và lactic acid. Biểu hiện nguy cơ trên lâm sàng như thế nào phụ thuộc vào thể tích và tốc độ truyền máu. Nguy cơ hiếm gặp hơn bao gồm: nhiễm khuẩn, nhiễm siêu vi, tổn thương phổi cấp liên quan truyền máu và phản ứng ký chủ thải ghép. Truyền máu nhiều lần có thể làm bệnh nhi quá tải sắt, mỗi 250 mL 230!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! hồng cầu lắng điều chế từ 420 mL máu toàn phần chứa 200 mg sắt ion. Như vậy, với máu có Hct 60% của hồng cầu lắng thì có 0,8 mg sắt/mL. -! Số lượng tiểu cầu tăng theo tuổi thai, khoảng 187.000/mm [3] lúc 15 tuần thai tới 274.000/mm [3] lúc đủ tháng. Thường khi truyền tiểu cầu 10-20 mL/kg sẽ tăng tiểu cầu lên 100.000/mm [3]. Nếu nguyên nhân tiêu thụ ngưng tiến triển, tiểu cầu tồn tại trong tuần hoàn người nhận khoảng 1 tuần. -! Tuyến ức xuất hiện vào tuần thứ 8 sau thụ thai. Khi này các tế bào tiền thân của lympho T di cư từ gan tới thymus. Đến tuần thứ 10, tế bào dạng lymphoid chiếm 95% các tế bào ở thymus, phần còn lại là tiền thân tế bào đa nhân trung tính và đại thực bào. Lách là cơ quan lympho thứ 2 quan trọng ở người. Lympho di cư theo dòng máu thai tới lách vào tuần thứ 11 sau thụ thai. Tế bào lympho B xuất hiện lần đầu tiên ở mạc nối và gan bào thai vào tuần thứ 8, sau đó gan tiếp tục tiếp tục tạo tế bào lympho B. -! Thời gian máu chảy (bleeding time) ở trẻ sơ sinh có giới hạn trên bình thường là 3,5 phút. Thời gian máu chảy kéo dài thường gặp trong giảm tiểu cầu, bệnh von Willebrand và DIC [22]. Bảng'71.7. !Giá!trị!bình!thường!của!một!số!xét!nghiệm!đông!máu!thường!dùng![22],[18]! ! ! Đủ!tháng,!khoẻ!mạnh! Non!tháng!(30p36!tuần)! ! Người!lớn! ' Ngày!1! Ngày!5! Ngày!30! Ngày!1! Ngày!5! Ngày!30! Pt!! (giây)! aPTT! (giây)! TT!! (giây)! Fibrinogen! (g/L)! 13,0! (10,1p15,9)! 42,9! (31,3p54,5)! 23.5! (19,0p28,3)! 2,83! (1,67p3,99)! 12,4! (10,0p14,3)! 42,6! (25,4p59,8)! 23,1! (18,0p29,2)! 3,12! (1,62p4,62)! 11,8! (10,0p14,2)! 40,4! (32,0p55,2)! 24,3! (19,4p29,2)! 2,7! (1,62!p3,78)! 13,0! (10,6p16,2)! 53,6! (27,5p79,4)! 24,8! (19,2p30,4)! 2,43! (1,50p3,73)! 12,5! (10,0p15,3)! 50,5! (26,9p74,1)! 24,1! (18,8p29,4)! 2,80! (1,60p4,18)! 11,8! (10,0p14,6)! 44,7! (26,9p62,5)! 24,4! (18,8p29,9)! 2,54! (1,50p4,14)! 12,4! (10,8p13,9)! 33,5! (26,2p40,3)! 25! (19,7p30,3)! 2,78! (1,56p4,00)! Chú ý: PT đánh giá đường đông máu ngoại sinh (I, II, V, VII, X) không bị ảnh hưởng đáng kể bởi heparin. aPTT đánh giá đường đông máu nội sinh (hầu hết các yếu tố ngoại trừ VII và XII), bị tác động bởi heparin và là xét nghiệm nhạy nhất đánh giá rối loạn đông máu. FDPs tăng hay D-dimer tăng cho thấy tiêu sợi huyết đang xảy ra, thường sau khi xảy ra huyết khối hay là một phần của tiến trình DIC. ' ' ' ' ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!231! Bảng'71.8. !Chẩn!đoán!phân!biệt!các!nguyên!nhân!gây!xuất!huyết!ở!sơ!sinh!(Nguồn:!Campbell! et!al,!2015N!Young,!2015N!Jaffray!et!al,!2016)! Rối!loạn! PT! aPTT! Tiểu!cầu! Fibrinogen! DIC! ↑↑↑! ↑↑↑! ↓! ↓! Bệnh!gan! ↑↑↑! ↑↑↑! ↓! ↓! Hemophilia!A! ⊥! ↑↑↑! ⊥! ⊥! Hemophilia!B! ⊥! ↑↑↑! ⊥! ⊥! Hemophilia!C! ⊥! ↑↑ ' ⊥! ⊥! Thiếu!yếu!tố!XIII! ⊥! ⊥! ⊥! ⊥! Thiếu!yếu!tố!II,!V,!X! ↑↑! ↑↑! ⊥! ⊥! Bệnh!xuất!huyết!ở!trẻ!sơ!sinh! ↑↑↑! ⊥/↑! ⊥! ⊥! vWD! ⊥! ⊥/↑! ⊥! ⊥! Giảm!fibrinogen!máu! ↑↑↑! ↑↑↑! ⊥! ↓! Rối!looạn!chức!năng! ↑↑↑! ↑↑↑! ⊥! ⊥/↓! fibrinogen! Chú ý: Để phân biệt DIC với bệnh gan, nên định lượng yếu tố VII. Bảng'71.9. !Nồng!độ!các!yếu!tố!đông!cầm!máu!ở!trẻ!sơ!sinh!so!với!người!lớn![14]! Chức!năng! !!!!!!!Nồng!độ!cao!hơn!người!lớn! !!Nồng!độ!thấp!hơn!người!lớn! Gây!đông! Fibrinogen,!! V,!! VIII,!! vWF! II,!VII,!IX,!X,!XI,!XII,!XIII*! Prekallikrein! Highpmolecularpweight!kininogen! Kháng!đông! α2pmacroglobulin! Antithrombin!III! Heparin!cofactor!II! Protein!C! Protein!S! Tiêu!sợi!huyết! Yếu!tố!hoạt!hóa!plasminogen! mô!(tPA)! Ức!chế!hoạt!hóa!plasminogen! (PAI)! Plasminogen! α2pantiplasmin! Chú ý: Yếu tố V thấp lúc mới sinh, tương tự người lớn sau vài ngày. - = 50% người lớn. Do đó, ở trẻ sơ sinh vừa dễ chảy máu vừa dễ tăng đông hơn so với người lớn.\n\n3.7. Quá trình hình thành và đặc điểm sinh lý hệ nội tiết\n\n3.7.1. Quá trình hình thành Các tuyến của hệ nội tiết bắt đầu hình thành suốt trong thời kỳ phôi và tiếp tục trưởng thành trong suốt thời kỳ thai. Phát triển chức năng của các tuyến có thể được phát hiện qua sự hiện diện của các hormon tương ứng trong máu bào thai, thường là trong tam cá nguyệt thứ 2 của thai kỳ. Chức năng nội tiết ở sơ sinh tuỳ thuộc vào nội tiết của mẹ, bánh nhau và sự phát triển của cơ quan nội tiết của con. 232!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH!\n\n3.7.2. Đặc điểm sinh lý Sau khi sinh, dù trai hay gái, trẻ có ít nhiều có nội tiết tố nữ folliculine của mẹ truyền qua nhau thai, vì vậy, tuyến vú của trẻ có hiện tượng sưng to, có sữa và các em gái có thể có kinh nguyệt trong 10-12 ngày đầu.\n\n3.7.2.1. Hạ đồi – tuyến yên -! Các tế bào tuyến yên chứa các hạt chế tiết vào tuần 10-12 thai kỳ, các hormon có thể được định lượng vào tuần 12-17 thai kỳ. Tuy nhiên, cơ chế phản hồi âm của trục hạ đồi – tuyến yên tới cuối thai kỳ mới phát triển hoàn chỉnh. Hạ đồi – tuyến yên hoạt động ngay từ những phút đầu sau sinh để giúp trẻ thích nghi tốt với môi trường bên ngoài, ngay cả trẻ non tháng cũng vậy, nhất là trong hoàn cảnh bệnh lý. -! Nghi ngờ suy tuyến yên di truyền (thường do đột biến gen biệt hóa tuyến) ở trẻ sơ sinh khi có các biểu hiện: dương vật nhỏ, tinh hoàn không xuống bìu bình thường theo tuổi thai (do thiếu hormon tăng trưởng và gonadotropin), hạ đường huyết kéo dài (thiếu hormon tăng trưởng và cortisol), và hiếm hơn là viêm gan ứ mật tế bào khổng lồ (do thiếu phối hợp hormon tăng trưởng, hormon tuyến giáp và vỏ thượng thận). Thai tăng trưởng không phụ thuộc vào hormon tăng trưởng mà phụ thuộc vào insulin (IGF1,2: insulin-like growth factor 1 và 2, EGF-TGF: epidermal growth factor-transforming growth factor system) và bánh nhau nên trẻ suy tuyến yên bẩm sinh vẫn có sự tăng trưởng bình thường lúc sinh [4]. Khi dùng xét nghiệm sàng lọc suy giáp bẩm sinh dựa trên TSH sẽ không phát hiện được suy giáp trung ương do suy tuyến yên (do giá trị TSH không tăng).\n\n3.7.2.2. Tuyến giáp -! Tuyến giáp xuất phát từ khoang hầu – họng nguyên thủy vào tuần thứ 3 thai kỳ. -! Hormon giáp rất quan trọng cho sự tăng trưởng của thai, đặc biệt là hệ thần kinh trung ương (biệt hóa neuron, tế bào đệm, myelin hóa). -! Từ tuần thứ 4, tuyến giáp bào thai đã tổng hợp được thyroglobin; tới tuần 6-8 TRH được tổng hợp; tuần 12 T3, T4 được tổng hợp và TSH cũng được chế tiết trong khoảng thời gian này. Cùng với sự trưởng thành của trục hạ đồi – tuyến yên, TSH tăng nhanh sau đó và T4 tự do cũng tăng đáng kể ở tam cá nguyệt 2 và 3. Cơ chế phản hồi ngược được cho là hoạt động vào 18-20 tuần. Lúc này nếu trẻ suy giáp thì TSH sẽ gia tăng ở bào thai. -! Nếu mẹ cường giáp do bệnh Graves, kháng thể kháng giáp ở mẹ sẽ qua bánh nhau làm trẻ bị cường giáp và do đó TSH giảm. Có 50% trẻ < 28 tuần có suy giáp thoáng qua (T4 giảm và TSH bình thường do trục hạ đồi tuyến yên chưa phát triển hoàn chỉnh) [5]. Tuần 18-20, hormon T4 từ mẹ cho con bắt đầu giảm dần. Khi ra đời, do nhiệt độ môi trường thấp, TRH tăng làm TSH tăng lên đột ngột ngay sau vài phút, rồi giảm dần và trở về bình thường khoảng ngày thứ 5. Nồng độ tăng cao của TSH kích thích tuyến giáp tăng tiết T3 và T4, tối đa vào giờ thứ 24 rồi cũng về bình thường vào ngày thứ 5. Một số trẻ ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!233! non tháng có thể có tình trạng giảm T4 máu thoáng qua (tối đa 3 tuần, tự hồi phục) do giảm lượng T4 từ mẹ và chậm điều hòa trục hạ đồi – tuyến yên, một số trường hợp có biểu hiện lâm sàng nặng cần phải được điều trị.\n\n3.7.2.3. Tuyến cận giáp -! Từ tuần thứ 10 thai kỳ, tuyến cận giáp bào thai hoạt động chế tiết lượng nhỏ hormon PTH. Tế bào C chế tiết calcitonin từ tuần thứ 14. Ống thận bào thai tổng hợp vitamin D dạng hoạt tính (1,25-dihydroxyvitamin D-calcitriol) từ nửa sau của thai kỳ, nhưng với nồng độ thấp. -! PTHrP (PTH-related protein) được tạo bởi bánh nhau giúp điều hòa khoáng chất của bào thai. Nhau giúp vận chuyển chủ động Ca, P, Mg từ máu mẹ sang máu con, nơi có nồng độ tương ứng của các chất này cao hơn máu mẹ, ví dụ: nồng độ Ca máu con gấp 1,4 lần máu mẹ. Khoảng 80% các khoáng chất ở bào thai được dự trữ trong 3 tháng cuối thai kỳ: tương ứng 30 g Ca, 16 g P và 0,75 g. PTH và PTHrP quan trọng cho sự phát triển xương, điều hòa khoáng chất và vận chuyển khoáng chất ở bào thai. Calcitriol được điều hòa bởi nồng độ PTH bào thai, nồng độ Ca và tốc độ thanh thải. -! Suy tuyến cận giáp ở trẻ sơ sinh cần được nghĩ đến khi có giảm Ca, tăng P và chức năng thận bình thường.\n\n3.7.2.4. Tuyến tụy Bắt đầu hoạt động ngay từ những giờ đầu sau sinh, chủ yếu là tiết insulin. Các men tiêu hóa được tiết muộn hơn, trẻ sơ sinh rất dễ bị hạ đường huyết, ngoài các nguyên nhân thiếu cung cấp và tăng sử dụng, còn do tăng lượng insulin trong máu.\n\n3.7.2.5. Tuyến thượng thận -! Tương đối to và hoạt động sớm, cả phần vỏ và tủy, dưới sự kích thích của ACTH. -! Cortisol bào thai tạo ra từ giữa thai kỳ với nồng độ rất ít, tăng tới nồng độ tương tự người lớn lúc gần đủ tháng. Hormon của vỏ thượng thận gia tăng tổng hợp protid, giúp trẻ non tháng tăng cân nhanh. Khi trẻ non tháng bị bệnh, lượng cortisol máu tăng cao; tuy nhiên, trong những tình huống rất nặng, cortisol máu giảm nhiều. Đây có thể là một trong những nguyên nhân của những trường hợp hạ huyết áp, sốc kháng trị trên lâm sàng. -! Tháng thứ 3 thai kỳ, tủy thượng thận chế tiết epinephrine và norepinephrine vào tuần hoàn.\n\n3.7.2.6. Bánh nhau Lactogen của bánh nhau giúp điều hòa chính chuyển hóa các chất đạm, mỡ, đường trong suốt thai kỳ. Mẹ dinh dưỡng kém, thiếu máu cung cấp cho bánh nhau, tổn thương mạch máu bánh nhau do nhiều nguyên nhân khác nhau có thể dẫn tới thai chậm tăng trưởng trong tử cung [16]. 234!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH!\n\n3.8. Quá tình hình thành và đặc điểm hệ miễn dịch\n\n3.8.1. Quá trình hình thành -! Sự hình thành, tăng trưởng và phát triển của hệ thống miễn dịch của thai và sơ sinh nhằm giúp đạt được một số nhiệm vụ quan trọng sau: tránh xảy ra phản ứng miễn dịch giữa mẹ và thai; giúp trẻ thích nghi với sự chuyển tiếp từ thế giới vô trùng trong tử cung và thế giới bên ngoài nhiều kháng nguyên; chống lại vi khuẩn và siêu vi; tạo khúm của các vi sinh vật ở da và đường tiêu hóa. -! Hệ miễn dịch phát triển rất sớm trong thời kỳ thai, nhưng hoạt động chức năng chỉ hoàn chỉnh khi trẻ đạt 12 tháng tuổi.\n\n3.8.2. Đặc điểm sinh lý -! Sự bảo vệ của miễn dịch được thực hiện đầu tiên qua các hàng rào vật lý, hóa học như chất gây, da, niêm mạc. Hàng rào vật lý bảo vệ da cho trẻ sơ sinh còn kém, nhất là trẻ non tháng. Trẻ đủ tháng có chất gây, chứa các peptid, protein (antimicrobial proteins and peptides-APPs) hay acid béo kháng khuẩn. -! Sự bảo vệ kế tiếp là bởi hệ miễn dịch bẩm sinh hay thích nghi. Hệ miễn dịch bẩm sinh có hai loại đáp ứng là đáp ứng qua trung gian thể dịch do các thành phần bổ thể, interferons, lactoferrin và lysosomes đảm nhiệm; hay đáp ứng qua trung gian tế bào do bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, tế bào diệt tự nhiên, tế bào tua gai đảm nhiệm. Miễn dịch bẩm sinh đáp ứng sớm, nhanh chóng, tuy nhiên, miễn dịch bẩm sinh có tính đặc hiệu thấp và không có trí nhớ miễn dịch. Trái lại, hệ miễn dịch thích nghi có đáp ứng chậm và muộn hơn, thứ phát qua các tế bào lympho B (IgA, IgM, IgG) và T (T helper (Th1, Th2) là CD4+ và T cytoxic là CD8+), các dòng tế bào này được nhân rộng khi tiếp xúc với kháng nguyên; tuy nhiên miễn dịch thích nghi có tính đặc hiệu cao và có trí nhớ miễn dịch lâu dài. -! Tế bào lympho B tạo kháng thể đầu tiên là IgM lúc 15 tuần, IgG lúc 20 tuần. IgM đạt nồng độ người lớn khi trẻ được 5 tuổi. IgG là kháng thể duy nhất qua nhau thai. IgG mẹ qua nhau thai từ rất sớm, khi thai được 9 tuần, nhưng lượng IgG gia tăng mạnh khi thai hơn 32 tuần và đạt đỉnh nồng độ IgG lúc đủ tháng. Sau sinh, nồng độ IgG mẹ cho giảm dần và không còn phát hiện lúc trẻ 9 tháng tuổi. Lúc 2 tháng tuổi trẻ có thể tạo đáp ứng IgG tốt nhưng cho tới 7-8 tuổi trẻ mới đạt được nồng độ tương tự người lớn. Ngưỡng thấp nhất của IgG ở con là khoảng thời gian 3-6 tháng tuổi. IgA được tạo bởi các tế bào chế tiết ở niêm mạc và sữa mẹ. Nồng độ IgA ở trẻ sơ sinh thấp và đạt tới nồng độ người lớn ở lứa tuổi thiếu niên. IgA có vai trò quan trọng trong bảo vệ nhiễm trùng đường tiêu hóa. -! Ban đỏ nhiễm độc sơ sinh (erythema toxicum neonatorum) là dạng tổn thương da thường gặp ở trẻ sơ sinh, chiếm 50% các trẻ sơ sinh, có dạng mụn mủ bao quanh là hồng ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!235! ban, mụn mủ chứa eosinophils và neutrophils. Nguyên nhân chưa rõ nhưng có thể do phản ứng của các đại thực bào ở da với các khúm vi khuẩn, đặc biệt là Staphylococci. Sang thương thường tự biến mất sau 5-14 ngày. -! Sữa mẹ có vai trò quan trọng giúp trẻ chống lại nhiễm trùng, do chứa các kháng thể cũng như lactoferrin, lysozymes và bạch cầu. Ngoài ra, nó còn chứa lượng lớn các pre-, probiotics. So với sữa công thức, cho trẻ non tháng ăn sữa mẹ sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong và viêm ruột hoại tử. -! Thuyết vệ sinh (hygiene hypothesis) cho rằng tiếp xúc sớm với các thành phần vi sinh vật sẽ làm tăng hoạt động của tế bào Th1 và giảm đáp ứng của Th2. Mà Th1 có chức năng hoạt hóa T cytotoxic (CD8) để giết vi sinh vật nội bào, Th2 (CD4) tiết cytokines giúp lympho B tạo kháng thể. Do đó, tiếp xúc sớm với vi sinh vật sẽ làm giảm tỉ lệ bệnh dị ứng. Điều này được ủng hộ bởi dữ kiện cho thấy khi tỉ lệ bệnh nhiễm trùng thường gặp giảm ở các nước phát triển thì tỉ lệ bệnh dị ứng và tự miễn lại gia tăng. -! Các yếu tố nội sinh làm tăng nguy cơ nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh so với người lớn như: giảm số lượng và chức năng neutrophils; giảm tạo TNF từ monocytes; hoạt động thực bào kém hiệu quả; nồng độ bổ thể thấp hơn; nồng độ Ig thấp hơn, nhất là IgM và IgA; trẻ non tháng không nhận được lượng IgG đáng kể từ mẹ ở 3 tháng cuối thai kỳ; giảm IgG subclass G2 nên tăng nguy cơ nhiễm vi khuẩn có vỏ bọc; lympho T ở trẻ sơ sinh giảm khả năng tạo cytokines nên không thực hiện được chức năng hiệu quả như lympho T ở người lớn; lympho T ở trẻ sơ sinh đáp ứng ưu thế ở Th2 hơn là Th1 nên dễ bị nhiễm Listeria và Salmonella (tác nhân dựa vào đáp ứng Th1). -! Các yếu tố ngoại sinh làm tăng nguy cơ nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh so với người lớn như: mất nguyên vẹn hàng rào niêm mạc hay da do nội khí quản, catheter rốn, catheter trung ương, chích tĩnh mạch là các đường vào của vi khuẩn; lipid làm suy giảm chức năng thực bào của bạch cầu; trẻ sinh ra là cơ thể vô trùng nên có sự chiến đấu giữa vi khuẩn thường trú với tác nhân gây bệnh khi trẻ mắc phải, dùng kháng sinh sớm sẽ thúc đẩy tạo khúm của vi sinh vật gây bệnh tiềm tàng; thuốc có thể làm suy giảm chức năng miễn dịch như corticosteroid; tăng bilirubin máu làm giảm chức năng miễn dịch.\n\n3.9. Đặc điểm về chuyển hóa các chất\n\n3.9.1. Vấn đề nước và natri -! Tỉ lệ nước theo trọng lượng cơ thể ở trẻ sơ sinh cao: 85% ở trẻ 26 tuần; 75% ở trẻ đủ tháng và 65% ở trẻ lớn. Do đó, nhu cầu nước theo cân nặng ở trẻ sơ sinh cao hơn ở người lớn và ở trẻ non tháng cao hơn ở trẻ đủ tháng. -! Tỉ lệ thể tích dịch ngoại bào trên tổng trọng lượng cơ thể giảm dần từ trẻ non tháng tới trẻ đủ tháng, lúc sinh đủ tháng tỉ lệ thể tích dịch ngoại bào tương đương với nội bào; vì vậy triệu chứng mất nước xuất hiện ở trẻ sơ sinh sớm hơn so với trẻ lớn. 236!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! -! Sụt cân trong tuần đầu sau sinh được gọi là “sụt cân sinh lý”, giới hạn chấp nhận là mất 10% cho trẻ đủ tháng và 15% cho trẻ non tháng trong tuần đầu. -! Osmolality huyết thanh phụ thuộc vào Na, glucose và ure máu như công thức sau: -! Osmolaty tính toán = 2 Na (mmol/L) + glucose (mmol/L)+ urea (mmol/L) -! Đường và đạm trong nước tiểu ảnh hưởng tới tỉ trọng (SG: specific gravity) nước tiểu. Trong thực hành lâm sàng, mục tiêu SG là 1.005-1.010, thể tích nước tiểu 1-4 mL/kg/giờ [22]. -! Mất nước không nhận biết bao gồm: mất nước qua da (2/3 tổng thể tích) và qua đường hô hấp (1/3 tổng thể tích) [29]. Bảng'71.10. !Khuyến!cáo!nhu!cầu!dịch!hằng!ngày!ở!trẻ!sơ!sinh!(mL/kg)![29]! Cân!nặng! N1! N2! N3p6! N7+! >!1.500! 60p80! 80p120! 120p160! 150! 1.000p1.500! 80p100! 100p120! 120p160! 150! 750p1.000! 100p120! 100p140! 130p180! 140p160! <!750! 100p140! 120p160! 140p200! 140p160! SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) tương đối phổ biến ở cả trẻ non tháng và đủ tháng, đặc biệt đi kèm bệnh phổi nặng hay bệnh lý thần kinh trung ương, hay sau phẫu thuật ở sơ sinh. Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán là sự pha loãng huyết thanh (Na máu thấp và osmolality thấp) và sự cô đặc nước tiểu, phù ngoại biên thường đi kèm ở trẻ sơ sinh. Điều trị bằng cách hạn chế dịch cho tới khi osmolality huyết thanh về bình thường (270-285 mmol/L). Nếu Na máu < 120 mmL/L, điều chỉnh hạ Na máu với Na ưu trương 3% để tránh phù não do quá tải nước tự do. ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!237! Hình'71.16. !Tỉ!lệ!phân!bố!các!thành!phần!cơ!thể.!Dịch!ngoại!bào!(ECF:!extracellular!fluid)ï!dịch! nội!bào![22]!\n\n3.9.2. Khoáng chất -! Chú ý bổ sung đủ Na cho tất cả trẻ rất nhẹ cân trong tuần đầu tiên do mất Na quá mức qua thận khi qua giai đoạn đa niệu. Nhu cầu Na: sau 2 ngày đầu, trẻ đủ tháng 3 mEq/kg/ngày; trẻ non tháng 4-5 mEq/ngày (không theo kg), có thể đến 8-9 mEq/ngày nếu trẻ quá non và sụt cân nhiều. -! Cung cấp K khi chức năng thận hoạt động đủ (nước tiểu bình thường). Nhu cầu thấp 1-2 mEq/kg/ngày. 30% trẻ non tháng < 1.000 g có tình trạng tăng kali/máu (không kèm suy thận hay toan máu) xảy ra trong 3 ngày đầu; có thể do rối loạn đột ngột chức năng của Na-K ATPase ở màng hồng cầu. -! Ca và P: 80% được cung cấp chủ yếu vào 3 tháng cuối của bào thai. Tốc độ tích lũy Ca và P trong 3 tháng cuối thai kỳ lần lượt là 120 mg và 70 mg. Do đó, trẻ sinh non dễ bị thiếu Ca và P, sinh càng non, thiếu càng nhiều. Sự hấp thu Ca ở ống tiêu hóa và vào xương phụ thuộc vào P, hấp thu tối ưu khi tỉ lệ Ca/P từ 1/1-2/1; trẻ càng non sự hấp thu Ca càng kém. P tiêu hóa được hấp thu rất tốt và không phụ thuộc vào sự hấp thu Ca. Sữa mẹ có ít Ca và P, nhưng tỉ lệ Ca/P là 1/1-2/1 và khi được bổ sung vitamin D, các chất này được hấp thu đầy đủ ở ruột, trẻ bú mẹ ít bị bệnh còi xương. Ngược lại, sữa bột có rất nhiều Ca và P nhưng tỉ lệ Ca/P thay đổi tùy loại và thiếu vitamin D. Vì vậy, khi nuôi bằng sữa bột nên cho trẻ uống thêm vitamin D 1.000 UI/ngày, liên tục cho đến tuổi ăn dặm. -! Ở những cơ thể có tốc độ phát triển nhanh, ví dụ: như trẻ non tháng sau 1 tháng tuổi, sữa mẹ đơn thuần không cung cấp đủ nhu cầu về Ca, P và vitamin D; nên bổ sung các chất trên cho trẻ hoặc nuôi phối hợp sữa mẹ và sữa bột.\n\n3.9.3. Carbohydrate -! Carbohydrate sữa mẹ có đường lactose ưu thế (90-95%) và một lượng nhỏ oligosaccharides (5-10%). Đường lactose phải được chuyển hóa thành glucose để cho ra 238!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! năng lượng để sử dụng cho não và các cơ quan khác. Khoảng 40% tổng nhu cầu năng lượng là từ carbohydrate. -! Trong bào thai, glucose được cung cấp qua nhau và được dự trữ dưới dạng glycogen, sự dự trữ đường chủ yếu xảy ra sau 35 tuần tuổi thai. Do đó, tình trạng hạ đường huyết rất hay xảy ra, nhất là ở trẻ non tháng hoặc chậm tăng trưởng trong tử cung. Ở trẻ non tháng > 28 tuần, khả năng dự trữ glucose nội sinh kém (dự trữ glycogen, khối cơ và mô mỡ ít), cùng với việc nuôi ăn qua đường tĩnh mạch hoàn toàn bằng glucose liều cao sẽ kích thích chế tiết insulin; do đó, trẻ dễ bị hạ đường huyết lúc đầu và sẽ dễ bị hạ đường huyết thứ phát nếu chỉ được dinh dưỡng tĩnh mạch với glucose. Ngược lại, trẻ < 28 tuần tuổi có nguy cơ tăng đường huyết cao, dù lượng đường cung cấp không nhiều, do hoạt tính của men glycogen synthase thấp, đáp ứng insulin của tụy kém do các thụ thể của insulin ít hoặc chưa trưởng thành. Như vậy, cần kiểm tra đường huyết thường xuyên ở những đối tượng này.\n\n3.9.4. Protid -! Khoảng 10% tổng nhu cầu năng lượng là từ protein. -! Sữa mẹ chứa lượng đạm whey ưu thế, trong khi đó sữa bò chứa ưu thế lượng đạm casein, do đó trẻ sơ sinh tiêu hóa sữa mẹ tốt hơn là sữa bò.\n\n3.9.5. Lipid -! Chất béo cung cấp khoảng 50% tổng nhu cầu năng lượng ở trẻ sơ sinh. -! Chất béo sữa mẹ hấp thu tốt hơn chất béo của sữa bò. Trẻ đủ tháng hấp thu khoảng 90% chất béo trong sữa mẹ, nhưng trẻ rất nhẹ cân hấp thu chỉ 75-80% lượng chất béo trong sữa mẹ và tỉ lệ này thấp hơn trong sữa công thức. Sự hấp thu của chất béo không bão hòa tốt hơn so với chất béo bão hòa và triglyceride chuỗi trung bình tốt hơn so với triglyceride chuỗi dài. -! Acid béo chuỗi dài không bão hòa (LC-PUFAs: long-chain polyunsaturated fatty acids) quan trọng cho phát triển thần kinh, thành phần này có trong sữa mẹ chứ không có trong sữa bò. Tích lũy của LC-PUFAs bào thai tăng dần đến gấp 5 lần vào cuối thai kỳ nên trẻ sinh non có nguy cơ cao thiếu hụt LC-PUFAs. Tất cả những sữa công thức cho trẻ non tháng, gần đây, đều được bổ sung với LC-PUFAs. -! Các chất béo không bão hòa như omega-6 (linoleic acid) và omega-3 (alphalinolenic acid) cần thiết cho sự lần lượt tạo ra arachidonic acid và docosahexanoic acid.\n\n3.9.6. Vi chất -! Kẽm, đồng, mangan, crom, iod, coban, selen là các vi chất thiết yếu cho trẻ sơ sinh. Sữa mẹ và sữa công thức có đầy đủ các thành phần này. -! Lượng sắt dự trữ ở trẻ non tháng hay đủ tháng có mẹ khỏe mạnh thường đủ cho trẻ trong giai đoạn đầu sau sinh. Nhưng dự trữ sắt sẽ thiếu lúc trẻ được 3 tháng (sinh non) và ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!239! 5 tháng (đủ tháng). Do đó, sau sinh nếu trẻ không nhận đủ lượng sắt, thiếu máu thiếu sắt sẽ tiến triển ở thời gian này. Mặc dù lượng sắt trong sữa mẹ giảm từ 0,6 mg/L (lúc 2 tuần) đến 0,3 mg/L (lúc 5 tháng), nhưng vẫn cung cấp đủ nhu cầu sắt cho trẻ đủ tháng tới 6 tháng tuổi. Ở trẻ sinh non cần bổ sung sắt đường uống sớm từ 2 tuần tuổi (khi trẻ dung nạp sữa), với liều 2-4 mg/kg/ngày, cho tới 12 tháng tuổi.\n\n3.9.7. Vitamin -! Các vitamin tan trong mỡ như A, D, E, K được dự trữ trong cơ thể nên cho liều cao có thể gây ngộ độc; ngược lại, các vitamin tan trong nước có thể được bài tiết qua thận nên ít khi gây ngộ độc. -! Trẻ non tháng có nhu cầu vitamin D (1.000 IU/ngày) cao hơn trẻ đủ tháng. Do đó, sữa mẹ không đáp ứng đủ nhu cầu vitamin D cho trẻ non tháng. Đối với trẻ bú sữa mẹ hoặc sữa công thức < 1 lít/ngày cần bổ sung vitamin D 400-1.000 IU/ngày ít nhất cho đến khi trẻ ăn dặm (thường là khoảng 6 tháng tuổi). -! Vitamin K là loại vitamin duy nhất không có trong sữa mẹ.\n\n3.10. Điều hòa thân nhiệt -! Thời điểm trẻ dễ bị hạ thân nhiệt nhất là những phút đầu sau sinh. Bào thai có thân nhiệt cao hơn thân nhiệt mẹ 0,5 [0] C. Bào thai thải nhiệt theo hai đường là qua nhau thai (85%) và dẫn nhiệt qua thành tử cung thông qua dịch ối (15%). Khi ra đời, trẻ rất dễ bị mất nhiệt, nhất là trẻ non tháng, nhưng khả năng tạo nhiệt lại kém, nên thường bị hạ thân nhiệt [10]. -! Có bốn cơ chế thải nhiệt của trẻ sơ sinh [10]: +! Bức xạ: mất nhiệt từ trẻ (ấm hơn) sang vật ở gần và lạnh hơn, cơ chế mất nhiệt chính khi nhiệt độ môi trường thấp. +! Đối lưu: mất nhiệt vào dòng khí di chuyển xung quanh trẻ. +! Sự bốc hơi: có thể làm giảm 2-3 [0] C trong 30-60 phút sau sinh ở trẻ cực nhẹ cân không được quấn nilon hay trẻ đủ tháng không được lau khô, ủ ấm. Mất nhiệt do bốc hơi càng nhiều khi diện tích da tính theo cân nặng càng lớn (diện tích da tương đối ở trẻ 500 g là 1.400 cm [2] /kg, ở trẻ 1.000 g là 1.000 cm [2] /kg, ở trẻ 1.500 g là 870 cm [2] /kg và ở người trưởng thành là 250 cm [2] /kg). Trẻ sơ sinh đủ tháng giảm bốc hơi nước qua da khi thân nhiệt 36,6-37,1 [0] C. Mất nước không nhận biết qua da tiếp tục góp phần vào thải nhiệt do cơ chế bốc hơi. Tốc độ mất nước không nhận biết do bốc hơi phụ thuộc vào độ ẩm của môi trường, gia tăng khi độ ẩm môi trường < 50%. +! Dẫn truyền: mất nhiệt từ trẻ dẫn sang bề mặt tiếp xúc trực tiếp. 240!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! Hình'71.17. !Mất!nước!không!nhận!biết!qua!da!theo!tuổi!thai!và!tuổi!sau!sinh.!Mất!nước!không! nhận!biết!qua!da!trong!những!giờ!đầu!sau!sinh!giảm!đáng!kể!ở!trẻ!thai!>!34!tuần![21]! Bảng'71.11.' Tỉ!lệ!mất!nhiệt!do!các!cơ!chế!ở!các!nhiệt!độ!môi!trường!khác!nhau,!ở!trẻ!sơ!sinh! [10]! Bức!xạ! 43%! 40%! 24%! Đối!lưu! 37%! 33%! 5%! Bốc!hơi! 16%! 24%! 56%! Dẫn!truyền! 4%! 3%! 1%! -! Để chống lạnh, trẻ chủ yếu dựa vào chuyển hóa đạm, mỡ, đường để cung cấp năng lượng cần thiết, nhưng các chất này được dự trữ rất ít nên chỉ đủ bảo đảm năng lượng cho 2-3 giờ đầu sau sinh. Vì vậy, để trẻ không tiêu hao năng lượng vô ích, cần bảo đảm tối ưu nhiệt độ môi trường quanh trẻ: 28 [0] C đối với trẻ đủ tháng và 30-33 [0] C đối với trẻ non tháng. Ngược lại, khả năng bài tiết mồ hôi kém nên dễ bị sốt khi nhiệt độ xung quanh quá cao hay được ủ ấm quá [10]. -! Hạ thân nhiệt (đo nhiệt độ nách): nhẹ khi 36-36,4 [0] C; trung bình khi 32-35,9 [0] C và nặng khi < 32 [0] C. Tăng thân nhiệt khi nhiệt độ > 37,3 [0] C [10]. Kết luận: Sơ sinh là chuyên ngành rộng bao gồm cả thời kỳ trước và sau sinh, mỗi thời kỳ có đặc điểm sinh lý và bệnh lý khác nhau và rất khác với trẻ em và người lớn, do đó biểu hiện lâm sàng của cùng bệnh lý rất khác nhau cũng như giá trị các xét nghiệm cũng rất khác nhau so với trẻ em và người lớn. Để trao đổi dễ dàng giữa nhân viên y tế ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!241! về các thuật ngữ sơ sinh, cần hiểu rõ các khái niệm liên quan tới các thời kỳ của phôi, thai và sơ sinh. Trẻ sơ sinh có tất cả các cơ quan đều chưa hoàn thiện, do đó, dễ mắc bệnh tử vong cao hơn so với các thời kỳ sau đó. Ngoài các bệnh mắc phải, trẻ sơ sinh biểu hiện đa dạng các dị tật bẩm sinh. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Đặc điểm sinh lý hệ tiêu hóa của trẻ sinh non < 32 tuần. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Đã có khả năng bú mút và nuốt B.! Dạ dày chưa có khả năng tiết dịch vị C.! Có thể biểu hiện tắc ruột cơ năng D.! Hầu hết không có phức hợp vận động không di chuyển 2. Về đặc điểm hệ hô hấp ở trẻ sơ sinh. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Nhịp thở bình thường có thể < 30 hoặc >60 lần/phút B.! Trung tâm hô hấp chưa nhạy cảm với tình trạng giảm oxy máu C.! Phổi trẻ thường ít bị sung huyết do có mao mạch phế nang dạng đơn D.! Bề dày màng trao đổi khí máu sẽ tăng khi trẻ càng trưởng thành 3. Về hệ tim mạch trong giai đoạn phôi thai. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Máu tĩnh mạch rốn là máu chứa nhiều CO2 và chất chuyển hóa B.! Khi máu về nhĩ phải, hầu hết sẽ đi qua lỗ bầu dục xuống thất trái. C.! Máu của tĩnh mạch chủ trên giàu oxy hơn tĩnh mạch chủ dưới D.! Ống động mạch giúp máu từ động mạch phổi qua động mạch chủ dễ dàng. 4. Về hệ thần kinh của trẻ sơ sinh. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Diện tích bề mặt não nhỏ và nhiều nếp nhăn hơn trẻ lớn B.! Albumin trong dịch não tủy thấp hơn trẻ lớn do gan chưa hoàn thiện chức năng C.! Thành mạch máu não trẻ có nhiều men carboxylesterase nên dễ xuất huyết D.! Mật độ tế bào thần kinh giảm dần trong quá trình lớn lên của trẻ 5. Về sinh lý hệ tiết niệu trẻ sơ sinh. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Trẻ thường tiểu nhiều ngay sau sinh do huyết áp hệ thống tăng B.! Chức năng tái hấp thu nước tiểu chưa tốt nên dễ mất H [+] gây kiềm chuyển hóa. C.! Chức năng lọc cầu thận còn thấp nên thận giữ lại hầu hết chất độc D.! Độ thẩm thấu nước tiểu của trẻ thường cao 6. Về sinh lý huyết học trẻ sơ sinh. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Đời sống hồng cầu từ 90-120 ngày B.! Erythropoietin từ mẹ qua nhau thai có vai trò kích thích tạo hồng cầu C.! HbA gia tăng nhanh chóng sau khi sinh D.! Trẻ đủ tháng có số hồng cầu lưới lúc sinh cao hơn trẻ non tháng 242!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! 7. Về đặc điểm sinh lý hệ nội tiết trẻ sơ sinh. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Trẻ sơ sinh có thể có tình trạng suy giáp thoáng qua B.! Bé gái có thể có kinh nguyệt trong 1-2 tháng đầu C.! Cortisol máu thấp do tuyến thượng thận hoạt động trễ sau sinh D.! Tụy tiết men tiêu hóa ngay những giờ đầu sau sinh 8. Đặc điểm hệ miễn dịch trẻ sơ sinh. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! IgM mẹ qua nhau thai giúp ngăn ngừa nhiễm vi khuẩn B.! Ban đỏ nhiễm độc sơ sinh thường biểu hiện chung với nhiễm trùng nặng C.! Hoạt động thực bào khá hiệu quả sau sinh D.! IgG là kháng thể duy nhất qua nhau thai 9. Đặc điểm chuyển hóa các chất ở trẻ sơ sinh. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Tỉ lệ nước theo trọng lượng ở trẻ sinh đủ tháng là 85% B.! Sụt cân sinh lý ở trẻ đủ tháng khi sụt 15% cân nặng C.! Trẻ non tháng < 28 tuần có ít nguy cơ tăng đường huyết D.! Sữa mẹ chứa đạm whey ưu thế 10. Đặc điểm điều hòa thân nhiệt ở trẻ sơ sinh. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Trẻ càng nặng cân thì có diện tích da theo cân nặng càng lớn, càng dễ mất nhiệt B.! Bào thai thải nhiệt chủ yếu thông qua dịch ối (85%) C.! Nhiệt độ tối ưu cho trẻ non tháng là 30 [0] C D.! Hạ thân nhiệt nặng khi nhiệt độ nách < 33 [0] C ĐÁP ÁN: 1.C 2.B 3.D 4.D 5.C 6.C 7.A 8.D 9.D 10.C TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Bolender DL, Kaplan S (2011). \"Basic embryology\", in Fetal and Neonatal Physiology. Elsevier Saunders, 4th ed. 2.! Bueva A, Guignard JP (1994). \"Renal function in preterm neonates\". Pediatr Res, 36 (5), pp.572-577. 3.! Burrin DG (2015). Fanaroff and Martin's Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the Fetus and Infant. Elsevier, 10th ed, pp.1181-1261. 4.! Cooke DW, DiVall SA, Radovick S (2016). \"Normal and aberrant growth in children\", in Williams Textbook of Endocrinology. Elsevier, Philadelphia, pp.964-1073. 5.! Dattani MT, Gevers EF (2016). \"Endocrinology of fetal development\", in Williams Textbook of Endocrinology. Elsevier, Philadelphia, pp.849-892. 6.! Fenton TR, Kim JH (2013). \"A systematic review and meta-analysis to revise the Fenton growth chart for preterm infants\". BMC Pediatr, 13, pp.59. ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!71.!Đặc!điểm!sinh!lý!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!243! 7.! Friis-Hansen B (1961). \"Body water compartments in children: changes during growth and related changes in body composition\". Pediatrics, 28, pp.169-181. 8.! Gallini F, Maggio L, Romagnoli C, et al (2000). \"Progression of renal function in preterm neonates with gestational age < or = 32 weeks\". Pediatr Nephrol, 15(1-2), pp.119-124. 9.! Guignard JP, Torrado A, Da Cunha O, et al (1975). \"Glomerular filtration rate in the first three weeks of life\". J Pediatr, 87(2), pp.268-272. 10.!Hodson WA (2018). \"Temperture regulation\", in Avery's diseases of the newborn. Elsevier, 10th ed, pp.361-367. 11.!Jobe AH (2011). \"The respiratory system\", in Fanaroff and Martin’s neonatal-perinatal medicine. Saunders, 9th ed, pp.1075-1206. 12.!Keens TG, Bryan AC, Levison H, et al (1978). \"Developmental pattern of muscle fiber types in human ventilatory muscles\". J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol, 44(6), pp.909-913. 13.!Magnuson DK, Parry RL, Chwals WJ (2011). \"The Gastrointestinal Tract\", in Fanaroff and Martin's Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the Fetus and Infant. Elsevier, 9th ed, pp.1375-1442. 14.!Manco-Johnson M (2008). \"Controversies in neonatal thrombotic disorders\", in Hematology, Immunology and Infectious Disease: Neonatology Questions and Controversies. Saunders Elsevier, 1st ed. 15.!Neu J, Li N (2003). \"The Neonatal Gastrointestinal Tract: Developmental Anatomy, Physiology, and Clinical Implications\". NeoReviews, 4(1), pp.7-11. 16.!Newbern D, Freemark M (2011). \"Placental hormones and the control of maternal metabolism and fetal growth\". Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes, 18(6), pp.409-416. 17.!Park MK (2014). \"Fetal and perinatal circulation\", in Park's Pediatric Cardiology for Practitioners. Elsevier, 6th ed. 18.!Parker RI (2005). \"Neonatal thrombosis, hemostasis, and Platelet disorders\", in Intensive care of the fetus & neonate. Elsevier Mosby, pp.1295-1309. 19.!Plessis AD, Volpe JJ (2018). \"Neural Tube Development\", in Volpe's Neurology of the Newborn. Elsevier, 6th ed. 20.!Plosa E, Guttentag SH (2018). \"Lung development\", in Avery's diseases of the newborn. Elsevier, 10th ed, pp.586-599. 21.!Sedin G, Agren J (2006). \"Water and heat-the priority for the newborn infant\". Ups J Med Sci, 111(1), pp.45-59. 22.!Sinha S, Miall L, Jardine L (2018). Essential Neonatal medicine. Wiley-Blackwell, 6th ed. 23.!Sue VB (2003). \"Hepatic function and physiology in the newborn\". Seminars in neonatology, 8(5), pp.337-346. 24.!Watanabe M, Schaefer KS, Wikenheiser J, et al (2015). \"The Cardiovascular System\", in Fanaroff and Martin’s neonatal-perinatal medicine. Elsevier, 9th ed, pp.1207-1301. 244!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! 25.!Webster S, Wreede R (2012). \"Neural crest cells\", in Embryology at a glance. Wiley Blackwell, 1st ed. 26.!Wert SE (2011). \"Normal and Abnormal Structural Development of the Lung\", in Fetal and neonatal physiology. Elsevier, 4th ed, pp.865. 27.!Wert SE (2016). \"Normal and Abnormal Structural Development of the Lung\", in Fetal and Neonatal Physiology. Saunders, 5th ed, pp.627-641. 28.!West JB (2012). \"Oxygen transport and delivery\", in Respiratory physiology: the essentials. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, pp.974. 29.!Wright CJ, Posencheg MA, Seri I, et al (2018). \"Fluid, electrolyte, and acid-base balance\", in Avery's diseases of the newborn. Elsevier, 10th ed, pp.368-389. 30.!Zeltner TB, Burri PH (1987). \"The postnatal development and growth of the human lung: II. Morphology\". Respir Physiol, Elservier, pp.67-269. 31.!Webster S, Wreede R (2012). Embryology at a Glance. Wiley-Blackwell, 1 [st] ed."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 18,
    "Index": "NHIỄM TRÙNG SƠ SINH",
    "level1_items": [
      "1. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA",
      "2. DỊCH TỄ HỌC",
      "3. LÝ DO TĂNG NGUY CƠ NHIỄM TRÙNG SƠ SINH",
      "4. TÁC NHÂN GÂY BỆNH",
      "5. CÁC DẠNG LÂM SÀNG, YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ ĐƯỜNG LÂY NHIỄM",
      "6. CẬN LÂM SÀNG",
      "7. CHẨN ĐOÁN",
      "8. ĐIỀU TRỊ",
      "9. PHÒNG NGỪA"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA",
        "content": "Nhiễm trùng sơ sinh là hội chứng nhiễm trùng xảy ra từ lúc mới sinh đến 28 ngày tuổi. Bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, mầm bệnh có thể lây nhiễm qua trẻ và gây bệnh từ trước, trong cuộc sinh hay sau khi sinh. Bài này sẽ không đề cập đến các bệnh cảnh nhiễm trùng bào thai, là bệnh cảnh nhiễm trùng xảy ra trong bào thai do các tác nhân siêu vi, vi trùng, ký sinh trùng. Nhiễm trùng huyết sơ sinh là bệnh cảnh nhiễm trùng toàn thân và xác định bằng phân lập vi trùng trên cấy máu."
      },
      {
        "title": "DỊCH TỄ HỌC",
        "content": "Nhiễm trùng sơ sinh là một hội chứng thường gặp và là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 2 ở trẻ sơ sinh sau hội chứng suy hô hấp (thống kê của Viện Bảo vệ sức khỏe trẻ em). Tỉ lệ mới mắc của nhiễm trùng sơ sinh sớm dao động từ 1-5/1.000 trẻ sơ sinh sống (theo CDC 2007, 2009), tỉ lệ này có xu hướng thấp 0,31/1.000 trẻ sơ sinh sống từ năm 2000-2003, sau đó tăng 0,31-0,4/1.000 trẻ sơ sinh sống từ năm 2003-2006 (theo CDC 2009). Tại Hoa Kỳ, tỉ lệ nhiễm trùng huyết sơ sinh khởi phát sớm là 0,98/1.000 trẻ sinh sống, tỉ lệ này là 1,38 ở trẻ 1.500-2.500g và tăng cao 10,96 ở trẻ < 1.500 g. Cũng theo CDC 2009, nhiễm trùng sơ sinh muộn do Streptococcus nhóm B (GBS) có tỉ lệ mới mắc là 0,3/1.000 trẻ sơ sinh sống từ năm 2000-2006. ! 245! 246!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! Tỉ lệ tử vong là 13-25%, tăng cao ở trẻ non tháng và các trường hợp khởi phát sớm (30-54%). Nam dễ mắc bệnh hơn nữ."
      },
      {
        "title": "LÝ DO TĂNG NGUY CƠ NHIỄM TRÙNG SƠ SINH",
        "content": "3.1. Sức đề kháng kém\n\n3.1.1. Miễn dịch thể dịch chưa được phát triển đầy đủ. IgM xuất hiện vào tuần 10, IgG vào tuần 12, IgA vào tuần 30 nhưng rất ít. IgG qua được nhau nên lúc sinh, trẻ mang theo IgG của mẹ chỉ có khả năng chống lại một số vi trùng Gram dương sinh mủ có vỏ bọc nhưng không chống được vi trùng Gram âm đường ruột. Lượng IgG từ mẹ sẽ tăng dần từ tháng thứ 3 trước khi sinh, cao nhất lúc sinh và giảm gần như hết vào tháng thứ 6 sau sinh. Do đó, trẻ sơ sinh nhiễm vi trùng Gram âm thường có tiên lượng xấu. Nồng độ IgG con khoảng 30-40% lúc 6 tháng tuổi. IgM chống được vi trùng Gram âm đường ruột và một số siêu vi. Khi mới sinh, nồng độ IgM < 20% so với của người lớn. IgA chủ yếu được tạo từ niêm mạc hô hấp và tiêu hóa, chỉ khoảng 10% lưu thông trong máu. IgM và IgA đều có trọng lượng phân tử cao, không qua được nhau nên nếu nồng độ cao trong máu trẻ cũng là bằng chứng có nhiễm trùng giai đoạn trước sinh.\n\n3.1.2. Miễn dịch tế bào cũng như khả năng thực bào còn yếu. Có từ tháng thứ 2 của thai kỳ, nhưng khả năng diệt khuẩn trực tiếp rất kém, chỉ hoàn chỉnh từ 2 tuổi.\n\n3.1.3. Tổng hợp bổ thể có từ tháng thứ 2 của thai kỳ nhưng ít, đạt 50-60% so với người lớn lúc 6 tháng tuổi.\n\n3.2. Da và niêm mạc dễ bị tổn thương Da mỏng, dễ bị xây xát nên vi trùng dễ xâm nhập. Hút nhớt, đặt ống thông nuôi ăn, nội khí quản và tiêm tĩnh mạch không tuân thủ nguyên tắc vô trùng đều có thể là đường vào của vi khuẩn.\n\n3.3. Sự quá tải của khoa Sản và khoa Sơ sinh Chỉ số nhiễm khuẩn phụ thuộc phần lớn vào không gian của mẹ hoặc con trong buồng bệnh (cần ≥ 3-4 m [2] /người). Người vào thăm quá đông tăng cơ hội mang mầm bệnh từ ngoài bệnh viện. Thiếu vô trùng trong chăm sóc trẻ làm tăng tỉ lệ nhiễm trùng.\n\n3.4. Trẻ có thể bị lây nhiễm: nhiều loại mầm bệnh (vi trùng, siêu vi, ký sinh trùng, nguyên sinh động vật, nấm, …) theo nhiều cách, tại nhiều thời điểm, từ nhiều nguồn khác nhau. !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!72.!Nhiễm!trùng!sơ!sinh!!!!!!!247!"
      },
      {
        "title": "TÁC NHÂN GÂY BỆNH",
        "content": "Bảng'72.1. !Các!tác!nhân!gây!bệnh!thường!gặp!trong!nhiễm!trùng!sơ!sinh! Mầm!bệnh! Trước!sinh! Trong!sinh! Sau!sinh! Vi!khuẩn,!nấm,!nguyên!sinh!động!vật! Listeria!monocytogenes! Streptococcus! nhóm!B,!Escherichia!coli!!!!!! ++! ! ++! ++! +! ++! Streptococcus!viridans,!Proteus,!Serratia! ! +! +! Staphylococcus!aureus! ! +! +! Staphylococcus!coagulase!negative! ! ! ++! Klebsiella,!Pseudomonas! ! +! ++! !Neisseria!gonorhoeae!! ! +! ! !Clostridium!tetani!! ! +! +! Chlamydia! ! +! +! Treponema!pallidum! ++! +! ! Candida! ! +! +++! Toxoplasma!gondii! +! ! ! Siêu!vi!! Rubella,!Cytomegalovirus ! +! ! +! Herpes!simplex!virus! +! ++! ! Hepatitis!B! +! +++! +! Syncitial!virus! ! ! ++!"
      },
      {
        "title": "CÁC DẠNG LÂM SÀNG, YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ ĐƯỜNG LÂY NHIỄM",
        "content": "Bảng'72.2. !Phân!biệt!các!thể!nhiễm!trùng!sơ!sinh! Đường!lây! Từ!đường!sinh!dục!mẹ! Thường!từ!môi!trường!(cộng! đồng!hoặc!bệnh!viện)! Lâm!sàng! Nhiều!hệ!cơ!quan,!thường!nhiễm! trùng!huyết!(±!viêm!màng!não),! viêm!phổi! Tiến!triển!nhanh! Tác!nhân! Streptococcus! nhóm!B!(GBS),! Escherichia!coli,! Listeria!monocytogenes ! Có!thể!khu!trú,!có!thể!nhiễm! trùng!huyết! ! Tiến!triển!chậm!hơn! Staphylococcus!coagulase! negative,!Klebsiella,! Enterococci,!Enterobacter,! Pseudomonas,!Staphylococcus! aureus ! Tỉ!lệ!tử!vong! 5p20%! 2p6%! ! 248!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH!\n\n5.1. Nhiễm trùng khởi phát sớm\n\n5.1.1. Định nghĩa và đường lây truyền: là nhiễm trùng khởi phát trong vòng 3 ngày đầu sau sinh; do lây nhiễm dọc từ mẹ trước hay trong cuộc sinh qua nước ối, các màng ối đã vỡ hay âm đạo trong cuộc sinh. Vi trùng gây bệnh thường là GBS (40%), Escherichia coli (28,9%), Listeria monocytogenes (1%).\n\n5.1.2. Yếu tố nguy cơ: Tiền căn sản khoa giữ một vai trò quan trọng trong việc tầm soát nhiễm trùng. Những yếu tố sau làm tăng nguy cơ nhiễm trùng khởi phát sớm: -! GBS dương tính trong phết âm đạo ở mẹ lúc 35-37 tuần thai -! Nhiễm trùng nước ối (intraamniotic infection) hay mẹ sốt lúc sinh -! Ối vỡ > 18 giờ -! < 37 tuần\n\n5.1.3. Các dạng lâm sàng: bệnh cảnh thường là nhiễm trùng huyết, có thể kèm viêm màng não (23%) hay bệnh cảnh viêm phổi. Cần truy tìm viêm màng não khi cấy máu dương tính hay khi có triệu chứng lâm sàng. Triệu chứng lâm sàng rất đa dạng, không điển hình, dễ trùng lắp, và có thể biểu hiện ở mọi cơ quan (Bảng 72.3). Bảng'72.3. !Các!triệu!chứng!lâm!sàng!của!nhiễm!trùng!khởi!phát!sớm! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!72.!Nhiễm!trùng!sơ!sinh!!!!!!!249!\n\n5.2. Nhiễm trùng khởi phát muộn\n\n5.2.1. Định nghĩa và đường lây truyền Là nhiễm trùng khởi phát sau 3 ngày tuổi. Mầm bệnh có thể lây từ mẹ hay từ môi trường nên đa dạng hơn (Staphylococcus, Colibacille, Candida, …). Có hai dạng lâm sàng chính: nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng tại chỗ; nhiễm trùng huyết có thể tồn tại song song với nhiễm trùng tại chỗ hay đơn độc.\n\n5.2.2. Yếu tố nguy cơ: không được xác định rõ, nhưng có thể liên quan đến sự chiếm lĩnh của vi khuẩn gây bệnh từ mẹ, hay từ môi trường trẻ đang ở.\n\n5.2.3. Các dạng lâm sàng -! Nhiễm trùng huyết: triệu chứng tương tự trong nhiễm trùng khởi phát sớm (Bảng 72.3). -! Viêm màng não: dễ trùng lắp với triệu chứng nhiễm trùng huyết; triệu chứng sớm thường là sốt. Triệu chứng thần kinh thường xuất hiện muộn. -! Viêm phổi: thường khởi đầu bằng ho hay tăng nhu cầu oxy; triệu chứng đường thở dưới (thở nhanh/thở co lõm ngực/ran ở phổi) xuất hiện muộn sau X-quang. Cần nghĩ tới và chỉ định Xquang sớm. -! Nhiễm trùng tiểu: triệu chứng dễ trùng lắp với nhiễm trùng huyết, hay có tiêu lỏng, ọc, sốt, vàng da. Xét nghiệm vi trùng phải lấy từ mẫu nước tiểu qua catheter (dương tính khi ≥ 10 [3] khúm/mm [3]), hay chính xác nhất là qua chọc dò trên xương mu (chỉ cần có vi trùng mọc). Cần truy tìm dị dạng hệ niệu kèm theo. -! Nhiễm trùng rốn: có thể chỉ khu trú tại chân rốn; hoặc gây viêm tấy thành bụng; và vào máu gây nhiễm trùng huyết. -! Nhiễm trùng da: bóng nước không viền viêm, lớn nhanh, nhũn ra, bờ rõ; vỡ tạo mày vàng, rỉ dịch và viền bao quanh bóng nước. Soi tươi và cấy mủ giúp chẩn đoán. -! Viêm xương khớp: triệu chứng chính là sưng và giới hạn cử động khớp tổn thương. -! Viêm kết mạc, viêm tai giữa,…\n\n5.3. Nhiễm trùng bệnh viện\n\n5.3.1. Định nghĩa và đường lây nhiễm: thường được xem như một thể NT khởi phát muộn. Mầm bệnh đến từ môi trường bệnh viện do chăm sóc và thủ thuật không vô trùng: dụng cụ (ống nghe, lồng ấp, dụng cụ cung cấp oxy,…), thủ thuật, nhân viên y tế, trẻ khác, …; có biểu hiện lâm sàng từ sau 48 giờ kể từ khi vào viện. Vi trùng gây bệnh thay đổi tùy môi trường từng bệnh viện, từng khoa, thường là Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, các trực khuẩn Gram âm đường ruột (Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter,...), Candida albicans. ! 250!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH!\n\n5.3.2. Yếu tố nguy cơ: những yếu tố sau làm tăng nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện: -! Non tháng -! Nuôi ăn tĩnh mạch/truyền lipid -! H2 blocker -! Steroid cho loạn sản phế quản – phổi -! Thở máy kéo dài -! Khoa quá đông/quá tải.\n\n5.3.3. Các dạng lâm sàng: gồm hai dạng chính là nhiễm trùng huyết hay nhiễm trùng tại chỗ như viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng tiểu,… Triệu chứng rất đa dạng: lừ đừ, ít hoạt động, cơn ngưng thở, ăn không tiêu, ứ dịch dạ dày > 1/3 cữ ăn trước, thân nhiệt dao động, tăng nhu cầu hỗ trợ hô hấp hay tăng đường huyết,… là những dấu hiệu sớm gợi ý."
      },
      {
        "title": "CẬN LÂM SÀNG",
        "content": "6.1. Vi trùng học Cấy: máu, dịch não tủy, nước tiểu xác định chẩn đoán. Để chẩn đoán nhiễm trùng huyết, cần ≥ 1mL máu/ lần cấy; tỉ lệ cấy máu dương tính rất thay đổi tùy kỹ thuật 10-95%. Nhuộm Gram: xem trực tiếp dịch não tủy, mủ, phết bánh nhau,… giúp định hướng kháng sinh ban đầu. Kháng nguyên hòa tan: chỉ có giá trị khi dương tính trong máu hay dịch não tủy. Thực tế ít đóng góp cho chẩn đoán nên ít được dùng.\n\n6.2. Huyết học Các tiêu chuẩn huyết học (từ công thức máu và phết máu ngoại biên) không đặc hiệu, cần thực hiện nhiều lần mỗi 12-24 giờ để theo dõi động học. Các giá trị sau gợi ý nhiễm trùng sơ sinh: -! Bạch cầu < 6.000 hay > 30.000/mm [3] trong 24 giờ đầu; < 5.000 hay > 20.000/mm [3] sau 24 giờ -! Giá trị tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính < 1.750/mm [3] -! Bạch cầu non > 10% -! Bạch cầu có hạt độc, không bào -! Tỉ lệ bạch cầu non/bạch cầu đa nhân trung tính (I/T) ≥ 0,2 -! Tiểu cầu < 150.000/mm [3] -! Thiếu máu không rõ nguyên nhân.\n\n6.3. Các marker nhiễm trùng\n\n6.3.1. C-Reactive Protein (CRP): CRP đã trở thành dấu hiệu chỉ điểm sinh học chính của nhiễm trùng huyết, do dễ tiếp cận và giá thành thấp. !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!72.!Nhiễm!trùng!sơ!sinh!!!!!!!251! CRP không qua được nhau và bình thường không định lượng được trong huyết thanh của trẻ. CRP dương tính khi ≥ 10 mg/L. CRP có thể tăng trong vòng 24 giờ sau sinh, nhưng <18 mg/L trong trường hợp sinh khó. CRP cũng có thể tăng ở mức thấp (20-40 mg/L) trong trường hợp sang chấn mô, nhỏ surfactant ngoại sinh tự nhiên, hít ối phân su và nhiễm siêu vi nặng. CRP có thể không tăng khi bạch cầu hạt giảm. CRP bắt đầu tăng từ 6-12 giờ sau khi khởi phát nhiễm trùng, tăng gấp đôi mỗi 8 giờ và đạt cực đại khoảng giờ thứ 36-48, sau đó giảm nếu được điều trị tốt. Nếu sau 48 giờ điều trị mà CRP không giảm, phải tìm nguyên nhân thất bại. Trong 12 giờ đầu tiên, để chẩn đoán nhiễm trùng, CRP có độ nhạy là 50% và độ đặc hiệu là 90%; càng về sau độ nhạy càng tăng (90% nếu lập lại sau 24-48 giờ). Ít hữu dụng để chẩn đoán sớm nhiễm trùng nhưng bằng cách xét nghiệm lặp lại 2-3 lần sau mỗi 12-24 giờ, CRP giúp gợi ý hoặc loại trừ nhiễm trùng huyết. CRP cũng giúp theo dõi, đánh giá hiệu quả điều trị.\n\n6.3.2. Procalcitonin: không chịu ảnh hưởng bởi sự giảm BC hạt, không hoặc ít thay đổi trong các đáp ứng viêm không do nhiễm khuẩn, tăng sớm hơn CRP khi có tình trạng nhiễm khuẩn xảy ra; nhưng giá thành cao hơn và hiện không có sẵn ở các tuyến dưới. So với CRP, procalcitonin có độ nhạy cao hơn nhưng độ đặc hiệu thấp hơn trong chẩn đoán NTH sơ sinh.\n\n6.3.3. Các marker mới: IL6, 8,…\n\n6.4. Những xét nghiệm hỗ trợ điều trị và tìm biến chứng: tùy tình huống -! Chức năng gan, thận -! Ion đồ máu -! Đường huyết (thường tăng trong nhiễm trùng huyết; hạ đường huyết hiếm gặp và là dấu hiệu tiên lượng xấu) -! Khí máu động mạch (toan chuyển hóa thường gặp trong nhiễm trùng huyết) -! Lactate/máu (tăng trong nhiễm trùng huyết nặng) -! Chức năng đông máu (rối loạn trong nhiễm trùng huyết nặng) -! X-quang ngực-bụng -! Chọc dò tủy sống khi lâm sàng hoặc cận lâm sàng nghi ngờ nhiều nhiễm trùng huyết, cấy máu dương tính hoặc có triệu chứng thần kinh trung ương không rõ nguyên nhân. Số lượng tế bào bạch cầu trong dịch não tủy ≥ 20/mm [3] giúp gợi ý chẩn đoán viêm màng não sơ sinh."
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN",
        "content": "-! Các bệnh lý nhiễm trùng khu trú thường có triệu chứng định hướng rõ, dễ đạt tiêu chuẩn chẩn đoán nên việc chẩn đoán xác định thường tương đối đơn giản; điều quan trọng ! 252!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! là cần nghi ngờ và truy tìm. Các yếu tố nguy cơ (mẹ-con-môi trường) giúp nhận thức khả năng nhiễm trùng và nhu cầu tầm soát nhiễm trùng sơ sinh. -! Việc chẩn đoán nhiễm trùng huyết thường gặp nhiều khó khăn, vì triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu, các xét nghiệm cận lâm sàng không đặc hiệu lẫn không nhạy trong giai đoạn sớm, và tiêu chuẩn vàng là cấy máu dương tính thường thiếu. Do đó, cần kết hợp các dấu hiệu lâm sàng và kết quả xét nghiệm sinh hóa, huyết học và làm nhiều lần tại nhiều thời điểm để có giá trị tiên đoán dương lớn nhất. Xét nghiệm âm tính nhiều lần có giá trị tiên đoán âm cao. -! Trong nhiễm trùng huyết, sẽ có các tình huống chẩn đoán sau: +! Nhiễm trùng huyết chắc chắn (proven bloobstream infection-BSI): có các triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng, có các xét nghiệm khác bất thường và cấy máu dương tính. +! Nhiều khả năng nhiễm trùng huyết (probable BSI): có các triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng và có ≥ 2 xét nghiệm cận lâm sàng khác bất thường, trong khi cấy máu âm tính. +! Có thể nhiễm trùng huyết (possible BSI): có các triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng và một xét nghiệm khác bất thường, trong khi cấy máu âm tính. +! Không nhiễm trùng huyết: không có triệu chứng lâm sàng hay xét nghiệm nào bất thường. -! Đối với nhiễm trùng khởi phát sớm, tùy tình hình tại địa phương, có thể chọn một trong ba cách tiếp cận sau để quyết định hoặc chỉ định kháng sinh ngay, hoặc làm xét nghiệm, hoặc chỉ theo dõi: +! Phân loại nhóm yếu tố nguy cơ: (1) Trẻ có triệu chứng nhiễm trùng hay mẹ nhiễm trùng nước ối: xét nghiệm và cho KS ngay; (2) Mẹ bị nhiễm GBS điều trị KS không đầy đủ, kết hợp ối vỡ >18 giờ hoặc sinh non: xét nghiệm; (3) Mẹ bị nhiễm GBS điều trị KS không đầy đủ nhưng không có yếu tố nguy cơ khác: theo dõi lâm sàng ≥ 48 giờ. Các xét nghiệm gồm CTM, CRP, cấy máu. Chọc dò tuỷ sống hay X-quang phổi tùy ca. +! Sử dụng Early Onset Sepsis Risk Calculator https://neonatalsepsiscalculator.kaiserpermanente.org/ +! Theo dõi lâm sàng sau sinh mỗi 4-6 giờ. !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!72.!Nhiễm!trùng!sơ!sinh!!!!!!!253!"
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "8.1. Kháng sinh liệu pháp\n\n8.1.1. Nguyên tắc -! Sớm: khi có nhiều khả năng nhiễm trùng và sau khi đã cấy bệnh phẩm -! Phù hợp với tác nhân gây bệnh -! Đủ: +! Liều: liều kháng sinh phù hợp với cân nặng, tuổi thai, ngày tuổi và bệnh lý. +! Phối hợp: thường phải phối hợp khi bắt đầu điều trị. +! Thời gian: nhiễm trùng huyết 7-14 ngày (≥ 10-14 ngày nếu cấy máu dương tính); viêm màng não 14-21 ngày (tùy diễn tiến và mầm bệnh). Nhóm aminoglycosid sử dụng trong 5-7 ngày. Ngưng kháng sinh ngay khi đủ bằng chứng loại trừ nhiễm trùng. -! Ưu tiên kháng sinh đường tĩnh mạch -! Phân tuyến điều trị: +! Tuyến cơ sở: điều trị nhiễm trùng tại chỗ +! Tuyến trung ương: điều trị nhiễm trùng nặng: nhiễm trùng huyết, viêm màng não, viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, viêm khớp,...\n\n8.1.2. Lựa chọn kháng sinh ban đầu -! Phối hợp ban đầu là ampicillin + gentamycin; thêm cefotaxim trong viêm màng não hay trong các ca rất nặng. Khi phân lập được tác nhân, chọn kháng sinh chuyên biệt theo kháng sinh đồ. -! Trong trường hợp nhiễm trùng bệnh viện, cần chọn kháng sinh ban đầu theo lâm sàng, dịch tễ học, sự đề kháng kháng sinh tại từng khoa. Bảng'72.4. !Liều!lượng!kháng!sinh! Ampicillin! 50!mg/kg/! 12!giờ!(liều! gấp!đôi!cho! GBS)! Cefotaxim! 50mg/kg/! 12!giờ! ! 50!mg/kg/! 8!giờ! 50!mg/kg/! 8p12!giờ! 50!mg/kg/! 12!giờ!(liều! gấp!đôi! cho!GBS)! 50!mg/kg/! 12!giờ! 50!mg/kg/!! 8!giờ! 50!mg/kg/!! 8p12!giờ! 50!mg/kg/!! 8!giờ!(liều! gấp!đôi! cho!GBS)! 50mg/kg/1 2!giờ! 50! mg/kg/! 6!giờ! 50! mg/kg/! 6p8!giờ! 254!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! Gentamycin! 5!mg/kg/!! 48!giờ! Amikacin! 15!mg/kg/! 48!giờ! Vancomycin! 15!mg/kg/24! giờ! 5!mg/kg/! 36!giờ! 15!mg/kg/! 24p48!giờ! 15mg/kg/2 4!giờ! 5!mg/kg/!! 48!giờ! 15!mg/kg/! 48!giờ! 10p15! mg/kg/!12p 18!giờ! 5!mg/kg/!! 36!giờ! 15!mg/kg/!24p 48!giờ! 10p15!mg/kg/! 8p12!giờ! 5!mg/kg/!! 24!giờ! 15!mg/kg/! 24!giờ! 10p15! mg/kg/!8p 12!giờ! 5!mg/kg/! 24!giờ! 15mg/kg /12p24! giờ! 10p15! mg/kg/! 6p8!giờ! Lưu!ý:!Trong!viêm!màng!não:!cefotaxim!50!mg/kg/6!giờ!+!ampcillin!50!mg/kg/6!giờ.!\n\n8.2. Điều trị nâng đỡ -! Ổn định thân nhiệt và sinh hiệu -! Bù nước và điện giải -! Cung cấp năng lượng (nuôi ăn tĩnh mạch/miệng) -! Ổn định huyết động học, phục hồi tuần hoàn: bù dịch chống sốc, thuốc vận mạch khi cần, truyền hồng cầu lắng (nếu thiếu máu) -! Immunoglobulin, Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF),… gần đây cho thấy vai trò trong dự phòng và điều trị nhiễm trùng sơ sinh nặng, đặc biệt ở trẻ rất nhẹ cân. Còn đang nghiên cứu thêm."
      },
      {
        "title": "PHÒNG NGỪA",
        "content": "Dự phòng nhiễm trùng sơ sinh sớm quan trọng nhất hiện nay là chỉ định kháng sinh thích hợp trong cuộc sinh cho bà mẹ có nhiễm Streptococcus nhóm B âm đạo hoặc khi nghi ngờ/xác định nhiễm trùng nước ối. Việc này được thực hiện bằng chương trình tầm soát bà mẹ mang Streptococcus nhóm B trong âm đạo vào tuần thứ 35-37 của thai kỳ. Nhiễm trùng niệu dục hoặc nhiễm trùng toàn thân trong thai kỳ cũng phải được tầm soát và điều trị. Phòng nhiễm trùng sơ sinh muộn bằng cách thực hiện tốt các qui trình kiểm soát nhiễm khuẩn và các thủ thuật, chăm sóc. !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!72.!Nhiễm!trùng!sơ!sinh!!!!!!!255! CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Về nhiễm trùng sơ sinh, mệnh đề nào sau đây đúng? A. Nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở trẻ sơ sinh B. Tỉ lệ mắc tương đương nhau ở trẻ non tháng và trẻ đủ tháng C. Tỉ lệ mắc tương đương nhau ở hai giới D. Bệnh nhiễm trùng trong vòng 28 ngày đầu sau sinh 2. Hai tác nhân gây bệnh nào thường gặp nhất trong nhiễm trùng sơ sinh khởi phát sớm? A. Streptococcus nhóm B, Escherichia coli B. Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa C. Staphylococcus epidermidis, Treponema pallidum D. Listeria monocytogenes, Klebsiella pneumoniea 3. Về bệnh cảnh lâm sàng của nhiễm trùng sơ sinh, câu nào sau đây đúng? A. Nhiễm trùng khởi phát muộn là nhiễm trùng khu trú. B. Viêm màng não có thể gặp ở cả nhiễm trùng khởi phát sớm, khởi phát muộn và nhiễm trùng bệnh viện C. Nhiễm trùng tiểu là một thể lâm sàng của nhiễm trùng khởi phát sớm D. Trong viêm phổi, thở nhanh và ran nổ xuất hiện sớm 4. Yếu tố nào KHÔNG là yếu tố nguy cơ của nhiễm trùng bệnh viện ở trẻ sơ sinh? A. Thở máy kéo dài C. Non tháng B. Tập vật lý trị liệu hô hấp D. Nuôi ăn tĩnh mạch 5. Mệnh đề nào sau đây SAI về triệu chứng của nhiễm trùng huyết sơ sinh? A. Da có thể tái, thời gian phục hồi màu da > 3 giây B. Luôn luôn kèm sốt C. Bụng có thể chướng D. Có thể nôn và tiêu chảy 6. Bé trai 48 giờ tuổi được đưa đến khám vì bú kém từ 10 giờ qua. Bé sinh thường đủ tháng, 3.000 g. Mẹ sốt 39 [o] C lúc sinh, ối vỡ 10 giờ, xanh hôi. Khám thấy bé đừ, bụng chướng nhẹ. Xét nghiệm nào sau đây KHÔNG cần thiết? A. Công thức máu C. Cấy máu B. CRP D. Cấy nước tiểu 7. Cần nghĩ đến viêm màng não sơ sinh khi xét nghiệm tế bào trong dịch não tủy trên bao nhiêu.../mm [3] ? A. 10 C. 30 B. 20 D. 40 8. Phác đồ kháng sinh ban đầu trong nhiễm trùng sơ sinh khởi phát sớm là gì? A. Ampicillin + Gentamycin C. Cefotaxim + Gentamycin B. Ampicillin + Cefotaxim D. Ceftriaxone + Ampicillin ! 256!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH! 9. Mệnh đề nào đúng về nhiễm trùng bệnh viện ở trẻ sơ sinh? A. Triệu chứng xuất hiện từ ngay khi nhập viện B. Sốt là triệu chứng khởi phát C. Thường là bệnh cảnh viêm phổi D. Vi trùng thường kháng thuốc 10. Biện pháp nào sau đây KHÔNG là biện pháp phòng ngừa nhiễm trùng sơ sinh? A. Tầm soát và điều trị nhiễm trùng niệu dục ở phụ nữ mang thai B. Tầm soát nhiễm Streptococcus nhóm B ở âm đạo của tất cả các phụ nữ mang thai vào tuần thứ 35- 37 thai kỳ C. Cho kháng sinh dự phòng ở mọi trẻ nguy cơ cao D. Thực hiện tốt nguyên tắc vô trùng trong các thủ thuật ĐÁP ÁN: 1.D 2.A 3.B 4.B 5.B 6.D 7.B 8.A 9.D 10.C TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Baley JE, Leonard EG (2013) Infections in the neonate. Klaus and Fanaroff’s Care of the high-risk neonate. Elsevier Saunders. 6 [th] edition, pp 346-367. 2.! Edwards MS (2015) Postnatal bacterial infections. Neonatal, Perinatal Medicine- Diseases of the fetus and infants. Fanaroff and Martin. Pp 734-748. 3.! Eschborn S, Weitkamp JH (2019) Procalcitonin versus C-reactive protein: review of kinetics and performance for diagnosis of neonatal sepsis. J Perinatol; 39(7):893-903. 4.! Ferrieri P, Wallen LD (2018). Newborn sepsis and meningitis. Avery's Diseases of the Newborn, pp. 553-565. 5.! Huỳnh Thị Duy Hương (2006), “Nhiễm trùng sơ sinh”, Nhi khoa Chương trình đại học, Nhà xuất bản Y học, thành phố Hồ Chí Minh, tập II, tr.260-278. 6.! Lerome OK, Victor N (2016). Bacterial sepsis and meningitis. Infections diseases of the Fetus and Newborn Infant, 8 [th] edition, W.B. Saunders company, pp.217-271. 7.! Polin RA (2012), Committee on Fetus and Newborn. Management of neonates with suspected or proven early-onset bacterial sepsis. Pediatrics; 129:1006. 8.! Puopolo KM, Benitz WE, Zaoutis TE, (2018) Committee on fetus and newborn and committee on infectious diseases. Management of neonates born at ≥35 0/7 weeks’ gestation with suspected or proven early-onset bacterial sepsis, Pediatrics, 142 (6) 9.! Schleiss MR, & Marsh KJ (2018). Viral Infections of the fetus and newborn. Avery's Diseases of the Newborn, pp. 482-526."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 19,
    "Index": "VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN GIÁN TIẾP",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. ĐỊNH NGHĨA VÀ DỊCH TỄ HỌC",
      "4. BỆNH LÝ NÃO DO BILIRUBIN",
      "5. BỆNH SINH, LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THEO NGUYÊN",
      "6. CHẨN ĐOÁN",
      "8. DỰ PHÒNG BỆNH LÝ NÃO DO BILIRUBIN",
      "9. KẾT LUẬN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Vàng da do tăng bilirubin gián tiếp (GT) là vấn đề sức khỏe thường gặp, nhất ở trẻ sơ sinh, là nguyên nhân hàng đầu nhập viện lại sau sinh của trẻ [1]. Dù đại đa số là vàng da sinh lý, trong một số trường hợp, bilirubin có thể tăng rất cao, vượt qua hàng rào máu não, làm tổn thương các hạch nền và nhân xám, gây di chứng nặng nề suốt đời, thậm chí tử vong."
      },
      {
        "title": "ĐỊNH NGHĨA VÀ DỊCH TỄ HỌC",
        "content": "Vàng da là do sự gia tăng bilirubin trong máu. Khi bilirubin toàn phần (TP) - 7 mg%, màu vàng bắt đầu xuất hiện trên da trẻ sơ sinh. Vàng da do tăng bilirubin GT thường biểu hiện trong vòng tuần lễ đầu tiên sau sinh; gặp ở 50% trẻ đủ tháng và 80% trẻ non tháng [2]. Ở trẻ sơ sinh đủ tháng khỏe mạnh, có 6,1% có thể có bilirubin tối đa 13 mg% và 3% có thể đến 15 mg%. Nồng độ bilirubin máu trung bình thay đổi theo chủng tộc và theo tuổi thai. Trẻ càng non, nguy cơ tăng bilirubin máu nặng càng cao. ! 257! 258!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH ##### 3. CHUYỂN HÓA CỦA BILIRUBIN\n\n3.1. Sơ đồ biến dưỡng Bilirubin GT là sản phẩm của sự biến dưỡng hemoglobin. Sự biến dưỡng bilirubin trải qua bốn giai đoạn: !Hemoglobin! !Heme!p!globin! Giai!đoạn!I! (Hệ!võng!nội!mô)! Giai!đoạn!II! (Máu)! Giai!đoạn!III! (Tế!bào!gan)! Giai!đoạn!IV! (Ruột)! !(Heme!oxydase)! (Biliverdin!reductase)!!!!!!! !Biliverdin! !Loại!bỏ! !Chu!trình!ruột!gan! Sơ'đồ'73.1.!Chuyển!hóa!bilirubin![3]! -! Giai đoạn 1: bilirubin gián tiếp (GT) tạo ra ở dạng tự do không liên kết, trọng lượng phân tử nhỏ nên thấm dễ dàng qua các màng và do chỉ tan trong chất béo nên dễ thấm vào mô có nhiều phospholipid như da, niêm mạc, não,… -! Giai đoạn 2: liên kết bilirubin-albumin tạo phức hợp không tan trong chất béo (1 g albumin có thể gắn với 7-8 mg/dL bilirubin GT), nơi liên kết này không chuyên biệt Bài!73.!Vàng!da!tăng!bilirunin!gián!tiếp!ở!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!259! nên dễ bị cạnh tranh với những phân tử khác. Phần lớn bilirubin liên kết với albumin, phần nhỏ còn lại ở dạng GT tự do không liên kết. -! Giai đoạn 3: men chuyển đồng phân glucuronyl transferase (UGT1A1# UGT). -! Giai đoạn 4: một phần nhỏ bilirubin trực tiếp (TT) chịu tác dụng của men β glucuronidase trở lại dạng bilirubin GT về gan (chu trình ruột - gan).\n\n3.2. Biến dưỡng của bilirubin trong bào thai Trong giai đoạn bào thai, phần lớn bilirubin được chuyển qua nhau và được biến đổi tại gan của mẹ, chỉ một phần nhỏ được biến đổi trong gan bào thai và được đưa xuống ruột.\n\n3.3. Sự thích nghi lúc chào đời Khi trẻ sơ sinh chào đời, điều kiện biến dưỡng thay đổi đột ngột với vai trò của nhau thai chấm dứt. Lúc này, bilirubin trong máu sẽ tăng do: -! Tán huyết sinh lý (do hồng cầu có thể tích lớn và đời sống ngắn 70-90 ngày) -! Gan làm việc yếu (giữ lại tế bào gan kém + hoạt tính UGT rất thấp - chỉ bằng với người lớn lúc 3 tháng tuổi) -! Chu trình ruột-gan hoạt động mạnh (thiếu vi khuẩn chí đường ruột + pH kiềm + sự hiện diện của β-glucuronidase trong lòng ruột). Ngoài ra, còn có nhiều yếu tố sinh lý/bệnh lý gây ra/làm tăng bilirubin không kết hợp: -! Tăng lượng bilirubin cần chuyển hóa tại gan: tán huyết, đa hồng cầu (sinh lý ở trẻ sơ sinh hay do bệnh lý), tăng chu trình ruột - gan do ngưng ăn/nhu động ruột yếu, nhiễm trùng -! Tổn thương/giảm hoạt tính của UGT hay các men khác (thiếu hụt di truyền, thiếu oxy mô, nhiễm trùng, suy giáp) -! Cạnh tranh hay ức chế các men (thuốc hay các chất cần kết hợp với glucuronic acid) -! Làm giảm/làm mất hết lượng men/làm giảm giữ lại bilirubin vào tế bào gan (thiếu hụt di truyền, non tháng). Do những đặc điểm trên, vàng da ở trẻ sơ sinh thường là sinh lý, nhưng cũng có thể là bệnh lý và trẻ sinh càng non càng dễ bị vàng da nặng/kéo dài."
      },
      {
        "title": "BỆNH LÝ NÃO DO BILIRUBIN",
        "content": "4.1. Cơ chế gây độc tế bào của bilirubin Khi nồng độ bilirubin quá cao hay hàng rào máu não bị tổn thương, phần bilirubin tự do không liên kết lưu hành trong máu vượt qua hàng rào này, đến gắn vào màng các tế bào cơ thể và gây độc. Các tổn thương ở mức độ phân tử này bất hồi phục, dù có điều trị để giảm lượng bilirubin tuần hoàn. Bệnh sinh của bệnh lý não do bilirubin do nhiều yếu tố, bao hàm sự tương tác giữa mức bilirubin tự do không liên kết, sự gắn kết với albumin, khả năng băng qua hàng rào máu-não và tính dễ tổn thương của tế bào thần kinh. 260!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH\n\n4.2. Ngưỡng bilirubin máu có thể gây độc cho não [4] Không thể dự báo chính xác ngưỡng này đối với từng trẻ sơ sinh cụ thể, nhưng: -! Ngưỡng bilirubin TP để xác định 90% trẻ sơ sinh mắc bệnh lý não do bilirubin là 25,4 mg% ở trẻ có bệnh lý tán huyết; và 31,5 mg% ở trẻ không có bệnh lý tán huyết. -! Trẻ càng non thì càng dễ bị bệnh lý não, bilirubin không liên kết 10-12 mg/dL có thể kết hợp với bệnh lý não ở một số trẻ non tháng. -! Thời gian tiếp xúc với bilirubin ở nồng độ cao càng dài, bilirubin máu càng gia tăng nhanh chóng thì trẻ càng dễ bị bệnh lý não.\n\n4.3. Biểu hiện của bệnh lý não cấp do bilirubin và vàng da nhân -! Bệnh lý não cấp do bilirubin: +! Giai đoạn1 (1-2 ngày đầu): bú kém, đờ đẫn, co giật, giảm trương lực; trong đó bú kém là triệu chứng sớm nhất +! Giai đoạn 2 (giữa tuần đầu): tăng trương lực cơ duỗi, ưỡn người, sốt +! Giai đoạn 3 (sau tuần đầu): tăng trương lực +! Nếu trẻ được thay máu kịp thời trong giai đoạn rất sớm thì có thể hồi phục. Trong giai đoạn 2 và 3, trẻ có thể tử vong. -! Vàng da nhân (# di chứng mạn tính và cố định của độc tính bilirubin): dù lúc đầu có vẻ hồi phục và biểu hiện ít bất thường lúc 2-3 tháng tuổi, nhưng sau đó nhiều di chứng nặng nề: +! Năm đầu: ưỡn người, gồng cứng, các động tác không đều và co giật có khuynh hướng tái hiện +! Năm thứ 2, gồng cứng và co giật giảm, nhưng các động tác không đều, không tự ý, gồng cứng (hay giảm trương lực) sẽ tăng dần +! Năm thứ 3, thường xuất hiện hội chứng thần kinh đầy đủ: bất thường ngoại tháp, tổn thương thị giác, thính giác, thiếu hụt nhận thức, bất thường răng.\n\n4.4. Các yếu tố nguy cơ bệnh lý não do bilirubin [5] -! Các bệnh lý tán huyết miễn dịch -! Thiếu G6PD -! Ngạt -! Nhiễm trùng huyết -! Nhiễm toan -! Albumin < 3,0 mg/dL. Bài!73.!Vàng!da!tăng!bilirunin!gián!tiếp!ở!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!261!"
      },
      {
        "title": "BỆNH SINH, LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THEO NGUYÊN",
        "content": "NHÂN [6]\n\n5.1. Vàng da không tán huyết sinh lý\n\n5.1.1. Vàng da sinh lý: gặp ở 60% trẻ đủ tháng và 80-100% trẻ non tháng tùy tuổi thai. Sinh lý bệnh: tán huyết sinh lý + hoạt tính UGT kém + chu trình ruột - gan. Yếu tố làm nặng vàng da sinh lý: đa hồng cầu, kẹp rốn muộn, truyền máu mẹ - thai, trẻ nhận trong truyền máu song thai, thoát mạch, bầm/tụ máu, xuất huyết nội, nuốt máu mẹ, chậm tiêu phân su, nuôi ăn thiếu năng lượng, mất nước, ăn sữa mẹ, non tháng. Lâm sàng: vàng da đơn thuần và xuất hiện sau 24 giờ đầu. Bilirubin tăng chậm < 5 mg%/ngày và đỉnh < 12 mg% ở trẻ bú sữa bột và < 15 mg% ở trẻ bú sữa mẹ; hết vàng da trước ngày tuổi thứ 7. Ở trẻ non tháng, bilirubin máu đỉnh có thể đạt 12-15 mg% vào ngày thứ 5 và kéo dài hơn. Trẻ non tháng muộn là nhóm có nguy cơ cao vàng da nặng cao nhất.\n\n5.1.2. Vàng da do sữa mẹ (Breast milk jaundice) Sinh lý bệnh: được xem là vàng da sinh lý kéo dài, gặp ở 30-50% trẻ bú mẹ. Có thể kết hợp với biến thể của gen promoter UGT. Sự hiện diện của pregnane 3-α,20-β-diol (chất chuyển hóa của progesterone), hay của acid béo chuỗi dài không ester hóa trong sữa những người mẹ này có thể ức chế cạnh tranh với UGT. Men β-glucuronidase cũng là một tác nhân. Lâm sàng: xuất hiện trễ, khoảng từ sau ngày thứ 4, vàng da đơn thuần ở trẻ bú mẹ hoàn toàn/gần hoàn toàn. Bilirubin đỉnh thường ở khoảng 2 tuần tuổi, hiếm khi > 20 mg%. vàng da tự hết vào khoảng 3 tháng tuổi vì hoạt tính UGT lúc này đạt đến mức của người lớn. Chẩn đoán: là chẩn đoán loại trừ. Sau khi loại các nguyên nhân khác trong nhóm gây vàng da kéo dài, nếu vàng da ở mức độ đáng kể, có thể xem xét test ngưng thử sữa mẹ 48 giờ (khi đó, vàng da giảm nhanh chóng và sẽ tái hiện nhẹ hơn khi cho bú mẹ lại). Trấn an để mẹ tiếp tục cho con bú sữa mẹ. Nếu test ngưng thử sữa mẹ không đáp ứng, phải tìm nguyên nhân khác gây vàng da.\n\n5.2. Vàng da không tán huyết bệnh lý\n\n5.2.1. Thiếu năng tuyến giáp: 10% trẻ suy giáp bẩm sinh vàng da nhiều và kéo dài do UGT hoạt động kém. Đo TSH, FT4 giúp chẩn đoán.\n\n5.2.2. Vàng da ở con của mẹ tiểu đường: các trẻ này có đa hồng cầu. Sự hủy hồng cầu làm tăng bilirubin. Da hồng sậm, Hct máu tĩnh mạch > 65% lúc sinh.\n\n5.2.3. Vàng da do bú mẹ thất bại (Breastfeeding failure jaundice): bú mẹ thất bại, trẻ đói, mất nước và chậm lưu thông ruột, làm tăng chu trình ruột - gan. Vàng da xuất hiện trong tuần đầu, trẻ đói, sụt cân, mất nước, tăng Na/máu, hạ đường huyết. Cần nâng đỡ tinh thần 262!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH và giúp đỡ kỹ thuật cho bà mẹ, đặc biệt đối với người sinh con lần đầu, trẻ non muộn, hay xuất viện hậu sản sớm.\n\n5.2.4. Tắc đường tiêu hóa: đường tiêu hóa bị tắc nghẽn sẽ kích thích hoạt động của men glucuronidase.\n\n5.2.5. Hội chứng Gilbert: do đột biến trên vùng promotor của gen UGT, làm men UGT có cấu trúc bình thường nhưng giảm 70-80% hoạt tính glucuronyl hóa. Lành tính, biểu hiện muộn, nhưng có thể biểu hiện từ giai đoạn sơ sinh nếu có các yếu tố gây vàng da khác kèm theo.\n\n5.2.6. Hội chứng Crigler-Najjar Đột biến trong 5 exon bất kỳ mã hóa cho UGT, làm UGT không hoạt động vì cấu trúc bất thường và mất khả năng kết hợp. Chẩn đoán gián tiếp bằng microassay đo hoạt tính UGT từ mẫu sinh thiết gan qua da, phân tích liên hợp mật, hay phân tích gen. -! Thể đồng hợp tử (type I): di truyền lặn NST thường. Bilirubin máu tăng nhanh chóng rất cao trong vài ngày đầu đời, không đáp ứng với phenobarbital. Tử vong do bệnh lý não nếu không thay máu và ghép gan. -! Thể dị hợp tử (type II - Arias disease): di truyền NST thường trội và lặn. Bệnh nhẹ, tăng bilirubin GT xuất hiện trong những ngày đầu, thường < 20 mg/dL. Tình trạng tăng bilirubin GT tồn tại suốt đời, giảm nhanh khi dùng phenobarbital.\n\n5.2.7. Vàng da do thuốc: một số thuốc ức chế hoạt động của men UGT hay cạnh tranh liên kết với albumin (ceftriaxone, acid béo tự do, ibuprofen,…).\n\n5.3. Vàng da tán huyết\n\n5.3.1. Bất tương hợp nhóm máu mẹ - con\n\n5.3.1.1. Bất tương hợp hệ Rhesus (Rhesus disease) CCBS: hồng cầu của mẹ Rh (-), hồng cầu của con Rh (+). Trong thai kỳ, nhất là trong những tháng cuối hoặc lúc chuyển dạ, hồng cầu của con có thể qua nhau thai vào máu mẹ, kích thích hệ miễn dịch của mẹ sản xuất KT chống hồng cầu Rh (+) (AntiD). KT này có bản chất là IgG nên xuyên qua được nhau thai và máu con và gây tán huyết cấp ở con. Ở thai kỳ đầu tiên có bất tương hợp Rh, lượng anti D thường không cao, trẻ sinh ra bình thường. Ở các thời kỳ sau, do có sự tích lũy nên nồng độ KT tăng dần và trẻ bị vàng da nặng. Tuy nhiên, nếu mẹ được truyền máu Rh (+) trước khi có thai/được làm thủ thuật, can thiệp trên thai kỳ này/có sảy thai Rh (+) trước đó, nồng độ anti D có thể rất cao và con đầu vàng da nặng. Lâm sàng: thể phù nhau thai hiếm gặp (trẻ khi sinh ra đã bị vàng da, gan lách to, phù toàn thân, thiếu máu nặng và suy tim, thường chết ngay sau sinh. Điều trị bằng cách cho sinh Bài!73.!Vàng!da!tăng!bilirunin!gián!tiếp!ở!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!263! sớm hoặc thay máu trong bào thai) và thể vàng da sớm (trong 24 giờ đầu sau sinh - trẻ thiếu máu ± lách to). Cận lâm sàng -! Số lượng hồng cầu giảm nặng, to nhỏ không đều, đa sắc, hồng cầu non ra máu ngoại biên 10-20% -! Test Coomb’s TT (+) ở con -! Bilirubin máu tăng rất nhanh, thường vượt ngưỡng thay máu. Điều trị: thường cần phải thay máu rất sớm để tránh bệnh lý não. Dự phòng: tất cả các bà mẹ Rh (-), chồng Rh (+) (mà chưa có tình trạng bất tương hợp nhóm Rhesus) đều phải được tiêm anti D (RhoGAM [®]) sau mỗi lần làm thủ thuật trong thai kỳ, lúc thai 28 tuần tuổi, trong vòng 24 giờ đầu sau sinh. Trong thai kỳ, tầm soát bất tương hợp nhóm Rhesus bằng test Coomb’s GT ở mẹ, nếu (+) thì phải có kế hoạch theo dõi thai nhi/trẻ mới sinh sát để xử lý kịp thời tại một đơn vị y tế có thể thay máu.\n\n5.3.1.2. Bất tương hợp hệ ABO (ABO Incompactibility) Chỉ xảy ra khi mẹ có HC nhóm O, con HC nhóm A hoặc B. Chỉ có 15% các thai kỳ là có mẹ O - con A hoặc B; và 20% các trường hợp này có vàng da tán huyết do bất tương hợp nhóm máu. Khó tiên lượng độ nặng của các trường hợp bất tương hợp ABO. CCBS: một số phụ nữ có nhóm máu O có hiệu giá KT anti A hoặc anti B cao tự nhiên loại IgG, có thể xuất hiện cả trước khi mang thai lần đầu (khác với các KT antiB hoặc antiA loại IgM của những người nhóm máu A hoặc B). Đôi khi trẻ có test Coomb’s (+) mà không có vàng da nặng, là do các vị trí thưa thớt/biểu hiện yếu của các KN này trên màng hồng cầu con, hoặc do các KN A/B hiện diện trên các vị trí khác với màng hồng cầu đã gắn vào các KT. Lâm sàng: có thể xảy ra ở đứa con đầu tiên. vàng da diễn biến từ từ hơn, nhưng mức độ tăng nhanh và 4% có thể gây bệnh lý não. Chẩn đoán: mẹ O, con A hay B + test Coomb’s (+) + hồng cầu lưới tăng.\n\n5.3.1.3. Bất tương hợp các nhóm máu phụ (nhóm Kell, Duffy,…): bệnh cảnh thường nhẹ.\n\n5.3.2. Khiếm khuyết sinh hóa của hồng cầu: điển hình là bệnh thiếu glucose -6phosphate dehydrogenase (G6PD), là nguyên nhân của 20% các trường hợp bệnh lý não do bilirubin [6]. G6PD đóng vai trò chính trong việc ổn định màng RBC chống lại tổn thương oxy hóa, nên hồng cầu thiếu G6PD vỡ khi gặp yếu tố oxy hóa. Di truyền học: đột biến gặp chủ yếu ở châu Á là G6PD Canton. Vì gen quy định nằm trên NST X, trẻ trai có thể dị hợp tử thiếu men hoặc dị hợp tử bình thường; trẻ gái có thể có ba kiểu gen: đồng hợp tử bình thường, đồng hợp tử thiếu men và dị hợp tử thiếu men. Do NST X có thể bị bất hoạt, trẻ gái có kiểu gen dị hợp tử có hai dân số hồng cầu: thiếu men 264!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH G6PD và bình thường; như vậy sẽ có kiểu hình bình thường, trung gian hoặc thiếu men G6PD. Trẻ có kiểu hình trung gian hoặc thiếu men này vẫn có nguy cơ bệnh lý não. Tầm soát: tầm soát sau sinh dựa trên xét nghiệm sinh hóa chỉ giúp phát hiện trẻ trai và trẻ gái đồng hợp tử thiếu men. Cần sử dụng kỹ thuật DNA trong trường hợp trẻ gái dị hợp tử kiểu hình bình thường. Lâm sàng: -! Tán huyết nặng có thể xảy ra đột ngột, thường khó xác định yếu tố khởi phát và lượng Hb có thể không giảm rõ. Vì thế, khó dự phòng bệnh lý não do thiếu G6PD nếu cho trẻ xuất viện hậu sản sớm mà không theo dõi sát. -! Tăng bilirubin vừa thường gặp hơn, bilirubin TT rất thấp. Chẩn đoán: định lượng G6PD có thể bình thường ngay sau cơn tán huyết cấp, do chỉ còn các hồng cầu đủ men. Do vậy, phải làm lại xét nghiệm sau cơn 2 tháng.\n\n5.3.3. Bất thường cấu trúc của hồng cầu: điển hình là bệnh hồng cầu hình cầu, hiếm ở Việt Nam.\n\n5.3.4. Nhiễm trùng: gây tán huyết và giảm kết hợp ở gan, thường hiếm khi phải thay máu để làm giảm bilirubin.\n\n5.3.5. Máu tụ: từ các ổ xuất huyết (dưới da, niêm mạc, màng não, sau phúc mạc,…), hồng cầu bị phá hủy giải phóng nhiều bilirubin gây vàng da. Hiếm khi phải thay máu. Cần siêu âm bụng, xuyên thóp để tìm ổ xuất huyết ẩn.\n\n5.4. Vàng da kéo dài Khi vàng da kéo dài > 14 ngày ở trẻ đủ tháng hay > 21 ngày ở trẻ non tháng. Các nguyên nhân thường gặp: -! Vàng da do sữa mẹ -! Đa hồng cầu -! Bầm máu/tụ máu/bướu máu xương sọ -! Thiếu G6PD -! Suy giáp -! Tăng CT ruột - gan -! Bất tương hợp nhóm máu AbO hay nhóm máu phụ -! Nhiễm trùng tiểu -! Hội chứng Gilbert, hội chứng Crigler-Najjar. Chẩn đoán: khám lâm sàng, hỏi bệnh sử và xét nghiệm bilirubin TP, TT, THS, FT4, G6PD, TPTNT, siêu âm bụng, xuyên thóp tìm nguyên nhân. Vàng da do sữa mẹ là chẩn đoán loại trừ. Chú ý tránh nhầm với vàng da tăng bilirubin TT trên lâm sàng.\n\n5.5. Các yếu tố nguy cơ tăng bilirubin máu [5] -! Tuổi thai thấp Bài!73.!Vàng!da!tăng!bilirunin!gián!tiếp!ở!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!265! -! Vàng da trong 24 giờ đầu -! Bili máu/Bili qua da trước XV trong vùng nguy cơ cao/trung gian cao (Bhutani) -! Bú mẹ hoàn toàn, đặc biệt nếu bú không tốt + sụt cân quá mức -! Bệnh lý tán huyết miễn dịch/tán huyết khác (ví dụ thiếu G6PD) -! Anh chị vàng da -! Bướu máu xương sọ/bầm dập nhiều -! Chủng tộc Đông Á. Bảng'73.1.!Nguyên!nhân!vàng!da!nặng!theo!ngày!tuổi! Ngày!tuổi! Nguyên!nhân/Yếu!tố!nguy!cơ!vàng!da!nặng! 1! Nhiễm!trùng!huyết,!bất!đồng!ABO,!Rhesus! 2!p!4! Nhiễm!trùng!huyết,!bất!đồng!ABO,!vàng!da!do!bú!mẹ!thất!bại,!thiếu!G6PD! 5!p!15! Nhiễm!trùng!huyết,!bất!đồng!ABO,!vàng!da!sữa!mẹ,!đa!hồng!cầu,!ổ!tụ!máu, thiếu!G6PD! >!15! Thiếu!G6PD,!suy!giáp,!nhiễm!trùng!tiểu,!đa!hồng!cầu,!ổ!tụ!máu,!vàng!da!do!sữa mẹ,!hội!chứng!Gilbert,…!"
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN",
        "content": "6.1. Xác định mức độ bilirubin máu Có ba phương pháp xác định mức bilirubin máu:\n\n6.1.1. Quan sát bằng mắt: là phương pháp đầu tiên để phát hiện vàng da và ước lượng mức độ bilirubin trong máu, vì bilirubin tăng trong máu sẽ thấm vào mô mỡ dưới da theo khuynh độ nồng độ và làm da nhuốm màu vàng. Do đặc điểm sinh lý về nhiệt độ và pH máu ở da của trẻ sơ sinh, màu vàng trên da sẽ tiến triển theo hướng đầu - thân, nghĩa là thấy được trước tiên ở mặt và trán, sau đó xuống dần đến đến thân rồi tới đầu chi. Bilirubin máu càng cao thì màu vàng thấy được ở vùng càng thấp. Dựa trên đặc điểm này, Kramer đề ra nguyên tắc phân vùng da thấy được màu vàng để ước lượng bilirubin máu. Công thức ước tính bilirubin máu theo Kramer: bilirubin máu (mg%) # (Số vùng + 1) × 3. ! ! Hình'73.1. !Thang!điểm!Kramer! 266!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH Điều kiện bắt buộc khi đánh giá: nguồn ánh sáng trắng đủ sáng + ấn da (để làm mất màu hồng của da) + theo hướng từ đầu đến chân.\n\n6.1.2. Đo bilirubin qua da: là phương pháp trung gian giữa khám bằng mắt và xét nghiệm máu. Máy cầm tay, nhỏ gọn, sử dụng đơn giản. Nguyên tắc hoạt động: bilirubin lưu hành trong máu khuếch tán gắn vào mô mỡ dưới da theo khuynh độ nồng độ nên bilirubin trong da có thể đại diện cho bilirubin máu. Chùm tia sáng phát ra từ máy khi xuyên qua da sẽ bị hấp thu một phần bởi màu vàng của bilirubin trong mô dưới da, phần còn lại sẽ phản chiếu trở lại đầu dò của máy, được phân tích và cho kết quả ngay.\n\n6.1.3. Đo bilirubin trong máu: là tiêu chuẩn vàng, được chỉ định khi: -! Vàng quá rốn -! Không xác định được mức độ vàng da bằng mắt -! Trẻ non tháng -! Trong khi/trong vòng 24 g sau ngưng chống độc -! Khi bilirubin qua da > 15 mg% Trong hai trường hợp đầu, có thể thay thế bằng đo bilirubin qua da.\n\n6.1.4. So sánh ưu nhược điểm của ba cách xác định mức bilirubin máu Bảng'73.2.!So!sánh!ưu!nhược!điểm!của!ba!cách!xác!định!mức!bilirubin!máu! Đặc!điểm! !!!Quan!sát! !!!!!!!!!Đo!qua!da! !!!!!!Xét!nghiệm!máu! Nhanh!chóng! +++! ++! p! Chi!phí! p! +! +! Có!sẵn!để!sử!dụng! +++! Chưa!nhiều! Cần!phòng!XN! Cần!kinh!nghiệm! ++! p! p! Đau! ! ! ++! Thân!nhân!hợp!tác! +! +! ±! Chính!xác! Chủ!quan! Khi!bilirubin!<!15!mg%! ++! Dùng!cho!trẻ!<!35!tuần! p! p! +! Dùng!khi!đang/vừa! chống!độc!\n\n6.2. Ở tuyến cơ sở p! p! +! Thường chỉ khám lâm sàng mà không có máy đo bilirubin qua da hay xét nghiệm. Ở tuyến này, cần phân biệt được vàng da tăng bilirubin GT với TT và vàng da sinh lý với bệnh lý. Bài!73.!Vàng!da!tăng!bilirunin!gián!tiếp!ở!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!267!\n\n6.2.1. Phân biệt vàng da tăng bilirubin GT với TT Bảng'73.3.' Phân!biệt!vàng!da!tăng!bilirubin!GT!và!tăng!bilirubin!TT! Đặc!điểm! !!!!!!!!!!Tăng!GT! !!!!!!!!!Tăng!TT! Thời!gian!xuất!hiện! Sớm,!trong!tuần!đầu! Muộn,!thường!sau!2!tuần! Màu!da! Vàng!cam! Vàng!chanh,!lẫn!xanh!lá! Màu!phân,!nước! tiểu! Phân!vàng,!tiểu!vàng!nhạt! Phân!nhạt!màu,!tiểu!sậm!màu! Gan!lách!to! ±! +! >!1!mg%!khi!bilirubin!TP!≤!5!mg%! >!20%!khi!bilirubin!TP!>!5!mg%! Xét!nghiệm! Bilirubin!TT! !!≤!1!mg%!khi!bilirubin!TP!≤!5!mg%! !!≤!20%!khi!bilirubin!TP!>!5!mg%!\n\n6.2.2. Phân biệt vàng da sinh lý với vàng da bệnh lý Bảng'73. 4.!Phân!biệt!vàng!da!sinh!lý!với!vàng!da!bệnh!lý! Đặc!điểm! !!Vàng!da!sinh!lý! !!!!!!!!!!!!Vàng!da!bệnh!lý! Thời!điểm!xuất!hiện! Sau!24!giờ!đầu! Trước!24!giờ!đầu! Triệu!chứng!kèm! p! +! Mức!độ! ! Kramer!IV!trước!giờ!48,!! hay!Kramer!V! Bilirubin!máu! Tăng!<!5!mg%/ngày,!và! <!12!mg%!nếu!bú!sữa!bột!và!! <!15!mg%!nếu!bú!sữa!mẹ! Tăng!>!5!mg%/ngày,!hay! Tăng!>!0,2!mg%/giờ,!hay!! >!95th!percentile! Hết!vàng!da! Trước!ngày!tuổi!thứ!7! !!!!!!!!!!!!!!!!!p! Vàng da chỉ được xem là sinh lý khi có đủ tất cả các đặc điểm. Vàng da được xem là bệnh lý khi có một trong các đặc điểm và cần được chuyển lên tuyến trên ngay. Thực tế, nếu chưa có đặc điểm của vàng da bệnh lý ngay thì cũng khó chắc chắn là vàng da sinh lý, đặc biệt là trong tuần đầu sau sinh. Do vậy, trẻ này nên được xem là “vàng da chưa bệnh lý” và cần được theo dõi sát. Vàng da tăng bilirubin TT (# tắc mật) đều là bệnh lý và cần được chuyển lên tuyến trên ngay.\n\n6.3. Ở các tuyến trên Xét nghiệm bilirubin TP, TT, GT và các xét nghiệm tìm nguyên nhân tùy bệnh cảnh lâm sàng: -! Test Coomb’s, nhóm máu ABO, Rhesus của mẹ và con -! CTM, Hct, hồng cầu lưới, hình dạng hồng cầu -! CRP, albumin máu -! Cấy máu, cấy nước tiểu. 268!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH 7. ĐIỀU TRỊ [6] Bao gồm hạ bilirubin máu và điều trị nguyên nhân (nếu được).\n\n7.1. Điều trị hạ bilirubin máu Hai phương pháp chính là ánh sáng liệu pháp, gọi nôm na là chiếu đèn và thay máu. #####\n\n7.1.1. Ánh sáng liệu pháp: là chọn lựa đầu tiên.\n\n7.1.1.1. Cơ chế tác dụng: ánh sáng có bước sóng thích hợp để thay đổi cấu trúc của bilirubin GT hòa tan trong mô mỡ dưới da, biến thành dạng có thể bài tiết ra ngoài mà không cần kết hợp tại gan. Có ba phản ứng quang hóa: đồng phân cấu trúc (không thuận nghịch, quan trọng nhất), đồng phân quang học, oxy hóa quang học.\n\n7.1.1.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả -! Phổ ánh sáng: tốt nhất xanh da trời, kế đến là xanh lá. Bước sóng tốt nhất 400-520 nm (đỉnh 460 ± 10 nm). -! Cường độ ánh sáng: ánh sáng liệu pháp quy ước có cường độ 5-9 µW/cm [2] /nm, trong khi ánh sáng liệu pháp tích cực thì cần tới ≥ 30 µW/cm [2] /nm (thực hiện bằng cách dùng nguồn sáng có phổ hiệu quả nhất, đặt trẻ cách đèn < 20 cm, tháo bỏ tã và lót giấy nhôm phản chiếu ánh sáng vào thành và đáy giường). -! Khoảng cách giữa trẻ và đèn: ≤ 50 cm, càng nhỏ càng tốt, thường 30-40 cm. Đặt trẻ đúng vào trung tâm chiếu sáng. -! Thời gian: liên tục (có thể ngắt quãng từng đợt trong giai đoạn sau nếu dùng ánh sáng liệu pháp tích cực). -! Diện tích da phơi ra ánh sáng: càng nhiều càng hiệu quả (che mắt đủ kín, chỉ mang tã gọn nhỏ che bộ phận sinh dục và xếp gọn dưới rốn).\n\n7.1.1.3. Các loại thiết bị chuyên dụng: có các thiết bị thông thường (dàn đèn và lồng ấp) và các thiết bị mới hơn (đèn chụm halogen, mền bilirubin, giường bilirubin, tã bilirubin, áo bili,…).\n\n7.1.1.4. Tác dụng phụ: ít gặp và thường thoáng qua. Thường là phân lỏng, phát ban dạng sẩn, quá nóng, mất nước (tăng mất nước không nhận biết 10-40%), tiêu chảy, hạ thân nhiệt, “hội chứng em bé da đồng - Bronze Baby Syndrome”. Có thể thoái hóa võng mạc sau vài ngày chiếu đèn nếu che mắt không kín. Đột biến, trao đổi nhiễm sắc thể và phá vỡ chuỗi DNA. Tăng nhẹ nguy cơ một số ung thư ở trẻ em và tỉ lệ tử vong ở trẻ < 750 g [7].\n\n7.1.1.5. Theo dõi bilirubin máu: mỗi 4-12 giờ tùy bệnh cảnh và mức bilirubin máu trước đó; kiểm tra 12 giờ sau khi ngưng chiếu đèn nếu là bệnh lý tán huyết, vì bilirubin máu có thể tăng lại. Ngưng chiếu đèn khi bilirubin máu dưới ngưỡng chiếu đèn 4 mg%. Đánh giá Bài!73.!Vàng!da!tăng!bilirunin!gián!tiếp!ở!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!269! mức độ vàng của da chỉ tương đối tin cậy sau ngưng chiếu đèn 18-24 giờ, vì da có thể không vàng dù bilirubin máu còn cao.\n\n7.1.1.6. Chỉ định: có nhiều phác đồ, dưới đây là hai phác đồ phổ biến nhất. Khuyến cáo của Viện Hàn lâm Nhi khoa Hoa Kỳ 2004 dành cho trẻ ≥ 35 tuần tuổi thai: Hình'73.2. !Biểu!đồ!vùng!khuyến!cáo!chỉ!định!chiếu!đèn!tại!bệnh!viện!cho!trẻ!có!tuổi!thai!≥!35! tuần!(sử!dụng!bilirubin!TP)!theo!giờ!tuổi!sau!sinh,!theo!Viện!Hàn!lâm!Nhi!khoa!Hoa!Kỳ!2004![5]! Yếu tố nguy cơ gồm: bệnh lý tán huyết đồng miễn dịch, thiếu G6PD, ngạt, li bì nhiều, thân nhiệt không ổn định, nhiễm trùng huyết, nhiễm toan, albumin < 3 g/dL. Khuyến cáo này dùng cho ánh sáng liệu pháp tích cực; khi dùng ánh sáng liệu pháp quy ước, nên chỉ định ở mức bilirubin thấp hơn 3 mg/dL so với ngưỡng khuyến cáo. -! Đối với trẻ < 35 tuần tuổi thai: Bảng'73.5.!Ngưỡng!gợi!ý!chiếu!đèn!ở!trẻ!<!35!tuần!tuổi!thai!p!Maisel!(2012)![9]! Tuổi!thai! Bilirubin!TP!(mg%)! <!28! 5p6! 28p!<30! 6p8! 30p!<32! 8p10! 32p!<34! 10p12! 34p!<35! 12p14! #####\n\n7.1.2. Thay máu: là lựa chọn cuối cùng, để lấy đi nhanh chóng theo cách cơ học bilirubin đã được hình thành trong máu; cũng như lấy nhanh khỏi cơ thể trẻ những hồng cầu bị KT bám vào hay đã vỡ một phần, một lượng lớn KT gây tán huyết ở con trong trường hợp bất tương hợp nhóm máu và giúp điều trị thiếu máu. 270!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH\n\n7.1.2.1. Chỉ định: có nhiều khuyến cáo. -! Khuyến cáo của Viện Hàn lâm Nhi khoa Hoa Kỳ 2004 dành cho trẻ ≥ 35 tuần tuổi thai: Lúc sinh 24 g 48 g 72 g 96 g 5 ngày 6 ngày 7 ngày Hình'73.3. !Biểu!đồ!vùng!khuyến!cáo!chỉ!định!thay!máu!tại!bệnh!viện!cho!trẻ!có!tuổi!thai!≥!35! tuần!(sử!dụng!bilirubin!TP)!theo!giờ!tuổi!sau!sinh![5]! Yếu tố nguy cơ: như trên. Thay máu ngay nếu trẻ có dấu hiệu bệnh lý não hay bilirubin máu ≥ 5 mg% so với ngưỡng thay máu. Nếu bilirubin máu <5 mg% so với ngưỡng thay máu, có thể dùng ánh sáng liệu pháp tích cực ± IVIg (nếu có chỉ định) và kiểm tra bilirubin máu 3-4 giờ sau để quyết định xem có thay máu không. -! Đối với trẻ < 35 tuần tuổi thai Bảng'73.6.!Ngưỡng!gợi!ý!thay!máu!ở!trẻ!non!tháng!p!Maisel!(2012)![8]! Tuổi!thai! Bilirubin!TP!(mg%)! <!28! 11p14! 28!p!<!30! 12p14! 30!p!<!32! 13p16! 32!p!<!34! 15p18! 34!p!<!35! 17p19!\n\n7.1.2.2. Nguyên tắc: thay máu đồng thể tích rút ra - bơm trả, tuần tự mỗi lần 5% thể tích máu (4 mL/kg) cho đến khi sử dụng hết máu (160 mL/kg); thường giảm được 50% bilirubin với 87% HC được thay. Dùng máu mới (trữ < 7 ngày, loại tùy nguyên nhân gây tăng bilirubin máu. Bài!73.!Vàng!da!tăng!bilirunin!gián!tiếp!ở!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!271!\n\n7.1.2.3. Biến chứng: thủ thuật xâm lấn với nhiều biến chứng trong và sau quá trình.\n\n7.1.3. Gamma globulin Immunoglobulin tĩnh mạch (Intravenous immunoglobulin G - IVIG) giúp giảm tình trạng tăng bilirubin máu trong phần lớn các trường hợp thiếu máu tán huyết miễn dịch có test Coombs (+). IVIG ngăn chặn các thụ thể Fc, nhờ đó ức chế tán huyết và giảm sản xuất bilirubin. Ngoài ra, có thể IVIG làm tăng tốc độ dị hóa immunoglobulin G, nên làm giảm các tự KT gây bệnh lưu thông. Viện Hàn lâm Nhi khoa Hoa Kỳ khuyến cáo chỉ định IVIG (0,5-1 g/kg truyền trong 2 giờ, có thể lập lại 12 giờ sau) khi có bệnh lý tán huyết (bất tương hợp Rhesus, ABO, anti-C andvà anti-E) mà bilirubin máu vẫn tăng dù đã chiếu đèn tích cực hay bilirubin máu chỉ thấp hơn ngưỡng thay máu 2-3 mg/dL[5].\n\n7.1.4. Thuốc ức chế hoạt tính heme oxygenase (Metalloprphyrins, Imidazole) Ức chế dị hóa heme trong những trường hợp tán huyết, nên ngăn ngừa tích tụ bilirubin. Một liều duy nhất mesoporphyrin thiếc (SnMP) tiêm bắp nhằm mục đích dự phòng ngay sau sinh có thể giúp giảm rõ rệt độ nặng của tình trạng tăng bilirubin máu sau này trong những trường hợp HC Crigler-Najjar. An toàn.\n\n7.1.5. Vấn đề sữa mẹ, sữa công thức và dịch bổ sung Khuyến khích bú mẹ thường xuyên, bổ sung sữa công thức (khi cần). Có thể xem xét bú sữa bột thay thế sữa mẹ trong 48 giờ khi kém đáp ứng với ánh sáng liệu pháp và tiên lượng bilirubin máu sẽ > 20 mg/dL. Trẻ bú mẹ thất bại có mất nước nhẹ nên được ưu tiên bổ sung bằng sữa công thức hơn là truyền tĩnh mạch.\n\n7.1.6. Vấn đề phơi nắng sáng trong điều trị vàng da Thân nhân thường cho trẻ vàng da phơi nắng sáng do tin là sẽ hiệu quả trên vàng da sơ sinh. Niềm tin này đặc biệt nặng nề trong thực hành chăm sóc vàng da sơ sinh ở nước ta, kể cả trong cộng đồng, trong nhân viên y tế sản khoa và nhi khoa [9]. Phơi nắng sáng vừa không hiệu quả, không an toàn mà còn làm trì hoãn việc phát hiện mức độ nặng của tình trạng tăng bilirubin máu và làm chậm trễ các biện pháp điều trị kịp thời.\n\n7.2. Điều trị nguyên nhân Bao gồm điều trị các nguyên nhân gây tăng bilirubin gián tiếp có thể điều trị được: -! Nhiễm trùng: kháng sinh liệu pháp -! Thiểu năng tuyến giáp: hormone tuyến giáp -! Tắc đường tiêu hóa: giải phóng tắc nghẽn -! Vàng da do sữa mẹ: trấn an mẹ và tiếp tục cho con bú sữa mẹ -! Vàng da do bú mẹ thất bại: hỗ trợ bà mẹ nuôi con bằng sữa mẹ thành công. 272!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH\n\n7.3. Lưu đồ xử trí vàng da tăng bilirubin GT Sơ'đồ'73.2. !Lưu!đồ!xử!trí!vàng!da!tăng!bilirubin!gián!tiếp!"
      },
      {
        "title": "DỰ PHÒNG BỆNH LÝ NÃO DO BILIRUBIN",
        "content": "Cần phát hiện và xử lý kịp thời những trường hợp vàng da tăng bilirubin máu nặng bằng chiếu đèn, trước khi trẻ có triệu chứng thần kinh của bệnh lý não do bilirubin hay phải cần thay máu. Nước ta chưa có hệ thống bác sỹ gia đình phát triển đủ mạnh, không có nhân viên y tế tái khám và chăm sóc sức khỏe cho mẹ và bé sau sinh tại nhà. Do vậy, việc quyết định có đưa con bị vàng da đi khám hay không, thời điểm đi khám phụ thuộc vào bà mẹ và thân nhân trẻ. Vì thế, mục đích dự phòng chỉ đạt được khi có sự phối hợp chặt chẽ giữa thân nhân trẻ và nhân viên y tế ở tất cả các tuyến chăm sóc cũng như điều trị, với hiệu quả cao nhất và mức chi phí chấp nhận được, tránh gây lo âu và lãng phí không cần thiết cho thân nhân trẻ; các trang thiết bị cần thiết cho việc chẩn đoán và điều trị là điều bắt buộc. -! Cung cấp cho cộng đồng, trong giai đoạn tiền sản và hậu sản, kiến thức về vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh, bệnh lý não do bilirubin và biện pháp điều trị hiệu quả. Cần khẳng định chỉ có hai biện pháp điều trị hiệu quả là ánh sáng liệu pháp và thay máu và phơi nắng không làm giảm vàng da. -! Trong những ngày đầu sau sinh của trẻ, nhân viên y tế cần: +! Xác định các yếu tố nguy cơ vàng da nặng, theo dõi sát trẻ để phát hiện vàng da nặng +! Khuyến khích và hướng dẫn để bà mẹ nuôi con bằng sữa mẹ thành công Bài!73.!Vàng!da!tăng!bilirunin!gián!tiếp!ở!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!273! +! Trước khi trẻ xuất viện hậu sản, dặn dò tái khám dựa trên các yếu tố nguy cơ vàng da nặng phối hợp với mức bilirubin máu theo Toán đồ của Bhutani (dành cho trẻ có test Coomb’s (-)). Có thể sử dụng BiliTool (bilitool.org). Hình'73.4.!Toán!đồ!bilirubin!máu!dựa!trên!bách!phân!vị!đặc!hiệu!theo!giờ!tuổi!trước!và!sau!khi! xuất!viện!dành!cho!trẻ!đủ!tháng!và!gần!đủ!tháng,!theo!Bhutani!1999![10]!(trong!ngoặc!kép:!số!%! là!tỉ!lệ!trẻ!trong!nhóm!có!bilirubin!máu!sẽ!chuyển!lên!vùng!nguy!cơ!caoï!và!thời!điểm!hẹn!tái! khám!vàng!da!sau!xuất!viện)! Tại Việt Nam, test Coomb’s, bilirubin máu và nhóm máu con không được làm thường quy, nên việc dặn dò tái khám phải dựa vào yếu tố nguy cơ vàng da nặng phối hợp với mức độ vàng da lâm sàng (Kramer). Do vậy, cần phải hướng dẫn thân nhân chi tiết, cụ thể cách đánh giá mức độ vàng da bằng mắt; trong đó mức vàng da đến gối thường được dùng như là thời điểm tái khám. Nghiên cứu của chúng tôi công bố năm 2014 cho thấy có nhiều yếu tố rào cản ngăn bà mẹ đưa con vàng da tái khám theo hẹn của nhân viên y tế, phổ biến trong bà mẹ và cả nhân viên y tế sản nhi: tập quán nằm phòng tối, kiêng ra khỏi nhà trong giai đoạn hậu sản; niềm tin sai lệch rằng phơi nắng giúp giảm vàng da; vàng da luôn là sinh lý, chỉ cần đưa con đi khám khi trẻ lì bì hay bú kém,… [9]. -! Khi bà mẹ mang trẻ vàng da đến khám: nhân viên y tế đánh giá mức độ vàng da (lâm sàng, và đo bilirubin qua da/bilirubin máu nếu có chỉ định) và chuyển lên tuyến trên để xử lý kịp thời khi vàng da nặng. -! Tại tuyến trên, làm các xét nghiệm cần thiết và điều trị phù hợp. -! Trẻ vàng da nặng cần điều trị phải được theo dõi lâu dài, để đánh giá phát triển toàn diện, bao gồm kiểm tra thính lực. Vật lý trị liệu là cần thiết khi trẻ đã bị bệnh lý não do bilirubin. 274!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH"
      },
      {
        "title": "KẾT LUẬN",
        "content": "Trong một số điều kiện (non tháng, bất tương hợp nhóm máu, nhiễm trùng,…), bilirubin có thể tăng rất cao gây bệnh lý não do bilirubin, dẫn đến tử vong hay di chứng nặng nề suốt đời. Để ngăn ngừa bilirubin máu tăng quá cao, cần truy tìm các yếu tố nguy cơ tăng bilirubin máu nặng, yếu tố nguy cơ bệnh lý não do bilirubin, cũng như theo dõi thích hợp trong giai đoạn sau sinh để phát hiện vàng da nặng. Phương pháp điều trị chọn lọc hiện nay là ánh sáng liệu pháp, khá an toàn và không xâm lấn, cho phép kiểm soát tuyệt đại đa số các trường hợp. Nếu thất bại hay khi đã quá chỉ định ánh sáng liệu pháp thì phải tiến hành thay máu. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Dạng bilirubin nào trực tiếp gây ra bệnh lý não do bilirubin? A. Bilirubin kết hợp B. Bilirubin tự do không liên kết C. Bilirubin tự do liên kết với albumin D. Bilirubin toàn phần 2. Đặc điểm nào KHÔNG PHẢI là đặc điểm của chuyển hóa bilirubin ở trẻ sơ sinh? A. Hoạt tính của men UGT1A1 còn kém B. Hồng cầu có thể tích lớn và đời sống ngắn C. Hiện diện của β-glucuronidase trong lòng ruột D. Chu trình ruột-gan hoạt động kém 3. Phát biểu nào SAI về mức bilirubin máu liên quan đến bệnh lý não ở trẻ sơ sinh? A. Mức bilirubin TP ≥ 25,4 mg% ở trẻ có bệnh lý tán huyết B. Mức bilirubin TP ≥ 31,5 mg% ở trẻ không có bệnh lý tán huyết. C. Trẻ càng non càng dễ bị bệnh lý não dù bilirubin máu không quá cao. D. Bilirubin máu càng tăng chậm thì trẻ càng dễ bị bệnh lý não 4. Triệu chứng nào là triệu chứng đầu tiên của bệnh lý não cấp do bilirubin? A. Bú kém B. Co giật C. Giảm trương lực D. Ưỡn người 5. Bé gái, 30 giờ tuổi, vàng da đến bụng, bú tốt, tiêu phân su, nước tiểu vàng nhạt. Bé là con so, sinh thường lúc 40 tuần, cân nặng lúc sinh 3.000 g. Tiền căn thai kỳ và lúc sinh không phát hiện gì lạ. Khám lâm sàng không có bất thường khác. Đâu là nguyên nhân phù hợp nhất gây vàng da tăng bilirubin gián tiếp trong trường hợp này? Bài!73.!Vàng!da!tăng!bilirunin!gián!tiếp!ở!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!275! A. Bất tương hợp ABO B. Bất tương hợp Rhesus C. Nhiễm trùng sơ sinh sớm D. Thiếu men G6PD 6. Bé gái, 40 giờ tuổi, sinh thường lúc 40 tuần, CNLS 3000g, được đưa đến khám vì vàng da. Khám lâm sàng thấy vàng da đến cẳng chân, ngoài ra không có bất thường nào khác. Phát biểu nào sau đây là phù hợp nhất? A. Bé cần được chiếu đèn ngay vì bilirubin máu # 15mg% B. Bé này vàng da nặng C. Cần thử bilirubin máu D. Nên theo dõi lâm sàng thêm 24 giờ nữa 7. Trẻ sinh thường 40 tuần, 3200g. Trường hợp nào sau đây cho thấy chắc chắn là bé đã bị vàng da nặng? A. Kramer II kèm bú kém B. Kramer III lúc 36 giờ tuổi C. Kramer IV lúc 5 ngày tuổi D. Bilirubin TP 15 mg% 8. Biện pháp nào KHÔNG là biện pháp phòng ngừa bệnh lý não do bilirubin phù hợp? A. Đánh giá toàn diện tìm yếu tố nguy cơ vàng da nặng B. Dặn tái khám khi vàng da mà có bú kém hay li bì C. Hướng dẫn bà mẹ cho con bú mẹ hoàn toàn D. Tư vấn mẹ cách theo dõi mức độ vàng da và thời điểm đưa bé tái khám. 9. Trường hợp nào sau đây CHƯA CÓ chỉ định chiếu đèn? A. Bé 34 tuần, khỏe, bilirubin TP 8 mg% lúc 84 giờ tuổi B. Bé 38 tuần, bất đồng OA, bilirubin TP 12 mg% lúc 84 giờ tuổi C. Bé 38 tuần, bất đồng OB, bilirubin TP 10 mg% lúc 48 giờ tuổi D. Bé 36 tuần, nhiễm trùng huyết, bilirubin TP 13 mg% lúc 96 giờ tuổi 10. Bé sinh thường, 40 tuần, 3.400 g, khóc ngay sau sinh, bú tốt sữa mẹ và chuẩn bị xuất viện cùng mẹ lúc bé được 60 giờ tuổi. Mẹ nhóm máu A+. Khám lúc này ghi nhận bé vàng da đến mức rốn, ngoài ra không có bất thường nào khác. Xử lý nào phù hợp? A. Trấn an mẹ rằng đây là vàng da sinh lý, không cần theo dõi gì B. Dặn đưa bé tái khám khi vàng da đến bàn chân C. Dặn phơi nắng mỗi ngày D. Hẹn tái khám 2 ngày sau hay ngay khi có gì lạ ĐÁP ÁN: 1.B 2.D 3.D 4.A 5.A 6.C 7.B 8.B 9.B 10.D 276!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Mitra S, Rennie J (2017). “Neonatal jaundice: aetiology, diagnosis and treatment”. Br J Hosp Med, 78(12), pp.699-704. 2.! Woodgate P, Jardine LA (2015). “Neonatal jaundice: phototherapy”. BMJ Clin Evid, pp.319. 3.! MacMahon JR, Stevenson DK, et al (2000). \"Bilirubin metabolism\". Pediatrics, 81, pp.995-1001. 4.! Gamaleldin R, Iskander I, Seoud I, et al (2011). “Risk factors for neurotoxicity in newborns with severe neonatal hyperbilirubinemia. Pediatrics, 128(4), pp.925-931. 5.! American Academy of Pediatric (2004). \"Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation\". Pediatrics, 114, pp.297-316. 6.! Kaplan M, Wong RJ, Sibley E, et al (2015). “Neonatal Jaundice and Liver Diseases”, in Fanaroff and Martin’s Neonatal Perinatal Medicine - Diseases of the Fetus and Infant. Elsevier, 10 [th] ed, pp.1618-1675. 7.! Morris BH, Oh W, Tyson JE, et al (2008). “Aggressive vs. conservative phototherapy for infants with extremely low birth weight”. N Engl J Med, 359, pp.1885-1896. 8.! Maisels MJ (2012). “An approach to the management of hyperbilirubinemia in the preterm infant less than 35 weeks of gestation”. J Perinatol, 32, pp.660-664. 9.! Phạm Diệp Thùy Dương (2014). Kiến thức, thái độ, thực hành về vàng da sơ sinh của bà mẹ và nhân viên y tế sản nhi tại thành phố Hồ Chí Minh. Luận án tiến sĩ y học, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh. 10.!Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM (1999). “Predictive ability of a predischarge hour specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns”. Pediatrics, 103, pp.6-14."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 20,
    "Index": "SUY HÔ HẤP SƠ SINH",
    "level1_items": [
      "1. ĐỊNH NGHĨA",
      "2. SINH LÝ BỆNH SUY HÔ HẤP SƠ SINH",
      "3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG SUY HÔ HẤP SƠ SINH",
      "4. NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP SƠ SINH",
      "5. CHẨN ĐOÁN",
      "6. ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP",
      "7. NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP CỦA SUY HÔ HẤP SƠ SINH",
      "8. KẾT LUẬN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐỊNH NGHĨA",
        "content": "1.1. Suy hô hấp sơ sinh (neonatal respiratory distress) Là tình trạng lâm sàng đặc trưng bởi bất thường tần số thở hay kiểu thở. Cụ thể bao gồm một trong các dấu hiệu lâm sàng sau: phập phồng cánh mũi, thở rên, nhịp thở nhanh hay chậm, co rút lồng ngực và/hay xanh tím [22].\n\n1.2. Suy hô hấp cấp sơ sinh (neonatal respiratory failure) Là tình trạng suy giảm chức năng của hệ hô hấp gây giảm oxy hoá máu động mạch (giảm PaO2) hay thông khí không đủ (tăng PaCO2) hoặc cả hai dẫn đến không đáp ứng được nhu cầu chuyển hoá của mô trong cơ thể."
      },
      {
        "title": "SINH LÝ BỆNH SUY HÔ HẤP SƠ SINH",
        "content": "Hệ hô hấp, về sinh lý, có thể chia thành hai phần chính: phổi - cơ quan trao đổi khí và bơm - thông khí phổi. Suy hô hấp sơ sinh xảy ra do suy giảm chức năng phổi, hậu quả có thể dẫn tới giảm oxy máu (PaCO2 máu bình thường hay giảm) hay do suy bơm dẫn tới giảm thông khí phổi và do đó tăng PaCO2 máu. Suy giảm chức năng phổi do nhiều bệnh lý phổi khác nhau. Cơ chế gây suy giảm chức năng phổi thường nhất là do bất xứng thông khí và tưới máu. Nguyên nhân suy bơm hô hấp là do ức chế thần kinh trung ương, bất thường dẫn truyền thần kinh - cơ, bất thường lồng ngực, hoặc yếu cơ hô hấp. 277! 278!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH Suy hô hấp xảy ra khi mất cân bằng giữa cầu của mô và khả năng cung của hệ hô hấp. Lưu'đồ'74.1. !Lưu!đồ!sinh!lý!bệnh!suy!hô!hấp!sơ!sinh!"
      },
      {
        "title": "TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG SUY HÔ HẤP SƠ SINH",
        "content": "3.1. Phập phồng cánh mũi Trẻ sơ sinh bắt buộc thở bằng mũi, dòng khí qua mũi chiếm kháng lực đáng kể. Kháng lực do mũi và hầu chiếm khoảng 30-40% tổng kháng lực đường thở [19]. Phập phồng cánh mũi là hai cánh mũi giãn nở ra trong thì hít vào, nhằm làm giảm kháng lực đường thở và do đó giảm công thở cho trẻ. Phập phồng cánh mũi thường là dấu hiệu của suy hô hấp sơ sinh, tuy nhiên có thể gặp ở trẻ sơ sinh bình thường trong khi trẻ bú hay hiếm hơn là trong khi đi tiêu. Trẻ sơ sinh suy hô hấp không có phập phồng cánh mũi gặp ở trẻ hẹp Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!279 mũi sau hai bên hay suy hô hấp do nguyên nhân trung ương. Đây là dấu hiệu được dùng để đánh giá nhanh sự cải thiện hay nặng hơn của bệnh lý hô hấp tại phòng sinh [11].\n\n3.2. Thở rên Thở rên là tiếng phát ra trong thì thở ra, do dòng khí đẩy qua thanh môn đã đóng lại một phần. Tiếng này xuất hiện do trẻ sơ sinh cố gắng duy trì hay tăng dung tích cặn chức năng trong thì thở ra bằng cách đóng hai dây thanh lại nhằm làm hẹp thanh môn. Thở rên cũng là dấu hiệu được dùng để đánh giá nhanh sự cải thiện hay nặng hơn của bệnh lý hô hấp ở trẻ sơ sinh. Thở rên thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh suy hô hấp do hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh, xẹp phổi [15].\n\n3.3. Tần số thở bất thường Tần số thở ở trẻ sơ sinh là một trong những dấu hiệu sinh tồn được theo dõi thường xuyên tại các đơn vị hồi sức sơ sinh. Nó phản ánh thông khí phế nang và công thở. Thở nhanh do các biến cố trong chuyển dạ sinh hay quá trình chuyển tiếp có khuynh hướng thuyên giảm dần sau sinh, còn trong trường hợp liên quan bất thường chủ mô phổi như viêm phổi, xẹp phổi, hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh, toan máu, bất thường thần kinh-cơ, bất thường cơ xương thường kéo dài. Thở chậm với thời gian hít vào kéo dài thường gặp trong nghẽn đường thở trên như màng ngăn thanh quản dưới thanh môn, mềm sụn thanh quản. Thở chậm còn gặp trong bất thường thần kinh trong ương, ngộ độc á phiện [11].\n\n3.4. Co rút lồng ngực Co rút lồng ngực để chỉ các co rút liên sườn, co rút hõm ức hay co lõm ngực (co rút dưới sườn). Đây là dấu hiệu thường thấy ở trẻ sơ sinh do thành ngực có tính đàn hồi cao, nhất là ở trẻ sơ sinh non tháng. Dấu hiệu co rút lồng ngực quan trọng nhất là co lõm ngực. Co lõm ngực xảy ra trong những trường hợp sau: (1) phổi cứng (giảm tính đàn hồi), (2) tắc nghẽn đường thở, hay (3) bất thường hình dạng lồng ngực. Hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh và viêm phổi là các rối loạn thường gặp làm giảm tính đàn hồi của nhu mô phổi ở trẻ sơ sinh. Trong những trường hợp này, áp lực trong khoang màng phổi trở nên âm quá mức do sự co rút cơ hô hấp phụ và cơ hoành nhằm giúp giãn nở phổi cứng, nhưng do tính đàn hồi của thành ngực tốt nên làm cho lồng ngực co lõm. Tắc nghẽn đường thở trên thường biểu hiện ưu thế với co rút hõm ức. Ở bệnh nhân suy hô hấp, thường biểu hiện hơn một dạng co rút lồng ngực, và trong một số trường hợp, cả ba dạng co rút lồng ngực đều được thấy cùng lúc trên bệnh nhân [11].\n\n3.5. Tím Tím trung ương có thể là biểu hiện của suy hô hấp sơ sinh. Cần phân biệt với tím ngoại biên do lạnh, đa hồng cầu và sốc. Tím trung ương có thể gây ra bởi suy hô hấp do nhiều cơ chế khác nhau. Bất tương xứng thông khí tưới máu là cơ chế gây tím thường 280!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH gặp nhất. Đáp ứng với cung cấp oxy giúp phân biệt được tím do bệnh phổi thực sự với tím do tim hay cao áp phổi tồn tại. Khi cung cấp oxy nồng độ cao, PaO2 cải thiện đáng kể trong trường hợp tím do bệnh phổi thực sự và không cải thiện đáng kể trong trường hợp do tim. Trường hợp cao áp phổi tồn tại có thể đáp ứng hay không đáp ứng với cung cấp oxy nồng độ cao. Cần nghĩ đến nguyên nhân xanh tím do tim khi tím mà không kèm ##### triệu chứng hô hấp khác, nhất là khi nghe có âm thổi ở tim. Tím ở trẻ sơ sinh biểu hiện khi nồng độ Hb khử trong máu mao mạch lớn hơn 5 g/dL. Hình'74.1. !Biểu!hiện!tím!ở!trẻ!sơ!sinh!thay!đổi!theo!theo!nồng!độ!Hb!máu!� (Nguồn:!Martin!L.!et!al,!1990)![17]! Tím! trung! ương! xuất! hiện! khi! Hb! khử! (RHb)! máu! mao! mạch! ≥! 5! g/dL,! máu! động! mạch! ≥!3,4!g/dL,!ở!ngưỡng!RHb!này!thì!tím!xuất!hiện!phụ!thuộc!vào!hai!tham!số!là!nồng!độ!Hb!máu! (g/dL)!và!PaO2!(mmHg),!khi!Hb!máu!thấp!(trẻ!thiếu!máu)!thì!biểu!hiện!tím!xuất!hiện!với!ngưỡng! PaO2!thấp!hơn!(trẻ!thiếu!oxy!máu!nặng!hơn).! Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!281"
      },
      {
        "title": "NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP SƠ SINH",
        "content": "Lưu'đồ'74.2. !Lưu!đồ!tiếp!cận!nguyên!nhân!gây!suy!hô!hấp!sơ!sinh! Bốn nguyên nhân gây suy hô hấp gồm hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh, cơn thở nhanh thoáng qua, hội chứng hít phân su và viêm phổi chiếm 80% của tất cả các nguyên nhân. ! ! ! ! ! ! ' ' 282!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH Bảng'74.1. !(Nguồn:!Tổng!hợp!có!sửa!chữa!và!bổ!sung!từ!Rennie!J.M.!et!al,!2002ï!Honrubia!D.! et!al,!2008)![7],[10]! Hội! chứng! nguy! kịch! hô! hấp:! pNon! tháng! ! ! ! pNon!ít! hay!đủ! tháng!! Cơn! thở! nhanh! thoáng! qua! Hội! chứng! hít!ối! phân! su! Viêm! phổi! ! ! Non! tháng! >>!đủ! tháng.! Non!ít! hay! đủ! tháng! Đủ! tháng! >>! non! tháng! Già! tháng,! đủ! tháng! Bất!kỳ! Mẹ!sốt!lúc! sinh,!ối!vỡ! sớm!>!18! giờ! ! ! Sinh!non!! ! ! ! Ngạt,!sinh! mổ!chủ! động!<!39! tuần! Thường! sinh!mổ! Ối!nhuộm! phân!su! ! ! ! ! ! ! Thường! thở! nhanh,! rên!nhẹ,!ít! khi!suy!hô! hấp!nặng! Nhuộm! phân!su! da,!cuống! rốn,!móng! Hiếm!khi! hữu!ích! ! ! ! +++! ! ! ! ++! ! +++! Không! có! Có!thể! toan!hô! hấp! ! ! Không! có! ! ! ++! Hình! lướiphạt,! khí!phế! quản!đồ,! mờ!toàn! bộ,!xoá! bờ!tim! Giảm! oxy!máu! nhẹ,! hiếm!khi! cần!FiO2! >!40%! +++! hiếm! ứ!dịch! mô!kẽ,! rãnh!liên! thùy.! Dải!mờ! xen!kẽ!ứ! khí! Xpquang!cho! những!trẻ!non! tháng,!ngạt!hay! mổ!chủ!động.! Chú!ý!nhiễm! trùng! Nguyên!nhân! khó!thở!thường! nhất!ở!trẻ!đủ! tháng! Chẩn!đoán!dựa! vào!bệnh!sử.! Chú!ý!nhiễm! trùng! Cần!loại!trừ! trong!tất!cả! những!trường! hợp!suy!hô!hấp! ++! +++! Không! giúp!ích,! có!thể! thấy! thâm! nhiễm! Chú ý: + đến +++: chỉ mức độ thường gặp tăng dần."
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN",
        "content": "5.1. Khai thác bệnh sử\n\n5.1.1. Trước khi sinh Chú ý khai thác các yếu tố liên quan đến mẹ: -! Mẹ bị đái tháo đường làm ảnh hưởng tổng hợp surfactant ở trẻ và tăng nguy cơ con đa hồng cầu. -! Mẹ bị nhiễm trùng trước sinh đặc biệt là liên quan đến tình trạng nhiễm Streptococcus nhóm B và tình trạng dự phòng. -! Mẹ bị tiền sản giật. Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!283 -! Thuốc dùng cho mẹ như magnesium sulfate, ngủ - an thần. -! Tình trạng dùng steroid trước sinh ở mẹ nếu trẻ chuyển dạ sinh non, dùng steroid trước sinh giảm tần suất hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh RR = 0,66 (0,56-0,77) [20]. -! Tiền căn gia đình hỗ trợ trong việc chẩn đoán các dị tật bẩm sinh, di truyền.\n\n5.1.2. Trong khi sinh -! Thông tin về thời gian vỡ ối, nhiệt độ của mẹ trong chuyển dạ và tần số tim thai: rất quan trọng để phát hiện hội chứng hít phân su và nhiễm trùng ối. -! Dịch ối nhuộm phân su: cho thấy khả năng xảy ra hội chứng hít phân su. -! Sinh mổ, đặc biệt là sinh mổ chủ động và trẻ < 39 tuần thai: theo dõi khả năng cao áp phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh hay hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh thứ phát do sinh mổ chủ động. -! Thiểu ối: gợi ý dị tật bẩm sinh của phổi. -! Tình trạng hồi sức ngay sau sinh: liên quan chấn thương do hồi sức, toan chuyển hóa, cao áp phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh.\n\n5.1.3. Sau khi sinh -! Tuổi thai quan trọng trong góp phần hướng tới chẩn đoán nguyên nhân. Hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh thường ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh non tháng, trong khi hội chứng hít phân su ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh đủ tháng hay già tháng. Trẻ sơ sinh non tháng ngoài vấn đề phổi chưa trưởng thành, còn chưa trưởng thành cả về hệ thần kinh giúp điều hòa nhịp thở và đề kháng với nhiễm trùng kém nên dễ bị nhiễm trùng. Điều này lí giải tại sao trẻ sơ sinh non tháng dễ bị suy hô hấp hơn trẻ đủ tháng. -! Hạ thân nhiệt sau sinh, sang chấn (stress) làm tăng tiêu thụ năng lượng và oxy. -! Chậm dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch, tiêu hóa hay bú không đủ làm tăng nguy cơ hạ đường huyết ở trẻ.\n\n5.2. Khám thực thể -! Thời điểm khởi phát và thời gian kéo dài của các triệu chứng hô hấp cũng cung cấp manh mối quan trọng giúp định hướng chẩn đoán nguyên nhân của suy hô hấp. Cơn thở nhanh thoáng qua của trẻ sơ sinh bắt đầu sớm và cải thiện theo thời gian. Ngược lại, nhiễm trùng huyết và viêm phổi lúc đầu có thể không có biểu hiện của suy hô hấp nhưng có thể khởi phát và tiến triển nhanh sau vài giờ đến vài ngày, thường muộn hơn so với hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh. Hội chứng nguy kịch hô hấp thường bắt đầu sớm ngay sau sinh hay vài giờ sau sinh ở trẻ sơ sinh non tháng và không tự cải thiện. -! Biểu hiện suy hô hấp liên quan khi cho ăn hay sùi bọt cua gợi ý rò khí - thực quản hay viêm phổi hít. -! Trẻ suy hô hấp khi nằm yên và cải thiện khi khóc gợi ý teo mũi sau. 284!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH -! Suy hô hấp đi kèm bú kém và li bì gợi ý nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi -! Tình trạng suy hô hấp xuất hiện trễ sau bắt đầu cho ăn một thời gian gợi ý rối loạn chuyển hóa bẩm sinh. -! Ngoài việc khám phát hiện các dấu hiệu suy hô hấp sơ sinh như phập phồng cánh mũi, thở rên, tần số thở bất thường, co rút thành ngực, cơn ngừng thở, tím; còn cần khám toàn diện các hệ thống và cơ quan của cơ thể, nhất là các cơ quan sau để giúp chẩn đoán nguyên nhân suy hô hấp. -! Hô hấp: trẻ sơ sinh non tháng với co rút lồng ngực và thở rên gợi ý hội chứng nguy kịch hô hấp; bất cân xứng lồng ngực trong tràn khí màng phổi, phế âm giảm hay không đều hai bên, giảm di động lồng ngực, ran phổi gợi ý viêm phổi, phổi hoàn toàn bình thường trong cơn thở nhanh thoáng qua hay cao áp phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh. -! Tim mạch: đánh giá tình trạng sốc như mạch ngoại biên (mạch quay, khuỷu) nhẹ; thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài, huyết áp thấp; bệnh tim bẩm sinh như tăng động trước ngực, âm thổi; vị trí tiếng tim nghe rõ bị đẩy lệch, nhịp tim không đều. -! Thần kinh: bứt rứt, li bì, hôn mê; giảm hay tăng trương lực cơ, giảm cử động, co giật gợi ý ngạt chu sinh và do đó chú ý tăng áp phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh đi kèm. -! Tiêu hoá: bú kém hay bỏ bú, không dung nạp tiêu hóa, nhìn bụng chướng hay lõm; sờ gan, lách to. -! Tiết niệu: giảm thể tích nước tiểu, thiểu niệu (< 1 mL/kg/giờ), vô niệu (< 0,5 mL/kg/giờ) hay bất thường nước tiểu. -! Đo và theo dõi độ bão hòa oxy qua da (mao mạch) giúp chẩn đoán suy hô hấp và hướng dẫn xử trí ban đầu. Chú ý là sự tương quan giữa SpO2 và PaO2 ở trẻ sơ sinh khác với trẻ lớn (xem bài Đặc điểm sinh lý trẻ sơ sinh).\n\n5.3. Xét nghiệm hỗ trợ\n\n5.3.1. Các xét nghiệm suy hô hấp -! Phân tích khí máu động mạch được coi là tiêu chí vàng giúp: (1) chẩn đoán xác định suy hô hấp cấp; (2) chỉ định và theo dõi oxy liệu pháp; (3) điều chỉnh tối ưu các thông số thở máy. Các thông số khí máu “chấp nhận” ở trẻ sơ sinh khác so với trẻ lớn. pH: 7,3-7,45; PaCO2 35-45 mmHg; PaO2 50-70 mmHg; HCO3- 20-24 mmol/L [5]. Trong pH: 7,3-7,45; PaCO2 35-45 mmHg; PaO2 50-70 mmHg; HCO3- 20-24 mmol/L [5]. Trong trường hợp không thể hay cần hạn chế lấy mẫu máu động mạch, có thể lấy máu tĩnh mạch thay thế. Các thông số khí pH, PCO2, HCO3- và BE máu tĩnh mạch có thể thay thế cho thay thế. Các thông số khí pH, PCO2, HCO3- và BE máu tĩnh mạch có thể thay thế cho các giá trị tương ứng của máu động mạch trên thực hành lâm sàng [1],[2]. Ước tính shunt trong phổi để đánh giá mức độ suy hô hấp do giảm oxy hoá máu. Khi shunt tăng trên 30%, tăng FiO2 không cải thiện tình trạng thiếu O2 máu (xem Hình 71.3). -! Chụp X-quang ngực cần phải làm ở tất cả các trẻ sơ sinh suy hô hấp nhằm giúp: (1) phát hiện các bệnh lý đi kèm; (2) xác định hay loại trừ hoặc định hướng cho nguyên nhân tại phổi của suy hô hấp; (3) kiểm tra vị trí nội khí quản. Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!285 -! Đường máu được coi là xét nghiệm thường quy ở trẻ sơ sinh suy hô hấp. Hình'74.2. !Thay!đổi!của!PO2!động!mạch!ở!các!phân!áp!O2!khí!hít!vào!và!tỉ!lệ!shunt!khác!nhau! [19]!\n\n5.3.2. Các xét nghiệm tuỳ bệnh cảnh lâm sàng hay nguyên nhân được hướng tới như ion đồ máu, siêu âm xuyên thóp khi nghi ngờ xuất huyết não màng não, siêu âm tim khi nghi ngờ có tim bẩm sinh, công thức máu - huyết đồ, CRP, cấy máu"
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP",
        "content": "Nguyên tắc: -! Cải thiện trao đổi khí tại phổi: oxy liệu pháp, thông khí hỗ trợ, iNO, steroid, caffein. -! Cải thiện dòng máu tới phổi và mô: dịch truyền, máu và các sản phẩm của máu, điều chỉnh toan máu. -! Giảm thiểu tiêu thụ oxy của: môi trường trung tính, oxy được làm ấm và ẩm, điều trị nhiễm trùng, ngưng bú, hạn chế kích thích, can thiệp tối thiểu.\n\n6.1. Điều trị hỗ trợ hô hấp Điều trị hỗ trợ hô hấp cho tất cả các trường hợp không phụ thuộc vào nguyên nhân của suy hô hấp.\n\n6.1.1. Thông thoáng đường thở -! Hút đàm nhớt vùng mũi, miệng khi cần. -! Tư thế và xoay trở: đặt trẻ nằm ngửa, đầu cao 30 [0], nghiêng bên, dẫn lưu dạ dày để giảm sức ép của các tạng ổ bụng vào cơ hoành. Ngoài các biện pháp tổng quát trên, trong 286!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH một số bệnh lý cụ thể có cách làm thông đường thở chuyên biệt như: thoát vị hoành bẩm sinh thì trẻ được đặt nằm nghiêng bên thoát vị; rò khí - thực quản trong teo thực quản bẩm sinh thì được hút túi cùng trên liên tục; tắc mũi sau thì được đặt ống thông miệng hầu.\n\n6.1.2. Oxy liệu pháp Oxy là “thuốc” phổ biến nhất tại khoa hồi sức sơ sinh, rất hữu ích và giúp cứu mạng trong điều trị suy hô hấp, tuy nhiên, cũng rất nguy hiểm khi lạm dụng hay dùng không phù hợp, nhất là với trẻ sơ sinh non tháng, bởi vì nó có thể gây nên bệnh võng mạc ở trẻ sinh non hay bệnh phổi mạn. Mục tiêu cung cấp oxy: duy trì độ bão hòa oxy máu ngoại biên, nói chung, khoảng 90-95% (PaO2 45-70 mmHg). Dùng nồng độ oxy trong khí hít vào thấp nhất để duy trì độ bão hòa oxy máu mục tiêu. Chọn lựa phương pháp nào để cung cấp oxy tùy thuộc vào nguyên nhân gây suy hô hấp, theo nhu cầu oxy của trẻ và và điều kiện của cơ sở y tế. Khi dùng oxy cần được làm ẩm và ấm ở 34-37 [0] C.\n\n6.1.3. Thông khí hỗ trợ Ngoài thở oxy qua cannula mũi, các phương pháp hỗ trợ hô hấp không xâm lấn ở trẻ sơ sinh càng phổ biến như CPAP (continuous positive airway pressure), BiPAP (bilevel positive airway pressure), NIPPV (non-invasive positive-pressure). Tuy nhiên, nhiều trường hợp, nhất là trẻ cực nhẹ cân, cần đặt nội khí quản và thở máy. Chỉ định đặt nội khí quản thở máy bao gồm: một trong các trường hợp sau: -! Rút lõm ngực nặng, cơn ngừng thở nặng (> 3 cơn/giờ và tim < 100 l/p hay cần bóp bóng) -! Xuất huyết phổi -! Suy tuần hoàn -! Giảm oxy máy nặng: SpO2 < 90% hay PaO2 < 45 mmHg khi FiO2 > 50% -! Toan hô hấp nặng: PaCO2 > 65 mmHg và pH < 7,2 -! Toan chuyển hoá không bù đủ và pH < 7,2.\n\n6.1.4. Duy trì thân nhiệt 36,5 [0] C Để giảm tiêu thụ oxy của mô.\n\n6.1.5. Đảm bảo khả năng chuyên chở oxy cho mô Đảm bảo Hct tối ưu trong khoảng 35-50%, để đảm bảo khả năng chuyên chở oxy tối ưu nhưng không quá cao tránh tăng quá mức độ nhớt máu là giảm khả năng chuyên chở oxy của hồng cầu. Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!287 Hình'74.3. !Ảnh!hưởng!của!dung!tích!hồng!cầu!lên!độ!nhớt!máu,!lưu!lượng!máu!và!chuyên!chở! O2![8]!\n\n6.1.6. Điều chỉnh toan chuyển hoá Thường trong lâm sàng, trẻ có nhiễm toan chuyển hóa do mất bicarbonate thường được bù bicarbonate. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy rằng bù bicarbonate thực sự có thể có hại cho bệnh nhân bị tình trạng thiếu oxy mô và toan chuyển hóa. Một tổng quan gần đây cho thấy giá trị của bù bicarbonate cho trẻ sơ sinh là cực kỳ giới hạn và nó có lẽ không nên sử dụng thường quy. Ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa, khôi phục cung cấp oxy cho mô quan trọng hơn nhiều so với việc bù bicarbonate [13].\n\n6.1.7. Đảm bảo dinh dưỡng tối ưu và cân bằng nước, điện giải Cân bằng dịch, điện giải, calci, đường máu quan trọng trong điều trị hỗ trợ suy hô hấp sơ sinh. Dịch cần hạn chế trong vài ngày đầu sau sinh, khi trẻ còn suy hô hấp. Mức độ hạn chế tuỳ theo tuổi thai, cân nặng, tình trạng lâm sàng, nguyên nhân suy hô hấp, dịch xuất nhập ngày qua.\n\n6.1.8. Điều trị nhiễm trùng Tất cả trẻ sơ sinh suy hô hấp nên bắt đầu kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm nếu chưa có bằng chứng. Với suy hô hấp khởi phát sớm (< 7 ngày) dùng ampicillin và gentamicin, suy hô hấp khởi phát ≥ 7 ngày loại kháng sinh được chọn lựa phụ thuộc vào từng địa phương và bệnh viện cụ thể, chú ý tới phổ vi khuẩn đang lưu hành. Khi có kết quả cấy máu và kháng sinh đồ, kháng sinh liệu pháp nên điều chỉnh theo tình trạng lâm sàng và sự nhạy cảm của kháng sinh. Ngưng kháng sinh sớm khi lâm sàng ổn định, cấy máu âm tính và xét nghiệm theo dõi nhiễm trùng bình thường.\n\n6.2. Điều trị nguyên nhân Điều trị đặc hiệu tuỳ theo nguyên nhân cụ thể. 288!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH"
      },
      {
        "title": "NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP CỦA SUY HÔ HẤP SƠ SINH",
        "content": "Bốn nguyên nhân bao gồm: hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh, cơn thở nhanh thoáng qua, hội chứng hít phân su và viêm phổi chiếm 80% của tất cả các nguyên nhân suy hô hấp sơ sinh.\n\n7.1. Cơn thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh Cơn thở nhanh thoáng qua là bệnh lý chủ mô phổi được đặc trưng bởi sự phù mô kẽ phổi do chậm hấp thu và thanh thải dịch của phế nang bào thai. Là nguyên nhân gây suy hô hấp thường nhất ở trẻ sơ sinh, chiếm khoảng 40% các nguyên nhân [16].\n\n7.1.1. Tần suất Cơn thở nhanh thoáng qua chiếm 1-5% trẻ sinh sống và 9% trẻ sinh mổ. Bệnh có thể gặp cả ở trẻ đủ tháng lẫn non tháng [22].\n\n7.1.2. Bệnh sinh Bình thường, hầu hết dịch trong phổi thai nhi sẽ được tống xuất bởi sự co bóp của âm đạo khi sinh hay trong một vài nhịp thở đầu tiên, một phần còn lại được mao mạch phổi và mạch bạch huyết tái hấp thu. Một số trường hợp, do dịch nhiều quá mức hay cơ chế tống xuất dịch không đủ, dịch bị ứ lại trong phổi làm cho tính đàn hồi của phổi giảm đi và trẻ bị suy hô hấp. Các yếu tố liên quan cơn thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh bao gồm: sinh non ít (34 - < 37 tuần), sinh ngạt, sinh chưa chuyển dạ (đặc biệt là < 39 tuần), ngôi mông, giảm albumin máu, truyền dịch quá nhiều cho mẹ trong chuyển dạ, mẹ bị suyễn [28],[22].\n\n7.1.3. Lâm sàng Trẻ thường khởi phát triệu chứng sớm, ngay sau sinh hay một thời gian ngắn sau sinh, với thở nhanh là nổi bật, bệnh lành tính và tự giới hạn. Các triệu chứng của cơn thở nhanh thoáng qua thường nhẹ và thường kéo dài trong 24 giờ, hiếm khi nào kéo dài hơn 48 giờ. Suy hô hấp cấp hiếm khi xảy ra với trẻ mắc phải cơn thở nhanh thoáng qua.\n\n7.1.4. Chẩn đoán Chẩn đoán cơn thở nhanh thoáng qua dựa vào hình ảnh X-quang và diễn tiến lâm sàng. X-quang cho thấy hình ảnh sợi do ứ dịch mô kẽ và ứ dịch rãnh liên thùy. Diễn tiến lâm sàng thuyên giảm trong 48 giờ. Chẩn đoán tại thời điểm sau sinh cơn thở nhanh thoáng qua là chẩn đoán loại trừ (viêm phổi, hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh).\n\n7.1.5. Điều trị Thường không cần hỗ trợ hô hấp. Trong một số trường hợp cần thở NCPAP. Nếu suy hô hấp tiến triển nặng, khí máu thay đổi thì cần nghĩ tới các biến chứng như cao áp phổi tồn tại, viêm phổi hay tràn khí màng phổi. Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!289\n\n7.2. Hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh (RDS) Hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh (Respiratory distress syndrome, trước đây được gọi với tên không chính xác là Bệnh màng trong - Hyalin membrane disease). Là tình trạng suy hô hấp xảy ra do thiếu hụt surfactant. Bệnh cảnh điển hình xảy ra ở trẻ sơ sinh non tháng nhưng có thể xảy ra ở trẻ đủ tháng trong các bệnh cảnh sinh mổ (thường là chủ động), hội chứng hít phân su hay viêm phổi (thường kèm với nhiễm khuẩn huyết) [26]. Hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh là nguyên nhân quan trọng gây tử vong hàng đầu ở trẻ sơ sinh non tháng. Khoảng 30% nguyên nhân khiến trẻ sơ sinh tử vong là do hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh và các biến chứng của nó [26].\n\n7.2.1. Tần suất Tuổi!thai!(tuần)! Hình'74.4. !Liên!quan!giữa!tỉ!lệ!hội!chứng!nguy!kịch!hô!hấp!ở!trẻ!sơ!sinh!và!tuổi!thai![22]! -! Các yếu tố làm tăng tần suất hội chứng nguy kịch hô hấp sơ sinh: sinh non, giới nam, mẹ bị tiểu đường trong thời gian mang thai, song thai con 2, mẹ xuất huyết trước sinh, trẻ thiếu oxy/toan máu/sốc, sinh mổ chưa chuyển dạ [18],[22]. -! Các yếu tố làm giảm tần suất hội chứng nguy kịch hô hấp sơ sinh: mẹ bị tăng huyết áp mạn tính hay thai kì, bệnh tim mạch, viêm màng ối, hở eo tử cung, mẹ dùng steroid trước sinh [18],[22].\n\n7.2.2. Nguyên nhân và bệnh sinh -! Nguyên nhân của hội chứng nguy kịch hô hấp sơ sinh là do thiếu surfactant 290!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH -! Các phế bào type II đảm trách sự tạo và chế tiết surfactant. Khoảng 95% surfactant chế tiết sẽ được tái sử dụng; thời gian cho chuyển đổi surfactant khoảng 10 giờ. Cùng với sự trưởng thành của bào thai, lượng surfactant được tổng hợp và dự trữ càng nhiều bởi các phế bào type II. -! Surfactant được phóng thích vào bên trong lòng phế nang có tác dụng làm giảm sức căng bề mặt và duy trì tính ổn định của phế nang, ngăn ngừa xẹp các phế nang nhỏ cuối kỳ thở ra. -! Thiếu hụt surfactant có thể do giảm sản xuất, tăng phá hủy hay do cả hai cơ chế. Ở trẻ sơ sinh non tháng hay sinh mổ chủ động, lượng surfactant được tạo và phóng thích vào trong phế nang không đủ cho nên ngay sau khi ra đời hoặc sau một thời gian thở bình thường, nhiều phế nang bị xẹp do thiếu surfactant dẫn tới gây suy hô hấp. Hình'74.5. !Sơ!đồ!minh!họa!thành!phần!của!surfactant.!PC:!phosphatidylcholine!bão!hòa!là!thành! phần!chính!của!surfactant,!thành!phần!protein!(SP)!chiếm!khoảng!8%!tổng!khối!lượng!surfactant! [15].!\n\n7.2.3. Biểu hiện lâm sàng -! Biểu hiện lâm sàng của hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sinh non thường bắt đầu trong vòng 6 giờ đầu sau sinh, biểu hiện suy hô hấp diễn tiến trong khoảng 48-72 giờ tuổi, sau đó trẻ sẽ cải thiện nếu điều trị thích hợp hay tử vong. Trong trường hợp nặng, biểu hiện nặng nhất thường vào khoảng 12 giờ tuổi. -! Ban đầu, trẻ thở gắng sức để cố mở các phế nang. Sau đó, tình trạng mỏi cơ góp phần vào gây suy hô hấp cấp. Theo diễn tiến nặng dần của suy hô hấp là nhu cầu oxy tăng dần, mất dần tiếng thở rên và chuyển sang cơn ngưng thở kéo dài. Nếu không điều trị surfactant thay thế, các cơn ngưng thở sẽ nặng hơn xen kẽ với các cơn thở nhanh là dấu Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!291 hiệu cảnh báo suy hô hấp cấp sắp xảy ra và cần phải đặt nội khí quản giúp thở, nặng hơn sẽ có biểu hiện tím. Lúc này, phế âm và huyết áp cũng giảm. Ban đầu, trẻ thiểu niệu và phù ngoại biên do ứ dịch. Ở trẻ không quá nặng, vào khoảng 48 giờ tuổi, thường có pha lợi niệu, cùng lúc là tình trạng lâm sàng cải thiện.\n\n7.2.4. Cận lâm sàng\n\n7.2.4.1. X-quang ngực thẳng Cho thấy hình ảnh “kiếng mờ” với tổn thương dạng lưới, hạt và kém thông khí. Có thể kèm hình ảnh khí phế quản đồ (air bronchograms). Trường hợp nặng, phổi xẹp gần hoàn toàn cho hình ảnh gần như trắng toàn bộ hai phế trường (“white out lungs”). Mức độ tổn thương trên hình ảnh X-quang ngực có thể không tương xứng với độ nặng của suy hô hấp trên lâm sàng. Ở trẻ cực nhẹ cân khoảng 23-26 tuần, phổi chỉ đang phát triển đến giai đoạn giả tuyến và tạo ống, có thể cho hình ảnh X-quang ngực bình thường. Hình'74.6. !Hình!“kiếng!mờ”!và!khí!phế!quản!đồ!ở!trẻ!bị!hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh!\n\n7.2.4.2. Rối loạn trao đổi khí máu Thường toan máu, toan hô hấp (thở mất bù) hay toan chuyển hoá (thiếu oxy mô) hay cả hai. PaO2 hay các chỉ số oxy hoá máu thường giảm, PCO2 thường tăng, nhưng có thể bình thường hay giảm nếu thở nhanh bù trừ còn hiệu quả.\n\n7.2.5. Điều trị\n\n7.2.5.1. Hỗ trợ hô hấp: xem phần\n\n6.1.\n\n7.2.5.2. Liệu pháp surfactant -! Liệu pháp surfactant thay thế giúp giảm đáng kể tỉ lệ tử vong, giảm tỉ lệ tràn khí màng phổi, giảm tỉ lệ khí thủng mô kẽ phổi và giảm tỉ lệ bệnh phổi mạn lúc 28 ngày tuổi. Surfactant ngoại sinh gồm hai dạng tự nhiên và tổng hợp. Surfactant tự nhiên được chiết 292!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH xuất từ phổi heo hay bò, dạng tổng hợp được sản xuất dựa trên các thành phần tự nhiên [23]. -! Thời điểm bơm surfactant cho trẻ sinh non với hội chứng nguy kịch hô hấp càng sớm càng tốt, hiệu quả nhất khi dùng trong 30-60 phút đầu sau sinh; nếu không thể, nên dùng sớm trong vòng 6 giờ đầu sau sinh; không nên dùng sau 24 giờ tuổi [14],[23].\n\n7.2.5.3. Điều trị các biến chứng phối hợp Nguy cơ xuất hiện biến chứng tuỳ thuộc vào độ nặng và phương pháp điều trị hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh. Theo dõi để phát hiện kịp thời các biến chứng thường gặp như: nhiễm trùng, tràn khí màng phổi, còn ống động mạch, viêm ruột hoại tử, hẹp dưới thanh môn (subglottic stenosis), xuất huyết trong - quanh não thất, nhũn chất trắng quanh não thất, bệnh võng mạc ở trẻ sinh non. Các biến chứng này cuối cùng dẫn tới các bệnh lý mạn tính như bệnh phổi mạn và chậm phát triển thần kinh - nhận thức.\n\n7.2.6. Tiên lượng Hầu hết trẻ tử vong không phải trực tiếp do hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh mà chủ yếu do các biến chứng phối hợp. Vì vậy, tiên lượng chủ yếu dựa vào có hay không và mức độ của các biến chứng đi kèm.\n\n7.3. Viêm phổi Viêm phổi ở sơ sinh là bệnh cảnh thường gặp, nhất là ở trẻ thở máy hay có các thủ thuật xâm lấn như các biện pháp điều trị hay theo dõi. Tác nhân có thể do vi khuẩn, siêu vi, nấm hay kí sinh trùng. Viêm phổi có thể mắc phải trong tử cung và biểu hiện lúc sinh (bẩm sinh) hay mắc phải sau sinh. Viêm phổi bẩm sinh thường do nhiễm trùng ngược dòng (ối vỡ kéo dài), hay ít gặp hơn là nhiễm trùng qua nhau thai. Yếu tố nguy cơ viêm phổi bao gồm: thời gian vỡ ối kéo dài, mẹ sốt trong chuyển dạ, ngạt chu sinh, rò khí thực quản.\n\n7.3.1. Tác nhân Tác nhân viêm phổi sơ sinh thường gặp nhất là do vi khuẩn. Vi khuẩn thường nhất gây viêm phổi bẩm sinh hay mắc phải là vi khuẩn Gram âm (Escherichia coli, Klebsiella, pseudomonas, serratia), group B streptococcus và staphylococcus. Ít gặp hơn là Listeria monocytogenes và trực khuẩn kị khí. Hiếm gặp hơn là do Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae và tác nhân cơ hội như Candida albicans. Tác nhân siêu vi có thể là cytomegalovirus (CMV), Coxsackie virus, respiratory syncytial virus (RSV) và human metapneumovirus (hMPV).\n\n7.3.2. Lâm sàng Lâm sàng viêm phổi do vi khuẩn thường biểu hiện sớm và không đặc hiệu với các dấu hiệu toàn thân như li bì, cơn ngưng thở, nhịp tim chậm, thân nhiệt không ổn định, ăn Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!293 không tiêu, các dấu hiệu suy hô hấp hay các bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết, hạ huyết áp, sốc viêm màng não và tăng áp phổi thứ phát. Lúc sinh khó phân biệt viêm phổi với các nguyên nhân chủ mô phổi khác gây suy hô hấp. Có thể ghi nhận yếu tố nguy cơ nhiễm trùng từ tiền căn mẹ và sản khoa.\n\n7.3.3. Chẩn đoán Chẩn đoán có thể dựa vào: tiền căn sản khoa, biểu hiện lâm sàng và X-quang ngực. X-quang phổi cho thấy tổn thương thâm nhiễm dạng mảng hay lưới, nhưng thực tế khó phân biệt được với hình ảnh của hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh, hội chứng hít phân su hay cơn thở nhanh thoáng qua. Viêm phổi thuỳ hiếm khi gặp ở trẻ sơ sinh. Xét nghiệm hỗ trợ bao gồm huyết đồ, CRP, cấy máu, khí máu động mạch, cấy dịch hút khí quản.\n\n7.3.4. Điều trị\n\n7.3.4.1. Hỗ trợ hô hấp: (xem phần 6.1)\n\n7.3.4.2. Kháng sinh -! Viêm phổi sơ sinh có thể do vi khuẩn, siêu vi, nấm hay kí sinh trùng lây truyền qua nhau thai trước sinh, giai đoạn chu sinh hay sau sinh. Tuy vậy, một khi chẩn đoán viêm phổi sơ sinh, kháng sinh được cho càng sớm càng tốt. Cho kháng sinh phổ rộng thích hợp ban đầu sau khi cấy máu. Với viêm phổi khởi phát sớm (< 7 ngày) dùng ampicillin và gentamicin, suy hô hấp khởi phát ≥ 7 ngày loại kháng sinh được chọn lựa phụ thuộc vào từng địa phương và bệnh viện cụ thể, chú ý tới phổ vi khuẩn đang lưu hành. Khi có kết quả cấy máu và kháng sinh đồ, kháng sinh liệu pháp nên điều chỉnh theo tình trạng lâm sàng và sự nhạy cảm của kháng sinh. Ngưng kháng sinh sớm khi lâm sàng ổn định, cấy máu âm tính và xét nghiệm theo dõi nhiễm trùng bình thường. -! Sốc nhiễm trùng, tăng áp phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu và đông máu nội mạch lan tỏa thường đi kèm, nhất là thể khởi phát sớm, làm khó khăn cho điều trị viêm phổi. Khi thở máy thường qui không hiệu quả, xem xét thở máy với máy thở tần số cao và các điều trị khác có thể có lợi như immunoglobulin truyền tĩnh mạch, yếu tố kích thích bạch cầu hạt, thở khí NO và oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể.\n\n7.4. Hội chứng hít phân su -! Tần suất chung dịch ối nhuộm phân su (MSAF: meconium staining of the amniotic fluid) chiếm khoảng 5-15% các trẻ sinh sống, thay đổi tùy thuộc vào tuổi thai, ít gặp ở tuổi thai < 37 tuần với tần suất chiếm khoảng 2-5%, thường gặp hơn ở tuổi thai 37-42 tuần với tần suất chiếm khoảng 16% và tần suất lên đến khoảng 28-44% ở trẻ có tuổi thai - 42 tuần. Trong các trường hợp dịch ối nhuộm phân su, có khoảng 5% viêm phổi hít phân su và 30% các trường hợp này cần thở máy. Dịch ối nhuộm phân su thường xảy ra 294!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH ở trẻ có bất thường dây rốn, sinh khó do nguyên nhân cơ học, ngôi thai bất thường [3],[4],[21]. -! Hít phân su thường xảy ra trong tử cung. Thai suy có thể tống xuất phân su vào dịch ối; những nhịp thở nấc của bào thai khiến trẻ hít phải nước ối nhuộm phân su vào khí - phế quản. Khi trẻ bắt đầu thở, phân su di chuyển đi xa hơn vào trong các đường hô hấp nhỏ hơn.\n\n7.4.1. Nguyên nhân và bệnh sinh Lưu'đồ'74.3. !Cơ!chế!bệnh!sinh!của!hội!chứng!hít!ối!phân!su! Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!295\n\n7.4.2. Biểu hiện lâm sàng Biểu hiện lâm sàng của trẻ với hội chứng hít phân su thường rất thay đổi, từ ngạt nặng cần hồi sức tích cực tới suy hô hấp khởi phát sớm, hay trẻ khoẻ mạnh không có vấn đề gì đáng kể. Trong trường hợp điển hình, dịch ối nhuộm phân su; da, cuống rốn và móng của trẻ tẩm phân su. Lồng ngực thường căng phồng. Ban đầu, suy hô hấp có thể nhẹ và tiến triển nặng dần sau đó vài giờ. Nếu kèm với ngạt, trẻ có thể biểu hiện các dấu hiệu sớm của bệnh não thiếu máu cục bộ - thiếu oxy.\n\n7.4.3. Chẩn đoán -! Biểu hiện lâm sàng -! X-quang cho thấy hình ảnh ứ khí với vòm hoành dẹt, khoảng gian sườn giãn rộng, nhu mô phổi thông khí không đều, có hạt đậm bờ không rõ, tập trung nhiều ở rốn phổi, các vùng phổi xẹp và khí thủng rải rác ở hai phổi, có 30-50% trường hợp có rò khí phổi (tràn khí màng phổi hay tràn khí trung thất) đi kèm. -! Khí máu động mạch: rối loạn với PaO2 giảm, PaCO2 tăng và pH giảm. Ở trẻ bị viêm phổi do hít nước ối phân su, vừa có toan hô hấp, và toan chuyển hóa thứ phát sau ngạt.\n\n7.4.4. Điều trị\n\n7.4.4.1. Hỗ trợ hô hấp: (xem phần 6.1)\n\n7.4.4.2. Các điều trị khác -! Thở khí NO khi trẻ có biểu hiện cao áp phổi tồn tại. Các thuốc khác có thể dùng xử trí cao áp phổi tồn tại là prostacyclin, sildenafil, magnesium sulfate, và milrinone. -! Cân nhắc dùng surfactant thay thế, cho thấy giảm nhu cầu oxy hoá máu qua màng ngoài cơ thể. Chọn lọc thời điểm hay các trường hợp với hình ảnh phế trường mờ hai bên. -! Đôi khi cần tới oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể (extracorporeal membrane oxygenation: ECMO) khi thất bại với tất cả các biện pháp trên. Tỉ lệ tử vong ở trẻ hội chứng hít ối phân su điều trị với ECMO tại Mỹ khoảng 80% [22],[6],[9]. -! Xử trí ảnh hưởng của ngạt lên các cơ quan như hệ thần kinh trung ương, hệ tim mạch, thận, tiêu hóa. -! Kháng sinh: thường cho trên tất cả bệnh nhân nhưng bằng chứng hiệu quả thì chưa rõ. -! Chú ý rò khí để phát hiện và xử trí kịp thời. -! Tránh các sang chấn thêm trong chăm sóc như thiếu oxy máu, tăng CO2 máu, tiếng ồn, hạ đường huyết, đau và các rối loạn điện giải nhằm dự phòng hay tránh làm nặng thêm tình trạng tăng áp phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh. 296!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH"
      },
      {
        "title": "KẾT LUẬN",
        "content": "Suy hô hấp sơ sinh là hội chứng thường gặp nhất trong thời kỳ sơ sinh, là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong thời kỳ sơ sinh và chi phí điều trị rất tốn kém. Điều trị hỗ trợ hô hấp quan trọng trong xử trí trẻ sơ sinh suy hô hấp. Tuy nhiên, luôn hướng tới nguyên nhân gây suy hô hấp thì điều trị mới hiệu quả. Suy hô hấp ở trẻ sơ sinh biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân và đặc điểm của các nguyên nhân rất đa dạng, thay đổi tuỳ theo tuổi thai và rất khác với suy hô hấp ở trẻ em. Hơn thế nữa, do đặc điểm sinh lý của trẻ sơ sinh, nhất là trẻ sơ sinh non tháng, cũng rất khác với trẻ em cho nên việc chẩn đoán và điều trị suy hô hấp ở trẻ sơ sinh hoàn toàn không giống với trẻ em. Việc hiểu rõ sinh lý bệnh suy hô hấp sơ sinh giúp ích nhiều cho việc chẩn đoán và điều trị. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Liên quan đến suy hô hấp và suy hô hấp cấp ở trẻ sơ sinh. Phát biểu nào sau đây là không đúng? A. Suy hô hấp nhẹ hơn suy hô hấp cấp B. Suy hô hấp là thuật ngữ liên quan tới đánh giá lâm sàng C. Suy hô hấp cấp liên quan tới thay đổi khí máu D. PaO2 và PaCO2 bình thường trẻ không bị suy hô hấp cấp 2. Trong các giai đoạn sinh lý của quá trình hô hấp được đề cập bên dưới. Suy hô hấp sơ sinh thường liên quan tới rối loạn giai đoạn hô hấp nào nhất? A. Thông khí phổi B. Trao đổi khí qua màng phế nang - mao mạch C. Chuyên chở khí trong máu D. Giao - nhận khí ở mô 3. Trong các cơ chế sinh lý bệnh gây suy hô hấp giảm oxy máu ở trẻ sơ sinh sau đây. Cơ chế sinh lý bệnh nào thường gặp nhất gây suy hô hấp giảm oxy máu trên lâm sàng ở trẻ sơ sinh? A. Bất xứng V/Q C. Giảm thông khí phổi B. Giảm khuếch tán D. Shunt P - T cố định 4. Trong các cơ chế sinh lý bệnh gây suy hô hấp giảm oxy máu ở trẻ sơ sinh sau đây. Khi tình trạng suy hô hấp không cải thiện với oxy liệu pháp, cơ chế nào sau đây phù hợp nhất đáp ứng với tình trạng này? A. Giảm khuếch tán C. Shunt P - T cố định B. Giảm thông khí phổi D. Bất xứng V/Q 5. Trong các chỉ số sau đây, chỉ số nào được sử dụng trên lâm sàng để đánh giá tình trạng thông khí phổi ở trẻ sơ sinh? A. Thông khí phế nang. C. Thể tích khí lưu thông Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!297 B. Thông khí khoảng chết D. PaCO2 6. Trong các nguyên nhân gây suy hô hấp ở trẻ sơ sinh non tháng khởi phát trong 6 giờ đầu sau sinh như bên dưới, nguyên nhân nào là thường gặp nhất? A. Viêm phổi B. Hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh C. Dị tật phổi bẩm sinh D. Ngạt 7. Trong các nguyên nhân gây suy hô hấp ở trẻ sơ sinh đủ tháng khởi phát trong 6 giờ đầu sau sinh như bên dưới, nguyên nhân nào là thường gặp nhất? A. Viêm phổi C. Cơn thở nhanh thoáng qua B. Hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh D. Ngạt 8. Bé trai 5 giờ tuổi, con 1/1, sinh thường tại BV Quận X do mẹ ra huyết, 32 tuần tuổi thai, CNLS 1.200 g, sau sinh khóc yếu, trương lực cơ phản xạ kém nên được chuyển lên BV Nhi Đồng. Thời gian chuyển dạ 6 giờ, vỡ ối 3 giờ, nước ối trắng trong. Khám: bé nằm yên, kích thích cử động, mạch 132 lần/phút, nhiệt độ 36,5 [0] C, NT 52 lít/phút. Môi hồng/khí trời, SpO2 92%, tim không âm thổi, chi ấm mạch khuỷu rõ, CRT = 2”, thở không co kéo, phổi không ran, bụng mềm, thóp phẳng, chưa phát hiện thêm bất thường gì khác. Xử trí hô hấp nào sau đây phù hợp nhất cho tình trạng trẻ lúc này? A. Theo dõi tình trạng lâm sàng suy hô của trẻ và xử trí khi cần. B. Thở oxy ẩm qua cannula 0,5 lít/phút C. Thở NCPAP với P = 5 cm H2O, FiO2= 21% D. Chụp X-quang phổi, xử trí tuỳ kết quả X-quang 9. Bạn trong vai trò bác sĩ đa khoa, đang công tác tại khoa Sản-Nhi một BV huyện. Bé gái 7 ngày tuổi, đến khám vì khó thở. Tiền căn: con 1/1, thai 35 tuần, cân nặng lúc sinh 2.100 g, sau sinh khóc ngay, bú mẹ được, về nhà được 3 ngày. Mẹ khai đêm qua bé đang bú bị sặc sữa, mẹ nhỏ mũi, hút mũi miệng có giảm, sáng nay bé khó thở nhiều nên đưa đến khám. Bé lừ đừ, M 112 lần/phút, t [o] = 36,5 [0] C, cân nặng 2.000 g. Môi tím SpO2 80%, thở không đều, nhiều cơn ngưng thở 10-15”, phổi không ran��Da nổi bông nhẹ, CRT = 3”, bụng mềm, gan 3 cm dưới bờ sườn P, thóp phẳng, chưa phát hiện thêm gì. Xử trí hô hấp nào sau đây phù hợp nhất cho trẻ vào lúc này? A. Thở oxy qua mặt nạ với oxy 6 lít/phút B. Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 6 lít/phút C. Thở NCPAP P = 5 cmH2O, FiO2 = 60% D. Thở oxy ẩm qua cannula với oxy 1 lít/phút 10. Bé gái, đủ tháng, cân nặng lúc sinh 4.200g, chủ động mổ lấy thai vì con to. Ối trắng đục, khóc ngay sau sinh. Hai giờ sau sinh, miệng sùi bọt nhớt, nhịp thở 86 lần phút, 298!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH không rút lõm ngực, phổi ít ran ẩm, độ bão hòa oxy ở khí trời 90-94%. Chẩn đoán nào sau đây là phù hợp nhất? A. Teo thực quản bẩm sinh C. Cơn thở nhanh thoáng qua B. Hội chứng nguy kịch hô hấp ở trẻ sơ sinh D. Hít ối phân su ĐÁP ÁN: 1.D 2.B 3.A 4.C 5.D 6.B 7.C 8.C 9.B 10.C TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Nguyễn Thu Tịnh, Phạm Lê An, Phan Hữu Nguyệt Diễm (2017). \"Giá trị các thông số khí máu (pH, HCO3- and BE) tĩnh mạch trong đánh giá tình trạng thăng bằng kiềm - toan ở trẻ sơ sinh suy hô hấp\". Tạp chí Y học TP. Hồ Chí Minh, 21(2), tr.166-175. 2.! Nguyễn Thu Tịnh, Phạm Lê An, Phan Hữu Nguyệt Diễm (2017). \"Giá trị phân áp CO2 máu tĩnh mạch trong đánh giá tình trạng thông khí phổi ở trẻ sơ sinh suy hô hấp\". Tạp chí Y học TP. Hồ Chí Minh, 21(3), tr.169-177. 3.! Balchin I, Whittaker JC, Lamont RF, et al (2011). \"Maternal and fetal characteristics associated with meconium-stained amniotic fluid\". Obstet Gynecol, 11 7 (4), pp.828-835. 4.! Cleary GM, Wiswell TE (1998). \"Meconium-stained amniotic fluid and the meconium aspiration syndrome. An update\". Pediatr Clin North Am, 45 (3), pp.511-529. 5.! Donn SM, Becker MA (2003). \"Neonatal Blood Gases\", in Michigan Manual of Neonatal Intensive Care. Hanley & Belfus, pp.254-258. 6.! El Shahed AI, Dargaville P, Ohlsson A, et al (2007). \"Surfactant for meconium aspiration syndrome in full term/near term infants\". Cochrane Database Syst Rev, (3), pp.CD002054. 7.! Honrubia D, Stark AR (2008). \"Respiratory Disorders\", in Manual of Neonatal Care. Lippincott Williams & Wilkins, pp.341-406. 8.! Mentzer WC, Glader BE (2005). \"Erythrocyte Disorders in Infancy\", in Avery's diseases of the newborn. Elsevier Saunders, 9 [th] ed, pp.1207. 9.! Polin RA, Carlo WA (2014). \"Surfactant replacement therapy for preterm and term neonates with respiratory distress\". Pediatrics, 133(1), pp.156-163. 10.!Rennie JM, Roberton NRC (2002). \"Differential Diagnosis of Neonatal Respiratory Disease\". A Manual of Neonatal Intensive Care, pp.124-137. 11.!Solarin KO, Zubrow A, Delivoria-Papadopoulos M. (2005). \"Differential Diagnosis of Neonatal Respiratory Disorders\", in Intensive care of the Fetus and Neonate. Elsevier, Philadelphia, PA, USA, pp.567-574. 12.!Angus DC, Linde-Zwirble WT, Clermont G, et al (2001). \"Epidemiology of neonatal respiratory failure in the United States: projections from California and New York\". Am J Respir Crit Care Med, 164(7), pp.1154-1160. Bài!74.!Suy!hô!hấp!sơ!sinh!!!!!!!299 13.!Aschner JL, Poland RL (2008). \"Sodium bicarbonate: basically useless therapy\". Pediatrics, 122(4), pp.831-835. 14.!Bahadue FL, Soll R (2012). \"Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome\". Cochrane Database Syst Rev, 11, pp. CD001456. 15.!Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE (1998). \"Respiratory Physiology\", in Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory Diseases. Handbooks in Health Care, Pennsylvania, 2nd ed, pp.6-47. 16.!Jain L, Eaton DC (2006). \"Physiology of fetal lung fluid clearance and the effect of labor\". Semin Perinatol, 30(1), pp.34-43. 17.!Martin L, Khalil H (1990). \"How much reduced hemoglobin is necessary to generate central cyanosis?\". Chest, 97(1), pp.182-185. 18.!Metcalfe A, Lisonkova S, Sabr Y, et al (2017). \"Neonatal respiratory morbidity following exposure to chorioamnionitis\". BMC Pediatr, 17(1), pp.128. 19.!Moretti C, Papoff P (2012). \"Neonatal pulmonary physiology of term and preterm newborns\", in Neonatology: A Practical Approach to Neonatal Diseases. Springer, 1st ed, pp.405-417. 20.!Roberts D, Brown J, Medley N, et al (2017). \"Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth\". Cochrane Database Syst Rev, 3, pp.CD004454. 21.!Singh SN, Srivastava R, Singh A, et al (2013). \"Respiratory distress including meconium aspiration syndrome in vigorous neonates born through meconium stained amniotic fluid: incidence, onset, severity and predictors at birth\". Indian J Pediatr, 80 (7), pp.538-543. 22.!Sinha S, Miall L, Jardine L (2012). \"Respiratory disorders\", in Essential Neonatal Medicine. Wiley-Blackwell, 5th ed, pp.145-162. 23.!Suresh GK, Soll RF (2005). \"Overview of surfactant replacement trials\". J Perinatol, 25(2), pp.40-44. 24.!Walsh-Sukys MC, Bauer RE, Cornell DJ, et al (1994). \"Severe respiratory failure in neonates: mortality and morbidity rates and neurodevelopmental outcomes\". J Pediatr, 125(1), pp.104-110. 25.!Wang H, Liu C, Yan C, et al (2012). \"Morbidity and mortality of neonatal respiratory failure in China: surfactant treatment in very immature infants\". Pediatrics, 129(3), pp.731-740. 26.!Wong SJ (2001). \"Pulmonary System\", in Primary Care of the Newborn. Mosby, The United States of America, 2nd ed, pp.110-118."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 21,
    "Index": "KHÁM TRẺ SƠ SINH",
    "level1_items": [
      "1. CÁC THỜI ĐIỂM KHÁM TRẺ SƠ SINH VÀ MỤC TIÊU",
      "2. NGUYÊN TẮC",
      "3. LẤY DẤU HIỆU SINH TỒN VÀ CHỈ SỐ NHÂN TRẮC"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "CÁC THỜI ĐIỂM KHÁM TRẺ SƠ SINH VÀ MỤC TIÊU",
        "content": "-! Ngay sau sinh: đánh giá sinh hiệu và khả năng thích nghi cuộc sống ngoài tử cung -! Giờ thứ 4-6 sau sinh: khám nhanh tình trạng lâm sàng của trẻ để đảm bảo can thiệp kịp thời các bất thường -! Đánh giá trẻ toàn diện: trong vòng 24 giờ đầu để tìm những bất thường có thể làm trẻ không thích nghi được với cuộc sống ngoài tử cung hoặc một bệnh lý cần giải quyết -! Mỗi khi có bất thường. 300! Bài!75.!Khám!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!301"
      },
      {
        "title": "NGUYÊN TẮC",
        "content": "-! Khám ở nơi ấm áp, không có gió lùa -! Rửa tay và đầu ống nghe trước và sau khi khám mỗi bé bằng dung dịch rửa tay nhanh -! Nên đếm nhịp thở và nhịp tim ngay khi bắt đầu cuộc khám (khi chưa mở quần áo, và khăn quấn nếu có) để tránh làm bé khóc -! Cố gắng tránh để bé khóc lúc khám giai đoạn đầu. Khám với đầu ống nghe ấm và bàn tay ấm áp, nhẹ nhàng. -! Khám toàn diện, tránh bỏ sót -! Khi phát hiện một dị tật, chú ý tìm dị tật kết hợp; có thể kết hợp chẩn đoán hình ảnh (X-quang, siêu âm,...). Nếu có dị tật, tìm xem có nằm trong hội chứng nào không. -! Cần nắm được tiền sử thai kỳ và tiền căn gia đình trước khi khám."
      },
      {
        "title": "LẤY DẤU HIỆU SINH TỒN VÀ CHỈ SỐ NHÂN TRẮC",
        "content": "-! Nhiệt độ (bình thường ở nách 36,5-37,5 [0] C) -! Mạch (bình thường:100-160 lần/phút, lúc bị kích thích:160-180 lần/phút, lúc ngủ: 80-100 lần/phút) -! Nhịp thở: bình thường 40-60 lần/phút (đếm khi trẻ nằm yên không kích thích trong ≥ 5 phút vừa qua). Đếm lại nếu thấy bất thường \" lấy kết quả gần bình thường nhất). Thường nên đếm trong 30-60 giây. -! Đo vòng đầu, chiều cao, cân nặng. 4. KHÁM TỪNG CƠ QUAN/VÙNG CƠ THỂ\n\n4.1. Da\n\n4.1.1. Màu sắc -! Có tẩm nhuộm phân su? -! Bong, nứt da? thường gặp ở trẻ có suy thoái bánh nhau -! Đỏ sậm: đa hồng cầu, ủ ấm quá mức -! Vàng da: tăng bilirubin gián tiếp/ trực tiếp, mức độ theo Kramer (bài Vàng da sơ sinh). Khám vàng da: quan sát dưới ánh sáng trắng đủ sáng + ấn da (để làm da bớt hồng) + theo hướng từ đầu đến chân -! Da xanh, lòng bàn tay nhợt: thiếu máu/giảm thể tích tuần hoàn ngoại vi/sốc,… -! Thời gian phục hồi màu da: bình thường ≤ 3 giây -! Tím: dấu hiệu trễ. Thường khó phát hiện ở trẻ thiếu máu. +! Tím ngoại biên (đầu chi) có thể gặp ở sơ sinh bình thường trong 24 giờ đầu nhưng là bất thường nếu tím trung ương (thân, lưỡi và niêm mạc) +! Tím thoáng qua khi khóc trong giai đoạn sớm sau sinh là bình thường 302!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH +! Tím toàn thân kéo dài: bệnh tim/phổi/Methemoglobin (hiếm). -! Da nổi bông: bình thường nếu thời gian phục hồi màu da ≤ 3s; nếu > 3s: lạnh/sốt/giảm thể tích tuần hoàn/giảm trương lực mạch ngoại biên. -! Collodion baby: rối loạn sừng hóa của da \" da tăng sừng # da giấy, giả co rút. Lộn mí, lộn môi ra ngoài. Nhiều thể, mức độ nặng khác nhau; do đột biến, thường gen lặn trên nhiễm sắc thể thường. -! Phù cứng bì (sclerema): Thấy ở đầu chi, thường trẻ nhiễm trùng nặng, nhất là trẻ non tháng.\n\n4.1.2. Các sang thương khu trú -! Vết Mông cổ: vết sắc tố màu xanh đen, độ đậm lợt thay đổi, thường ở mông và lưng; mất dần khi lớn lên -! Vết café sữa: theo dõi bệnh lý đa hệ thống khi có nhiều vết -! Hạt kê: những nang chứa chất nhờn và keratin bằng đầu kim, màu trắng nhạt, thường ở mũi, cằm, trán và má, niêm mạc miệng. Lành tính, biến mất sau vài tuần. -! Ban đỏ nhiễm độc (Erythema toxicum): biểu hiện lành tính, tự biến mất; là nhiều vùng nhỏ của da đỏ với nốt sẩn màu vàng rất nhạt, đầu nhọn ở trung tâm; không có ở lòng bàn tay, chân. Thường xuất hiện từ ngày 2 sau sinh, mất sau 7-10 ngày và có thể tái xuất hiện. Nếu nhuộm Wright nốt sẩn sẽ phát hiện eosinophil. ! Bài!75.!Khám!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!303 -! Mụn mồi hôi (Miliaria): thường gặp; do tắc ống dẫn mồ hôi. Có bốn giai đoạn: cristllina \" rubra \" pustulosa \" profunda. Không có tình trạng nhiễm trùng dù sang thương có giai đoạn giống mụn mủ. -! Mụn sơ sinh: đặc trưng là có comedon; thường ở cằm, má, tự hết -! Nấm da: ở vùng da nóng ẩm (mông, nách, cổ,...) đỏ da lan ra xung quanh có sang thương vệ tinh. -! Chốc bóng nước: bóng nước không viền viêm, lớn nhanh, nhũn ra, bờ rõ \" vỡ tạo mày vàng, rỉ dịch + viền bao quanh bóng nước (là sang thương đặc hiệu). Do Stap. aureus sinh độc tố, là một dạng 4S (Staphylococcal scalded skin syndrome) hay do Strep. nhóm A. 304!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH -! Xuất huyết: có thể do chấn thương sản khoa hay bệnh lý nội khoa. Trẻ có dây rốn quấn cổ hay sinh quá nhanh có thể có chấm xuất huyết chỉ ở mặt. -! Blueberry muffin baby # ổ tạo máu ngoài tủy: nhiều nốt cục tím sậm dưới da, thường kèm gan lách to, gặp trong các nhiễm trùng bào thai. -! Herpes bẩm sinh: bóng nước thành chùm, căng/nền hồng ban \" có mủ, tạo mày và loét sau nhiều ngày -! Phù mu bàn chân, thiểu sản móng, vách da cổ và chân tóc bám thấp/gái: hội chứng Turner?\n\n4.1.3. Nevus: sẩn màu nâu đậm hay nhạt, kích thước to nhỏ khác nhau, bề mặt có thể không đều hoặc có lông, giới hạn rõ, ở bất kỳ vị trí nào. Cần theo dõi diễn tiến vì nguy cơ hóa ác về sau. ! Bài!75.!Khám!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!305\n\n4.1.4. Bất thường mạch máu -! U mạch máu (Hemangioma): xuất hiện 2-4 tuần sau sinh, nhiều thùy, xốp, không quá cứng. Lớn nhanh rồi phát triển chậm lại lúc 6-12 tháng; thường co hồi hoàn toàn # 5 -12 tuổi (± loét/hoại tử). Chú ý hội chứng Kasabach Merritt khi có đông máu nội mạch lan tỏa ở trẻ có u mạch máu to. -! Vết cá hồi (salmon patch # Nevus flammeus # Angel kiss) có từ lúc sinh, thường ở trán, mí trên, giữa mày. Tự mờ dần trong vài năm. -! Bớt rượu vang (Port wine stains): vết hồng/đỏ của các mạch máu nông ở da, phân bố theo vùng da. Không tăng sinh và tồn tại suốt đời. Nếu ở vùng quanh mắt, cần truy tìm hội chứng Sturge-Weber (# bớt rượu vang ở vị trí phân bố dây V1 kèm tổn thương ở mắt, não). Hình'75.2. !Bất!thường!mạch!máu!\n\n4.2. Đầu Khám khi bé không đang gắng sức/kích thích - và đầu ở tư thế ≥ 45 [o] so với thân.\n\n4.2.1. Thóp trước hình thoi, đường nối hai đỉnh đối diện 2-4 cm, đóng kín trong vòng 12-18 tháng -! Thóp rộng (d > 5 cm): còi xương, suy giáp bẩm sinh, tạo xương bất toàn, giãn não thất, não úng thủy,… -! Thóp hẹp (d < 1 cm): chồng xương, tật đầu nhỏ bẩm sinh. -! Tình trạng thóp: phẳng, phồng hay lõm (bình thường thóp có thề phồng mềm). Thóp phồng căng là gợi ý tăng áp nội sọ (viêm màng não mủ, xuất huyết não- màng não, u,…)\n\n4.2.2. Thóp sau hình tam giác, đường kính 0,5 × 0,5 cm, đóng sau 1 tháng.\n\n4.2.3. Khe khớp: bình thường các xương sọ nằm vừa sát vào nhau hay khe khớp < 0,5 cm. Các xương có thể chồng trong 4 ngày đầu sau sinh ngã dưới. Khớp còn chồng sau 4 ngày tuổi kèm với thóp và vòng đầu nhỏ gợi ý khớp sọ dính sớm (craniosynostosis). Khe khớp rộng > 0,5 cm kèm thóp rộng, phồng căng và vòng đầu lớn gợi ý tăng áp nội sọ. Khe khớp chỗ rộng, chỗ chồng thường chỉ do tư thế. 306!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH\n\n4.2.4. Các bệnh lý khác -! Gãy xương -! Biến dạng hộp sọ do chèn ép trong thai kỳ -! Bướu huyết thanh (caput succedaneum): tụ huyết thanh dưới da đầu, hấp thu nhanh trong 1 tuần, ít gây vàng da. -! Tụ máu dưới màng xương (cephalhematoma): do sang chấn sản khoa làm vỡ màng xương, dẫn tới đứt mạch máu xương sọ. Giới hạn rõ, khá chắc, khu trú trên một xương, không lan qua xương khác, diễn tiến chậm có thể đến vôi hóa kéo dài hàng tháng, có thể kèm vàng da tăng bilirubin gián tiếp nặng/kéo dài do quá trình tự tiêu ổ máu tụ. -! Xuất huyết dưới màng cân (Subgaleal hemorrhage): tụ máu giữa cân và màng xương, thường gặp khi sinh hút/rối loạn đông máu. Máu tụ có thể lan đến cổ, tai làm hai tai “vểnh ra”. Rất nặng, thường kèm thiếu máu nặng, rối loạn đông máu, sốc và có thể gây tử vong. Hình'75.3. !Các!sang!chấn!vùng!đầu! Hình'75.4.' Xuất!huyết!dưới!màng! â ! Bài!75.!Khám!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!307\n\n4.3. Mặt -! Chú ý đến hình dạng chung của mũi, miệng, cằm, sự đối xứng. Phát hiện sự cách xa quá mức của hai bộ phận, hai cơ quan,… (ví dụ: hai mắt cách xa nhau hoặc tai đóng thấp), xem xét có liên quan đến các bệnh lý di truyền hay không (nếu vẻ mặt bất thường, ± không giống cha mẹ cần thăm dò thêm) Mặt đỏ, nhiều mạch máu thấy rõ ở má, má phúng phính ở “con của mẹ tiểu đường” Tổn thương thần kinh mặt: Các nhánh bên của thần kinh mặt (VII) thường dễ bị tổn thương, thường sau sinh kềm. Khi khóc, khuôn mặt bất đối xứng: khóe miệng trễ xuống, mất nếp nhăn mũi mặt bên bị liệt và mắt khép không kín. Hầu hết các triệu chứng biến mất trong vài tuần tuổi đầu tiên, đôi khi hết năm đầu, chỉ theo dõi và dự phòng khô mắt.\n\n4.4. Mắt -! Có thể phù nề mí mắt trong vài ngày đầu -! Xuất huyết kết mạc đơn lẻ thường không ý nghĩa bệnh lý -! Rung giật nhãn cầu có thể gặp ở trẻ bình thường -! Có thể tiết dịch nhày trong 2 ngày đầu; nếu kéo dài thường do tắc lệ tị và tự thông sau 1 năm, chỉ cần rửa mắt với nước muối sinh lý; xem xét thủ thuật thông lệ tị sau 1 tuổi. -! Ghèn mủ, có thể kèm kết mạc đỏ và sưng mí gợi ý viêm kết mạc \" cấy mủ -! Phản xạ đồng tử với ánh sáng: có ở trẻ ≥ 32 tuần -! Lé trong là bất thường, thường ở trẻ non tháng, bệnh lý thần kinh,… -! Khám chuyên khoa Mắt: +! Đường kính giác mạc > 13 mm nên kiếm tra tăng nhãn áp bẩm sinh +! Vết cản quang giác mạc +! Đục thủy tinh thể bẩm sinh +! Ghèn mủ 308!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH +! Coloboma: khiếm khuyết một cấu trúc của mắt, thường là đồng tử, tiên lượng thị giác tùy vị trí và kích thước; có thể kết hợp dị tật bẩm sinh khác. Coloboma!\n\n4.5. Mũi -! Mũi quá dày/quá rộng gặp trong một số hội chứng dị tật -! Tắc mũi do phù nề vì hút mũi thô bạo khi sinh: xuất hiện trễ nhiều giờ sau sinh, tự hết. Có thể nhỏ adrenalin 0,5%0 1 giọt/bên trước mỗi cữ bú trong khi đợi hồi phục. -! Hẹp mũi sau: nếu cả hai bên, khó thở xuất hiện sớm, tím khi cho bú, giảm khi khóc. Không đưa ống thông dạ dày 8F vào được quá 5,5 cm tính từ cánh mũi, cần cấp cứu Tai Mũi Họng (đặt ống thông miệng thông đường thở, lưu vài tuần) \" phẫu thuật tạo hình vĩnh viễn\n\n4.6. Miệng -! Hạt Epstein (kén bì): nang chứa keratin, màu trắng đục, nằm trên vòm khẩu cái; lành tính, tự hồi phục. -! Nang nhầy trên vòm miệng: màu xanh nhạt, lành tính. -! Răng sơ sinh: hai loại +! Răng trước thời kỳ răng sữa: là răng dư, thường lỏng lẻo không chân răng, cần nhổ sớm tránh hít sặc. +! Răng sữa thực sự: mọc sớm, bám chắc, không cần nhổ. -! Lưỡi: tật lưỡi to gặp trong nhược giáp bẩm sinh hay hội chứng Beckwith (trẻ khổng lồ, lưỡi to, thoát vị rốn, hạ đường huyết nặng). Thắng lưỡi: chỉ cắt nếu thật sự cản trở động tác ngậm bắt vú mẹ -! Hội chứng Pierre-Robin = cằm nhỏ/tụt ra sau + vòm chẻ hình chữ U/V + lưỡi tụt ra sau ! Bài!75.!Khám!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!309 Hội!chứng!PierrepRobin!\n\n4.7. Tai -! Tai đóng thấp: khi đỉnh vành tai nằm dưới đường ngang nối hai khóe mắt ngoài vuông góc với trục dọc của đầu, thường kèm các dị tật bẩm sinh khác, nhất là đường tiết niệu. -! Dị dạng vành tai (gấp/xoắn) thường tự hồi phục -! Vành tai rất nhiều lông gặp ở con của mẹ tiểu đường -! Dị tật như thịt dư, lỗ khuyết,... cần kiểm tra thính lực Tuy nhiên, các nước phát triển khuyến cáo làm test OAE (Otoacoustic emission) tầm soát cho mọi trẻ lúc 1 tháng tuổi, bất kể có yếu tố nguy cơ không (Hiện nay, tại Việt Nam, chỉ làm OAE khi có yếu tố nguy cơ: dị tật tai, bệnh lý có thể gây tổn thương thính giác: vàng da nặng, ngạt, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, dùng thuốc độc tai, tiền căn gia đình,…).\n\n4.8. Cổ -! Áp dụng các phản xạ 4 điểm (tìm kiếm) làm cho trẻ quay đầu giúp khám xét cổ được dễ dàng. 310!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH -! Sờ nắn vị trí cơ ức đòn chũm tìm tuyến giáp phì đại, u cơ ức đòn chũm do sang chấn sản khoa, tư thế xấu trong tử cung,… -! Cổ ngắn, có nếp da dọc cạnh cổ sau bên gặp trong hội chứng Turner, da quá nhiều ở chân cổ phía sau trong hội chứng Down. -! Cystic hygromas (cystic lymphangioma): chỗ sưng phập phều, thường ở vùng tam giác phía sau, soi đèn xuyên thấu được.\n\n4.9. Xương đòn -! Thiếu một phần/hoàn toàn trong một số hội chứng dị tật -! Gãy mới xương đòn: chỗ đau lạo xạo khi khám ± dấu “phím đàn dương cầm”, giới hạn cử động \" cố định kiểu băng số 8 và giảm đau; lành sau khoảng 2 tuần. Gãy cũ: sờ thấy khối gồ trên xương.\n\n4.10. Ngực\n\n4.10.1. Quan sát -! Hình dạng lồng ngực: bất đối xứng cần tìm tràn khí màng phổi, thoát vị hoành, không có cơ ngực lớn, khối u,… -! Đường kính mầm vú ở trẻ đủ tháng bình thường là 1 cm. Có thể lớn 3-4 cm thứ phát do tác dụng của estrogen ở mẹ; thường # 1 tuần sau khi sinh kèm tiết dịch trắng như sữa. -! Nhịp thở: nhanh/chậm, cơn ngưng thở bệnh lý (khi dài > 20 giây hay có kèm tím tái/chậm nhịp tim), đánh giá chỉ số Silverman. Bảng'75.1. !Chỉ!số!Silverman!! 0! Cùng!chiều! Không! Không! Không!! Không! 1! Chênh!! Ít!! Ít! Ít! Nghe!bằng!ống!nghe! 2! Ngược!chiều! Nhiều! Nhiều! !Nhiều! Nghe!bằng!tai! Tổng điểm: ≤ 2: bình thường (# trẻ sơ sinh có thể thở co lõm nhẹ). 3-6: chống đỡ trung bình. ≥ 6: chống đỡ nặng. Chú ý 4 khái niệm: Chỉ số Silverman (đánh giá Dấu hiệu chống đỡ), cho thấy việc sử dụng cơ hô hấp phụ để bù trừ khi có tình trạng Suy hô hấp (Respiratory failure) nói chung; khác với Hội chứng nguy kịch hô hấp (Respiratory Distress Syndrome - RDS) do thiếu surfactant gây xẹp phế nang ở trẻ non tháng. ##### \" Suy hô hấp được xác định khi ≥ 1 dấu hiệu: ! Bài!75.!Khám!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!311 -! Sử dụng cơ hô hấp phụ: Silverman > 2 -! Tím với khí trời (hay SpO2 < 92% ở trẻ > 28 tuần; < 88% ở trẻ ≤ 28 tuần) -! Rối loạn nhịp thở (> 60 hay < 30 hay ngưng thở bệnh lý) Khi có suy hô hấp \" khí máu động mạch (nếu bất thường: suy hô hấp # Acute respiratory failure)\n\n4.10.2. Nghe âm phế bào -! Vị trí nghe tốt nhất là hố nách trái và phải. -! Nghe nhu động ruột \" thoát vị hoành? -! âm phế bào bất thường?\n\n4.11. Tim mạch Cần quan sát sự tăng động ở vùng trước tim, đánh giá nhịp tim, tần số tim, tiếng tim và có hay không có tiếng thổi. Cần biết rằng khám LS chỉ phát hiện < ½ bệnh tim bẩm sinh nặng -! Mỏm tim: rõ nhất ở khoang liên sườn 4 ngay đường trung đòn trái. -! Nhịp tim -! Tiếng thổi: ít có ý nghĩa trong giai đọan sơ sinh hơn ở bất kỳ giai đọan nào (không có không loại trừ bệnh tim bẩm sinh - có có thể là tiếng thổi vô tội). Có thể biến mất/xuất hiện vài ngày sau sinh. Trẻ có thể có những bệnh lý nặng ở tim mà không có tiếng thổi. +! Tiếng thổi gợi ý bệnh lý: có một trong sáu tính chất: #! Toàn tâm thu #! ≥ 3/6 #! Nghe rõ nhất ở bờ trên bên trái ức #! Âm sắc thô #! T2 bất thường #! Click đầu/giữa tâm thu +! Tiếng thổi vô tội: khi có đủ 4 tính chất: #! 1/6 - 2/6 cạnh bờ trái ức #! Không click #! Mạch bình thường #! Khám lâm sàng còn lại bình thường -! Nếu không chắc là tiếng thổi vô tội: siêu âm tim -! T2: Mạnh trong vài ngày đầu, nhưng nếu quá mạnh gợi ý cao áp phổi -! Mạch: bắt mạch đùi: quá nảy/còn ống động mạch; quá yếu/hẹp eo động mạch chủ (\" bắt mạch tứ chi + đo huyết áp tứ chi thấy chênh áp ≥ 20 mmHg) -! Thời gian phục hồi màu da: bình thường ≤ 3 giây 312!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH -! Kiểm tra các dấu hiệu của suy tim sung huyết: gan to, tiếng ngựa phi, nhịp nhanh, mạch bất thường. -! Nghi tím nên đo SpO2. SpO2 tầm soát sau giờ thứ 24 hứa hẹn phát hiện tim bẩm sinh (5% trẻ đủ tháng có SpO2 < 95% sau 2 giờ tuổi; giảm còn 1% nếu đo lần 2; 10% các trẻ này có bệnh tim bẩm sinh). Nếu trẻ tím nên đo và so sánh SpO2 trước ống (preductal) (đo ở tay phải) và sau ống (đo ở tay trái/chân) \" chênh lệch > 5-10% gợi ý cao áp phổi.\n\n4.12. Bụng Bình thường có thể phình nhẹ, mềm. -! Nhìn: +! Dây rốn: nhỏ/kém dinh dưỡng trong tử cung; nhuộm màu xanh, vàng/nước ối phân su; một động mạch rốn thường kèm các dị tật khác, nhất là tiết niệu (chỉ siêu âm tìm bất thường ở thận nếu một động mạch rốn đi kèm bất kỳ một dị tật nào khác). +! Thoát vị cuống rốn (omphalocele): các quai ruột nằm trong dây rốn, ở trung tâm \" phủ khối thoát vị bằng túi nylon sạch để tránh mất nước và mất nhiệt \" chuyển Ngoại khoa. +! Thoát vị thành bụng (gastroschisis): thường ở phía bên phải cuống rốn, dây rốn bình thường, ruột được phủ bởi phúc mạc, \" quấn giữ khối thoát vị ở đỉnh bụng ! Bài!75.!Khám!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!313 để tránh kéo mạc treo ruột + bù nước điện giải + tránh mất nhiệt + sonde dạ dày dẫn lưu + kháng sinh dự phòng + chuyển khoa Ngoại. +! Nhiễm khuẩn rốn: đỏ khu trú ở chân rốn \" nặng hơn: đỏ quanh chân rốn lan rộng ra \" biến chứng viêm/ hoại tử cân cơ, viêm cơ, huyết khối tĩnh mạch,… +! U hạt rốn: là vùng mô hạt tồn tại sau khi cuống rốn rụng, thường rỉ dịch. Là sinh lý trong vòng 1 tuần sau khi rốn rụng. +! Tồn tại ống niệu-rốn: dịch rỉ liên tục pha lẫn nước tiểu \" siêu âm xác định +! Tồn tại ống ruột-rốn: dịch rỉ liên tục pha lẫn phân \" siêu âm xác định. -! Bụng lõm lòng thuyền: gặp trong thoát vị hoành. -! Sờ nắn: dễ dàng nhất khi trẻ đang ngủ, yên tĩnh. Sờ nắn nhằm đánh giá tình trạng chướng bụng, ấn đau hoặc phát hiện khối u, mảng cứng,… +! Bình thường, sờ được bờ dưới gan < 2 cm dưới hạ sườn phải và đôi khi có thể sờ chạm đỉnh lách, ≤ 1 cm ở hạ sườn trái +! Gan to: khi chiều cao gan > 5 cm, có thể gặp trong suy tim sung huyết, viêm gan, nhiễm khuẩn huyết. Cần siêu âm xác định chiều cao gan +! Lách to: gặp trong nhiễm siêu vi hoặc nhiễm khuẩn huyết. +! Thận: có thể chạm thận, nhất là bên trái. Thận quá lớn trong bệnh lý thận đa nang, bệnh lý nghẽn mạch thận hoặc thận ứ nước. +! Cầu bàng quang? 314!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH +! Khối bất thường/ổ bụng: u nguyên bào thần kinh, u quái, viêm phúc mạc bào thai,… -! Nghe: nghe được nhu động ruột.\n\n4.13. Cơ quan sinh dục ngoài Bình thường, hầu hết trẻ đủ tháng đi tiểu trong 24 giờ đầu, nhưng có thể theo dõi đến 48 g nếu bú tốt + không mất nước + không cầu bàng quang/chạm thận. Xử lý kịp thời tăng sinh thượng thận bẩm sinh (nếu có) là một lý do quan trọng để cần xác định lại giới tính ngay ở trẻ có bất thường cơ quan sinh dục. -! Nam: +! Giới tính: trẻ nam đủ tháng bình thường phải có: #! Niệu đạo ở đỉnh quy đầu #! Dương vật kéo ra có độ dài (2,5-5 cm) và đường kính (0,9-1,3 cm) bình thường #! Tinh hoàn hai bên có kích thước bình thường (8-14 mm) và nằm trong túi bìu. Bìu sậm màu, nhiều nếp nhăn, không sưng, không đau ##### \" Cần xác định lại giới tính khi: cơ quan sinh dục có vẻ là nam, mà dương vật nhỏ và: #! Lỗ tiểu đóng thấp trung bình - nặng hoặc trường hợp ẩn hai bên #! Lỗ tiểu đóng thấp nhẹ và trường hợp ẩn một bên +! Bình thường luôn có hẹp bao quy đầu rõ. +! Hỏi/xem dòng nước tiểu: yếu/hẹp lỗ tiểu? hay chảy rỉ rả liên tục/van niệu đạo? +! Tràn dịch tinh mạc thường gặp. Xác định bằng soi đèn; thường hết lúc 1 tuổi. Nếu sau 2 tuổi còn tồn tại tràn dịch tinh mạc \" phẫu thuật. +! Khám tìm tinh hoàn: bình thường nằm trong bìu. Nếu không thấy, có thể vuốt dọc ống bẹn kéo xuống; nếu vẫn không có cần siêu âm bụng để tìm. +! Thoát vị bẹn? +! Màu sắc bìu: hơi xanh, sưng đau \" thoát vị bẹn nghẹt /xoắn tinh hoàn -! Nữ +! Bình thường, ở trẻ đủ tháng phải thấy: #! Lỗ âm đạo có thể nhìn thấy mở hoàn toàn: 3-4 mm lỗ khe/hình sao với niêm mạc thòi ra (tức là, không dính môi phía sau) #! Âm vật rộng 2-6 mm #! Không có tuyến sinh dục trong môi lớn hay vùng bẹn \" Cần xác định lại giới tính khi: cơ quan sinh dục có vẻ là nữ, mà có dính môi phía sau, âm vật to và có một khối trong môi hay trong bẹn. ! Bài!75.!Khám!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!315 +! Chất thải tiết từ âm đạo thường trắng, có thể có máu kinh do sụt giảm estrogen nhận từ mẹ, chỉ cần vệ sinh cho trẻ. Máu kinh sinh lý khi không nhiều + không quá ngày thứ 10\n\n4.14. Cột sống Chỗ cong bất thường, hốc sâu, chỗ phình ra, túm lông, teo da hay nevi, cần siêu âm ± MRI tìm bất thường cột sống hay chùm đuôi ngựa, thường nhất là bất thường cột sống ẩn \" xử lý sớm để tránh tổn thương thận niệu và thần kinh trung ương.\n\n4.15. Hậu môn trực tràng -! Luôn phải kiểm tra ngay sau sinh bằng cách đặt ống thông, phải đưa vào được 3 cm dễ dàng (ngay cả khi thấy có phân su dính mông, vì có thể phân không ra từ hậu môn mà ra từ chỗ dò). -! Phân su có sau 24 giờ sau sinh được xem là chậm phân su. Nên kiểm tra chỗ ra phân su xem có phải thật sự là từ hậu môn.\n\n4.16. Tứ chi Thăm khám và chú ý đến hình dạng, tư thế (đối xứng?), trương lực và cử động tứ chi (đau/ giới hạn cử động?). Các khớp lớn có thể bị giới hạn cử động trong vài ngày đầu cho chèn ép trong tử cung. -! Tật dính ngón: dính giữa các ngón, phẫu thuật tách dính sau 2 tuổi. -! Tật thừa ngón: thường có tiền căn gia đình, nên phẫu thuật (không cột chỉ dù đơn giản, do sẹo xấu/u thần kinh đau) -! Rãnh khỉ: là một nếp gấp duy nhất ngang qua lòng bàn tay, thường gặp nhất ở hội chứng Down, nhưng có thể là bình thường. -! Tật bàn chân khoèo: đại đa số bàn chân xoay trong tự hồi phục; các tật khác cần được tập vật lý trị liệu càng sớm càng tốt để có hồi phục nhanh và hoàn toàn -! Liệt đám rối thần kinh cánh tay: cần phân biệt với gãy xương đòn. +! Bình thường, khi khép cánh tay, đầu ngón có thể chạm phần giữa đùi. +! Liệt Erb (tổn thương C5, 6 ± 7): cánh tay duỗi, áp vai, cánh tay xoay trong, bàn tay úp, ngón cái nằm trong 4 ngón còn lại. Hội chứng Horner khi có kèm sụp mi (tổn thương thêm C8 + T1) \" Cần kiểm tra xem có liệt cơ hoành cùng bên không (lồng ngực kém di động khi thở, nghe âm phế bào giảm, trên X-quang ngực: vòm hoành nâng cao ở thì hít vào). Nếu tổn thương toàn bộ mạng thần kinh cánh tay thì cả cánh tay mềm nhũn, các phản xạ đều mất. +! Điều trị: theo dõi trong 7 ngày đầu: bất động nhẹ nhàng cánh tay vào bụng, tránh co kéo làm tổn thương đám rối thêm \" tập vật lý trị liệu \" sau 1 tháng không có cải thiện rõ: khám ngoại Thần kinh. 316!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH\n\n4.17. Háng -! Trật khớp háng phát triển (Developemetal dysplasia of the hip-DDH) gặp ở 1/800 trẻ sơ sinh sống; thường chỉ một bên và là bên trái. -! Có biểu hiện lâm sàng gợi ý trật khớp háng cần nhận biết: +! Bất đối xứng của nếp gấp da bẹn/ đùi/ mông +! Thấy một chân ngắn lại (do bị trật khớp) +! Thủ thuật Ortolani (giảm trật khớp) và Barlow (làm trật khớp): có tiếng “cách” hình thành khi gây được giảm trật khớp hoặc gây ra trật khớp, có thể nghe được/cảm nhận được bằng sờ nắn. -! Cần siêu âm khớp háng khi có: +! Khám lâm sàng bất thường +! Ngôi mông/thai > 36 tuần +! Tiền căn gia đình có vấn đề khớp háng tuổi thiếu niên. -! Xử trí sớm trong giai đoạn sơ sinh hồi phục gần như hoàn toàn, trong khi trễ sau 1 năm có tiên lượng xấu.\n\n4.18. Thần kinh Không cần khám thần kinh quá chi tiết trong cuộc khám thường qui; thông tin sàng lọc thường đủ nhờ hỏi mẹ và quan sát kỹ trẻ trong suốt thời gian khám. Tuổi thai và tuổi sau sinh ảnh hưởng đến biểu hiện thần kinh. Có thể cần đánh giá lại vài ngày sau, nếu có nghi ngờ trong lần khám toàn diện đầu tiên. -! Hành vi: trẻ khỏe mạnh có hành vi rất biến chuyển, thường nhất ở trong các trạng thái yên tĩnh hay hoạt động. -! Tư thế tự nhiên: gấp bốn chi, có thể không đối xứng, không lệch về 1 bên, bàn tay nắm chặt với ngón cái gấp lại rồi có lúc duỗi ra. -! Vận động tự phát: bình thường, trẻ cử động luân chuyển cả 4 chi lúc thức khá thường xuyên. Có thể rung chi lúc khóc và lúc ngủ (cử động rung, biên độ nhỏ, ngưng khi bị giữ lại và không kèm bất kỳ biểu hiện nào khác); cần phân biệt với co giật (giật chậm hơn, biên độ lớn, không đáp ứng khi giữ lại, và có thể kèm tím/giật cơ chỗ khác/mất tri giác/trợn mắt/co thắt đường thở) -! Trương lực cơ và sức cơ: +! Đánh giá kháng lực khi kéo 4 chi +! Thủ thuật kéo ngồi: nắm 2 cổ tay kéo trẻ ngồi dậy \" trẻ đủ tháng gấp nhẹ khủy và dựng đầu lên trong cùng trục với thân. Khi ngồi giữ đầu trong 2-3 giây. Cũng có thể kiểm tra luôn phản xạ nắm. +! Thủ thuật treo sấp: ôm trẻ sấp trong không khí bằng một bàn tay dưới ngực. Trẻ có thể giữ đầu cùng trục cơ thể trong vài giây và co 4 chi chống lại trọng lực. ! Bài!75.!Khám!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!317 -! Quan sát chung khác +! Chắc chắn trẻ sẽ có khóc trong lúc khám: Quấy? Khóc thét? Khóc yếu? Không khóc? +! Phản xạ bú và nút. -! Các dấu hiệu thần kinh gợi ý +! Nút bú kém dai dẳng +! Khóc thét +! Dễ bị kích thích rõ rệt/hay nhìn sững +! Tư thế bất thường/nắm tay quá chặt và liên tục +! Tăng trương lực toàn thể dai dẳng +! Tư thế “con ếch”/giảm trương lực toàn thể +! Ít các động tác tự phát, kể cả biểu hiện khuôn mặt. Việc ước lượng tuổi thai và phân loại trẻ sơ sinh cho phép xác định các nguy cơ và tiên lượng các vấn đề của trẻ. Theo dõi sát và khám trẻ sơ sinh trong giai đoạn đầu thích nghi cho phép phát hiện các vấn đề để can thiệp kịp thời. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Lissauer T (2015) Physical examination of the newborn. Fanaroff and Martin's Neonatal Perinatal Medicine. Elsevier, Mosby, 10th edi, pp.391-406. 2.! Ballard JL (1991) New Ballard Score, expanded to include extremely premature infants. J Pediatr. 119(3):417-23. 3.! http://www.pedscases.com/who-growth-charts. 4.! Villar J (2014) International standards for newborn weight, length, and head circumference by gestational age and sex: the Newborn Cross-Sectional Study of the INTERGROWTH-21st Project. Lancet (384) pp 857-68. !!!!!!!!"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 22,
    "Index": "CHĂM SÓC RỐN TRẺ SƠ SINH",
    "level1_items": [
      "1. CÁC GIAI ĐOẠN DIỄN TIẾN CỦA RỐN SAU SINH",
      "2. QUY TRÌNH CHĂM SÓC RỐN",
      "3. NHẬN BIẾT, PHÂN LOẠI VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG RỐN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "CÁC GIAI ĐOẠN DIỄN TIẾN CỦA RỐN SAU SINH",
        "content": "Sau cuộc sinh, dây rốn được vệ sinh tại phòng sinh và kẹp bởi kẹp rốn. Dây rốn không còn máu đến nuôi, hình thành huyết khối, đại thực bào bắt đầu thâm nhập từ vùng tiếp xúc giữa dây rốn và da bụng và bắt đầu “tiêu hóa” dây rốn, khởi đầu quá trình rụng rốn. Trong quá trình rụng rốn thông thường, vị trí tiếp xúc của rốn và da bụng có thể chảy ít dịch nhầy; đôi khi bị lầm là mủ, và rốn có thể hơi ẩm ướt, dính hoặc có mùi nhẹ. Sau đó, dây rốn tiếp xúc với không khí dần khô, cứng lại và chuyển sang màu đen (quá trình hoại thư khô). Kẹp rốn có thể tháo khi rốn khô hẳn [2]. Thông thường, rốn sẽ rụng khoảng 5-15 ngày sau sinh, tuy nhiên có thể lâu hơn, đến khoảng 3 tuần [3],[2]. Sau khi rốn rụng, vị trí rốn rụng có thể tiết ít máu hoặc chất nhày trắng. Thường mất khoảng 7 đến 10 ngày để rốn lành lại hoàn toàn. Trong quá trình lành rốn, cần giữ rốn sạch sẽ và khô ráo để tránh nhiễm trùng Rốn có thể rụng trễ do nhiễm trùng hay do tác dụng của dung dịch sát khuẩn hoặc kháng sinh bôi tại chỗ [4],[5]. Đôi khi, vị trí rốn rụng sẽ hình thành mô hạt màu hồng do biểu mô của rốn còn sót lại sau rụng, mô hạt phát triển dần thành u hạt rốn. Nguyên nhân chưa rõ, có thể do nhiễm trùng rốn nhẹ gây ảnh hưởng quá trình rốn khô và rụng. Các u hạt thường tiết dịch màu vàng nhạt. Nếu sau 1 tuần mà vẫn còn dịch và u hạt rốn thì cần điều trị u hạt bằng nitrate bạc, muối ăn, corticoid [6],… Nếu vẫn không hết cần khám chuyên khoa để loại trừ các bất thường khác ở rốn như: polype rốn, hoặc là tồn tại ống rốn ruột khi rốn trẻ rỉ dịch/phân hoặc tồn tại ống rốn bàng quang khi rốn trẻ rỉ nước tiểu. 318!! Bài!76.!Chăm!sóc!rốn!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!!319 Hình'76.1. !Một!số!dạng!tồn!tại!ống!rốn!ruột ' Hình'76.2. !Một!số!dạng!tồn!tại!ống!rốnp!bàng!quang '"
      },
      {
        "title": "QUY TRÌNH CHĂM SÓC RỐN",
        "content": "Do những hiểu biết về quá trình lành rốn, xu hướng hiện nay ở các nước phát triển là hướng tới chăm sóc rốn khô [7],[8], được khuyến cáo bởi WHO [9],[10].\n\n2.1. Quy trình chăm sóc rốn tại nhà [11] (thực hiện tối thiểu 1 lần/ngày sau khi tắm bé) -! Rửa tay kỹ bằng xà phòng và nước sạch -! Thấm gạc vô trùng hoặc tăm bông bằng nước muối sinh lý, bắt đầu từ vị trí chân rốn, lau xung quanh từ trong ra ngoài ít nhất 5 cm, lau dây rốn và kẹp rốn. -! Lau khô lại bằng gạc vô trùng, chú ý các nếp sâu ở chân rốn. -! Để rốn thoáng khí (không dùng gạc và băng rốn), không bôi bất cứ chất gì lên rốn [12], giữ rốn luôn khô ráo và sạch sẽ. -! Quấn tã dưới rốn, mặc áo quần sạch và rộng rãi để thoáng khí. -! Rửa tay lại kỹ bằng xà phòng và nước sạch.\n\n2.2. Các trường hợp cần sử dụng chất sát trùng để chăm sóc rốn [9] -! Nhiễm khuẩn rốn -! Nhiễm trùng huyết nặng -! Trẻ có catheter động mạch/tĩnh mạch rốn -! Trẻ sinh ra tại nhà, trong khu vực có tỉ lệ tử vong sơ sinh cao (> 30/1.000). 320!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH"
      },
      {
        "title": "NHẬN BIẾT, PHÂN LOẠI VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG RỐN",
        "content": "3.1. Tác nhân Nhiễm trùng rốn thường do đa tác nhân, ưu thế là Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes và các vi khuẩn Gram âm như Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae và Proteus mirabilis [13]. Ngoài ra, các vi khuẩn kỵ khí như Bacteroides Fragilis, Clostridium perfringens và Clostridium tetani có thể góp phần gây nhiễm trùng rốn, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh có mẹ bị viêm màng ối [13]. Tuy nhiên, S. aureus là vi khuẩn phổ biến nhất gây bệnh ở cộng đồng và trong bệnh viện.\n\n3.2. Phân loại [14],[15] Nhiễm khuẩn rốn tại chỗ: khi rốn đỏ và đỏ da quanh chân rốn < 1cm. Nhiễm khuẩn rốn nặng, sâu: khi rốn chảy mủ hoặc đỏ da quanh chân rốn ≥ 1cm, sưng nề thành bụng hoặc có dấu hiệu nguy hiểm toàn thân.\n\n3.3. Điều trị Đối với nhiễm trùng rốn tại chỗ: hướng dẫn bà mẹ chăm sóc rốn nhiễm khuẩn, hẹn tái khám 2 ngày. Trường hợp không cải thiện cần điều trị như nhiễm khuẩn rốn nặng, sâu. Trường hợp cải thiện sẽ điều trị đủ 7 ngày [16]. Đối với nhiễm khuẩn nặng, sâu: nhập viên chăm sóc rốn nhiễm khuẩn + kháng sinh tĩnh mạch 7-10 ngày [16]. Chăm sóc rốn nhiễm khuẩn (thực hiện ít nhất 3 lần mỗi ngày) [14],[15]: -! Rửa tay sạch với nước và xà phòng -! Nhẹ nhàng rửa trôi mủ và các lớp vảy (nếu có) với nước sạch và xà bông -! Lau khô rốn với vải mềm/tăm bông sạch -! Bôi thuốc sát khuẩn (tím gentian/chlorhexidine 4%) -! Để thoáng rốn -! Rửa lại tay với xà phòng và nước sạch. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Stewart D, Benitz W, et al (2016). \"Umbilical Cord Care in the Newborn Infant\". Pediatrics, 138(3). 2.! World Health Organization (1998), \"Care of the umbilial cord: a review of the evidence\". 3.! Vural G, Kisa S (2006). \"Umbilical cord care: a pilot study comparing topical human milk, povidone-iodine, and dry care\". J Obstet Gynecol Neonatal Nurs, 35(1), pp.123-8. 4.! Quattrin R, Iacobucci K, De Tina AL, et al (2016). \"70% Alcohol Versus Dry Cord Care in the Umbilical Cord Care: A Case-Control Study in Italy\". Medicine (Baltimore), 95(14), pp.3207. ! Bài!76.!Chăm!sóc!rốn!trẻ!sơ!sinh!!!!!!!!321 5.! Arifeen SE, Mullany LC, Shah R, et al (2012). \"The effect of cord cleansing with chlorhexidine on neonatal mortality in rural Bangladesh: a community-based, clusterrandomised trial\". Lancet, 379(9820), pp.1022-8. 6.! NKaragüzel G, Aldemir H (2016). \"Umbilical Granuloma: Modern Understanding of Etiopathogenesis, Diagnosis, and Management\". Pediatr Neonatal Care, 4(3), pp.00136. 7.! Gallina L, De Tina AL, Basso T, et al (2016). \"Umbilical Cord Care After the First Day From Birth: A Case Control Study in a Northeastern Italian Hospital\". Pediatrics and neonatal nursing, 3(1), pp.4-9. 8.! Chawla G, Diwakar KK (2015). \"Comparison of Umbilical Cord Cleansing Using Sterile Water and Povidine Iodine-Spirit During Early Neonatal Period: A Double Blind Randomized Control Trial\". J Clin Diagn Res, 9(7), pp.01-3. 9.! World Health Organization (2017), \"WHO recommendations on newborn health guidelines approved by the WHO guidelines review committee\". 10.!David O, Tim C (2016). \"No reason to change WHO guidelines on cleansing the umbilical cord\". The Lancet, 4(11), pp.766-8. 11.!Manal FM (2018). \"Effect of umbilical cord care intervention program on mothers' performance and occurrence of cord problems among their newborn infants\". Journal of Nursing and Health Science, 7(5). 12.!Trotter S (2010). \"Neonatal skincare\". Care of the Newborn by Ten Teachers. Hodder Arnold, pp.78-88. 13.!Brook I (2002). \"Cutaneous and subcutaneous infections in newborns due to anaerobic bacteria\". J Perinat Med, 30(3), pp.197-208. 14.!World Health Organization (2015), \"Pregnancy, childbirth, pospartum and newborn care: a guide for essential practice\". 15.!Hà Mạnh Tuấn (2012). \"Rốn sưng nề, đỏ, chảy mủ hoặc có mùi hôi\", Chăm sóc sơ sinh thiết yếu. NXB Y học, tr.135-138. 16.!Farah NQ, Shiyam ST, Fatima M, et al. (2013). \"Community-based management and outcome of omphalitis in newborns in Karachi, Pakistan\". Journal Of Pakistan Medical Association, 63(11), pp.1364-9. 322!!!!!!!!!!!!!Chương!7.!SƠ!SINH ## ' ! ## ' ' ' ' ' Chương'8' # THẦN'KINH'–'NHIỄM' ! 323!"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 23,
    "Index": "ĐẶC ĐIỂM HỆ THẦN KINH TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU VÀ CẤU TẠO HỆ THẦN KINH TRẺ EM",
      "2. SỰ PHÁT TRIỂN HỆ THẦN KINH",
      "3. SỰ PHÁT TRIỂN CỦA NÃO BỘ",
      "4. VAI TRÒ CỦA TRẢI NGHIỆM TRONG PHÁT TRIỂN NÃO GIAI ĐOẠN",
      "5. KẾT LUẬN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU VÀ CẤU TẠO HỆ THẦN KINH TRẺ EM",
        "content": "1.1. Đại não Đại não là phần lớn nhất và phát triển cao nhất của não người, chiếm 2/3 khối lượng não bộ, nằm ở trên và bao quanh hầu hết các cấu trúc của não bộ. Phần ngoài (từ 1,5-5 mm) của đại não được bao phủ bởi một lớp mỏng mô xám gọi là vỏ não. Đại não được chia làm hai bán cầu phải và trái và được nối với nhau qua thể chai (corpus callosum). Trên bề mặt vỏ não có các rãnh chia mỗi bán cầu não ra bốn thùy chính, bao gồm thùy trán, thùy chẩm, thùy đỉnh và thùy thái dương. Các thùy tiếp tục chia nhỏ thành nhiều hồi. Để nghiên cứu chức năng của vỏ não, Brodmann chia vỏ não thành 52 vùng (các vùng 13, 14, 15, 16, 27, 49, 50, 51 chỉ có ở loài khỉ). Đại não là một mạng lưới liên kết các neuron rộng lớn, bao gồm các thân tế bào và các sợi trục dẫn truyền các xung động tới phần khác của hệ thần kinh. Tế bào thần kinh (neuron) là đơn vị cơ bản cấu tạo hệ thống thần kinh và là một phần quan trọng nhất của não. Thân và sợi nhánh của các neuron tạo thành chất xám. Sợi trục (nếu đi chung với nhau thành bó gọi là dây thần kinh) cấu tạo chất trắng trong não. Tế bào thần kinh được chia làm ba loại chính theo chức năng: neuron cảm giác mang tín hiệu từ các giác quan đến tủy sống và não, neuron chuyển tiếp làm nhiệm vụ liên lạc, neuron vận động được kết nối với các neuron chuyển tiếp có nhiệm vụ nhận và mang tín hiệu từ hệ thần kinh trung ương đến các cơ. Chức năng của vỏ não: vận động, cảm giác, giác quan và chức năng thực vật [1],[2],[3]. Não của trẻ sơ sinh có khoảng 14-17 tỉ tế bào. Tương tự như ở người lớn, vỏ não cũng chia làm 6 lớp, tuy nhiên, cho đến 8 tuổi các tế bào mới được biệt hóa hoàn toàn giống như người lớn. Lúc đầu, sự phát triển của não chủ yếu tập trung vào các trung tâm dưới vỏ (thể vân, thể thị, nhân xám), sau đó vỏ não và thể tân vân (thể vân mới) tiếp tục được hình thành và phát triển [4]. Não của trẻ sơ sinh rất khó phân biệt ranh giới giữa chất xám và chất trắng vì thân tế bào thần kinh (neuron) nằm lấn sang cả chất trắng. Mạng lưới mao mạch trong não trẻ 324!! ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 325 sơ sinh phát triển mạnh, lưu lượng máu lên não lớn, tuy nhiên, thành mạch máu lại mỏng manh. Do đó, khi trẻ bị ngạt, sức bền thành mạch giảm nhiều (giảm tới 20%) nên rất dễ bị xuất huyết não. Thành phần não bộ của trẻ em bao gồm chủ yếu là nước, protid và lipid. Đến 2 tuổi, các thành phần hoá học não bộ của trẻ gần như giống ở người lớn. Não được bao bọc và nuôi dưỡng bởi các màng não và hệ thống mạch máu não. Trọng lượng não sơ sinh 370-390 g (1/8-1/9 trọng lượng cơ thể), trong khi não người lớn khoảng 1.400 g (1/40-1/50 trọng lượng cơ thể). Não phát triển nhanh trong năm đầu (1 tuổi: 900 g), từ 7-8 tuổi phát triển chậm lại và không phát triển ở tuổi 30-40. Vòng đầu khi mới sinh 31-34 cm, tăng 2-3 cm mỗi tháng trong 3 tháng đầu, 1 cm mỗi tháng trong 3 tháng kế tiếp và 0,5 cm mỗi tháng tiếp theo. Như vậy, khi trẻ 1 tuổi, vòng đầu đã tăng thêm 12 cm, tương đương 45-47 cm. Đến 15 tuổi, vòng đầu trung bình khoảng 52 cm.\n\n1.2. Não trung gian Hình'77.1. !Não!bộ!cắt!dọc! Nằm vùi giữa hai bán cầu đại não, còn được gọi là não dinh dưỡng, não thực vật, bao gồm vùng dưới đồi, đồi thị, vùng trên đồi bao gồm tuyến tùng và hạ đồi. Não trung gian là trạm chuyển tiếp các thông tin cảm giác giữa các vùng trong não bộ và kiểm soát nhiều chức năng thần kinh tự động của hệ thống thần kinh ngoại biên. Nó cũng nối kết các thành phần hệ thống nội tiết với hệ thần kinh và kết hợp hệ thống viền để tạo ra và kiềm chế cảm xúc và trí nhớ. Chức năng não trung gian bao gồm tiếp nhận các xung động giác quan toàn bộ cơ thể, kiểm soát chức năng thần kinh tự động, nội tiết, vận động, nội môi, thính giác, thị giác, khứu giác và vị giác, nhận thức xúc giác. ! 326!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!!\n\n1.3. Thân não Thân não là vùng nối liền giữa đại não với tủy sống. Bao gồm não giữa, hành não và cầu não. Các neuron vận động và cảm giác đi ngang qua thân não, chuyển tiếp các tín hiệu giữa não và tủy sống. Thân não kiểm soát các tín hiệu vận động gởi từ não đến cơ thể, kiểm soát các chức năng thần kinh tự động. -! Não giữa (trung não) là phần trên của thân não, nối liền giữa não trước và não sau. Chức năng não giữa bao gồm kiểm soát đáp ứng sự nhìn, vận động mắt, giãn đồng tử, vận động cơ thể, nghe. -! Não sau phía dưới thân não bao gồm não cuối (cầu não và tiểu não), hành não và thể lưới. Não cuối có vai trò thức tỉnh, thăng bằng, các phản xạ tim, tuần hoàn, vận động chính xác, duy trì trương lực cơ và ngủ.\n\n1.4. Tiểu não Nằm phía sau thân não, đính vào thân não bởi 6 cuống tiểu não. Tiểu não được cấu tạo bởi chất xám (ở bên ngoài) và bên trong là chất trắng. Vỏ tiểu não chủ yếu là các tế bào Purkinje. Ở trẻ em dưới 6 tuổi, do đặc tính chưa hoàn chỉnh tiến trình myelin hoá nên có thể xảy ra hiện tượng loạng choạng sinh lý tiểu não [2]. Sự biệt hóa của các tế bào thần kinh ở vỏ bán cầu tiểu não kết thúc vào khoảng tháng thứ 9-11. Tiểu não phát triển đồng thời cùng với sự phát triển của cơ quan vận động và đảm nhận chức năng điều hòa tự động đối với sự vận động, trương lực cơ, thăng bằng và sự phối hợp các động tác. Do vậy, trẻ thường biết đứng, biết đi sau 9 tháng nhưng khả năng thực hiện phối hợp các động tác như múa, đi thăng bằng,... chỉ có thể hoàn thiện khi trẻ 3-4 tuổi. Hình'77.2. !Não!thất! ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 327\n\n1.5. Não thất Mỗi bán cầu đại não có một khoang chứa dịch não tủy gọi là não thất bên hình chữ C, uốn quanh nhân đuôi và đồi thị. Não thất III nằm ở vị trí trung tâm đại não, có dạng hình ống hẹp thông với não thất bên qua lỗ Monro và não thất IV qua cống não. Não thất IV có hình dạng kim tự tháp nằm ở đường giữa, phía trước là cầu não hành não, phía sau là tiểu não. Phía trên thông nối với não thất III qua cống não, phía dưới qua lỗ Magendie với bể lớn và hai bên qua lỗ Luschka với góc cầu tiểu não. Cống não là vị trí hẹp nhất và dễ tắc nghẽn nhất trong hệ thống não thất gây bệnh não úng thủy. Các não thất được lót bằng tế bào nội tủy. Các tế bào này kết hợp với lớp màng mềm tạo ra đám rối mạch mạc. Dịch não tủy được tạo ra từ đám rối mạch mạc ở hai não thất bên, sau đó theo lỗ Monro đổ vào não thất III nằm ở gian não. Từ não thất III, dịch não tủy theo cống Sylvius đổ vào não thất IV nằm ở hành – cầu não. Từ đây, dịch não tủy theo các lỗ Magendie và Luschka đi vào khoang dưới nhện rồi bao bọc xung quanh não bộ và tủy sống. Sau đó, dịch não tủy được các mao mạch hấp thu trở lại để đi vào tuần hoàn chung [3].\n\n1.6. Dây thần kinh sọ Mười hai đôi dây thần kinh sọ bao gồm các sợi thần kinh chi phối chức năng vận động, cảm giác và hỗn hợp cả hai. Tuy nhiên, các dây thần kinh sọ đều có một số đặc điểm chung [3]: -! Các nhân dây thần kinh sọ (tổ chức ngoại biên) đều tập trung ở thân não. -! Từ nhân trở ra, các nhân dây thần kinh sọ liên hệ với các đường dẫn truyền cảm giác và vận động tương ứng. -! Các nhân dây thần kinh sọ được vỏ não chi phối bởi bó vỏ – nhân (còn gọi là bó gối, vì bó này đi qua phần gối của bao trong). -! Các dây thần kinh sọ đều tập trung đi qua các lỗ ở nền sọ trước khi đi tới chi phối các cơ quan ngoại vi.\n\n1.7. Tủy sống Tủy sống là một cấu trúc hình trụ, hơi dẹt theo chiều trước sau, uốn cong theo hình dạng của cột sống. Chóp tủy sống trẻ sơ sinh nằm tương đối thấp, ngang với đốt sống thắt lưng III, trong khi ở người lớn, vị trí thấp nhất của tuỷ sống nằm ngang với đốt sống thắt lưng II. Lúc mới sinh, trọng lượng tuỷ sống vào khoảng 2-6 g, đến 5 tuổi tăng gấp 3 lần, đến 14-15 tuổi tăng gấp 5 lần, vào khoảng 24-30 g giống như ở người lớn. Mỗi đốt tủy sống được cấu tạo như sau [1],[3]: -! Chất trắng nằm ở bên ngoài, đó là các đường dẫn truyền xung động thần kinh đi lên não hoặc từ não đi xuống. -! Chất xám nằm bên trong, có hình cánh bướm, tạo thành sừng trước, sừng sau và sừng bên. Chất xám đóng vai trò trung tâm của các phản xạ tủy. ! 328!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! Có tất cả 31 đốt tủy, tạo thành các đoạn tủy cổ (C1-C8), đoạn tủy ngực (D1-D12), đoạn tủy thắt lưng (L1-L5), đoạn tủy cùng (S1-S5) và một đốt cụt.\n\n1.8. Dịch não tủy Thể tích dịch não tủy của trẻ sơ sinh là 15-20 mL, trẻ 1 tuổi là 35 mL, người lớn là 120-150 mL. Màu sắc dịch não tủy ở trẻ sơ sinh có thể hơi vàng, trùng với giai đoạn vàng da sinh lý [4]. Các thành phần trong dịch não tuỷ -! Protein trong dịch não tủy của trẻ sơ sinh hơi cao (0,4-0,8 g/L), nên phản ứng Pandy có thể dương tính nhẹ. -! Số lượng bạch cầu: 50 bạch cầu/mm [3] (trẻ sanh non), 30 bạch cầu/mm [3] (trẻ sơ sinh đủ tháng), không quá 5 bạch cầu/mm [3], chủ yếu là lyphocyte ở trẻ lớn. Dịch não tủy được tạo ra từ các đám rối mạch mạc ở não thất bên. Từ đây, dịch não tủy đi qua lỗ Monro vào não thất III, tiếp tục qua cống Sylvius đi vào não thất IV, rồi qua lỗ Magendie và Luska đổ vào các xoang tĩnh mạch và khoang dưới nhện của não và tủy sống, nơi chúng sẽ được hấp thu dần. Do vậy, bất cứ rối loạn nào liên quan đến tăng tạo, giảm hấp thu hoặc ngưng trệ sự lưu thông dịch não tủy đều có thể dẫn đến bệnh não úng thuỷ.\n\n1.9. Hệ thần kinh thực vật Gồm các sợi thần kinh đi từ hệ thần kinh trung ương đến các cơ trơn, cơ tim và biểu mô tuyến nhằm thực hiện chức năng một cách tự động. Hệ thần kinh này chia làm hai phần: hệ giao cảm và hệ phó giao cảm hoạt động theo nguyên tắc đối lập nhau. Tuy nhiên, trong thời kỳ sơ sinh hệ giao cảm chiếm ưu thế hơn [3],[4]. -! Hệ giao cảm có hai trung tâm: +! Trung tâm cao: phía sau vùng dưới đồi. +! Trung tâm thấp: nằm ở sừng bên chất xám tủy sống từ đốt sống ngực 1 đến đốt sống thắt lưng 3. +! Ngoài ra, hệ giao cảm còn bao gồm các hạch giao cảm cạnh cột sống xếp thành hai chuỗi tương ứng với các hạch cổ trên, hạch cổ giữa, hạch cổ dưới, các hạch lưng và bụng. Hạch giao cảm trước cột sống: hạch đám rối dương, hạch mạc treo tràng trên và hạch mạc treo tràng dưới. -! Hệ phó giao cảm có hai trung tâm: +! Trung tâm cao: nằm phía trước vùng dưới đồi. +! Trung tâm thấp: nằm ở hai vị trí: \"! Phía trên nằm ở thân não, theo dây III, VII, IX, X đi đến các cơ quan ở vùng mặt và các tạng trong ổ bụng. ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! đến cùng 4 (S2-S4) rồi theo dây thần kinh chậu đến phần dưới ruột già, bàng quang và cơ quan sinh dục.\n\n1.10. Hệ thống mạch máu Quá trình hình thành mạch máu não và tủy sống có những điểm tương đồng cơ bản. Theo Pierre Lasjaunias, Alejandro Berenstein và Ter Brugge sự phát triển của tuần hoàn não chứng minh cho giả thuyết về việc sử dụng các mạng lưới mạch máu sẵn có để cung cấp cho các vùng vỏ não mới, hơn là phát triển tạo ra mạch máu mới. Trong một thời gian ngắn sau khi đóng ống thần kinh, hỗ trợ dinh dưỡng có thể được cung cấp đầy đủ bằng cách khuếch tán đơn giản. Khi nhu cầu vượt quá giới hạn khuếch tán, việc thành lập mạch máu cho tủy sống và các mô lân cận được thiết lập thông qua các mạch máu phân đoạn phát sinh từ động mạch chủ đoạn lưng. Mỗi mạch máu phân đoạn hỗ trợ tế bào ngoại bì, nội bì, thượng bì, tương tự như sự sắp xếp phân đoạn của giun, côn trùng,… Các khớp nối theo chiều dọc được thiết lập giữa các mạch phân đoạn, do đó làm tăng các mạch máu mở rộng đến phần đuôi dọc theo chiều dài của tủy sống. Khi các mạch máu theo chiều dọc phát triển, nhu cầu về huyết động học cho việc phân bố mạch máu ở mỗi cấp độ sẽ giảm đi. Hầu hết các mạch máu phân đoạn giảm để cung cấp chỉ khu vực gốc rễ thần kinh phân đoạn nó chi phối. Tủy sống được cung cấp bởi động mạch tủy sống trước. Một mạng lưới động mạch rời rạc hình thành nên các động mạch tủy sống sau. Cuối thai kỳ, chỉ có một số mạch máu phân đoạn còn lại để cung cấp cho tủy sống. Đây là những mạch máu rễ thần kinh – tủy sống như của người lớn. Các phân đoạn mạch khác vẫn tồn tại như ban đầu chỉ cung cấp rễ thần kinh. Đôi khi, một mạch máu cung cấp cho hai rễ thần kinh thông qua các khớp nối theo chiều dọc. !Động!mạch!não!trước! Động!mạch!não!giữa!phải Động!mạch!thân!nền! Động!mạch!cảnh!ngoài! Động!mạch!đốt!sống! Động!mạch!cảnh!gốc! !Động!mạch!não!giữa!trái! Động!mạch!thông!trước! Động!mạch!não!sau! !Động!mạch!thông!sau! Động!mạch!cảnh!trong! Hình'77.3. !Các!động!mạch!não! ! 330!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! Sự phát triển mạch máu trong não cũng tương tự. Hai mạch máu dọc theo chiều dọc - động mạch cảnh và động mạch cột sống đi lên cổ và đi vào khoang sọ, tương tự như các động mạch trong ổ bụng. Hai cặp động mạch này đều đi ra từ các nhánh lớn của quai động mạch chủ trong lồng ngực, qua cổ và các lỗ ở nền sọ để vào trong hộp sọ cấp máu cho nhu mô não. Động mạch cảnh trong đi ở phía trước, khi vào trong sọ chia ra nhánh não trước và não giữa, cấp máu chủ yếu cho phần trước của bán cầu đại não gồm thùy trán, thùy đỉnh và thùy thái dương. Động mạch đốt sống đi ở phía sau, khi vào trong sọ hợp nhất hai bên tạo thành động mạch thân nền, rồi từ đó chia ra các nhánh cấp máu chủ yếu cho thân não, tiểu não và thùy chẩm của bán cầu đại não. Các nhánh nối thông ở nền sọ của hai hệ động mạch này tạo thành đa giác Willis. Toàn bộ máu nuôi não trở về tim qua hai hệ thống tĩnh mạch: hệ sâu và hệ nông. Hệ tĩnh mạch sâu nhận máu của các tổ chức dưới vỏ não và hệ tĩnh mạch nông nhận máu từ các tổ chức vỏ não. Các tĩnh mạch hợp nhất lại thành các xoang tĩnh mạch màng cứng đưa máu về tim qua hai tĩnh mạch cảnh trong."
      },
      {
        "title": "SỰ PHÁT TRIỂN HỆ THẦN KINH",
        "content": "Sự phát triển của não bộ bắt đầu trong vài tuần đầu tiên sau khi thụ thai. Đến cuối thời kỳ phôi thai, tức là vào khoảng 8 tuần đầu sau khi thụ tinh, các cấu trúc thô sơ của não cũng như các bộ phận chính của hệ thống thần kinh trung ương và ngoại biên cơ bản hình thành. Các cấu trúc này sau đó tiếp tục tăng trưởng và phát triển trong giai đoạn bào thai [11],[15]. Sự phát triển hệ thần kinh được chia thành các giai đoạn chính như sau: -! Hình thành ống thần kinh -! Tăng sinh -! Di chuyển và biệt hóa -! Phát triển sợi trục và tạo khớp nối thần kinh (synapse) -! Sự chết tế bào và sắp xếp lại synapse.\n\n2.1. Hình thành ống thần kinh Ống thần kinh được hình thành từ ngày thứ 19 của phôi từ ngoại bì, một lớp tế bào chuyên biệt trong phôi thai, tạo nên tấm thần kinh. Sau đó, cấu trúc này cuốn dần hai bờ thành máng thần kinh và quan trọng nhất là tiến trình khép hai mép hoàn toàn, đầy đủ để hình thành ống thần kinh kín hoàn toàn, đây chính là trục não – tủy sống. Phần đầu ống nở rộng thành các túi não mà sau này sẽ phát triển tạo nên não bộ, phần đuôi hẹp lại và phát triển dài ra để hình thành tủy sống [11]. ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 331 Mào thần kinh tách rời từ bờ máng thần kinh, các tế bào mầm di chuyển dần ra xung quanh, biệt hóa thành màng nhện, màng nuôi bao bọc não – tủy sống, xương sọ, các hạch thần kinh rễ sau, tế bào Schwann, tế bào sắc tố,… Tuần thứ 4, quá trình đóng kín ống thần kinh hoàn tất. Lỗ trước bịt kín vào ngày thứ 25, lỗ sau bịt kín vào ngày thứ 27, cùng lúc đó là sự tách rời hoàn toàn giữa ngoại bì thần kinh và ngoại bì da. Đồng thời cạnh dọc theo ống thần kinh là 42-44 cặp đốt thân phôi xuất phát từ trung bì phôi phát triển thành cột sống, màng cứng, mô liên kết, mỡ, cơ,... và các cung sau cột sống, hai nửa mỗi bên di chuyển ra sau lưng, hàn dính lại thành gai sau khép kín để bảo vệ toàn bộ tủy sống. Dị tật cột sống chẻ đôi là do hai nửa cung sau đốt sống không khép dính lại. Ban đầu, tủy sống chiếm trọn ống sống, các rễ thần kinh đi ngang vuông góc vào lỗ liên hợp. Sau đó, phần cuối của đuôi ống thần kinh thoái hóa, dẫn đến sự kiện đi lên dần của tủy sống. Khiếm khuyết ống thần kinh là một trong những dị tật bẩm sinh thường gặp nhất, xảy ra khi các ống thần kinh đóng không hoàn thiện, do nhiều nguyên nhân khác nhau như tác động phối hợp giữa yếu tố gen và môi trường, bất thường nhiễm sắc thể, thiếu hụt acid folic (vitamin B9),… Thể phổ biến nhất của khiếm khuyết ống thần kinh là tật cột sống chẻ đôi hay còn gọi là hở ống sống, vô sọ và thoát vị não – màng não. Trong ống thần kinh, tế bào gốc tạo ra hai loại tế bào chính cho phần lớn hệ thống thần kinh là tế bào thần kinh và thần kinh đệm. Cả hai loại tế bào này biệt hóa thành nhiều thành phần khác nhau với hình dạng và chức năng chuyên biệt. Các mô não do tế bào thần kinh hội tụ lại với nhau, các hệ thống liên kết các mô não và các thế hệ nối tiếp của các tế bào thần kinh hình thành cấu trúc phân tầng nhìn thấy trong não và tủy sống [4]. Hình'77.4. !Sự!hình!thành!ống!thần!kinh![19]! ! 332!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! Đoạn đầu của ống thần kinh sẽ phát triển thành não bộ. Túi não nguyên thủy được hình thành vào ngày 28 bao gồm não trước, não giữa và não sau. Ngày 49, não thứ phát được hình thành, từ các túi não sẽ hình thành nên các bộ phận của não [11]. Túi não sau tạo nên hành não, cầu não, tiểu não và não thất IV. Túi não giữa tạo nên cuống đại não, củ não sinh tư và cống Silvius. Túi trước tạo ra hai bán cầu đại não, não thất bên, não thất III, đồi thị, vùng dưới đồi và tuyến yên.\n\n2.2. Giai đoạn tăng sinh Tế bào thần kinh bắt đầu được hình thành trong giai đoạn phôi từ vách não thất. Ngay sau khi được sản xuất, tế bào thần kinh di chuyển ra khỏi vùng tăng sinh của não thất. Các tế bào thần kinh sẽ di chuyển một cách trật tự đến vùng vỏ ngoài tạo thành tân vỏ não có sáu lớp. Một khi đến các vị trí khác nhau trên vỏ não, tế bào thần kinh bắt đầu biệt hóa để sản xuất ra chất dẫn truyền, yếu tố dinh dưỡng thần kinh đồng thời mở rộng các đuôi gai và sợi trục tạo thành đường cáp quang của hệ thống mạng lưới thần kinh não [11]. Đa số các tế bào thần kinh được tạo ra trong tam cá nguyệt thứ hai, trong giai đoạn này, mỗi phút có khoảng 250.000 tế bào được sinh ra [21]. Từ ngày 25 đến 42 của thai kỳ, các tế bào nguyên thủy phân chia đối xứng thành hai nhóm tế bào thần kinh giống nhau. Bắt đầu từ ngày 42, phương thức phân chia tế bào bắt đầu chuyển đổi từ dạng đối xứng sang bất đối xứng. Theo nghiên cứu của Wodarz và Huttner (2003), trong thời gian phân chia tế bào bất đối xứng, tế bào nguyên thủy phân chia thành hai loại tế bào khác nhau, tế bào thần kinh nguyên thủy và tế bào thần kinh mới. Tế bào thần kinh nguyên thủy mới vẫn còn trong vùng tăng sinh và tiếp tục phân chia, trong khi tế bào thần kinh mới sau phân chia rời khỏi khu vực tăng sinh để đến vị trí của nó trong vỏ não. Trong thời gian đầu, việc chuyển đổi sang phân chia tế bào bất đối xứng chỉ bao gồm một tỉ lệ nhỏ các tế bào thần kinh nguyên thủy, nhưng số lượng tế bào này tăng đáng kể vào cuối giai đoạn tạo nên vỏ não. Ở người, sự tạo tế bào thần kinh vỏ não được hoàn thành vào khoảng ngày thứ 108 [11].\n\n2.3. Giai đoạn di chuyển Hầu hết các tế bào thần kinh được sản xuất trong não thất và di chuyển xuyên tâm từ não thất ở trung tâm não ra đến vùng tân vỏ não đang hình thành. Trong giai đoạn đầu, khoảng cách các tế bào thần kinh phải đi qua là nhỏ. Vì vậy, các tế bào thần kinh được tạo ra sớm nhất có thể sử dụng một phương thức di cư đặc biệt gọi là sự dịch chuyển somal. Trong sự dịch chuyển somal, tế bào chất của tế bào thần kinh được kéo dài vượt ra ngoài rìa của não thất để đi vào khu vực bên ngoài của khoang não và cuối cùng đến bề mặt bên ngoài của tân vỏ não. Hạt nhân của các tế bào sau đó chuyển qua ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 333 tế bào chất đến gắn liền với bề mặt tân vỏ não. Vào cuối somal, sự chuyển nhân tế bào hoàn tất, tế bào di chuyển ra khỏi não thất và vào trong tân vỏ não của phôi thai [11]. Càng phát triển, bộ não trở nên lớn hơn và dẫn đến sự thay đổi cách thức di cư của tế bào thần kinh. Vì khoảng cách lớn hơn, một quần thể tế bào đặc biệt trong não thất gọi là \"tế bào thần kinh đệm hướng dẫn xuyên tâm\" hỗ trợ cho sự di chuyển của các tế bào thần kinh. Cũng giống như tế bào thần kinh di chuyển theo cách somal, tế bào chất của tế bào thần kinh đệm hướng dẫn xuyên tâm được kéo dài để gắn vào bề mặt của tân vỏ não. Tuy nhiên, các nhân của các tế bào thần kinh đệm xuyên tâm vẫn còn trong vùng não thất, và các quá trình cơ bản này tạo thành một dây dẫn mà dọc theo đó, các tế bào thần kinh khác có thể di chuyển (Hình 77.5). Năm 2002, Nadarajah và Parnavelas đã phát hiện ra các tế bào thần kinh di cư tự gắn mình vào tế bào thần kinh đệm hướng dẫn xuyên tâm và di chuyển dọc theo dây dẫn đến vỏ não. Mỗi dây dẫn thần kinh đệm có thể hỗ trợ sự di cư của nhiều tế bào thần kinh. Mặc dù các tế bào thần kinh đệm hướng dẫn xuyên tâm ban đầu được cho là các tế bào đặc biệt, tạm thời trong não thất, nhưng gần đây các tác giả đã phát hiện ra rằng chúng thực sự là tế bào thần kinh nguyên thủy [11]. Các nghiên cứu gần đây nhất đã xác định được một vùng tăng sinh thứ hai nằm trong khu vực bụng của đoan não mà sau này sẽ phát triển thành các hạch nền. Không giống như các tế bào thần kinh di chuyển từ vùng não thất, những tế bào thần kinh đi qua quãng đường dài sử dụng một phương thức di cư được gọi là \"di cư tiếp tuyến\", bởi vì các tuyến đường di cư đi qua các đường viền của tiếp tuyến lớp vỏ (Hình 77.5). Di cư tiếp tuyến liên quan đến một loạt các quá trình truyền tín hiệu khác với di cư xuyên tâm. Theo Marin và Rubenstein, tế bào thần kinh sử dụng một số phân tử hướng dẫn được sản xuất trong khu vực địa phương dọc theo tuyến đường di cư của chúng để hướng dẫn cách thức di chuyển vào trong vỏ não. Năm 2008, nghiên cứu của Cooper cho thấy sự di chuyển của tế bào thần kinh vào vỏ não hình thành một cấu trúc não 6 tầng có trật tự. ! Hình'77.5. !Các!kiểu!di!chuyển!tế!bào!thần!kinh!đến!tân!vỏ!não![22]! 334!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!!\n\n2.4. Giai đoạn biệt hóa Các tế bào gốc thần kinh sẽ biệt hóa thành tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm. Có hai loại tế bào thần kinh đệm chính trong hệ thống thần kinh là tế bào thần kinh đệm nhỏ và tế bào thần kinh đệm lớn. Tế bào thần kinh đệm nhỏ là những tế bào tiêu hóa tương tự đại thực bào có nhiệm vụ loại bỏ các mảnh vỡ do chấn thương, nhiễm trùng hay bệnh lý. Có ba loại tế bào thần kinh đệm lớn: tế bào ít nhánh, tế bào Schwann và tế bào hình sao. Một khi đã đến vùng mục tiêu trên vỏ não, các tế bào thần kinh cần phải biệt hóa để trở thành một phần của mạng xử lý thông tin. Để tích hợp vào mạng lưới thần kinh, các tế bào thần kinh cần phải phát triển các sợi trục và sợi nhánh để cho phép chúng giao tiếp với các tế bào thần kinh khác. Sợi trục là phương tiện chủ yếu của việc gửi tín hiệu từ các tế bào thần kinh, trong khi sợi nhánh thực hiện chức năng tiếp nhận tín hiệu đầu vào từ tế bào thần kinh khác. Mỗi tế bào thần kinh có một sợi trục duy nhất và nhiều sợi nhánh đến những vùng lân cận giúp liên kết với nhiều tế bào khác. Ở đầu mỗi sợi thần kinh có một cấu trúc được gọi là nón tăng trưởng. Nón tăng trưởng là nơi kéo dài sợi trục và tiếp cận các tế bào ở xa. Khi sợi trục phát triển, các nón tăng trưởng nhận tín hiệu từ các phân tử hướng dẫn tại chỗ để định hướng các sợi trục hướng đến mục tiêu của mình. Một số tín hiệu hướng dẫn là hấp dẫn và số còn lại là đẩy và chuyển hướng đi sợi trục. Một khi các sợi thần kinh đã đến mục tiêu của mình, khớp thần kinh (synape) được hình thành để kết nối với tế bào đích. Các khớp thần kinh cho phép việc truyền tải thông tin điện hóa là phương tiện thiết yếu của truyền thông trong não. Hai trong số những con đường truyền tải thông tin quan trọng nhất trong não là con đường truyền tải thông tin cảm giác (trục đồi thị – vỏ não) và vận động (trục vỏ não – đồi thị). Trục đồi thị – vỏ não chuyển tiếp thông tin cảm giác và vận động từ các thụ thể trong võng ''''''Hình'77.6. !Cấu!tạo!của!sợi!trục!và!synapse![20]! ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 335 mạc, ốc tai, cơ hoặc da đến vùng cảm giác – vận động của vỏ não. Con đường vỏ não – đồi thị hoàn thành các vòng lặp phản hồi bằng cách truyền thông tin từ vỏ não đến đồi thị. Theo Kostovic và Jovanov – Milosevic, những con đường thiết yếu này bắt đầu hình thành ở thời gian cuối tam cá nguyệt thứ hai ở người và hoàn thành vào tuần 26 của thai kỳ.\n\n2.5. Phát triển sợi trục và tạo synapse Mỗi tế bào thần kinh có hàng ngàn các nhánh gọi là sợi nhánh và sợi trục liên kết với các neuron khác. Các sợi nhánh truyền tải các thông điệp đến các thân tế bào trong khi các sợi trục mang các thông điệp đi từ thân tế bào này đến một neuron khác. Sự thông tin giữa các neuron được thực hiện nhờ các chất hoá học được phóng thích ở tận cùng thần kinh qua khớp thần kinh (synapse). Có một khoảng cách cực nhỏ được gọi là khe khớp thần kinh nằm giữa sợi trục của một tế bào thần kinh này và các sợi nhánh của tế bào thần kinh khác. Synapse là một khớp nối đặc biệt, qua đó tín hiệu từ tế bào thần kinh sẽ truyền qua một tế bào thần kinh khác hoặc qua một loại tế bào không phải là tế bào thần kinh (tế bào cơ hoặc tế bào tuyến) [11]. Các neuron nhận thông điệp dưới dạng các tín hiệu hoá học được tạo ra từ quá trình tương tác của các chất hoá học với các thụ thể tương ứng trên bề mặt của màng neuron. Sự tương tác này gây ra các thay đổi về điện và sau đó thay đổi sinh hoá trong tế bào thần kinh tiếp nhận [11]. Các sợi trục đôi khi được phủ một lớp myelin có tác dụng cách ly các sợi thần kinh với nhau và làm tăng hiệu quả của quá trình truyền tải tín hiệu.\n\n2.6. Sự chết tế bào và sắp xếp lại synapse\n\n2.6.1. Sự kiện thoái lui trong quá trình phát triển não trước khi sinh Hầu hết quá trình phát triển liên quan đến sự gia tăng các thành phần cấu thành của hệ thần kinh. Bên cạnh đó, hai quá trình không kém phần quan trọng liên quan đến sự mất mát đáng kể của các thành phần thần kinh bao gồm: chết tự nhiên của tế bào, làm giảm 50% hoặc nhiều hơn các tế bào thần kinh trong não và việc sản xuất dư thừa các khớp thần kinh dẫn đến quá trình cắt tỉa, loại bỏ có hệ thống lên đến 50% những khớp thần kinh này. Cả hai quá trình phản ánh các sự kiện không do bệnh lý và đóng một vai trò thiết yếu trong việc thiết lập các mạng lưới phức tạp của bộ não đang phát triển. Thời gian của hai quá trình diễn ra khác nhau. Chết tự nhiên của tế bào trong quần thể tế bào thần kinh xảy ra trước khi sinh, trong khi chết tế bào thần kinh đệm và các sự kiện liên quan đến gia tăng sản xuất và cắt tỉa các khớp thần kinh diễn ra chủ yếu sau khi sinh. Có hai loại chính gây chết tế bào. Chết tế bào do hoại tử là một quá trình bệnh lý diễn ra sau chấn thương hoặc thương tích xảy ra đối với một số tế bào thần kinh. Đây là ! 336!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! một cơ chế để loại bỏ các mô bị hư hại từ hệ thống sinh học. Chết tế bào theo chương trình là một hình thức khác của chết tế bào, phản ánh một chuỗi sự kiện sinh lý được sắp đặt nối tiếp nhau. Chết tế bào theo chương trình là một quá trình bên trong tế bào, bao gồm một chuỗi các phản ứng do gen định sẵn mà hậu quả cuối cùng dẫn đến sự phân hủy của chất nhiễm sắc hạt nhân (DNA và protein hỗ trợ) và gây tan vỡ tế bào. Tất cả các tế bào thần kinh và tế bào thần kinh nguyên thủy cũng như nhiều loại tế bào khác có chương trình nội tại \"tự tử\" này. Tập hợp các gen tham gia vào các đợt chết tế bào theo chương trình là lớn, nhưng rất cụ thể, với mỗi gen quy định mỗi tín hiệu phân tử đặc hiệu, kích hoạt các bước tiếp theo trong chuỗi quá trình tự hủy. Một loạt các yếu tố nội tại của tế bào và môi trường có thể ảnh hưởng đến quá trình chết tế bào theo chương trình. Theo Rakic và Zecevic, một số yếu tố kích hoạt gây chết tế bào, trong khi một số khác bảo vệ các tế bào bằng cách ngăn chặn các chuỗi quá trình tự hủy. Chết tế bào theo chương trình đã được ghi nhận trong tất cả các khoang tế bào thần kinh nguyên thủy và thần kinh trong bộ não con người. Trong nghiên cứu của Rabinowicz cho thấy tỉ lệ chết tế bào theo chương trình trong tất cả các lớp vỏ não rất cao, có thể đến 70% ở một số vùng. Theo Levi-Montalcini và Oppenheim, một nhân tố bảo vệ chống lại các đợt chết tế bào theo chương trình là sự hấp thu các chất dinh dưỡng thần kinh. Các yếu tố dinh dưỡng thần kinh được sản xuất bởi tế bào thần kinh mục tiêu tại các khớp thần kinh, và được đưa lên bởi các tế bào thần kinh hướng tâm làm cho các kết nối hiệu quả với các mục tiêu. Trong quá trình phát triển, người ta cho rằng các tế bào thần kinh cạnh tranh nguồn dinh dưỡng với nhau. Theo giả thuyết dinh dưỡng thần kinh của Oppenheim, tế bào thần kinh thiết lập kết nối hiệu quả có thể có được yếu tố dinh dưỡng thần kinh nhiều hơn và khả năng sống sót cao hơn. Do đó, một sự chết tế bào theo chương trình là một quá trình quan trọng trong sự phát triển não bộ, giúp ích trong việc điều chỉnh thiết lập các mạng lưới thần kinh hiệu quả và hoàn thiện.\n\n2.6.2. Phát triển não ở giai đoạn sau sinh Mặc dù quá trình sản xuất và di chuyển của tế bào thần kinh là một sự kiện lớn xảy ra trước khi sinh. Tiếp đó, quá trình tăng sinh và di cư của thần kinh đệm nguyên thủy được tiếp tục một thời gian dài sau sinh. Sự biệt hóa và trưởng thành của các tế bào này kéo dài trong suốt thời thơ ấu. Phạm vi đầy đủ của các tương tác tế bào thần kinh – tế bào thần kinh đệm hiện nay vẫn chưa xác định đầy đủ, nhưng rõ ràng là những tương tác này đóng một vai trò quan trọng trong tổ chức chức năng của các mạch thần kinh trong cuộc sống sau sinh. -! Sự tăng sinh và di chuyển sau sinh Trong giai đoạn sau sinh, quá trình tạo tế bào thần kinh vẫn tiếp tục nhưng chỉ ở một mức độ rất hạn chế. Tuy nhiên, trong vùng dưới não thất, hồi răng của vùng hải mã, tế ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 337 bào thần kinh mới tiếp tục xuất hiện và di chuyển đến khu vực đảm nhiệm chức năng khứu giác. Những hình thức đặc biệt của tế bào thần kinh liên tục xuất hiện liên tục trong suốt cuộc đời của người lớn, nhưng chỉ có một tỉ lệ nhỏ dân số tế bào thần kinh được tạo ra. Ngược lại, sự phát triển và di cư của tế bào thần kinh đệm nguyên phát, bắt đầu trước khi sinh, tiếp tục trong một thời gian kéo dài biệt hóa thành tế bào ít nhánh và tế bào hình -! Quá trình myelin hóa Myelin đã bắt đầu sớm trong tam cá nguyệt thứ 3 của thai kỳ, nhưng giai đoạn myelin hóa nhanh nhất lại xảy ra trong hai năm đầu tiên của cuộc sống. Hiện tượng myelin xảy ra đầu tiên ở rễ thần kinh vận động – cảm giác, vùng cảm giác đặc biệt và thân não, những cấu trúc cần thiết cho hành vi phản xạ và sự sống còn. Các đường dẫn truyền não tủy bắt đầu myelin hóa ở 36 tuần tuổi thai và hiện tượng myelin được hoàn thành vào cuối năm thứ 2 của cuộc sống. Các tế bào ít nhánh và tế bào Schwann tham gia vào việc hình thành myelin quanh sợi trục thần kinh trung ương và ngoại biên tương ứng. Sau khi được tạo ra và di chuyển đến vị trí đích của nó, tế bào thần kinh ít nhánh bắt đầu biệt hóa và đảm nhận vai trò hỗ trợ cho tế bào thần kinh và sản xuất các chất hỗ trợ dinh dưỡng như GDNF, BDNF, hay IGF-1 [8]. ! 338!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! Chức năng chính của tế bào thần kinh ít nhánh là để hỗ trợ và cách ly theo sợi trục thần kinh trong hệ thống thần kinh trung ương của một số động vật có xương sống, tương đương với chức năng thực hiện bởi các tế bào Schwann trong hệ thống thần kinh ngoại biên. Tế bào thần kinh ít nhánh làm điều này bằng cách tạo ra các vỏ myelin với thành phần có 80% lipid và 20% protein. Một tế bào thần kinh ít nhánh có thể mở rộng phạm vi hỗ trợ của nó đến 50 sợi trục thần kinh, tạo thành lớp vỏ myelin 1 µm quanh mỗi sợi trục. Trong khi một tế bào Schwann chỉ có thể quấn xung quanh một sợi trục. Mỗi tế bào thần kinh ít nhánh hình thành một phân đoạn của myelin trong vài sợi trục liền kề [7]. Tóm lại, sự phát triển và di cư của tế bào thần kinh đệm nguyên thủy và biệt hóa của các tế bào hình sao và ít nhánh là quá trình chủ yếu sau khi sinh. Các quá trình này đóng một vai trò quan trọng trong sự trưởng thành chức năng của mạch thần kinh. Toàn bộ phạm vi ảnh hưởng của chúng trên hệ thần kinh có thể lớn hơn rất nhiều so với đánh giá trước đây. Ban đầu, trong giai đoạn myelin hóa, nhiều tế bào thần kinh đệm ít nhánh dư thừa chết theo chương trình một vài ngày sau khi biệt hóa và bằng chứng cho thấy quá trình này phụ thuộc vào tín hiệu từ sợi trục thần kinh gần đó. Do đó, mà số lượng tế bào thần kinh ít nhánh còn sót lại phù hợp với diện tích bề mặt sợi trục địa phương. Trên khắp các vùng não, số lượng khớp thần kinh vào thời điểm cao nhất cao gấp đôi so với người lớn, và sau đó từ từ giảm xuống mức bình thường khi trẻ trưởng thành qua thời thơ ấu và niên thiếu. Vào giai đoạn đầu của phát triển não, nhiều kết nối hình thành thoáng qua trong não không được quan sát thấy ở người lớn. Nghiên cứu của Stanfield và Innocenti cho thấy sự gia tăng các khớp thần kinh đã được ghi nhận ở các vị trí khác nhau như thể chai, trục đồi thị – vỏ não, ống vỏ não – tủy sống và các con đường nối các thùy thái dương và các hệ thống limbic. Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến việc lưu giữ hay loại bỏ các con đường này. Sự cạnh tranh cho các nguồn tài nguyên như các yếu tố dinh dưỡng thần kinh đóng một vai trò quan trọng trong việc chọn lọc các con đường. Quan trọng hơn, các tín hiệu đầu vào hướng tâm đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sự ổn định hoặc loại trừ các con đường. Các nghiên cứu gần đây sử dụng hình ảnh thời gian thực ở mức độ hiển vi để ghi lại quá trình của sự gia tăng số lượng và cắt tỉa các khớp thần kinh. Những nghiên cứu Hua và Smith (2004) đã phát hiện ra khi sợi trục tìm thấy mục tiêu, chúng sẽ nhanh chóng lấy mẫu không gian hình thành xung quanh và giảm các khớp thần kinh nhằm tạo nên trạng thái năng động, liên tục và cân bằng. ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 339"
      },
      {
        "title": "SỰ PHÁT TRIỂN CỦA NÃO BỘ",
        "content": "Hình'77.8. !Sự!phân!bố!các!thùy!não! Đại não là phần lớn nhất của não bộ nằm ở trên thân não và tiểu não. Mỗi cấu trúc của não bộ đóng một vai trò thiết yếu khác nhau. Đại não là khu vực tham gia nhiều nhất trong các hoạt động cao cấp như bộ nhớ và học tập. Bề mặt bên ngoài của não được gọi là vỏ não. Võ não bắt đầu phát triển từ tháng thứ 3 của phôi, tiếp tục phát triển cho đến lúc trẻ chào đời và các chức năng cơ bản được biệt hoá cho tới 8 tuổi. Mặc dù chỉ dày ít hơn một phần tư của một inch (ở tuổi trưởng thành), vỏ não là nơi diễn ra nhiều hoạt động cao cấp nhất của não bộ chẳng hạn như lập kế hoạch và ra quyết định [20]. Trong giai đoạn đầu của tam cá nguyệt thứ hai, khi thể tích của vỏ não tăng nhanh hơn nhiều thể tích sọ, dẫn đến sự cuộn lại của bề mặt não tạo nên các nếp gấp của toàn bộ cấu trúc vỏ não. Các nếp gấp làm tăng diện tích bề mặt của vỏ não và cho phép tăng khả năng chứa nhiều hơn bên trong hộp sọ. Các nếp gấp và rãnh hình thành một mô hình về cơ bản là giống nhau giữa mọi người [18],[20]. Các nhà khoa học sử dụng nếp gấp và rãnh để phân chia các vùng vỏ não thành các đơn vị nhỏ hơn gọi là thùy. Mỗi bán cầu có bốn thùy. Các thùy chẩm, ở phía sau của não, kiểm soát tầm nhìn. Các thùy đỉnh có liên quan với cảm giác cơ thể như nóng, ! 340!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! lạnh, áp lực, đau đớn và kiểm soát các vận động cơ thể. Thùy thái dương có liên quan đến thính giác, kỹ năng ngôn ngữ và hiểu biết xã hội, bao gồm cả nhận thức của đôi mắt và khuôn mặt của người khác. Các thùy trán có liên quan đến trí nhớ, tư duy trừu tượng, lập kế hoạch và kiểm soát kích thích. Phần trước của thùy trán là một khu vực riêng biệt gọi là vỏ não trước trán. Đây là khu vực trưởng thành sau cùng của não. Vỏ não trước trán là vị trí của chức năng nhận thức tiên tiến nhất của con người, bao gồm cả hành vi và tính cách của bản thân [12],[13],[15]. Các hệ thống hệ viền là một tập hợp các cấu trúc nhỏ nằm bên dưới vỏ não có nhiệm vụ nối liền các nhân với đoan não và não trung gian. Hệ viền tham gia vào các hành vi bản năng giống như phản ứng cảm xúc, phản ứng sợ hãi, điều hòa các phản ứng tự động và nội tiết. Chúng cũng tham gia vào thiết lập ngưỡng kích thích có liên quan đến động cơ và củng cố hành vi. Hồi hải mã tham gia vào hình thành trí nhớ và học tập không gian. Vùng dưới đồi là trung tâm điều khiển một trong những hệ thống tự động chính của cơ thể, điều tiết hóc môn nội tiết, đáp ứng tính dục và một số loại hành vi có liên quan đến cảm xúc. Các hạnh nhân là một trung tâm quan trọng trong việc điều phối hành vi, phản ứng tự động và nội tiết đáp ứng với kích thích môi trường đặc biệt quan trọng ở những người có khuynh hướng thiên về tình cảm. Sự kích thích của hạch hạnh nhân gây kích thích hành vi và có thể tạo ra phản ứng giận dữ. Não bộ được xây dựng theo thời gian, từ dưới lên. Các kiến trúc cơ bản của não bộ được xây dựng thông qua một quá trình liên tục bắt đầu trước khi sinh và tiếp tục vào tuổi trưởng thành. Kết nối thần kinh đơn giản và kỹ năng sơ cấp hình thành đầu tiên, tiếp theo là các mạch thần kinh phức tạp hơn và kỹ năng cao cấp. Trong những năm đầu tiên của cuộc sống, mỗi giây có từ 700 đến 1.000 kết nối thần kinh mới được hình thành. Sau giai đoạn của sự phát triển nhanh chóng này, số kết nối được giảm xuống thông qua một quá trình được gọi là cắt tỉa, cho phép các mạch dẫn truyền não trở nên hiệu quả hơn. Theo nghiên cứu của Pakkenberg và Gundersen năm 1997, bộ não trưởng thành bao gồm hơn 100 tỉ tế bào thần kinh. Có rất nhiều loại tế bào thần kinh, chúng khác nhau về kích thước, hình dạng cũng như chức năng. Tế bào thần kinh kết nối với các tế bào thần kinh khác để tạo thành các mạng xử lý thông tin chịu trách nhiệm cho tất cả những suy nghĩ, cảm giác, cảm xúc và hành động của con người. Vì mỗi tế bào thần kinh có thể làm cho các kết nối với hơn 1.000 tế bào thần kinh khác do đó bộ não người trưởng thành ước tính có hơn 60 nghìn tỷ kết nối thần kinh. Những kết nối này cho phép việc giao tiếp cực nhanh giữa các tế bào thần kinh thực hiện các chức năng khác nhau của não. Những năm đầu là giai đoạn tích cực nhất cho việc thiết lập các kết nối thần kinh, bên cạnh những kết nối mới có thể hình thành trong suốt cuộc đời, các kết nối không sử dụng liên tục được cắt tỉa. Bởi vì quá trình năng ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 341 động này không bao giờ dừng lại do đó không thể xác định được bao nhiêu phần trăm của sự phát triển não tại một độ tuổi nhất định. Quan trọng hơn, các kết nối được hình thành trong giai đoạn sớm là một nền tảng mạnh mẽ cho các kết nối được hình thành tiếp sau đó. Sự phát triển của não bộ là một quá trình lâu dài. Các nghiên cứu gần đây của Crawford, Jones, Keuroghlian và Knudsen cho thấy rằng bộ não có khả năng thay đổi trong suốt cuộc đời, với một giới hạn phù hợp (ví dụ, con người không \"học\" để nhìn thấy hoặc nghe tốt hơn khi về già). Tuy nhiên, những thay đổi diễn ra trong những năm đầu là đặc biệt quan trọng bởi vì chúng là nền tảng của những gì đi sau. Chức năng cấp cao hơn sẽ phụ thuộc vào chức năng cấp thấp hơn, điều này được thể hiện chủ yếu này trong quá trình nhận thức cơ bản và nhận thức giác quan. Khi trẻ được sinh ra, não của trẻ đang chuẩn bị cho một số loại kinh nghiệm. Ví dụ như, bộ não của trẻ sơ sinh được điều chỉnh để phát hiện các âm thanh của hầu như tất cả các ngôn ngữ, nhưng với kinh nghiệm khi tiếp xúc môi trường xung quanh, bộ não của trẻ được điều chỉnh chủ yếu cho ngôn ngữ mẹ đẻ của chúng (Kuhl). Thiên vị tri giác này là cơ sở cho việc học ngôn ngữ."
      },
      {
        "title": "VAI TRÒ CỦA TRẢI NGHIỆM TRONG PHÁT TRIỂN NÃO GIAI ĐOẠN",
        "content": "SỚM Các sự kiện xảy ra trong thời kỳ trước sinh nhằm thiết lập các cấu trúc chính của hệ thần kinh bắt đầu từ tủy sống và não, sau đó đến phần cấu trúc vỏ của đoan não. Những sự kiện sớm này cung cấp khuôn mẫu ban đầu cho mỗi phân khu chính của não bộ. Tuy nhiên những khuôn mẫu đầu này, đặc biệt là ở vỏ não, có tính không đặc hiệu và dễ thay đổi. Các giai đoạn đầu của sự phát triển bị ảnh hưởng mạnh bởi các yếu tố di truyền, gen, ảnh hưởng trực tiếp đến hiện tượng các tế bào thần kinh mới đến đúng vị trí của chúng trong não, đồng thời đóng góp vai trò trong việc làm thế nào tương tác giữa chúng [6],[10]. Mặc dù gen có vai trò quan trọng trong việc sắp xếp các cấu trúc cơ bản của não, tuy nhiên, gen không thiết kế một bộ não hoàn chỉnh được. Thay vào đó, các gen cho phép bộ não tự điều chỉnh một ít bản thân theo các thông tin mà nó nhận được từ môi trường [3],[21]. Sự tương tác của các gen và kinh nghiệm định hình bộ não đang phát triển. Mặc dù gen cung cấp các kế hoạch chi tiết cho sự hình thành của các mạch thần kinh não, các mạch được tăng cường bằng cách sử dụng lặp đi lặp lại. Một thành phần quan trọng trong quá trình phát triển này là sự chăm sóc và sự tương tác ngược giữa con cái và cha mẹ và những người chăm sóc khác trong gia đình hoặc cộng đồng. Trong trường hợp không có sự chăm sóc hoặc nếu việc chăm sóc không đáng tin cậy hoặc không phù hợp, các kiến trúc của não không hình thành như mong đợi, có thể dẫn đến sự mất cân bằng ! 342!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! trong học tập và hành vi. Tóm lại, các yếu tố gen, môi trường và sự trải nghiệm, phối hợp cùng nhau để xây dựng kiến trúc não.\n\n4.1. Vai trò của thông tin đầu vào trong sự phát triển của não Các tổ chức của tân vỏ não trưởng thành trong một khoảng thời gian kéo dài sau khi sinh, và nó đòi hỏi các hình thức đa dạng của các thông tin đầu vào. Một số thông tin đầu vào này phát sinh từ bên trong cơ thể dưới dạng các tín hiệu phân tử và hoạt động xuyên khu vực. Những kinh nghiệm cụ thể của sinh vật cá nhân cũng đóng một vai trò thiết yếu trong việc thành lập các tổ chức trưởng thành của tân vỏ não. Sự phát triển của tổ chức não bình thường đòi hỏi đầu vào thông qua tất cả các hệ thống cảm giác lớn. Khi tín hiệu cụ thể của đầu vào thiếu có thể xuất hiện mô hình thay thế của tổ chức não. Những mô hình thay thế của tổ chức não phản ánh những tác động do cạnh tranh và bắt lấy các tín hiệu của tế bào thần kinh, một đặc tính cơ bản của sự phát triển não động vật có vú được gọi là “năng lực thích ứng mềm dẻo”. Năm 1987, Greenough giới thiệu thuật ngữ \"kinh nghiệm mong đợi\" cho ý tưởng rằng những kinh nghiệm ban đầu của các sinh vật đóng một vai trò thiết yếu trong sự phát triển bình thường của não, đặc biệt là trong giai đoạn sớm sau sinh. Mặc dù khuôn mẫu vỏ não đã bắt đầu hình thành trong thời kỳ phôi thai, nó vẫn còn dễ uốn cho một khoảng thời gian dài sau đó. Những kinh nghiệm đặc trưng, dự kiến trẻ gặp phải sau sinh là cần thiết cho sự xuất hiện của mô hình bình thường của tổ chức vỏ não. Khi tín hiệu đầu vào đó bị thiếu hụt dẫn đến các vùng não phát triển khác nhau, và các mô hình cụ thể của sự phát triển não phản ánh các loại đầu vào mà trẻ đã nhận được. Ở lứa tuổi lớn hơn, hệ thống thần kinh đang phát triển và thậm chí cả trưởng thành tiếp tục yêu cầu tín hiệu đầu vào để tiếp thu kiến thức mới và phát triển hệ thống thần kinh chức năng. Greenough đã gọi giai đoạn phát triển sau này là học tập phụ thuộc vào kinh nghiệm. Hai vấn đề quan trọng nêu trên cho thấy rằng phát triển qua kinh nghiệm đóng một vai trò thiết yếu trong việc xây dựng và hoàn thiện tổ chức thần kinh trong những cách mà cho phép các sinh vật thích nghi với thế giới nó đang sống. Đồng thời cũng cho thấy bản chất năng động và thích ứng trong sự phát triển của não bộ. Những trải nghiệm giai đoạn sớm ảnh hưởng đến sự phát triển của kiến trúc não, cung cấp nền tảng cho tất cả học tập, hành vi, và sức khỏe tương lai. Cũng giống như một nền móng yếu làm ảnh hưởng về chất lượng và sức mạnh của một ngôi nhà, những trải nghiệm xấu trong giai đoạn sớm cuộc sống có thể làm giảm cấu trúc não, với các hiệu ứng tiêu cực kéo dài đến tuổi trưởng thành. Giác quan của trẻ em báo cáo với não về môi trường xung quanh và kinh nghiệm của mình, các tín hiệu đầu vào này sẽ kích thích hoạt động thần kinh. Ví dụ: tiếng nói sẽ kích thích hoạt động ở vùng não ngôn ngữ liên quan. Nếu số lượng đầu vào tăng (trẻ ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 343 nghe lời nói nhiều hơn) các khớp thần kinh giữa các neuron trong khu vực đó sẽ được kích hoạt thường xuyên hơn. Từ khi sinh đến ba tuổi, não của một đứa trẻ trải qua một giai đoạn ấn tượng của sự thay đổi. Khi mới sinh, trẻ đã có tất cả các tế bào thần kinh mà nó sẽ có. Não tăng gấp đôi kích thước trong năm đầu tiên, và lúc ba tuổi nó đã đạt đến 80%, lúc 6 tuổi đạt 90% thể tích não của người trưởng thành [7],[8],[11]. Quan trọng hơn nữa, các khớp thần kinh được hình thành với tốc độ nhanh trong những năm này hơn bất cứ lúc nào khác. Trong thực tế, số lượng khớp thần kinh não tạo ra nhiều hơn nữa so với mức cần. Tại thời điểm hai tuổi hoặc ba tuổi, số lượng khớp thần kinh não bộ gấp hai lần so với người trưởng thành (Hình 77.9). Những kết nối dư thừa được loại bỏ dần dần trong suốt thời thơ ấu và niên thiếu trong một quá trình được gọi là “tăng số lượng và cắt tỉa” [16]. Hình'77.9. !Hình!ảnh!sự!thay!đổi!số!lượng!synapse!theo!lứa!tuổi![16]! Việc dư thừa của các khớp thần kinh sản xuất bởi bộ não của trẻ trong ba năm đầu tiên giúp cho bộ não đáp ứng đặc biệt với tín hiệu đầu vào bên ngoài. Trong thời gian này, não bộ có thể \"nắm bắt\" kinh nghiệm hiệu quả hơn so với trẻ lớn. Bộ não của một trẻ ba tuổi hoạt động nhiều hơn 2,5 lần so với người lớn. Trong ba năm đầu tiên của cuộc sống, một đứa trẻ xây dựng khoảng 1 triệu tỉ khớp thần kinh thông qua kinh nghiệm trong cuộc sống. Khả năng mềm dẻo của bộ não trong giai đoạn hình thành chính nó giúp cho con người thích ứng dễ dàng và nhanh hơn nhiều so với nếu chỉ có một mình gen tạo ra [5]. Quá trình tăng số lượng và cắt tỉa các khớp thần kinh, có thể xem như lãng phí, nhưng thực sự là một cách hiệu quả cho não bộ để đạt được phát triển tối ưu. Thời gian cắt tỉa ! 344!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! của các khớp thần kinh là tùy thuộc vào từng khu vực của não. Theo quan sát của Huttenlocher và Dabholkar (1997), trong các phần của vỏ não liên quan đến nhận thức thị giác và thính giác, sự cắt tỉa hoàn thành giữa năm thứ 4 và thứ 6 của trẻ. Ngược lại, sự cắt tỉa trong các lĩnh vực liên quan đến chức năng nhận thức cao hơn (như kiểm soát ức chế và điều tiết cảm xúc) vẫn tiếp tục đến khi trưởng thành. Việc lặp đi lặp lại sử dụng có tác dụng tăng cường một khớp thần kinh. Các khớp thần kinh mà hiếm khi được sử dụng sẽ yếu đi và có nhiều khả năng được loại bỏ trong quá trình cắt tỉa. Sức mạnh khớp thần kinh góp phần vào việc kết nối và hỗ trợ hiệu quả cho khả năng học tập, trí nhớ và nhận thức khác. Vì vậy, kinh nghiệm của một đứa trẻ không chỉ xác định những thông tin đi vào não của trẻ, mà còn ảnh hưởng tới cách xử lý thông tin của não [1],[2]. Thí nghiệm cho thấy động vật nuôi trong môi trường phức tạp làm tăng cường mật độ của các khớp thần kinh vỏ não, làm tăng số lượng các tế bào hỗ trợ não và thậm chí còn tăng thêm sự phức tạp của hệ thống mạch máu não. Hơn nữa, nhiều tác động khi nuôi dưỡng trong môi trường phức tạp tồn tại ngay cả khi con vật được trả lại với điều kiện nghèo khó hơn. Khi làm suy giảm cảm giác, đặc biệt hệ thống cảm giác vỏ não, sẽ gây ảnh hưởng chọn lọc lên mục tiêu. Các nghiên cứu của Hubel và Weisel (1977) cho thấy làm suy giảm thị lực một mắt trong giai đoạn sớm sau sinh có thể làm thay đổi đáng kể mô hình cơ bản của tổ chức trong thị giác sơ cấp vỏ não. Trong phát triển vận động, cả hai quá trình cắt tỉa khớp thần kinh và myelin hoá có trách nhiệm cải thiện độ chính xác và tốc độ phối hợp chuyển động. Ngoài ra, chúng có vai trò quan trọng trong phát triển các kỹ năng nhận thức. Cải thiện nhận thức của các âm thanh lời nói và nhận diện khuôn mặt được các nhà khoa học đánh giá nó có thể là kết quả của việc tổ chức lại khớp thần kinh, một ví dụ cho quá trình phụ thuộc vào kinh nghiệm. Mặc dù sự phát triển tiếp tục vào những năm đầu của người lớn, những năm đầu của trẻ là một khoảng thời gian đặc biệt quan trọng cho sự phát triển của một bộ não khỏe mạnh. Các cơ sở của cảm giác và hệ thống nhận thức quan trọng đối với ngôn ngữ, hành vi xã hội, cảm xúc được hình thành trong những năm đầu và bị ảnh hưởng mạnh mẽ bởi những kinh nghiệm trong thời gian này. Điều này cho thấy kinh nghiệm sau này trong cuộc sống cũng rất quan trọng đối với chức năng của não. Tuy nhiên, chỉ kinh nghiệm trong những năm đầu của thời thơ ấu ảnh hưởng đến sự phát triển của kiến trúc bộ não trong khi những kinh nghiệm sau này thì không thể. Các bằng chứng khoa học về sự phát triển não sớm có thể tạo nên sự đầu tư trong thời thơ ấu. Những khái niệm cơ bản, được thành lập trong nhiều thập kỷ nghiên cứu khoa học thần kinh và hành vi, giúp minh họa tại sao trẻ phát triển, đặc biệt là từ khi sinh ra đến năm tuổi, là một nền tảng cho một xã hội thịnh vượng và bền vững. ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 345 Sự phát triển não phụ thuộc vào một tương tác phức tạp giữa gen và môi trường. Một trong những phát hiện ấn tượng nhất từ nghiên cứu y tế là vai trò quan trọng của môi trường trong cấu trúc và năng lực của bộ não. Daniel Goleman (2006) nói, \"Bảy mươi phần trăm những gì gen ban cho chúng ta được trở thành hiện thực bởi những kinh nghiệm về môi trường của chúng ta\". Môi trường càng phong phú, giàu sự tương tác, giàu kinh nghiệm có chủ ý và có mục đích hơn, thì càng nhiều hơn số lượng kết nối thần kinh có thể được rèn luyện. Não có tính nhạy cảm hơn để trải nghiệm trong những năm đầu tiên của cuộc sống hơn trong những năm sau đó. Tính dẻo của não bộ là nền tảng cho học tập xảy ra trong giai đoạn này. Trong ví dụ: ngôn ngữ trong phần trước, chúng tôi ghi nhận rằng trẻ sơ sinh rất nhạy cảm với hầu hết các ngôn ngữ âm thanh trong nửa đầu năm của cuộc sống nhưng trong nửa năm thứ hai, trẻ bắt đầu chuyên về tiếng mẹ đẻ của chúng. Tuy nhiên, không thể nói rằng trẻ sơ sinh không còn có thể học được những âm thanh của ngôn ngữ khác. Nghiên cứu của Kuhl, Tsao và Liu (2003) cho thấy, trẻ trên 12 tháng tuổi có thêm kinh nghiệm với âm thanh tiếng nói từ một ngôn ngữ không phải tiếng mẹ đẻ có thể tiếp tục phân biệt các âm thanh và học được ngôn ngữ khác. Trong giai đoạn phôi thai, các quá trình tương tác nổi bật nhất là ở cấp độ tương tác tế bào – tế bào, nơi biểu hiện gen trong một quần thể tế bào nhằm tạo ra các tín hiệu phân tử làm thay đổi quá trình phát triển của toàn bộ dân số tế bào. Tuy nhiên, ngay cả trong thời gian sớm nhất này, các tương tác liên quan đến các yếu tố trong môi trường bên ngoài cũng đóng vai trò thiết yếu trong sự phát triển của não phôi. Trong giai đoạn bào thai và sau sinh, yếu tố nội tại cơ thể tiếp tục đóng một vai trò quan trọng trong việc phát triển, nhưng qua thời gian dài này, các yếu tố bên ngoài ảnh hưởng đến quá trình phát triển não bộ ngày càng nổi bật. 1.000'ngày'đầu' ! Hình'77.10. !Sự!phát!triển!các!giác!quan!và!nhận!thức!của!hệ!thần!kinh![17]! 346!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! Trong suốt 1.000 ngày đầu tiên từ lúc bắt đầu thụ thai, những nền tảng ban đầu của việc học tập, bao gồm cả ngôn ngữ và phát triển thị giác, suy luận, bộ nhớ và giải quyết vấn đề, được thành lập. Do đó, trẻ cần được hỗ trợ để tạo sự tăng trưởng và phát triển tối ưu sớm trong giai đoạn đầu cuộc sống, chuẩn bị cho quá trình học tập suốt đời sau này [17]. 4.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến quỹ đạo phát triển não và chức năng Sơ'đồ'77.1. !Các!yếu!tố!ảnh!hưởng!đến!quỹ!đạo!phát!triển!não!và!chức!năng! Tác động tiêu cực của các yếu tố nguy cơ và dinh dưỡng giai đoạn trước sinh và giai đoạn đầu cuộc sống có thể làm thay đổi quỹ đạo phát triển não và hành vi của một đứa trẻ. Trong giai đoạn trước sinh, một số yếu tố ảnh hưởng sự phát triển của não bao gồm [14]: -! Ngoại sinh: dinh dưỡng, hóa chất, siêu vi, thuốc, phóng xạ, tình cảm và tinh thần của mẹ. -! Nội sinh: di truyền. Sau khi sinh, các yếu tố như chất dinh dưỡng, môi trường gia đình và tương tác người chăm sóc tác động rất nhiều lên sự phát triển não. Trong đó, vai trò của cha mẹ trong việc tạo yếu tố môi trường là rất quan trọng cho sự hình thành và phát triển hệ thần kinh của trẻ. Những hỗ trợ của cha mẹ bao gồm: -! Tạo tình thương yêu đối với trẻ -! Quan tâm, hỗ trợ trẻ khi trẻ cần sự giúp đỡ -! Tiếp xúc da, nói chuyện, đọc, hát vui chơi cùng với trẻ -! Tạo môi trường phong phú cho trẻ học tập khám phá -! Tạo môi trường an toàn cho trẻ tự khám phá -! Cung cấp chất dinh dưỡng phù hợp cho từng giai đoạn phát triển của trẻ. ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 347 Các chất dinh dưỡng như protein, folate, choline, iod, sắt, kẽm, DHA, vitamin A và lutein có vai trò quan trọng để hỗ trợ phát triển não, nhận thức và học tập của trẻ, đặc biệt trong giai đoạn 1.000 ngày đầu tiên. Nhiều nghiên cứu đã chứng tỏ trẻ bị chậm tăng trưởng trong tử cung thiếu chất đạm, thiếu iod, thiếu máu thiếu sắt là các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng rõ rệt đến sự phát triển của trẻ.\n\n4.3. Các yếu tố giúp phát triển hệ thần kinh chức năng bậc cao của não bộ Các mối quan hệ của trẻ với môi trường xung quanh ảnh hưởng đến sự phát triển hệ thần kinh. Trẻ nhỏ phụ thuộc vào người lớn cha mẹ, giáo viên và những người chăm sóc. Trẻ có thể nói chuyện, suy nghĩ, cảm xúc và năng động. Tuy nhiên, chúng phụ thuộc vào sự tương tác với mọi người xung quanh để học hỏi những kỹ năng. Ngay từ lúc bốn tháng tuổi, trẻ đã có thể thực hiện được các tương tác xã hội và sự đồng cảm nhờ một số tế bào thần kinh được chuẩn bị cho vai trò của chúng trong giao tiếp xã hội và sự lanh lợi của trẻ. Theo Daniel Goleman (2006), mức độ phát triển của trẻ phụ thuộc vào các yếu tố khác nhau, chẳng hạn như một bầu không khí yêu thương sẽ giúp trẻ phát triển tốt hơn, trong khi sự căng thẳng sẽ làm tệ hơn. Căng thẳng độc hại làm suy yếu cấu trúc của não bộ đang phát triển, có thể dẫn đến các ảnh hưởng lâu dài trong học tập, hành vi và sức khỏe thể chất và tinh thần. Trải qua căng thẳng là một phần quan trọng của sự phát triển khỏe mạnh. Kích hoạt các phản ứng căng thẳng tạo ra một loạt các phản ứng sinh lý để chuẩn bị cho cơ thể để đối phó với mối đe dọa. Tuy nhiên, khi những phản ứng này vẫn được kích hoạt ở mức cao trong thời gian đáng kể, không có mối quan hệ hỗ trợ để giúp trẻ bình tĩnh. Điều này có thể làm giảm sự phát triển của các kết nối thần kinh, đặc biệt là trong các lĩnh vực của não dành riêng cho các kỹ năng bậc cao. Các nghiên cứu đã cho thấy trẻ bị ngược đãi làm tăng các dấu hiệu trầm cảm, hành vi tự hủy hoại, rối loạn ăn uống, rối loạn thiếu tập trung, các vấn đề ma túy và rượu, tình dục bừa bãi và phạm pháp khi trẻ lớn lên sau này. Trong hai thập kỷ qua, thần kinh học đã phát triển mạnh mẽ. Nhiều phát hiện đã trở thành chủ đạo và các ứng dụng từ những phát hiện này đã hình thành nên thực hành trong lớp học mầm non và trung tâm. Ví dụ: giáo viên đã xây dựng môi trường của lớp học để giúp cho sự phát triển não nhiều hơn bằng cách giảm sự lộn xộn và trang trí phù hợp theo lứa tuổi của trẻ. Giáo viên huyên thuyên không ngừng với trẻ nhũ nhi và trẻ mới biết đi để giúp trẻ phát triển kỹ năng ngôn ngữ sớm. Sự chăm sóc của cha mẹ và đáp ứng trở lại của trẻ tương tác với nhau giúp hình thành kiến trúc não. Khi trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ bập bẹ, cử chỉ, hay khóc và người lớn đáp ứng một cách thích hợp với ánh mắt, lời nói hoặc một cái ôm. Điều này giúp kết nối thần kinh được xây dựng và củng cố trong não của đứa trẻ, hỗ trợ sự phát triển cho kỹ ! 348!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! năng giao tiếp và xã hội. Cũng giống như các trò chơi sống động của quần vợt, bóng chuyền, hay bóng bàn, điều này tạo ra các tương tác hai chiều vừa vui vẻ và hình thành năng lực của trẻ. Khi những người chăm sóc rất nhạy cảm và đáp ứng với các tín hiệu và nhu cầu của trẻ nhỏ, họ cung cấp một môi trường phong phú trong phục vụ và giúp trẻ có kinh nghiệm trong đáp ứng [21]. Âm nhạc và ngôn ngữ là đối tác trong não. Các nhà ngôn ngữ học, tâm lý học và thần kinh học gần đây đã thay đổi quan điểm lâu nay của họ về mối quan hệ giữa nói và ca hát. Các dữ liệu mới nhất cho thấy rằng âm nhạc và ngôn ngữ rất gắn bó với nhau. Theo nghiên cứu của Deutsch (2010), nhận thức về âm nhạc rất quan trọng để phát triển ngôn ngữ của bé. Ví dụ, một trẻ cảm thấy hạnh phúc khi đáp ứng với một người chăm sóc hát một bài hát và có thể khám phá thêm các bài hát khác. Do đó, đứa trẻ này có thể có nhiều kinh nghiệm với các ca khúc, trong đó có thể ảnh hưởng đến sự phát triển ngôn ngữ của mình và các quá trình não nằm bên dưới nó. Khi trẻ lớn lên, âm nhạc nuôi dưỡng các kỹ năng giao tiếp của chúng. Cảm giác của chúng ta về bài hát giúp chúng ta học nói, đọc, và thậm chí làm cho dễ kết bạn [16]. Vùng não chi phối âm nhạc cũng chi phối ngôn ngữ. Âm nhạc và ngôn ngữ có nhiều điểm chung. Cả hai đều được điều chỉnh bởi các quy tắc và các yếu tố cơ bản (chữ và ghi chú). Trong ngôn ngữ, kết hợp các từ tạo ra cụm từ, kết hợp thêm để tạo cụm lớn hơn và cuối cùng là câu. Trong âm nhạc, các ghi chú kết hợp và phát triển để tạo thành một giai điệu. Các mối quan hệ thần kinh giữa âm nhạc và ngôn ngữ đi theo cả hai cách, tiếng mẹ đẻ của một người ảnh hưởng đến cách thức cảm nhận âm nhạc. Sự phát triển cùng các ghi chú có thể tạo ra âm khác nhau tùy thuộc vào ngôn ngữ mà trẻ học được trong quá trình phát triển. Tất cả các ngôn ngữ đều có một giai điệu riêng. Tiếng khóc của trẻ sơ sinh đã có những giai điệu vốn có của ngôn ngữ mẹ đẻ, rất lâu trước khi trẻ biết nói. Sự tiếp xúc bằng tay, chuyển động và tư thế rất quan trọng trong học tập. Cảm giác khi chạm đồ vật giúp trẻ có khái niệm rõ hơn trong kinh nghiệm cụ thể. Các động tác hip-hop được các chuyên gia đánh giá có nhiều ưu điểm cho trẻ nhỏ. Dựa trên nhiều nghiên cứu trong vòng 15 năm qua, Cabrera và Cotosi (2010) đã kết luận rằng khám phá bằng tay đóng góp không chỉ cho trẻ hiểu các khái niệm trừu tượng, mà cũng giúp cho bốn kỹ năng tư duy phê phán cần thiết để học tập như khả năng phân biệt, nhận biết các mối quan hệ, tổ chức hệ thống, tạo nhiều phối cảnh. Tư duy cấp độ cao hơn này bắt đầu với cảm ứng bằng tay."
      },
      {
        "title": "KẾT LUẬN",
        "content": "Não phát triển liên tục từ trong bào thai đến tuổi trưởng thành. Sự phát triển của não trẻ trước khi sinh phần lớn là do di truyền quy định, quá trình đó có nhiều nhạy cảm với ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 349 các yếu tố sinh hóa của cơ thể người mẹ nhưng là theo quy định di truyền. Tuy nhiên, trong giai đoạn phát triển sau khi sinh, các yếu tố di truyền môi trường và trải nghiệm đóng một vai trò quan trọng trong việc thúc đẩy sự phát triển. Sự trải nghiệm giác quan sớm giúp não phát triển tối ưu. Các loại kích thích tiếp xúc từ môi trường trong thời kỳ sơ sinh giúp trẻ hình thành cấu trúc não và hành vi của trẻ sau này. Một ngàn ngày đầu tiên của cuộc sống là một khoảng thời gian quan trọng để đảm bảo trẻ có được sự tăng trưởng và phát triển toàn diện của não cũng như những nhận thức tốt về sau. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Não bộ phát triển nhanh nhất trong giai đoạn nào? A. Sơ sinh (dưới 1 tháng tuổi) C. Tuổi mẫu giáo (dưới 6 tuổi) B. Nhũ nhi (dưới 1 tuổi) D. Tuổi đi học (từ 6 tuổi) 2. Nguyên nhân của dị tật khiếm khuyết ống thần kinh (cột sống chẻ đôi, vô sọ, thoát vị tuỷ – màng tuỷ,...) được cho là do: A. Di truyền C. Thiếu hụt acid folic B. Môi trường (chất hoá học, phóng xạ,...) D. Tất cả đều đúng 3. Tiến trình mylein hoá bắt đầu từ 36 tuần tuổi thai và tiếp tục tiếp diễn sau sanh, quá trình này diễn ra nhanh nhất vào thời gian nào? A. 1 năm C. 5 năm B. 2 năm D. 10 năm 4. Kỹ năng ngôn ngữ được đảm nhận chủ yếu bởi vùng nào sau đây của vỏ não? A. Thùy đỉnh C. Thùy thái dương B. Thùy trán D. Thùy chẩm 5. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình phát triển và hoàn thiện chức năng vỏ não: A. Dinh dưỡng B. Tiếp nhận các tín hiệu từ môi trường thông qua các giác quan C. Giáo dục của cha mẹ D. Tất cả đều đúng 6. Sự phát triển các giác quan và nhận thức của hệ thần kinh chủ yếu trong giai đoạn nào của cuộc sống? A. 1 năm đầu tiên C. 3 năm đầu tiên B. 2 năm đầu tiên D. 5 năm đầu tiên 7. Chức năng trí nhớ, tư duy trừu tượng, lập kế hoạch và kiểm soát các kích thích được đảm nhận chủ yếu bằng vùng nào sau đây của vỏ não? A. Thùy trán C. Thùy đỉnh B. Thùy thái dương D. Thùy chẩm ! 350!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! 8. Tế bào đảm nhận chức năng myelin hoá các sợi trục của tế bào thần kinh trung ương và ngoại biên là A. Tế bào Schwann C. Tế bào hình sao B. Tế bào đệm ít nhánh D. A và B đúng 9. Chức năng cảm giác và vận động kiểm soát cơ thể được đảm nhận bởi phần nào sau đây của não? A. Vỏ não trước trán C. Thùy thái dương B. Thùy trán D. Thùy đỉnh 10. Một bà mẹ mang một bé 2 tháng tuổi đến khám thường quy tại bệnh viện. Bà mẹ lo lắng bé sẽ chậm nói vì anh trai của bé bị chậm nói và đang phải điều trị tập nói. Mẹ có thai kỳ và lúc sanh bình thường, trẻ không bệnh lý sau sanh. Cân nặng lúc sanh của trẻ là 3 kg hiện tại là 5 kg. Lời khuyên của bác sĩ dành cho mẹ bé trong trường hợp này là: A. Không cần lo lắng gì cả vì trẻ phát triển bình thường B. Theo dõi đến sáu tháng nếu trẻ không bập bẹ được thì sẽ khám kỹ hơn C. Chuyển bé đến khám chuyên khoa về tâm lý D. Hướng dẫn bà mẹ nói chuyện với bé, cho bé lắng nghe các âm thanh. ĐÁP ÁN: 1.B 2.D 3.B 4.C 5.D 6.C 7.A 8.D 9.D 10.D TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Nguyễn Chương, Lê Đức Hinh (2001). “Đặc điểm giải phẫu chức năng não – tủy ứng dụng vào lâm sàng thần kinh trẻ em”, Thần kinh học trẻ em. Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tr.10-40. 2.! Nguyễn Chương, Lê Đức Hinh (2001). “Khám thần kinh trẻ em”, Thần kinh học trẻ em. Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tr.56-65. 3.! Phạm Nhật An, Ninh Thị Ứng (2001). “Đặc điểm hệ thần kinh trẻ em”, Bài giảng Nhi khoa tập II. Đại học Y khoa Hà Nội - Bộ môn Nhi, tr.236-240. 4.! Tạ Thị Ánh Hoa (1992). “Đặc điểm hệ thần kinh”, Bài giảng Nhi khoa tập II. Trường Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, tr 327-334. 5.! Trần Thị Minh Diễm (2002). “Sinh lý học hệ thần kinh”, Bài giảng sinh lý. Trường Đại học Y khoa Huế. 6.! Tiermey AL, Nelson CA (2009). “Brain Development and the Role of Experience in the Early Years”. Zero Three, 30(2), pp.9-13. 7.! Baumann, Nicole, Pham-Dinh, et al (2001). \"Biology of Oligodendrocyte and Myelin in the Mammalian Central Nervous System\". Physiological Reviews, 81(2), pp.871-927. ##### Bài!77.!Đặc!điểm!hệ!thần!kinh!trẻ!em ! 351 8.! Bradl (2010). \"Oligodendrocytes: biology and pathology\". Acta Neuropathol, 119, pp.37-53. 9.! Corel, JL (1975). The postnatal development of the human cerebral cortex. Cambridge, MA: Harvard University Press. 10.!InBrief: The Science of Early Childhood Development. http://developingchild.harvard.edu/science/key-concepts/brain-architecture/ 11.!Joan S và Terry LJ (2010). “The Basics of Brain Development”. Neuropsychol Rev, 20, pp.327-348. 12.!Kurjak A, Pooh RK, Merce LT, et al (2005). “Structural and functional early human development assessed by three-dimensional and four-dimensional sonography”. Fertility and Sterility, 84(5), pp.1285-1299. 13.!Lenroot RK, Giedd JN (2007). “The structural development of the human brain as measured longitudinally with magnetic resonance imaging”, in Human behavior, learning, and the developing brain: Typical development. Guilford Press, 1st ed, pp.5073. 14.!Martorell R, et al (2010). “Weight gain in the first two years of life is an important predictor of schooling outcomes in pooled analyses from five birth cohorts from lowand middle-income countries”. J Nutr, 140, pp.348-54. 15.!Rahilly R, Mueller F (2008). “Significant features in the early prenatal development of the human brain”. Annals of Anatomy, 190, pp.105-118. 16.!Pam S (2016). Early brain development research review and update. https://www.childcareexchange.com/catalog/product/early-brain-development-researchreview-and-update/5019626/. 17.!Thompson RA, Nelson CA (2001). “Developmental science and the media. Early brain development”. Am Psychol, 56, pp.5-15. 18.!Webb SJ, Monk CS, Nelson CA (2001). “Mechanisms of postnatal neurobiological development: implications for human development”. Developmental Neuropsychology, 19(2), pp.147-171. 19.!https://en.wikipedia.org/wiki/Neuralfold. 20.!http://www.urbanchildinstitute.org/why-0-3/baby-and-brain. 21.!http://developingchild.harvard.edu/science/key-concepts/serve-and-return/ 22.!https://en.wikipedia.org/wiki/Neuraldevelopment 23.!http://www.shutterstock.com/pic-235097353/stock-vector-oligodendrocytes-is-to provide-support-to-axons-and-to-produce-the-myelin-sheath-which-insulates.htm. !"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 24,
    "Index": "RỐI LOẠN PHÁT TRIỂN",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. KHÁI NIỆM",
      "3. NĂM LĨNH VỰC PHÁT TRIỂN CỦA TRẺ",
      "5. TIẾP CẬN",
      "7. TIÊN LƯỢNG",
      "8. KẾT LUẬN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Các rối loạn về phát triển và hành vi là những bất thường ở trẻ mà nhân viên y tế thường xuyên phải đối mặt (Bảng 78.1). Do có tỉ lệ mắc cao và quá trình điều trị đòi hỏi cần phải theo dõi trẻ cũng như tiếp xúc với cha mẹ trẻ trong thời gian dài, những trẻ có rối loạn phát triển – hành vi cần được phát hiện sớm để chuyển đến các đơn vị điều trị và giáo dục thích hợp ở thời điểm sớm nhất có thể [1],[2]. Một số rối loạn về thần kinh như động kinh, chậm phát triển, rối loạn TIC, các bệnh lý não cấp hoặc mạn tính, tổn thương não do chấn thương, có thể đưa đến những rối loạn hành vi kèm theo. Rối loạn phát triển – hành vi có thể vô căn hay thoáng qua, nhưng cũng có thể là triệu chứng sớm của những tổn thương thần kinh chức năng hay thực thể tiềm ẩn bên dưới [2]. Một chẩn đoán đầy đủ về rối loạn phát triển – hành vi gồm hai phần: (1) một chẩn đoán mô tả rối loạn phát triển – hành vi (ví dụ, bại não, chậm phát triển tâm thần, tăng động – kém chú ý, tự kỷ,…) và (2) một chẩn đoán nguyên nhân chịu trách nhiệm cho những khó khăn về phát triển và hành vi mà trẻ đối mặt (ví dụ, một trẻ biểu hiện tình trạng chậm phát triển toàn thể ở mức độ nặng và ổn định sẽ được chẩn đoán thiểu năng trí tuệ, tuy nhiên, các xét nghiệm có thể gợi ý trẻ có một hội chứng mất đoạn nhiễm sắc thể (NST). Sự mất đoạn NST chuyên biệt này là nguyên nhân đưa đến tình trạng thiểu năng trí tuệ của trẻ. Tương tự, một trẻ được chẩn đoán rối loạn phát triển và hành vi có đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán tự kỷ khi làm các xét nghiệm có thể phát hiện ra hội chứng NST X dễ gãy) [1]. 352! ##### Bài!78.!Rối!loạn!phát!triển!và!hành!vi!thường!gặp!ở!trẻ!em ! 353 Bảng'78.1.!Tỉ!lệ!mắc!một!số!rối!loạn!phát!triển!–!hành!vi!thường!gặp!ở!trẻ!em![1],[3] ' Rối!loạn! Tỉ!lệ!phần!trăm!(%)! Các!vấn!đề!về!ngôn!ngữ! 17,5!(trẻ!30å36!tháng)! Kém!khả!năng!học!tập! 6,5! ADHD! 7,8!! Chậm!phát!triển!tâm!thần! 1,2! Tự!kỷ! 0,6å1,1! Bại!não!và!các!rối!loạn!phát! triển!vận!động!khác! 0,23! Suy!giảm!thính!lực! 0,12! Suy!giảm!thị!lực! 0,8!"
      },
      {
        "title": "KHÁI NIỆM",
        "content": "Sự phát triển của trẻ là một quá trình học hỏi kỹ năng mới và hoàn thiện kỹ năng cũ mang tính liên tục. Sự phát triển này phụ thuộc vào mức độ trưởng thành của hệ thần kinh. Mặc dù tương quan thuận với thời gian, mối tương quan của chuỗi phát triển này không phải là tuyến tính. Nói cách khác, quá trình phát triển này cũng mang tính chất “gián đoạn” với những thời điểm trẻ học và hoàn thiện kỹ năng rất nhanh xen với những thời điểm tốc độ phát triển chậm lại. Ví dụ: sự phát triển vận động trong năm đầu diễn ra khá nhanh, khi từ một trẻ sơ sinh không biết tự vận động đến một trẻ chập chững đi khi đạt mốc 12 tháng tuổi, nhưng sau đó, tốc độ phát triển về vận động chậm lại trong năm tuổi thứ hai. Ngược lại, ngôn ngữ phát triển khá chậm trong năm tuổi đầu nhưng sau đó phát triển rất nhanh trong khoảng từ 1 đến 2 tuổi [4]. Nhìn chung, đa phần trẻ đạt được từng mốc phát triển trong một khoảng thời gian ngắn và thường đã được xác định rõ (Bảng 78.2). Bác sĩ thực hành lâm sàng nên nắm các mốc thời gian trung bình mà trẻ đạt được những kỹ năng tương ứng. Tuy nhiên, do từng kỹ năng đạt được thường dao động trong một khoảng thời gian, bác sĩ lâm sàng cũng cần nhận biết khi nào thì sự phát triển của trẻ nằm ngoài giới hạn bình thường dựa vào các mốc thời gian báo động, hay còn được gọi là “cờ đỏ” (red flag). Ví dụ: mặc dù đa số trẻ có thể tự đi không cần hỗ trợ lúc 13 tháng tuổi, một trẻ biết đi trễ lúc 17 tháng tuổi vẫn được xếp vào nhóm phát triển trong giới hạn bình thường. Trong tình huống này, “cờ đỏ” là mốc 18 tháng, đồng nghĩa với việc một trẻ ≥ 18 tháng chưa thể tự đi sẽ được xem là chậm biết đi [4]. Rối loạn phát triển là những rối loạn xảy ra trong quá trình phát triển của trẻ em, thường làm chậm sự phát triển (đồng nghĩa với việc trẻ không đạt được những cột mốc phát triển ở những thời điểm mong đợi), bao gồm những rối loạn về thể chất, tâm lý và tâm thần kinh. ! 354!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! Chậm phát triển được chẩn đoán khi mức kỹ năng khảo sát dưới hai độ lệch chuẩn so với giá trị trung bình theo tuổi niên biểu (tuổi thực). Bên cạnh tình trạng chậm phát triển, rối loạn phát triển còn có thể biểu hiện dưới dạng phân ly (khác biệt đáng kể giữa hai lĩnh vực phát triển, với một lĩnh vực chậm hơn rõ rệt) hoặc chênh phát triển (khi xét trong cùng một lĩnh vực phát triển, trẻ đạt các mốc phát triển khó trước khi đạt được các mốc đơn giản hơn. Ví dụ: trẻ tự kỷ có thể biểu hiện vốn từ vựng khoảng 50 từ trước khi biết dùng từ “bố” hay “mẹ” để gọi bố mẹ) [1]. Bảng'78.2.!Các!mốc!phát!triển!đặc!trưng!theo!tuổi!(bách!phân!vị!50th!å!75th)![4]! Tuổi! Ngôn!ngữ! Thích!nghi!xã!hội! Vận!động! 02!tháng! Đơn!âm!(ah,!ooh)! Cười!khi!tiếp!xúc! Giữ!đầu!cao!45 [0] !khi!nằm!sấp! 04!tháng! Cười!và!thét!to!(vui,! Duy!trì!tiếp!xúc!xã! Nắm!đồ!vật,!đứng!với!trợ!giúp,! sợ)! hội,!giao!tiếp!mắt! lật! 04!tháng! Cười!và!thét!to!(vui,! Duy!trì!tiếp!xúc!xã! Nắm!đồ!vật,!đứng!với!trợ!giúp,! sợ)! hội,!giao!tiếp!mắt! lật! 06!tháng! Phát!âm!câu!có!ngữ! Thích!gần!mẹ,!thích! Chuyển!đồ!vật!giữa!hai!tay,!ngồi! điệu!(dù!không!thành! chơi!gương! với!trợ!giúp! từ,!vô!nghĩa)!! Duy!trì!tiếp!xúc!xã! hội,!giao!tiếp!mắt! Thích!gần!mẹ,!thích! chơi!gương! Chuyển!đồ!vật!giữa!hai!tay,!ngồi! với!trợ!giúp! 08!tháng!! Nói!chuỗi!từ!(dadada)! Chơi!có!tương!tác! Tự!ngồi,!trườn,!bò! 12!tháng! Nói!chữ!“bố”/”mẹ”! Chơi!những!trò!đơn! đúng!ngữ!cảnh! giản!với!banh,!biết! vật!bằng!hai!ngón!tay! Chơi!những!trò!đơn! giản!với!banh,!biết! điều!chỉnh!tư!thế!khi! được!thay!quần!áo! Đứng!một!mình,!có!thể!bốc!đồ! vật!bằng!hai!ngón!tay! 14!tháng! Nói!2å3!từ!đơn! Biết!chỉ!vào!đồ!vật! ưa!thích,!ôm!chặt!bố! mẹ! Đi!một!mình,!cúi!người!và!đứng! thẳng!lại! 18!tháng! Nói!6å10!từ!đơn! Có!thể!tự!ăn! Bước!lên!cầu!thang!với!trợ!giúp! (cầm!một!tay),!vẽ!nguệch!ngoạc! (bắt!chước!theo!mẫu)! 24!tháng! Nối!từ!(thường!là!hai! Biết!kết!hợp!để!cởi! Chạy!vững,!vẽ!được!dạng!hình! từ),!vốn!từ!vựng! quần!áo,!lắng!nghe! tròn!(một!đường!với!hai!đầu!nối! khoảng!250!từ! những!câu!truyện! nhau),!bắt!chước!vẽ!được!một! 24!tháng! Nối!từ!(thường!là!hai! Biết!kết!hợp!để!cởi! Chạy!vững,!vẽ!được!dạng!hình! từ),!vốn!từ!vựng! quần!áo,!lắng!nghe! tròn!(một!đường!với!hai!đầu!nối! khoảng!250!từ! những!câu!truyện! nhau),!bắt!chước!vẽ!được!một! với!tranh! đường!thẳng!ngang! 30!tháng! Dùng!“tôi”/”con”/hay! Biết!chơi!giả!bộ,!giúp! Lên!cầu!thang!với!lần!lượt!cả!hai! tên!riêng!để!chỉ!bản! cất!đồ!vật! chân,!bắt!chước!vẽ!đường!thẳng! thân,!biết!tên!đầy!đủ! đứng! Biết!kết!hợp!để!cởi! quần!áo,!lắng!nghe! những!câu!truyện! với!tranh! 30!tháng! Dùng!“tôi”/”con”/hay! Biết!chơi!giả!bộ,!giúp! Lên!cầu!thang!với!lần!lượt!cả!hai! tên!riêng!để!chỉ!bản! cất!đồ!vật! chân,!bắt!chước!vẽ!đường!thẳng! thân,!biết!tên!đầy!đủ! đứng! 36!tháng! Đếm!đến!3,!biết!phân! Biết!kết!hợp!để!mặc! Lái!xe!ba!bánh,!đứng!một!chân! biệt!tuổi!và!giới!tính! quần!áo! trong!khoảng!thời!gian!ngắn,!bắt! Biết!chơi!giả!bộ,!giúp! cất!đồ!vật! 36!tháng! Đếm!đến!3,!biết!phân! Biết!kết!hợp!để!mặc! Lái!xe!ba!bánh,!đứng!một!chân! biệt!tuổi!và!giới!tính! quần!áo! trong!khoảng!thời!gian!ngắn,!bắt! chước!vẽ!hình!tròn! 48!tháng! Đếm!đến!4,!kể!một! Chơi!với!các!trẻ! Nhảy!lò!cò,!sử!dụng!kéo!để!cắt! câu!chuyện!ngắn! khác,!tự!đi!vệ!sinh! hình!có!sẵn,!bắt!chước!vẽ!hình! Biết!kết!hợp!để!mặc! quần!áo! Chơi!với!các!trẻ! khác,!tự!đi!vệ!sinh! (biết!cách!sử!dụng! nhà!vệ!sinh)! Nhảy!lò!cò,!sử!dụng!kéo!để!cắt! hình!có!sẵn,!bắt!chước!vẽ!hình! vuông!và!hình!chữ!thập! 60!tháng! Đếm!đến!10,!kể!tên! được!4!màu! Hỏi!về!nghĩa!của!từ,! chơi!bắt!chước!các! công!việc!nhỏ!trong! gia!đình! Nhảy!chân!sáo,!bắt!chước!vẽ! hình!tam!giác! ##### Bài!78.!Rối!loạn!phát!triển!và!hành!vi!thường!gặp!ở!trẻ!em ! 355"
      },
      {
        "title": "NĂM LĨNH VỰC PHÁT TRIỂN CỦA TRẺ",
        "content": "Quá trình phát triển của trẻ chịu tác động từ nhiều yếu tố: nơi ở, chế độ dinh dưỡng, điều kiện sống – vệ sinh, săn sóc y tế, tầm vóc và sức khỏe của cha mẹ, tình trạng kinh tế gia đình, khoảng cách giữa các lần có con, sự cân bằng giữa các sinh hoạt: ngủ, thức, chơi. Trong quá trình này, sự phát triển thể chất thường được đánh giá dựa vào sự phát triển của cân nặng, chiều cao và sự phát triển của não, xương, phần mềm và răng. Rối loạn phát triển cũng bao hàm cả rối loạn phát triển về thể chất. Để hiểu rõ hơn về rối loạn phát triển thể chất, có thể đọc thêm bài Sự tăng trưởng thể chất trong cuốn sách giáo khoa này. Tiến trình phát triển của trẻ được chia thành năm lĩnh vực có liên quan mật thiết với nhau, bao gồm: vận động thô, vận động tinh, khả năng giải quyết vấn đề, ngôn ngữ tiếp nhận và ngôn ngữ diễn đạt, thích nghi – tự lập (Hình 78.1). Để đánh giá mức độ phát triển của trẻ, bác sĩ lâm sàng thường dựa trên các khoảng thời gian mà trẻ đạt được các mốc kỹ năng tương ứng trong từng lĩnh vực (Bảng 78.2). Bên cạnh việc hỏi tiền căn, bệnh sử, cũng như khám lâm sàng; nhân viên y tế còn có thể dựa trên một số công cụ đã chuẩn hóa để hỗ trợ cho việc đánh giá phát triển của trẻ, bao gồm những công cụ như: CDI (Ireton Child Development Inventory), ASQ-3 (Ages and Stages Questionnaire-3), và PEDS (Parent’s Evaluation of Developmental Status) [3]. Hình'78.1.!Năm!lĩnh!vực!phát!triển!ở!trẻ!em! Khi đã phát hiện hoặc nghi ngờ trẻ có bất thường phát triển, trẻ nên được chuyển đến khám bác sĩ chuyên khoa tâm lý lâm sàng hay chuyên khoa về phát triển. ! 356!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! Bên cạnh đó, những trẻ này cũng cần được tính chỉ số phát triển (Development Quotient, DQ). DQ là thương số giữa tuổi phát triển (tuổi tương ứng với kỹ năng mà trẻ đạt được) và tuổi niên biểu (tuổi thực) của trẻ. DQ nên được tính cho từng lĩnh vực phát triển, phát triển được xem là điển hình (bình thường) khi ≥ 70% và được xem là không điển hình (bất thường) khi dưới 70% [4]. Chậm phát triển có thể được phân thành: (1) chậm phát triển toàn thể (trẻ dưới 5-6 tuổi và có chỉ số DQ dưới 70% trong ít nhất hai lĩnh vực phát triển), (2) chậm phát triển một lĩnh vực duy nhất và (3) chậm không điển hình (ví dụ, thoái triển). 4. MỘT SỐ RỐI LOẠN PHÁT TRIỂN – HÀNH VI THƯỜNG GẶP Cần hình dung rằng các rối loạn phát triển – hành vi xảy ra dọc theo một phổ và thảm từ những rối loạn có xuất độ mắc cao, tình trạng bệnh lý thấp (ví dụ, các khuyết tật về học tập, tăng động – kém chú ý), đến những rối loạn có xuất độ mắc thấp, tình trạng bệnh lý cao (ví dụ, bại não, thiểu năng trí tuệ và tự kỷ). Những rối loạn này có thể mang tính chất lâu dài, thậm chí suốt đời (ví dụ, tự kỷ), nhưng cũng có thể là những rối loạn mang tính tạm thời, có khả năng hồi phục theo thời gian hoặc sau khi giải quyết nguyên nhân tiềm ẩn (ví dụ, tăng động thuần túy, rối loạn chuyển dạng). Có đến 20% trẻ em chậm ở một hay nhiều lĩnh vực phát triển. Rối loạn thường gặp bao gồm chậm phát triển ngôn ngữ đơn thuần hoặc chậm phát triển toàn thể với chậm phát triển ngôn ngữ kèm chậm phát triển vận động.\n\n4.1. Chậm phát triển vận động Trẻ em đạt được các mốc vận động thô trong những khoảng thời gian có thể tiên đoán (Bảng 77.3). Có nhiều nguyên nhân gây chậm phát triển vận động thô đơn thuần, chẳng hạn như rối loạn về cấu trúc giải phẫu, di truyền, bất thường chuyển hóa gây ảnh hưởng hệ thần kinh, hoặc một số nguyên nhân lành tính khác (Bảng 77.4). Mặc dù nguyên nhân được xác định trong chưa đến 50% những trẻ chậm phát triển vận động thô, việc xác định được nguyên nhân sẽ giúp ích nhiều trong quá trình chẩn đoán, can thiệp, theo dõi và tiên lượng [2]. Bảng'78.3.!Khoảng!thời!gian!đạt!được!các!mốc!vận!động!chính!–!Tiêu!chuẩn!của!WHO![2]! Mốc!vận!động! Tuổi! Tự!ngồi! 4å9!tháng! Đứng!có!hỗ!trợ! 5å11!tháng! Bò!! 5å13!tháng! Đi!có!hỗ!trợ! 6å14!tháng! Tự!đứng! 7å16!tháng! Tự!đi! 8å18!tháng! ##### Bài!78.!Rối!loạn!phát!triển!và!hành!vi!thường!gặp!ở!trẻ!em ! 357 Dựa trên hỏi bệnh sử và khám lâm sàng, nên phân loại trẻ chậm phát triển vận động thô theo các phân nhóm sau: (1) theo thời gian: ổn định hay thoái triển; (2) trương lực cơ: giảm trương lực hay tăng trương lực và (3) phân bố: liệt nửa người cùng bên, liệt hai bên (thường liên quan hai chi dưới nhiều hơn hai chi trên) hay liệt tứ chi. Thoái triển thường đòi hỏi phải đưa trẻ đi khám chuyên khoa. Một số bệnh lý, ví dụ suy dinh dưỡng, sụt cân nhiều, bệnh tim mạch, hay sang chấn tâm lý, có thể gây ra thoái triển thoáng qua và có thể cần được can thiệp phù hợp. Bảng'78.4.!Các!nguyên!nhân!thường!gặp!gây!chậm!phát!triển!vận!động!thô!và!các!đặc!điểm!! liên!quan![2]! Nguyên!nhân! Đặc!điểm!liên!quan! Chu!sinh! ! Bệnh!não!thiếu!máu!cục!bộ!–!thiếu! oxy! Sinh!khó,!liệt!tứ!chi! Nhuyễn!chất!trắng!quanh!não!thất! Sinh!non,!xuất!huyết!trong!não!thất,!liệt!cứng! Nhồi!máu!não! Co!giật!sơ!sinh,!liệt!nửa!người! Vàng!da!nhân! Vàng!da!sơ!sinh,!mất!thính!lực! Bẩm!sinh/di!truyền! ! Hội!chứng!Prader!–!Willi! Trán! cao,! khoảng! cách! thái! dương! hẹp,! hàm! dưới! thụt!ra!sau,!giảm!trương!lực,!trẻ!sơ!sinh!không!tăng! cân! Dị!dạng!não! Tật!đầu!nhỏ,!tật!đầu!to,!RI!bất!thường! Loạn!sản!tủy! Yếu/liệt!hai!chân!với!tăng/giảm!trương!lực! Teo!cơ!tủy! Tư!thế!chân!ếch,!mất!phản!xạ! Loạn!dưỡng!cơ!Duchenne! Giới!tính!nam,!yếu!cơ!tiến!triển!trong!thời!kỳ!tuổi!trẻ,! dấu!hiệu!Gower! Hình'78.2.!Dấu!hiệu!ngón!cái!quặp!gợi!ý!rối!loạn!chức!năng!neuron!vận!động!trung!ương!của! bán!cầu!đại!não!đối!bên![2]! ! 358!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! Hình'78.3.!Dấu!bắt!chéo!chân!ở!trẻ!bại!não![2]!\n\n4.2. Chậm phát triển nhận thức toàn thể Các rối loạn nhận thức toàn thể được xác định bằng điểm số hành vi thích nghi và chỉ số thông minh (Intelligence Quotient, IQ). IQ trung bình của dân số là 100. Những trẻ có điểm số IQ nằm trong khoảng 80-89 tương ứng với khoảng “mờ” hay “trung bình thấp” của trí thông minh, những trẻ này thật sự gặp khó khăn đáng kể trong việc bắt kịp việc học với bạn cùng trang lứa. Trẻ với IQ giữa 70-79 được mô tả có trí thông minh nằm ở lằn ranh và những trẻ có IQ và điểm số hành vi thích nghi dưới 70 được định nghĩa là có thiểu năng trí tuệ [1]. Rối loạn nhận thức toàn thể mức độ nhẹ chiếm ưu thế hơn so với rối loạn nặng, với 22% dân số có các vấn đề học chậm hay trí thông minh ở lằn ranh. Chỉ 2-3% dân số nghi ngờ có thiểu năng trí tuệ và chỉ 1% dân số thật sự có thiểu năng trí tuệ [1].\n\n4.3. Chậm phát triển ngôn ngữ Trẻ chậm trong khả năng tiếp nhận, truyền tải, xử lý và/hoặc hệ thống thông hiểu bằng lời, không bằng lời hoặc ký hiệu biểu tượng. Trẻ chậm phát triển ngôn ngữ vẫn có khả năng bắt kịp mức phát triển bình thường. Với trẻ bị chậm phát triển ngôn ngữ sớm, khoảng 60% sẽ bắt kịp trước 4 tuổi mà không kèm các vấn đề khó khăn kéo dài nào khác [1]. Một trong những biểu hiện thường gặp của chậm phát triển ngôn ngữ là chậm nói, khi trẻ phát triển lời nói chậm đáng kể so với trẻ cùng trang lứa. Tỉ lệ trẻ chậm nói chiếm khoảng 3-10% trẻ tuổi tiền học đường, 10-15% trẻ dưới hai tuổi, với tỉ lệ nam/nữ là 3-4:1 [1]. Các nguyên nhân gây chậm phát triển ngôn ngữ được trình bày trong Bảng\n\n78.5. ##### Bài!78.!Rối!loạn!phát!triển!và!hành!vi!thường!gặp!ở!trẻ!em ! 359 Bảng'78.5. !Các!nguyên!nhân!gây!chậm!phát!triển!ngôn!ngữ! •! Thiểu!năng!trí!tuệ*! •! Điếc/nghe!kém*! •! Trẻ!nói!muộn*! •! Hai!ngôn!ngữ! •! Tự!kỷ! •! Bại!não! •! Câm!chọn!lọc! •! Môi!trường!phát!triển!thiếu!thốn,!nghèo!nàn! •! Rối!loạn!ngôn!ngữ!chuyên!biệt! - Các!nguyên!nhân!thường!gặp!của!chậm!nói!\n\n4.4. Các rối loạn về hành vi\n\n4.4.1. Các rối loạn về khả năng chú ý Rối loạn điển hình là tăng động giảm chú ý (Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD). Tại Hoa Kỳ, khoảng 5-10% trẻ có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán ADHD. Tại Việt Nam, một nghiên cứu thực hiện năm 2009 tại Vĩnh Long, trên đối tượng trẻ em tiểu học, cho thấy tỉ lệ mắc ADHD vào khoảng 7,7% [5]. Trong rối loạn này, các triệu chứng thường bắt đầu trước lúc trẻ 12 tuổi và bao gồm ba nhóm biểu hiện: (1) kém chú ý: trẻ dễ bị phân tán, khó tập trung và hoàn thành một việc, dễ chán sau vài phút, không chú ý lắng nghe, mơ màng, không tuân theo chỉ dẫn, khó khăn khi thực hiện các bài tập; (2) tăng động – bốc đồng: trẻ ngồi không yên, nói liên tục, vận động liên tục, khó thực hiện những nhiệm vụ cần sự yên lặng, không kiên nhẫn, hay chen ngang, dễ nổi giận mà không nghĩ hậu quả và (3) phối hợp giữa tăng động với kém chú ý [2]. ADHD được chẩn đoán dựa theo tiêu chuẩn DSM-5 của Hiệp hội Tâm lý học Hoa Kỳ [6]. Nhiều trẻ mắc ADHD có các rối loạn tâm lý khác kèm theo như rối loạn lo âu, trầm cảm, rối loạn cư xử (conduct disorder), rối loạn thách thức chống đối (oppositional defiant disorder). Các rối loạn này cần được chẩn đoán và điều trị chính xác nhằm đảm bảo cho trẻ phát triển tốt nhất có thể.\n\n4.4.2. Các rối loạn não thực thể ở trẻ em (organic brain disorders) Thuật ngữ “rối loạn não thực thể” ám chỉ một nhóm các rối loạn gây thay đổi hành vi và các chức năng cao cấp của vỏ não do một nguyên nhân thực thể hơn là do một rối loạn về tâm thần. Thông thường, các rối loạn cấp tính (vài ngày, thường không quá 2 ngày) hoặc bán cấp (vài ngày đến vài tuần) có nguyên nhân từ những bệnh lý hệ thống hoặc do điều trị (ví dụ lupus đỏ hệ thống, viêm não tự miễn, u màng não, ngộ độc,...). ! 360!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! Những rối loạn biểu hiện bằng thoái triển chậm (vài tuần đến vài tháng) cần được khảo sát tìm nguyên nhân liên quan chuyển hóa và rối loạn thoái triển thần kinh (ví dụ bệnh Wilson, viêm não xơ hóa bán cấp,...) [2].\n\n4.4.3. Rối loạn chuyển dạng (conversion disorders) Rối loạn chuyển dạng, hay còn gọi là rối loạn dạng cơ thể, bao gồm một nhóm các rối loạn với các yếu tố bất thường tâm lý đưa đến các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng giả bệnh lý thần kinh “thực thể”. Việc chẩn đoán phân biệt giữa rối loạn chuyển dạng với rối loạn thần kinh thực thể hay bệnh lý ác tính tiềm ẩn luôn là một vấn đề mang tính thách thức trên lâm sàng [2]. Các rối loạn chuyển dạng khá thường gặp ở trẻ em nhưng thường bị bỏ sót trên lâm sàng, chính vì thế, trẻ mắc rối loạn chuyển dạng thường được chẩn đoán và can thiệp trễ, đưa đến thất bại điều trị. Cần lưu ý rằng rối loạn chuyển dạng không đơn thuần chỉ là chẩn đoán loại trừ vì có những đặc điểm lâm sàng khá chuyên biệt để chẩn đoán và điều trị. Khi nghi ngờ rối loạn chuyển dạng, trẻ cần được chuyển đến khám tại một bác sĩ chuyên khoa tâm thần [2].\n\n4.5. Chậm phát triển toàn thể Chậm phát triển toàn thể là thuật ngữ mô tả những trẻ chậm phát triển rõ rệt ở ít nhất hai lĩnh vực phát triển; thường gặp hơn cả là lĩnh vực vận động và ngôn ngữ. Không như chậm phát triển vận động đơn thuần; nguyên nhân gây chậm phát triển toàn thể ít khi nào lành tính hoặc tự hết. Chính vì thế, cần phải nhận diện sớm để có thể can thiệp kịp thời cho trẻ. Có thể tìm được nguyên nhân trong khoảng 60% các trường hợp. Các nguyên nhân thường gặp được liệt kê trong Bảng\n\n78.6. Bảng'78.6.!Các!nguyên!nhân!gây!chậm!phát!triển!toàn!thể!và!đặc!điểm!liên!quan![2]! Nguyên!nhân! !!!Đặc!điểm!liên!quan! Bệnh!não!thiếu!máu!cục!bộ!–!thiếu!oxy! Sang!chấn!chu!sinh,!co!giật! Nhiễm!trùng!bào!thai! Tật!đầu!nhỏ,!các!nốt!calci!hóa!nội!sọ! Hội!chứng!ngộ!độc!rượu!bào!thai! Tật!đầu!nhỏ,!các!dị!tật! Bất!thường!nhiễm!sắc!thể! Các!dị!tật,!bất!thường!não! Rối!loạn!phổ!tự!kỷ! Thương!tổn!các!kỹ!năng!ngôn!ngữ!và!xã!hội! Các!rối!loạn!biến!dưỡng! Phenylketonuria,!galactosemia,!nhược!giáp!\n\n4.6. Thoái triển Thoái triển thường gợi ý đến những bệnh lý tiềm ẩn nặng về thần kinh (ví dụ, bệnh Tay-Sachs, hội chứng Rett, tự kỷ, hội chứng Landau-Kleffner,...). Bác sĩ lâm sàng cần nhận diện được tình trạng thoái triển ở bất kỳ lĩnh vực nào, phân biệt với tình trạng suy giảm các kỹ năng của trẻ tạm thời do bệnh lý đi kèm hay do sang chấn tâm lý, từ đó có những khảo sát và can thiệp phù hợp. ##### Bài!78.!Rối!loạn!phát!triển!và!hành!vi!thường!gặp!ở!trẻ!em ! 361"
      },
      {
        "title": "TIẾP CẬN",
        "content": "Các vấn đề cần giải quyết khi đứng trước một trẻ nghi ngờ chậm phát triển, bao gồm: -! Nhận diện các dấu hiệu chậm phát triển -! Nhận diện nỗi lo lắng của bố mẹ -! Trẻ chậm ở một hay nhiều lĩnh vực phát triển? Cụ thể là lĩnh vực nào? -! Phát triển của trẻ hiện tại đang theo chiều nào? (tiếp tục gia tăng, chựng lại, hay thoái triển) -! Nguyên nhân nào có khả năng gây chậm phát triển ở trẻ? -! Đánh giá các bệnh đi kèm (có thể liên quan thần kinh hay không) -! Chuyển trẻ đến đúng nơi để khám và đánh giá thêm nếu cần.\n\n5.1. Hỏi bệnh sử và tiền căn Với trẻ có chậm phát triển toàn thể, cần hỏi tiền căn và bệnh sử một cách cẩn thận, chi tiết, đặc biệt ở phần thần kinh. Lưu ý các điểm sau: -! Sự hiện diện của bất kỳ một tình trạng bất thường nào về thần kinh như động kinh, suy giảm thính lực hay thị lực, thất điều, rối loạn vận động, rối loạn giấc ngủ, các vấn đề về hành vi. -! Các tình trạng bất thường trong quá trình phát triển: cần học những lớp can thiệp đặc biệt, ở lại lớp nhiều năm, các rối loạn thoái triển thần kinh. -! Các yếu tố trước sinh, chu sinh và sau sinh có khả năng ảnh hưởng đến sự phát triển của trẻ (Bảng 77.7) -! Tiền căn xã hội: các yếu tố môi trường có thể gây ảnh hưởng đến phát triển của trẻ, bao gồm các dạng lạm dụng/ngược đãi (thể chất hay tinh thần); trẻ bị bỏ bê, thiếu thốn tình cảm; tiền căn bệnh tật trong gia đình; các áp lực về mặt văn hóa xã hội; tình trạng kinh tế của gia đình [4]. -! Tiền căn gia đình: mẹ sẩy thai nhiều lần, thai chết lưu, các con trước tử vong sớm sau sinh, sắc tộc, quan hệ huyết thống, mẹ hút thuốc lá/uống rượu, trình độ học vấn thấp,... -! Thu thập thông tin về phả hệ ba thế hệ (nếu được). Nếu nghi ngờ một hội chứng di truyền đặc biệt, nên khảo sát thêm dấu hiệu hội chứng ở các thành viên khác trong gia đình. Ví dụ: nếu trẻ có đặc điểm của hội chứng nhiễm sắc thể X dễ gãy (fragile X syndrome), tiền căn gia đình cần khai thác về tình trạng suy buồng trứng sớm ở mẹ, bệnh Parkinson hay thất điều vô căn ở bà ngoại của trẻ, [4]. Nên nghi ngờ bệnh lý thoái triển thần kinh khi trẻ liên tiếp mất các kỹ năng phát triển đã đạt được. Thêm vào đó, bệnh lý thoái triển thường bắt đầu biểu hiện bằng sự ! 362!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! tiến triển của một vấn đề thần kinh mới, chẳng hạn như một rối loạn khởi đầu bằng co giật, hoặc rối loạn về vận động, phát triển một kiểu co giật khác ở trẻ động kinh, tổn thương thị lực, các vấn đề về hành vi, mất trí nhớ, giảm nhận thức. Ở trẻ có biểu hiện thoái triển, bệnh sử nên tập trung vào bất kỳ yếu tố thay đổi nào có thể chi phối đến việc suy giảm về mặt thần kinh. Ví dụ, diễn tiến bệnh nền nặng hơn, thay đổi liều thuốc hoặc sử dụng thuốc mới gần đây, vừa trải qua một đợt bệnh nặng, một cuộc phẫu thuật, hoặc một sang chấn tâm lý. Bảng'78.7.!Các!nguyên!nhân!gây!chậm!phát!triển!xếp!theo!thời!điểm!khởi!phát![4]! Trước!sinh/chu!sinh! Ví!dụ! Dị!tật!bẩm!sinh!hệ!thần!kinh!trung!ương! Não!phẳng!(lissencephaly),!không!phân!chia!não! trước!(holoprosencephaly)! Các!bất!thường!nhiễm!sắc!thể! Hội!chứng!Down,!hội!chứng!Turner! Các!độc!tố!nội!sinh! Suy!gan,!thận!ở!mẹ! Các! độc! tố! ngoại! sinh! (từ! thuốc! mẹ! dùng)! Thuốc!chống!động!kinh,!kháng!đông,!rượu,!chất! gây!nghiện! Nhiễm!trùng!bào!thai! Nhiễm!trùng!bẩm!sinh! Sinh!non,!suy!dinh!dưỡng!bào!thai! Nhuyễn!chất!trắng!quanh!não!thất! Chấn!thương!chu!sinh! Xuất!huyết!nội!sọ,!tổn!thương!tủy!sống! Ngạt!chu!sinh! Bệnh!lý!não!thiếu!oxy!–!thiếu!máu!cục!bộ! Sau!sinh! Ví!dụ! Các!bất!thường!chuyển!hóa!bẩm!sinh! Bệnh!lý!ty!thể,!bệnh!lý!acid!amin! Các! bất! thường! về! ứ! trữ! chất! chuyển! hóa! Các!bệnh!lý!về!ứ!trữ!tại!tiêu!thể,!ứ!trữ!glycogen! Bất!thường!về!dinh!dưỡng!sau!sinh! Thiếu!năng!lượng,!vitamin! Các!độc!tố!nội!sinh! Suy!gan,!vàng!da!nhân! Các!độc!tố!ngoại!sinh! Các!thuốc!kê!toa,!các!chất!cấm,!kim!loại!nặng! Suy!cơ!quan!nội!tiết! Suy!tuyến!giáp,!bệnh!Addison! Nhiễm!trùng!hệ!thần!kinh!trung!ương! Tổn!thương!sợi!trục!lan!tỏa,!xuất!huyết!nội!sọ! U!tân!sinh! Thâm!nhiễm!u,!hoại!tử!do!tia!xạ! Hội!chứng!thần!kinh!–!da! U!sợi!thần!kinh,!u!xơ!củ! Các!rối!loạn!thần!kinh!–!cơ! Loạn!dưỡng!cơ,!loạn!dưỡng!trương!lực!cơ! Các!bất!thường!mạch!máu! Viêm!mạch,!nhồi!máu,!huyết!khối!xoang!hang! ' ' ##### Bài!78.!Rối!loạn!phát!triển!và!hành!vi!thường!gặp!ở!trẻ!em ! 363 Bảng'78.8.' Các!dấu!hiệu!báo!động!chậm!phát!triển!ngôn!ngữ/lời!nói! Tuổi! Mốc!phát!triển! 6!tháng! Không!có!tiếng!gù! 10!tháng! Không!bập!bẹ! 12!tháng! Không!có!các!điệu!bộ!cơ!bản!(vẫy!chào!tạm! biệt,!dang!rộng!tay!chờ!ẵm)! 18!tháng! Không!nói!được!từ!nào!khác!ngoài!ba/mẹ! Không!hiểu!các!yêu!cầu!đơn!giản! Không!chỉ!vào!vật!mà!trẻ!muốn! 24!tháng! <!50!từ! Không!nói!được!ngữ!2!từ! Người!lạ!hiểu!<!50%!những!gì!trẻ!nói! 36!tháng! Không!nói!được!câu!3!từ! Người!lạ!hiểu!<!75%!những!gì!trẻ!nói! 4å5!tuổi! Không!thể!kể!một!câu!chuyện!đơn!giản!\n\n5.2. Khám lâm sàng Đo các thông số phát triển của trẻ, xem và đối chiếu lại với biểu đồ tăng trưởng để xác định tốc độ tăng trưởng của trẻ. Lưu ý rằng nhiều bệnh cảnh bất thường nhiễm sắc thể và các rối loạn di truyền khác có thể gây chậm phát triển toàn thể và sa sút trí tuệ đi kèm với chậm lớn, vóc người quá lùn/quá lớn, tật đầu nhỏ, tật đầu to,... Trong phần khám thần kinh, cần chú ý đến sự tương tác giữa trẻ với người xung quanh (người chăm sóc, nhân viên y tế). Các hành vi bất thường như tiếp xúc mắt kém, mất hoặc giới hạn tương tác xã hội, trẻ có các hành vi mang tính lặp lại hoặc giới hạn, hoặc bất thường giao tiếp, có thể chỉ ra trẻ bị rối loạn phổ tự kỷ (autism spectrum disorder). Các bất thường hành vi khác của trẻ như tăng động, bốc đồng, kém chú ý, cũng như các kỹ năng nuôi con kém của bố mẹ/người chăm sóc trẻ cũng cần được ghi nhận qua quá trình quan sát. Tuy nhiên, cần cẩn trọng khi đưa ra kết luận về rối loạn hành vi mà chỉ dựa trên biểu hiện của trẻ tại phòng khám, do môi trường áp lực tại nơi này có thể làm trẻ có những hành vi không như bình thường. Trẻ cần được thăm khám tổng quát và khám thần kinh đầy đủ. Trong phần khám tổng quát, bên cạnh thăm khám thông thường, cần lưu ý đến các đặc điểm bất thường về hình dạng như: bất thường mắt, da, tóc, gan lách to. Phần khám lâm sàng nên bao gồm cả những tổn thương vận nhãn, tăng hoặc giảm trương lực cơ, yếu khu trú hay lan tỏa, bất thường về tư thế hay vận động, bất thường hoặc bất tương xứng về phản xạ gân xương, thất điều, các dấu hiệu rối loạn chức năng tiểu não, dáng đi bất thường [4]. Có thể sử dụng một số công cụ giúp hỗ trợ tầm soát như: -! Chỉ số phát triển (DQ) -! Quy tắc số 4 ! 364!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! -! Đo thính lực -! Test Denver II, III -! SNAP IV. Quy tắc số 4 Là một công thức giúp dự đoán mức độ dễ hiểu những lời nói của trẻ ≤ 4 tuổi đối với người nghe (chưa từng nghe giọng trẻ, không quen trẻ). Quy tắc được tính như sau: Tuổi trẻ tính theo năm /4 × 100 = % hiểu bởi người nghe. Bảng'78.9.' Dự!đoán!rối!loạn!phát!triển!ngôn!ngữ!dựa!trên!quy!tắc!số!4! Tuổi! Phát!triển!lời!nói! Hiểu!bởi!người!lạ! 1/4!(mức!dễ!hiểu!là!1/4!tức!25%!đối!với! 1! Từ!đơn! người!không!quen!biết)! 2! Kết!hợp!02!từ! 2/4!! 3! Câu!03!từ! 3/4! ≥!4! Câu!04!từ!trở!lên! 4/4! Bất kỳ trẻ nào trên 4 tuổi có điểm số về mức dễ hiểu lời trẻ nói dưới 66% nên được xem xét đánh giá để can thiệp.\n\n5.3. Cận lâm sàng Các xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán ở trẻ chậm phát triển toàn thể nên được đưa ra thảo luận với bố mẹ/người chăm sóc trẻ. Những xét nghiệm này có thể phát hiện được nguyên nhân gây nên tình trạng phát triển trì trệ, có thể giúp cảnh báo những bệnh cảnh đi kèm mà trẻ có thể mắc, có thể giải đáp những thắc mắc về bệnh lý xảy ra ở nhiều thành viên trong gia đình và đôi khi còn giúp đưa ra một điều trị hay một biện pháp can thiệp đặc hiệu cho trẻ. Các xét nghiệm sẽ được thảo luận và đưa ra cho từng tình huống cụ thể, thường nằm trong các nhóm xét nghiệm sau: Xét nghiệm di truyền -! Phân tích nhiễm sắc thể bằng kỹ thuật vi chuỗi (chromosomal microarray analysis) -! Giải mã trình tự tìm gen đột biến. Hình ảnh học -! MRI não: các bất thường thường được xác định bao gồm: dị dạng não, bất sản nhu mô não, chậm myelin hóa, các thay đổi sau nhồi máu, các khoảng Virchow –!Robin giãn rộng. ##### Bài!78.!Rối!loạn!phát!triển!và!hành!vi!thường!gặp!ở!trẻ!em ! 365 -! CT não: do khả năng giới hạn hơn MRI não trong phát hiện các bất thường nhu mô, CT não thường được chỉ định cho trẻ chậm phát triển toàn thể có nghi ngờ liên quan hiện tượng calci hóa trong nhu mô não. Các xét nghiệm khác -! EEG -! EMG -! Phân tích dịch não tủy -! Sinh thiết cơ/dây thần kinh -! Đo thính lực, thị lực -! Một số xét nghiệm hóa sinh khác Lưu'đồ'78.1. !Lưu!đồ!tiếp!cận!chẩn!đoán!trẻ!chậm!phát!triển!toàn!thể![2]! 6. ĐIỀU TRỊ [4] Việc điều trị bắt đầu bằng việc bộc lộ chẩn đoán với bố mẹ/người chăm sóc trẻ. Cũng tương tự như bộc lộ bất kỳ một thông tin khó khăn nào khác, việc bộc lộ này cần nhẹ nhàng nhưng phải rõ ràng. Bác sĩ lâm sàng cần chuẩn bị ứng phó với rất nhiều cảm xúc từ phía thân nhân bệnh nhi như nghi ngờ, chối bỏ, ân hận, giận dữ. Mặt khác, bố mẹ trẻ thường cần đủ thời gian để có thể tiếp nhận thông tin con mình mắc hoặc có nguy cơ mắc những vấn đề phát triển kéo dài. Do đó, có thể cần thêm những cuộc hẹn khám tiếp theo để xem xét lại chẩn đoán cũng như giải tỏa những thắc mắc, lo lắng của người nhà bệnh nhi. ! 366!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! Tính chỉ số phát triển cho từng lĩnh vực. Khi DQ nằm trong giới hạn từ 71-84, trẻ cần được theo dõi sát. Nếu DQ ≤ 70, trẻ cần được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa để tiếp tục đánh giá, theo dõi và điều trị. Bất kỳ một bệnh lý đi kèm nào cũng cần được chữa trị hoặc có thể chuyển trẻ đến bác sĩ chuyên khoa phù hợp. Cần đảm bảo trẻ nhận được những can thiệp về trị liệu và giáo dục kịp thời. Trẻ bé hơn 3 tuổi có thể được giới thiệu đến các chương trình can thiệp sớm. Với trẻ từ 3 tuổi trở lên, có thể giới thiệu trẻ đến các chương trình giáo dục chuyên biệt."
      },
      {
        "title": "TIÊN LƯỢNG",
        "content": "Một khi trẻ đã được chẩn đoán chậm phát triển toàn thể, gia đình thường sẽ rất thắc mắc về khả năng phát triển của trẻ khi lớn lên, bao gồm cả những khả năng về vận động lẫn nhận thức, mức độ độc lập trong tương lai, tuổi thọ ước tính. Với những trẻ chậm phát triển nhẹ, không nên khẳng định về khả năng phát triển của trẻ về sau. Thay vào đó, hãy thảo luận với người nhà về một khoảng phát triển từ xấu đến tốt có thể xảy ra ở trẻ. Với những trẻ chậm phát triển nhưng có sức khỏe tốt, tuổi thọ ước tính thường không thay đổi. Với những trẻ có tổn thương đáng kể về vận động hay những tổn thương thần kinh khác, trẻ thường có tuổi thọ ước tính bị giảm. Mặc dù đa phần trẻ tuổi răng sữa có chậm phát triển sẽ có thể bắt kịp mốc phát triển bình thường khi lớn lên, tình trạng chậm phát triển toàn thể vẫn làm gia tăng nguy cơ tàn tật mạn tính, kéo dài trong cuộc đời về sau, từ đó có thể gây ảnh hưởng đáng kể đến chức năng ngôn ngữ, học tập, vận động, sống độc lập. Một số dạng tàn tật thường gặp như: bại não, không hiểu được chữ viết, sa sút trí tuệ, rối loạn phổ tự kỷ, rối loạn tăng động – kém chú ý, tổn thương thính lực hay thị lực. Khoảng 16-18% trẻ có tàn tật bao gồm cả các rối loạn hành vi, 1-3% dân số có sa sút trí tuệ (nam hơi cao hơn nữ với tỉ lệ mắc 1:4.000 ở nam và 1:6.000 ở nữ). Khoảng 1% trẻ có rối loạn phổ tự kỷ. Trẻ tuổi răng sữa được chẩn đoán chậm phát triển toàn thể gia tăng rõ rệt nguy cơ sa sút trí tuệ khi lớn lên. Sa sút trí tuệ được xác định khi chức năng trí tuệ chung thấp hơn ngưỡng trung bình (IQ < 70) kèm với những giới hạn trong chức năng thích nghi ở ít nhất hai lĩnh vực kỹ năng sau: giao tiếp, tự cải thiện (self-help), các kỹ năng xã hội, các kỹ năng học tập, làm việc, các hoạt động lúc rảnh rỗi, sức khỏe, an toàn. Một số gia đình quan tâm đến khả năng gặp vấn đề tương tự nếu họ có con lần nữa. Nguy cơ tái phát chỉ có thể đưa ra một cách chắc chắn nếu nguyên nhân được xác định rõ. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong lĩnh vực di truyền cũng như những xét nghiệm đánh giá khác, phần lớn trẻ được chẩn đoán chậm phát triển mà không xác định được ##### Bài!78.!Rối!loạn!phát!triển!và!hành!vi!thường!gặp!ở!trẻ!em ! 367 nguyên nhân hoặc gen nào liên quan. Trong những tình huống này, bác sĩ lâm sàng chỉ có thể tư vấn nguy cơ tái phát dựa trên số liệu dân số chung và tiền căn gia đình."
      },
      {
        "title": "KẾT LUẬN",
        "content": "Rối loạn phát triển – hành vi là những rối loạn mạn tính phổ biến nhất mà bác sĩ nhi khoa thường xuyên phải đối mặt. Phần lớn trẻ có rối loạn phát triển – hành vi cần được xác định và theo dõi điều trị trong thời gian dài. Trong khi nên xác định sớm các rối loạn phát triển – hành vi ở nhóm có tỉ lệ hiện hành thấp nhưng nguy cơ tàn tật cao bằng các test sàng lọc, nhiều rối loạn phát triển – hành vi mức nhẹ hơn vẫn còn bị bỏ sót qua các lần tầm soát ở lứa tuổi nhỏ, ngay cả khi đã dùng test sàng lọc tốt nhất trong khả năng. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Hoàng, bé trai 12 tuổi đang học lớp 6. Bé rất dễ kết bạn và có khá nhiều bạn ở trường. Tuy nhiên, Hoàng gặp khó khăn khi ráp chữ cái để tạo từ và thường nhầm lẫn giữa các ký tự như “b” và “d”. Điều này gây trở ngại cho trẻ trong việc học ở lớp và khó khăn trong việc hoàn tất các bài tập về nhà. Khi thầy giáo chủ nhiệm báo tình trạng này với bố mẹ Hoàng, phụ huynh trẻ đều trả lời rằng con họ trước giờ rất thông minh và và sẽ nhanh chóng khắc phục những vấn đề đó theo thời gian. Tuy nhiên, khi kết quả học tập trả về, Hoàng nhận điểm dưới trung bình trong nhiều môn học và điều này khiến bố mẹ trẻ lo lắng. Hoàng có rối loạn về lĩnh vực nào? A. Các rối loạn nhận thức toàn thể thuộc phổ các rối loạn nhận thức B. Khuyết tật học tập dựa trên ngôn ngữ bằng lời C. Khuyết tật học tập dựa trên ngôn ngữ không lời D. Các rối loạn xã hội – hành vi 2. Hoàng, bé trai 12 tuổi đang học lớp 6. Bé rất dễ kết bạn và có khá nhiều bạn ở trường. Tuy nhiên, Hoàng gặp khó khăn khi ráp chữ cái để tạo từ và thường nhầm lẫn giữa các ký tự như “b” và “d”. Điều này gây trở ngại cho trẻ trong việc học ở lớp và khó khăn trong việc hoàn tất các bài tập về nhà. Khi thầy giáo chủ nhiệm báo tình trạng này với bố mẹ Hoàng, phụ huynh trẻ đều trả lời rằng con họ trước giờ rất thông minh và và sẽ nhanh chóng khắc phục những vấn đề đó theo thời gian. Tuy nhiên, khi kết quả học tập trả về, Hoàng nhận điểm dưới trung bình trong nhiều môn học và điều này khiến bố mẹ trẻ lo lắng. Xử trí nào sau đây là phù hợp nhất? A. Chưa cần can thiệp gì vì chưa có bất thường nào đáng kể B. Theo dõi thêm 3 tháng nữa để xem diễn tiến ở trẻ trước khi đưa ra kết luận C. Trẻ cần được đánh giá về khuyết tật học tập hiện tại và các rối loạn có nguy cơ đi kèm ! 368!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! D. Cho trẻ tham gia vào các lớp vật lý trị liệu ngôn ngữ để cải thiện khả năng ngôn ngữ 3. Hoàng, 5 tuổi, là một bé trai vui nhộn, năng động, hay nói. Bé bắt đầu được bố mẹ cho đi nhà trẻ từ lúc ba tuổi. Cô giáo ở thời điểm hiện tại nhận xét rằng lời nói của bé rất ngô nghê chứ không như các bạn cùng tuổi và các bạn cùng lớp thường chọc ghẹo Hoàng vì kiểu nói này. Thái độ xử trí nào sau đây là phù hợp nhất? A. Chưa cần can thiệp gì vì chưa có bất thường nào đáng kể B. Theo dõi thêm 3 tháng nữa để xem diễn tiến ở trẻ trước khi đưa ra kết luận C. Trẻ cần được đánh giá về ngôn ngữ tiếp nhận, diễn đạt, cấu trúc và nội dung ngôn ngữ D. Cho trẻ tham gia vào các lớp vật lý trị liệu ngôn ngữ để cải thiện khả năng ngôn ngữ 4. Trẻ 21 tháng tuổi, được mẹ đưa đi khám sức khỏe định kỳ. Trẻ cân nặng 11,5 kg; cao 84 cm. Qua thăm khám ghi nhận trẻ có thể đi chập chững, chưa biết chạy. Kết luận nào sau đây là phù hợp nhất đối với trẻ? A. Bé phát triển bình thường C. Thấp so với tuổi B. Nhẹ cân so với tuổi D. Chậm phát triển vận động 5. Trẻ 24 tháng tuổi, được mẹ đưa đi khám sức khỏe định kỳ. Qua thăm khám ghi nhận trẻ có thể đi chập chững khi được hỗ trợ, chưa biết chạy. Kết luận nào sau đây về chỉ số phát triển (DQ) của trẻ trong lĩnh vực vận động là phù hợp nhất? A. < 60% C. 70-85% B. 60% - < 70% D. > 85% 6. Trẻ 13 tháng tuổi, được mẹ đưa đi khám sức khỏe định kỳ. Qua thăm khám ghi nhận trẻ có thể đi chập chững khi được hỗ trợ, chưa biết chạy. Kết luận nào sau đây về chỉ số phát triển (DQ) của trẻ trong lĩnh vực vận động là phù hợp nhất? A. <60% C. 70-85% B. 60% - <70% D. > 85% 7. Trẻ 13 tháng tuổi, được mẹ đưa đi khám sức khỏe định kỳ. Qua thăm khám ghi nhận trẻ có thể nói được từ “ba”, “mẹ” phù hợp ngữ cảnh. Kết luận nào sau đây về chỉ số phát triển (DQ) của trẻ trong lĩnh vực ngôn ngữ là phù hợp nhất? A. <60% C. 70-85% B. 60% - <70% D. > 85% 8. Trẻ 19 tháng tuổi, được mẹ đưa đi khám sức khỏe định kỳ. Qua thăm khám ghi nhận trẻ có thể nói được từ “ba”, “mẹ” phù hợp ngữ cảnh, ngoài ra trẻ chưa nói được thêm từ nào khác. Kết luận nào sau đây về chỉ số phát triển (DQ) của trẻ trong lĩnh vực ngôn ngữ là phù hợp nhất? A. < 60% C. 70-85% ##### Bài!78.!Rối!loạn!phát!triển!và!hành!vi!thường!gặp!ở!trẻ!em ! 369 B. 60% - <70% D. > 85% 9. Trẻ 19 tháng tuổi, được mẹ đưa đi khám sức khỏe định kỳ. Qua thăm khám ghi nhận trẻ có thể nói được từ “ba”, “mẹ” phù hợp ngữ cảnh, ngoài ra trẻ chưa nói được thêm từ nào khác. Kết luận nào sau đây về chỉ số phát triển (DQ) của trẻ trong lĩnh vực ngôn ngữ là phù hợp nhất? A. < 60% C. 70-85% B. 60% - < 70% D. > 85% 10. Trẻ 21 tháng tuổi, được mẹ đưa đi khám sức khỏe định kỳ. Trẻ cân nặng 11,6 kg; cao 84 cm. Trẻ hay hỏi mẹ “cái gì?” trong khoảng một tháng gần đây, trẻ chạy vững, có thể bắt chước vẽ một đường ngang. Kết luận nào sau đây là phù hợp nhất đối với trẻ? A. Bé phát triển bình thường C. Chậm phát triển vận động B. Chậm phát triển thể chất D. Chậm phát triển ngôn ngữ ĐÁP ÁN: 1.C 2.C 3.C 4.D 5.A 6.D 7.D 8.B 9.B 10.A TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Voigt RG (2011). “Developmental and behavioral diagnoses: the spectrum and continuum of developmental-behavioral disorders”, in Developmental-behavioral disorders. AAP, pp.121-145. 2.! Bale JF, Bonkowsky JL, Filloux FM, et al. (2017). “Chapter 7: Disorders of behavior and development”, in Pediatric Neurology. Taylor & Francis Group, 2nd ed. 3.! Feigelman S (2016). “Part 2: Growth, development, and behavior”, in Nelson Textbook of Pediatrics. Elsevier, 20th ed. 4.! Reimschisel T (2016). “Chapter 8: Global development delay and regression”, in Bradley's Neurology in Clinical Practice. Elsevier, 7th ed, 1, pp.6-72. 5.! Pham Hoai Danh, Nguyen Huu Bao Han, Tran Diep Tuan (2015). \"Prevalence of ADHD in primary school children in Vinh Long, Vietnam\". Pediatrics International, 57, pp.856-859. 6.! Association American Psychiatric (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 5th ed. !"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 25,
    "Index": "TIẾP CẬN SỐT Ở TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "7. THAM VẤN CHO CHA MẸ TRẺ"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "THAM VẤN CHO CHA MẸ TRẺ",
        "content": "Tham vấn về sốt: -! Sốt là một đáp ứng bình thường của cơ thể đối với nhiễm trùng -! Sốt là một triệu chứng chứ không phải một bệnh -! Xác định sốt không luôn luôn chính xác -! Cha mẹ nên quan tâm đến sự thoải mái của trẻ hơn là nhiệt độ cụ thể -! Biểu hiện lâm sàng là quan trọng -! Điều trị hạ sốt (thuốc và vật lý) chỉ làm giảm tạm thời triệu chứng sốt chứ không phải cắt hoàn toàn sốt, để trẻ hết hẳn sốt cần phải điều trị nguyên nhân gây sốt. Tham vấn về phòng ngừa: các biện pháp phòng ngừa các bệnh gây sốt liên quan chủ yếu đến vệ sinh cá nhân và nhà cửa. Có thể tránh sự lây truyền của siêu vi và vi khuẩn bằng cách: -! Rửa tay bằng xà phòng -! Che miệng và mũi khi hắt hơi hoặc ho -! Rửa tay sạch sẽ khi cầm thức ăn -! Chủng ngừa đầy đủ cho trẻ -! Chế độ ăn có đầy đủ trái cây và rau -! Ngủ đủ thời gian. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Sốt được định nghĩa là gì? A. Nhiệt độ trực tràng ≥ 38 [o] C C. Nhiệt độ trực tràng ≥ 37,5 [o] C B. Nhiệt độ nách ≥ 38 [o] C D. Nhiệt độ nách ≥ 37,5 [o] C 2. Tình trạng nào sau đây khiến đáp ứng sốt của cơ thể suy giảm? A. Vi khuẩn độc lực cao C. Các vi khuẩn không đặc hiệu B. Nhiễm siêu vi D. Sức đề kháng giảm 3. Cơ chế gây sốt liên quan trực tiếp đến yếu tố nào sau đây? A. Chất gây sốt nội sinh C. Kháng thể B. Chất gây sốt ngoại sinh D. Bổ thể 4. Nên điều trị hạ sốt cho trẻ khi nào? A.! Đã tìm được nguyên nhân gây sốt B.! Trẻ có vẻ mặt nhiễm trùng C.! Trẻ có tiền căn sốt co giật D.! Không dung nạp được triệu chứng sốt 5. Về điều trị lau mát hạ sốt, kết luận nào sau đây đúng? A.! Ngâm trẻ vào nước tốt hơn là lau với nước B.! Chỉ có tác dụng tạm thời !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!79.!Tiếp!cận!sốt!ở!trẻ!em!!!!!!383! C.! Có thể thay thế thuốc hạ sốt do thải nhiệt nhanh hơn D.! Bắt đầu ngay khi trẻ vừa sốt để tránh sốt co giật 6. Những biểu hiện hoặc đặc điểm nào sau đây báo động bệnh nguy hiểm trong quá trình tiếp cận trẻ sốt? A.! Ngủ gà B.! Trẻ 3 tháng-3 tuổi C.! Quấy khóc hơn bình thường, có thể dỗ nín D.! Sốt > 38,5 [o] C 7. Về sốt không dấu hiệu/triệu chứng gợi ý nguyên nhân, kết luận nào sau đây đúng? A.! Thường hiện diện ở trẻ > 3 tuổi B.! Sốt kéo dài trên 3 tuần C.! Nhiệt độ hậu môn > 38,5 [o] C D.! Không tìm được ổ nhiễm trùng 8. Khi đánh giá trẻ sốt, dấu hiệu đi kèm nào sau đây cho thấy trẻ cần được nhập viện gấp? A.! Phát ban da B.! Sốt > 3 ngày C.! Dấu Kernig (+) D.! Không giảm hẳn sốt dù đã uống hạ sốt 9. Trẻ 12 tháng, nặng 10 kg. Liều thuốc acetaminophen để hạ sốt nào sau đây là phù hợp cho trẻ? A.! 50-100 mg B.! 100-150 mg C.! 150-200 mg D.! 200-250 mg 10. Trẻ 12 tháng, nặng 10 kg. Liều thuốc ibuprofen để hạ sốt nào sau đây là phù hợp cho trẻ? A.! 50-100 mg B.! 100-150 mg C.! 150-200 mg D.! 200-250 mg -! ##### ĐÁP ÁN: 1.A 2.D 3.A 4.D 5.B 6.A 7.D 8.C 9.B. 10.A 384!!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!! TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Đoàn Thị Ngọc Diệp (2007). “Sốt ở trẻ em”, Nhi khoa – Chương trình đại học – Tập 1. Nhà xuất bản Y học, Thành phố Hồ Chí Minh, tr.377-386. 2.! Nield LS, Kamat D (2016). “Chapter 176: Fever”, in Nelson’s Textbook of Pediatrics. Elsevier, Philadelphia, 20th ed. 3.! Dinarello CA, Porat R (2015). “Chapter 23: Fever”, in Harrison's principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Education, 19th ed. 4.! Nield LS, Kamat D (2016). “Chapter 177: Fever without a focus”, in Nelson’s Textbook of Pediatrics. Elsevier, Philadelphia, 20th ed. 5.! Bùi Quang Vinh (2011). \"Tiếp cận sốt ở trẻ em\", Thực hành lâm sàng chuyên khoa Nhi. Nhà xuất bản Y học, tr.109-121. 6.! Lye PS, Densmore EM (2018). “Chapter 39: Fever”, in Nelson Pediatric Symptom- Based Diagnosis. Elsevier, Philadelphia, 1st ed."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 26,
    "Index": "BỆNH TAY CHÂN MIỆNG",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH",
      "4. CHẨN ĐOÁN BỆNH TAY CHÂN MIỆNG",
      "5. DIỄN TIẾN VÀ BIẾN CHỨNG",
      "6. ĐIỀU TRỊ"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Bệnh tay chân miệng là một bệnh nhiễm trùng cấp tính do các virus lây truyền qua đường ruột thuộc chi Enterovirus gây nên. Tác nhân gây bệnh thường gặp nhất là coxsackievirus A16 (CA16) và enterovirus 71 (EV71). Nhiễm virus EV71 thường gây bệnh cảnh lâm sàng nặng nề cho trẻ và thậm chí có thể dẫn đến tử vong [6]. Định nghĩa ca lâm sàng của bệnh tay chân miệng có một trong hai tiêu chuẩn sau: -! Phát ban điển hình của bệnh tay chân miệng và/hoặc -! Loét miệng dưới 7 ngày [1]."
      },
      {
        "title": "TÁC NHÂN GÂY BỆNH",
        "content": "Những tác nhân gây bệnh tay chân miệng thường gặp nằm trong họ Picornaviridae, chi Enterovirus, loài Enterovirus A gây bệnh ở người (Human enteroviruses species A, HEV-A), đặc biệt là hai tác nhân đã nêu trên, CA16 và EV71. Một số HEV-A khác như coxsackievirus A6, coxsackievirus A10 và coxsackievirus A12 cũng có thể gây bệnh tay chân miệng nhưng ít gặp hơn. Trong khi hầu hết các virus này gây bệnh cảnh nhẹ ở trẻ em, EV71 có khả năng gây các biến chứng thần kinh thậm chí dẫn đến tử vong và tạo nên các trận dịch tay chân miệng lớn ở vùng châu Á – Thái Bình Dương trong vài thập niên gần đây, trong đó có Việt Nam [6]. Các virus thuộc chi Enterovirus mang đặc điểm những virus nhỏ với virion có đường kính chỉ khoảng 30 nm, cấu tạo với bốn protein cấu trúc chính: VP1, VP2, VP3, VP4. VP1 là thành phần protein chính của bề mặt virion, trong khi đó, VP4 nằm ẩn bên dưới nên không thể hiện ra trên bề mặt. Các virus này mang vật liệu di truyền ARN chuỗi đơn với đặc tính thay đổi khá nhanh trong quá trình nhân lên. Một điểm cần lưu ý là hiện vẫn chưa có bằng chứng chứng tỏ sự liên quan giữa độc lực của virus với kiểu gen hoặc dưới gen của EV71. Ngoài ra, nguy cơ tái tổ hợp giữa các virus sẽ gia tăng do CA16 và EV71 thường lưu hành cùng với nhau. Việc tái tổ hợp này sẽ góp phần làm tăng tính đa dạng của Enterovirus [3],[5],[6]. 385! 386!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! ##### 3. CƠ CHẾ BỆNH SINH Sau khi lây nhiễm qua đường tiêu hoá, virus gây bệnh tay chân miệng sẽ nhân lên tại các mô lympho ở vùng hầu họng và đường tiêu hoá. Đã có những bằng chứng cho thấy virus có thể tồn tại trong hầu họng trên 2 tuần, cũng như có thể hiện diện trong phân đến hơn 6 tuần, thậm chí đến vài tháng. Sau giai đoạn phát triển trong ống tiêu hoá là giai đoạn nhiễm virus máu. Một khi đã xâm nhập vào máu, virus có thể đến các cơ quan khác như hệ thần kinh trung ương, tế bào cơ tim, tế bào gan, da và gây nên bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng của bệnh tay chân miệng [2],[3],[5]. Cũng có những bằng chứng cho thấy virus có thể xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương ngược theo thần kinh vận động [6]. Hầu hết các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của Enterovirus đều dựa trên tác nhân gây bệnh cảnh lâm sàng nặng nề nhất là EV71. Các nghiên cứu đều cho thấy có sự tăng phản ứng viêm của hệ thần kinh trung ương sau nhiễm EV71, phần lớn ở vùng hạ đồi, thân não, tuỷ sống và nhân răng của tiểu não. Nhiều chứng cứ cho thấy các hoá chất trung gian của phản ứng viêm như interleukin 6 (IL-6), IL-10, IL-13, yếu tố hoại tử u α (INF-α), IL-1β, IL-8 và protein hoá hướng động bạch cầu đơn nhân 1 (monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1) đóng vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh gây biến chứng viêm thân não hay biến chứng hô hấp tuần hoàn của EV71 [3],[5],[6]."
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN BỆNH TAY CHÂN MIỆNG",
        "content": "4.1. Chẩn đoán xác định Chẩn đoán bệnh tay chân miệng có thể dựa vào các yếu tố:\n\n4.1.1. Dịch tễ học Bệnh thường xảy ra ở trẻ dưới 5 tuổi, đặc biệt ở trẻ dưới 3 tuổi. Trẻ dưới 6 tháng tuổi thường có kháng thể do mẹ truyền sang nên ít khi mắc bệnh. Bệnh có thể xảy ra thành dịch hoặc ca lẻ tẻ. Các trẻ em trong cùng nhà trẻ có thể bị lây lan một cách dễ dàng. Bệnh xảy ra quanh năm. Ở Việt Nam, bệnh tăng cao từ tháng 2 đến tháng 4 và tháng 9 đến tháng 12 hàng năm [2],[6].\n\n4.1.2. Lâm sàng Thời kỳ ủ bệnh trung bình từ 3-6 ngày. Virus lây truyền trực tiếp từ dịch tiết mũi, miệng, phân, hoặc các giọt bắn trong không khí thông qua đường miệng – miệng hoặc phân – miệng. Các vật dụng, đồ chơi trẻ thường ngậm trong miệng cũng là nguồn lây cần lưu ý [6]. -! Giai đoạn khởi phát +! Sốt tuỳ mức độ: nhẹ, vừa hoặc sốt cao Bài!80.!Bệnh!tay!chân!miệng!!!!!!!387! +! Có thể kèm nôn ói, tiêu phân lỏng không có đàm máu. -! Giai đoạn toàn phát +! Sang thương da: phát ban dạng sẩn hồng ban nổi gồ trên da hoặc mụn nước (kích thước từ 2-10 mm), dịch trong, đôi khi hơi đục trên nền hồng ban xuất hiện ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, khuỷu, mông và cơ quan sinh dục. Mụn nước thường ít khi vỡ, lành không để lại sẹo, bội nhiễm da sau nhiễm virus cũng hiếm gặp. +! Sang thương niêm mạc: mụn nước ở niêm mạc miệng diễn tiến nhanh chóng thành vết loét đường kính 2-3 mm, vị trí điển hình ở vùng trụ trước của amidan, lưỡi gà, amidan và khẩu cái mềm. Vết loét có giới hạn rõ, bờ thường trơn láng, đáy vết loét nông và có màu trắng. Trẻ thường sẽ giảm ăn, bú vì đau; quấy khóc và chảy nước bọt liên tục do không nuốt được. -! Giai đoạn lui bệnh +! Nếu không xảy ra biến chứng, sau khoảng 7 ngày từ lúc khởi bệnh trẻ giảm sốt, ăn uống được, hết quấy khóc. Các vết loét ở miệng lành dần; mụn nước ngoài da tự xẹp và mất, nếu vỡ sẽ đóng mày; để lại vết thâm da mờ dần theo thời gian [2],[6].\n\n4.1.3. Cận lâm sàng\n\n4.1.3.1. Các xét nghiệm không đặc hiệu [2],[6] -! Công thức máu: vì bệnh do virus gây ra nên số lượng bạch cầu thường trong giới hạn bình thường với thành phần đơn nhân chiếm ưu thế. Trong những trường hợp nặng, có biến chứng, số lượng bạch cầu có thể tăng cao trên 16.000/mm [3] và tỉ lệ bạch cầu neutrophil có thể chiếm ưu thế. -! Đường huyết nhanh: đa số đường huyết trong giới hạn bình thường. Trong những trường hợp nặng, đặc biệt có biến chứng thần kinh thực vật, đường huyết thường tăng cao trên 160 mg/dL. -! CRP: thường không tăng, ngay cả trong những trường hợp có biến chứng hoặc tử vong. -! Dịch não tủy: trong trường hợp có biến chứng thần kinh, dịch não tủy có thể thay đổi theo hướng viêm màng não virus (dịch trong, tế bào tăng nhẹ, đa số là đơn nhân, hoặc đa nhân trong giai đoạn sớm, đạm bình thường hoặc tăng nhẹ, đường không giảm, lactat trong giới hạn bình thường). -! Các xét nghiệm khác: troponin I, creatinin kinase tăng nếu bệnh cảnh nặng ảnh hưởng đến tế bào cơ tim; X-quang ngực thẳng có thể có hình ảnh phù phổi cấp trong những trường hợp nặng gây rối loạn chức năng cơ tim; MRI não có thể biểu hiện hình 388!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! ảnh tăng tín hiệu T2 vùng cầu não sau, hành tủy, gian não, nhân răng tiểu não, tế bào sừng trước tuỷ sống nếu có biến chứng thần kinh trung ương.\n\n4.1.3.2. Các xét nghiệm đặc hiệu xác định tác nhân gây bệnh [6] -! Đối với trẻ mắc bệnh tay chân miệng điển hình và không có biến chứng, thường không cần phải làm những xét nghiệm đặc hiệu này. Tuy nhiên đối với những trường hợp cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác khi bệnh cảnh lâm sàng không điển hình, hoặc bệnh tay chân miệng có biến chứng nặng, hoặc trong một vài tình huống đặc biệt khác, các xét nghiệm xác định tác nhân sẽ cần được xem xét. -! Để xác định tác nhân, mẫu bệnh phẩm lấy từ họng, phân, dịch mụn nước sẽ được sử dụng để cấy virus và làm xét nghiệm PCR (Polymerase Chain Reaction). Kỹ thuật PCR được ưa chuộng hơn so với cấy virus vì có độ nhạy cao hơn và việc trả kết quả xét nghiệm cũng sớm hơn. -! Phân lập virus từ dịch mụn nước (hoặc dịch não tủy nếu bệnh tay chân miệng có biến chứng thần kinh) cũng xác định được nguyên nhân gây bệnh tay chân miệng. Do sau giai đoạn nhiễm virus cấp tính Enterovirus vẫn còn tồn tại kéo dài trong họng (tối đa 4 tuần) và phân (6 tuần đến vài tháng) nên việc phân lập virus từ họng hoặc phân ít có giá trị trong việc chẩn đoán xác định tác nhân gây bệnh.\n\n4.2. Chẩn đoán phân biệt [2],[6] -! Viêm miệng – viêm nướu do HSV: có thể gây sốt, sưng nướu và chảy máu nướu kèm theo hạch vùng cổ sưng to, có thể có mụn nước quanh miệng nhưng không kèm ở tay, chân. -! Viêm miệng áp-tơ (aphthous stomatitis): tùy theo thể lâm sàng sẽ có biểu hiện khác nhau. Thể Mikulicz thường gặp nhất với sang thương có kích thước nhỏ dưới 1 cm. Thể Sutton sang thương loét có kích thước lớn. Cả hai thể sang thương đều có bờ nham nhở, đáy vết loét có màu xám, thường giới hạn ở vùng niêm mạc không sừng hóa trong khoang miệng như môi, má. Bệnh thường gặp ở trẻ lớn và người lớn và hay bị tái đi tái lại. -! Bệnh ghẻ: có thể nhầm lẫn với bệnh tay chân miệng vì cũng có sang thương da dạng nốt, mụn nước, mụn mủ ở lòng bàn tay, bàn chân, gây ngứa dữ dội. Trẻ thường có dịch tễ tiếp xúc với người bị ghẻ. -! Thuỷ đậu: mụn nước xuất hiện không cùng tuổi, dịch trong hoặc hơi đục, thường xuất hiện đầu tiên ở thân mình sau đó lan ra tay chân. Yếu tố nguồn lây cũng góp phần chẩn đoán bệnh thủy đậu. -! Nhiễm khuẩn da: mụn nước thường sâu, rộng, dịch đục. Trẻ thường sốt cao, vẻ mặt nhiễm trùng, nhiễm độc, đỏ da toàn thân (nhiễm khuẩn da do tụ cầu). Bài!80.!Bệnh!tay!chân!miệng!!!!!!!389! -! Bóng nước dị ứng (ví dụ, hội chứng Steven Johnsons): sang thương mụn nước hay bóng nước to nhỏ không đều, đa phần kích thước lớn hơn sang thương trong bệnh tay chân miệng. Tổn thương xuất hiện quanh các lỗ tự nhiên là triệu chứng quan trọng giúp chẩn đoán hội chứng Steven Johnson. Bệnh nhi thường có tiền căn sử dụng thuốc hoặc tiếp xúc với dị nguyên."
      },
      {
        "title": "DIỄN TIẾN VÀ BIẾN CHỨNG",
        "content": "5.1. Diễn tiến -! Phân độ bệnh tay chân miệng [1],[4] +! Độ 1: chỉ có phát ban tay chân miệng và/hoặc loét miệng +! Độ 2: \"! Độ 2a: dấu hiệu của độ 1 kèm theo một trong các dấu hiệu sau: ##### •! Bệnh sử có giật mình ít (< 2 lần/30 phút, và không ghi nhận lúc khám) •! Lừ đừ, khó ngủ, quấy khóc vô cớ •! Sốt trên 2 ngày HOẶC có ít nhất một lần khám xác định sốt ≥ 39°C •! Nôn ói nhiều \"! Độ 2b: dấu hiệu độ 1 kèm theo một trong hai nhóm triệu chứng sau: •! Nhóm 1: Một trong các biểu hiện sau `o` ! Giật mình ghi nhận lúc khám `o` ! Bệnh sử có giật mình ≥ 2 lần/30 phút `o` ! Bệnh sử có giật mình, kèm một dấu hiệu sau: #!Ngủ gà #!Mạch >130 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt) •! Nhóm 2: Có một trong các dấu hiệu sau `o` ! Thất điều (run chi, run người, ngồi không vững, đi loạng chạng) `o` ! Rung giật nhãn cầu, lé `o` ! Yếu chi (sức cơ < 4/5) hay liệt mềm cấp `o` ! Liệt thần kinh sọ (nuốt sặc, thay đổi giọng nói,…) `o` ! Sốt cao khó hạ (nhiệt độ hậu môn ≥ 39°C không đáp ứng với thuốc hạ sốt) `o` ! Mạch > 150 lần/ phút (khi trẻ nằm yên, không sốt) +! Độ 3: dấu hiệu độ 1 kèm theo một trong các tiêu chuẩn sau \"! Mạch > 170 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt) \"! Vã mồ hôi lạnh toàn thân hoặc khu trú \"! Huyết áp tăng theo tuổi: •! Dưới 1 tuổi: > 100 mmHg 390!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! •! Từ 1-2 tuổi: > 110 mmHg •! Trên 2 tuổi: > 115 mmHg. \"! Thở nhanh theo tuổi \"! Gồng chi/hôn mê (điểm Glasgow < 10) \"! Thở bất thường: có một trong các dấu hiệu sau: •! Cơn ngưng thở •! Thở bụng •! Thở nông •! Rút lõm ngực •! Khò khè •! Thở rít thì hít vào. +! Độ 4: dấu hiệu của độ 1 kèm theo một trong các tiêu chuẩn sau •! Ngưng thở, thở nấc •! Tím tái/ SpO2 < 92% •! Phù phổi cấp (sùi bọt hồng, NKQ có máu, hoặc bằng chứng phù phổi trên X-quang ngực) •! Sốc: có một trong các tiêu chuẩn sau: `o` ! Mạch không bắt được, HA không đo được `o` ! Tụt HA (HA tâm thu): Dưới 12 tháng: < 70 mmHg Trên 12 tháng: < 80 mmHg `o` ! HA kẹp: hiệu áp ≤ 25 mmHg.\n\n5.2. Biến chứng\n\n5.2.1. Biến chứng thần kinh trung ương [2],[6] -! Viêm màng não vô trùng: trẻ sốt kèm nhức đầu, nôn ói và dấu màng não (cổ gượng, thóp phồng). Dịch não tuỷ thay đổi theo kiểu viêm màng não siêu vi, cấy dịch não tuỷ không mọc. Diễn tiến lành tính nếu không kèm tổn thương não. -! Viêm thân não: trẻ bị giật mình, chới với, dấu hiệu thất điều (run chi, run thân, ngồi không vững, đi đứng loạng choạng), rung giật nhãn cầu, liệt vận nhãn, liệt chức năng hành não có thể kèm tổn thương trên MRI não. -! Viêm não: trẻ bị rối loạn tri giác từ mức độ nhẹ đến nặng: lừ đừ, ngủ gà, lơ mơ, hôn mê. Trẻ mở mắt nhưng không tiếp xúc với môi trường xung quanh, lời nói không thích hợp, có thể kèm co giật toàn thân hoặc khu trú. -! Viêm não – tủy: khởi phát cấp tính với triệu chứng liệt mềm cấp kèm các dấu hiệu thần kinh khác như giật mình, dấu hiệu thất điều, rung giật nhãn cầu, liệt vận nhãn, liệt chức năng hành não. Bài!80.!Bệnh!tay!chân!miệng!!!!!!!391! -! Liệt mềm cấp: chỉ biểu hiện triệu chứng liệt mềm kèm mất phản xạ gân cơ. -! Rối loạn hệ thần kinh thực vật: trẻ xuất hiện vã mồ hôi toàn thân hoặc khu trú, da nổi bông, nhịp tim nhanh, thở nhanh, tăng huyết áp.\n\n5.2.2. Biến chứng hô hấp – tuần hoàn [2],[6] -! Biến chứng hô hấp – tuần hoàn thường xảy ra trong bệnh cảnh có tổn thương não. Biểu hiện này thường theo sau rối loạn hệ thần kinh thực vật. Triệu chứng hô hấp xuất hiện với các kiểu thở bất thường (thở nhanh, thở nông, thở bụng, cơn ngưng thở, thở rít, khò khè, thở co lõm ngực). Sau đó suy hô hấp xảy ra nhanh chóng với thở co lõm ngực nặng, co kéo cơ hô hấp phụ, giảm độ bão hòa oxy máu. Phù phổi cấp biểu hiện với phổi đầy ran ẩm hai bên, thậm chí trào bọt hồng (xuất huyết phổi). X-quang ngực tổn thương phổi lan toả hai bên hình cánh bướm và đặc biệt bóng tim trong giới hạn bình thường. Siêu âm tim thấy giảm chức năng co bóp của cơ tim. -! Nếu trẻ không được điều trị hoặc điều trị không đáp ứng, tử vong xảy ra trong bệnh cảnh truỵ mạch và phù phổi cấp. Biến chứng hô hấp tuần hoàn liên quan nhiều đến tổn thương vùng thân não, nơi có trung tâm điều hòa hô hấp tuần hoàn, và có thể liên quan đến phản ứng viêm quá mức trong bệnh cảnh nhiễm virus máu nặng. Sơ'đồ'80.1 !Diễn!tiến!và!biến!chứng!của!bệnh!tay!chân!miệng!"
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "6.1. Nguyên tắc [1],[4] -! Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị hỗ trợ -! Theo dõi sát, phát hiện sớm và điều trị tích cực biến chứng -! Đảm bảo dinh dưỡng đầy đủ, nâng cao thể trạng 392!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! -! Chỉ định điều trị tuỳ theo mức độ nặng của bệnh.\n\n6.2. Điều trị cụ thể [1],[4]\n\n6.2.1. Độ 1 Điều trị ngoại trú và tái khám -! Dùng paracetamol liều 10-15 mg/kg/lần, mỗi 4-6 giờ để hạ sốt và giảm đau khi có loét miệng làm trẻ không ăn được. Cho trẻ uống nhiều dịch, ăn thức ăn lỏng, săn sóc vùng miệng để tránh bội nhiễm. -! Tái khám mỗi 1-2 ngày trong vòng 7 ngày đầu của bệnh. Trẻ có sốt phải tái khám mỗi ngày cho đến khi hết sốt 48 giờ. -! Dặn dò các dấu hiệu cần tái khám ngay: sốt cao ≥ 39°C, thở nhanh, thở mệt, giật mình, run chi, đi loạng choạng, quấy khóc, bứt rứt khó ngủ, ói nhiều, da nổi bông, vã mồ hôi, tay chân lạnh, co giật, hôn mê.\n\n6.2.2. Độ 2 Cho trẻ nhập viện điều trị. -! Độ 2a +! Điều trị như độ 1, trường hợp trẻ sốt cao không đáp ứng tốt với paracetamol có thể phối hợp với ibuprofen 5-10 mg/kg/lần mỗi 6-8 giờ nếu cần (dùng xen kẽ với các lần sử dụng paracetamol, không dùng thuốc hạ sốt nhóm aspirin). Tổng liều tối đa của ibuprofen là 40 mg/kg/ngày. +! Thuốc: phenobarbital 5-7 mg/kg/ngày, uống khi trẻ quấy khóc vô cớ. +! Hướng dẫn thân nhân theo dõi dấu hiệu chuyển độ. +! Theo dõi sinh hiệu: mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ, tri giác, SpO2 mỗi 8-12 giờ. +! Nếu có nguy cơ diễn tiến nặng dưới đây thì cần cho nằm ở phòng theo dõi bệnh nhân nặng, theo dõi mỗi 4-6 giờ, trong 24 giờ đầu: \"! Li bì, hoặc sốt trên 3 ngày, hoặc sốt > 39°C \"! Còn biểu hiện giật mình trong 24-72 giờ trước đó \"! Nôn ói nhiều \"! Đường huyết > 160 mg% (8,9 mmol/L) \"! Bạch cầu tăng > 16.000/mm [3] +! Xét nghiệm: công thức máu, đường huyết nhanh -! Độ 2b +! Điều trị tại phòng cấp cứu hoặc hồi sức +! Nằm đầu cao 30° +! Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút +! Hạ sốt tích cực nếu trẻ có sốt Bài!80.!Bệnh!tay!chân!miệng!!!!!!!393! +! Thuốc: \"! Phenobarbital 10-20 mg/kg/lần truyền tĩnh mạch, lặp lại sau 8-12 giờ khi cần. \"! Immunoglobulin truyền tĩnh mạch (IVIG) •! Nhóm 1: không chỉ định IVIG thường quy. Nếu triệu chứng không giảm sau 6 giờ điều trị phenobarbital thì cần chỉ định IVIG liều 1 g/kg/ngày truyền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ. Sau 24 giờ đánh giá lại để quyết định liều thứ 2. •! Nhóm 2: chỉ định IVIG liều như trên. Sau 24 giờ nếu còn dấu hiệu độ 2b thì truyền liều thứ 2. +! Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, kiểu thở, tri giác, ran phổi mỗi 1-3 giờ trong 6 giờ đầu, sau đó mỗi 4-6 giờ. +! Đo SpO2 và theo dõi mạch liên tục. +! Xét nghiệm: công thức máu, CRP, đường huyết nhanh, chọc dò thắt lưng nếu sốt ≥ 38,5°C hoặc không loại trừ viêm màng não mủ.\n\n6.2.3. Độ 3 Điều trị tại đơn vị hồi sức tích cực. -! Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút, sau 30 phút-60 phút nếu đáp ứng kém nên đặt nội khí quản giúp thở sớm. -! Chống phù não: nằm đầu cao 30°, hạn chế dịch (tổng dịch bằng 1/2-3/4 nhu cầu bình thường), thở máy tăng thông khí giữ PaCO2 từ 25-35 mmHg và duy trì PaO2 từ 90-100 mmHg. -! Phenobarbital 10-20 mg/kg truyền tĩnh mạch. Lặp lại sau 8-12 giờ khi cần. Liều tối đa 30 mg/kg/24 giờ -! IVIG: 1 g/kg/ngày truyền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ, dùng trong 2 ngày liên tục. -! Dobutamin được chỉ định khi suy tim, mạch > 170 lần/phút, liều khởi đầu 5 µg/kg/phút truyền tĩnh mạch, tăng dần 1-2,5 µg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi cải thiện lâm sàng; liều tối đa 20 µg/kg/phút (không dùng dopamin). -! Milrinon truyền tĩnh mạch 0,4-0,75 µg/kg/phút chỉ dùng khi huyết áp cao, trong 24-72 giờ nếu huyết áp tâm thu đạt các mức sau: +! Dưới 1 tuổi: > 110 mmHg +! Từ 1-2 tuổi: > 115 mmHg +! Trên 2 tuổi: > 120 mmHg 394!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! +! Nếu huyết áp ổn định trong 12-24 giờ, giảm dần liều Milrinon 0,1 µg/kg/phút mỗi 30-60 phút cho đến liều tối thiểu 0,25 µg/kg/phút. Nếu huyết áp ổn định ở liều tối thiểu này trong ít nhất 6 giờ thì xem xét ngưng milrinon. +! Ngưng ngay milrinon nếu HA tâm thu < 90 mmHg (trẻ dưới 12 tháng), HA tâm thu < 100 mmHg (trẻ trên 12 tháng) -! Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải, toan kiềm, điều trị hạ đường huyết -! Hạ sốt tích cực -! Điều trị co giật nếu có: midazolam 0,15 mg/kg/lần hoặc diazepam 0,2-0,3 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm, lặp lại sau 10 phút nếu còn co giật (tối đa 3 lần). -! Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, tri giác, ran phổi, SpO2 mỗi 1-2 giờ. Nếu có điều kiện nên theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn. -! Thử khí máu, lactat máu và điều chỉnh.\n\n6.2.4. Độ 4 Điều trị tại đơn vị hồi sức tích cực. -! Đặt nội khí quản thở máy: tăng thông khí giữ PaCO2 từ 30-35 mmHg và duy trì PaO2 từ 90 -100 mmHg. -! Chống sốc: sốc do viêm cơ tim hoặc tổn thương trung tâm vận mạch ở thân não: +! Nếu không có dấu hiệu lâm sàng của phù phổi hoặc suy tim: truyền dịch Natri clorua 0,9% hoặc Lactat Ringer 5 mL/kg/15 phút, điều chỉnh tốc độ theo hướng dẫn CVP và đáp ứng lâm sàng. Trường hợp không có CVP cần theo dõi sát dấu hiệu quá tải, phù phổi cấp. +! Đo và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung ương. +! Dobutamin liều khởi đầu 5 µg/kg/phút, tăng dần 2-3 µg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi có hiệu quả, liều tối đa 20 µg/kg/phút. +! Phù phổi cấp: \"! Ngưng ngay dịch truyền nếu đang truyền dịch \"! Dùng dobutamin liều 5-20 µg/kg/phút \"! Furosemid 1-2 mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch chỉ định khi quá tải dịch. +! Điều chỉnh rối loạn kiềm toan, điện giải, hạ đường huyết và chống phù não. +! Lọc máu liên tục hay ECMO (nếu có điều kiện) +! IVIG: chỉ định khi huyết áp trung bình # 50 mmHg. +! Kháng sinh: chỉ dùng kháng sinh khi có bội nhiễm hoặc chưa loại trừ các bệnh nhiễm trùng nặng khác. +! Theo dõi nhiệt độ, mạch, huyết áp, nhịp thở, tri giác, ran phổi, SpO2, nước tiểu mỗi 30 phút trong 6 giờ đầu, sau đó điều chỉnh theo đáp ứng lâm sàng; áp lực Bài!80.!Bệnh!tay!chân!miệng!!!!!!!395! tĩnh mạch trung tâm mỗi giờ, nếu có điều kiện nên theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn. +! Xét nghiệm: \"! Công thức máu, CRP, cấy máu \"! Đường huyết nhanh/3-6 giờ \"! Khí máu động mạch, lactat máu \"! Ion đồ, ALT/AST, ure-creatinin máu \"! Troponin I, CK-MB, CPK \"! Phết họng/phết trực tràng làm PCR hoặc cấy EV71 \"! X-quang phổi, siêu âm tim \"! Chọc dò thắt lưng xét nghiệm khi ổn định. 7. PHÒNG NGỪA [1],[2],[6] Tại Trung Quốc, tháng 12/2015, đã có một số vaccin bất hoạt phòng ngừa EV71 được chấp nhận sử dụng. Một số nghiên cứu ở pha III cho thấy vaccin này có hiệu quả trong việc phòng ngừa bệnh tay chân miệng và biến chứng của bệnh đối với tác nhân EV71 subgenotype C4. Tuy nhiên, vẫn chưa có nghiên cứu nào rõ ràng cho thấy liệu vaccin này có thể gây đáp ứng miễn dịch chéo đối với các tác nhân Enterovirus khác ngoài EV71 hay không, cũng như hiệu quả bảo vệ kéo dài bao lâu sau chích vaccin. Ngoài ra, cũng đã có những nghiên cứu về vaccin phòng bệnh đang được tiến hành tại Đài Loan, Singapore. Hiện tại, ở Việt Nam vẫn chưa có vaccin phòng ngừa bệnh tay chân miệng, do vậy, biện pháp phòng ngừa chính vẫn là vệ sinh cá nhân, rửa tay bằng xà bông (nhất là sau khi thay quần áo, tã lót cho trẻ, sau khi tiếp xúc với phân, nước bọt), rửa sạch đồ chơi, vật dụng, sàn nhà bằng cloramin B hoặc nước javel, cách ly trẻ bệnh trong vòng 7-10 ngày bắt đầu từ thời điểm khởi bệnh. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Trong điều trị suy hô hấp ở bệnh nhi bệnh tay chân miệng, kết luận nào sau đây đúng nhất? A.!Không truyền dịch dù cho có sốc nếu có hình ảnh phù phổi cấp trên Xquang B.!Chỉ định giúp thở sớm để tránh thiếu oxy kéo dài C.!Đáp ứng với thuốc kích thích beta-2 vì có co thắt phế quản D.!Đáp ứng với thuốc kích thích alpha-1 vì làm co động mạch phổi nên giảm lưu lượng máu lên phổi 396!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! 2. Kết quả của xét nghiệm nào sau đây ít gặp trong bệnh tay chân miệng có biến chứng thần kinh, hô hấp – tuần hoàn? A.!X-quang phổi tổn thương hình cánh bướm B.!Dịch não tuỷ thay đổi theo kiểu viêm màng não virus C.!CRP tăng cao D.!Bạch cầu máu tăng 3. Kháng sinh được chỉ định trong bệnh tay chân miệng khi nào? A.!Khi sốt cao B.!Khi dịch não tuỷ thay đổi C.!Khi không loại trừ nguyên nhân do vi khuẩn D.!Khi mụn nước nhiều 4. Trong điều trị ngoại trú bệnh tay chân miệng, kết luận nào sau đây đúng nhất? A.!Hạ sốt bằng paracetamol liều 20-25 mg/kg/lần mỗi 4-6 lần/ngày B.!Ăn thức ăn lỏng, nguội và dễ tiêu hoá C.!Tái khám mỗi 2 ngày trong vòng 7 ngày đầu D.!Nên bôi xanh methylene trên sang thương da cho mau lành 5. Đối với trẻ mắc bệnh tay chân miệng, kết luận nào sau đây đúng nhất? A.!Cần cách ly với các trẻ khác trong tuần lễ đầu tiên B.!Miễn dịch suốt đời C.!Miễn dịch chéo với các virus đường ruột khác D.!Phải báo cáo với trung tâm y tế dự phòng 6. Bệnh nhi 10 tháng tuổi, ở quận 5, TPHCM, đến khám BV Nhi Đồng 1 vì sốt ngày 1, ăn uống ít, phát ban tay chân, ngủ không giật mình. Khám: em tỉnh, sốt 38°C, môi hồng, chi ấm, mạch quay rõ 120 lần/phút, thở đều êm 36 lần/phút, phổi không ran, bụng mềm, sẩn hồng ban lòng bàn tay, chân, loét miệng vòm khẩu cái, không run chi, ngồi vững, không yếu liệt. Xử trí nào sau đây là phù hợp nhất? A.!Điều trị ngoại trú, tái khám mỗi ngày trong vòng 7 ngày đầu B.!Cho nhập viện, nằm phòng thường C.!Cho nhập viện, nằm phòng theo dõi bệnh nặng D.!Cho nhập viện, nằm phòng cấp cứu 7. Bệnh nhi 15 tháng tuổi, địa chỉ ở Quận 5, TPHCM, đến khám vì sốt ngày 2. Bệnh 2 ngày: sốt cao liên tục 39-40ºC, ăn uống kém, ngủ giật mình 3 lần trong đêm. Khám: Em tỉnh, sốt 39ºC, môi hồng, chi ấm, mạch rõ 140 lần/phút, thở đều êm 35 lần/phút, huyết áp không đo được do quấy khóc nhiều, tim đều rõ 140 lần/phút, phổi không ran, bụng mềm, sẩn hồng ban lòng bàn tay, chân, 2 vết loét vòm khẩu cái, không giật mình lúc khám, không run chi, đi đứng vững. Chẩn đoán phù hợp nhất là gì? A.!Bệnh tay chân miệng độ 1 ngày 2 Bài!80.!Bệnh!tay!chân!miệng!!!!!!!397! B.!Bệnh tay chân miệng độ 2A ngày 2 C.!Bệnh tay chân miệng độ 2B nhóm 1 ngày 2 D.!Bệnh tay chân miệng độ 2B nhóm 2 ngày 2 8. Bệnh nhi 8 tháng tuổi khám vì sốt ngày 3, phát ban tay chân, ngủ giật mình 4 lần trong đêm. Khám: em ngủ yên, sốt 39°C, môi hồng, chi ấm, mạch rõ 140 lần/phút, huyết áp 80/50 mmHg, thở đều êm 40 lần/phút, tim đều rõ 140 lần/phút, phổi không ran, bụng mềm, sẩn hồng ban lòng bàn tay, loét miệng, giật mình 2 lần lúc khám. Chẩn đoán phù hợp nhất là gì? A.!Tay chân miệng độ 1 ngày 2 B.!Tay chân miệng độ 2A ngày 2 C.!Tay chân miệng độ 2B nhóm 1 ngày 2 D.!Tay chân miệng độ 2B nhóm 2 ngày 2 9. Bệnh nhi 20 tháng tuổi khám vì sốt ngày 2, phát ban tay chân, ngủ giật mình 2 lần trong đêm. Khám: Em tỉnh, sốt 39 °C, môi hồng, chi ấm, mạch rõ 150 lần/phút, Huyết áp không đo được do quấy khóc, thở đều êm 40 lần/phút, tim đều rõ 150 lần/phút, phổi không ran, bụng mềm, sẩn hồng ban lòng bàn tay, loét miệng, không giật mình lúc khám, run tay khi cầm đồ chơi, đi loạng choạng, rung giật nhãn cầu. Chẩn đoán phù hợp nhất là gì? A.!Tay chân miệng độ 1 ngày 2 B.!Tay chân miệng độ 2A ngày 2 C.!Tay chân miệng độ 2B nhóm 1 ngày 2 D.!Tay chân miệng độ 2B nhóm 2 ngày 2 10. Bệnh nhi 9 tháng tuổi, nhập viện vì sốt ngày 3. Trẻ sốt cao liên tục cao nhất 39ºC, phát ban tay chân, ói nhiều, ngủ giật mình 4 lần trong đêm. Khám: lừ đừ, sốt 39ºC, môi hồng, chi ấm, mạch quay rõ 170 lần/phút, thở co lõm ngực 52 lần/phút, tim đều rõ 170 lần/phút, HA: 120/80 mmHg đo khi trẻ nằm yên, phổi phế âm đều 2 bên, bụng mềm, sẩn hồng ban lòng bàn tay, bàn chân, loét miệng, giật mình 2 lần lúc khám. Chẩn đoán phù hợp nhất là gì? A.!Tay chân miệng độ 2B nhóm 1 ngày 3 B.!Tay chân miệng độ 2B nhóm 2 ngày 3 C.!Tay chân miệng độ 3 ngày 3 D.!Tay chân miệng độ 4 ngày 3 ##### ĐÁP ÁN: 1.B 2.C 3.C 4.B 5.A 6.A 7.B 8.C 9.D 10.C 398!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Bộ Y tế (2011). Cẩm nang hướng dẫn và chẩn đoán bệnh tay chân miệng. 2.! Đoàn Thị Ngọc Diệp (2006). “Bệnh tay chân miệng ở trẻ em”, Nhi khoa – Chương trình đại học – Tập 1. Nhà xuất bản Y học, Thành phố Hồ Chí Minh, tr.444-453. 3.! Moblin JF (2010). “Introduction to the Enteroviruses and Parechoviruses”, in Mandell Douglas and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. Churchill Livingstone, 7th ed, pp.2337-2345. 4.! Trương Hữu Khanh (2013). “Bệnh tay chân miệng”, Phác đồ điều trị Nhi khoa – Bệnh viện Nhi Đồng 1. Nhà xuất bản Y học, tr.465-471. 5.! Mark JA (2016). “Non-Polio Enteoviruses”, in Nelson’s Textbook of Pediatrics. Elsevier, 20 [th] ed, pp.1561-1568. 6.! World Health Organization (2011). A Guide to clinical management and public health response for hand, foot and mouth disease. !!!!!"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 27,
    "Index": "VIÊM MÀNG NÃO VI KHUẨN Ở TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ DỊCH TỄ HỌC",
      "3. SINH BỆNH HỌC",
      "4. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG",
      "5. CẬN LÂM SÀNG",
      "7. ĐIỀU TRỊ",
      "8. BIẾN CHỨNG, DI CHỨNG VÀ TIÊN LƯỢNG",
      "9. PHÒNG NGỪA"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Viêm màng não là tình trạng viêm ở màng nuôi, màng nhện và khoang dưới nhện, suốt từ não bộ đến tuỷ sống. Viêm màng não vi khuẩn là tình trạng viêm màng não do tác nhân vi khuẩn. Viêm màng não vi khuẩn là bệnh lý nhiễm trùng nặng ở hệ thần kinh trung ương, đòi hỏi phải được phát hiện sớm, điều trị đúng và kịp thời. Ngay cả khi được chẩn đoán và điều trị phù hợp, viêm màng não vi khuẩn vẫn có thể để lại những di chứng nặng nề cho trẻ, thậm chí tử vong. Chính vì thế, bác sĩ lâm sàng cần phải nhận diện được các triệu chứng và dấu hiệu của viêm màng não vi khuẩn, cũng như hiểu được cách điều trị và phòng ngừa bệnh [1]. Ở trẻ em, đặc biệt là sơ sinh và nhũ nhi, bệnh cảnh lâm sàng thường không điển hình như người lớn và bệnh có thể diễn tiến nhanh chóng gây tử vong hoặc đưa đến các biến chứng, di chứng thần kinh nặng nề [2]."
      },
      {
        "title": "TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ DỊCH TỄ HỌC",
        "content": "2.1. Viêm màng não vi khuẩn Tác nhân gây viêm màng não vi khuẩn thường gặp nhất ở trẻ em bao gồm Streptococcus pneumoniae (phế cầu), Neisseria meningitidis (não mô cầu), Haemophilus influenzae type b (Hib), Streptococcus nhóm B (GBS) và Listeria monocytogenes (Bảng 81.1). Các tác nhân này chiếm trên 80% trường hợp viêm màng não vi khuẩn ở trẻ em trong khoảng những năm 1970s và 1980s. Với sự giới thiệu vaccin cộng hợp ngừa Hib vào năm 1990, tỉ lệ viêm màng não do Hib đã giảm đi đáng ! 399! 400!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! kể và làm giảm đến 55% tỉ lệ mắc mới viêm màng não vi khuẩn ở trẻ em [1]. Trong khi đó, tại Việt Nam, vaccin phòng ngừa Hib được triển khai trong Chương trình Tiêm chủng mở rộng tại Việt Nam từ năm 2010 dưới dạng vaccin phối hợp 5 trong 1 (DPTVGSVB-Hib) cũng đã mang đến những lợi ích to lớn trong ngăn ngừa viêm màng não do tác nhân này. Tại các nước đã phát triển, các loại vaccin cộng hợp (ngừa Hib, ngừa phế cầu) khi đưa vào sử dụng đã giúp giảm tỉ lệ mắc mới viêm màng não vi khuẩn ở tất cả lứa tuổi, ngoại trừ trẻ dưới 2 tháng tuổi. Thành công đạt được từ vaccin đã khiến lứa tuổi trung bình mắc viêm màng não vi khuẩn chuyển dịch từ dưới 5 tuổi sang 42 tuổi. Xuất độ mắc phải của từng loại vi khuẩn tuỳ thuộc vào lứa tuổi và cơ địa của bệnh nhi (Bảng 81.1).\n\n2.1.1. Lứa tuổi Tỉ lệ trẻ viêm màng não vi khuẩn vẫn còn cao ở lứa tuổi dưới hai tháng tuổi. GBS chiếm tỉ lệ lên đến 50-60% trong số các trường hợp viêm màng não vi khuẩn ở lứa tuổi sơ sinh, Escherichia coli chiếm khoảng 20% và các trực khuẩn Gram âm khác chiếm khoảng 10% [1]. Các tác nhân gây bệnh này thường có nguồn gốc từ đường niệu dục của mẹ. Với nhóm trẻ trên 3 tháng, phế cầu và não mô cầu là hai tác nhân chiếm tỉ lệ cao nhất. Bảng'81.1.!Tỉ!lệ!các!tác!nhân!gây!viêm!màng!não!vi!khuẩn!theo!độ!tuổi![1]! S.!pneumoniae! 1! – !4! 14! 45! 47! 21! N.!meningitidis! 1! – !3! 12! 34! 32! 55! Streptococcus! nhóm!B! 50! – !60! 39! 11! 5! 8! L.!monocytogenes! 2! – !7! å! å! å! å! E.!coli! 20! – !30! å! å! å! å! Vi!khuẩn!khác! 4! – !12! 35! 10! 16! 16!\n\n2.1.2. Cơ địa -! Suy giảm hệ miễn dịch +! Mất hoạt tính opsonin và/hoặc mất hoạt tính diệt khuẩn: phế cầu, Hib và não mô cầu +! Thiếu bổ thể C5, C6: não mô cầu +! Bệnh hồng cầu hình liềm hoặc bệnh nhi đã cắt lách: phế cầu, Hib, vi khuẩn gram âm ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!81.!Viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!trẻ!em!!!!!!401! +! Bệnh Hodgkin: Listeria monocytogenes +! Ung thư máu, giảm bạch cầu hạt, suy tuỷ: vi khuẩn gram âm (Pseudomonas sp. và Serratia sp.) -! Bệnh lý kèm theo +! Viêm xoang: phế cầu, Staphylococcus aureus (tụ cầu), Streptococcus tan huyết nhóm A +! Viêm tai giữa: phế cầu, Hib +! Chấn thương sọ não: phế cầu, Hib, Streptococcus tan huyết nhóm A +! Phẫu thuật ngoại thần kinh: tụ cầu, Staphylococcus epidermidis, trực khuẩn Gram âm.\n\n2.2. Viêm màng não vô khuẩn Viêm màng não vô trùng là tình trạng viêm màng não nhưng không xác định được bất kỳ tác nhân vi khuẩn gây bệnh nào qua các xét nghiệm vi sinh thường sử dụng. Cần lưu ý rằng một số tác nhân vi khuẩn sẽ không mọc trong môi trường nuôi cấy bình thường, chẳng hạn vi khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis), hay Borrelia burgdoferi, do đó có thể gây ra tình trạng viêm màng não vô trùng. Các nguyên nhân thường gặp gây viêm màng não vô trùng được liệt kê trong Bảng\n\n81.2. Bảng'81.2.!Các!nguyên!nhân!gây!viêm!màng!não!vô!trùng![1]! Các'tác'nhân'nhiễm'trùng'' •! Các!siêu!vi!thuộc!chi! Enterovirus !và! Parechovirus ! •! Các!siêu!vi!thuộc!nhóm!arbovirus!(Japanese!encephalitis!virus,!West!Nile!virus,!La! Crosse!virus,...)! •! Borrelia!burgdorferi! •! Herpes!simplex!virus!(1!và!2)! •! Varicellaåzoster!virus! •! Siêu!vi!gây!bệnh!quai!bị! •! HIV! •! Mycobaterium!tuberculosis! •! Mycoplasma!pneumoniae! •! Nấm!! Các'nguyên'nhân'không'do'nhiễm'trùng' •! Thuốc! (ví! dụ:! kháng! viêm! nonåsteroid,! trimethoprimåsulfamethoxazole,! isoniazid,! immunoglobulin!truyền!tĩnh!mạch,...)! •! Bệnh!lý!tự!miễn! •! U!tân!sinh!\n\n2.3. Viêm màng não mạn tính Viêm màng não mạn tính là tình trạng viêm màng não không cải thiện kéo dài ≥ 4 tuần. Tỉ lệ viêm màng não mạn tính thay đổi theo dịch tễ từng vùng địa lý. Có nhiều ! 402!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! nguyên nhân có thể gây tình trạng viêm màng não mạn tính, tại Việt Nam, các nguyên nhân cần lưu ý bao gồm: (1) nguyên nhân nhiễm trùng như: lao, giang mai, HIV, Cryptococcus sp., ký sinh trùng,... (2) nguyên nhân không do nhiễm trùng: do thuốc, bệnh lý tự miễn, u tân sinh."
      },
      {
        "title": "SINH BỆNH HỌC",
        "content": "Trong viêm màng não vi khuẩn, ổ nhiễm khuẩn nguyên phát thường từ vùng mũi họng. Các tác nhân như não mô cầu và Hib bám vào các thụ thể trên tế bào biểu mô niêm mạc đường hô hấp bằng nhung mao. Sau khi bám vào các tế bào biểu mô, vi khuẩn sẽ di chuyển xuyên qua lớp niêm mạc để vào hệ tuần hoàn gây nên tình trạng du khuẩn huyết. Não mô cầu có thể được vận chuyển xuyên qua niêm mạc nhờ ẩn náu bên trong các không bào của tế bào thực bào. Từ máu, vi khuẩn xâm nhập vào dịch não tuỷ (DNT) thông qua đám rối mạch mạc của não thất bên và các màng não, từ đó lưu thông trong hệ thống DNT ngoài não và khoang dưới nhện gây nên bệnh cảnh viêm màng não vi khuẩn [2],[3]. Một khi đã xâm lấn vào DNT, vi khuẩn sẽ nhanh chóng gia tăng số lượng do DNT không có các hệ thống bảo vệ hiệu quả như bổ thể, cũng như kháng thể không hoạt động hiệu quả bên trong môi trường DNT. Các yếu tố hoá ứng động sẽ khởi phát đáp ứng viêm cục bộ. Thành phần lipopolysaccharide (nội độc tố) hiện diện ở vách tế bào vi khuẩn Gram âm (Hib, não mô cầu) và acid teichoic, peptidoglycan có trong vách của phế cầu sẽ làm gia tăng mạnh đáp ứng viêm, cũng như tăng sản xuất yếu tố hoại tử u (TNF), interleukin 1, prostaglandin E và nhiều yếu tố trung gian gây viêm khác. Từ đó đưa đến thâm nhiễm bạch cầu, tăng tính thấm mạch máu, thay đổi tính thấm hàng rào máu não, gây huyết khối mạch máu. Các tổn thương não không đơn giản chỉ do bản thân của vi khuẩn xâm lấn mà còn là hậu quả của dòng thác đáp ứng viêm cơ thể chủ bị kích hoạt bởi các thành phần cấu trúc của vi khuẩn [3]. Vi khuẩn gây viêm màng não cũng có thể bắt nguồn từ những ổ nhiễm khuẩn khác như đường tiêu hoá, tiết niệu, viêm nội tâm mạc, viêm phổi, viêm tắc tĩnh mạch, viêm tuỷ xương hoặc có thể xâm nhập trực tiếp từ các ổ viêm xoang, viêm tai giữa, chấn thương sọ não, xoang bì, thoát vị màng não tuỷ,... [3]. Phản ứng viêm màng não gây tăng tính thấm hàng rào máu não và làm thoát nhiều chất từ máu vào DNT như albumin, tế bào bạch cầu lympho và đa nhân trung tính,... Phản ứng viêm còn có thể gây viêm tắc mạch máu ở não – màng não đưa đến tăng đông, phù não, tăng áp lực nội sọ và giảm tưới máu não; góp phần dẫn đến tử vong hoặc di chứng thần kinh nặng nề. Phản ứng viêm cũng có thể gây phù mô kẽ ở tổ chức não, tăng nguy cơ tắc nghẽn lưu thông DNT và máu, phá huỷ tổ chức do giảm tưới máu não [2]. ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!81.!Viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!trẻ!em!!!!!!403! Ngoài nguyên nhân phù não do phản ứng viêm, bệnh nhi viêm màng não vi khuẩn có thể phù não do hạ natri máu trầm trọng. Cơ chế hạ natri máu trong viêm màng não vi khuẩn có thể do giảm cung cấp, tăng tiết ADH không thích hợp (SIADH), hội chứng mất muối do não hay do truyền dịch quá mức. Khi bệnh nhi viêm màng não vi khuẩn được điều trị muộn hoặc kém đáp ứng với điều trị, vi khuẩn từ khoang dưới nhện sẽ lan toả vào máu gây nhiễm khuẩn huyết với bệnh cảnh tổn thương đa cơ quan. Trong trường hợp này, vi khuẩn có thể xâm nhập vào nhu mô não và gây nên một số biến chứng nặng nề [2]."
      },
      {
        "title": "BIỂU HIỆN LÂM SÀNG",
        "content": "4.1. Bệnh sử Viêm màng não vi khuẩn có thể diễn tiến rất cấp tính với bệnh cảnh khởi phát đột ngột và tiến triển nhanh chóng tới sốc, ban xuất huyết, đông máu nội mạch lan toả, tri giác suy giảm nhanh đến hôn mê, thậm chí tử vong trong vòng 24 giờ, tuy nhiên, thể này thường ít gặp. Thường gặp hơn, viêm màng não vi khuẩn diễn tiến trong vài ngày với triệu chứng khởi phát sốt đi kèm triệu chứng đường hô hấp trên hoặc đường tiêu hoá, theo sau bởi các triệu chứng nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương không chuyên biệt như ngủ gà hay kích thích. Bệnh sử biểu hiện khác nhau tuỳ theo lứa tuổi [3].\n\n4.1.1. Sơ sinh và nhũ nhi Biểu hiện lâm sàng của viêm màng não ở lứa tuổi này thường không điển hình và thường bao gồm một nhóm dấu hiệu và triệu chứng. Thân nhiệt không ổn định là một trong những dấu hiệu thường gặp ở lứa tuổi sơ sinh, với khoảng 60% trẻ có sốt hoặc hạ thân nhiệt, tuy nhiên, thân nhiệt bình thường cũng không hề hiếm gặp [4]. Khi bệnh diễn tiến, trẻ thường trở nên kém năng động, kém chú ý vào kích thích từ ngoại cảnh. Các triệu chứng khác thường được bố mẹ trẻ viêm màng não vi khuẩn ở lứa tuổi sơ sinh và nhũ nhi đề cập bao gồm: nôn ói, bú kém, bứt rứt, quấy khóc vô cớ, li bì, yếu chi, giật mình. Co giật gặp trong khoảng 20-50% trường hợp. Dấu hiệu cổ gượng thường hiếm gặp ở lứa tuổi này. Có những trường hợp bố mẹ trẻ phát hiện thóp trẻ phồng. Cần hỏi và tìm các yếu tố nguy cơ của viêm màng não (Bảng 81.3) liên quan tiền căn chu sinh, chấn thương, bất thường bẩm sinh, và tiền căn nhiễm các bệnh lý lây truyền qua đường tình dục ở mẹ. Bảng'81.3. !Các!yếu!tố!nguy!cơ!viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!lứa!tuổi!sơ!sinh![1]!!!! •! Sinh!non! •! Cân!nặng!lúc!sinh!thấp!(<!2.500!g)! •! Viêm!màng!ối! •! Viêm!nội!mạc!tử!cung! •! Mẹ!nhiễm!GBS!âm!đạo! ! 404!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! •! Ối!vỡ!lâu! •! Sang!chấn!sản!khoa! •! Thai!suy! •! Bị!galactosemia!(rối!loạn!di!truyền!liên!quan!chuyển!hoá!galactose)! •! Các!bất!thường!đường!tiết!niệu! •! Xoang!bì!!\n\n4.1.2. Trẻ lớn Bệnh sử viêm màng não vi khuẩn ở trẻ lớn thường diễn ra trong vài ngày với sự tiến triển của các triệu chứng sốt, đau đầu, ngủ gà, kích thích, lẫn lộn, sợ ánh sáng, buồn nôn, nôn, đau lưng và cổ gượng [5]. Một số ít trường hợp có các triệu chứng và dấu hiệu của viêm màng não diễn tiến nặng nhanh chóng trong vài giờ. Khoảng 20% trẻ có triệu chứng co giật trước khi được chẩn đoán và khoảng 25% có co giật trong những ngày điều trị đầu tiên tại bệnh viện. Biểu hiện co giật thường mang tính chất của co giật phức tạp cũng như thường gặp ở các trường hợp viêm màng não do Hib hay phế cầu nhiều hơn do não mô cầu. Các yếu tố nguy cơ của viêm màng não ở trẻ lớn được liệt kê trong Bảng\n\n81.4. Bảng'81.4.' Các!yếu!tố!nguy!cơ!của!viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!trẻ!lớn![1],[5]! •! Vô!lách!(chức!năng!hay!thực!thể)! •! Suy!giảm!miễn!dịch!nguyên!phát! •! Nhiễm!HIV! •! Bệnh!thiếu!máu!hồng!cầu!hình!liềm! •! Cấy!ốc!tai! •! Rò!dịch!não!tuỷ! •! Nhiễm!trùng!đường!hô!hấp!trên!gần!đây! •! Chấn!thương!sọ!não!hở! •! Xoang!bì! •! Chủng!ngừa!không!đầy!đủ!!\n\n4.2. Khám lâm sàng\n\n4.2.1. Sơ sinh và nhũ nhi Cần đánh giá sinh hiệu và tổng trạng của trẻ. Trẻ viêm màng não vi khuẩn thường giảm cử động so với bình thường cũng như ít cử động khi khám. Các dấu hiệu và triệu chứng thần kinh bao gồm quấy khóc vô cớ, ngủ gà, giảm trương lực cơ, thóp phồng và co giật. Dấu hiệu cổ gượng dù hiếm gặp ở lứa tuổi này nhưng nếu có sẽ rất giá trị giúp chẩn đoán viêm màng não vi khuẩn. Thời gian phục hồi mao mạch kém, thở rên, thở nhanh, phập phồng cánh mũi cũng là những dấu hiệu thường gặp. Trẻ cần được đo vòng đầu mỗi ngày để theo dõi tình trạng tăng áp lực nội sọ [1],[2]. Triệu chứng viêm màng não vi khuẩn thường đa dạng và có thể diễn tiến nhanh chóng trở nên nặng nề. Trẻ có thể nhập viện với các biểu hiện sau đây [2],[3]: ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!81.!Viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!trẻ!em!!!!!!405! -! Rối loạn tiêu hoá: bỏ bú, ọc sữa, bụng chướng -! Vàng da, gan lách to, thiếu máu -! Rối loạn thần kinh: co giật, li bì, lơ mơ, hôn mê, rối loạn trương lực cơ, rối loạn phản xạ nguyên phát -! Rối loạn hô hấp: thở nhanh, thở không đều, hoặc có cơn ngưng thở trong những trường hợp nặng -! Rối loạn tuần hoàn: nhịp tim nhanh, mạch nhẹ, thời gian phục hồi màu da kéo dài trên hai giây, da nổi bông -! Sốt: sốt cao, sốt vừa hoặc sốt nhẹ. Có thể hạ thân nhiệt trong những trường hợp nặng. Trong những trường hợp chẩn đoán muộn hoặc điều trị không đáp ứng hoặc vi trùng độc lực cao, bệnh nhi có thể diễn tiến đến tổn thương não (co giật, rối loạn tri giác, xuất hiện dấu thần kinh khu trú, phù gai thị,...), rối loạn huyết động (sốc nhiễm trùng), tổn thương đa cơ quan...\n\n4.2.2. Trẻ lớn Trẻ trong độ tuổi này thường biểu hiện lâm sàng điển hình với hai nhóm triệu chứng [2],[3]: -! Sốt nhiễm trùng: trẻ thường sốt cao, đôi khi kèm lạnh run, đau nhức cơ, vẻ mặt nhiễm trùng nhiễm độc, môi khô, lưỡi dơ -! Hội chứng màng não: trẻ nhức đầu dữ dội, sợ ánh sáng, có dấu hiệu cổ gượng, Kernig, Brudzinski. Trẻ thường có biểu hiện kích thích hoặc ngủ gà. Quá trình thăm khám cần lưu ý thu thập sinh hiệu, bao gồm cả SpO2, để giúp đánh giá tình trạng giảm thể tích, sốc, tăng áp lực nội sọ. Tam chứng Cushing (huyết áp tăng, nhịp tim chậm, rối loạn nhịp thở) là giai đoạn muộn của tình trạng tăng áp lực nội sọ. Một số dấu hiệu dù không thường gặp nhưng vẫn cần tầm soát, bao gồm: phù gai thị, song thị và liệt dây thần kinh sọ. Thang điểm Glasgow là một công cụ hữu hiệu để theo dõi tri giác trẻ. Trẻ có tri giác u ám hoặc hôn mê ở thời điểm nhập viện có tiên lượng kém hơn trẻ không có [5]."
      },
      {
        "title": "CẬN LÂM SÀNG",
        "content": "5.1. Dịch não tuỷ Khảo sát DNT là xét nghiệm quan trọng nhất trong chẩn đoán và theo dõi điều trị viêm màng não vi khuẩn. Nếu không có chống chỉ định, tất cả trẻ được nghi ngờ viêm màng não vi khuẩn nên được chọc dò thắt lưng. Chống chỉ định chọc dò thắt lưng bao gồm: -! Chống chỉ định tuyệt đối: ! 406!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! +! Thoát vị não +! Khối choáng chỗ khu trú gây phù não hoặc hiệu ứng choán chỗ +! Sinh hiệu không ổn định: suy hô hấp, sốc +! Nhiễm trùng da nơi dự kiến chọc dò +! Rối loạn đông máu nặng +! Tổn thương cột sống cổ. -! Chống chỉ định tương đối: +! Nghi ngờ có khối choán chỗ khu trú +! Bệnh hemophilia, giảm tiểu cầu, hoặc bệnh nhân đang điều trị các thuốc chống đông. Nếu bệnh nhi có chống chỉ định chọc dò thắt lưng L, điều trị kháng sinh cần được chỉ định ngay không nên trì hoãn; xét nghiệm cấy máu cần được thực hiện đồng thời với chỉ định kháng sinh. Một khi lấy được mẫu DNT, bệnh phẩm này cần được quan sát về đại thể (dịch mờ, trong, lẫn hồng cầu,...), phân tích về số lượng và thành phần bạch cầu, định lượng nồng độ glucose, lactate, protein, nhuộm gram và cấy dịch não tuỷ. Nếu bệnh nhi đã được điều trị kháng sinh trước đó, giá trị của những chỉ số trong dịch não tuỷ có thể thay đổi. Cần lưu ý những điểm sau: -! DNT bình thường có màu trắng trong. Ở trẻ sơ sinh, DNT đôi khi có màu vàng nhạt. Trong viêm màng não vi khuẩn, DNT thường chuyển sang mờ hoặc đục do tăng lượng đạm, tế bào, hoặc do sự hiện diện của quá nhiều vi khuẩn trong DNT. -! Bình thường, nồng độ glucose trong DNT ≥ ½ đường huyết xét nghiệm cùng lúc chọc dò thắt lưng trong điều kiện trẻ không bú, ăn, hoặc truyền dung dịch đường ưu trương trong vòng 90 phút trước đó. -! Lactate, sản phẩm chuyển hoá của glucose từ con đường yếm khí, có thể tăng > 3,5 mmol/L trong viêm màng não vi khuẩn. -! Phản ứng ngưng kết latex giúp phát hiện kháng nguyên polysaccharide các tác nhân Hib, phế cầu, não mô cầu, GBS và E. coli. Phản ứng ngưng kết latex tìm kháng nguyên vi khuẩn trong DNT có thể sử dụng cho những bệnh nhi nghi ngờ viêm màng não vi khuẩn có kết quả nhuộm gram âm tính. Tuy nhiên, xét nghiệm này có những hạn chế nhất định và không còn được sử dụng thường quy trong xác định tác nhân vi khuẩn gây viêm màng não ở phần lớn các cơ sở y tế. -! Nhuộm gram DNT có thể giúp xác định vi khuẩn gây viêm màng não. -! Cấy và xét nghiệm phản ứng trùng hợp chuỗi (Polymerase chain reaction, PCR)/DNT giúp chẩn đoán xác định viêm màng não vi khuẩn và chẩn đoán nguyên nhân. Xét nghiệm PCR có độ nhạy thay đổi tuỳ theo tác nhân: 72% – 92% đối với Hib, ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!81.!Viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!trẻ!em!!!!!!407! 61% – 100% đối với phế cầu, 88% – 94% đối với não mô cầu [6]. Độ nhạy sẽ giảm thấp hơn ở những trẻ được điều trị kháng sinh trước đó. Các giá trị DNT bình thường và bất thường theo tác nhân được thể hiện trong Bảng\n\n81.5. Bảng'81.5.!Các!chỉ!số!dịch!não!tuỷ!bình!thường!và!bất!thường!theo!tác!nhân![3]! Trẻ!sơ!sinh!khoẻ! mạnh! Trẻ!ngoài!tuổi!sơ!sinh! khoẻ!mạnh! 30! – !120!mg/dL! 0,3! – !1,5!! <!30! 40! – !80!mg/dL! (75%!đường! huyết)! 0,2! – !0,45! <5! VMNVK! <!½!đường!huyết! 1!–!5! 100!–!!≥!10.000≥!thường!từ!300! –!2.000≥!ĐNTT!chiếm!ưu!thế! VMNVK!đã!được!điều! <!½!đường!huyết! 1!! – !!5! 5!–!10.000≥!ĐNTT!thường!ưu! trị!kháng!sinh! đến!bình!thường! thế≥!lympho!có!thể!ưu!thế!nếu! VMNVK!đã!được!điều! <!½!đường!huyết! 1!! – !!5! 5!–!10.000≥!ĐNTT!thường!ưu! trị!kháng!sinh! đến!bình!thường! thế≥!lympho!có!thể!ưu!thế!nếu! đã!điều!trị!kháng!sinh.! Siêu!vi! !≥!½!đường!huyết! 0,5! – !!2! Hiếm!khi!>!1000≥!ĐNTT!có!thể! ưu!thế!thời!gian!đầu!nhưng!sẽ! sớm!chuyển!sang!lympho!khi! bệnh!diễn!tiến.! Nấm! <!50!(<!½!đường! 0,25! – !5! 5! – !500≥!ĐNTT!có!thể!ưu!thế! huyết)≥!giảm!dần! thời!gian!đầu!nhưng!sẽ!sớm! theo!thời!gian! chuyển!sang!lympho!khi!bệnh! nếu!không!điều! diễn!tiến.! trị! <!½!đường!huyết! đến!bình!thường! 0,25! – !5! 5! – !500≥!ĐNTT!có!thể!ưu!thế! thời!gian!đầu!nhưng!sẽ!sớm! chuyển!sang!lympho!khi!bệnh! diễn!tiến.! Lao! <!50!(<!½!đường! huyết)≥!giảm!dần! theo!thời!gian! nếu!không!!điều! trị! 1!–!30≥!có! thể!cao! hơn!nếu!có! tắc!nghẽn! 10!–!500≥!ĐNTT!có!thể!ưu!thế! thời!gian!đầu!nhưng!sẽ!sớm! chuyển!sang!lympho!khi!bệnh! diễn!tiến.! VMNVK:!viêm!màng!não!vi!khuẩnQ!ĐNTT:!bạch!cầu!đa!nhân!trung!tính! Chọc dò thắt lưng bị chạm mạch - trong tình huống này, máu lẫn vào DNT có thể gây khó khăn cho quá trình lý giải kết quả tế bào trong DNT. Để đánh giá tạm thời, có thể sử dụng công thức ước tính số lượng bạch cầu trong DNT như sau: 9:#;<=>?#@AB#∗#D:#;<=>?#EáG số#lượng#BC#ước#tính#trong#DNT = số#lượng#BC#thực#đo#trong#DNT# −# #!! 9:#;<=>?#EáG Một cách đơn giản hơn để ước tính là trừ bớt đi 1-2 bạch cầu cho mỗi 1.000 hồng cầu lẫn trong DNT. Tuy nhiên, công thức trên không đưa ra con số bạch cầu chính xác và bác sĩ lâm sàng cần phải thận trọng khi lý giải kết quả DNT. Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm nên được khởi đầu sớm trong lúc chờ các kết quả vi sinh khác ở trẻ chọc ! 408!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! dò thắt lưng chạm mạch. Và nếu chạm mạch lẫn nhiều hồng cầu, nên lặp lại chọc dò thắt lưng để xác định chẩn đoán. ##### Trẻ được điều trị kháng sinh trước chọc dò thắt lưng – Việc điều trị kháng sinh đường uống hoặc đường tĩnh mạch trước chọc dò thắt lưng sẽ làm giảm khả năng cấy DNT dương tính [7]. Mặc dù điều trị kháng sinh trước chọc dò thắt lưng thường làm thông số glucose bớt giảm và thông số protein bớt tăng trong dịch não tuỷ, số lượng tế bào ít bị thay đổi trong giai đoạn sớm [8].\n\n5.2. Các xét nghiệm khác\n\n5.2.1. Công thức máu Số lượng bạch cầu trong máu ngoại biên thường tăng cao, công thức bạch cầu chuyển trái, tuy nhiên có thể bình thường thậm chí giảm ở lứa tuổi sơ sinh. Dung tích hồng cầu giảm trong những trường hợp bệnh nặng. Số lượng tiểu cầu tăng cao khi phản ứng viêm mạnh và giảm khi có nhiễm trùng nặng. Nếu số lượng tiểu cầu giảm hoặc lâm sàng có chấm xuất huyết (petechiae), đốm xuất huyết (purpura), trẻ cần được làm xét nghiệm kiểm tra tình trạng đông máu nội mạch lan toả.\n\n5.2.2. Cấy máu Tất cả bệnh nhi nghi ngờ viêm màng não vi khuẩn đều cần được cấy máu. Cấy máu dương tính rất có giá trị giúp chọn lựa kháng sinh thay thế khi kháng sinh ban đầu không đáp ứng mà kết quả cấy DNT âm tính.\n\n5.2.3. Các xét nghiệm sinh hoá khác Ion đồ máu, ure, creatinine và đường máu nên được thực hiện để đánh giá hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp (SIADH), quản lý dịch xuất nhập, điều chỉnh liều kháng sinh và so sánh tỉ lệ đường trong dịch não tuỷ/đường huyết. Sự gia tăng các giá trị procalcitonin và CRP trong huyết thanh gợi ý viêm màng não do vi khuẩn nhưng không nên xem đây là yếu tố chính để phân biệt giữa viêm màng não do vi khuẩn và do siêu vi [6]. Tuy nhiên, CRP có thể đóng vai trò chỉ số hỗ trợ trong theo dõi đáp ứng lâm sàng ở bệnh nhi cũng như trong tầm soát biến chứng. Hình ảnh học thần kinh Ở trẻ còn thóp, siêu âm xuyên thóp giúp loại trừ một số chẩn đoán phân biệt (xuất huyết não – màng não, u não,...) và theo dõi các biến chứng trong quá trình điều trị viêm màng não vi khuẩn (tụ mủ dưới màng cứng, tụ dịch dưới màng cứng, dãn não thất,...). Chỉ định CT não để loại trừ tình trạng tăng áp lực nội sọ thường gây trì hoãn chọc dò thắt lưng một cách không cần thiết. Ở trẻ theo dõi VMN, nếu trẻ không có dấu thần kinh khu trú, không phù gai thị và không hôn mê thì thường hiếm khi có bất thường ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!81.!Viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!trẻ!em!!!!!!409! phát hiện qua CT não [9]. Hơn nữa, kết quả CT não bình thường cũng chưa thật sự đủ để đảm bảo an toàn chọc dò thắt lưng. Có thể xem xét tiến hành chọc dò thắt lưng đối với trẻ nghi ngờ viêm màng não vi khuẩn có lâm sàng ổn định, không có dấu hiệu báo động tụt não trên lâm sàng. CT não nên được chỉ định trong những tình huống sau [10]: -! Có dấu thần kinh khu trú (ngoại trừ dấu liệt dây VI) -! Cơn co giật khởi phát mới -! Tri giác bệnh nhi thay đổi -! Bệnh nhi suy giảm miễn dịch nặng. Nếu chỉ định CT não, nên khởi động sớm kháng sinh điều trị và cấy máu chứ không nên trì hoãn chờ kết quả hình ảnh học thần kinh. Chọc dò thắt lưng nên được tiến hành sớm sau khi đã loại bỏ chống chỉ định. 6. CHẨN ĐOÁN [11]\n\n6.1. Chẩn đoán xác định Dựa vào lâm sàng phù hợp + DNT thay đổi điển hình theo hướng viêm màng não vi khuẩn.\n\n6.2. Chẩn đoán phân biệt Khi DNT thay đổi không điển hình, cần phân biệt viêm màng não do các nguyên nhân khác như: siêu vi, nấm, lao, ký sinh trùng, thuốc, độc chất, bệnh ác tính xâm lấn, bệnh lý tự miễn. Áp-xe não, viêm não, áp xe ngoài màng cứng, áp xe dưới màng cứng, leptospirosis, áp-xe vùng cổ hoặc thành sau họng cũng là những bệnh lý có thể nhầm lẫn với chẩn đoán viêm màng não vi khuẩn. Khai thác bệnh sử cẩn thận, xét nghiệm DNT, thực hiện một số xét nghiệm chọn lọc (bao gồm cả hình ảnh học thần kinh) có thể giúp chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân trên."
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "7.1. Điều trị kháng sinh Nguyên tắc sử dụng kháng sinh trong điều trị viêm màng não vi khuẩn: -! Kháng sinh nên được khởi đầu sớm ngay sau khi chọc dò thắt lưng. Trong trường hợp có chống chỉ định chọc dò thắt lưng, bệnh nhi nên được điều trị kháng sinh sớm đồng thời với cấy máu. -! Thuốc thích hợp với sự nhạy cảm của vi khuẩn gây bệnh -! Chọn kháng sinh diệt khuẩn ! 410!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! -! Thuốc phải đạt đến nồng độ diệt khuẩn cần thiết trong DNT: dùng liều cao, đường tĩnh mạch, đủ thời gian.\n\n7.1.1. Chọn lựa kháng sinh ban đầu Cần khởi động điều trị kháng sinh sớm ngay khi chẩn đoán bệnh viêm màng não vi khuẩn. Chọn lựa kháng sinh ban đầu dựa vào: -! Kết quả nhuộm gram và/hoặc phản ứng ngưng kết latex (Bảng 81.6). Một số tác nhân thường gặp sẽ có kết quả nhuộm gram như sau: +! Não mô cầu: song cầu Gram âm +! Phế cầu: song cầu Gram dương +! Hib: cầu trực khuẩn Gram âm +! S. aureus: cầu khuẩn Gram dương dạng chùm Nếu không có xét nghiệm nhuộm Gram và phản ứng ngưng kết latex hoặc xét nghiệm âm tính, chọn kháng sinh ban đầu có thể dựa vào biểu hiện lâm sàng gợi ý tác nhân gây bệnh, cơ địa của bệnh nhi, lứa tuổi và dịch tễ. Bảng'81.6. !Chọn!lựa!kháng!sinh!theo!tác!nhân!gợi!ý![1],[2],[3],[11]! Tác!nhân! Kháng!sinh!ban!đầu! Kháng!sinh!thay!thế! Streptococcus! nhóm!B! Penicillin!G!hoặc!ampicillin!±! gentamycin! Escherichia!coli! Cefotaxim!hoặc!ceftriaxone!±! gentamycin! Lisreria!monocytogenes! Penicillin!G!hoặc!ampicillin!±! gentamycin! Cefotaxime!hoặc!ceftriaxone! Cefepim!hoặc!meropenem! Meropenem! Neisseria!meningitidis! ! ! •! Nhạy!penicillin! Penicillin!G!hoặc!ampicillin! Cefotaxime!hoặc!ceftriaxone! •! Dung!nạp!penicillin! Cefotaxime!hoặc!ceftriaxone! Cefepim!hoặc!meropenem! •! Khi!chưa!có!kháng!sinh!đồ! Cefotaxime!hoặc!ceftriaxone! ! Haemophilus!influenzae !type! Cefotaxime!hoặc!ceftriaxone! Cefepim!hoặc!meropenem! b! Streptococcus!pneumoniae! ! ! •! Nhạy!penicillin! Penicillin!G!hoặc!ampicillin! Cefotaxime!hoặc!ceftriaxone! •! Không!nhạy!penicillin!+! Cefotaxime!hoặc!ceftriaxone! Cefepim!hoặc!meropenem! nhạy!cephalosporin! •! Không!nhạy!penicillin!+! Vancomycin!+!cefotaxime! Vancomycin!+!meropenem!±! không!nhạy!cephalosporin! hoặc!+!ceftriaxone!±!rifampin! rifampin! •! Khi!chưa!có!kháng!sinh!đồ! Vancomycin!+!cefotaxime! ! hoặc!+!ceftriaxone! •! Không!nhạy!penicillin!+! không!nhạy!cephalosporin! Vancomycin!+!cefotaxime! hoặc!+!ceftriaxone!±!rifampin! ! -! Chọn kháng sinh ban đầu theo lứa tuổi: +! Từ sơ sinh đến 3 tháng: kết hợp 3 loại kháng sinh cefotaxime (hoặc ceftriaxone) + ampicillin (hoặc amoxicillin) + gentamycin ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!81.!Viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!trẻ!em!!!!!!411! +! Trẻ > 3 tháng: cefotaxime (hoặc ceftriaxone) + vancomycin\n\n7.1.2. Đổi kháng sinh Sau 48 giờ điều trị đặc hiệu, cần phải đánh giá sự nhạy cảm của kháng sinh. Đổi kháng sinh khi có bằng chứng lâm sàng và cận lâm sàng chứng tỏ vi khuẩn không nhạy cảm với kháng sinh chọn lựa ban đầu. Việc đánh giá sự nhạy cảm với kháng sinh thường dựa vào: -! Diễn tiến của triệu chứng lâm sàng -! Thay đổi về DNT -! Sự xuất hiện và diễn tiến của biến chứng Khi cần chọn lựa kháng sinh thay thế, có thể dựa vào: -! Nếu cấy DNT dương tính, dựa vào kháng sinh đồ -! Nếu cấy DNT âm tính, dựa vào kết quả nhuộm gram và/hoặc phản ứng ngưng kết kháng nguyên trong DNT (Bảng 81.6) -! Trong trường hợp tất cả xét nghiệm vi sinh của DNT đều âm tính nhưng cấy máu dương tính, có thể xem xét đổi kháng sinh dựa vào kháng sinh đồ của cấy máu nếu kết quả cấy máu phù hợp với bệnh cảnh lâm sàng. -! Trong trường hợp không có một xét nghiệm vi sinh nào dương tính, việc chọn lựa kháng sinh thay thế rất khó khăn. Trên thực tế, có thể phỏng đoán tác nhân gây bệnh và tính nhạy cảm của vi khuẩn tuỳ vào bệnh cảnh lâm sàng, cơ địa, lứa tuổi.\n\n7.1.3. Liều lượng một số kháng sinh dùng trong điều trị viêm màng não vi khuẩn Bảng'81.7.!Liều!kháng!sinh!sử!dụng!trong!viêm!màng!não!vi!khuẩn![1],[3]! Ampicillin! 150,!! 200,!! 200å!300,!! chia!3!lần/ngày! chia!3å4!lần/ngày! chia!4!lần/ngày! Ampicillin! 150,!! 200,!! 200å!300,!! chia!3!lần/ngày! chia!3å4!lần/ngày! chia!4!lần/ngày! Cefotaxime! 100å150,!! 150å200,!! 200å!300,!! chia!2å3!lần/ngày! chia!3å4!lần/ngày! chia!4!lần/ngày! 200,!! chia!3å4!lần/ngày! 150å200,!! chia!3å4!lần/ngày! Cefotaxime! 100å150,!! 150å200,!! 200å!300,!! chia!2å3!lần/ngày! chia!3å4!lần/ngày! chia!4!lần/ngày! Ceftriaxone! å! å! 100,!1!hoặc!chia!2! lần/ngày! Meropenem! å! å! 120,!chia!3! lần/ngày! Vancomycin! 20å!30,!! 30å45,!! 60,!! chia!2å3!lần/ngày! chia!3å4!lần/ngày! Vancomycin! 20å!30,!! 30å45,!! 60,!! chia!2å3!lần/ngày! chia!3å4!lần/ngày! chia!4!lần/ngày! Gentamycin! 5,!chia!2!lần/ngày! 7,5≥!chia!3!lần/ngày! 7,5≥!chia!3!lần/ngày! 30å45,!! chia!3å4!lần/ngày!\n\n7.2. Điều trị hỗ trợ Các biến chứng nghiêm trọng của viêm màng não vi khuẩn (cao huyết áp, nhồi máu não, co giật, tăng áp lực nội sọ,...) thường xảy ra trong 2 – 3 ngày đầu sau nhập viện. Cần lưu ý các điểm sau [1-3]: ! 412!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! -! Bảo đảm thông đường thở, cung cấp đủ oxygen, nhất là khi có rối loạn tri giác. Theo dõi sát hô hấp – tuần hoàn. Trong trường hợp thở không hiệu quả phải giúp thở với chế độ phù hợp. -! Hạ sốt -! Duy trì nước – điện giải phù hợp -! Nếu nghi ngờ có SIADH, cần theo dõi nồng độ thẩm thấu máu và niệu. Nếu bệnh nhi không có tình trạng giảm thể tích hoặc sốc, xem xét hạn chế dịch cho đến khi loại trừ SIADH, đặc biệt khi nồng độ sodium huyết thanh < 130 mEq/L. -! Ở trẻ có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ nhẹ, có thể chỉ cần cho trẻ nằm đầu cao 30 [o] so với mặt phẳng ngang. Tuy nhiên, với những trẻ có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ nặng (rối loạn nhịp thở, nhịp tim chậm, cao huyết áp, đáp ứng chậm với kích thích từ ngoài, dãn đồng tử) đòi hỏi chống phù não tích cực. -! Chống co giật tích cực -! Điều trị và phòng ngừa hạ đường huyết. Nếu bệnh nhi có rối loạn tri giác không thể ăn uống được, nên nuôi ăn qua ống thông dạ dày nếu không có chống chỉ định. Co giật toàn thể xảy ra sớm trong 20-25% các trường hợp viêm màng não và thường được kiểm soát tốt với các thuốc chống co giật cơ bản (diazepam, midazolam, phenobarbital). Các cơn co giật cục bộ, co giật khó kiểm soát, co giật xuất hiện sau 48 giờ nhập viện điều trị nên được hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa thần kinh. Tràn dịch dưới màng cứng xuất hiện ở khoảng 1/3 bệnh nhi viêm màng não vi khuẩn. Trong đa phần các trường hợp, biến chứng này không gây triệu chứng hoặc chỉ gây triệu chứng nhẹ và thường tự hết không cần điều trị nếu tình trạng viêm màng não vi khuẩn được kiểm soát tốt. Tụ mủ dưới màng cứng có thể đưa đến các triệu chứng như sốt, đau đầu, cổ gượng, khởi phát triệu chứng thần kinh mới (ví dụ, co giật,...) trong lúc bệnh nhi đang được điều trị kháng sinh phù hợp.\n\n7.3. Theo dõi\n\n7.3.1. Lâm sàng -! Sinh hiệu: mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở -! Khám thần kinh hàng ngày đặc biệt trong những ngày đầu nhập viện (tri giác, co giật, co gồng, dấu tăng áp lực nội sọ, dấu thần kinh khu trú) -! Sơ sinh và nhũ nhi: đo vòng đầu, theo dõi cân nặng mỗi ngày\n\n7.3.2. Cận lâm sàng -! Chọc dò thắt lưng kiểm tra sau 48 giờ nếu không có chống chỉ định -! Kiểm tra công thức máu, CRP để đánh giá đáp ứng điều trị -! Nếu có rối loạn tri giác: ion đồ máu và natri niệu mỗi ngày -! Các xét nghiệm khác tuỳ theo bệnh cảnh lâm sàng. ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!81.!Viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!trẻ!em!!!!!!413!\n\n7.3.3. Thời gian điều trị viêm màng não vi khuẩn không biến chứng [1],[3] -! Thay đổi tuỳ theo tác nhân gây viêm màng não: +! Phế cầu: 10-14 ngày +! Não mô cầu: 5-7 ngày +! Hib: 7-10 ngày +! L. monocytogenes: 14-21 ngày +! Vi khuẩn Gram âm: ít nhất 3 tuần. -! Nếu không xác định được tác nhân, dựa vào sự cải thiện lâm sàng và DNT để quyết định thời gian điều trị kháng sinh: +! Trẻ sơ sinh: thường điều trị ít nhất 14 ngày +! Nhũ nhi và trẻ lớn: thường 10-14 ngày."
      },
      {
        "title": "BIẾN CHỨNG, DI CHỨNG VÀ TIÊN LƯỢNG",
        "content": "Viêm màng não vi khuẩn là bệnh lý có tỉ lệ biến chứng, di chứng, và tử vong cao. Các biến chứng và di chứng thường gặp bao gồm [1-3],[1]: -! Nhiễm trùng huyết gây tổn thương đa cơ quan, sốc nhiễm trùng -! Tụ mủ dưới màng cứng, tụ dịch dưới màng cứng, xuất huyết não, nhồi máu não -! Mất thính lực: gặp ở 20 – 30% các trường hợp viêm màng não do phế cầu, 10% viêm màng não do não mô cầu, 5% viêm màng não do Hib. Giá trị glucose DNT giảm dưới 20 mg/dL tại thời điểm chẩn đoán có liên quan đến biến chứng mất thính lực. -! Tổn thương tiền đình có thể đưa đến thất điều. -! Các khiếm khuyết trong quá trình phát triển tâm thần – vận động, yếu liệt nửa người, yếu liệt tứ chi, liệt thần kinh sọ, động kinh, mù trung ương, não úng thuỷ, đái tháo nhạt, rối loạn chức năng hạ đồi Tỉ lệ tử vong chung do viêm màng não vi khuẩn ở trẻ em dao động từ 5 – 15%, phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh, thời điểm bắt đầu được điều trị phù hợp và cơ địa của bệnh nhi. Lứa tuổi càng nhỏ, số lượng vi khuẩn càng nhiều và điều trị kháng sinh phù hợp càng trễ sẽ đưa đến tiên lượng bệnh nhi càng xấu. Rối loạn tri giác tại thời điểm nhập viện làm tăng nguy cơ di chứng thần kinh và tử vong. Sự xuất hiện cơn co giật mới sau 72 giờ điều trị kháng sinh báo động tiên lượng xấu hơn và có liên quan đến những khó khăn trong học tập về sau nếu trẻ được chữa khỏi. So với Hib và não mô cầu, viêm màng não do phế cầu có tiên lượng kém hơn. Tình trạng yếu liệt chi thường sẽ cải thiện theo thời gian và có thể cải thiện rõ rệt sau nhiều tháng hoặc nhiều năm. ! 414!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!"
      },
      {
        "title": "PHÒNG NGỪA",
        "content": "Đưa trẻ đi tiêm chủng theo lịch chủng ngừa Quốc gia (ngừa Hib) và chủng ngừa phế cầu, não mô cầu là biện pháp ngăn ngừa tốt nhất đối với những tác nhân này. Điều trị kháng sinh phòng ngừa lây lan não mô cầu cho người tiếp xúc gần với bệnh nhi theo Bảng 81.8 (người tiếp xúc gần bao gồm những người sống cùng trong gia đình, có tiếp xúc gần tại nhà trẻ hoặc trường học và bất kỳ đối tượng nào có tiếp xúc trực tiếp với dịch hầu họng). Bảng'81.8.' Liều!kháng!sinh!dự!phòng!khuyến!cáo!cho!người!sống!cùng!gia!đình!và!người!tiếp! xúc!gần!với!bệnh!nhi!viêm!màng!não!do!não!mô!cầu ' [1],[3],[10]! Nếu trong cùng gia đình với bệnh nhi viêm màng não do Hib còn có trẻ khác nhỏ hơn 48 tháng chưa được chủng ngừa Hib đầy đủ hoặc có bất kỳ người nào suy giảm miễn dịch, tất cả những người sống cùng gia đình và có tiếp xúc với bệnh nhi này cần điều trị dự phòng. Người sống cùng gia đình và có tiếp xúc được hiểu là người sống trong cùng nhà với bệnh nhi, có tiếp xúc ít nhất 4 giờ trong ít nhất 5 – 7 ngày trước khi bệnh nhi nhập viện. Điều trị dự phòng cần được tiến hành ngay lập tức sau khi bệnh nhi được chẩn đoán sơ bộ viêm màng não do Hib, thuốc và liều dùng như sau [3],[12]: -! Rifampicin: 20 mg/kg/ngày (trẻ sơ sinh: 10 mg/kg/ngày), uống 1 lần/ngày × 4 ngày (liều tối đa 600 mg) -! Ceftriaxone 125 mg/ngày × 2 ngày (người lớn: 250 mg/ngày × 2 ngày) ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!81.!Viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!trẻ!em!!!!!!415! 10. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Ở TUYẾN CƠ SỞ [2]\n\n10.1. Vấn đề chẩn đoán Phải nghĩ đến viêm màng não vi khuẩn khi trẻ có một hay nhiều hơn các dấu hiệu sau đây: -! Trẻ sơ sinh đến 2 tháng tuổi: có những dấu hiệu của \"khả năng nhiễm khuẩn nặng\" bao gồm: bỏ bú, co giật, thở nhanh, rút lõm lồng ngực nặng, phập phồng cánh mũi, thở rên, thóp phồng, ngủ li bì, khó đánh thức, cử động ít hơn bình thường, sốt (≥ 38 [o] C) hoặc hạ thân nhiệt (< 36 [o] C). -! Trẻ ≥ 2 tháng tuổi: sốt kèm bất cứ dấu hiệu nặng nào sau đây: không thể uống được hoặc bỏ bú, nôn tất cả mọi thứ, co giật, li bì khó đánh thức, thóp phồng, cổ gượng.\n\n10.2. Vấn đề xử trí Trẻ có dấu hiệu nghi ngờ viêm màng não vi khuẩn phải được chuyển ngay đến bệnh viện để được điều trị kịp thời. Trước khi chuyển viện, cần phải tiến hành một số biện pháp điều trị cần thiết nhằm ngăn chặn diễn tiến bệnh nặng trong thời gian chuyển viện: -! Trẻ sơ sinh đến 2 tháng tuổi +! Cho liều kháng sinh tiêm bắp đầu tiên: cefotaxime và gentamycin (nếu không có sẵn cefotaxime, có thể dùng ampicilline và gentamycin, hoặc benzylpenicilline và gentamycin) +! Phòng ngừa hạ đường huyết: tiếp tục cho bú mẹ nếu trẻ còn bú được. Nếu trẻ không bú được, vắt sữa mẹ cho trẻ uống bằng muỗng. Nếu không có sữa mẹ, cho uống bằng các loại sữa khác. Nếu không có sữa, cho trẻ uống khoảng 3050 mL nước đường (pha với nồng độ 10%). Nếu trẻ không uống được, đặt thông mũi dạ dày để nhỏ giọt sữa hoặc nước đường trước khi chuyển viện. +! Hướng dẫn cách bà mẹ giữ ấm cho trẻ trên đường chuyển đi bệnh viện. -! Trẻ ≥ 2 tháng tuổi +! Cho liều đầu kháng sinh tiêm bắp: cefotaxime (nếu không có, dùng ampicillin hoặc benzyl penicillin) +! Nếu trẻ có nguy cơ sốt rét (sống hoặc lui tới vùng dịch tễ sốt rét trong vòng 6 tháng qua): cho liều thuốc sốt rét đầu tiên phù hợp với sốt rét nặng +! Nếu trẻ có dấu hiệu sốc: truyền ngay dung dịch điện giải chống sốc +! Điều trị phòng ngừa hạ đường huyết +! Hạ sốt. Ở các đơn vị y tế tuyến cơ sở, nếu không có đầy đủ phương tiện xét nghiệm và điều trị thì phải chuyển trẻ nghi ngờ viêm màng não vi khuẩn lên tuyến trên, ngay sau khi đã xử trí cấp cứu các biện pháp nêu trên. ! 416!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Ý nào sau đây đúng khi mô tả về viêm màng não? A.! Viêm màng nhện, màng nuôi, và khoang dưới nhện B.! Viêm màng cứng, màng nhện, và màng nuôi C.! Viêm màng cứng, màng tuỷ, và khoang dưới nhện D.! Viêm màng nuôi, màng nhện, và màng tuỷ 2. Những tác nhân vi khuẩn nào thường gây viêm màng não ở trẻ sơ sinh? A.! E. coli, não mô cầu, phế cầu B.! Não mô cầu, phế cầu, L. monocytogenes C.! E. coli, L. monocytogenes, GBS D.! Não mô cầu, Hib, phế cầu 3. Giá trị DNT nào sau đây gợi ý viêm màng não vi khuẩn? A.! Dịch trong B.! Protein > 0,6 g/L C.! Tỉ lệ glucoseDNT/glucoseHT < 0,6 D.! Bạch cầu > 1.000/mm [3] 4. Cơ sở tốt nhất để chọn lựa kháng sinh ban đầu trong điều trị viêm màng não vi khuẩn là gì? A.! Kháng sinh đồ từ kết quả cấy dịch não tuỷ B.! Kháng sinh đồ từ kết quả cấy máu C.! Vi khuẩn thường gặp theo lứa tuổi và cơ địa D.! Kết quả nhuộm gram dịch não tuỷ 5. Bé trai 13 tháng tuổi đang được chọc dò thắt lưng do nghi ngờ viêm màng não vi khuẩn. Kết quả nhuộm gram dịch não tuỷ cho thấy hình ảnh trực cầu khuẩn gram âm. Tác nhân nghĩ đến nhiều nhất là tác nhân nào? A.! Hib B.! E. coli C.! Phế cầu D.! Não mô cầu 6. Bé gái 12 tháng nhập khoa Cấp cứu với biểu hiện sốt cao ngày 3, quấy liên tục, nôn ói. Trong lúc chờ bác sĩ khám, bé lên cơn co giật toàn thể khoảng 1 phút. Khám sau cơn co giật ghi nhận trẻ lừ đừ, yếu ½ người phải, M: 124 l/p; nhịp thở: 47 lần/phút; thân nhiệt: 38,1 [o] C (đã uống hạ sốt 30 phút trước nhập viện), HA: 90/50 mmHg, chưa ghi nhận bất thường gì khác. Thái độ xử trí ban đầu nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Chọc dò thắt lưng, kháng sinh tĩnh mạch, cấy máu B.! Siêu âm xuyên thóp, kháng sinh tĩnh mạch, cấy máu ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!81.!Viêm!màng!não!vi!khuẩn!ở!trẻ!em!!!!!!417! C.! MRI não, kháng sinh tĩnh mạch, cấy máu D.! CT não, điều trị hỗ trợ, theo dõi sinh hiệu, chờ kết quả CT não 7. Một trẻ 2 tuần tuổi nhập viện với biểu hiện sốt ngày 2, quấy khóc vô cớ, bú kém. Trẻ đã được thực hiện xét nghiệm công thức máu, cấy máu, tổng phân tích nước tiểu, cấy nước tiểu. Trẻ được bác sĩ chỉ định chọc dò thắt lưng nhưng chọc dò thất bại. Sau khi chọc dò thất bại, xử trí nào sau đây là phù hợp nhất? A.! Chỉ định kháng sinh đường tĩnh mạch B.! Chụp CT não C.! Siêu âm xuyên thóp D.! Chờ chọc dò thắt lưng lại sau 24 giờ 8. Trẻ 05 tháng tuổi nhập viện với biểu hiện sốt 2 ngày, ngày nhập viện trẻ có co giật cục bộ lần đầu. Trẻ được chọc dò thắt lưng với kết quả gợi ý viêm màng não. Kết quả nhuộm gram ghi nhận hình ảnh song cầu gram dương. Công thức kháng sinh chọn lựa tốt nhất cho trẻ này là gì? A.! Ampicillin + gentamycin B.! Gentamycin + rifampin C.! Vancomycin + ceftriaxone (hoặc + cefotaxime) D.! Ceftriaxone (hoặc cefotaxime) 9. Trẻ 5 tuổi nhập viện với biểu hiện sốt, đau đầu kiểu tăng áp lực nội sọ, buồn nôn và nôn × 3 ngày. Khám ghi nhận GCS 15 điểm; M: 100 l/p; HA: 95/55 mmHg; nhịp thở: 30 l/p; thân nhiệt: 38,1 [o] C; chưa ghi nhận bất thường gì khác. Trẻ được chọc dò thắt lưng, sau chọc dò trẻ cải thiện đau đầu nhiều. Kết quả DNT như sau: 128 bạch cầu/mm [3] (80% lymphocyte); glucoseDNT 3,2 mmol/L (glucoseHT cùng lúc chọc dò: 5 mmol/L); lactate: 2,3 mmol/L; protein: 0,6 g/L. Chẩn đoán phù hợp nhất cho trẻ là gì? A.! Viêm màng não siêu vi B.! Viêm màng não vi khuẩn C.! Viêm não D.! Viêm não màng não 10. Trẻ 6 tuổi nhập viện với biểu hiện sốt, đau đầu kiểu tăng áp lực nội sọ, buồn nôn và nôn × 3 ngày. Khám ghi nhận GCS 15 điểm; M: 100 l/p; HA: 95/55 mmHg; nhịp thở: 30 l/p; thân nhiệt: 39,3 [o] C; chưa ghi nhận bất thường gì khác. Công thức máu: BC 15.000 tế bào/mm [3], neutrophil 65%; Hb: 11,7 g/dL; TC 354.000/mm [3]. CRP: 78 mg/L. Trẻ được chọc dò thắt lưng với kết quả DNT như sau: 650 bạch cầu/mm [3] (80% neutrophil); glucoseDNT 1,2 mmol/L (glucoseHT cùng lúc chọc dò: 5 mmol/L); lactate: 3,8 mmol/L; protein: 1,6 g/L. Chẩn đoán phù hợp nhất cho trẻ là gì? ! 418!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! A.! Viêm màng não siêu vi B.! Viêm màng não vi khuẩn C.! Viêm não D.! Viêm não màng não ĐÁP ÁN: 1.A 2.C 3.D 4.D 5.A 6.B 7.A 8.C 9.A 10.B TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Swanson D. Meningitis. Pediatrics in Review, 2015. 36 (12): p. 514-8. 2.! Đoàn Thị Ngọc Diệp. Viêm màng não mủ ở trẻ em. Giáo trình Nhi khoa - Chương trình Đại học – Tập 1, 2007, Bộ môn Nhi - Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh. Nhà xuất bản Y học. 3.! Prober CG, Srinivas NS, and Mathew R. Chapter 603 – Central Nervous System Infections. In: Nelson Textbook of Pediatrics 20 [th], 2016, Philadelphia: Elsevier. 4.! Pong A and Bradley JS. Bacterial meningitis and the new born infant. Infectious Disease Clinics of North America, 1999. 13 (3): p. 711-33. 5.! Curtis S, et al. Clinical features suggestive of meningitis in children: a systematic review of prospective data. Pediatrics, 2010. 126 (5): p. 952-60. 6.! Brouwer MC, Tunkel AR, and van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev, 2010. 23 (3): p. 467-92. 7.! Kanegaye JT, Soliemanzadeh P, and Bradley JS. Lumbar puncture in pediatric bacterial meningitis: defining the time interval for recovery of cerebrospinal fluid pathogens after parenteral antibiotic pretreatment. Pediatrics, 2001. 108 (5): p. 116974. 8.! Nigrovic LE, et al. American Academy of Pediatrics, Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee. Effect of antibiotic pretreatment on cerebrospinal fluid profiles of children with bacterial meningitis. Pediatrics, 2008. 122 (4): p. 726-30. 9.! Hughes DC, et al.. Role of imaging in the diagnosis of acute bacterial meningitis and its complications. Postgrad Med J, 2010. 86 (1018): p. 478-85. 10.!van de Beek D. Acute bacterial meningitis, in view of the new ESCMID guideline. Clin Microbiol Infect 2016. 22: p. S37-S62. 11.!Kim KS. Chapter 31 – Bacterial meningitis beyond the neonatal period. In: Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases 8 [th], 2019. Philadelphia, Elsevier. 12.!Bộ Y tế. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh truyền nhiễm. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2016. ! !!!!!"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 28,
    "Index": "VIÊM NÃO Ở TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. NGUYÊN NHÂN",
      "3. SINH BỆNH HỌC",
      "4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG",
      "5. CẬN LÂM SÀNG",
      "6. CHẨN ĐOÁN",
      "7. ĐIỀU TRỊ",
      "9. PHÒNG NGỪA"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Viêm não là tình trạng viêm của nhu mô não. Nhiễm trùng là nguyên nhân thường gặp nhất, chủ yếu do siêu vi, ngoài ra có thể do nấm, ký sinh trùng,... Viêm não cũng có thể do các nguyên nhân không nhiễm trùng, chẳng hạn như viêm não qua trung gian miễn dịch cấp tính (viêm não tuỷ lan toả cấp (ADEM), viêm não lupus, hội chứng cận u). Một số tác nhân có thể gây ra các triệu chứng tổn thương thần kinh trung ương diễn tiến chậm (ví dụ, giang mai giai đoạn 3, viêm não do prion). Tuỳ theo vị trí tổn thương, bệnh lý này có những tên gọi khác nhau: viêm não (tổn thương xảy ra ở nhu mô não), viêm não – màng não (tổn thương xảy ra ở não và màng não), viêm não – màng não – tuỷ sống (tổn thương xảy ra ở não, màng não và tuỷ sống)."
      },
      {
        "title": "NGUYÊN NHÂN",
        "content": "Nguyên nhân gây viêm não được trình bày qua Bảng\n\n82.1. Cũng có thể phân loại nguyên nhân viêm não theo phương thức lây truyền [1-3]: -! Nhóm arbovirus: lây truyền qua trung gian động vật chân đốt, chẳng hạn như siêu vi gây viêm não Nhật Bản (JEV), West Nile virus,... -! Nhóm gây viêm não liên quan động vật, không qua trung gian côn trùng: ký sinh trùng, dại -! Nhóm viêm não mắc phải từ cộng đồng, lây từ người qua người: enterovirus, adenovirus, herpes simplex 1, sởi, quai bị, siêu vi cúm A và B,... -! Nhóm lây truyền mẹ – con: herpes simplex 2 ở sơ sinh, rubella virus, cytomegalovirus,... -! Nhóm lây truyền qua đường tình dục: herpes simplex 2, HIV,... Ở các nước Âu Mỹ, nguyên nhân thường gặp trong ca viêm não cấp lẻ tẻ là HSV. Đối với siêu vi truyền qua động vật có chân đốt, tác nhân thường gặp là La Crosse virus ! 419! 420!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! ##### và siêu vi gây viêm não St. Louis. Trong khi đó, JEV là tác nhân chính gây bệnh viêm não cấp ở các nước châu Á. Tại Việt Nam, tác nhân chính gây viêm não cấp bao gồm JEV, HSV và enterovirus. Bảng'82.1.' Các!nguyên!nhân!gây!viêm!não! Tác!nhân! Gia!đình!–!phân!nhóm! Tác!nhân!–!bệnh!cảnh! Siêu!vi! Herpesviridae! Herpes!simplex!1! Herpes!simplex!2! Human!herpes!virus!6! Varicellaåzoster! Cytomegalovirus! Picornaviridae! Coxsackievirus!A! Coxsackievirus!B! Echovirus! Enterovirus!68,!70,!71!! Adenoviridae! Nhiều!phân!type! Chi! Alphavirus ! Eastern!equine!encephalitis!! Western!equine!encephalitis! Venezuelan!equine!encephalitis! Flaviviridae! Viêm!não!St.!Louis! West!Nile!virus! Viêm!não!Nhật!Bản! Tickåborne!encephalitis! Bunyaviridae! Viêm!não!California! Paramyxoviridae! Sởi! Quai!bị! Rhabdoviridae! Siêu!vi!dại! Togaviridae! Rubella! Retroviridae! HIV!I!và!II! Orthomyxoviridae! Influenza!A! Influenza!B! Pneumoviridae! Human!metapneumovirus! Vi!khuẩn! Các!hội!chứng!viêm!não! chuyên!biệt!! Các!tác!nhân!gây!viêm! màng!não!vi!khuẩn!khác! Listeria!monocytogenes! Francisella!tularensis! Các!loài!thuộc! Rickettsia ! Mycoplasma!pneumoniae! Chlamydia!pneumoniae! Khi! diễn! tiến! đến! hoại! tử! hoặc! tấn! công!não!trực!tiếp! Nấm! ! Cryptococcus!neoformans! ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!82.!Viêm!não!ở!trẻ!em!!!!!!421! Tác!nhân! Gia!đình!–!phân!nhóm! Tác!nhân!–!bệnh!cảnh! ! Blastomyces!dermatitidis! ! Histoplasma!capsulatum! ! Paracoccidioides!brasiliensis! Ký!sinh!trùng! ! Angiostrongylus!cantonensis!! ! Toxocara!canis! ! Baylisascaris!procyonis! ! Naegleria!fowleri! Đáp! ứng! qua! trung! gian! miễn! dịch! hậu! nhiễm!trùng! ! Viêm!não!tuỷ!lan!toả!cấp!tính!(ADEM)! ! Viêm!não!chất!trắng!xuất!huyết!cấp! ! Viêm!não!thân!não!Bickerstaff! ! Viêm!não! Mycoplasma ! Bệnh!lý!hệ!thống!! ! Lupus!ban!đỏ!hệ!thống! Ác!tính! Hội!chứng!cận!u! Các! hội! chứng! viêm! não! chuyên! biệt! do!kháng!thể!kháng!tế!bào!thần!kinh!"
      },
      {
        "title": "SINH BỆNH HỌC",
        "content": "Đối với viêm não do siêu vi, siêu vi có thể xâm nhập vào cơ thể qua nhiều đường khác nhau: đường hô hấp (sởi, cúm), đường tiêu hoá (enterovirus), đường máu qua vết đốt của côn trùng hay các vector truyền bệnh (JEV, các siêu vi khác thuộc nhóm arbovirus), từ mẹ qua con (qua nhau thai, qua ống sinh dục trong lúc sinh, qua sữa mẹ). Trong một số trường hợp, viêm não là hậu quả của sự tái hoạt động các siêu vi tiềm ẩn nội sinh (herpes simplex 1). Sau khi xâm nhập vào cơ thể, siêu vi sẽ gây nên tình trạng nhiễm virus máu. Sự duy trì tình trạng này tuỳ thuộc vào cân bằng giữa phân chia và thanh thải siêu vi. Siêu vi sẽ bị loại khỏi máu bởi các kháng thể trung hoà và hiện tượng thực bào của các tế bào thuộc hệ võng nội mô. Nếu siêu vi bị loại trừ khỏi dòng máu ở giai đoạn này, bệnh nhi sẽ không có các triệu chứng thần kinh. Đó là thể bệnh không điển hình, có diễn tiến và tiên lượng tốt nhưng rất quan trọng về mặt dịch tễ học vì có nguy cơ làm bệnh lan tràn [1-3]. Sau giai đoạn nhiễm vi rút máu, siêu vi có thể xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương và gây ra các triệu chứng thần kinh nặng nề. Các triệu chứng thần kinh là hậu quả của: (1) việc huỷ hoại các tế bào não trực tiếp do siêu vi xâm nhập và (2) tình trạng đáp ứng viêm tại hệ thần kinh trung ương. Khác với các loại vi sinh vật gây bệnh khác, siêu vi bắt buộc phải sống bên trong tế bào ký chủ và nhờ vào bộ máy sao chép của tế bào ký chủ mà sinh sôi nảy nở. Siêu vi có thể sản sinh hàng trăm đến hàng nghìn cá thể qua mỗi chu kỳ. Khi đã xâm nhập vào bên trong tế bào não, siêu vi có thể ức chế các enzyme cần thiết cho sự phân chia hoặc cho chuyển hoá của tế bào ký chủ. Một số siêu vi khác có thể gây phá huỷ cấu trúc nội ! 422!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! bào, như tiêu thể chẳng hạn, giải phóng các enzyme độc hại gây chết tế bào. Trong một số trường hợp, các protein của siêu vi gắn với màng tế bào làm thay đổi tính chất của chúng và có thể gây hoà màng tế bào (như siêu vi sởi) [1-3]. Đối với herpes simplex 1, siêu vi này thường xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương qua đường dây thần kinh, cụ thể từ hạch thần kinh tam thoa. Từ đó, siêu vi tấn công vào thuỳ trán, thuỳ đỉnh và đặc biệt là thuỳ thái dương mà không trải qua giai đoạn virus máu. Tình trạng huỷ hoại nhu mô não bao gồm tổn thương trực tiếp trên tế bào thần kinh và tế bào đệm đưa đến chết tế bào theo chương trình, thực bào tế bào thần kinh, huyết khối mạch máu dẫn đến nhồi máu, hậu quả của phù não. Bên cạnh các tổn thương trực tiếp, những tổn thương gián tiếp thông qua cơ chế miễn dịch cũng rất quan trọng (kháng thể độc tế bào, tác dụng của các cytokin,...). Interleukin 6 và 8, interferon γ, yếu tố hoại tử u là những cytokin chính có liên quan tới độ nặng và tiên lượng bệnh [2],[3]. Trong trường hợp ADEM, sự thâm nhiễm tế bào lympho xung quanh các tĩnh mạch với tổn thương huỷ myelin khu trú là những hình ảnh điển hình quan sát thấy trên các mẫu bệnh phẩm [4]. Bên cạnh đó, viêm não do các tự kháng thể chuyên biệt với một số thành phần của thần kinh trung ương ngày càng được quan tâm (ví dụ, kháng thể anti-NMDAr, anti-Yo, anti-Hu, anti-Purkinje cell,...). Tuy nhiên, không như viêm não siêu vi, thể bệnh này thường có diễn tiến bán cấp. Bảng'82.2.!Các!cơ!chế!gây!tổn!thương!thần!kinh!trung!ương!trong!viêm!não![2],[3]! Chết%tế%bào%trực%tiếp%do%tác%nhân%gây%bệnh% Xâm!lấn!tế!bào!thần!kinh!trực!tiếp!và!ly!giải!tế!bào!! Xâm!lấn!tế!bào!thần!kinh!đệm!trực!tiếp!và!ly!giải!tế!bào! Tổn%thương%mạch%máu%và%theo%cơ%chế%vật%lý% Phù!não,!tổn!thương!tính!thấm!thành!mạch! Phù!não!đưa!đến!các!hội!chứng!thoát!vị! Giảm!áp!lực!tưới!máu!não!đưa!đến!thiếu!máu!cục!bộ! Huyết!khối!mạch!máu!và!nhồi!máu! Bệnh%lý%qua%trung%gian%miễn%dịch% Tác!động!của!các!cytokin,!bao!gồm!cả!chết!tế!bào!theo!chương!trình! Kháng!thể!độc!tế!bào!đưa!đến!tổn!thương!chức!năng!tế!bào!thần!kinh!hoặc!chết!tế!bào!theo! chương!trình! Huỷ!myelin! Hoạt!hoá!miễn!dịch,!bao!gồm!các!tế!bào!thần!kinh!đệm,!với!hiện!tượng!thực!bào!tế!bào!thần!kinh! Rối%loạn%về%sinh%lý%thần%kinh%và%chất%dẫn%truyền%thần%kinh% Thay!đổi!chức!năng!tế!bào!thần!kinh!đưa!đến!co!giật!và!chết!tế!bào!theo!chương!trình!thứ!phát!(ví! dụ,!thay!đổi!điện!thế!màng!tế!bào,!cân!bằng!giữa!chất!dẫn!truyền!thần!kinh!ức!chế!và!kích!thích)! ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!82.!Viêm!não!ở!trẻ!em!!!!!!423!"
      },
      {
        "title": "TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG",
        "content": "Khó có thể khái quát hoá tất cả triệu chứng và dấu hiệu của viêm não do có nhiều nguyên nhân có thể đưa đến viêm não. Triệu chứng điển hình của viêm não cấp bao gồm bất kỳ sự phối hợp nào các triệu chứng và dấu hiệu sau: thay đổi tri giác, co giật, thay đổi hành vi, yếu liệt, rối loạn cảm giác, các rối loạn vận động không phải động kinh, mà không xác định được nguyên nhân khác (ví dụ, ngộ độc, chấn thương sọ não, sang chấn tâm lý – xã hội,...). Ở trẻ nhỏ và nhũ nhi, triệu chứng có thể mơ hồ hơn với các biểu hiện như lơ mơ, bú kém, bỏ bú, quấy khóc, mất kiểm soát trương lực cơ vùng đầu, vận nhãn bất thường [2]. Các yếu tố khác cần được đánh giá bao gồm yếu tố dịch tễ, có tình trạng suy giảm miễn dịch đi kèm [1],[2]. Đối với bệnh cảnh viêm não siêu vi ở trẻ em, lâm sàng thường rất đa dạng và thay đổi tuỳ theo tác nhân siêu vi gây bệnh, độc lực của siêu vi, và đáp ứng của từng bệnh nhi đối với tác nhân. Cần lưu ý các bệnh cảnh sau [1],[3]: -! Bệnh cảnh điển hình: bệnh nhi thường sốt cao đột ngột, có thể kèm theo các triệu chứng ho, sổ mũi hoặc tiêu chảy. Giai đoạn này tương ứng với tình trạng nhiễm vi rút máu. Triệu chứng thần kinh diễn ra cấp tính trong vòng vài ngày đầu của bệnh với triệu chứng tổn thương não như co giật, co gồng, rối loạn tri giác, và dấu thần kinh khu trú. Biểu hiện lâm sàng của tổn thương não tuỳ thuộc vào vị trí và mức độ tổn thương. Hội chứng màng não thường xảy ra trước hoặc cùng lúc tổn thương não nhưng không phải luôn luôn hiện diện (ví dụ, đau đầu, nôn ói, dấu màng não,...). Trong viêm não – tuỷ, bệnh nhi có thể yếu chi cùng lúc hoặc đôi khi có trước triệu chứng tổn thương não. Khi tổn thương não diễn tiến nặng, đặc biệt khi có đáp ứng viêm toàn thân quá mức, bệnh nhi có thể suy hô hấp, suy tuần hoàn, xuất huyết tiêu hoá. -! Bệnh cảnh không điển hình, bệnh có thể diễn tiến không rầm rộ, sốt không cao, triệu chứng thần kinh xuất hiện dần dần. Một số trường hợp khởi đầu với sốt nhẹ, thậm chí không sốt. Bệnh nhi có thể có biểu hiện thần kinh với các triệu chứng dễ nhầm lẫn với triệu chứng tâm thần như nói nhảm, kém tiếp xúc. Cần thận trọng khi sử dụng các triệu chứng bệnh để chẩn đoán tác nhân gây bệnh, vì có khoảng 10% bệnh nhi viêm não Nhật Bản (siêu vi xâm nhập cơ thể theo đường muỗi đốt) có thể có triệu chứng ho, sổ mũi, tiêu chảy. Trong khi đó, viêm não do các enterovirus, siêu vi vào máu bằng cách xâm nhập qua đường niêm mạc tiêu hoá, nhưng bệnh nhi có thể không có triệu chứng tiêu hoá [1],[2]. Các dấu hiệu hỗ trợ chẩn đoán trên lâm sàng bao gồm sốt (cấp tính, hoặc 1 – 4 tuần trước khi khởi phát triệu chứng đợt này), dấu màng não (cổ gượng, dấu hiệu Kernig, Brudzinski), các dấu thần kinh khu trú, các sang thương da điển hình của thuỷ đậu, sởi, ! 424!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! bệnh tay chân miệng,... Tuy nhiên, cần lưu ý rằng các dấu hiệu hỗ trợ này có thể không xuất hiện trong lần khám đầu tiên [1],[3]. Do lâm sàng của viêm não có phổ thay đổi rất nhiều cả về triệu chứng lẫn độ nặng, bác sĩ lâm sàng cần phải nghĩ đến bệnh lý này khi tiếp cận với những trẻ có thay đổi hành vi kéo dài và không tương xứng với tình huống, với hoàn cảnh môi trường."
      },
      {
        "title": "CẬN LÂM SÀNG",
        "content": "5.1. Dịch não tuỷ Chọc dò thắt lưng là một trong những xét nghiệm có ý nghĩa quan trọng trong chẩn đoán viêm não. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng trong giai đoạn sớm của bệnh, kết quả DNT có thể thiếu đặc hiệu, thậm chí có thể bình thường. Viêm não siêu vi thường đi kèm các bất thường DNT từ nhẹ đến trung bình. Mặc dù DNT có thể hoàn toàn bình thường, đa phần bệnh nhi sẽ có DNT thay đổi như sau [1],[5]: -! Tăng nhẹ số lượng bạch cầu từ 50-200 tế bào/mm [3], với thành phần tế bào lympho chiếm ưu thế -! Protein có thể gia tăng nhẹ, hiếm khi vượt quá 2 g/L -! Glucose thường trong giới hạn bình thường -! HSV và một vài tác nhân khác có thể gây viêm não hoại tử đưa đến sự hiện diện của tế bào hồng cầu trong DNT, cùng với những thay đổi rõ rệt về số lượng bạch cầu và nồng độ protein -! Một số đặc điểm DNT có thể chuyên biệt theo tác nhân, chẳng hạn như hiện diện tế bào lympho không điển hình với tác nhân siêu vi EBV, sự hiện diện của bạch cầu đơn nhân (mononuclear leukocytes) với tác nhân echovirus, VZV.\n\n5.2. Xét nghiệm chẩn đoán tác nhân\n\n5.2.1. Xét nghiệm phân lập siêu vi Thường ít được sử dụng trong thực hành lâm sàng hiện nay. Thông thường, từ ngõ vào, siêu vi sẽ di chuyển đến hạch bạch huyết và máu để sinh sôi nảy nở. Sau đó, sẽ gây tình trạng nhiễm siêu vi thứ phát rồi xâm nhập hệ thần kinh trung ương. Nếu thực hiện xét nghiệm này, việc phân lập siêu vi trong máu nên thực hiện càng sớm càng tốt, ngay cả khi chưa có triệu chứng thần kinh. Việc phân lập siêu vi từ DNT chịu ảnh hưởng nhiều vào thời điểm lấy bệnh phẩm so với diễn tiến bệnh, tác nhân gây bệnh, kỹ năng của đơn vị xét nghiệm. Để gia tăng khả năng phân lập tác nhân, cần thu thập bệnh phẩm từ những vị trí khác như hầu họng, phân, nước tiểu (tuỳ theo tác nhân), mặc dù phân lập được siêu vi từ những nguồn này không giúp xác định chẩn đoán, kết quả phân lập vẫn có thể giúp hỗ trợ chẩn đoán. ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!82.!Viêm!não!ở!trẻ!em!!!!!!425!\n\n5.2.2. Phản ứng trùng hợp chuỗi (polymerase chain reaction, PCR) Là kỹ thuật giúp phát hiện các chuỗi vật liệu di truyền ADN hoặc ARN của tác nhân gây bệnh, đây là xét nghiệm có giá trị cao để phát hiện một số tác nhân trong DNT (ví dụ, HSV, các siêu vi thuộc chi Enterovirus và Paechovirus, Angiostrongylus cantonensis...).\n\n5.2.3. Tìm kháng thể trong máu và dịch não tuỷ Là một trong những phương pháp thường được chọn lựa để phát hiện một số nguyên nhân gây bệnh (ví dụ, tìm kháng thể IgM kháng JEV trong DNT và trong máu cùng lúc, tìm kháng thể kháng NMDAr trong DNT,...). Cần thận trọng nếu sử dụng kết quả tìm kháng thể trong máu để biện luận tác nhân, lưu ý một số điểm sau: -! Kháng thể IgM xuất hiện sớm hơn IgG. Nồng độ kháng thể trong máu tăng gấp bốn lần hoặc hơn chứng tỏ bệnh nhi mới bị nhiễm siêu vi. Nồng độ kháng thể IgM của một loại siêu vi nào đó cao trong máu chưa đủ để kết luận đó là tác nhân gây viêm não, do đó có thể là bệnh nhi nhiễm siêu vi không triệu chứng và triệu chứng thần kinh là do một bệnh lý khác. -! Đối với một số tác nhân siêu vi, kháng thể IgM có thể kháng chéo giữa những siêu vi trong cùng một họ (ví dụ, JEV và siêu vi Dengue). Mặt khác, một số tác nhân sau khi xâm nhập vào cơ thể sẽ tồn tại dưới dạng tiềm ẩn, không có triệu chứng lâm sàng nhưng vẫn có tính sinh miễn dịch (ví dụ, các siêu vi thuộc gia đình Herpesviridae). -! Nếu sử dụng phương pháp tìm kháng thể, để chẩn đoán, thường cần có bằng chứng kháng thể IgM trong DNT. Do có rất nhiều tác nhân có thể gây viêm não, việc dồn tất cả nguồn lực để tìm cho ra tác nhân gây bệnh thường không có tính thực tiễn. Cần loại trừ các tác nhân có thể điều trị như viêm não do HSV, viêm màng não vi khuẩn. Các xét nghiệm khác cần được sắp xếp ưu tiên tuỳ theo đặc trưng địa lý, mùa, các thông tin tiếp xúc nguồn bệnh thu thập từ hỏi bệnh, các triệu chứng và dấu hiệu gợi ý trên lâm sàng.\n\n5.3. Hình ảnh học CT não có thể được thực hiện nhanh chóng khi bệnh nhi có một hội chứng thần kinh cấp tính, tuy nhiên xét nghiệm này hiếm khi chỉ ra bất thường ở giai đoạn khởi phát viêm não. CT não có thể giúp xác định các bất thường như khối choáng chỗ nội sọ (u não, áp xe,...), giúp loại trừ chống chỉ định chọc dò thắt lưng. CT não cũng có thể cho những hình ảnh không đặc hiệu với những vùng giảm đậm độ [1],[2],[6]. MRI não có độ nhạy tốt hơn CT não đối với những thay đổi cấp tính trong viêm não, với hình ảnh gia tăng cường độ tín hiệu ở vùng tổn thương. Tuy nhiên, trong giai đoạn sớm MRI cũng có thể cho kết quả âm tính giả [1],[2],[6]. ! 426!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!!\n\n5.4. Các xét nghiệm khác Giá trị các xét nghiệm sinh hoá máu thường quy thường trong giới hạn bình thường. Điện não (EEG) thường cho hình ảnh sóng chậm lan toả, ít khi có thay đổi khu trú. Trong viêm não cấp, EEG cũng có thể giúp phát hiện những bệnh nhi hôn mê đang trong trạng thái động kinh không co giật, một tình trạng cần được can thiệp sớm và phù hợp. Các tổn thương khu trú phát hiện qua EEG, CT, hoặc MRI não, nhất là khi có liên quan tới vùng thái dương, giúp gợi ý viêm não HSV."
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN",
        "content": "6.1. Chẩn đoán viêm não và tác nhân Nguyên nhân hàng đầu gây viêm não là siêu vi. Trên nguyên tắc, chẩn đoán xác định viêm não siêu vi dựa vào tổn thương mô học chứng tỏ tình trạng viêm ở nhu mô não, và có bằng chứng về sự hiện diện của tác nhân gây bệnh tại não. Trên thực tế, trước một bệnh cảnh lâm sàng với sốt cấp tính và triệu chứng tổn thương não xuất hiện trong vòng 7 ngày kể từ lúc khởi bệnh, một trong những nguyên nhân phải nghĩ đến là viêm não siêu vi. Các xét nghiệm đã nêu ở phần 5 sẽ giúp hỗ trợ chẩn đoán tác nhân.\n\n6.2. Chẩn đoán phân biệt\n\n6.2.1. Các bệnh lý nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương do nguyên nhân khác [1],[3],[6] -! Viêm màng não do vi khuẩn: DNT mờ hoặc đục, tăng tế bào, thường là bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế, glucose trong DNT thấp hơn ½ giá trị đường huyết thử cùng lúc. Nhuộm gram, phản ứng latex tìm kháng nguyên hoà tan của vi khuẩn và cấy DNT dương tính là các xét nghiệm giúp xác định tác nhân gây viêm màng não vi khuẩn. Tuy nhiên, không phải lúc nào DNT ở bệnh nhi viêm màng não vi khuẩn cũng thay đổi điển hình. Vì vậy, cần phải dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và các xét nghiệm khác hỗ trợ (ví dụ, CRP, CTM,...). -! Viêm màng não do lao: thường bệnh cảnh diễn tiến từ từ. Tuy nhiên, trẻ nhũ nhi với viêm màng não lao có thể diễn tiến cấp tính. Hỏi tiền căn tiếp xúc người bệnh lao, kiểm tra sẹo chủng ngừa BCG. DNT thường có màu vàng trong, protein tăng, tế bào tăng đa số là đơn nhân, glucose DNT thấp hơn ½ giá trị đường huyết cùng lúc. Xét nghiệm Gene-Xpert, PCR tìm chuỗi ADN vi khuẩn lao trong DNT là những xét nghiệm giúp xác định tác nhân. Tìm BK dịch dạ dày, Xquang phổi tìm hình ảnh lao phổi, IDR... cũng có giá trị góp phần chẩn đoán. ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!82.!Viêm!não!ở!trẻ!em!!!!!!427! -! Sốt rét thể não: cần nghĩ đến sốt rét thể não ở những bệnh nhi có nguy cơ sốt rét (sống trong vùng dịch tễ sốt rét hoặc lui tới vùng dịch tễ sốt rét trong vòng 6 tháng qua), có sốt kèm triệu chứng thần kinh. Sốt rét thể não có thể không biểu hiện rõ triệu chứng thiếu máu, gan lách to. Tìm thấy P. falciparum thể dưỡng bào trong máu và loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thương não giúp chẩn đoán sốt rét thể não.\n\n6.2.2. Các nguyên nhân không do nhiễm trùng [1],[3,[6] Ngay cả khi bệnh nhi có sốt, chúng ta cũng nên loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thương não không do nhiễm khuẩn. Bệnh lý miễn dịch, ác tính có thể gây sốt. Tổn thương não nặng do bất kỳ nguyên nhân nào cũng có thể gây tăng thân nhiệt do tổn thương trung tâm điều nhiệt ở vùng hạ đồi. Ngoài ra, bệnh nhi cũng có thể mắc hai bệnh lý phối hợp, nhiễm khuẩn ngoài hệ thần kinh trung ương và tổn thương thần kinh do nguyên nhân không phải nhiễm trùng. Cần lưu ý một số bệnh cảnh sau: -! Xuất huyết não – màng não: bệnh cảnh thường xảy ra đột ngột với hội chứng tăng áp lực nội sọ (ví dụ, trẻ lớn: nhức đầu, nôn ói; sơ sinh và nhũ nhi: quấy khóc, ọc sữa, thóp phồng). Khám có thể thấy phù gai thị, dấu thần kinh khu trú như liệt nửa người, đồng tử dãn một bên, sụp mi một bên... Siêu âm xuyên thóp, CT não, hoặc đôi khi cần chụp MRI não giúp xác định chẩn đoán. -! Ngộ độc các chất như dẫn xuất morphine, các loại thuốc an thần... có thể gây bệnh cảnh hôn mê. Ngộ độc các thuốc chống ói như metoclopramide có thể gây hội chứng ngoại tháp. Hỏi bệnh sử đóng vai trò quan trọng giúp chẩn đoán. -! Hạ hoặc tăng đường huyết: xét nghiệm hạ đường huyết là bắt buộc ở tất cả bệnh nhi có rối loạn tri giác -! Bệnh lý miễn dịch: các bệnh lý tự miễn hoặc bệnh lý rối loạn miễn dịch do phức hợp kháng nguyên kháng thể có thể gây tổn thương tại hệ thần kinh trung ương. Viêm não tự miễn do tự kháng thể kháng thụ thể NMDA là một chẩn đoán quan trọng cần được loại trừ. Viêm não tuỷ lan toả cấp cũng có thể gây nhầm lẫn với viêm não siêu vi giải đoạn sớm. -! Bệnh lý ác tính"
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "Ưu tiên hàng đầu trong điều trị viêm não cấp bao gồm (1) ổn định tình trạng lâm sàng, và (2) ngăn chặn sự tiến triển của phản ứng viêm để hạn chế tổn thương.\n\n7.1. Xử trí ban đầu khi chưa có xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân Trước một bệnh nhi được chẩn đoán viêm não, trong khi chờ đợi kết quả xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân, cần phải xử trí cấp cứu với các biện pháp sau đây: -! Bảo đảm hô hấp – tuần hoàn ! 428!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! -! Kháng sinh điều trị như viêm màng não vi khuẩn cho đến khi có bệnh chứng ngược lại -! Kháng sốt rét nếu đánh giá có nguy cơ sốt rét -! Phòng ngừa hạ đường huyết -! Phòng ngừa và điều trị phù não -! Điều trị triệu chứng: hạ sốt, cắt cơn co giật...\n\n7.2. Điều trị đặc hiệu Song song với xử trí ban đầu, không nên trì hoãn các điều trị đặc hiệu ở bệnh nhi viêm não nếu trẻ có chỉ định. Trên thực tế lâm sàng, những bệnh nhi viêm não thường được điều trị sớm acyclovir đường tĩnh mạch theo kinh nghiệm trong khi chờ chọc dò thắt lưng và chờ kết quả các xét nghiệm khác, bao gồm cả HSV PCR. Điều trị acyclovir kịp thời giúp giảm tỷ lệ tử vong do viêm não HSV từ 70% (trước khi có thuốc kháng siêu vi) xuống còn 19%. Acyclovir có cấu trúc tương tự nucleoside. Sau khi đi vào nội bào, thuốc sẽ được chuyển hoá thành acyclovir monophosphate bởi men thymidine kinase của siêu vi, sau đó tiếp tục được chuyển hoá thành acyclovir triphosphate nhờ hệ thống men của tế bào ký chủ. Acyclovir triphosphate ức chế cạnh tranh với ADN polymerase của siêu vi, có tác dụng ngăn cản quá trình tổng hợp ADN của HSV trong tế bào ký chủ. Corticosteroid liều cao, IVIG, lọc huyết tương là những phương pháp điều trị quan trọng trong một số trường hợp viêm não không do nhiễm trùng như ADEM, viêm não anti-NMDAr... Các điều trị này cần được hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa thần kinh để đưa ra chỉ định.\n\n7.3. Điều trị triệu chứng Điều trị hỗ trợ là phương thức điều trị chính trong đa phần các trường hợp viêm não, cần lưu ý các điểm sau: -! Bảo đảm thông đường thở, cung cấp đủ oxygen, nhất là khi có rối loạn tri giác. Theo dõi sát hô hấp – tuần hoàn. Trong trường hợp thở không hiệu quả phải giúp thở với chế độ phù hợp -! Duy trì nước – điện giải phù hợp -! Chống phù não tích cực -! Chống co giật tích cực: benzodiazepine (ví dụ, diazepam, midazolam) chích tĩnh mạch trong trường hợp co giật tím tái, barbiturate (ví dụ, phenobarbital) truyền tĩnh mạch để phòng ngừa cơn co giật tái phát trên những bệnh nhi co giật liên tục hoặc khó cắt cơn. -! Điều trị và phòng ngừa hạ đường huyết -! Hạ sốt ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!82.!Viêm!não!ở!trẻ!em!!!!!!429! -! Nếu nghi ngờ có SIADH, cần theo dõi nồng độ thẩm thấu máu và niệu. Nếu bệnh nhi không có tình trạng giảm thể tích hoặc sốc, xem xét hạn chế lượng dịch nhập khoảng 2/3 nhu cầu cơ bản cho đến khi loại trừ SIADH, đặc biệt khi nồng độ sodium huyết thanh < 130 mEq/L, điều chỉnh theo lâm sàng và ion đồ máu. -! Dinh dưỡng: nếu trẻ không thể ăn uống được, nên nuôi ăn qua ống thông dạ dày nếu không có chống chỉ định.\n\n7.4. Theo dõi Lâm sàng -! Sinh hiệu: mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở -! Thần kinh: tri giác, co giật, co gồng, dấu tăng áp lực nội sọ, dấu thần kinh khu trú... Cận lâm sàng -! Nếu có rối loạn tri giác: ion đồ máu và natri niệu mỗi ngày -! Các xét nghiệm khác tuỳ bệnh cảnh lâm sàng 8. BIẾN CHỨNG – DI CHỨNG\n\n8.1. Phù não Viêm não có thể đưa đến phù não do nhiều nguyên nhân: -! Tổn thương viêm quá mức và lan toả ở hệ thần kinh trung ương làm dịch viêm thoát vào mô kẽ -! Hạ natri máu, có thể do: giảm cung cấp, truyền nhiều dung dịch không chứa điện giải, hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp, hội chứng mất muối do não -! Thiếu oxy não do hôn mê, co giật, tổn thương phổi -! Giảm tưới máu não (sốc, thiếu nước, do vòng lẩn quẩn viêm não – phù não không được giải quyết).\n\n8.2. Nhiễm khuẩn bệnh viện Bệnh nhi viêm não, đặc biệt khi có rối loạn tri giác nặng nề sẽ dễ bị bội nhiễm phổi do hít đàm nhớt và các vi khuẩn vào đường hô hấp. Các bệnh nhi có đặt nội khí quản giúp thở thì khả năng bội nhiễm phổi càng cao. Các đường tĩnh mạch để tiêm truyền thuốc, dịch cũng có thể là ngõ vào của các vi khuẩn bệnh viện.\n\n8.3. Di chứng thần kinh Tác nhân gây bệnh tạo càng nhiều tổn thương hoại tử não lan toả, càng nhiều tổn thương mạch máu não thì tiên lượng bệnh nhi càng kém với tỷ lệ di chứng thần kinh càng cao. Các yếu tố khác có ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh bao gồm: bản chất của tác nhân gây bệnh; tuổi bệnh nhi; mức lan toả của tổn thương; sự hiện diện các biến chứng như ! 430!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! phù não, huyết khối mạch máu não,... tổn thương các cơ quan khác đi kèm; điều trị đặc hiệu và hỗ trợ đúng và kịp thời. Di chứng có thể gặp bao gồm chậm phát triển vận động, chậm phát triển tâm thần, động kinh, các rối loạn phát triển – hành vi, bại não, điếc một phần hoặc toàn phần,..."
      },
      {
        "title": "PHÒNG NGỪA",
        "content": "Chủng ngừa là biện pháp quan trọng nhất để phòng ngừa bệnh viêm não cấp do siêu vi (ví dụ, vaccin ngừa sởi, quai bị, thuỷ đậu, viêm não Nhật Bản). Kiểm soát các trung gian truyền bệnh (ví dụ, muỗi...) có thể giúp làm giảm tỷ lệ mắc mới viêm não siêu vi do tác nhân tương ứng. 10. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Ở TUYẾN CƠ SỞ [1],[2]\n\n10.1. Vấn đề chẩn đoán Cần nghĩ đến viêm não khi trẻ có dấu hiệu báo động tổn thương não (ví dụ, rối loạn tri giác; thay đổi hành vi, thay đổi tính tình kéo dài...) Cần nghĩ đến viêm não siêu vi khi trẻ có sốt < 7 ngày kèm một hay nhiều hơn các dấu hiệu báo động tổn thương não. Ở trẻ nhũ nhi, các dấu hiệu thường không đặc hiệu, cần lưu ý các dấu hiệu nặng bao gồm: không thể uống được hoặc bỏ bú, nôn tất cả mọi thứ, co giật, li bì khó đánh thức.\n\n10.2. Vấn đề xử trí Trẻ có dấu hiệu nghi ngờ viêm não cần được chuyển đến bệnh viện để điều trị kịp thời. Trước khi chuyển viện, cần phải tiến hành một số biện pháp điều trị cần thiết nhằm ngăn chặn diễn tiến bệnh nặng hơn trong thời gian chuyển viện: -! Nếu không loại trừ tác nhân nhiễm trùng, cho liều đầu kháng sinh tiêm bắp: cefotaxime (nếu không có, dùng ampicilline hoặc benzyl penicilline) vì không thể loại trừ nhiễm khuẩn nặng do vi khuẩn -! Nếu trẻ có nguy cơ sốt rét (sống hoặc lui tới vùng dịch tễ sốt rét trong vòng 6 tháng qua): cho liều thuốc sốt rét đầu tiên phù hợp với sốt rét nặng -! Nếu trẻ có dấu hiệu sốc: truyền ngay dung dịch điện giải chống sốc -! Điều trị phòng ngừa hạ đường huyết -! Hạ sốt Ở tại các đơn vị y tế tuyến cơ sở, nếu không có đầy đủ phương tiện xét nghiệm và điều trị thì phải chuyển trẻ nghi ngờ viêm não lên tuyến trên, ngay sau khi đã xử trí cấp cứu các biện pháp nêu trên. ! !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!82.!Viêm!não!ở!trẻ!em!!!!!!431! CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Đường lây truyền của viêm não Nhật Bản là đường nào? A. Qua vết muỗi Culex đốt B. Qua đường hô hấp cơ chế giọt bắn C. Qua đường hô hấp cơ chế hạt khí dung D. Qua đường tiêu hoá 2. Dấu hiệu nào sau đây là của tổn thương não? A. Cổ gượng C. Phù gai thị B. Thóp phồng D. Gồng chi 3. Dấu hiệu nào sau đây là của tăng áp lực nội sọ? A. Cổ gượng C. Phù gai thị B. Liệt nửa người D. Gồng chi 4. Thay đổi điển hình của dịch não tuỷ trong viêm não màng não do siêu vi là gì? A.! Dịch trong, protein bình thường, đường giảm, tế bào tăng đa số đa nhân B.! Dịch mờ, protein tăng, đường bình thường, tế bào tăng đa số đa nhân C.! Dịch trong, protein tăng, đường bình thường, tế bào tăng đa số đơn nhân D.! Dịch mờ, protein bình thường, đường giảm, tế bào tăng đa số đơn nhân 5. Xét nghiệm chẩn đoán xác định viêm não do herpes simplex 1 là gì? A.! Huyết thanh chẩn đoán tìm IgM và IgG dương tính B.! Mac ELISA tìm IgM trong dịch não tuỷ dương tính C.! Mac ELISA tìm IgG trong dịch não tuỷ dương tính D.! PCR phát hiện ADN herpes simplex 1 trong dịch não tuỷ 6. Trong thực tế lâm sàng, xét nghiệm được sử dụng để chẩn đoán xác định viêm não do JEV là gì? A.! Huyết thanh chẩn đoán tìm IgM và IgG B.! Mac ELISA tìm IgM trong dịch não tuỷ C.! Mac ELISA tìm IgG trong dịch não tuỷ D.! PCR tìm ARN JEV trong dịch não tuỷ 7. Bé trai 10 tuổi nhập viện với chẩn đoán nghi ngờ viêm não cấp. Chỉ định xét nghiệm nào sau đây giúp ích tốt nhất cho chẩn đoán? A. MRI não C. Siêu âm xuyên sọ B. CT não D. EEG 8. Trong điều trị viêm não do HSV, acyclovir có tác dụng gì? A.! Phá huỷ màng tế bào siêu vi B.! Ngăn chặn sự tổng hợp protein của siêu vi C.! Ngăn chặn sự tổng hợp ADN của siêu vi D.! Ngăn chặn sự phá huỷ màng tế bào ký chủ ! 432!!!! Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM!! 9. Corticosteroid liều cao được chỉ định cho trường hợp viêm não nào sau đây? A.! Viêm não do enterovirus 71 B.! Viêm não do HSV C.! Viêm não do JEV D.! Viêm não tuỷ lan toả cấp (ADEM) 10. Bé trai 4 tuổi, nhà ở quận 10 TP.HCM, không đi đâu xa 6 tháng nay, nhập viện vì sốt 3 ngày, hôm nay co giật toàn thân sau đó hôn mê. Trẻ không ho, không tiêu chảy, không chảy mủ tai. Khám ghi nhận M: 124l/p; nhịp thở: 37l/p; nhiệt độ: 38,1 [o] C; HA: 95/55 mmHg. Chưa ghi nhận bất thường gì khác. Ngoài điều trị triệu chứng và làm xét nghiệm, xử trí phù hợp nhất tại thời điểm nhập viện là gì? A.! Kháng sinh, kiểm soát và phòng ngừa hạ đường huyết, hạn chế nước nhập B.! Kháng sốt rét, corticoid chống phù não, hạn chế nước nhập C.! Kháng sinh, corticoid chống phù não, truyền dịch theo nhu cầu D.! Kháng sốt rét, kiểm soát và phòng ngừa hạ đường huyết, truyền dịch theo nhu cầu ĐÁP ÁN: 1.A 2.D 3.C 4.C 5.D 6.B 7.A 8.C 9.D 10.A ##### TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Đoàn Thị Ngọc Diệp. Viêm não do virút ở trẻ em. Giáo trình Nhi khoa – Chương trình Đại học – Tập 1, 2007, Bộ môn Nhi - Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh. Nhà xuất bản Y học. 2.! Falcheck SJ. Encephalitis in the pediatric population. Pediatrics in Review, 2012. 33 (3): p. 122-33. 3.! Prober CG, Srinivas NS, and Mathew R. Chapter 603 – Central nervous system infections. In: Nelson Textbook of Pediatrics 20th. 2016, Philadelphia, Elsevier. 4.! Noorbakhsh F, et al. Acute disseminated encephalomyelitis: clinical and pathogenesis features. Neurol Clin, 2008. 26 (3): p. 759-80. 5.! Lewis P and Glaser CA. Encephalitis. Pediatrics in Review, 2005. 26 (10): p. 353-63. 6.! Bronstein DE, Glaser CA. Chapter 36 – Encephalitis and meningoencephalitis. In: Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases 8 [th], 2019. Philadelphia, Elsevier. ! ### ĐÁNH'GIÁ'PHÁT'TRIỂN'TÂM'THẦN'–'' VẬN'ĐỘNG'Ở'TRẺ'EM' BSCKI. Nguyễn Thụy Minh Thư TS.BS. Nguyễn An Nghĩa MỤC TIÊU HỌC TẬP Sau khi học xong bài này, học viên có thể sử dụng Denver test II để đánh giá phát triển tâm thần vận động ở trẻ em dưới 6 tuổi. 1. PHÂN BỐ THỜI GIAN Giảng viên giới thiệu về Denver test: 05 phút. Sinh viên xem clip bệnh nhân được đánh giá bằng Denver test – không giải thích: 10 phút. Sinh viên xem clip bệnh nhân được đánh giá bằng Denver test – giảng viên giải thích các bước cho sinh viên: 20 phút. Sinh viên thực hành đánh giá Denver test bằng cách xem clip, có giám sát: 60 phút (chia nhóm nhỏ từ 3-5 sinh viên/nhóm, thực hiện thủ thuật trên mô hình). Giảng viên sẽ đưa ra tình huống, sinh viên xác định các mục cần kiểm tra, xem clip và tổng hợp kết quả. Kiểm tra ngẫu nhiên cuối buổi (bảng kiểm): 25 phút. 2. Ý NGHĨA CỦA DENVER TEST Denver test ra đời năm 1967 nhằm đánh giá sự phát triển tâm thần vận động ở trẻ em. Năm 1992, Denver test II ra đời, với nhiều cải tiến so với Denver test I. Tại Việt Nam, Denver test được Việt hóa và sử dụng tại Bệnh viện Tâm thần Trung ương 1, Bệnh viện Tâm thần TP. Hồ Chí Minh, BV Nhi Đồng 2 [1],[2]. Các khu vực được kiểm tra của Trắc nghiệm Đánh giá sự phát triển tâm lý – vận động: Test kiểm tra một cách khá toàn diện sự phát triển của trẻ, tập trung vào bốn lĩnh vực: 1. Khu vực cá nhân – xã hội: đánh giá khả năng nhận biết bản thân, chăm sóc bản thân và thiết lập quan hệ tương tác với người khác. 2. Khu vực vận động tinh tế – thích ứng: đánh giá khả năng vận động khéo léo của đôi tay và khả năng quan sát tinh tế của đôi mắt. 3. Khu vực ngôn ngữ: đánh giá khả năng lắng nghe và đáp ứng với âm thanh, khả năng phát âm, và sau cùng là khả năng phát triển ngôn ngữ (nghe hiểu và nói). ! 433! 434! !!!Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM 4. Khu vực vận động thô: đánh giá khả năng phát triển các vận động toàn thân và khả năng giữ thăng bằng của cơ thể. 3. CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN Trẻ dưới 6 tuổi 4. CHUẨN BỊ DỤNG CỤ\n\n4.1. Phiếu kiểm tra Denver test Phiếu kiểm tra Denver bao gồm 125 mục, được sắp xếp trên phiếu kiểm tra theo bốn phần, từ trên xuống dưới: cá nhân – xã hội, vận động tinh tế – thích ứng, ngôn ngữ, vận động thô. Nếu người kiểm tra không tuân thủ chính xác hướng dẫn của test hoặc nếu các bỏ qua các mục cần kiểm tra, giá trị của kết quả test sẽ giảm. Cần lưu ý các yếu tố gây nhiễu như: trẻ sợ hãi, trẻ kém chú ý,… Lặp lại test sàng lọc trong những lần khám trẻ sẽ giúp phát hiện được những bất thường, mà đôi khi không phát hiện được trong lần khám đầu tiên. Bài!83.!Đánh!giá!phát!triển!tâm!thần!vận!động!ở!trẻ!em!!!!!!435 Hình'83.1. !Phiếu!kiểm!tra!Denver!(tiếng!Việt)!–!bản!dịch!của!Bệnh!viện!Nhi!Trung!ương! 436! !!!Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM\n\n4.2. Dụng cụ thực hiện Denver test -! 1 cái chuông -! 1 ly nước -! 1 búp bê kèm bình bú cho búp bê -! 1 túm len -! 1 lục lạc -! 8 khối gỗ màu (2 xanh lá, 2 xanh lam, 2 đỏ, 2 vàng) -! 1 quả banh quần vợt -! 1 cái lọ có chứa các hạt lạc -! Bút chì, giấy. 5. CÁC BƯỚC THỰC HIỆN Bước 1: Ghi ngày, tháng, năm sinh của trẻ để tính chính xác lứa tuổi của trẻ. Bước 2: Vẽ đường tuổi. Hình'83.2. !Vẽ!đường!tuổi!(trẻ!30!tháng!tuổi)! Bài!83.!Đánh!giá!phát!triển!tâm!thần!vận!động!ở!trẻ!em!!!!!!437 Bước 3: Xác định các bước cần thực hiện tùy theo lứa tuổi của trẻ. Bước 4: Tuần tự thực hiện các bước đã xác định ở bước 3. Bác sĩ đặt câu hỏi (các mục ghi chữ R (report) có thể được ghi nhận theo thông tin cha mẹ cung cấp hoặc bằng quan sát trực tiếp). Ví dụ: mục “tự đánh răng” có thể được ghi nhận bằng cách quan sát trẻ hoặc hỏi cha mẹ Xem thêm phụ lục 1: Hướng dẫn kiểm tra các mục từ 1-31 Hình'83.3 !Cách!xem!số!thứ!tự!mục! Bước 5: Ghi kết quả từng mục (làm được: Đ, làm không được: K, trẻ không hợp tác: KHT). -! Mục vượt trội: trẻ làm được các mục rơi vào phía bên phải đường tuổi. -! Mục bình thường: trẻ không hợp tác làm các mục bên phải đường tuổi hoặc các mục mà đường tuổi đi qua phần 25-75%. -! Mục nghi vấn: trẻ không hợp tác hoặc không làm được các mục mà đường tuổi chạy qua phần sẫm màu (75-90%). -! Mục chậm: trẻ không hợp tác hoặc không làm được mục rơi hoàn toàn bên trái đường tuổi 438! !!!Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM Ví dụ: Trẻ 30 tháng tuổi biết tự đánh răng vượt trội. Trẻ 30 tháng tuổi không biết gọi tên bạn bình thường. Trẻ 30 tháng tuổi không biết rửa tay lau khô nghi vấn. Trẻ 30 tháng tuổi không biết cho búp bê ăn chậm. Bước 6: Tổng hợp kết quả các mục và đánh giá kết quả, với ba mức độ như sau: Kết!quả! Mục!chậm!phát!triển! Mục!nghi!vấn! Phát!triển!bình!thường! 0! 0!hoặc!1! Nghi!ngờ!chậm!phát!triển! 1! ≥!2! Chậm!phát!triển! 2! ! Lưu ý: Denver II tuy là một công cụ sàng lọc hữu ích nhưng nó không thể đánh giá sự phức tạp của sự phát triển. Trẻ em có điểm nghi ngờ hoặc không thể kiểm chứng phải được theo dõi cẩn thận [3]. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Bệnh viện Tâm thần Trung ương 1. Truy cập: http://www.bvtttw1.gov.vn/?lang=V&func=newsdetail&newsid=869&CatID=34&MN =7. 2.! Bệnh viện Tâm thần Thành phố Hồ Chí Minh. Truy cập: http://bvtt-tphcm.org.vn/bang gia-kham-chua-benh-bvtt/. 3.! Kliegman RM (2015). Nelson Essentials of Pediatrics. Elsevier, 7th ed. Bài!83.!Đánh!giá!phát!triển!tâm!thần!vận!động!ở!trẻ!em!!!!!!439 PHỤ LỤC Hướng dẫn 1.! Cố gắng kích thích trẻ cười bằng cách cười, nói chuyện, vỗ tay. Cố gắng không chạm vào trẻ. 2.! Trẻ phải nhìn chằm chằm vào tay trong vài giây. 3.! Bố mẹ có thể giúp bằng cách hướng dẫn trẻ chải răng và trét kem đánh răng lên bàn chải. 4.! Trẻ có thể không tự cột được dây giày hoặc đóng nút/kéo khóa ở lưng áo. 5.! Di chuyển cuộn len hình vòng cung, từ bên này sang bên kia, khoảng 8 độ phía trên mặt trẻ. 6.! “Làm được” nếu trẻ nắm bắt được lục lạc khi lục lạc chạm vào lưng hoặc đầu ngón tay hoặc ngón tay của trẻ. 7.! “Làm được” nếu trẻ nhìn theo túm len. Người khám thả nhanh túm len cho rơi xuống mà không di chuyển tay. 8.! Trẻ có thể chuyển được khối gỗ hình lập phương từ tay này sang tay kia mà không cần sự tham gia của các thành phần khác (miệng, cơ thể, bàn,…). 9.! “Làm được” nếu trẻ có thể nhặt quả nho với bất kì phần nào của ngón cái hoặc ngón tay. 10.! Đường thẳng có thể lệch tối đa 30 độ so với đường thẳng của người khám. 11.! Nắm tay với ngón tay cái chỉ lên và cử động chỉ ngón tay cái. “Làm được” nếu trẻ bắt chước được và chỉ cử động ngón cái (không có các ngón khác). Khi kiểm tra mục 12, 14, 15 đừng nói tên hình. Đừng chỉ hình 12 và 14. 16.! Khi cho điểm, mỗi cặp (2 tay hoặc 2 chân) được tính là một phần. 440! !!!Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM 17.! Đặt một khối vào trong một cái ly và lắc gần tai trẻ, nhưng không cho trẻ nhìn thấy. 18.! Chỉ vào từng hình và cho trẻ gọi tên (không chấm điểm nếu đứa trẻ chỉ kêu tiếng kêu của con vật). Nếu trẻ nói đúng ít hơn 4 hình, hãy yêu cầu trẻ chỉ vào từng đối tượng được người kiểm tra gọi tên. 19.! Dùng búp bê, yêu cầu trẻ chỉ vào mũi, mắt, tai, miệng, tay, chân, bụng và tóc. “Làm được” khi trẻ đúng ít nhất 6/8 lần. 20.! Dùng hình ảnh, hỏi đứa trẻ: “Con gì bay? kêu meo? nói? sủa? phi?” “Làm được nếu trẻ nói đúng được ít nhất 2/5 lần. 21.! Hỏi đứa trẻ: “con làm gì khi con lạnh, con mệt, con đói?”. “Làm được” khi trẻ trả lời đúng 2/3 hoặc 3/3 câu. 22.! Hỏi đứa trẻ: “Con làm gì với một cái ly?”, “Cái ghế dùng để làm gì?”, “Cây bút chì dùng để làm gì?”. Trẻ trả lời bằng hành động cũng được tính điểm. 23.! “Làm được” nếu trẻ đặt đúng và nói đúng có bao nhiêu khối trên tờ giấy. 24.! Yêu cầu trẻ đặt khối lên bàn, dưới bàn, trước bàn, sau bàn. “Làm được” là khi trẻ làm đúng cả 4/4 lần. Không giúp đứa trẻ bằng cách chỉ, cử động đầu hay cử động mắt. 25.! Hỏi trẻ “Quả banh là gì?”, “Hồ là cái gì?”, “Bàn là cái gì?”, “Nhà là cái gì?”,“Rèm cửa là cái gì?”, “Hàng rào là cái gì?”, “Làm được”, nếu trẻ mô tả được cách sử dụng, hình dạng, vật liệu, phân nhóm (ví dụ chuối là trái cây chứ không chỉ là màu vàng…). “Làm được” khi trẻ trả lời đúng ít nhất 5/8 câu. 26.! Yêu cầu trẻ so sánh: “Nếu con ngựa lớn, thì con chuột…”, “Nếu lửa nóng, thì đá …”. “Nếu mặt trời chiếu sáng ban ngày, thì mặt trăng chiếu sáng …”. “Làm được” là khi trẻ trả lời đúng ít nhất 2/3 câu. 27.! Trẻ có thể vịn tường hoặc vịn tay vịn để lên cầu thang, nhưng trẻ không được bò lên cầu thang. 28.! Trẻ phải ném bóng cao tay được 0,9 m (tương đương 3 feet). 29.! Trẻ phải nhảy xa được 2,1 m (tương đương 8,5 inches). 30.! Trẻ phải đi nối gót được, đi nhón gót được. Người khám có thể làm mẫu cho trẻ. Trẻ phải đi được 4 bước liên tiếp. 31.! Ở năm tuổi thứ hai, phân nửa trẻ bình thường không tuân thủ đúng. !!!!! !"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 29,
    "Index": "SỬ DỤNG KỸ NĂNG GIAO TIẾP TỐT VỚI BÀ MẸ",
    "level1_items": [
      "1. PHÂN BỐ THỜI GIAN",
      "2. NỘI DUNG",
      "3. THỰC HÀNH"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "PHÂN BỐ THỜI GIAN",
        "content": "-! Giới thiệu mục tiêu – nội dung bài giảng: 05 phút -! Giảng viên thao diễn tham vấn – không giải thích: 10 phút -! Giảng viên vừa tham vấn, vừa giải thích: 15 phút -! Sinh viên thực hành kỹ năng: 75 phút -! Tổng kết cuối buổi: 15 phút."
      },
      {
        "title": "NỘI DUNG",
        "content": "2.1. Tầm quan trọng của việc giao tiếp với bà mẹ Giao tiếp tốt với bà mẹ rất quan trọng ngay từ lần khám đầu tiên. Giao tiếp tốt giúp cho bà mẹ yên tâm rằng con mình sẽ được chăm sóc tốt vì một trẻ sau khi được điều trị tại cơ sở y tế cần tiếp tục được điều trị tại nhà. Thành công của việc điều trị tại nhà phụ thuộc phần lớn vào cách hướng dẫn cho các bà mẹ.\n\n2.2. Ba vấn đề cần tham vấn\n\n2.2.1. Bệnh tật -! Giải thích về bệnh và tiên lượng bệnh -! Giải thích về điều trị: ăn uống, nghỉ ngơi, sinh hoạt, thuốc (mục đích sử dụng, cách dùng, tác dụng phụ) -! Cách phòng biến chứng của bệnh và cách phòng bệnh -! Dặn dò tái khám: tái khám định kỳ, tái khám ngay.\n\n2.2.2. Chủng ngừa Hỏi về chủng ngừa và sẵn sàng tham vấn nếu gia đình bệnh nhi có bất kỳ thắc mắc nào về chủng ngừa.\n\n2.2.3. Dinh dưỡng -! Đánh giá tình trạng dinh dưỡng hiện tại của trẻ -! Đánh giá chế độ nuôi dưỡng hiện tại của trẻ -! Xác định các vấn đề dinh dưỡng cần tham vấn -! Tham vấn cách nuôi dưỡng trẻ một cách hợp lý tuỳ hoàn cảnh gia đình trẻ. 441! 442! !!!Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM\n\n2.3. Thực hiện kỹ năng giao tiếp tốt Phải thực hiện đầy đủ bốn bước sau:\n\n2.3.1. HỎI và LẮNG NGHE Để tìm ra những vấn đề của trẻ và xem bà mẹ đang làm gì cho trẻ: Bạn hãy chú ý về sự quan trọng của các câu hỏi đánh giá các vấn đề bệnh lý của trẻ. Hãy lắng nghe cẩn thận và tìm ra những vấn đề mà trẻ có và xem bà mẹ đã làm gì cho trẻ. Như thế bạn sẽ biết được những gì bà mẹ làm tốt và những thói quen nào cần thay đổi.\n\n2.4. KHEN NGỢI bà mẹ về những gì đã làm tốt -! Có thể đã và đang giúp đỡ trẻ. Hãy khen ngợi bà mẹ về những việc tốt bà đã làm. Đây chắc chắn là những lời khen thành thật và bạn chỉ khen ngợi những việc làm thật sự giúp ích cho trẻ. Bạn nên khuyến khích bà mẹ tiếp tục làm như thế. -! Bà mẹ sẽ cảm thấy an tâm và có thể trao đổi thoải mái hơn với bạn về tình trạng sức khoẻ cũng như các biện pháp điều trị mà bà đã áp dụng cho trẻ, giúp bạn biết được nhiều thông tin hơn và có hướng xử trí thích hợp hơn đối với bệnh tình của trẻ.\n\n2.4.1. HƯỚNG DẪN bà mẹ cách chăm sóc trẻ tại nhà -! Sự hướng dẫn của bạn cho bà mẹ nên giới hạn ở thời điểm hiện tại. Nên sử dụng những từ ngữ để bà mẹ dễ hiểu. Nếu có thể, nên sử dụng hình ảnh hay những vật thật để giúp đỡ cho việc hướng dẫn. -! Hướng dẫn bà mẹ tránh những việc làm có hại. Khi sửa chữa những sai lầm này, phải nói rõ ràng nhưng cũng thận trọng tránh làm cho bà mẹ cảm thấy mình có lỗi và không có khả năng chăm sóc trẻ. Hãy giải thích tại sao việc làm đó có hại cho trẻ. -! Một số lời khuyên thường đơn giản. Nhưng cũng có những lời khuyên yêu cầu bạn hướng dẫn bà mẹ phải làm những gì, nghĩa là bạn phải hướng dẫn tỉ mỉ từng bước. -! Khi hướng dẫn bà mẹ cách điều trị trẻ, bạn hãy sử dụng ba bước hướng dẫn cơ bản: +! Đưa ra thông tin: giải thích cho bà mẹ cách thực hiện một số biện pháp điều trị +! Làm mẫu: chỉ cho bà mẹ cách thực hiện công việc +! Để bà mẹ thực hành: yêu cầu bà mẹ thực hành dưới sự giám sát của bạn. Để bà mẹ thực hành là phần quan trọng nhất. Khi bà mẹ thực hành dưới sự giám sát của bạn, bạn sẽ biết bà mẹ hiểu được những gì và có điều gì khó khăn. Bạn có thể giúp đỡ bà mẹ thực hành tốt hơn. Bà mẹ có thể dễ nhớ những điều mà bà đã làm hơn là nghe thấy. +! Khi hướng dẫn bà mẹ: \"! Sử dụng từ ngữ đơn giản để bà mẹ dễ hiểu !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!84.!Sử!dụng!kỹ!năng!giao!tiếp!tốt!với!bà!mẹ!!!!!443! \"! Sử dụng những dụng cụ giảng dạy phổ biến \"! Đưa ra nhận xét khi bà mẹ thực hành. Khen ngợi những điều họ làm tốt và giúp họ làm đúng. \"! Nếu cần thiết hãy để cho bà mẹ thực hành nhiều lần \"! Khuyến khích bà mẹ đặt các câu hỏi, trả lời đầy đủ các câu hỏi của bà mẹ.\n\n2.4.2. KIỂM TRA sự hiểu biết của bà mẹ -! Sau khi hướng dẫn bà mẹ cách điều trị trẻ, bạn muốn chắc chắn rằng bà mẹ đã hiểu cách điều trị đúng, hãy đặt những câu hỏi kiểm tra xem bà mẹ đã học được những gì, đã hiểu những gì và cần giải thích những gì. Nên tránh đặt những câu hỏi gợi ý và những câu hỏi mà bà mẹ sẽ trả lời là có hoặc không. -! Kỹ năng giao tiếp tốt là biết đặt ra những câu hỏi kiểm tra đúng. Câu hỏi kiểm tra phải được đặt ra như thế nào để những câu trả lời của bà mẹ không chỉ là có hoặc không. Những câu hỏi kiểm tra tốt sẽ yêu cầu bà mẹ mô tả tại sao, như thế nào hoặc khi nào bà mẹ sẽ điều trị cho trẻ. -! Từ câu trả lời của bà mẹ, bạn có thể biết bà mẹ có hiểu và học được những gì mà bạn đã hướng dẫn về cách điều trị cho trẻ. Nếu bà mẹ trả lời không đúng, bạn cần phải làm rõ các chỉ dẫn của mình hoặc cung cấp thêm thông tin cho bà mẹ. -! Bạn có thể yêu cầu bà mẹ nhắc lại cho bạn những chỉ dẫn mà bạn đã cung cấp. Việc đặt ra những câu hỏi kiểm tra tốt giúp bạn chắc chắn rằng bà mẹ đã học và nhớ được cách điều trị trẻ. +! Sau khi đưa ra một câu hỏi bạn cần phải im lặng để bà mẹ có điều kiện suy nghĩ và trả lời. Bạn không được trả lời câu hỏi cho bà mẹ và không hỏi nhanh đối với các câu hỏi khó. +! Đưa ra những câu hỏi kiểm tra đòi hỏi sự kiên nhẫn. Bà mẹ có thể biết được câu trả lời nhưng chậm nói ra. Bà mẹ có thể ngạc nhiên vì bạn thật sự muốn bà mẹ trả lời. Có thể bà mẹ sợ trả lời sai. Có thể bà mẹ cảm thấy xấu hổ và do dự khi phải nói ra những điều cần giữ kín. Hãy để bà mẹ trả lời và khuyến khích bà mẹ nên trả lời. +! Nếu bà mẹ trả lời không đúng hoặc nói là mình không nhớ, bạn phải cẩn thận không làm cho bà mẹ cảm thấy mất thoải mái. Hướng dẫn lại cho bà mẹ cách điều trị. Cung cấp thêm thông tin, làm mẫu hoặc thực hành hướng dẫn để đảm bảo bà mẹ có thể hiểu được. Sau đó cũng cần đặt ra những câu hỏi kiểm tra lại. +! Nếu bà mẹ có những khó khăn, hãy giúp bà mẹ nghĩ ra các giải pháp khắc phục khó khăn của mình và trả lời những ý kiến phản hồi của bà mẹ. +! Khi kiểm tra sự hiểu biết của bà mẹ: 444! !!!Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM \"! Nêu ra những câu hỏi yêu cầu bà mẹ giải thích như: cái gì, như thế nào, bao nhiêu, khi nào,… Không nên đặt những câu hỏi gợi ý để bà mẹ trả lời có hoặc không. \"! Để bà mẹ có thời gian suy nghĩ và trả lời \"! Khen ngợi khi bà mẹ làm đúng \"! Nếu bà mẹ cần hãy cung cấp thêm các thông tin, làm mẫu hoặc thực hành.\n\n2.5. Dụng cụ -! Bàn, ghế ngồi -! Dụng cụ khám bệnh: ống nghe, đèn pin, cây đè lưỡi,… -! Dụng cụ hướng dẫn: chai, ly, chén, muỗng, nước sạch, bình đựng nước loại 1 lít,… -! Tranh ảnh,…\n\n2.6. Thực hiện giao tiếp tốt -! Thầy thuốc phải ăn mặc chỉnh tề -! Ghế của thầy thuốc phải đối diện với ghế ngồi của bà mẹ và cách một khoảng cách vừa phải (khoảng 1-1,4 m hoặc vừa tầm tay thăm khám của thầy thuốc) -! Chiếc ghế tốt nên để cho bà mẹ ngồi -! Chào hỏi và mời bà mẹ ngồi -! Tạo không khí thoải mái -! Hỏi bệnh bằng những câu hỏi mở đồng thời lắng nghe bà mẹ trả lời -! Khen ngợi bà mẹ về những gì bà đã làm tốt cho trẻ và khuyến khích bà nên làm tiếp -! Hướng dẫn bà mẹ tránh những việc làm có hại cho trẻ và những việc phải làm khi về nhà bằng những từ ngữ dễ hiểu hoặc bằng tranh ảnh hay những dụng cụ thực tế. Hãy đưa ra thông tin, sau đó làm mẫu và để bà mẹ thực hành. -! Tham vấn cho bà mẹ về bệnh của trẻ, về chủng ngừa các bệnh và về cách nuôi dưỡng trẻ -! Kiểm tra lại những gì đã hướng dẫn bà mẹ bằng những câu hỏi mở -! Trước khi bà mẹ ra về hãy động viên bà mẹ cố gắng thực hiện tốt các hướng dẫn."
      },
      {
        "title": "THỰC HÀNH",
        "content": "-! Giảng viên làm mẫu một trường hợp giao tiếp tốt với bà mẹ và các em sinh viên quan sát (10 phút) -! Giảng viên lặp lại thao diễn, kèm với giải thích cho sinh viên trong quá trình thao diễn (15 phút) !!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!84.!Sử!dụng!kỹ!năng!giao!tiếp!tốt!với!bà!mẹ!!!!!445! -! Sinh viên thực hành kỹ năng (75 phút), chia thành từng nhóm 3 sinh viên thực hành các tình huống giao tiếp: một SV làm thầy thuốc, một SV làm bà mẹ, SV còn lại quan sát và góp ý. Từng nhóm lần lượt tham vấn bốn tình huống sau: +! Hướng dẫn bà mẹ chăm sóc trẻ tiêu chảy tại nhà (pha và cho uống Oresol) +! Hướng dẫn bà mẹ cách chăm sóc trẻ bị sốt tại nhà (lau mát và cách cho uống paracetamol, khuyên bà mẹ các điều nên và không nên làm) +! Tham vấn bà mẹ về dinh dưỡng cho trẻ < 2 tuổi +! Tham vấn bà mẹ về chủng ngừa cho trẻ < 12 tháng. -! Sau đó giảng viên chọn 1 sinh viên thực hành tình huống giao tiếp, các sinh viên còn lại theo dõi để nhận xét và đóng góp ý kiến (10 phút). -! Giảng viên nhận xét và tổng kết (5 phút). TÀI LIỆU THAM KHẢO Sử dụng kỹ năng giao tiếp tốt với bà mẹ. Tài liệu trung tâm ATCS. Đại học Y Dược TPHCM."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 30,
    "Index": "KỸ NĂNG CHỌC DÒ THẮT LƯNG",
    "level1_items": [
      "1. PHÂN BỐ THỜI GIAN",
      "2. CHỈ ĐỊNH",
      "3. CHỐNG CHỈ ĐỊNH",
      "4. CÁC BIẾN CHỨNG CÓ THỂ XẢY RA SAU THỦ THUẬT CHỌC DÒ THẮT",
      "5. CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN",
      "6. CHUẨN BỊ DỤNG CỤ",
      "7. CÁC BƯỚC THỰC HIỆN",
      "8. KẾT LUẬN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "PHÂN BỐ THỜI GIAN",
        "content": "Giảng viên kiểm tra và giới thiệu về chỉ định, chống chỉ định, các biến chứng của chọc dò thắt lưng: 05 phút. Giảng viên thao diễn thủ thuật chọc dò thắt lưng – Không giải thích: 05 phút. Giảng viên vừa thực hiện thủ thuật, vừa giải thích các bước cho sinh viên: 15 phút. Giảng viên thực hiện các bước theo lời sinh viên: 10 phút. Sinh viên thực hành chọc dò thắt lưng trên mô hình, có giám sát: 65 phút (chia nhóm nhỏ từ 3-5 sinh viên/nhóm, thực hiện thủ thuật trên mô hình. Trong khi từng sinh viên thực hiện, các bạn còn lại trong nhóm sẽ quan sát và nhận xét theo bảng kiểm cho bạn mình). Kiểm tra ngẫu nhiên cuối buổi (bảng kiểm): 20 phút."
      },
      {
        "title": "CHỈ ĐỊNH",
        "content": "-! Chẩn đoán xác định và theo dõi đáp ứng điều trị nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (siêu vi, vi khuẩn, hoặc nấm) hay bệnh lý ác tính hệ thần kinh trung ương. -! Sốt kèm theo bệnh lý não cấp (rối loạn tri giác, rối loạn hành vi, thay đổi tính tình, ± co giật) -! Bệnh cảnh nhiễm trùng nặng ở trẻ sơ sinh -! Sốt kéo dài không rõ nguyên nhân -! Bệnh lý chuyển hóa -! Các rối loạn về chất dẫn truyền thần kinh, bao gồm một số trường hợp: +! Rối loạn vận động chưa được chẩn đoán +! Động kinh trẻ em hay nhũ nhi chưa được chẩn đoán -! Bệnh lý thoái hóa myelin (ví dụ, xơ cứng rải rác) -! Đưa các chất cản quang vào dịch não tủy để chụp tủy có cản quang -! Chọc dò giải áp trong một số trường hợp tăng áp lực nội sọ, hội chứng giả u. 446! !!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!85.!Chọc!dò!thắt!lưng!!!!!447!"
      },
      {
        "title": "CHỐNG CHỈ ĐỊNH",
        "content": "3.1. Chống chỉ định tuyệt đối -! Thoát vị não -! Khối choáng chỗ khu trú gây phù não hoặc hiệu ứng choáng chỗ -! Sinh hiệu không ổn định: suy hô hấp, sốc -! Nhiễm trùng da nơi dự kiến chọc dò -! Rối loạn đông máu nặng -! Tổn thương cột sống cổ.\n\n3.2. Chống chỉ định tương đối -! Nghi ngờ có khối choán chỗ khu trú -! Bệnh hemophilia, bệnh giảm tiểu cầu, hoặc bệnh nhân đang điều trị các thuốc chống đông."
      },
      {
        "title": "CÁC BIẾN CHỨNG CÓ THỂ XẢY RA SAU THỦ THUẬT CHỌC DÒ THẮT",
        "content": "LƯNG -! Thoát vị não (cực hiếm, thường liên quan với khối choán chỗ khu trú gây tăng áp lực nội sọ) -! Nhiễm trùng: viêm màng não, nhiễm trùng huyết -! Nhức đầu sau chọc dò dịch thắt lưng -! Xuất huyết: ngoài màng cứng, dưới màng cứng, dưới màng nhện -! Đau nơi chọc dò, có thể lan bụng, hai chi dưới."
      },
      {
        "title": "CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN",
        "content": "-! Giải thích cho thân nhân và bệnh nhi biết lý do và mục đích của việc chọc dò thắt lưng, lấy đồng thuận -! Kiểm tra để loại trừ các chống chỉ định -! Thoa thuốc gây tê (EMLA, trước thủ thuật 30-60 phút)."
      },
      {
        "title": "CHUẨN BỊ DỤNG CỤ",
        "content": "-! Găng vô trùng -! Dụng cụ sát trùng: gòn vô trùng, cồn 70 [0] hoặc povidone-iodine -! Khăn trải có lỗ -! Một kẹp gòn sát khuẩn -! Gạc vô trùng, băng keo cố định gạc sau chọc dò -! Lọ đựng dịch não tủy (DNT), thường cần từ 3-4 lọ tùy trường hợp cụ thể -! Kim chọc dò: loại có nòng. Kích cỡ tùy thuộc vào lứa tuổi: -! 448!!!!!!Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! Bảng'85.1.!Kích!cỡ!kim!chọ!dò!thắt!lưng!tuỳ!thuộc!vào!lứa!tuổi! Tuổi! Loại!kim! Sơ!sinh! Sinh!non! Số!22!hay!nhỏ!hơn≥!dài!3,8!cm!(1,5!inch)! Sơ!sinh!å!2!tuổi! Số!22≥!dài!3,8!cm! 2å12!tuổi! Số!22≥!dài!6,35!cm.!Có!thể!dùng!kim!lớn!hơn,!tùy! từng!bệnh!nhân! >!12!tuổi! Số!20!hoặc!22≥!dài!8,9!cm!"
      },
      {
        "title": "CÁC BƯỚC THỰC HIỆN",
        "content": "Bước 1. Đặt bệnh nhi ở tư thế đúng: thường cần người trợ giúp. Cho trẻ nằm nghiêng bên, cổ cúi sát, đầu gối áp vào bụng, hai tay đặt giữa hai đầu gối. Hai vai và hông phải vuông góc với mặt bàn thủ thuật. Gai sau các đốt sống tạo thành một đường càng thẳng càng tốt (Hình 85.1). Hình'85.1. !Tư!thế!nằm!nghiêng!bên! Bước 2. Xác định vị trí chọc dò: xác định điểm cao nhất của mào chậu, từ đây kẻ đường vuông góc với cột sống. Điểm chọc dò chính là giao điểm giữa cột sống và đường nối hai mào chậu, tương ứng với khoảng gian đốt sống L3-L4 hoặc L4-L5 (Hình 85.2). Thường chọn khe gian đốt sống L4-L5 làm điểm đầu tiên tiến hành chọc dò thắt lưng. ! ! ! ! Hình'85.2. !Sử!dụng!hai!mào!chậu!để!xác!định!điểm!chọc!dò ! ' !!!!!!!!!!!!!!!!!!Bài!85.!Chọc!dò!thắt!lưng!!!!!449! Bước 3. Rửa tay và mang găng vô trùng. Bước 4. Người phụ hỗ trợ mở mâm dụng cụ và châm dung dịch sát trùng vào gòn vô trùng. Bước 5. Sát trùng vị trí chọc dò đúng cách (theo đường xoắn ốc, ít nhất ba lần), trải khăn lỗ. Bước 6. Xác định lại vị trí chọc dò (khoảng gian đốt L4-L5) với ngón cái bàn tay trái. Bước 7. Cầm kim giữa ngón 2 và 3 bàn tay phải, ngón cái đặt trên nòng kim, cần lưu ý mặt vát của kim luôn hướng lên trần nhà để tránh xé rách dây chằng gian đốt sống. Kim được đưa vào theo mặt phẳng song song với mặt bàn thủ thuật đi qua điểm gian đốt sống, với đầu kim chếch một góc 15-30 [0] hướng về phía rốn (tính theo mặt phẳng trực giao với trục đầu – mông cắt qua điểm dự kiến chọc dò). Bước 8. Đâm kim ngay giữa khe gian đốt sống, ngay sát ngón cái bàn tay trái. Bước 9. Đẩy kim vào chậm cho đến khi cảm thấy một sự đề kháng nhẹ rồi mất (“pop”). Ở trẻ quá nhỏ, có thể không cảm thấy cảm giác này, do đó, nên ước lượng khoảng cách đưa vào trước chọc dò, thường vào khoảng 1-2 cm. Bước 10. Rút nòng kim, hứng dịch não tuỷ vào các lọ thu mẫu. Lượng dịch não tủy cần lấy khoảng 12 giọt/lọ. 450!!!!!!Chương!8.!THẦN!KINH!–!NHIỄM! ! Hình'85.4. !Vị!trí!đâm!kim! Bước 11. Sau khi lấy đủ DNT, ấn gạc ngay nơi chọc dò rồi rút kim ra. Bước 12. Cố định gạc vô trùng ở vị trí chọc dò bằng băng keo y tế. Bước 13. Kiểm tra lại sinh hiệu bệnh nhi sau chọc dò. Bước 14. Cho bệnh nhi nằm đầu bằng tối thiểu 30 phút sau khi chọc dò và hướng dẫn thân nhân cách theo dõi trẻ để kịp thời phát hiện các biến chứng."
      },
      {
        "title": "KẾT LUẬN",
        "content": "Chọc dò thắt lưng là một thủ thuật được thực hiện thường xuyên trong chẩn đoán và điều trị bệnh trẻ em. Những biến chứng về tuần hoàn hô hấp có thể xảy ra trong lúc thực hiện thủ thuật này. Do đó, chúng ta chỉ nên chọc dò thắt lưng trong điều kiện có đầy đủ phương tiện hồi sức cấp cứu. Sự thành công khi thực hiện thủ thuật này phụ thuộc vào việc giữ bệnh nhân ở tư thế đúng, giảm đau cho bệnh nhân đúng mức và sự hiểu biết về cơ thể học của vùng cột sống thắt lưng. Để tránh các biến chứng có thể xảy ra, chúng ta phải đánh giá lâm sàng cẩn thận tình trạng bệnh nhân trước khi chọc dò thắt lưng và phải thực hiện đúng kỹ thuật. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Goldstein J (2007). “Section 6: nervous system, chapter 34 – Lumbar Puncture”, in Lange – Current Procedures Pediatrics. Mc Graw Hill, 1st ed, pp.148-151. 2.! Trung tâm ATCS, ĐHYD Tp.HCM. Kỹ thuật chọc dò tủy sống.�"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 31,
    "Index": "",
    "level1_items": [],
    "contents": []
  },
  {
    "id": 32,
    "Index": "TIẾP CẬN TRẺ RỐI LOẠN TRI GIÁC",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. PHÂN LOẠI",
      "3. NGUYÊN NHÂN",
      "4. SINH LÝ BỆNH",
      "5. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Tri giác tỉnh táo của trẻ phụ thuộc vào sự toàn vẹn chức năng của vỏ não và hệ lưới hoạt hóa hướng lên (ARAS-the ascending reticular activating system) đến các cơ quan đích của nó ở vùng dưới đồi, đồi thị. ARAS là một mạng lưới các tế bào thần kinh được tổ chức lỏng lẻo trong thân não có chức năng chính là điều chỉnh các đáp ứng với các tín hiệu kích thích từ môi trường. Nhận thức dựa trên một mạng lưới kết nối phân phối rộng rãi hơn giữa các cấu trúc vỏ não và các cấu trúc dưới vỏ não. Tri giác có thể thay đổi do bệnh lý, chấn thương hay ngộ độc. Thay đổi tri giác có thể diễn tiến từ bứt rứt, kích thích, ngủ gà, li bì, lơ mơ và hôn mê. Các danh từ mô tả tri giác có phần tương đối và định tính. Thang điểm Glasgow và thang điểm Glasgow hiệu chỉnh cho trẻ em giúp phần nào định lượng tri giác bệnh nhân, giúp theo dõi diễn tiến tri giác và hỗ trợ đánh giá tri giác một cách khách quan hơn. Hôn mê là tình trạng rối loạn tri giác nặng, cấp cứu, đe dọa tính mạng bệnh nhi, cần được lượng giá và can thiệp kịp thời để duy trì tính mạng và chức năng não cho bệnh nhi. Thông thường, hôn mê là tình trạng tạm thời, bệnh nhân sẽ hồi phục, tử vong hay chuyển sang các tình trạng rối loạn tri giác kéo dài như đời sống thực vật hay chết não. Ngược lại, tỉnh táo là tình trạng nhận thức chính xác một cách tự nhiên về bản thân và môi trường xung quanh. Tình trạng tỉnh táo có hai đặc điểm tỉnh thức và nhận thức. Trẻ rối loạn tri giác nhẹ có thể trông “buồn” hơn, không vui, hay mất tập trung. Trẻ nên được so sánh với mức độ linh hoạt và tiếp xúc hàng ngày của chính bản thân trẻ. Khi trẻ rối loạn tri giác nặng hơn biểu hiện càng rõ dần, trẻ có thể biểu hiện rối loạn tri giác với kích thích như trẻ bứt rứt, kích thích, khóc la liên tục không dỗ được hay biểu hiện rối loạn tri giác với ức chế như trẻ lừ đừ, ngủ gà, li bì, lơ mơ."
      },
      {
        "title": "PHÂN LOẠI",
        "content": "2.1. Rối loạn tri giác dạng kích thích Gặp ở trẻ lớn, ít gặp ở trẻ nhỏ. Bao gồm: #### -! Ảo giác (hallucinations) là tri giác mà hoàn toàn không có đối tượng cảm nhận 452! ! Bài!86.!Tiếp!cận!trẻ!rối!loạn!tri!giác!!!!!453 #### -! Ảo tưởng (illusions) là tri giác sai lầm về một sự vật có thật -! Tri giác sai bản chất hoặc ý nghĩa của vật (delusions) -! Mê sảng (delirium) là tình trạng tri giác bị kích thích bao gồm mất định hướng, kích thích, sợ hãi, rối loạn cảm nhận #### -! Kích thích (stimulate), bứt rứt (arouse). Ở trẻ em, nguyên nhân thường gặp nhất là ngộ độc, nhiễm trùng, sốt, rối loạn chuyển hóa và động kinh. Ngộ độc atropin là dạng mê sảng có thể gặp ở bệnh nhi ngộ độc phospho hữu cơ được điều trị quá liều atropin.\n\n2.2. Rối loạn tri giác dạng ức chế Rối loạn tri giác dạng ức chế thường gặp ở trẻ em hơn. Bao gồm: #### -! Ngủ gà là rối loạn tri giác mức độ nhẹ khi trẻ giảm hứng thú với môi trường xung quanh và phản ứng chậm chạp với các kích thích. Trẻ ngủ gà trông luôn buồn ngủ và thường nằm ngủ nếu không lay thức trẻ. Trẻ thường không giao tiếp và nếu không có kích thích lặp lại thì trẻ sẽ rơi vào tình trạng như trước khi bị kích thích. #### -! Lơ mơ là tình trạng đáp ứng ít hay không đáp ứng với các kích thích từ môi trường trừ khi được kích thích mạnh và lặp lại. #### -! Hôn mê là tình trạng rối loạn tri giác nặng, không đáp ứng với các kích thích đau, do rối loạn chức năng hệ lưới hay tổn thương cả hai bán cầu. Cần phân biệt với các tình trạng rối loạn tri giác kéo dài như: đời sống thực vật, tình trạng tri giác tối thiểu và các tình trạng tương đương hay chết não.\n\n2.3. Phân độ hôn mê\n\n2.3.1. Thang điểm AVPU Để đánh giá nhanh chức năng của vỏ não người ta sử dụng thang điểm AVPU. Thang điểm này đánh giá mức độ nhận thức của trẻ-dấu chỉ điểm chức năng vỏ não. Thang điểm gồm bốn cấp: Bảng!86.1. !Thang!điểm!đánh!giá!tri!giác!AVPU! A! Tỉnh!táo!(A lert)! Trẻ!thức,!linh!hoạt,!đáp!ứng!phù!hợp!với!kích!thích!từ!cha! mẹ!và!ngoại!cảnh.!“Đáp!ứng!phù!hợp”!được!đánh!giá!theo! thang!đáp!ứng!sẵn!có!phù!hợp!theo!tuổi!và!hoàn!cảnh!của! trẻ! V! Âm!thanh!(V oice)! Trẻ!chỉ!đáp!ứng!với!âm!thanh!(gọi!tên!trẻ!hoặc!nói!lớn! tiếng)! P! Đau!(P ainful)! Trẻ! chỉ! đáp! ứng! với! kích! thích! gây! đau! (bấm! vào! nền! móng)! U! Không!đáp!ứng! Không!đáp!ứng!với!bất!kỳ!kích!thích!nào! (U nresponsive)! ! 454!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n2.3.2. Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS) Thang điểm Glasgow là phương pháp được sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá tình trạng nhận thức và trạng thái thần kinh của trẻ. Các đáp ứng tốt nhất của trẻ về mở mắt tự nhiên, lời nói, vận động, được ghi nhận riêng biệt sau đó cộng lại để có được tổng điểm Glasgow. Trong các chỉ số đánh giá theo dõi tri giác thì thang điểm hôn mê Glasgow (Glasgow Coma Scale (GCS)) giúp đánh giá tương đối khách quan tri giác bệnh nhi và giúp theo dõi diễn tiến tri giác cũng như đánh giá tri giác của bệnh nhi giữa các bác sĩ khác nhau. Thang điểm Glasgow hiệu chỉnh được dùng cho trẻ nhỏ. Bảng!86.2. !Bảng!điểm!hôn!mê!Glasgow! Mở!mắt!(E)! ! Mở!mắt!(E)! ! Tự!nhiên! 4! Tự!nhiên! 4! Với!lời!nói! 3! Với!lời!nói! 3! Với!kích!thích!đau! 2! Với!kích!thích!đau! 2! Không!mở!mắt! 1! Không!mở!mắt! 1! Đáp!ứng!lời!nói!(V)! ! Đáp!ứng!lời!nói!(V)!nhũ!nhi! ! Định!hướng! 5! Bập!bẹ! 5! Lú!lẫn! 4! Khóc!dỗ!nín!được! 4! Từ!không!thích!hợp! 3! Khóc!không!dỗ!được! 3! Âm!thanh!vô!nghĩa! 2! Âm!thanh!vô!nghĩa! 2! Không!âm!thanh! 1! Không!âm!thanh! 1! Đáp!ứng!vận!động!(M)! ! Đáp!ứng!vận!động!(M)! ! Thực!hiện!theo!y!lệnh! 6! Vận!động!có!chủ!đích! 6! Định!vị!đau!đúng! 5! Định!vị!đau!đúng! 5! Đáp!ứng!đau!không!chính!xác! 4! Đáp!ứng!đau!không!chính!xác! 4! Gồng!mất!vỏ! 3! Gồng!mất!vỏ! 3! Gồng!mất!não! 2! Gồng!mất!não! 2! Không!đáp!ứng! 1! Không!đáp!ứng! 1!"
      },
      {
        "title": "NGUYÊN NHÂN",
        "content": "Tuỳ theo quốc gia, tần suất của các nguyên nhân hôn mê do chấn thương và không chấn thương có thể khác nhau. Ngoại trừ các trường hợp chấn thương do ngược đãi, hôn mê ở trẻ em không chấn thương thường gặp hơn, khác nhau ở các dân tộc và địa dư khác nhau. Trong nhiều nghiên cứu, hôn mê do nhiễm trùng thường gặp nhất. Các nguyên nhân thường gây rối loạn tri giác ở trẻ em là nhiễm trùng, ngộ độc, chấn thương đầu, giảm oxytưới máu (sau ngưng tim, ngạt nước) và co giật (trạng thái động kinh). ! Bài!86.!Tiếp!cận!trẻ!rối!loạn!tri!giác!!!!!455 Trong một báo cáo khác, hôn mê do rối loạn chuyển hóa lan toả bao gồm giảm oxy máu và thiếu máu ở 95% các trường hợp, bất thường cấu trúc khoảng 5% các trường hợp. Các nguyên nhân gây hôn mê thường gặp ở trẻ em [1],[2],[3],[4]: #### -! Nhiễm trùng +! Viêm màng não +! Viêm não – màng não +! Abscess não #### -! Chấn thương: xuất huyết nội sọ, phù não -! Ngộ độc -! Tổn thương não thiếu oxy – thiếu máu não như do hậu quả của suy hô hấp hay sốc -! Bệnh hệ thống +! Suy gan +! Suy thận +! Bệnh não tăng huyết áp. #### -! Rối loạn chuyển hóa +! Hạ đường huyết, toan ceton đái tháo đường +! Rối loạn điện giải, rối loạn áp lực thẩm thấu máu +! Tăng CO2 máu, tăng NH3 máu +! Hạ thân nhiệt +! Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh. #### -! Động kinh: trạng thái động kinh -! Tăng áp lực nội sọ +! U não +! Phù não. #### -! Đột quỵ -! Vỡ dị dạng mạch máu não -! Não úng thuỷ, gồm tắc shunt não thất – màng bụng."
      },
      {
        "title": "SINH LÝ BỆNH",
        "content": "Tri giác của bệnh nhi có thể bị rối loạn hoặc mất chức năng do các tổn thương ở thân não, tổn thương cả hai bán cầu não hoặc tổn thương chức năng thần kinh toàn thể. Tổn thương chức năng thần kinh toàn thể bao gồm các rối loạn chuyển hóa chung và rối loạn ! 456!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! chuyển hóa tại não, thay đổi cân bằng nội môi tế bào thần kinh hoặc ảnh hưởng đến sự kích thích tế bào thần kinh. Tổn thương não một bên có thể gây hôn mê nếu chúng gây đè ép hoặc làm tổn thương cấu trúc não đối bên. Phần lớn các trường hợp rối loạn tri giác do ảnh hưởng dòng máu tưới não.\n\n4.1. Lưu lượng máu não Lưu lượng máu não: não chiếm chỉ khoảng 2% trọng lượng cơ thể, tuy nhiên, lưu lượng máu não chiếm đến 15% cung lượng tim lúc nghỉ và 20% tổng lượng oxy được tiêu thụ. Oxygen và glucose là cần thiết cho hoạt động bình thường của tế bào não. Các dưỡng chất này được cung cấp liên tục cho tế bào não qua dòng máu tưới não. Bình thường, não cần 1.000 lít máu mỗi 24 giờ để nhận 71 lít oxygen và 100 g glucose. Lưu lượng máu não vẫn hằng định dù huyết áp động mạch dao động trên phạm vi rộng (60-150 mmHg). Khi áp lực động mạch trung bình tăng quá 150 mmHg thì lưu lượng máu não sẽ tăng. Không còn dòng máu tưới não khi áp lực động mạch trung bình giảm đến 20 mmHg. Ngoài ra, tình trạng cân bằng toan kiềm, PaCO2, nhiệt độ cơ thể/não, sử dụng glucose, các chất vận mạch (adenosine, nitric oxide) cũng ảnh hưởng đến kháng lực hệ mạch não, do đó ảnh hưởng lưu lượng dòng máu tưới não. Trong trường hợp tăng huyết áp mạn thì cơ chế điều hòa này có nhiều giới hạn. Hình!86.1. !Tương!quan!giữa!huyết!áp!và!lưu!lượng!máu!tưới!não! CBF (cerebral blood flow – lưu lượng dòng máu tưới mão) là một phân số của hiệu áp tuần hoàn não chia cho sức cản dòng máu não như theo định luật Ohm. CBF = (CAP-JVP): CVR ! Bài!86.!Tiếp!cận!trẻ!rối!loạn!tri!giác!!!!!457 Với CAP (carotid artery pressure) là áp lực động mạch cảnh, JVP (jugular venous pressure) là áp lực tĩnh mạch cảnh và CVR (cerebrovascular resistance) là kháng lực mạch máu não. Các yếu tố sau ảnh hưởng chính đến lưu lượng dòng máu tưới não CBF: #### -! Áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch: PaO2 < 50 mmHg, gây giãn mạch não đảm bảo đủ oxy cho não. #### -! Áp suất riêng phần của CO2 trong máu động mạch: Tăng CO2 máu gây giãn mạch não và tăng dòng máu tưới não, giảm CO2 gây co mạch não làm giảm dòng máu tưới não. Bởi vì đáp ứng với PaCO2 là rất nhanh, tăng thông khí là điều trị cấp cứu cho các bệnh nhân dọa tụt não trong khi chờ phẫu thuật. Bình thường, dòng máu tưới não duy trì mức khoảng 50 mL/100 g mô não/phút mặc dù huyết áp có thể dao động trong khoảng rộng từ 60-150 mmHg với não bình thường. Trong khoảng trên, cơ chế tự điều hòa bảo tồn, huyết áp tăng, bù trừ bằng tăng kháng lực mạch máu, duy trì dòng máu tưới não bình thường. Khi huyết áp giảm dưới 40-50 mmHg, cơ chế tự bù trừ không đủ duy trì dòng máu tưới não, não bị thiếu tưới máu cục bộ tuỳ thuộc vào mức độ và thời gian hạ huyết áp, các tổn thương thiếu máu xảy ra khi CBF khoảng 18-20 mL/100 g mô não/phút. Ngược lại, khi huyết áp tăng quá cao ngoài khoảng bù trừ của đường cong áp lực thể tích, tăng dòng máu tưới não nhẹ như do ứ CO2, sử dụng vận mạch hay dịch làm tăng huyết áp cũng có thể dẫn đến ứ máu nội sọ và tăng áp lực nội sọ.\n\n4.2. Áp lực tưới máu não Áp lực tưới máu não được tính: CPP = MAP – ICP #### -! CPP: Cerebral Perfusion Pressure: áp lực tưới máu não -! MAP: Mean Arterial Pressure: huyết áp động mạch trung bình -! ICP: Intracranial Pressure: áp lực nội sọ Bình thường, CPP ở trẻ em dao động tối thiểu 40-60 mmHg theo tuổi, ICP < 20 mmHg. Khi CPP giảm dưới mức nguy hiểm (40 mmHg), có thể do hạ huyết áp MAP hay do tăng ICP, làm cho não tưới máu không đủ, thiếu máu cục bộ có thể xảy ra.\n\n4.3. Áp lực nội sọ Bình thường, khoang nội sọ được bảo vệ bởi xương sọ, một cấu trúc cứng chắc với thể tích cố định, các thành phần nội sọ, theo thể tích, bao gồm [5]: #### -! Nhu mô não-80% -! Dịch não tủy-10% -! Máu-10%. Các cấu trúc trong não tương đối khó bị đè nén. Do đó, tăng thể tích của một thành phần nội sọ hoặc xuất hiện thành phần mới choán chỗ nội sọ sẽ làm giảm thể tích của ! 458!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! thành phần khác theo thuyết Monro – Kellie. Ví dụ: tăng thể tích chủ mô não do u tân sinh được bù trừ bằng thất thoát dịch não tủy ra khỏi nội sọ vào khoang dưới nhện, giảm thể tích máu do đè vào các xoang tĩnh mạch. Khi thành phần mới tiếp tục tăng thể tích, quá khả năng bù trừ, chỉ cần một sự tăng nhỏ trong thể tích cũng làm áp lực nội sọ tăng đáng kể [6]. Giá trị áp lực nội sọ bình thường ở trẻ em thay đổi theo tuổi, khoảng 82 mmH2O hay 6 mmHg ở trẻ sơ sinh. Giá trị này tăng dần từ 82-176 mmH2O ở trẻ 1-7 tuổi đến 136-204 mmH2O ở thanh thiếu niên. Giá trị áp lực dịch não tủy khác nhau tuỳ theo tác giả. Nhìn chung, áp lực dịch não tủy bình thường ở trẻ em (từ bách phân vị 10th90th) khi đo qua chọc dò thắt lưng là 12-28 cmH2O (9-21 mmHg). Tăng ICP > 20 mmHg (27 cmH2O) trong hơn năm phút kèm triệu chứng thường cần phải điều trị. Tăng ICP thoáng qua có thể xảy ra trong các trường hợp sinh lý như ho, hắt hơi, nghiệm pháp Valsalva. Tuy nhiên, ICP > 20 mmHg là bất thường. Ở trẻ nhỏ, trước khi đóng các đường khớp sọ, tăng thể tích nội sọ đáng kể mà có thể không làm tăng áp lực nội sọ nếu tình trạng tăng thể tích xảy ra từ từ như trong trường hợp não úng thuỷ làm giãn các đường khớp sọ. Tuy nhiên, nếu tình trạng tăng thể tích nội sọ nhanh ở trẻ đã đóng liền các đường khớp sọ, tăng thể tích do phù não, huyết khối nội sọ hay không thể dẫn lưu dịch não tủy như trong trường hợp tắc cống não đều sẽ dẫn đến tình trạng tăng áp lực nội sọ [1]. ICP là áp lực dịch não tủy trong các não thất, được xác định bởi dòng máu tưới não và tuần hoàn của dịch não tủy ICP = Pss + (Iformation × RCSF) Trong đó, Pss là áp lực xoang tĩnh mạch dọc giữa, Iformation là tốc độ hình thành dịch não tủy, RCSF là kháng lực của dòng chảy dịch não tủy. Giới hạn bình thường của các thông số trên là: #### -! Áp lực xoang tĩnh mạch dọc giữa Pss: 5-8 mmHg -! Tốc độ hình thành dịch não tủy Iformation: 0,3-0,4 mL/phút -! Kháng lực của dòng chảy dịch não tủy RCSF: 6-10 mmHg/mL/phút ICP đo được thường lớn hơn giá trị tính được bởi vì thành phần mạch máu thay đổi, có thể do mạch đập trong giường động mạch và tương tác giữa dòng máu động mạch đi vào và dòng máu tĩnh mạch đi ra, chức năng tim và trương lực mạch máu não. Hơn nữa, ở bệnh nhân hôn mê do các nguyên nhân khác nhau, các thành phần nội sọ cũng thay đổi. Mối tương quan giữa thể tích và độ đàn của các thành phần nội sọ đã được trình bày từ rất lâu trong thuyết Monro – Kellie như sau [7]: ! Bài!86.!Tiếp!cận!trẻ!rối!loạn!tri!giác!!!!!459 Hình!86.2. !Tương!quan!giữa!thể!tích!và!áp!lực!nội!sọ! Học thuyết Monro – Kellie nói rằng một khi cơ chế duy trì áp lực nội sọ trong khoảng ngắn bị phá vỡ sẽ xảy ra sự mất bù khi đó áp lực nội sọ sẽ tăng nhanh (đường dốc đỏ). CSF: Cerebral Spinal Fluid dịch não tủy. ICP: Intracranial Pressure: áp lực nội sọ. Bởi vì thể tích hộp sọ không đổi ở các bệnh nhân đã đóng thóp. Việc tăng thể tích các thành phần nội sọ sẽ làm tăng áp lực nội sọ và hoặc làm giảm thể tích của các thành phần nội sọ có sẵn. Tăng áp lực nội sọ Bình thường, các thành phần nội sọ là cân bằng. Áp lực nội sọ được quyết định bởi ba yếu tố: #### -! Nhu mô não: tăng lên trong các tình huống như phù não, u não -! Dịch não tủy (DNT): liên tục được tiết ra và sau khi tuần hoàn sẽ được hấp thu với tốc độ tương đương tốc độ tiết ra. Tuần hoàn DNT chậm (500-700 mL/ngày). Ở một thời điểm, khoang sọ chứa khoảng 75 mL DNT. #### -! Tuần hoàn máu trong sọ: khoảng 1.000 L/ngày được lưu hành với áp lực khoảng 100 mmHg. Ở một thời điểm thì sọ chứa khoảng 75 mL máu. Bất cứ sự tắc nghẽn lưu thông trong tĩnh mạch sẽ kéo theo tăng thể tích máu nội sọ và tăng áp lực nội sọ (ALNS). Khi ALNS tăng thì áp lực tĩnh mạch tăng song song để duy trì áp lực cao hơn 2-5 mmHg, nếu không thì hệ tĩnh mạch sẽ bị xẹp. Do mối liên hệ này nên áp lực tưới máu não có thể được đánh giá qua áp lực động mạch trung bình (MAP) – áp lực nội sọ. Với thể tích hộp sọ không đổi ở các bệnh nhân đã đóng thóp, khởi đầu tăng bù trừ của một thành phần nội sọ hoặc có thêm một khối choán chỗ sẽ làm di chuyển của máu và dịch não tủy chảy xuống tủy và ICP duy trì bình thường. Khi giới hạn bù trừ vượt qua, tăng thể tích thành phần nội sọ sẽ làm tăng ICP (giai đoạn mất bù). Đường cong trong ! 460!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! giai đoạn mất bù tăng nhiều, khi có sự tăng nhẹ trong thể tích của thành phần nội sọ sẽ làm tăng đáng kể áp lực nội sọ. Ở trẻ nhũ nhi, khi các đường khớp sọ chưa đóng và thóp còn, tăng thể tích các thành phần nội sọ sẽ làm thóp phồng. Tăng từ từ thể tích thành phần nội sọ sẽ làm tăng đường kính vòng đầu, giãn khớp sọ, gặp ở bệnh nhân não úng thuỷ. Giai đoạn đầu của tăng áp lực nội sọ, cơ thể sẽ tự điều chỉnh bằng cách giảm dịch não tủy và lượng máu tĩnh mạch nội sọ. Khi áp lực nội sọ tăng dần, cơ chế bù trừ này sẽ giảm dần làm giảm áp lực tưới máu não và dòng máu tưới não. Để điều trị tăng ICP thành công cần nhận diện và điều trị giảm ICP và hồi phục nguyên nhân làm tăng ICP. Nhận diện sớm tăng ICP và điều trị tích cực giúp ngăn ngừa di chứng não và tử vong. Tóm lại, ICP bị ảnh hưởng bởi các yếu tố: #### -! Phù chủ mô não -! Phù mô kẽ và phù vận mạch -! Thay đổi thể tích máu nội sọ -! Tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy -! Giảm tưới máu não khu trú -! Thay đổi dòng máu tưới não -! Tăng hoạt tính của CO2 với mạch máu não -! Viêm mạch máu não. Áp lực nội sọ bình thường ở người lớn từ 2-5 mmHg. Áp lực nội sọ tăng đến 15 mmHg cũng không nguy hiểm. Nếu huyết áp bình thường, áp lực nội sọ có thể lên đến 40 mmHg mà tưới máu não vẫn được duy trì. Áp lực nội sọ tăng hay huyết áp thấp có thể gây thiếu máu não lan toả. Bệnh nhân có huyết áp bình thường sẽ có tưới máu não bình thường nếu áp lực nội sọ từ 25-40 mmHg. Khi áp lực nội sọ qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu sẽ giảm. Tiên lượng bệnh nhân tốt nhất nếu giữ áp lực nội sọ dưới 20 mmHg. Các nguyên nhân tổn thương não tổng kết cuối cùng sẽ dẫn đến tăng ICP, tăng nguy cơ thoát vị não, thiếu máu cục bộ và tử vong."
      },
      {
        "title": "TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ",
        "content": "5.1. Nguyên tắc #### -! Xác định bệnh nhi có rối loạn tri giác -! Phân mức độ rối loạn tri giác -! Đánh giá ban đầu và xử trí theo ABCDE -! Đánh giá thứ cấp và xác định nguyên nhân. ! Bài!86.!Tiếp!cận!trẻ!rối!loạn!tri!giác!!!!!461\n\n5.2. Xác định và phân độ trẻ có rối loạn tri giác #### -! Nhìn xem trẻ có tỉnh táo, giao tiếp với ba mẹ trẻ không -! Hỏi trẻ xem trẻ có trả lời phù hợp lứa tuổi không. Nếu trẻ không tỉnh táo hãy lay gọi trẻ. #### -! Hỏi ba mẹ hay người chăm sóc về mức độ tỉnh táo của trẻ. -! Trong trường hợp trẻ bị tai nạn, hãy dùng tay cố định đầu trẻ khi lay gọi trẻ vì trẻ có thể có chấn thương cột sống cổ kèm theo. #### -! Khi đánh giá bệnh nhi hôn mê, hãy đánh giá theo trình tự ABCDE để xác định xem trẻ có các dấu hiệu cần cấp cứu ngay hay không. Sau đó, đánh giá mức độ hôn mê, đánh giá toàn thân và hỏi bệnh sử để xác định nguyên nhân gây hôn mê.\n\n5.3. Đánh giá ban đầu và xử trí theo ABCDE Các bước đầu tiên trong xử trí bệnh nhân rối loạn tri giác là lượng giá và xử trí theo thứ tự đường thở, hô hấp và tuần hoàn. Xử trí này giúp loại trừ các rối loạn tri giác do giảm oxy và/hoặc giảm tưới máu não và đảm bảo máu tưới và cung cấp oxy cho não đủ [1]. (Xem thêm bài Khám và phân loại trẻ bệnh trong chương này).\n\n5.3.1. Hồi sức đường thở (A – Airway) #### -! Đảm bảo đường thở thông thoáng, xem xét các thủ thuật mở đường thở như ngửa đầu – nâng cằm hay nâng hàm giúp mở đường thở thông thoáng hay đặt nội khí quản để bảo vệ đường thở. #### -! Nếu đánh giá trẻ có điểm P hay U theo thang AVPU, hay trẻ mất phản xạ ho hay nôn, đường thở của trẻ có nguy cơ, cần được bảo vệ đường thở như đặt nội khí quản.\n\n5.3.2. Đánh giá hiệu quả thông khí (B – Breathing) Trẻ thở kiểu toan có thể do toan chuyển hóa do tiểu đường, toan chuyển hóa do rối loạn chuyển hoá bẩm sinh hay ngộ độc salicylate/ethylene glycol. Tất cả các trẻ rối loạn tri giác cần được thở oxy lưu lượng cao hoặc qua mask có túi dự trữ. Nếu trẻ bị giảm thông khí, trẻ cần được thông khí nhân tạo bằng bóng mask và xem xét đặt nội khí quản và hỗ trợ thông khí. Thông khí không đủ ở bệnh nhân hôn mê có thể dẫn đến tăng PaCO2 trong máu động mạch, có thể làm cho tình trạng tăng áp lực nội sọ nặng thêm.\n\n5.3.3. Đánh giá hiệu quả của tuần hoàn (C – Circulation) Nhịp tim: nhịp tim quá chậm có thể là do tăng áp lực nội sọ. Huyết áp: tăng huyết áp có thể là nguyên nhân hay hậu quả của hôn mê. ! 462!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Hồi sức tuần hoàn: tuần hoàn cần được đảm bảo hồi sức tốt, nếu ICP cao có thể làm giảm tưới máu não. Tuy nhiên, lưu ý tránh sử dụng qua nhiều dịch có thể làm tăng ICP thêm. Thiết lập đường truyền tĩnh mạch/trong xương.\n\n5.3.4. Kiểm tra glucose máu – DEFG Không bao giờ được quên glucose (Don’t Ever Forget Glucose – DEFG). Lấy máu kiểm tra dextrostix và glucose máu. Nếu nghi ngờ hay không thực hiện được, có thể điều trị hạ glucose máu luôn với bolus 2 mL/kg glucose 10% và truyền dung dịch glucose 5% sau đó. Nếu không tiếp tục truyền glucose, bệnh nhân có thể tiếp tục bị hạ glucose huyết phản ứng sau đó. Lấy máu làm xét nghiệm: công thức máu, cấy máu, chức năng gan thận, NH3, nhóm máu, khí máu. Cho kháng sinh phổ rộng như cefotaxim hay ceftriaxone ở trẻ nghi nhiễm trùng huyết hay viêm màng não. Xem xét cho acyclovir truyền tĩnh mạch ở bệnh nhân nghi viêm não herpes.\n\n5.3.5. Hồi sức thần kinh Hồi sức thích hợp với các bệnh nhân có bằng chứng tăng áp lực nội sọ. Đặt nội khí quản và thông khí hỗ trợ duy trì PaCO2 = 30-40 mmHg. Nằm tư thế đầu cao 30 [0] thẳng trục giúp hồi lưu máu tĩnh mạch vùng đầu. Cho natri ưu trương, duy trì Na < 155 mEq/L, osmol máu < 360 mOsmol/L. Có thể cho mannitol thay thế hay phối hợp. Xem xét dexamethasone cho phù não trong u não. Hầu hết các điều trị trẻ có rối loạn tri giác là điều trị hỗ trợ, trong đó quan trọng nhất là duy trì tưới máu não. Để đảm bảo dòng máu tưới não cần tối ưu hóa huyết áp và áp lực nội sọ. ! Bài!86.!Tiếp!cận!trẻ!rối!loạn!tri!giác!!!!!463 Lưu!đồ!86.1. !Lưu!đồ!tiếp!cận!bệnh!nhân!tăng!áp!lực!nội!sọ ! Mục tiêu điều trị tăng ICP Mục tiêu: #### -! ICP < 20 mmHg -! CPP > 50 mmHg -! Huyết áp tâm thu theo tuổi. Các điều trị chung: #### -! Đầu cao 30 [0] -! Đầu cao thẳng trục để tối ưu dẫn lưu máu trở về từ vùng đầu -! Duy trì thân nhiệt < 37,5 [0] C -! Độ bão hòa oxy 96-99% -! PaCO2 30-40 mmHg -! Hạn chế kích thích, an thần nếu cần thiết -! Đánh giá dịch và điều chỉnh huyết áp duy trì CPP mục tiêu ! 464!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Nếu huyết áp thấp: bolus natriclorua 0,9% hay vận mạch duy trì CPP mục tiêu.\n\n5.3.6. Một số đặc điểm chuyên biệt Trẻ tư thế gồng mất vỏ hay mất não ở một trẻ khoẻ mạnh bình thường trước đó gợi ý trẻ có tăng áp lực nội sọ. Tìm kiếm dấu hiệu cổ gượng ở trẻ lớn hay thóp phồng ở nhũ nhi gợi ý viêm màng não. Tìm kiếm dấu hiệu co giật tinh tế, trẻ có thể có co giật nhẹ hay khu trú một vùng nào đó. Nếu có ban da, cần phân biệt hồng ban với tử ban gợi ý nhiễm não mô cầu/phế cầu hay các bệnh khác. Có sốt gợi ý nhiễm trùng (không có không loại trừ) hay ngộ độc các chất làm tăng thân nhiệt như chất kích thích, cocain, atropin, salicylate. Hạ thân nhiệt có thể gặp trong ngộ độc barbiturate hay ethanol. Tìm kiếm các dấu hiệu ngộ độc khác dựa vào bệnh sử hay mùi. Cần các đánh giá chuyên biệt cho tăng áp lực nội sọ. Có ít dấu hiệu chuyên biệt cho tăng áp lực nội sọ, gồm: đồng tử giãn, thóp phồng. Rối loạn tri giác đột ngột ở trẻ khoẻ mạnh trước đó có thể gợi ý tăng áp lực nội sọ. Ngoài ra: #### -! Dấu hiệu mắt búp bê (tránh ở bệnh nhân tổn thương cột sống cổ) -! Các tư thế bất thường như gồng mất vỏ hay mất não -! Bất thường đáp ứng đồng tử với ánh sáng -! Rối loạn nhịp thở: nhiều dạng: tăng thông khí, Cheyne Stokes, ngưng thở -! Tam chứng Cushing: mạch chậm, huyết áp tăng, rối loạn nhịp thở.\n\n5.4. Đánh giá thứ cấp và xác định nguyên nhân Bên cạnh việc thực hiện đánh giá và hồi sức ban đầu cho bệnh nhi, hỏi bệnh sử chi tiết kèm tiền căn, khám đầy đủ toàn diện giúp xác định nguyên nhân gây bệnh. Ở bệnh nhi hôn mê, có thể chưa có được chẩn đoán xác định ngay trong giờ đầu. Do đó, mục đích chính là ổn định bệnh nhân và điều trị những bệnh có thể điều trị được trước. Hôn mê ở trẻ em là cấp cứu y khoa cần lượng giá nhanh chóng, đầy đủ theo hệ thống nhằm tránh bỏ sót nguyên nhân. Xác định sớm nguyên nhân gây hôn mê là cực kỳ quan trọng trong điều trị. Lượng giá và xử trí thường xảy ra đồng thời khi tiếp cận bệnh nhân hôn mê.\n\n5.4.1. Bệnh sử và tiền căn Bệnh sử cần thiết phải bao gồm các chi tiết sau: #### -! Chấn thương gần đây -! Sốt -! Bệnh lý nền hay khiếm khuyết thần kinh có sẵn ! Bài!86.!Tiếp!cận!trẻ!rối!loạn!tri!giác!!!!!465 #### -! Động kinh -! Ngộ độc: nguy cơ trẻ có tiếp xúc thuốc/chất gây ngộ độc -! Bệnh nền mạn tính: bệnh thận, gan, tim, tiểu đường -! Bữa ăn gần nhất -! Bất thường chuyển hóa đã biết hay tiền căn gia đình có người bị -! Tiền căn có bệnh lý não trước đây -! Du lịch gần đây. Bệnh sử là rất quan trọng giúp xác định nguyên nhân hôn mê trẻ em, như các trường hợp hôn mê sau chấn thương, tại nạn như ngạt nước hay ngộ độc. Hôn mê xảy ra đột ngột ở trẻ không sốt, không bệnh lý trước đó có thể do vỡ dị dạng mạch máu não. Tri giác tiến triển xấu dần có thể do khối choán chỗ nội sọ lớn dần đè ép các cấu trúc thần kinh. Bệnh sử đau đầu tăng dần kèm nôn ói nhiều gợi ý tăng áp lực nội sọ. Các bất thường chuyển hóa bẩm sinh cũng có thể xuất hiện đột ngột khi có yếu tố thúc đẩy như trẻ ăn dặm thường kèm theo tiền căn gia đình có anh chị em đã được chẩn đoán hay biểu hiện bệnh hay tử vong ở tháng tuổi đó.\n\n5.4.2. Khám Khám đầy đủ cẩn thận khởi đầu với đánh giá ABC. Đánh giá ABC là quan trọng trong ổn định ban đầu cho bệnh nhân, đồng thời cũng giúp đưa ra một số gợi ý về nguyên nhân hôn mê có thể có. #### -! Nhiệt độ: trẻ sốt có thể gợi ý nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương hay nhiễm trùng khác. Sốt cũng có thể gặp trong các phản ứng viêm, tăng thân nhiệt ác tính, cường giáp, nhiễm độc anticholinergic, trạng thái động kinh,… Hạ thận nhiệt cũng có thể gặp ở trẻ nhỏ bị nhiễm trùng nhưng thường gặp ở trẻ ngộ độc, không được ủ ấm kỹ, nhược giáp. Bản thân việc hạ thân nhiệt cũng làm cho trẻ lừ đừ kém tiếp xúc với môi trường xung quanh hơn. #### -! Nhịp tim: nhịp tim nhanh có thể gặp trong sốt, nhiễm trùng, sốc, đau, thiếu dịch,… Nhịp tim chậm có thể gặp trong giảm oxy máu, hạ thân nhiệt, tăng áp lực nội sọ nhiều như trong tam chứng Cushing. #### -! Khám thần kinh cần lưu ý +! Khám mắt: \"! Đồng tử: kích thước và phản xạ ánh sáng \"! Thay đổi gai thị: xuất huyết, phù gai (chấn thương, tăng huyết áp) \"! Liệt vận nhãn: cùng bên hay đối bên. +! Đánh giá lại tư thế và trương lực cơ: yếu liệt một bên. ! 466!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! +! Liệt nửa người gợi ý tổn thương khu trú hơn là thương tổn toàn thể, nhưng thường dương giả ở trẻ em. Các trẻ này cần chẩn đoán hình ảnh như CT scan hay MRI để xác định. #### -! Khám toàn thể lưu ý các yếu tố sau: +! Da: ban, xuất huyết, chấn thương, các dấu hiệu hội chứng da thần kinh +! Đầu: chấn thương +! Tai và mũi: máu và dịch chảy ra ở tai và mũi gợi ý nứt sàn sọ +! Bằng chứng viêm tai giữa hay viêm tai xương chũm: có thể có viêm màng não đi kèm +! Cổ gượng: viêm màng não hay xuất huyết não +! Mùi: ngộ độc rượu, toan ceton tiểu đường, rối loạn chuyển hóa +! Bụng: gan to (bệnh lý gan gây hạ đường huyết gây hôn mê, rối loạn chuyển hóa). Ngoài ra, trừ khi viêm màng não được loại trừ bằng nhận diện các nguyên nhân khác rõ ràng gây hôn mê, không được bỏ sót viêm màng não. Tương tự, cũng không nên bỏ sót viêm não màng não do Mycoplasma và Herpes có thể điều trị được. Điều trị sớm là quan trọng bởi vì tiên lượng kém nếu trẻ được điều trị trễ. Nên hội chẩn với các bác sĩ có kinh nghiệm.\n\n5.4.3. Chọc dò thắt lưng #### -! Không nên chọc dò tủy sống thường quy ở trẻ hôn mê -! Cần chọc dò tủy sống để xác định chẩn đoán viêm màng não/viêm não, xác định tác nhân và độ nhạy cảm với kháng sinh. Tuy nhiên, nguy cơ tụt não và tử vong nếu chọc dò tủy sống ở trẻ có tăng ICP nặng. #### -! Các chống chỉ định tương đối của chọc dò tủy sống như sau: +! Co giật khu trú hay kéo dài +! Dấu hiệu thần kinh khu trú như yếu liệt hay mất phản xạ một bên, liệt vận nhãn +! GCS dưới 13 +! Giãn đồng tử +! Mất phản xạ mắt búp bê +! Tư thế bất thường như mất não hay mất vỏ +! Mạch chậm, huyết áp tăng, rối loạn nhịp thở +! Giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu +! Phù gai ! Bài!86.!Tiếp!cận!trẻ!rối!loạn!tri!giác!!!!!467 +! Tăng huyết áp. Tử ban ở trẻ trông có vẻ đừ nên được cho kháng sinh cefotaxim/liều viêm màng não sớm ngay sau cấy máu.\n\n5.4.4. Xác định nguyên nhân hôn mê Bệnh sử gợi ý tai nạn #### -! Trẻ có thể hôn mê do chấn thương sọ não, ngộ độc khí CO trong các đám cháy, ngộ độc khí cyanide, hạ đường huyết do nhịn đói trong thời gian dài,… Lưu ý trẻ có thể chấn thương cột sống cổ đi kèm. #### -! Trẻ té sông, ngạt nước: trẻ có thể hôn mê do thiếu oxy não kéo dài, hạ đường huyết kèm theo. #### -! Nhiều trường hợp trẻ chấn thương hay bị bạo hành có thể không khai thác được từ bệnh sử lưu ý khám cẩn thận vùng đầu tìm các vết thương hay bầm tím Nếu không gợi ý tai nạn, hãy hỏi trẻ có sốt không #### -! Trẻ có sốt có rối loạn tri giác có thể kèm co giật gợi ý những bệnh lý nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương: +! Viêm não +! Viêm màng não vi trùng, lao, nấm, ký sinh trùng +! Sốt rét thể não #### -! Trẻ có sốt có rối loạn tri giác có thể do bệnh lý ác tính di căn, bệnh lý miễn dịch ít gặp hơn. Bệnh cảnh thường kéo dài, diễn tiến dần dần và kèm theo tổn thương đa cơ quan. #### -! Trẻ rối loạn tri giác có sốt có thể liên quan đến bệnh lý nhiễm trùng như đã nêu trên, nhưng đôi khi trẻ có hai bệnh kết hợp, một bệnh lý tổn thương não không do nhiễm trùng và một bệnh lý nhiễm trùng ngoài hệ thần kinh trung ương. #### -! Rối loạn tri giác đột ngột ở trẻ không sốt, nghĩ đến các nguyên nhân: +! Xuất huyết não – màng não. Tuỳ theo lứa tuổi có thể có các nguyên nhân như: thiếu vitamin K ở trẻ nhỏ, rối loạn đông máu do nguyên nhân khác, dị dạng mạch máu não, chấn thương,… +! Ngộ độc: lưu ý thuốc và hóa chất trẻ có thể đã tiếp xúc +! Hạ đường huyết #### -! Rối loạn tri giác từ từ ở trẻ không sốt, bệnh sử diễn tiến từ từ với nhức đầu, ói mửa sau đó là co giật hôn mê, hãy nghĩ đến nguyên nhân u não. Trẻ có thể có các dấu hiệu thần kinh khu trú như liệt nửa người, liệt các dây thần kinh sọ; hoặc dấu hiệu tăng áp lực nội sọ như phù gai thị hay phản xạ Cushing [8]. ! 468!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Samuels M and Wieteska S (2016). \"Advanced Paediatric Life Support: A Practical Approach to Emergencies\", in The structured approach to the seriously ill child. John Wiley & Sons, 6th ed. 2. Taylor DA and Ashwal S (2012). \"Impairment of Consciousness and Coma\", in Swaiman's Pediatric Neurology. Elsevier, 5th ed. 3. Schiller JH and Shellhaas RA (2015). \"Altered Mental Status\", in Nelson Essentials of Pediatrics. Elsevier, 7th ed. 4. Drayna PC and Gorelick MH (2016). \"Evaluation of the Sick Child in the Office and Clinic\", in Nelson Textbook of Pediatrics. Elsevier, 20th ed. 5. Michelson D, Thompson L, Williams E (2019). Evaluation of stupor and coma in children, from http://www.Uptodate.com. 6. Wainwright MS (2012). \" Disorders of Intracranial Pressure\", in Swaiman's Pediatric Neurology. Elsevier, 5th ed. 7. Wykes V and Vindlacheruvu R (2015). \"Intracranial pressure, cerebral blood flow and brain oedema\", in Surgery. Oxford, 33(8), pp.355-362. 8. Đoàn Thị Ngọc Diệp (2011). \"Tiếp cận và xử trí bệnh nhi hôn mê\", Thực hành lâm sàng chuyên khoa Nhi. Nhà xuất bản Y học Thành phố Hồ Chí Minh, tr.97-105. !"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 33,
    "Index": "CẤP CỨU NGƯNG TIM NGƯNG THỞ Ở TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. ĐỊNH NGHĨA NGƯNG TIM NGƯNG THỞ",
      "3. QUY TRÌNH HỒI SỨC NGƯNG TIM NGƯNG THỞ"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Hồi sức tim phổi (CPR-cardio pulmonary resuscitation) hiệu quả nhắm đến tối ưu hóa điều trị dựa trên nguyên nhân, thời điểm, mức độ và thời gian ngưng tim nhằm tối ưu hóa khả năng cứu sống bệnh nhi. Ngưng tim liên quan rối loạn nhịp thường do rung thất hoặc nhịp nhanh thất và thường đáp ứng tốt với sốc điện. Ngưng tim liên quan suy bơm do giảm cung cấp oxy cho cơ tim do ngạt, thiếu máu, toan chuyển hóa hoặc do thuốc, thường phải thực hiện CPR tốt để cứu sống bệnh nhi. Quá trình ngưng tim có tối thiểu bốn pha: pha trước ngưng tim, pha không tưới máu (ngưng tim không được hồi sức), pha tưới máu kém (ngưng tim được CPR) và pha sau ngưng tim. Hồi sức tim phổi cơ bản cho bệnh nhi ở giai đoạn sớm đóng vai trò quan trọng hơn hồi sức tim phổi nâng cao ở giai đoạn trễ hơn. Ngưng tim ngoài bệnh viện tiên lượng xấu hơn ngưng tim trong bệnh viện. Hai dạng ngưng tim ngoài bệnh viện có tiên lượng xấu là ngưng tim do chấn thương và hội chứng đột tử ở trẻ nhũ nhi (SIDS – sudden infant death syndrome). Một trong những nguyên nhân gây ngưng tim thường gặp nhất ở trẻ em là suy hô hấp nên việc cung cấp oxy hiệu quả và thanh thải CO2 là mục tiêu của hỗ trợ thông khí bước đầu. Mặc dù hướng dẫn hồi sức ngưng tim ngưng thở thường xuyên được cập nhật, tập huấn phổ biến rộng rãi nhưng chất lượng CPR lại rất kém. Tỉ lệ ấn tim không đúng, lực ấn tim không đủ, quá trình hồi sức bị gián đoạn là những lỗi thường gặp. “Ấn tim đủ lực, đủ nhanh, gián đoạn hồi sức tối thiểu, cho phép lồng ngực đàn hồi về vị trí ban đầu ! 469 470!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! và tránh thông khí quá mức” là những điểm cần tập trung nhằm tối ưu hóa tưới máu cơ tim, não và các cơ quan giúp cải thiện tiên lượng bệnh nhi."
      },
      {
        "title": "ĐỊNH NGHĨA NGƯNG TIM NGƯNG THỞ",
        "content": "Theo Viện Tim, Phổi và Huyết học quốc gia Hoa Kỳ thì ngưng tim là một tình trạng trong đó tim đột ngột ngừng đập, máu sẽ không đến được não và các cơ quan quan trọng khác. Nếu không được điều trị trong vòng vài phút, ngưng tim thường sẽ dẫn đến tử vong. Ngưng tim là một biến cố y khoa nặng được định nghĩa là sự đình trệ hoạt động cơ học của tim, xác định bởi các triệu chứng: không đáp ứng với kích thích, ngưng thở và không có bằng chứng của tuần hoàn hiệu quả (mất mạch trung tâm). Đánh giá mất mạch ở trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ là một thách thức bởi những đặc điểm về giải phẫu và sinh lý của lứa tuổi này. Trong khi động mạch cảnh là mạch trung tâm lớn nhất có thể dễ dàng xác định được ở người lớn thì ngược lại, ở trẻ nhũ nhi do cổ ngắn và mô dưới da nhiều đã làm hạn chế việc bắt mạch tại vị trí này. Do đó, ở trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ, để đánh giá mạch trung tâm, chúng ta thường bắt mạch bẹn hoặc mạch cánh tay. Phân biệt một tình trạng sốc giảm tưới máu – thiếu oxy nặng với hoạt động điện vô mạch (PEA – pulseless electrical activity) là một thách thức ở bất cứ lứa tuổi nào đặc biệt khi không theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn liên tục."
      },
      {
        "title": "QUY TRÌNH HỒI SỨC NGƯNG TIM NGƯNG THỞ",
        "content": "3.1. Hồi sức ngưng tim ngưng thở cơ bản (tại hiện trường)\n\n3.1.1. Tiếp cận an toàn Phải luôn đảm bảo rằng khu vực thực hiện cấp cứu phải an toàn cho bạn và bệnh nhi. Mặc dù về mặt lý thuyết, CPR mang đến những rủi ro về việc truyền bệnh lây nhiễm tuy nhiên rủi ro đó là rất thấp.\n\n3.1.2. Đánh giá đáp ứng Lay gọi bệnh nhân, gọi tên nếu được. Nếu trẻ không đáp ứng thì gọi người giúp đỡ.\n\n3.1.3. Đánh giá hô hấp và kiểm tra mạch Đánh giá sự di động của lồng ngực và cảm nhận hơi thở, kiểm tra mạch trung tâm (mạch cánh tay ở trẻ nhũ nhi, mạch cảnh hoặc mạch bẹn với trẻ lớn). #### -! Nếu bệnh nhi ngưng thở hoặc thở ngáp cá và không bắt được mạch trong vòng 10 giây thì tiến hành ấn tim ngoài lồng ngực. #### -! Nếu bắt được mạch ≥ 60 lần/phút kèm nhịp thở không hiệu quả thì tiến hành thổi ngạt thông khí với tần số 12-20 lần/phút (thực hiện thổi ngạt mỗi 3-5 giây). Đánh giá lại mạch mỗi 2 phút. Bài!87.!Cấp!cứu!ngưng!tim!ngưng!thở!ở!trẻ!em!!!!!!!471 #### -! Nếu bắt được mạch < 60 lần/phút kèm dấu hiệu của giảm tưới máu như xanh tái, da nổi bông, tím tái thì tiến hành ấn tim ngoài lồng ngực. Khi ấn tim ngoài lồng ngực thì tỉ lệ ấn tim: thổi ngạt là 30:2 (nếu 1 người hồi sức) và 15:2 (nếu 2 người hồi sức). ! Hình!87.1. !Vị!trí!bắt!mạch!trung!tâm!ở!trẻ!nhũ!nhi!và!trẻ!lớn!\n\n3.1.4. Kỹ thuật ấn tim ngoài lồng ngực #### -! Trẻ nhũ nhi: +! Vị trí: trên xương ức đoạn 1/3 dưới. +! Kỹ thuật: hai ngón cái hoặc hai ngón tay (khuyến khích sử dụng kỹ thuật hai ngón cái). +! So với người lớn và trẻ lớn, tim của trẻ nhũ nhi thường thấp hơn so với hình chiếu bên ngoài, nên vị trí ép tim là trên xương ức, khoảng một khoát ngón tay dưới đường nối hai núm vú. Có thể xoa bóp bằng hai ngón tay – bàn tay còn lại giữ thông đường thở hoặc dùng cả hai bàn tay ôm vòng hết một phần ngực trẻ và dùng hai ngón cái ép tim. Hình!87.2. !Kỹ!thuật!ấn!tim!bằng!hai!ngón!tay!và!hai!ngón!cái!ở!trẻ!nhũ!nhi! ! 472!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Trẻ lớn: +! Vị trí: khoảng giữa đường liên hai núm vú và mỏm mũi kiếm +! Kỹ thuật: 1 bàn tay (trẻ < 8 tuổi), 2 bàn tay (trẻ > 8 tuổi) Hình!87.3.! Kỹ!thuật!ấn!tim!bằng!một!bàn!tay!và!hai!bàn!tay!\n\n3.1.5. Kỹ thuật thông đường thở và thổi ngạt #### -! Sau khi ấn tim 30 lần (15 lần đối với trường hợp có 2 người hồi sức) tiến hành thông đường thở với kỹ thuật ngửa đầu nâng cằm, và thực hiện thổi ngạt 2 lần. Trong trường hợp nghi ngờ chấn thương cột sống cổ thì thực hiện kỹ thuật nâng hàm, tuy nhiên, nếu không hiệu quả thì vẫn sử dụng kỹ thuật ngửa đầu nâng cằm và cố gắng giữ ổn định vị trí đầu và cột sống cổ. #### -! Trong khi vẫn giữ thông thoáng đường thở, người cấp cứu tiến hành thổi ngạt theo phương pháp miệng – miệng (2 ngón tay cái và trỏ của bàn tay giữ đầu trẻ, bịt mũi) hoặc miệng – mũi miệng. Người cấp cứu phải hít thở sâu để khi thổi, cung cấp được nhiều Hình!87.4. !Giữ!thông!đường!thở!bằng!kỹ!thuật!nâng!hàm ! Bài!87.!Cấp!cứu!ngưng!tim!ngưng!thở!ở!trẻ!em!!!!!!!473 oxy cho trẻ; đồng thời đánh giá kết quả của thổi ngạt bằng cách: nhìn, nghe và cảm nhận hơi thở của trẻ. #### -! Thổi ngạt hiệu quả: phải đảm bảo lồng ngực nâng lên khi thổi ngạt. Hình!87.5. !Thông!khí!bằng!phương!pháp!thổi!ngạt!miệng!–!mũi!miệng!và!miệng!–!miệng!\n\n3.1.6. CPR chất lượng: một CPR chất lượng phải đảm bảo được 5 yêu cầu sau: #### -! Lực ấn tim đủ sâu: ≥ 1/3 đường kính trước sau của lồng ngực -! Ấn tim đủ nhanh: tần số 100-120 lần/phút -! Đủ thời gian cho lồng ngực đàn hồi về vị trí ban đầu -! Thời gian CPR bị ngắt quãng tối thiểu: ≤ 10 giây -! Tránh thông khí quá mức: đảm bảo tỉ lệ ấn tim: thông khí là 30:2 nếu chỉ có 1 người hồi sức, trường hợp có 2 người hồi sức thì 1 người làm nhiệm vụ ấn tim, người còn lại giữ thông đường thở và thông khí với thổi ngạt, đảm bảo tỉ lệ là 15:2.\n\n3.1.7. Đánh giá quá trình hồi sức #### -! Đánh giá lại tình trạng hô hấp, mạch mỗi 2 phút -! Nếu mạch trung tâm rõ, có tim lại: ngưng ấn tim, tiếp tục thông khí với thổi ngạt -! Nếu bệnh nhân tự thở lại được, lồng ngực có di động: ngưng thổi ngạt -! Nếu bệnh nhi tiếp tục ngưng tim ngưng thở: tiếp tục CPR và đánh giá lại sau mỗi 2 phút. ! 474!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n3.1.8. Lưu đồ hồi sức ngưng tim ngưng thở cơ bản: (cập nhật theo AHA 2015) Lưu!đồ!87.1. !Lưu!đồ!hồi!sức!ngưng!tim!–!ngưng!thở!cơ!bản!\n\n3.2. Hồi sức ngưng tim ngưng thở nâng cao Được thực hiện tại cơ sở y tế có đầy đủ dụng cụ và thuốc dùng để hồi sức.\n\n3.2.1. Phối hợp nhóm trong hồi sức tim phổi #### -! Nếu như hồi sức tim phổi cơ bản tại hiện trường có thể phải thực hiện một mình thì trong hồi sức tim phổi nâng cao tại cơ sở y tế thường có một đội nhóm làm việc cùng nhau do đó tổ chức phối hợp thực hiện hồi sức tốt là một thách thức không hề nhỏ. #### -! Những lưu ý quan trọng góp phần hồi sức hiệu quả bao gồm: +! Một người thực hiện ấn tim ngay trong khi người thứ 2 chuẩn bị cho việc thông khí với bóng và mask. +! Thông khí là vấn đề cực kỳ quan trọng ở trẻ em vì một tỉ lệ rất lớn bệnh nhi ngưng tim trong bệnh viên liên quan tới suy hô hấp và thường tiên lượng rất khả quan nếu phối hợp tốt giữa ấn tim và thông khí. Tuy nhiên, quá trình thông khí hầu hết bị chậm trễ do phải chuẩn bị dụng cụ. +! Để đảm bảo một CPR chất lượng phải thực hiện đúng 5 yêu cầu đã nói ở trên. Bài!87.!Cấp!cứu!ngưng!tim!ngưng!thở!ở!trẻ!em!!!!!!!475 +! Những nguyên nhân khiến cho CPR không đạt chất lượng bao gồm: người hồi sức không tập trung vào các chi tiết, mệt mỏi, gián đoạn lâu và thường xuyên vì vấn đề thông khí, đánh giá nhịp tim và di chuyển bệnh nhi. +! Trong khi một người hồi sức thực hiện ấn tim thì một người khác chuẩn bị thông khí và những người còn lại chuẩn bị monitor/máy sốc điện, thiết lập đường truyền, và chuẩn bị thuốc để hồi sức bệnh nhi.\n\n3.2.2. Kiểm soát đường thở với airway miệng – hầu và mũi – hầu #### -! Airway miệng – hầu và mũi hầu giúp duy trì đường thở thông thoáng bằng cách tách biệt phần đáy lưỡi hoặc khẩu cái mềm với phần hầu họng phía sau. #### -! Airway miệng – hầu được dùng cho bệnh nhi không đáp ứng với kích thích và không có phản xạ nôn. Lưu ý chọn airway có kích thước phù hợp: chọn airway có kích thước nhỏ nhất mà có thể đẩy phần đáy lưỡi bệnh nhân tách biệt được với đường thở, airway quá lớn có thể gây tắc nghẽn đường thở bệnh nhi. ! Hình!87.6. !Kiểm!soát!đường!thở!với!airway!miệng!–!hầu! ! ! 476!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! ! Hình!87.7. !Kiểm!soát!đường!thở!với!airway!mũi!–!hầu! #### -! Airway mũi – hầu có thể dùng cho bệnh nhi còn phản xạ nôn, cần chú ý đến đường kính và chiều dài của airway mũi – hầu: chọn airway ngắn nhất mà vẫn duy trì được đường thở thông thoáng, airway quá dài có thể gây tắc nghẽn đường thở bệnh nhi. Ngược lại, một airway có đường kính quá nhỏ thì rất dễ bị tắc bới đàm và chất tiết, do đó phải hút đàm thường xuyên.\n\n3.2.3. Kiểm soát oxy máu #### -! Duy trì thông khí với oxy 100% để luôn đảm bảo độ bão hòa oxy với hemoglobin trong máu động mạch (SaO2) ≥ 94%. #### -! Sau khi bệnh nhi có tim lại cần điều chỉnh FiO2 để duy trì SaO2 tối thiểu là 94% với mục tiêu tránh tăng oxy máu quá mức. #### -! Tuy nhiên, cũng phải nhớ rằng việc giao oxy cho mô không đơn thuần là đảm bảo độ bão hòa oxy trong máu động mạch mà còn liên quan đến lượng hemoglobin và cung lượng tim của bệnh nhi. #### -! Có thể theo dõi độ bão hòa oxy với hemoglobin liên tục bằng pulse oximeter (SpO2). Tuy nhiên, theo dõi độ bão hòa oxy máu dựa trên mạch đập (pulse oximetry) sẽ không chính xác nếu bệnh nhi có tình trạng tười máu kém, ngộ độc khí CO hoặc methemoglobin. Bài!87.!Cấp!cứu!ngưng!tim!ngưng!thở!ở!trẻ!em!!!!!!!477\n\n3.2.4. Thông khí với bóng – mask #### -! Thông khí bằng bóng – mask là một kỹ thuật cần phải được tập huấn và đào tạo thường xuyên cho các kỹ năng sau: chọn mask có kích thước phù hợp, giữ thông đường thở, giữ mask che kín mũi – miệng bệnh nhi, thông khí hiệu quả và đánh giá được hiệu quả của việc thông khí. +! Chọn kích thước mask phù hợp: mask phải che hết được mũi và miệng của bệnh nhi, không che mắt và qua khỏi cằm. +! Giữ thông đường thở và đảm bảo (hình). +! Thông khí hiệu quả và đánh giá tháng: � được FiO2 cần thiết trong khi thực hiện CPR. #### -! Thông khí với bóng – mask là một kỹ thuật khó, trong một số trường hợp cần phải có 2 người để hỗ trợ nhau thực hiện kỹ thuật thông khí như bệnh nhi quá lớn, các bệnh lý làm giảm độ đàn hồi của phổi, khó giữ kín được mask, hoặc bệnh nhi bị tắc nghẽn đường thở. Khi đó một người có nhiệm vụ giữ mask và giữ thông đường thở, người còn lại làm nhiệm vụ bóp bóng. ! 478!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Một sai lầm thường gặp trong giai đoạn này là thông khí quá mức. Việc thông khí quá mức sẽ gây hại cho bệnh nhi vì: +! Làm tăng áp lực lồng ngực, giảm máu về tim, giảm cung lượng tim, giảm tưới máu não và mạch vành dẫn tới làm giảm hiệu quả của quá trình CPR. +! Làm tăng bẫy khí và chấn thương phổi do áp lực ở những bệnh nhi có tắc nghẽn đường dẫn khí nhỏ. +! Làm căng dạ dày, tăng nguy cơ trào ngược và hít sặc nhất là ở những bệnh nhi chưa đặt nội khí quản. Do đó, cần phải tuân thủ đúng tỉ lệ ấn tim/bóp bóng trong quá trình CPR và mỗi nhịp bóp bóng đủ chậm để có thể thấy lồng ngực bệnh nhi nâng lên.\n\n3.2.5. Căng dạ dày quá mức #### -! Dạ dày có thể căng quá mức trong quá trình thông khí với bóng – mask, điều này có thể làm tăng nguy cơ trào ngược gây hít sặc và tăng áp lực ổ bụng ảnh hưởng đến quá trình thông khí. Để tránh nguy cơ căng dạ dày quá mức trong quá trình hồi sức cần đảm bảo các yêu cầu sau đây: +! Tránh tăng áp lực và thể tích khí lưu thông quá mức khi bóp bóng, bóp bóng vừa đủ để lồng ngực có thể nâng được. +! Có thể ấn sụn nhẫn để giảm bớt khí đi vào dạ dày, tuy nhiên, tránh tạo áp lực quá lớn làm tắc nghẽn đường thở. +! Xem xét đặt sonde dạ dày dẫn lưu trong trường hợp dạ dày căng quá mức ảnh hưởng tới quá trình thông khí và oxy hóa máu. Tuy nhiên, nên đặt sonde dạ dày sau khi đã đặt nội khí quản để tránh nguy cơ hít sặc khi tiến hành đặt nội khí quản cho bệnh nhi.\n\n3.2.6. Đặt nội khí quản (NKQ) và thông khí qua nội khí quản #### -! Chỉ định đặt nội khí quản bao gồm: +! Không đảm bảo được oxy hóa máu +! Không đảm bảo được thông khí +! Không bảo vệ được đường thở, nguy cơ hít sặc +! Dự đoán tình trạng lâm sàng bệnh nhi có thể xấu thêm. #### -! Để tránh những biến chứng khi đặt NKQ cấp cứu người đặt nội khí quản phải được tập huấn, có kỹ năng thành thạo, có kinh nghiệm đặt NKQ và sử dụng các thuốc giảm đau, an thần và giãn cơ. Bài!87.!Cấp!cứu!ngưng!tim!ngưng!thở!ở!trẻ!em!!!!!!!479 #### -! Phải có kế hoạch chuẩn bị thông khí tiếp theo trong trường hợp không đặt được NKQ #### -! NKQ có bóng chèn và không có bóng chèn: +! Không có sự khác biệt về tỉ lệ biến chứng khi đặt NKQ có bóng chèn hay không có bóng chèn ở trẻ em. NKQ có bóng chèn không làm tăng nguy cơ sẹo hẹp đường thở. +! Đặt NKQ có bóng chèn giảm được nguy cơ hít sặc, giảm nguy cơ tụt NKQ và đặt lại NKQ nhiều lần. +! Một số bệnh lý nên ưu tiên đặt NKQ có bóng chèn gồm: giảm độ đàn hồi phổi (phù phổi, hội chứng nguy kịch hô hấp cấp,…), tăng trở kháng đường thở, thanh môn rộng. +! Khi đặt NKQ có bóng chèn, cần duy trì áp lực bóng chèn ở mức 20-25 cmH2O. #### -! Kích thước nội khí quản: +! Đường kính ống NKQ ở trẻ sơ sinh: 3 mm; nhũ nhi: 3,5 mm; 1-2 tuổi: 4 mm +! Đối với trẻ từ 2 tuổi trở lên đường kính ống nội khí quản không bóng chèn tính bằng công thức: ID (mm) = 4 + (tuổi/4) +! Nếu dùng ống nội khí quản có bóng chèn thì chọn ống có kích thước nhỏ hơn 0,5 mm +! Trẻ từ 8 tuổi trở lên nên đặt NKQ có bóng chèn +! Chuẩn bị sẵn một ống nội khí quản có kích thước nhỏ hơn 0,5 mm và một ống lớn hơn 0,5 mm +! Trong quá trình đặt NKQ mà đẩy ống NKQ vào khó khăn thì nên thay ống NKQ có kích thước nhỏ hơn 0,5 mm. Ngược lại, sau khi đặt NKQ mà quá trình thông khí kém do thất thoát khí qua NKQ nhiều thì nên thay bằng ống NKQ có kích thước lớn hơn 0,5 mm hoặc NKQ có bóng chèn cùng kích thước. #### -! Kiểm tra vị trí NKQ sau khi đặt: +! Nếu NKQ vào đúng vị trí thì có thể thấy lồng ngực hai bên di động và nghe âm phế bào đều hai bên trong quá trình bóp bóng và không nghe được âm thanh của hơi vào dạ dày. +! Trong trường hợp không chắc chắn có thể kiểm tra lại bằng đèn soi thanh quản. ! 480!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! +! Khi tình trạng tưới máu cải thiện có thể dùng pulse oximeter để theo dõi oxy hóa máu. Ở những nơi có điều kiện trang bị máy theo dõi nồng độ CO2 trong khí thở ra (etCO2) thì có thể dùng thiết bị này để kiểm tra vị trí của NKQ. +! Sau cùng, có thể dùng X-quang ngực để kiểm tra: NKQ vào đúng vị trí sẽ nằm ở đoạn giữa của khí quản, khoảng giữa đường nối đầu trong hai xương đòn và góc carena. #### -! Trong trường hợp đã chắc chắn NKQ vào đúng vị trí nhưng oxy hóa máu và thông khí vẫn không hiệu quả thì cần kiểm tra một số vấn đề sau: +! Tràn khí màng phổi +! Tắc nghẽn NKQ +! Lỗi do các thiết bị cung cấp oxy và thông khí khác. #### -! Khi hút đàm và chất tiết qua NKQ không nên đẩy ống hút quá sâu để tránh tổn thương niêm mạc đường thở. Áp lực hút tối đa trong khoảng từ 80-120 mmHg. Thông khí sau khi đặt NKQ: khi đã đặt được NKQ, một người hồi sức tiếp tục ấn tim liên tục, không ngắt quãng với tần số 100-120 lần/phút, người còn lại tiếp tục bóp bóng giúp thở với chu kỳ 6 giây 1 lần (10 nhịp thở/phút).\n\n3.2.7. Lưu đồ hồi sức ngưng tim ngưng thở nâng cao (cập nhật theo AHA năm 2018) Giảm!thể!tích!(H ypovolemia)! Thiếu!oxu!(H ypoxia)! Toan!chuyển!hoá!(H ypodrogen!ion)! Hạ!đường!huyết!(H ypoglycemia)! Hạ!thân!nhiệt!(H ypothermia)! Tràn!khí!màng!phổi!áp!lực!(T ension!pneumothorax)! Chèn!ép!tim!(T amponade!cardiac)! Nhiễm!độc!(T oxins)! Thuyên!tắc!phổi!(T hrombosis!pulmonary)! Thuyên!tắc!vành!(T hrombosix!coronary)! ! ! ! ! ! ! ! ! Bài!87.!Cấp!cứu!ngưng!tim!ngưng!thở!ở!trẻ!em!!!!!!!481 Lưu!đồ!87.2. !Lưu!đồ!hồi!sức!ngưng!tim!–!ngưng!thở!nâng!cao! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! #### -! Bước 1: +! Bệnh nhi không đáp ứng khi lay gọi kèm theo ngưng thở: nhanh chóng gọi giúp đỡ, khởi động CRP ngay, gắn điện cực theo dõi nhịp tim trên monitor hoặc máy sốc điện. +! Yêu cầu của bước này là đảm bảo CPR chất lượng và không bị gián đoạn khi đánh giá nhịp tim của bệnh nhi cũng như chuẩn bị dụng cụ cho việc thông khí. ! 482!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! +! Nhanh chóng xác định loại rối loạn nhịp của bệnh nhân là gì: nhịp có thể sốc điện (nhịp nhanh thất vô mạch, rung thất) hay nhịp không thể sốc điện (vô tâm thu, hoạt động điện vô mạch). +! Hầu hết các trường hợp ngưng tim do ngạt thường có dạng điện tim là vô tâm thu hoặc nhịp chậm với phức bộ QRS giãn. #### -! Bước 2, 3, 5, 7: +! Nếu xác định rối loạn nhịp của bệnh nhi là nhịp nhanh thất vô mạch hoặc rung thất thì tiến hành sốc điện đồng bộ (nhịp nhanh thất) hoặc sốc điện không đồng bộ (rung thất). Hình!87.10. !ECG!hình!ảnh!nhịp!nhanh!thất!đơn!dạng! Hình!87.11. !ECG!hình!ảnh!nhịp!nhanh!thất!đa!dạng! Hình!87.12. !ECG!hình!ảnh!rung!thất! Bài!87.!Cấp!cứu!ngưng!tim!ngưng!thở!ở!trẻ!em!!!!!!!483 +! Yêu cầu ở các bước này là không được gián đoạn quá trình CPR khi chuẩn bị sốc điện hoặc trong giai đoạn chuyển từ ấn tim qua sốc điện. +! Có thể dùng máy sốc điện bằng tay hoặc máy sốc điện tự động. +! Năng lượng khi sốc điện: lần 1: 2 J/kg, lần 2: 4J/kg, từ lần 3 trở đi: ≥ 4 J/kg, tối đa là 10 J/kg hoặc liều giống như người lớn. +! Sau mỗi lần sốc điện tiếp tục quá trình CPR ngay và nhanh chóng đánh giá lại nhịp tim của bệnh nhi. +! Chọn kích cỡ điện cực để sốc điện: dùng điện cực người lớn cho trẻ - 10 kg, dùng điện cực trẻ em cho trẻ < 10 kg hoặc trẻ nhũ nhi. Nếu không có điện cực dành cho trẻ em có thể dùng điện cực người lớn nhưng đặt ở vị trí trước và sau lồng ngực bệnh nhi. #### -! Bước 4: +! Tiếp tục CPR khi sốc điện không hiệu quả. +! Nhanh chóng thiết lập đường truyền tĩnh mạch ngoại biên để chích thuốc và truyền dịch trong quá trình CPR tiếp theo. +! Nếu sau 90 giây mà không thiết lập được đường truyền tĩnh mạch thì tiến hành chích tủy xương để làm đường truyền. Đường truyền tủy xương có thể thiết lập nhanh chóng, an toàn và hiệu quả trong quá trình hồi sức. Hầu hết các thuốc và dịch truyền dùng qua đường tĩnh mạch đều có thể dùng qua đường tủy xương với liều lượng tương tự. +! Do đường truyền tĩnh mạch ngoại biên rất khó tiếp cận ở những bệnh nhi ngưng tim ngưng thở, vì vậy, thiết lập đường truyền tĩnh mạch trung tâm nên được xem xét trong trường hợp không thể thiết lập được bất kỳ đường truyền nào hiệu quả. Tuy nhiên, đường truyền trung tâm nên được thực hiện bởi người có kinh nghiệm và không được làm gián đoạn quá trình CPR. +! Một số thuốc như lidocain, adrenalin, atropin, naloxon có thể cho qua NKQ khi không có đường truyền tĩnh mạch tuy nhiên hiệu quả so với đường truyền tĩnh mạch thì không được chắc chắn và thường phải dùng liều cao hơn. - Bước 6, 9, 10: +! Bước 9: Vô tâm thu và hoạt động điện vô mạch là các dạng điện tim không thể sốc điện trong khi hồi sức tim phổi. ! 484!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Hình!87.13. !ECG!hình!ảnh!vô!tâm!thu! Hình!87.14. !ECG!hình!ảnh!hoạt!động!điện!vô!mạch! +! Bước 10: Quan trọng nhất trong giai đoạn này là tiếp tục CPR và CPR. +! Bước 6, 10: Sau khi đã thiết lập được đường truyền bắt đầu cho adrenalin (0,1 mg/1 mL) với liều khởi đầu là 0,01 mg/kg (tối đa 1 mg) tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm trong xương mỗi 3 đến 5 phút nếu không có đáp ứng. Trong trường hợp không có được đường truyền để dùng thuốc, adrenalin (1 mg/1 mL) có thể cho qua NKQ với liều 0,1 mg/kg. +! Adrenaline liều cao hơn không thấy có bằng chứng là có lợi, đôi khi còn gây hại đặc biệt là trường hợp bệnh nhi bị ngạt. Adrenalin liều cao chỉ nên xem xét trong một số trường hợp đặc biệt như ngộ độc thuốc ức chế bêta, những bệnh nhi đang dùng adrenaline truyền tĩnh mạch liều cao liên tục trước đó. +! Đánh giá lại bệnh nhi mỗi 2 phút, tiếp tục CPR, cho adrenalin và thay đổi người ấn tim nếu bệnh nhi chưa có tim lại. Trường hợp bệnh nhi xuất hiện loại rối loạn nhịp có thể sốc điện được thì chuyển qua bước 5-6-7. Luôn luôn nhớ nguyên tắc khi chuyển từ bước này qua bước kia không được để quá trình CPR gián đoạn quá lâu. +! Xem xét đặt NKQ khi có chỉ định và thực hiện nguyên tắc CPR với thông khí qua NKQ: ấn tim liên tục 100-120 lần/phút, bóp bóng mỗi 6 giây 1 lần. - Bước 8, 11: +! Tiếp tục CPR và đánh giá lại mỗi 2 phút Bài!87.!Cấp!cứu!ngưng!tim!ngưng!thở!ở!trẻ!em!!!!!!!485 +! Điều trị các nguyên nhân có thể đảo ngược (lưu đồ) +! Bước 8: xem xét dùng amiodarone hoặc lidocaine nếu sốc điện không hiệu quả. +! Bước 11: đánh giá lại CPR sau 2 phút, nếu xuất hiện loại rối loạn nhịp có thể sốc điện được thì chuyển qua bước 5-6-7. - Bước 12: +! Nếu bệnh nhi tiếp tục chưa có tim lại thì quay lại các bước phía trên +! Nếu bệnh nhi đã có tim lại thì chuyển qua hồi sức sau ngưng tim.\n\n3.2.8. Chăm sóc sau ngưng tim #### -! Mục tiêu chắm sóc sau ngưng tim là phục hồi chức năng thần kinh, phòng ngừa tổn thương cơ quan thứ phát, chẩn đoán và điều trị nguyên nhân. - Hô hấp: +! Kiểm soát oxy hóa máu, tránh tăng oxy máu quá mức, mục tiêu duy trì SaO2 ≥ 94%. +! Không có mục tiêu kiểm soát nồng độ CO2 máu cụ thể sau ngưng tim. Tùy theo tình trạng của mỗi bệnh nhi khác nhau mà đièu chỉnh CO2 cho phù hợp. Tuy nhiên, tăng CO2 > 50 mmHg hay giảm CO2 < 30 mmHg đều tiên lượng xấu đối với bệnh nhi. - Tim mạch: +! Gắn monitor theo dõi nhịp tim và đo huyết áp động mạch xâm lấn liên tục nếu được cho đến khi bệnh nhi ổn định. +! Theo dõi nước tiểu để đánh giá tình trạng tưới máu thận của bệnh nhi. +! Đo ECG 12 chuyển đạo có thể giúp đánh giá nguyên nhân ngưng tim. +! Rút bỏ đường truyền tủy xương sau khí đã thiết lập được đường truyền tĩnh mạch. Nếu không có đường truyền tĩnh mạch trung tâm thì khuyến cáo là nên có hai đường truyền tĩnh mạch ngoại biên. +! Theo dõi khí mãu động mạch, điện giải đồ, calci, đường huyết. Chụp X-quang ngực để kiểm tra vị trí NKQ, kích thước bóng tim và nhu mô phổi. Xem xét kiểm tra khí máu tĩnh mạch trung tâm và động mạch để đánh giá tình trạng giao oxy cho mô. +! Tiếp tục dịch truyền, thuốc tăng co bóp cơ tim, thuốc vận mạch để duy trì huyết động của bệnh nhi sau ngưng tim. Hầu hết trẻ sau ngưng tim đều rối loạn chức năng tim mạch, tuy nhiên không có thuốc vận mạch nào có ưu thế vượt trội trong việc cải thiện tiên lượng bệnh nhi. Do đó, chọn lựa thuốc nào, liều bao nhiêu phụ ! 486!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! thuộc vào kinh nghiệm và thói quen của từng bác sĩ. Tại trung tâm của chúng tôi, hai thuốc được ưu tiên lựa chọn lựa là adrenaline và noradrenaline. - Thần kinh: +! Hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy rằng tăng thân nhiệt thường gặp sau ngưng tim ở trẻ em và điều này thường có tiên lượng xấu. Tuy nhiên, có rất ít bằng chứng ủng hộ điều trị hạ thân nhiệt sau ngưng tim. Do đó, mục tiêu là duy trì thân nhiệt bình thường, tránh tăng thân nhiệt, chỉ xem xét điều trị hạ thân nhiệt ở một số trường hợp cụ thể. +! Nếu có điều kiện nên theo dõi thân nhiệt liên tục. Khi thân nhiệt từ 38 [0] trở lên xem xét điều trị hạ sốt tích cực. - Thận: +! Theo dõi lượng nước tiểu của bệnh nhi, nếu lượng nước tiểu giảm < 1 mL/kg/giờ phải xem xét các vấn đề như: thiếu nước, tưới máu hệ thống kém, thiếu máu cục bộ tại thận hoặc phối hợp các nguyên nhân trên. +! Tránh các thuốc gây độc thận, điều chỉnh liều những thuốc thải qua thận cho đến khi có kết quả của xét nghiệm chức năng thận. - Tiên lượng: +! Có rất nhiều yếu tố giúp đánh giá tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnh nhi sau ngưng tim, tuy nhiên không có một yếu tố nào đủ mạnh có khả năng tiên lượng độc lập. Do đó, để tiên lượng bệnh nhi sau ngưng tim cần dựa trên nhiều yéu tố khác nhau và cần thời gian để theo dõi đánh giá tiếp tục. +! Các yếu tố tiên lượng sống còn cũng như tổn thương thần kinh trước mắt bao gồm: phản xạ đồng tử, tình trạng huyết động, các dấu ấn sinh học thần kinh và lactate máu. +! Những thay đổi ghi nhận trên điện não đồ không phải lúc nào cũng song hành với những tổn thương cũng như tiên lượng thần kinh sau xuất viện. Bảng!87.1. !Những!thuốc!vận!mạch!dùng!hồi!sức!sau!ngưng!tim! Thuốc!! Liều!lượng! Tác!dụng! Dobutamin! 2û20!mcg/kg/phút!IV/IO! Tăng! sức! co! bóp! cơ! tim,! giãn! mạch! Dopamin! 2û20!mcg/kg/phút!IV/IO! Tăng!nhịp!tim,!tăng!sức!co!bóp!cơ! tim,!giãn!mạch!tạng!và!mạch!máu! thận!ở!liều!thấp,!tác!dụng!co!mạch! ở!liều!cao!(>!10!mcg/kg/phút)! Bài!87.!Cấp!cứu!ngưng!tim!ngưng!thở!ở!trẻ!em!!!!!!!487 Thuốc!! Liều!lượng! Tác!dụng! Epinephrine! 0,1û1!mcg/kg/phút!IV/IO! Tăng!nhịp!tim,!tăng!sức!co!bóp!cơ! tim,! giãn! mạch! ở! liều! thấp,! co! mạch!ở!liều!cao.! Milrinone! Liều!tải:!50!mcg/kg!IV/IO!trong!10û60! phút.! Liều!duy!trì:!0,25û0,75!mcg/kg/phút.! Tăng!sức!co!bóp!cơ!tim!kèm!giãn! mạch.! Norepinephrine! 0,1û2!mcg/kg/phút! Co!mạch.! Sodium! nitroprusside! Khởi! đầu! 0,5û1! mcg/kg/phút¢! tăng! dần!lên!tới!liều!8!mcg/kg/phút!để!đạt! được!hiệu!quả!mong!muốn.! Giãn!mạch.! û!IV:!truyền!tĩnh!mạch¢!IO:!truyền!trong!tủy!xương.! û!Công!thức!tính!liều!thuốc!truyền!liên!tục! Tốc!độ! truyền!!\n\n3.2.9. Thuốc dùng trong hồi sức tim phổi nâng cao Bảng!87.2.! Những!thuốc!dùng!trong!hồi!sức!tim!phổi!nâng!cao! Thuốc!! Liều!lượng! Những!chỉ!định!và!lưu!ý!khi!dùng! Adenosine! Liều!đầu:!0,1!mg/kg!(tối!đa!6!mg)! Theo!dõi!ECG! Liều!thứ!2:!0,2!mg/kg!(tối!đa!12! Tiêm!tĩnh!mạch!lớn!và!tiêm!nhanh.! mg)! Amiodarone! 5!mg/kg!IV/IO¢!! liều!tối!đa!là!300!mg! Có!thể!lặp!lại!2!lần.! Amiodarone! 5!mg/kg!IV/IO¢!! Theo! dõi! monitor! ECG! và! huyết! áp¢! điều! liều!tối!đa!là!300!mg! chỉnh!tốc!độ!tùy!thuốc!vài!mức!độ!khẩn!cấp! Có!thể!lặp!lại!2!lần.! của! tình! trạng! rối! loạn! nhịp! (có! thể! tiêm! đường! tĩnh! mạch! trong! trường! hợp! ngưng! tim,! hoặc! truyền! chậm! 20û60! phút! đối! với! những! rối! loạn! nhịp! còn! bắt! được! mạch).! Tham! khảo! ý! kiến! bác! sĩ! tim! mạch! trong! những! trường! hợp! khó! khăn! hoặc! dùng! chung!với!những!thuốc!điều!trị!rối!loạn!nhịp! có!tác!dụng!kéo!dài!thời!gian!QT.! Atropin! 0,02!mg/kg!IV/IO.! Liều!cao!hơn!có!thể!sử!dụng!trong!trường! 0,04û0,06!mg/kg!NKQ.! hợp!ngộ!độc!phosphor!hữu!cơ.! Lặp!lại!liều!thứ!2!nếu!cần!thiết.! Liều!tối!đa!là!0,5!mg.! Liều!cao!hơn!có!thể!sử!dụng!trong!trường! hợp!ngộ!độc!phosphor!hữu!cơ.! Calcium! Chloride! (10%)! 20!mg/kg!IV/IO!(0,2!mL/kg)! Liều!tối!đa!là!2!g! Epinephrine! 0,01!mg/kg!(0,1!mL/kg!1:10.000)! IV/IO! 0,1!mg/kg!(0,1!mL/kg!1:1.000)! NKQ! ! Truyền!tĩnh!mạch!chậm.! Có!thể!lặp!lại!mỗi!3û5!phút.! 488!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Thuốc!! Liều!lượng! Những!chỉ!định!và!lưu!ý!khi!dùng! Liều!tối!đa!1!mg!IV/IO¢!2,5!mg! NKQ! Glucose! 0,5û1!g/kg!IV/IO! Sơ!sinh:!5û10!mL/kg!glucose!10%.! Nhũ!nhi!và!trẻ!nhỏ:!2û4!mL/kg!đường!30%.! Trẻ!lớn:!1û2!mL/kg!đường!30%.! Lidocain! Bolus:!1!mg/kg!IV/IO! ! Truyền!tĩnh!mạch:!20û50! mcg/kg/phút! Magnesium! Sulfate! 25û50!mg/kg!IV/IO!trong!10û20! phút,!truyền!nhanh!hơn!khi!có! xoắn!đỉnh.! Liều!tối!đa!là!2!g! Naloxone! <!5!tuổi!hoặc!≤!20!kg:!0,1!mg/kg! IV/IO/NKQ.! ≥!5!tuổi!hoặc!>!20!kg:!2!mg! IV/IO/NKQ.! ! Dùng!liều!thấp!hơn!trong!trường!hợp!phục! hồi!hô!hấp!sau!điều!trị!với!opioid.! Sodium! bicarbonate! 1!mEq/kg/liều!IV/IO! Sau!khi!giải!quyết!tốt!vấn!đề!thông!khí! IV:truyềntĩnhmạch0IO:truyềntrongtủyxương CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Công việc bạn cần làm khi phát hiện một trẻ bị bất tỉnh là gì? A. Thổi ngạt 2 lần B. Ấn tim ngoài lồng ngực C. Tiếp cận an toàn nạn nhân SAFE D. Làm thông đường thở 2. Dấu hiệu nào sau đây là chỉ định của ấn tim ngòai lồng ngực, CHỌN CÂU SAI A. Không bắt được mạch B. Nhịp tim chậm dưới 60 lần/phút C. Không có dấu hiệu nào của sự sống D. Nhịp tim nhanh > 160 lần/phút và còn bắt được mạch 3. Thông khí trong hồi sức tim phổi nâng cao phải đảm bảo được các yêu cầu sau? CHỌN CÂU SAI A. Mặt nạ phải che kín được mũi, miệng của bệnh nhân B. Tỉ lệ ấn tim/bóp bóng khi có 2 người cùng hồi sức là 15:2 C. Tần số bóp bóng tùy theo lứa tuổi tuy nhiên tối thiểu phải đạt 20 lần/phút D. Yêu cầu khi bóp bóng lồng ngực phải nâng hiệu quả 4. Tỉ lệ phối hợp ấn tim – thổi ngạt khi làm CPR ở trẻ nhũ nhi và trẻ em khi có 2 người là: A. 30 ấn tim – 1 thổi ngạt Bài!87.!Cấp!cứu!ngưng!tim!ngưng!thở!ở!trẻ!em!!!!!!!489 B. 30 ấn tim – 2 thổi ngạt C. 15 ấn tim – 2 thổi ngạt D. 15 ấn tim – 1 thổi ngạt 5. Những lỗi thường gặp trong quá trình hồi sức tim phổi là gì? CHỌN CÂU SAI A. Ấn tim không đủ mạnh B. Ấn tim quá nhanh C. Nhiều người cùng tham gia và theo dõi quá trình hồi sức D. Thông khí quá mức 6. Ấn tim ngoài lồng ngực trong cấp cứu ngưng tim ngưng thở phải đảm bảo các yêu cầu sau? CHỌN CÂU ĐÚNG A. Tần số ấn tim phải đủ nhanh 120 – 150 nhịp/phút B. Ấn đủ sâu: 1/4 đường kính trước sau của lồng ngực C. Thời gian gián đoạn cho phép là từ 10 – 20 giây D. Đủ thời gian để đàn hồi lồng ngực 7. Bệnh nhân nam 2 tuổi, đang nằm điều trị tại khoa Tim mạch vì viêm phổi nặng, thông liên nhĩ, thông liên thất phần cơ bè, lỗ nhỏ, cao áp phổi nhẹ. Em đang được thở NCPAP áp lực 7 cmH2O, FiO2 60%. Cân nặng 11 kg. Bác sĩ vừa khám bệnh nhân trước đó khoảng 10 phút. Điều dưỡng đến truyền thuốc và phát hiện bệnh nhân tím tái, SpO2 không đo được và gọi bác sĩ đến. Bác sĩ lay gọi bệnh nhân không đáp ứng, tím tái, SpO2 không đo được, trên monitor nhịp thất chậm khoảng 30 lần/phút. Xử trí đầu tiên bạn phải thực hiện ngay thời điểm đó là gì? A. Hút đàm mũi miệng B. Ấn tim ngoài lồng ngực C. Đặt nội khí quản ngay D. Tiêm adrenalin 1/10.000 tĩnh mạch 3 mL 8. Xử trí nào sau đây là đúng trong quá trình hồi sức tim phổi cho bệnh nhân này? A. Đặt nội khí quản ngay khi phát hiện bệnh nhân ngưng tim B. Cho adrenalin và natribicarbonate sớm C. Cho glucose 30% vì có thể bệnh nhân bị hạ đường huyết D. Ấn tim đủ mạnh và hiệu quả với tần số 100 – 120 lần/phút 9. Chỉ định dùng Calci clorua 10% khi hồi sức tim phổi cho bệnh nhân là gì? CHỌN CÂU SAI A. Quá liều thuốc ức chế calci B. Hầu hết bệnh nhân ngưng tim ngưng thở đều giảm sức co bóp cơ tim do đó nên cho Calci clorua TMC trong quá trình hồi sức C. Bệnh nhân có biểu hiện hạ calci máu ! 490!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! D. Biết bệnh nhân có tình trạng tăng kali máu trước đó 10. Những lỗi thường gặp trong quá trình hồi sức tim phổi nâng cao trong bệnh viện là gì? CHỌN CÂU SAI A. Cho adrenaline quá liều B. Chích Calci clorua 10% không đúng chỉ định C. Chích natri bicarbonate quá nhiều D. Bác sĩ bị ảnh hưởng tâm lý bởi luôn có người theo dõi và ghi nhận lại quá trình hồi sức cho bệnh nhân ĐÁP ÁN: 1.C 2.D 3.C 4.C 5.C 6.D 7.B 8.D 9.B 10.D� TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Bạch Văn Cam (2013). “Ngưng thở ngưng tim”, Phác đồ điều trị nhi khoa, Bệnh viện Nhi Đồng I, Tp. Hồ Chí Minh. NXB Y Học, tr.16-25. 2.! Dianne LA, et al (2015). “Part 11: Pediatric Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality, 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”. Circulation, 132, pp.519-525. 3.! https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000265. 4.! Allan R. de Caen, et al (2015). “Part 12: Pediatric Advanced Life Support, 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”. Circulation, 132, pp.526-542. 5.! Jonathan PD, et al (2018). “2018 American Heart Association Focused Update on Pediatric Advanced Life Support: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”. Circulation, 138, pp.731-739. 6.! https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000612. 7.! PALS Algorithms 2018, Pediatric advanced life support, United Medical Education. 8.! https://www.acls-pals-bls.com/algorithms/pals/#advancedairways. 9.! Eric F, et al (2018). Pediatric advanced life support, from http://www.Uptodate.com 10.!Robert AB (2016). “Cardiopulmonary Resuscitation”, in Rogers’ textbook of pediatric intensive care. Wolters Kluwer, 5th ed, pp.330-347. !"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 34,
    "Index": "CẤP CỨU DỊ VẬT ĐƯỜNG THỞ",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. CHẨN ĐOÁN",
      "3. ĐIỀU TRỊ",
      "4. PHÒNG NGỪA"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Dị vật đường thở là một cấp cứu đường hô hấp, có thể gây tử vong. Hít dị vật vào khí quản và phế quản tương đối thường gặp, phần lớn ở những trẻ dưới 3 tuổi. Bệnh nhi chậm phát triển tâm vận, có anh chị ruột nguy cơ hít dị vật cao hơn. Trẻ trai gặp nhiều hơn trẻ gái với tỉ số tương ứng là 1,5:1 đến 2,4:1. Do cấu trúc giải phẫu của đường thở mà dị vật hay gặp ở phế quản gốc phải hơn. Một số dị vật có kích thước lớn có thể bị tắc lại ở đường hô hấp trên và gây tắc nghẽn đường thở hoàn toàn. Nhiều dị vật không cản quang, do đó, rất khó để phát hiện trên hình ảnh học. Hầu hết dị vật đường thở là thức ăn hoặc đồ chơi trẻ em."
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN",
        "content": "2.1. Tiếp cận chẩn đoán\n\n2.1.1. Hỏi bệnh #### -! Hội chứng xâm nhập: đột ngột khó thở, tím tái, ho, nôn ọe và thở rít ở một trẻ trước đó khỏe mạnh #### -! Hoàn cảnh khởi phát: đang ăn hoặc đang chơi với các đồ vật kích thước nhỏ -! Loại dị vật nghi ngờ.\n\n2.1.2. Khám lâm sàng #### -! Mức độ khó thở: nguy kịch hô hấp nặng, tím tái, ngừng thở, rối loạn tri giác thậm chí hôn mê #### -! Triệu chứng phụ thuộc vào vị trí của dị vật: ! 491 492!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! +! Dị vật thanh – khí quản: thường hiếm gặp, tỉ lệ khoảng 5-17%, nhưng cực kỳ nặng nề. Triệu chứng gồm: thở rít, khò khè và khó thở, thỉnh thoảng có thể có khàn giọng. +! Phế quản gốc: thường gặp nhất với tỉ lệ khoảng 80%, triệu chứng gồm ho và khò khè. Ho ra máu, thở co kéo, giảm phế âm, tím tái và sốt cũng có thể gặp. +! Đường dẫn khí nhỏ: dấu hiệu nguy kịch hô hấp mức độ nhẹ theo sau hội chứng xâm nhập. #### -! Một số trẻ nhập viện với các triệu chứng của tình trạng nhiễm trùng và viêm đường thở sau vài ngày hoặc vài tuần hít dị vật. Cần khai thác tiền căn hội chứng xâm nhập ở những trẻ này. Hầu hết trẻ đều đáp ứng với điều trị kháng sinh, tuy nhiên, hình ảnh tổn thương nhu mô trên X-quang thì không hồi phục hoàn toàn và trẻ thường viêm phổi tái đi tái lại, khò khè dai dẳng mặc dù đã điều trị giãn phế quản tối ưu.\n\n2.1.3. Cận lâm sàng - X-quang phổi tìm dị vật cản quang, xẹp phổi, bẫy khí, di lệch khí quản và hình ảnh viêm phổi, thậm chí áp xe phổi đối với trường hợp có dị vật bỏ quên. Nếu được, nên chụp hai phim ở hai thì hô hấp. Cần lưu ý rằng X-quang có thể bình thường ở 30% các trường hợp. #### -! Trường hợp nghi ngờ dị vật thanh – khí quản thì có thể thực hiện chụp X-quang cổ. -! CT scan ngực thường được sử dụng cho những trường hợp X-quang ngực bình thường nhưng vẫn nghi ngờ dị vật đường thở và bệnh nhân ổn định. CT scan có thể phát hiện được những dị vật không cản quang. #### -! Nội soi phế quản cho tất cả các trường hợp có hội chứng xâm nhập. Có thể lấy dị vật trong quá trình nội soi. #### -! Chẩn đoán có thể: trẻ đang chơi với vật nhỏ, đang ăn đột ngột có hội chứng xâm nhập hoặc khó thở thanh quản. #### -! Chẩn đoán xác định: hội chứng xâm nhập và nội soi thấy được dị vật trong lòng khí phế quản. #### -! Chẩn đoán phân biệt: +! Viêm thanh khí phế quản: có sốt, ho +! U nhú hoặc khối u thanh quản."
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "Dị vật đường thở là một cấp cứu đường thở khẩn cấp, do đó tùy theo hoàn cảnh phát hiện trẻ hít dị vật vào đường thở mà có những bước tiếp cận và xử trí khác nhau. Nhưng nguyên tắc chung là lấy được dị vật càng sớm càng tốt. Bài!88.!Cấp!cứu!dị!vật!đường!thở!!!!!!!493 Nguyên tắc: #### -! Lấy dị vật -! Hỗ trợ hô hấp -! Điều trị biến chứng. Dưới đây là lưu đồ xử trí dị vật đường thở ngoài cộng đồng và trong bệnh viện. ! Lưu!đồ!88.1.! Cấp!cứu!dị!vật!đường!thở!ngoài!cộng!đồng! ! 494!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Lưu!đồ!88.2. !Tiếp!cận!chẩn!đoán!và!cấp!cứu!dị!vật!đường!thở!tại!cơ!sở!y!tế! Bài!88.!Cấp!cứu!dị!vật!đường!thở!!!!!!!495 Lưu!đồ!88.3. !Cấp!cứu!dị!vật!đường!thở!gây!tắc!hoàn!toàn!đường!hô!hấp! ! 496!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Kỹ thuật vỗ lưng – ấn ngực ở trẻ nhỏ: +! Đặt trẻ nằm sấp trên cánh tay. Dùng lòng bàn tay phải vỗ mạnh và nhanh 5 lần vùng giữa hai xương bả vai. Sau đó lật ngửa trẻ lại nếu dị vật chưa lấy ra được và trẻ vẫn còn khó thở thì ấn ngực bằng hai ngón tay 5 lần. Có thể ấn ngực bằng 1 bàn tay với trẻ lớn hơn. Vị trí ấn ngực tương tự vị trí xoa bóp tim ngoài lồng ngực. ! #### -! Thủ thuật thuật Heimlich ở trẻ lớn: từ trước ra sau, từ dưới lên trên 5 lần ! ! ! Hình!88.2. !Thủ!thuật!Heimlich! Bài!88.!Cấp!cứu!dị!vật!đường!thở!!!!!!!497"
      },
      {
        "title": "PHÒNG NGỪA",
        "content": "#### -! Phòng ngừa chủ động hít dị vật vào đường thở ở trẻ em quan trọng hơn rất nhiều so với phát hiện và xử trí dị vật đường thở. Do đó, cần giáo dục cho thân nhân bệnh nhi các biện pháp phòng ngừa. +! Hạn chế cho trẻ tiếp xúc với những đồ chơi nhỏ, nhất là những trẻ < 3 tuổi +! Khi trẻ chơi đùa hay ăn uống phải có người lớn theo dõi +! Mở các lớp tập huấn để hướng dẫn bố mẹ, người chăm sóc trẻ những kỹ năng hồi sức tim phổi cơ bản và xử trí dị vật đường thở ở trẻ em. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GÁ 1. Một trẻ bị ho, khó thở, khàn tiếng. Điều nào là quan trọng nhất để nghĩ tới dị vật đường thở? A. Khó thở thanh quản điển hình B. Có hội chứng xâm nhập C. Phim X-quang ngực thẳng có hình ảnh xẹp phổi một bên D. Các triệu chứng hố hấp trên tái phát nhiều lần 2. Nguy cơ chính của dị vật đường thở di động ở trẻ em là gì? A. Tràn khí màng phổi, tràn khí dưới da B. Xẹp phổi C. Viêm phổi tái đi tái lại D. Tắc nghẽn đường thở gây suy hô hấp đột ngột 3. Một trẻ có tiền căn viêm phổi tái đi tái lại kém đáp ứng với điều trị, X-quang ghi nhận hình ảnh xẹp phổi. Điều nào sau đây là cần thiết nhất? A. Tăng liều kháng sinh và đổi kháng sinh khác B. Chụp CT scan ngực C. Chẩn đoán và điều trị lao D. Tiến hành nội soi phế quản kiểm tra 4. Vị trí dị vật đường thở nhỏ hay gặp nhất ở trẻ em là? A. Phế quản gốc phải C. Khí quản B. Phế quản gốc trái D. Hạ thanh môn 5. Dấu hiệu quan trọng nhất giúp chẩn đoán xác định dị vật thanh quản? A. Khàn tiếng ! 498!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! B. Khó thở thanh quản điển hình C. Chụp X-quang thấy hình ảnh dị vật cản quang ở vùng thanh quản D. Soi thấy dị vật ở thanh quản 6. Triệu chứng quan trong nhất hướng đến chẩn đoán dị vật khí quản là gì? A. Có hội chứng xâm nhập B. Nghe trước khí quản có dấu hiệu “lất phất cờ bay” C. Khó thở thanh quản từng cơn D. Đau tức vùng xương ức trước khí quản 7. Bệnh nhân nghi ngờ có dị vật đường thở khoảng 1 tuần nay. Biểu hiện nào sau đây giúp loại trừ khả năng dị vật phế quản? A. Tiền sử có hội chứng xâm nhập B. Khó thở hai thì C. X-quang có hình ảnh xẹp thùy phổi D. Soi kiểm tra đường hô hấp không thấy dị vật 8. Dị vật đường thở ít bị chẩn đoán nhầm với: A. Phế quản phế viêm C. Lao phổi B. Hen phế quản D. Dị vật thực quản 9. Phương pháp nào sau đây không cần thiết sử dụng để chẩn đoán dị vật đường thở? A. Nội soi đường hô hấp C. Lâm sàng có hội chứng xâm nhập B. Siêu âm D. X-quang hệ thống đường thở 10. Phương pháp điều trị dị vật đường thở quan trong nhất là gì? A. Cho kháng sinh C. Nội soi gắp dị vật B. Thở oxy D. Mở khí quản cấp cứu ĐÁP ÁN: 1.B 2.D 3.D 4.A 5.D 6.B 7.D 8.D 9.B 10.C TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Bạch Văn Cam (2013). “Dị vật đường thở”, Phác đồ điều trị nhi khoa, Bệnh viện Nhi Đồng I, Tp. Hồ Chí Minh. NXB Y Học, tr.99-101. 2.! Fadel ER (2018). “Airway foreign bodies in children”, uptodate 2019. 3.! https://www.uptodate.com/contents/airway-foreign-bodies-in-children. 4.! Advanced Pediatric Life Support. John Wiley & Sons, 6th ed. 5.! https://www.apls.org.au/ !"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 35,
    "Index": "CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SỐC Ở TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. PHÂN LOẠI SỐC THEO NGUYÊN NHÂN",
      "3. PHÂN LOẠI SỐC THEO ĐỘ NẶNG",
      "4. CHẨN ĐOÁN SỐC",
      "5. ĐIỀU TRỊ",
      "6. THEO DÕI TRẺ SỐC"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "1.1. Định nghĩa Sốc là tình trạng suy tuần hoàn cấp nặng dẫn đến cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng không đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của mô. Tưới máu mô thường giảm trong sốc. Định nghĩa sốc không dựa trên huyết áp, sốc có thể xảy ra với huyết áp bình thường, tăng hoặc giảm. Chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời dự hậu tốt. Chẩn đoán trễ dự hậu xấu.\n\n1.2. Các yếu tố quyết định tình trạng tuần hoàn Các yếu tố quyết định cung cấp oxy cho mô bao gồm huyết áp, cung lượng tim, tiền tải, hậu tải và lượng oxy trong máu động mạch. Rối loạn các thành phần này có thể gây sốc và điều trị sốc tùy thuộc vào thành phần nào bị rối loạn. Do vậy, cần biết được tương quan của các thành phần trên. Giao oxy cho mô tùy thuộc vào lượng oxy trong máu động mạch và cung lượng tim. Khi có những yếu tố làm suy giảm quá trình giao oxy cho mô mà không bù trừ được bởi các yếu tố khác dẫn đến giảm oxy mô và sốc. #### -! Giao oxy cho mô = oxy trong máu động mạch × cung lượng tim -! Oxy trong máu động mạch = Hb (g/dL) × 1,34 × SaO2 + PaO2 × 0,003 -! Cung lượng tim = nhịp tim × thể tích nhát bóp Thể tích nhát bóp tùy thuộc vào tiền tải, sức co bóp cơ tim và hậu tải. #### -! Tiền tải giảm là hậu quả của tình trạng giảm thể tích. Giảm tiền tải gây giảm thể tích nhát bóp và giảm cung lượng tim. #### -! Sức co bóp tim giảm gây giảm thể tích nhát bóp và giảm cung lượng tim. Sức co bóp tim yếu do bệnh cơ tim hay viêm cơ tim hay do nguyên nhân chuyển hóa như hạ đường huyết hoặc nhiễm độc carbon monoxide (CO). ! 499 500!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Hậu tải tăng là nguyên nhân ít gặp gây giảm thể tích nhát bóp và giảm cung lượng tim ở trẻ em, nhưng nó gây giảm thể tích nhát bóp ở trẻ có tim co bóp yếu. Khi tim co bóp yếu, hậu tải tăng gây giảm thể tích nhát bóp. Thay đổi huyết động trong các loại sốc: [1] Bảng!89.1. !Thay!đổi!huyết!động!trong!các!loại!sốc! Lâm!sàng! CVP! Cung! lượng! tim! Kháng!lực! mạch!máu! Thời!gian! phục!hồi! màu!sắc!da! (CRT)! Độ!bão!hòa! oxy!trong!máu! tĩnh!mạch!trộn! Sốc!giảm!thể! tích! ↓! ↓! ↑! ↑! Thấp! Sốc!tim!! ↑! ↓! ↑! ↑! Thấp! Sốc!phân!bố! ↓!hay!↔! ↑! ↓! ↓! Cao! Sốc!tắc! nghẽn! ↑! ↓! ↑! ↑! Thấp! CVP: central venous pressure (áp lực tĩnh mạch trung tâm).\n\n1.3. Các cơ chế bù trừ nhằm duy trì cung cấp oxy mô #### -! Tăng nhịp tim: khi thể tích nhát bóp giảm, nhịp tim tăng là cơ chế đầu tiên. Tuy nhiên, khi nhịp tim tăng quá nhanh, thời gian tâm trương ngắn, thể tích nhát bóp sẽ giảm vì không đủ thời gian cho máu về tim. #### -! Co mạch: giúp máu đến nuôi những cơ quan quan trọng như não, tim. Co mạch làm tăng kháng lực mạch máu toàn thân. #### -! Tăng sức co bóp cơ tim -! Tăng trương lực tĩnh mạch làm tăng máu về tim. Khi sốc, cơ chế bù trừ cho giảm cung lượng tim là nhịp tim nhanh và tăng sức co bóp để tăng thể tích nhát bóp. Khi thất tăng co bóp, nếu thể tích máu lưu thông không đủ, nhiều nhát bóp sẽ không có đủ máu. Khi cơ chế bù trừ này không hiệu quả, giảm huyết áp và sốc mất bù xảy ra. Khi cung lượng tim giảm thêm nữa, huyết áp được duy trì chủ yếu bằng co mạch. Ở trẻ em, huyết áp có thể duy trì bình thường dù thể tích tuần hoàn giảm 30-35%. Khi huyết áp giảm trẻ nhanh chóng truỵ tim mạch và ngưng tim [1]. Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!501"
      },
      {
        "title": "PHÂN LOẠI SỐC THEO NGUYÊN NHÂN",
        "content": "Sốc có thể phân ra bốn loại cơ bản: #### -! Sốc giảm thể tích -! Sốc phân bố -! Sốc tim -! Sốc tắc nghẽn.\n\n2.1. Sốc giảm thể tích Đây là nguyên nhân sốc thường gặp nhất ở trẻ em: #### -! Do mất máu: xuất huyết tiêu hóa hay chấn thương gây tổn thương mạch máu -! Không do mất máu: +! Qua đường tiêu hóa: tiêu chảy là nguyên nhân có tỉ lệ cao nhất gây sốc giảm thể tích, ói +! Qua đường tiểu: đa niệu, lợi niệu thẩm thấu như tiểu đường +! Mất dịch vào khoang thứ 3 như viêm phúc mạc, xoắn ruột +! Bỏng +! Sốt xuất huyết: tình trạng tăng tính thấm thành mạch gây thoát huyết tương vào khoang thứ 3, mô kẽ. Sốc giảm thể tích là hậu quả của thiếu dịch tuyệt đối trong lòng mạch. Tuy nhiên, thường thì cả dịch nội mạch và ngoại mạch đều giảm. Bồi hoàn dịch đủ thường cần nhiều hơn lượng dịch nội mạch thiếu để phục hồi cả thể tích nội và ngoại mạch.\n\n2.2. Sốc phân bố Sốc phân bố bao gồm: #### -! Sốc nhiễm trùng -! Sốc phản vệ -! Sốc thần kinh (chấn thương đầu và cột sống cổ). Các nguyên nhân trên gây giãn mạch, gây ra các hồ máu trong hệ thống tĩnh mạch, vì vậy, luôn có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn tương đối. Có thể tăng tính thấm mao mạch gây giảm thể tích tuần hoàn tuyệt đối. Trong sốc nhiễm khuẩn: giảm thể tích tuần hoàn tuyệt đối do sốt, thở nhanh, giảm cung cấp, do ói, tiêu chảy, tăng tính thấm mao mạch kết hợp với giảm thể tích tuần hoàn tương đối do tình trạng giãn mạch. Sốc còn có thể do sức co bóp cơ tim và kháng lực mạch máu giảm. ! 502!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n2.3. Sốc tim Sốc tim do: #### -! Giảm sức co bóp cơ tim -! Loạn nhịp tim. Nguyên nhân gây ra hai cơ chế trên bao gồm: #### -! Bệnh tim bẩm sinh -! Viêm cơ tim -! Bệnh cơ tim (di truyền hoặc mắc phải) -! Nhiễm trùng huyết -! Loạn nhịp tim -! Ngộ độc thuốc -! Tổn thương cơ tim do chấn thương. Khi tình trạng sốc của bất kỳ loại sốc nào nếu kéo dài, gây tổn thương cơ tim và mô dẫn truyền do giảm oxy và giảm cung cấp nặng lượng cũng dẫn đến giảm sức co bóp cơ tim.\n\n2.4. Sốc tắc nghẽn Giảm cung lượng tim do tắc nghẽn cơ học của dòng máu, bao gồm: #### -! Chèn ép tim cấp: do tích tụ dịch, máu hay khí trong khoang màng ngoài tim -! Tràn khí màng phổi áp lực: cần chú ý nguyên nhân này ở trẻ đang được giúp thở hay chấn thương ngực. Tóm tắt phân loại sốc: Sốc!! Sốc!giảm!thể!tích! Mất!máu! Mất!dịch! Sốc!phân!bố! Sốc!tim!! Sốc!tắc!nghẽn! Giảm!sức!co!bóp! Tràn!dịch!màng!phổi! Sơ!đồ!89.1. !Phân!loại!sốc!theo!nguyên!nhân!"
      },
      {
        "title": "PHÂN LOẠI SỐC THEO ĐỘ NẶNG",
        "content": "Chia thành hai loại là sốc còn bù và sốc mất bù. Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!503\n\n3.1. Sốc còn bù Là tình trạng sốc mà huyết áp tâm thu còn duy trì trong giới hạn bình thường. Cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho các cơ quan bị giảm. Chẩn đoán dựa vào các dấu hiệu giảm tưới máu. Do vậy, chẩn đoán sớm trong giai đoạn này là khó và đòi hỏi bác sỹ phải nghĩ đến để tìm các dấu hiệu giảm tưới máu. Ở trẻ, nhất là trẻ nhũ nhi, đo huyết áp không xâm lấn bằng máy tự động hay đo bằng tay có thể không chính xác khi có những dấu hiệu của giảm tưới máu và nhiều nơi không có dụng cụ đo huyết áp thích hợp cho trẻ em. Vì vậy, khi mạch quay không bắt được hay mạch trung tâm yếu hay mất thì nên xem như trẻ đang giảm huyết áp. Huyết áp tâm thu bình thường nhưng huyết áp tâm trương có thể giảm. Thời gian từ sốc còn bù đến ngưng tim có thể tính bằng giờ.\n\n3.2. Sốc mất bù Gọi là sốc mất bù khi huyết áp tâm thu thấp và có những dấu hiệu thiếu tưới máu mô. Thời gian từ sốc mất bù đến khi ngưng tim tính bằng phút.\n\n3.3. Sốc không hồi phục Ở giai đoạn này, các cơ quan đích tổn thương và không còn hồi phục. Tiên lượng rất xấu dù được điều trị tích cực. Chẩn đoán trễ, điều trị không thích hợp có thể dẫn đến sốc không hồi phục. Do vậy, quan trọng là phải chẩn đoán và xử trí đúng và kịp thời."
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN SỐC",
        "content": "4.1. Bước 1: Chẩn đoán xác định bệnh nhân đang sốc Để chẩn đoán sốc cần đánh giá dấu hiệu tim mạch và dấu hiệu tưới máu: #### -! Dấu hiệu tim mạch: +! Nhịp tim nhanh theo tuổi (Bảng 89.3). Cần lưu ý khi nhịp tim của trẻ nhũ nhi > 220 lần/phút và trẻ em > 160 lần/phút là bất thường và phải tìm nguyên nhân giải thích được tình trạng này. +! Mạch nhẹ, lăn tăn hay mất mạch. +! Giảm huyết áp tâm thu theo tuổi hay huyết áp kẹp (khi hiệu áp ≤ 20 mmHg). #### -! Dấu hiệu giảm tưới máu: +! Rối loạn tri giác: nhẹ kích thích, nặng lơ mơ, mê. +! Thể tích nước tiểu giảm. Tuy nhiên, ở trẻ nhỏ, nhất là trẻ tiêu chảy, mới nhập viện, lượng nước tiểu ban đầu thường không hữu ích. Nên đặt sond tiểu theo dõi thể tích nước tiểu từng giờ. +! Phục hồi da kéo dài > 2 giây. +! Thở nhanh sâu do toan tăng acid lactic. ! 504!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Cần chú ý: Nhịp tim nhanh #### -! Nhịp nhanh xoang có thể là dấu hiệu của sốc và của nhiều tình trạng khác như lo lắng, đau, sốt, giảm oxy, tăng CO2, giảm thể tích hay giảm sức co bóp của tim, khóc, sợ hãi, thuốc tim mạch,… Ở trẻ nhỏ, thể tích nhát bóp là nhỏ, vì vậy, cung lượng tim tùy thuộc nhiều vào nhịp tim hơn thể tích nhát bóp. Đáp ứng điển hình của giảm cung lượng tim ở trẻ nhỏ là nhịp tim nhanh. Ngưỡng nhịp tim kết hợp tăng tỉ lệ tử vong trong bệnh nặng ở nhũ nhi là < 90 lần/phút hay > 160 lần/phút và ở trẻ em là < 70 lần/phút hay > 150 lần/phút. #### -! Nhịp tim rất nhanh ở trẻ có thể do nhịp nhanh trên thất hay nhanh thất. -! Chú ý nhịp tim nhanh không đồng nghĩa với sốc hay thiếu dịch. Cần đánh giá các dấu hiệu lâm sàng khác của thiếu dịch và sốc khi bệnh nhân có nhịp tim tăng. #### -! Khi nhịp tim nhanh không thể duy trì đủ oxy cho mô và cung lượng tim cũng không đủ, toan do giảm oxy và tăng CO2 xảy ra. Cùng với toan và hiện tượng này kéo dài, nhịp tim chậm và ngưng tim xảy ra nếu không can thiệp kịp thời. Giảm huyết áp #### -! Huyết áp tâm thu bình thường theo mmHg (bách phân vị thứ 50) ở trẻ từ 1-10 tuổi tính theo công thức sau: #### -! 90 + 2 × tuổi (năm) -! Giảm huyết áp khi huyết áp tâm thu < bách phân vị thứ 5 (5th percentile) theo tuổi. Chưa có công trình nghiên cứu chỉ số huyết áp bình thường ở trẻ em Việt Nam. Theo Hiệp hội Tim Mạch Hoa Kỳ, tiêu chuẩn giảm huyết áp ở trẻ em như sau [2]: Bảng!89.2. !Ngưỡng!hạ!huyết!áp!tâm!thu!ở!trẻ!em!! Sơ!sinh!đủ!tháng! <!60! 1û12!tháng! <!70! !>!1!tuổi! <!70!+!2n!(n:!tính!bằng!năm)! !≥!10!tuổi! <!90! Ở trẻ có cao huyết áp trước, gọi là giảm huyết áp khi huyết áp giảm hơn 40 mmHg so với giá trị bình thường trước đó của trẻ. #### -! Hiệu áp (pulse pressure) là hiệu số giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương, hiệu áp bình thường khoảng 30-40 mmHg (1/3 của huyết áp tâm thu). Khi sốc có kháng lực ngoại biên tăng thì hiệu áp giảm, nhưng khi sốc có kháng lực mạch máu ngoại biên Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!505 giảm như sốc nhiễm trùng thì hiệu áp sẽ tăng. Hiệu áp tăng trong sốt, thiếu máu, cường giáp, nhịp chậm hay hở van động mạch chủ. Hiệu áp giảm do tăng kháng lực ngoại biên, hay giảm cung lượng tim như hẹp van động mạch chủ, hay giảm thể tích tuần hoàn. Đánh giá mạch Bình thường, mạch cảnh, nách, khuỷu, quay và mạch bẹn, khoeo, chày sau đều có thể bắt được ở trẻ em. Khi có sự khác biệt giữa trương lực mạch giữa ngoại biên và trung tâm có thể gặp trong sốc, co mạch do lạnh. Có sự tương quan giữa cung lượng tim và hiệu áp giữa tâm thu và tâm trương với trương lực mạch. Khi cung lượng tim giảm, kháng lực mạch máu ngoại biên tăng, hiệu áp tâm thu và tâm trương giảm dẫn đến trương lực mạch ở phần xa giảm, mạch lăn tăn. Nếu cung lượng tim tiếp tục giảm, mạch cuối cùng sẽ không bắt được. Thời gian phục hồi da #### -! Khi cung lượng tim giảm, da sẽ lạnh bắt đầu từ phần xa nhất như ngón tay, ngón chân, sau đó là thân mình. Thời gian phục hồi mao mạch da kéo dài (> 2 giây) có thể do sốc, sốt cao hay lạnh. Thời gian phục hồi da kéo dài phải được giải thích cùng với các dấu hiệu khác của sốc. #### -! Các dấu hiệu của giảm tưới máu da bao gồm da tái, lạnh, ẩm và tím ngoại biên. Tri giác #### -! Thời gian và mức độ giảm tưới máu tương ứng với biểu hiện lâm sàng của giảm tưới máu não. Khi thiếu máu xảy ra đột ngột, các biểu hiện có thể như giảm trương lực cơ, co giật, giãn đồng từ và mất ý thức. Khi thiếu máu diễn tiến từ từ, triệu chứng thần kinh có thể không rõ ràng. Chủ yếu là thay đổi tri giác từ kích thích hay lừ đừ hay xen kẽ giữa kích thích và lừ đừ, lơ mơ và mê. #### -! Hãy hỏi cha mẹ trẻ về giao tiếp của trẻ. Trẻ từ 2 tháng trở lên có thể nhìn và giao tiếp bằng mắt với cha/mẹ. Khi trẻ không giao tiếp bằng mắt như trước hay không đáp ứng với kích thích đau thì đó có thể là những dấu hiệu cảnh báo của giảm tưới máu não. #### -! Khi tưới máu não giảm càng nặng thì tri giác càng xấu. Khi trẻ mê, phản xạ gân sâu giảm, đồng tử co nhỏ và có phản ứng ánh sáng, trương lực cơ giảm. #### -! Khi trẻ mê có thể sốc diễn tiến kéo dài, giảm tưới máu nặng. Nhưng có thể do nhiều nguyên nhân khác gây rối loạn tri giác nặng cần chú ý như giảm đường huyết, rối loạn điện giải. Các xét nghiệm giúp chẩn đoán bệnh nhi sốc #### -! Khí máu: toan chuyển hóa do tăng acid lactic. ! 506!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Lactate máu tăng. Lactate máu bình thường < 2 mmol/L, khi lactate > 4 mmol/L bệnh nhân có thể giảm oxy máu nặng, sốc hay suy gan nặng. #### -! Tùy theo sốc kéo dài hay mới mà chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng nhiều hay ít: suy thận, suy gan, rối loạn đông máu,…\n\n4.2. Bước 2: Chẩn đoán sốc còn bù hay mất bù Chẩn đoán sốc còn bù hay mất bù dựa vào huyết áp tâm thu giảm hay bình thường.\n\n4.3. Bước 3: Chẩn đoán nguyên nhân gây sốc (Phần này trình bày các nguyên nhân gây sốc thường gặp ở trẻ). Tìm các dấu hiệu giúp xác định nguyên nhân gây sốc và loại trừ các nguyên nhân khác.\n\n4.3.1. Sốc giảm thể tích #### -! Bệnh sử ghi nhận tiêu chảy, ói, tiểu nhiều, chướng bụng, xuất huyết tiêu hóa, bỏng. Chú ý cũng cần đánh giá lượng dịch mất có tương ứng với tình trạng lâm sàng của bệnh nhân không (bệnh nhân ói nhiều lần hay tiêu chảy nhiều lần mỗi lần chỉ mất ít dịch không đủ để gây sốc). #### -! Khám: +! Tìm dấu hiệu mất nước (tri giác rối loạn, mắt trũng, khát, véo da mất chậm hay rất chậm). Ở trẻ suy dinh dưỡng hay béo phì, các dấu hiệu mất nước có thể không chính xác. +! Tìm dấu hiệu thiếu máu: da xanh, niêm nhạt +! Đánh giá độ sâu và diện tích bỏng nếu trẻ bị bỏng +! Toan với thở nhanh sâu, thở không gắng sức +! Hiệu áp hẹp +! CVP thấp +! Hct có thể cao do cô đặc. #### -! Các xét nghiệm cần thiết giúp đánh giá những rối loạn do bệnh nguyên gây nên như điện giải đồ, chức năng thận, khí máu.\n\n4.3.2. Sốt xuất huyết #### -! Sốt đang ở ngày thứ 3-6 -! Gan to -! Môi trông hồng hào mặc dù đang sốc: do tình trạng cô đặc máu, nếu bệnh nhi không sốc sâu, kéo dài thì môi thường hồng không tái #### -! Xuất huyết da, niêm (chảy máu mũi, nướu răng, rong kinh, xuất huyết tiêu hóa) Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!507 #### -! Hct tăng và tiểu cầu giảm -! Chẩn đoán độ sốt xuất huyết: +! Sốc sốt xuất huyết: sốc với mạch nhẹ và huyết áp kẹp hay giảm +! Sốc sốt xuất huyết nặng: sốc với huyết áp = 0, hay hiệu áp ≤ 10 mmHg hay huyết áp tâm thu < 70 mmHg ở trẻ > 1 tuổi hay < 60 mmHg ở trẻ nhũ nhi. #### -! Xét nghiệm giúp xác định sốc xuất huyết: huyết thanh chẩn đoán (IgM, IgG), NS1, PCR sốt xuất huyết.\n\n4.3.3. Sốc phản vệ #### -! Tiền sử dị ứng khi tiếp xúc với dị nguyên (thức ăn, thuốc), chàm, suyễn, viêm mũi dị ứng #### -! Thường xảy ra nhanh trong vòng 30 phút đến 2 giờ sau khi tiếp xúc dị nguyên -! Mề đay hay đỏ da kèm ngứa -! Có thể có khó thở do phù nề có thắt thanh quản hay khò khè kèm theo -! Có thể có ói, tiêu chảy hay đau bụng -! Hiệu áp rộng, huyết áp tâm trương thường < 1/2 huyết áp tâm thu. -! Chẩn đoán mức độ sốc phản: hiện nay để chẩn đoán và xử trí kịp thời các trường hợp phản vệ, Bộ Y tế Việt Nam đưa ra bốn mức độ phản vệ, trong đó sốc phản vệ ở mức độ thứ 3. Tuy nhiên, phản vệ xảy ra nhanh và có thể diễn tiến nhanh chóng từ độ 1 qua độ 3, độ 4. Phân mức độ phản vệ như sau: [3] +! Độ 1: chỉ có biểu hiện ở da, niêm như mề đay, ngứa, phù mạch +! Độ 2: có từ hai biểu hiện sau: \"! Mề đay, phù mạch xuất hiện nhanh \"! Hô hấp: thở nhanh, khó thở, khan tiếng, chảy nước mũi \"! Tiêu hóa: nôn, đau bụng, tiêu chảy \"! Tim mạch: nhịp tim nhanh, huyết áp tăng. +! Độ 3: \"! Rối loạn tri giác: kích thích, li bì hay lơ mơ \"! Hô hấp: khó thở biểu hiện thở rít, khàn tiếng nhiều ngay cả khi không khóc, thở nhanh, thở gắng sức, khò khè, tím \"! Tiêu hóa, tiết niệu: tiêu tiểu không tự chủ \"! Tuần hoàn: sốc với mạch nhanh, nhẹ, CRT kéo dài, huyết áp giảm hay không đo được. +! Độ 4: ngưng hô hấp, tuần hoàn. ! 508!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n4.3.4. Sốc nhiễm trùng #### -! Hỏi bệnh và khám tìm ổ nhiễm khuẩn, ngõ vào: da, mô mềm, phổi, nhiễm trùng catheter #### -! Tìm tử ban, cần chú ý tử ban không đồng nghĩa với nhiễm não mô cầu, nhiều tác nhân khác có thể gây tử ban #### -! Vẻ mặt nhiễm trùng, nhiễm độc. -! Năm 2005, 2016 Hội nghị Quốc tế về nhiễm trùng huyết đã thống nhất các định nghĩa và các tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm trùng huyết ở trẻ em như sau: [4],[5]. Định nghĩa sepsis 3 chưa được sử dụng ở trẻ em do tiêu chuẩn giảm huyết áp và nhịp thở thay đổi và khó ứng dụng để chẩn đoán nhanh trong thực hành. Hiện nay không còn dùng nhiễm khuẩn huyết nặng vì bản thân nhiễm khuẩn huyết đã là nặng. #### -! Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS): có ít nhất hai trong các biểu hiện sau, trong đó phải có tiêu chuẩn về thân nhiệt hay bạch cầu trong máu: +! Nhiệt độ trung tâm > 38,5 [0] C hay < 36 [0] C. +! Nhịp tim nhanh theo tuổi hoặc nhịp tim chậm ở trẻ nhũ nhi, được định nghĩa là nhịp tim < 10 percentile so với tuổi khi không có kích thích phó giao cảm, thuốc ức chế β, bệnh tim bẩm sinh, hoặc nhịp tim chậm không rõ nguyên nhân trong thời gian 30 phút. +! Nhịp thở nhanh so với tuổi hay thông khí cơ học do bệnh lý cấp và không do bệnh lý thần kinh cơ hay gây mê. +! Bạch cầu tăng hay giảm theo tuổi (giảm bạch cầu không do điều trị bằng hóa trị) hay bạch cầu non > 10%. #### -! Nhiễm trùng (Infection): nhiễm trùng nghi ngờ hay đã rõ (qua cấy dương tính, nhuộm hay PCR) do bất kỳ tác nhân nào hay có hội chứng lâm sàng có nhiều khả năng do nhiễm trùng. Bằng chứng của nhiễm trùng được phát hiện qua khám lâm sàng, thực hiện các xét nghiệm. #### -! Nhiễm trùng huyết (Sepsis): hội chứng đáp ứng viêm toàn thân do nhiễm trùng gây nên. #### -! Sốc nhiễm trùng (Septic shock): nhiễm trùng huyết và rối loạn chức năng tim mạch. -! Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc ấm và sốc lạnh +! Sốc nóng: giảm tưới máu biểu hiện bằng thay đổi tri giác, phục hồi da mất nhanh (flas), mạch ngoại biên nảy vọt, chìm nhanh (bounding), hiệu áp rộng. Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!509 +! Sốc lạnh: giảm tưới máu biểu hiện bằng thay đổi tri giác, phục hồi da > 2 giây, mạch ngoại biên giảm, chi lạnh ẩm, hiệu áp hẹp. Tiêu chuẩn về rối loạn chức năng cơ quan theo Hội nghị Quốc tế về Nhiễm trùng huyết ở trẻ em [4]: #### -! Rối loạn chức năng tim mạch: dù đã truyền dung dịch đẳng trường ≥ 40 mL/kg/giờ +! Giảm huyết áp hoặc +! Cần dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trong giơi hạn bình thường: liều dopamin > 5 µg/kg/phút hay dobutamin, epinephrine và norepinephrine ở bất cứ liều nào hoặc +! Có hai trong các tiêu chuẩn sau: \"! Toan chuyển hóa: BE < -5 mEq/L \"! Tăng lactate máu \"! Thiểu niệu: thể tích nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ \"! Thời gian đổ đầy mao mạch > 5 giây \"! Nhiệt độ ngoại biên thấp hơn nhiệt độ trung tâm > 3 [0] C. #### -! Rối loạn chức năng hô hấp: +! PaO2/FiO2 < 300 và không có bệnh tim bẩm sinh tím hay bệnh phổi trước đó hoặc +! PaCO2 > 65 mmHg hay cao hơn 20 mmHg so với giá trị bình thường hoặc +! Cần nhu cầu oxy thực sự hay cần FiO2 > 50% để duy trì SpO2 ≥ 92% hoặc +! Cần thở máy hay bóp bóng giúp thở. #### -! Rối loạn chức năng thần kinh: +! Trẻ có thang điểm Glasgow ≤ 11 điểm hoặc +! Thay đổi tri giác cấp với điểm Glasgow giảm từ 3 điểm trở lên so với trước đó #### -! Rối loạn chức năng huyết học: +! Tiểu cầu < 80.000/mm [3] hoặc +! INR > 2 #### -! Rối loạn chức năng thận: +! Nồng độ creatinine ≥ 2 lần giới hạn trên theo tuổi hay ≥ 2 lần giá trị căn bản trước đó. #### -! Rối loạn chức năng gan: +! ALT > 100 UI/L ! 510!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! +! Bilirubin toàn phần ≥ 4 mg%. Bảng!89.3. !Tiêu!chuẩn!về!nhịp!tim,!thịp!thở!và!bạch!cầu!cho!chẩn!đoán!hội!chứng!đáp!ứng! viêm!toàn!thân![6]! 0!ngày!đến!1!tuần!! >!180! <!100! >!50! >!34! <!65! 1!tuần!đến!1!tháng! >!180! <!100! >!40! >!19,5!hay!<!5! <!75! 1!tháng!đến!1!tuổi! >!180! <!90! >!34! >!17,5!hay!<!5! <!100! 2û5!tuổi! >!140! !!û! >!22! >!15,5!hay!6! <!94! 6û12!tuổi! >!130! !!û! >!18! >!13,5!hay!<!4,5! <!105! 13û18!tuổi! >!110! !!û! >!14! >!11!hay!<!4,5! <!117! Xét nghiệm giúp chẩn đoán nhiễm khuẩn: #### -! Công thức máu: +! Bạch cầu tăng hay giảm, bạch cầu đa nhân trung tính tăng, Band neutrophil tăng, có hạt độc, không bào, thể Dohle +! Tiểu cầu giảm +! Công thức máu bình thường không loại trừ chẩn đoán. #### -! CRP tăng, procalcitonin tăng, IL-6 tăng -! Cấy máu và cấy dịch hay bệnh phẩm tại vị trí tổn thương giúp xác định tác nhân gây nhiễm trùng #### -! Các xét nghiệm liên quan đánh giá chức năng các cơ quan.\n\n4.3.5. Sốc thần kinh #### -! Có bệnh lý thần kinh có thể gây nên sốc này: viêm não, chấn thương não, cột sống cổ, ngực cao (từ đốt sống ngực 6 trở lên) #### -! Tri giác thường mê -! Huyết áp giảm với hiệu áp rộng -! Nhịp tim thường bình thương hay chậm và không tương ứng với tình trạng sốc -! Những dấu hiệu khác có thể bao gồm tăng nhịp thở, thở bụng -! Sốc thần kinh phải phân biệt với sốc giảm thể tích. Sốc giảm thể tích đặc trưng liên quan với tụt huyết áp, hiệu áp hẹp từ co mạch máu và nhịp tim nhanh bù trừ. Trong sốc thần kinh, giảm huyết áp xảy ra không có nhịp tim tăng hoặc co mạch máu ngoại biên bù trừ. Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!511 #### -! Các xét nghiệm giúp chẩn đoán nguyên nhân thần kinh gây sốc: X-quang cột sống, CT scan, MRI, chọc dò và phân tích kết quả dịch não tủy.\n\n4.3.6. Sốc tim Sau khi chẩn đoán bệnh nhân sốc, mức độ. Chẩn đoán nguyên nhân sốc đòi hỏi phải trả lời câu hỏi bệnh nhân có sốc tim hay không? Vì hầu hết các loại sốc khác có thiếu dịch, việc bù dịch thích hợp giúp cải thiện tình trạng sốc. Trong sốc tim bù dịch có thể làm nặng thêm tình trạng sốc và suy hô hấp. Tuy nhiên, chẩn đoán có thể khó, khi nghi ngờ sốc tim dịch có thể cho 5-10 mL/kg/trong 15-20 phút sau đó đánh giá lại. Nếu bệnh nhân khó thở, tím tái, ran phổi, gan to thì giúp chẩn đoán sốc tim. #### -! Tiền sử bệnh tim bẩm sinh hay bất thường tim mạch khác như bệnh cơ tim, loạn nhịp tim, thấp tim #### -! Khám tìm các dấu hiệu suy tim -! Diện tim to -! Gallop, âm thổi ở tim -! Khó thở gắng sức do sung huyết phổi -! Gan to, tĩnh mạch cổ nổi -! X-quang bóng tim to -! Siêm âm tim sức co bóp cơ tim giảm (ejection fraction (EF), short fraction (SF) giảm) #### -! Đo ECG giúp xác định tình trạng nhịp tim và tổn thương cơ tim -! Chẩn đoán nguyên nhân của sốc tim dựa vào bệnh sử, các xét nghiệm cần thiết cho từng nhóm nguyên nhân bệnh màng ngoài tim, cơ tim, van tim và nội tâm mạc\n\n4.3.7. Sốc tắc nghẽn #### -! Chèn ép tim: do tràn dịch, tràn mủ tràn máu hay tràn khí màng ngoài tim +! Tiếng tim mờ hoặc xa xăm +! Mạch nghịch (giảm huyết áp tâm thu > 10 mmHg khi hít vào) +! Tĩnh mạch cổ nổi (có thế khó nhận thấy ở trẻ nhũ nhi) +! Tràn dịch màng ngoài tim có thể do viêm màng ngoài tim do vi trùng, lao, siêu vi hay sau phẫu thuật +! X-quang bóng tim to +! Siêu âm giúp xác định chẩn đoán. ! 512!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Tràn khí màng phổi áp lực Do chấn thương, khí rò vào và tích tụ trong khoang màng phổi. Khi áp lực màng phổi tăng, nó chèn ép phổi và đẩy trung thất sang bên đối diện. Chèn ép phổi nhanh chóng gây suy hô hấp, khi đó áp lực màng phổi cao và trực tiếp đè ép lên cấu trúc của trung thất (tim và mạch máu lớn), làm cản trở hồi lưu tĩnh mạch, làm giảm cung lượng tim. Nên nghi ngờ tràn khí màng phổi ở bệnh nhân chấn thương ngực hoặc ở trẻ có đặt nội khí quản có tình trạng hô hấp, tim mạch xấu hơn đột ngột. Những dấu hiệu lâm sàng: +! Lồng ngực nhô cao ở bên tràn khí +! Gõ vang ở bên bị tràn khí +! Âm phế bào giảm ở bên bị tràn khí +! Tĩnh mạch cổ nổi +! Khí quản lệch về hướng bên đối diện (khó đánh giá ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ) +! Tưới máu xấu nhanh và thường nhanh chóng từ nhịp tim nhanh sang nhịp tim chậm. Dự hậu tốt phụ thuộc chẩn đoán và điều trị ngay lập tức.\n\n4.4. Xét nghiệm #### -! Các xét nghiệm được đề cập khi chẩn đoán sốc và nguyên nhân gây sốc. -! Cũng cần lưu ý các xét nghiệm cần thiết hỗ trợ cho điều trị như đường huyết, điện giải đồ và bệnh đi kèm. #### -! Các xét nghiệm có thể cần lặp lại nhiều lần để chẩn đoán và theo dõi diễn tiến cững như biến chứng của bệnh."
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "Nguyên tắc: #### -! Cải thiện tình trạng oxy hóa máu -! Cải thiện tưới máu mô và các cơ quan -! Điều trị nguyên nhân -! Điều trị các rối loạn chuyển hóa, rối loạn chức năng các cơ quan.\n\n5.1. Điều trị chung ở tất cả bệnh nhân sốc #### -! Đảm bảo đường thở thông thoáng. Nếu đường thở không thông, nhanh chóng đặt nội khí quản giúp thở. Đặt nội khí quản cũng chỉ định khi bệnh nhân rối loạn tri giác Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!513 (Glasgow < 10 điểm), tím tái hay ngưng thở. Đặt nội khí quản sớm giúp điều trị sốc tốt hơn vì 30% công của tim được dùng cho hô hấp. #### -! Cung cấp oxy qua cannula hay qua mask. Thở CPAP khi có chỉ định (PEEP thường từ 4-8 cmH2O, PEEP cao sẽ làm giảm lượng máu về tim làm giảm thêm tiền tải). #### -! Nằm đầu phẳng, chân cao. Nằm đầu cao khi sốc tim. -! Cầm máu nếu đang chảy máu. -! Nhanh chóng thiết lập hai đường truyền tĩnh mạch hay chích trong xương khi không lấy được được truyền tĩnh mạch. Chích trong xương nên được tiến hành nhanh chóng khi không lấy được tĩnh mạch trong vòng 90 giây đến 5 phút. #### -! Truyền nhanh 20 mL/kg/5-20 phút dung dịch điện giải (lactate ringer hay normal saline) đối với tất cả các loại sốc trừ sốc tim.\n\n5.2. Điều trị sốc theo nguyên nhân\n\n5.2.1. Sốc tim #### -! Nếu do loạn nhịp tim thì cần sốc điện. Nếu nhịp nhanh kịch phát trên thất có thể chích adenosine nếu dùng đường này nhanh hơn sốc điện đồng bộ. #### -! Nếu do giảm sức co bóp cơ tim thì dùng thuốc tăng sức co bóp cơ tim. +! Khi huyết áp ≥ 70 mmHg dùng dopamin 5-10 µg/kg/phút + dobutamin 5-15 µg/kg/phút. +! Khi huyết áp tâm thu ≤ 70 mmHg dùng dopamin 5-10 µg/kg/phút, khi nâng được huyết áp ≥ 70 mmHg có thể dùng thêm dobutamin. #### -! Nếu bệnh sử ghi nhận bệnh nhân có thể giảm tiền tải ví dụ ói, tiêu chảy, sốt, bú hay uống kém hoặc trong trường hợp sốc mà nghi ngờ sốc tim có thể cho dịch đẳng trương 510 mL/kg/10-20 phút. Đánh giá cẩn thận sau khi cho dịch, nếu bệnh nhân khó thở, tím tái, ran phổi thì cần ngưng dịch ngay. #### -! Hội chẩn với bác sĩ tim mạch tìm nguyên nhân và điều trị.\n\n5.2.2. Sốc giảm thể tích #### -! Nếu sốc mất máu: +! Bù dịch điện giải đăng trương trong khi chờ truyền máu +! Nhanh chóng truyền máu, giữ Hct thích hợp tuỳ theo tình trạng mất máu và diễn tiến mất máu tiếp tục của bệnh nhân cũng như tình trạng tim mạch của bệnh nhân. +! Cần chú ý truyền huyết tương tươi khi truyền máu khối lượng lớn (truyền > 50% thể tích máu của bệnh nhân). ! 514!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Do giảm tiền tải, điều trị chủ yếu là bù dịch điện giải 20 mL/kg/5-10 phút -! Nếu bệnh nhân còn sốc sau liều dịch đầu tiên, lặp lại liều thứ 2 như trên. -! Nếu còn sốc sau liều thứ 2, cho liều thứ 3. Đồng thời đo CVP để quyết định tình trạng dịch tiếp theo. #### -! Cần tìm nguyên nhân ngoại khoa, hay nguyên nhân gây mất dịch tiếp tục để điều trị. #### -! Có thể điều trị như mất dịch phác đồ C ở bệnh nhân tiêu chảy. -! Cần thử Hct để truyền máu nếu cần sau khi đã truyền 2 liều dịch. Thử albumin máu của bệnh nhân, xem xét truyền albumin khi albumin < 2 g/dL. #### -! Nếu sốc bỏng điều trị theo phác đồ bỏng.\n\n5.2.3. Sốc phản vệ #### -! Ngưng ngay thuốc tiêm hoặc uống gây sốc phản vệ -! Nằm đầu phẳng -! Cấp cứu ngưng thở ngưng tim nếu có: thổi ngạt, bóp bóng qua mặt nạ, xoa bóp tim ngoài lồng ngực #### -! Adrenalin 1/1.000 0,3-0,5 mL tiêm bắp (0,01 mL/kg) thường ở 1/3 giữa mặt trước ngoài của đùi, lặp lại mỗi 3-5 phút, là thuốc quan trọng nhất trong điều trị phản vệ. Có thể truyền tĩnh mạch liên tục dung dịch adrenalin 1/10.000 liều từ 0,05-1 µg/kg/phút. Không tiêm tĩnh mạch trực tiếp cho trẻ em. +! Dùng sớm có tác dụng rất tốt, thường bệnh nhân cần 1-2 liều adrenalin. Bệnh nhân kém đáp ứng khi cho trễ, bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế beta, hay bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn nhiều. +! Adreanalin tác dụng bằng cách: \"! Kích thích thụ thể α: tăng co mạch gây tăng huyết áp, tăng tưới máu mạch vành, giảm phù nề \"! Tác dụng thụ thể β1: tăng nhịp tim, tăng co bóp cơ tim \"! Tác dụng trên thụ thể β2: giãn cơ trơn phế quản, tăng AMPc trong tế bào mast làm giảm phòng thích các chất trung gian. +! Các tác dụng phụ khi cho adreanalin bao gồm co mạch tạng (ổ bụng gây đau, co mạch vành gây thiếu máu cơ tim), tăng huyết áp và loạn nhịp tim. #### -! Garrot phía trên nơi tiêm thuốc (thuốc gây sốc phản vệ ví dụ đang chích kháng sinh) nếu có thể. Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!515 #### -! Thở oxy nếu bệnh nhi khó thở. Nếu có khó thở thanh quản, phun khí dung adrenalin 1/10.000 2-5 mL với oxy 3-4 lít/phút. #### -! Đặt đường truyền tĩnh mạch, nếu mạch huyết áp không cải thiện sau khi tiêm adrenalin lần thứ hai, cho Lactat Ringer hay normal saline 20 mL/kg/15 phút truyền tĩnh mạch. Lặp lại nếu cần. Khi lặp lại từ 3 liều trở lên cần đo CVP để xử trí thích hợp. #### -! Các thuốc khác: +! Méthylprednisolone 1 mg/kg tĩnh mạch mỗi 12 giờ hay hydrocortisone 5 mg/kg tĩnh mạch, mỗi 6 giờ. Các thuốc này có tác dụng chậm sau 4-6 giờ, có tác dụng giảm khò khè, dự phòng tái phát do ức chế phòng thích các chất trung gian. +! Kháng histamin H1: Pipolphen 1 mg/kg tiêm bắp, mỗi 6 giờ hay diphenhydramine 1-2 mg/kg/lần tiêm bắp hay tĩnh mạch (liều uống 5 mg/kg/ngày chia 3 hay 4 lần), liều tối đa cho mỗi lần là 50 mg. \"! Tác dụng: co mạch, giãn phế quản, giảm ngứa \"! Khởi phát tác dụng 30-45 phút sau tiêm. +! Kháng histamin H2: ranitidine 1 mg/kg/liều (tối đa 50 mg) tĩnh mạch × 3 lần/ ngày. Có tác dụng cải thiện huyết áp. +! Khi khò khè phun khí dung Ventolin 2,5-5 mg qua oxy 6-8 lít/phút hay có thể dùng dạng MDI 8-10 xịt. +! Trường hợp bệnh nhân đang dùng ức chế beta, đáp ứng với adrenalin có thể kém. Huyết áp vẫn giảm và nhịp tim chậm. Thuốc được dùng là glucagon. \"! Liều ở trẻ em 20-30 µg/kg (tối đa 1 mg) tĩnh mạch. Có thể lặp lại sau 10 phút nếu không cải thiện. \"! Sau đó truyền tĩnh mạch 70 µg/kg/giờ. \"! Khởi phát tác dụng 1-3 phút, tác dụng đỉnh 5-7 phút. \"! Tác dụng: tăng AMPc làm tăng Ca [2+] nội bào, tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim, tăng dẫn truyền nhĩ thất, ít tăng huyết áp.\n\n5.2.4. Sốc nhiễm trùng\n\n5.2.4.1. Nguyên tắc điều trị #### -! Hồi sức tích cực bằng dịch và vận mạch -! Dùng kháng sinh sớm, thích hợp -! Giải quyết ổ nhiễm trùng -! Điều trị hỗ trợ chức năng các cơ quan. ! 516!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n5.2.4.2. Sử dụng dịch [7] Loại dịch #### -! Dịch điện giải (lactate Ringer hay Normal saline) -! Liều đầu tiên là điện giải vì thường mất dịch cả nội và ngoại bào -! Khi dùng điện giải thì lượng dịch cần cao hơn 2-4 lần so với dung dịch keo -! Xem xét dùng dung dịch keo (albumin 5%) từ liều thứ 3 hay khi bệnh nhân nhập viện với sốc nặng. Bảng!89.4. !Tính!chất!của!một!số!loại!dịch!trong!hồi!sức! Normal!saline! 25! 1/2! û! û! !û! Lactate!Ringer! 25! 1/2! û! û! !û! Albumin!5%! 150! 4! 0,032! û! ! Albumin!20%! 400! 4û6! 0,032! û! ! Gelatin! 100! 1û2! 0,056! +! ! Dextran!60¢!6%! 130! 4û6! 0,067! +! !+! Dexatran!40¢!10%! 175! 3û4! 0,067! +! !++! HES!200/0,5¢!6%! 100! 4! 0,023! +! ! HES!200/0,5¢!10%! 150! 4! 0,023! +! ! Hiện nay, dung dịch dextran và HES không còn được khuyến cáo dùng trong hồi sức sốc vì tăng tỉ lệ suy thận, tăng tỉ lệ tử vong. Gelatin cũng không được khuyến cáo vì có thể gây rối loạn đông máu, tăng nguy cơ sốc phản vệ. Dung dịch keo được khuyến cáo dùng hiện nay là albumin, được chỉ định khi: #### -! Dịch điện giải ≥ 60 mL/kg và -! Albumin máu < 20 g/dL và liều dopamin ≥ 10 µg/kg/phút hay epinephrin - 0,2 µg/kg/phút. Tốc độ cho dịch #### -! Cho nhanh 20 mL/kg/trong 5-20 phút. -! Để cho dịch trong thời gian trên nên dùng máy bơm tiêm tự động hay bơm trực tiếp, hay dùng túi áp lực hay chảy trực tiếp theo trọng lực (trung bình chảy được 20 mL/kg/15 phút ở trẻ < 40 kg). Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!517 #### -! Không thể chảy theo trọng lực 20 mL/kg/15 phút bằng một đường truyền khi trẻ - 40 kg. Lúc này nên dùng hai đường truyền. Lượng dịch #### -! Trung bình cần 40-80 mL/kg/trong giờ đầu tiên ở trẻ sốc nhiễm trùng. Khi nhiễm khuẩn từ đường tiêu hóa, trẻ có ói, tiêu chảy, dịch mất trong lồng ruột nên lượng dịch cần có thể nhiều hơn, có thể đến 200 mL/kg trong vòng vài giờ đầu. #### -! Cần theo dõi diễn tiến vì có thể cần thêm dịch trong quá trình điều trị. -! Mục tiêu là duy trì CVP 8-12 mmHg. Vận mạch Xem lưu đồ xử trí bên dưới [8]. #### -! Epinephrine hay dopamin có thể được chỉ định ban đầu cho sốc lạnh. Norepinephrine được chỉ định cho sốc nóng. Dùng sớm vận mạch sau liều dịch đầu tiên ngay cả khi chưa bù đủ dịch. Khi dùng vận mạch sớm, cần lưu ý bù đủ dịch cho bệnh nhân. #### -! Liều khởi đầu của epinephrine là 0,05-0,1 µg/kg/phút tăng dần sau đó để đạt mục tiêu điều trị. Dopamin khởi đầu là 5 µg/kg/phút, nâng liều mỗi 2,5 µg/kg/phút cho đến 10 µg/kg/phút. Khi sốc lạnh với huyết áp không đo được hay quá thấp, nên dùng ban đầu là epinephrin. Norepinephrin khởi đầu là 0,05-0,1 µg/kg/phút, tăng dần để đạt mục tiêu. Khi dùng epinephrin hay norepinephrin đến liều 0,5-1 µg/kg/phút mà chưa đạt mục tiêu, xem xét phối hợp thuốc khác. Epinephrin và norepinephrin không có liều tối đa, tuy nhiên, khi dùng liều cao - 1-2 µg/kg/phút, tác dụng phụ co mạch gây giảm tưới máu mô, nhịp tim nhanh, loạn nhịp cần được lưu ý trong quá trình điều trị. #### -! Bên cạnh đó, epinephrin còn làm tăng đường huyết, tăng lactate máu. -! Dobutamin được chỉ định khi: +! Có biểu hiện của tình trạng giảm sức co bóp cơ tim (như gan to, ran phổi, khó thở, tĩnh mạch cổ nổi) hay siêu âm tim thấy EF, SF giảm. Dobutamin không làm tăng huyết áp. +! ScvO2 < 70% (độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trung tâm). #### -! Liều khởi đầu 5 µg/kg/phút, tăng liều mỗi 2,5 µg/kg/phút đến khi đạt hiệu quả có thể 20 µg/kg/phút (không nên dùng > 20 µg/kg/phút vì làm tăng nhịp tim và giảm huyết áp). Chú ý thuốc có thể gây giãn mạch và làm giảm huyết áp qua thụ thể β2. ! 518!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Mục tiêu dùng vận mạch là duy trì áp lực tưới máu bình thường. Do vậy, cần duy trì huyết áp động mạch trung bình khoảng 65-75 mmHg. Cần lưu ý khi có tăng áp lực ổ bụng, cần duy trì huyết áp động mạch trung bình đủ để đảm bảo áp lực tưới máu ổ bụng là 60 mmHg. Dùng kháng sinh #### -! Chỉ định ngay sau khi đạt được các mẫu bệnh phẩm để xác định vi trùng. -! Dùng liều tối đa, đường tĩnh mạch (khi không đủ đường truyền để hồi sức dùng kháng sinh loại chích tĩnh mạch hơn là truyền tĩnh mạch), cho sớm trong giờ đầu tiên (mỗi giờ cho trễ tăng nguy cơ tử vong thêm 7,6%). #### -! Dùng kháng sinh phổ rộng, thường phối hợp hai loại kháng sinh với hai cơ chế khác nhau. #### -! Đánh giá lại sau 2-3 ngày. Xuống thang kháng sinh khi lâm sàng đáp ứng hay có kết quả kháng sinh đồ. +! Nguyên tắc chọn kháng sinh là chọn kháng sinh theo tác nhân nghi ngờ. Tuy nhiên, không biết chính xác vi trùng gây bệnh khi khởi đầu chọn kháng sinh, do đó kháng sinh ban đầu chọn dựa trên vị trí nhiễm khuẩn, tần suất tác nhân thường gặp theo tuổi, cơ địa của bệnh nhân, nhiễm trùng cộng đồng hay bệnh viện. #### -! Thời gian điều trị kháng sinh trung bình là 7-10 ngày. Bảng!89.5. !Vị!trí!nhiễm!khuẩn,!tác!nhân!và!kháng!sinh!chọn!khi!sốc!nhiễm!khuẩn![9]! Viêm!màng!não! S.!pneumoniae! N.!meningitides! H.!influenza ! Viêm!phổi!cộng! đồng! S.!pneumoniae! H.!influenza! Tụ!cầu!nhạy! methicilline! Ceftriaxone!(100!mg/kg/ngày!dùng!1!lần)!hay! cefotaxime!(200!mg/kg/ngày!chia!4)!hay! meropenem!(120!mg/kg/ngày!chia!3)!! +!Vancomycin!(60!mg/kg/ngày!chia!4)! Phổi! Ceftriaxone!hay!cefotaxine!! +!Gentamicin!(7,5!mg/kgkg/ngày!dùng!1!lần)! ! Nghi!ngờ!tụ!cầu!thêm!oxacilline!! (200!mg/kg/ngày!chia!4)! Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!519 Viêm!phổi!bệnh! viện! Viêm!phúc!mạc! nguyên!phát! Viêm!phúc!mạc! thứ!phát! MRSA,!! Vi!trùng!Gram!âm!đa! kháng!! P.!aeruginosa! Enterobacteriaceae!! (E.!coli,! Klebsiella! species)! S.!pneumoniae,! Enterococcus!faecalis! Enterobacteriaceae!! vi!trùng!kỵ!khí! (Bacteroides!Fragilis)! Enterococcus!species! Cefepime!hay!ticarcillin/clavulanate!! (200û300!mg/kg/ngày!chia!4)!hay!ceftazidime!! (150!mg/kg/ngày!chia!3)!! hay!Meropenem!hay!Imipenem!! (60û100!mg/kg/ngày!chia!4)!! Kết!hợp!với!vancomycin!! Bụng! Ceftriaxone!hay!cefotaxime!+!gentamicin! ! Nếu!kháng!các!chất!trên!dùng! Meropenem!hay!imipenem!hay!ciprofloxacin! (20û30!mg/kg/ngày!chia!2)!hay!levofloxacin!<! 5!tuổi!20!mg/kg/ngày!chia!2!và!≥!5!tuổi!(10! mg/kg/ngày!dùng!1!lần)! Chọn!1!trong:! Meropenem!hay!imipenem!hay! Ticarcillin/clavulanic!acid!hay!cefepime!! (150!mg/kg/ngày!chia!3)!kết!hợp!với! metronidazole!(30!mg/kg/ngày!chia!3)!+! Gentamicin! Ciprofloxacin!hay!levofloxacin!+! metronidazole!+!gentamicin! Ceftriaxone!hay!cefotaxime!+!gentamicin! Hay! Ciprofloxacin!+!gentamicin! ! Da! Ceftriaxone!hay!cefotaxime!+!metronidazole! +!vancomycin! Nhiễm!trùng!tiểu! E.!coli !và!vi!trùng! Gram!âm!khác! Staphylococcus! saprophyticus! Enterococcus!species ! Da!và!mô!mềm! S.!aureus! Streptococcus!species! Vi!trùng!Gram!âm! Kỵ!khí! ! 520!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! 0-5 Phút 15 Phút 60 Phút Lưu!đồ!89.1. !Hướng!dẫn!xử!trí!sốc!nhiễm!trùng!năm!2017!của!Hội!Hồi!sức!Hoa!Kỳ![8] ! Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!521 Cơ chế tác dụng của thuốc vận mạch: [2] Bảng!89.6. !Cơ!chế!tác!dụng!của!thuốc!vận!mạch!! Thuốc! α1! α2! β1! β2! Dopamin! Khác! Lâm!sàng! Epinephrine! +++ +! Norepinephrine! +++ +! Dopamin!(µg/kg/phút)! +++! (+)! +++! 0!(+)! 0! ! ↑!SVR,!giãn!mạch!ở! liều!thấp.! ↑!CO:!↑!HR!và!↑!co! bóp! +++! +++! 0!(+)! 0! ! ↑!SVR,! !CO!do!↑SVR!bù!trừ! bằng!↑!co!bóp! ↑HR!ở!liều!cao! <!5! 0! (+)! +! +! ++! dopa miner gic! ↑CO:!↑!co!bóp! 5û10! +! (+)! ++! +! ++! ! ↑SVR! ↑CO:!↑co!bóp,!↑!HR! 10û20! +! (++)! (+)! ++! (++)! +!(+)! ++! ! ↑↑SVR! ↑HR! ở! liều! cao! làm! giảm!hiệu!quả!lầm!sàng! Dobutamin! 0!(+)! 0!(+)! ++++! +++! 0! ! ↑CO:!↑!co!bóp! ↑↓!SVR! Ít!ảnh!hưởng!trên!nhịp! tim! SVR (systemic vascular resistance): kháng lực mạch máu ngoại biên. CO (cardiac ouput): cung lượng tim., HR (heart rate): nhịp tim, PDE: phosphodiesterase.\n\n5.2.5. Sốc sốt xuất huyết Xem bài Sốt dengue và sốt xuất huyết dengue.\n\n5.3. Điều trị các rối loạn chuyển hóa #### -! Hạ đường huyết: dùng Dextrose 30% 2 mL/kg tĩnh mạch hay Dextrose 10% 5-10 mL/kg tiêm tĩnh mạch. Chú ý không dùng dung dịch có đường để hồi sức sốc vì tăng thể tích tuần hoàn rất ít (chỉ khoảng 10%) và gây lợi tiểu thẩm thấu làm nặng thêm tình trạng giảm thể tích cũng như dễ gây lầm tưới máu thận tốt. ! 522!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Toan chuyển hóa: điều trị tốt sốc sẽ cải thiện toan, chỉ định bù bicarbonate trong sốc khi pH < 7,2 hay HCO3 < 8 mEq/L. #### -! Dùng ức chế bơm proton (omeprazol) hay kháng histamin H2 khi có xuất huyết tiêu hóa."
      },
      {
        "title": "THEO DÕI TRẺ SỐC",
        "content": "6.1. Theo dõi lâm sàng Mục tiêu của tất cả các điều trị sốc là: #### -! Nhịp tim bình thường theo tuổi -! Phục hồi da ≤ 2 giây -! Trương lực mạch bình thường, không có sự khác biệt giữa ngoại vi và trung tâm -! Chi ấm -! Thể tích nước tiểu > 1 mL/kg/giờ -! Tri giác bình thường -! Huyết áp trung bình giúp tưới máu mô đủ ở hầu hết trẻ là 60 mmHg, do đó điều trị cần duy trì huyết áp động mạch trung bình ≥ 60 mmHg. #### -! ScvO2 ≥ 70% -! CVP trong giới hạn bình thường (trong sốc nhiễm trùng đã đề cập ở trên). Do vậy lâm sàng cần theo dõi: #### -! Nhịp tim (nên mắc monitor theo dõi), trương lực mạch, huyết áp, tưới máu da và tri giác của bệnh nhân mỗi 15 phút khi hồi sức, sau đó mỗi 2-4 giờ khi bệnh nhân có huyết động ổn định. #### -! Theo dõi lượng nước tiểu. Đây là thông số tốt nhất để đánh giá hiệu quả điều trị sốc. Vì vậy, nên đặt sond tiểu để theo dõi điều trị và rút sond tiểu khi bệnh nhân ổn định huyết động. #### -! Nên đo CVP khi sốc kéo dài, sốc nặng, có bệnh lý tim mạch, hô hấp, thận đi kèm làm khó khăn cho quyết định bù dịch hay dùng vận mạch. Theo dõi diễn tiến của trị số này cũng hữu ích cho điều trị. #### -! SpO2: khi bệnh nhân sốc tưới máu mô giảm, độ nảy của động mạch giảm, do đó, trị số này có thể không chích xác.\n\n6.2. Theo dõi cận lâm sàng #### -! Bệnh nhân sốc sốt xuất huyết, sốc mất máu cần thử Hct mỗi 2 giờ khi sốc, sau đó mỗi 4 giờ khi ổn định. Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!523 #### -! Cần thử khí máu mỗi 4-6 giờ để giúp đánh giá tình trạng toan kiềm. Toan sẽ cải thiện khi điều trị hiệu quả. #### -! Dextrostix hay đường huyết cần theo dõi mỗi giờ khi bệnh nhân có hạ đường huyết, sau đó mỗi 4 giờ khi bệnh nhân ổn định. Theo dõi này rất quan trọng khi bệnh nhân có rối loạn tri giác. #### -! ScvO2: theo dõi trị số này giúp đánh giá tình trạng cung cấp oxy cho mô. ScvO2 cao ≥ 70% có thể cung cấp oxy cho mô tốt, rối loạn phân bố dòng máu hay giảm tiêu thụ oxy. ScvO2 < 70% cung cấp oxy cho mô không đủ hay tăng nhu cầu oxy. #### -! Lactate máu (bình thường < 2 mmol/L), tăng cao có thể do +! Giảm tưới máu mô, giảm oxy cho mô +! Tăng tạo pyruvate do tăng ly giải đường, tăng sinh đường từ acid amine; do tạo pyruvate vượt quá sử dụng của ty lạp thể +! Giảm thải lactate +! Do dùng epinephrine. #### -! Trị số lactate > 4 mmol/L có thể bệnh nhân đang giảm tưới máu nặng. Khi cải thiện sốc, lactate máu có thể giảm. Giảm lactate khi điều trị là yếu tố tiên lượng tốt, cho dù lactate ban đầu có cao. #### -! Ngoài ra, đánh giá đáp ứng dịch còn dựa vào nhiều thông số huyết động khác như PPV hay SVV,… đòi hỏi có phương tiện theo dõi. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Sốc nhiễm khuẩn ở trẻ em, điều nào sau đây thường gặp nhất? A. Sức co bóp cơ tim giảm, kháng lực mạch máu tăng B. Sức co bóp cơ tim tăng, kháng lực mạch máu tăng C. Sức co bóp cơ tim giảm, kháng lực mạch máu giảm D. Sức co bóp cơ tim giảm, kháng lực mạch máu bình thường 2. Bé 6 tuổi, gọi là giảm huyết áp khi huyết áp tâm thu thấp hơn trị số nào sau đây? A. 70 C. 82 B. 76 D. 88 3. Lactate (mmol/L) máu ngưỡng nào sau đây cần xem xét bệnh nhân đang sốc? A. 2 C. 4 B. 3 D. 5 4. Loại dịch chống sốc đầu tiên cho trẻ sốc giảm thể tích là gì? A. Normal saline C. Dextran ! 524!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! B. Albumin D. Hes 5. Lượng dịch chống sốc ban đầu ở trẻ sốc nhiễm trùng là bao nhiêu? A. 10 mL/kg/15 phút C. 20 mL/kg/15 phút B. 15 mL/kg/15 phút D. 30 mL/kg/15 phút 6. Thuốc điều trị quan trọng nhất ở trẻ sốc phản vệ là gì? A. Norepinephrin C. Dopamin B. Epinephrin D. Dobutamin 7. Liều epinephrin 1/1.000 ở trẻ 5 tuổi 20 kg bị sốc phản vệ là bao nhiêu? A. 0,3 mL TTM C. 0,3 mL TB B. 0,3 mL TDD D. 0,3 mL phun khí dung 8. Trẻ nam 25 tháng, 10 kg, bệnh 2 ngày với tiêu chảy phân nhiều nước khoảng 2-3 lần/ngày, không máu, không ho, không sốt. Lúc nhập viện tỉnh, thân nhiệt 38,5 [0] C, mạch 152 lần/phút, mạch quay nhẹ, chi mát, CRT 3 giây, HA 80/70 mmHg, thở 56 lần/phút, không co lõm, mắt trũng, véo da mất nhanh. Chẩn đoán nào phù hợp nhất? A. Tiêu chảy cấp có mất nước B. Tiêu chảy cấp có mất nước, nhiễm khuẩn huyết nặng C. Sốc giảm thể tích D. Sốc nhiễm khuẩn 9. Bệnh nhi 15 tuổi, 50 kg, nhập khoa cấp cứu với tình trạng sốt ngày 4, tỉnh đừ, SpO2 90%, mạch 166 lần/phút, HA 85/65, nhịp thở 35 lần/phút co lõm, phổi ran ẩm, nổ hai bên, SGPT 300 UI/L, TQ 17 giây, TCK 46 giây, fibrinogen 1 g/L, Hct 48%, BC 3900/mm [3]; TC 90.000/mm [3], creatinin 2,2 mg%. Dịch hồi sức phù hợp nhất là? A. LR C. Normal salin B. Ringer Fundin D. Refortan 6% 19. Hồi sức trẻ 12 tháng sốc nhiễm khuẩn, mục tiêu cần đạt nào không phù hợp? A. Lactate máu < 2,5 mmol/L C. CRT < 3 giây B. ScvO2 < 70% D. MAP 70 mmHg ĐÁP ÁN: 1.A 2.C 3.C 4.A 5.C 6.B 7.C 8.D 9.C 10.B TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Waltzman M, Roback MG (2018). Pathophysiology and classification of shock in children, from http://www.Uptodate.com. 2. Waltzman M (2019). Initial evaluation of shock in children, from http://www.Uptodate.com. Bài!89.!Chẩn!đoán!và!điều!trị!sốc!ở!trẻ!em!!!!!!525 3. Bộ Y tế (2017). \"Hướng dẫn phòng, chẩn đoán và xử trí phản vệ\". 4. Goldstein B, Giroir B, Randolph A (2005). \"International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics\". Pediatr Crit Care Med, 6(1), pp.2-8. 5. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al (2016). \"Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016\". Intensive Care Med, 43(3), pp.304-377. 6. Emr BM, Alcamo AM, Carcillo JA, et al (2018). \"Pediatric Sepsis Update: How are Children Different?\". Surgical Infections, 19(2). 7. Myburgh JA, Mythen MG (2013). \"Resuscitation Fluids\". N Engl J Med, 369, pp.1243 1251. 8. Davis AL, Deymann AJ, Okhuysen-Cawley RS, et al (2017). \"American College of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock\". Crit Care Med, 45(6), pp.1061-1093. 9. Bradley John S, et al (2019). Nelson’s Pediatric Antimicrobial Therapy. American Academy of Pediatrics, 25th ed. ! ! MỤC TIÊU HỌC TẬP"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 36,
    "Index": "SUY HÔ HẤP TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP",
      "3. TÓM TẮT VỀ CÁC RỐI LOẠN TRAO ĐỔI KHÍ",
      "4. CHẨN ĐOÁN SUY HÔ HẤP",
      "6. THEO DÕI ĐIỀU TRỊ"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Suy hô hấp được định nghĩa là tình trạng hệ hô hấp không thể duy trì sự oxy hóa máu hay sự thông khí hay cả hai. Suy hô hấp thường là giai đoạn cuối của khó thở [1]. Suy hô hấp ở trẻ nhỏ và trẻ lớn có thể tiến triển nhanh chóng đến ngưng thở và sau đó là ngưng tim. Khả năng có dự hậu tốt (nghĩa là sống không có tổn thương thần kinh cho đến khi xuất viện) sau ngưng thở nhiều hơn là sau ngưng tim. Một khi bị ngưng tim, dự hậu thường xấu. Dự hậu có thể được cải thiện rất nhiều nếu nhận biết và điều trị sớm các tình trạng nguy kịch hô hấp và suy hô hấp (ngay cả ngưng thở) trước khi tiến triển xấu đến ngưng tim [2].\n\n1.1. Sự thiếu oxy và thông khí\n\n1.1.1. Vai trò sinh lý của hệ hô hấp Vai trò chính của hệ hô hấp là thông khí và trao đổi khí. Trong thì hít vào, oxy được đưa vào phổi, khuếch tán qua phế nang vào máu để hoà tan trong huyết tương và gắn với hemoglobin (sự oxy hoá). CO2 khuếch tán từ máu qua mao mạch vào phế nang và được thải ra ngoài trong thì thở ra (sự thông khí). Các vấn đề hô hấp cấp có thể do bất cứ bệnh lý nào của đường thở, phổi hoặc thần kinh – cơ gây giảm oxy hóa máu hoặc thông khí[2]. Bệnh nhi có tốc độ chuyển hoá cao, vì thế nhu cầu oxy/kg thể trọng cao. Trẻ nhỏ tiêu thụ oxy 6-8 mL/kg/phút trong khi người lớn là 3-4 mL/kg/phút. Do đó, khi ngưng thở hoặc giảm thông khí phế nang, trẻ sẽ bị giảm oxy máu và giảm oxy mô nhanh hơn người lớn [2]. Sự hiện diện và độ nặng của các vấn đề hô hấp có thể đưa đến: #### -! Giảm oxy máu – thiếu oxy hóa máu động mạch -! Tăng CO2 – giảm thông khí -! Cả giảm oxy máu và tăng CO2. 526! Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!527!\n\n1.1.2. Suy giảm oxy hóa (impaired oxygenation) Suy giảm oxy hóa là trạng thái giảm oxy máu do vận chuyển oxy từ phổi vào máu suy yếu. Được xác định khi PaO2 thấp (dưới 80 mmHg) [3].\n\n1.1.3. Giảm oxy máu (hypoxaemia) Giảm oxy máu là trạng thái giảm lượng oxy có trong máu động mạch. Đây có thể là hậu quả của giảm oxy hóa, hemoglobin thấp (thiếu máu) hoặc giảm ái lực giữa hemoglobin với oxy (gặp trong ngộ độc khí CO) [3]. Với số đo độ bão hoà oxy (SpO2) thu được từ phương pháp đo độ bão hòa oxy mạch không xâm lấn có thể ước tính độ bão hoà oxy trong máu động mạch (SaO2). SpO2 < 94% ở trẻ bình thường thở không khí phòng cho thấy trẻ bị giảm oxy máu.\n\n1.1.4. Giảm oxy mô (hypoxia) Thiếu oxy mô là trạng thái mô không được cung cấp oxy đầy đủ để chuyển hóa hiếu khí. Đây có thể là hậu quả của thiếu oxy trong máu hoặc tình trạng thiếu máu đến mô hay nhồi máu. Tình trạng này thường đi kèm với chuyển hóa acid lactic khi tế bào thích nghi bằng chuyển hóa yếm khí [3]. Ban đầu, trẻ có thể bù bằng cách tăng nhịp thở và cố gắng tăng oxy hóa máu động mạch. Ngoài ra, trẻ thường tăng nhịp tim để tăng cung lượng tim giúp bù lại lượng oxy thấp bằng cách tăng lưu lượng máu để duy trì việc phân phối oxy. Khi thiếu oxy mô gia tăng, các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng nguy kịch hô hấp tuần hoàn càng trở nên nặng hơn. Các dấu hiệu thiếu oxy mô: #### -! Thở nhanh -! Xanh tái -! Phập phồng cánh mũi, rút lõm lồng ngực -! Kích thích vật vã, lo lắng -! Tím (trễ) -! Thay đổi tri giác -! Kiệt sức -! Nhịp thở chậm, ngưng thở (trễ) -! Nhịp tim nhanh (sớm) -! Nhịp tim chậm (trễ). Việc phân biệt giữa giảm oxy mô và giảm oxy máu rất quan trọng. Khi giảm oxy mô, oxy phân phối đến mô không đầy đủ. Giảm oxy máu là tình trạng độ bão hoà oxy máu động mạch thấp dưới 94%. Cần lưu ý rằng giảm oxy máu không phải luôn luôn đưa đến ! 528!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! giảm oxy mô. Các cơ chế bù trừ có thể làm tăng lưu lượng máu và khả năng chuyên chở oxy (nồng độ Hb) để duy trì oxy cho mô dù có giảm oxy máu. Ngược lại, phân áp oxy máu động mạch và độ bão hoà oxyhemoglobin có thể đủ nhưng lượng oxy trong máu động mạch và cung cấp oxy cho mô có thể thiếu. Một số thuật ngữ được dùng để mô tả nguyên nhân giảm oxy mô [2]: #### -! Giảm oxy do giảm oxy máu – độ bão hoà oxy máu động mạch bị giảm -! Giảm oxy do thiếu máu – độ bão hoà oxy máu động mạch bình thường nhưng tổng lượng oxy giảm do nồng độ hemoglobin thấp. Tình trạng này dẫn đến không đủ khả năng chuyên chở oxy. #### -! Giảm oxy do thiếu máu cục bộ – lưu lượng máu đến mô quá thấp. Nồng độ hemoglobin và độ bão hòa oxy bình thường, nhưng co mạch quá mức, chức năng bơm của tim giảm, giảm thể tích tuần hoàn, hay những tình trạng khác đưa đến giảm lưu lượng máu đến mô. #### -! Giảm oxy do độc tế bào – lượng oxy đến mô bình thường, nhưng mô không thể sử dụng được oxy này (ví dụ: trong ngộ độc cyanide hoặc ngộ độc CO) Sự oxy hóa mô được quyết định bởi nhiều yếu tố, như là nồng độ hemoglobin. Lượng oxy trong máu động mạch là tổng lượng oxy gắn với hemoglobin và lượng không gắn kết (hòa tan) trong máu động mạch, được quyết định phần lớn bởi nồng độ hemoglobin (g/dL) và độ bão hòa oxy (SaO2). Dùng đẳng thức sau để tính lượng oxy trong máu động mạch: Lượng oxy động mạch = (1,36 × nồng độ Hb × SaO2) + (0,003 × PaO2) Trong điều kiện bình thường, lượng oxy hòa tan (0,003 × PaO2) là phần không quan trọng trong tổng lượng oxy. Nhưng việc tăng lượng oxy hòa tan có thể làm tăng lượng oxy máu động mạch ở trẻ thiếu máu nặng. Các yếu tố dẫn đến tình trạng nguy kịch hô hấp hay suy hô hấp có thể gây giảm oxy máu bằng nhiều cơ chế khác nhau. Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!529! Bảng!90.1. !Các!cơ!chế!gây!giảm!oxy!máu![2]!! Áp!suất!oxy! không!khí!thấp! Giảm!thông!khí! phế!nang!! Giảm!khuếch! tán!! Bất!tương!xứng! thông!khí/tưới! máu!(V/Q)!! Giảm!PaO2! Cung!cấp!oxy!! Tăng!độ!cao!(giảm! áp!suất!không!khí)!! Tăng!áp!suất!CO2!động! mạch!(PaCO2)!hay!ưu! thán!thay!thế!oxy!phế! nang,!dẫn!đến!giảm!áp! suất!oxy!động!mạch!và! phế!nang!(PaO2)!hay!giảm! O2!máu! Giảm!khuếch!tán!O2!và! CO2!qua!màng!phế!nang! mao!mạch,!dẫn!đến!giảm! PaO2!và!nếu!nặng!sẽ!tăng! PaCO2!(ưu!thán)! Bất!tương!xứng!thông!khí! và!tưới!máu!làm!máu! không!được!oxy!hóa!đầy! đủ!đi!qua!phổi,!đưa!đến! giảm!PaO2!và!tăng!PaCO2! (ưu!thán)!ở!mức!độ!ít!hơn! Hồi!phục!thông! khí!bình! thường¢!cung! cấp!O2! Cung!cấp!oxy! với!áp!lực! dương!liên!tục! (CPAP)!hay! thông!khí!với!áp! lực!dương!cuối! kỳ!thở!ra! (PEEP)! PEEP!để!tăng! áp!lực!trung! bình!đường! thở¢!cung!cấp! oxy,!hỗ!trợ! thông!khí*! Điều!trị!nguyên! nhân!(cung!cấp! oxy!đơn!thuần! không!giải! quyết!được)!! Nhiễm!trùng!hệ!thần! kinh!trung!ương! Tổn!thương!não!do! chấn!thương!! Quá!liều!thuốc!! ! Tích!tụ!protein!phế! nang!! Viêm!phổi!mô!kẽ!! Viêm!phổi!! ARDS! Hen!! Viêm!tiểu!phế!quản!! Viêm!phổi!hít!! Trong!tim!(bệnh!tim! bẩm!sinh!tím)! Ngoài!tim!(phổi)! Nguyên!nhân!tương! tự!như!bất!tương! xứng!V/Q*! Shunt! Shunt!tuyệt!đối/cố!định! hoặc!tưới!máu!những! vùng!không!được!thông! khí!của!phổi,!dẫn!đến!giảm! PaO2!và!cuối!cùng!là!tăng! PaCO2! - Trong viêm phổi, ARDS và những bệnh lý nhu mô phổi khác, thường có sự phối hợp giữa bất tương xứng V/Q và shunt tuyệt đối của máu qua những đơn vị phổi không được thông khí hoàn toàn. Tăng thông khí phế nang cho phép ‘xả’ ra nhiều CO2 hơn, kết quả là PO2 của phế nang sẽ cao hơn. Và nếu giảm thông khí thì ngược lại, CO2 sẽ ùn ứ khi O2 tiêu hao, dẫn đến PO2 phế nang tụt giảm. Trong khi tăng thông khí chỉ có thể tăng PO2 phế nang một chút (đưa lên gần với mức PO2 của khí hít vào), thì PO2 phế nang và cả PaO2 có thể tụt thấp không giới hạn nếu thông khí kém hiệu quả [3]. ! 530!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n1.1.5. Bất tương xứng thông khí/tưới máu và hiện tượng shunt Không phải lúc nào dòng máu chảy qua phổi cũng gặp được phế nang được thông khí tốt và cũng không phải tất cả các phế nang thông khí được tưới máu. Tình trạng này được gọi là bất tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q). Khi có một khu vực của phổi mà phế nang thông khí kém (ví dụ do xẹp phổi hoặc đông đặc). Máu qua những phế nang này trở về tuần hoàn động mạch với lượng O2 ít hơn và CO2 cao hơn bình thường. Hiện tượng này gọi là shunt (Hình 90.1). Có thể hiểu là hiện tượng một lượng máu qua phổi không được oxy hóa. Bây giờ, với đáp ứng tăng thông khí phổi, ta có thể đẩy thêm nhiều hơn khí ra vào các ‘phế nang tốt’ còn lại. Đáp ứng này cho phép phế nang xả thêm CO2, vì thế dòng máu chảy qua những phế nang này thải trừ thêm nhiều CO2. Nồng độ CO2 thấp hơn ở máu không shunt bù trừ cho nồng độ CO2 cao ở dòng máu shunt, từ đó duy trì PaCO2. Nhưng quá trình oxy hóa thì KHÔNG như vậy. Dòng máu chạy qua các ‘phế nang tốt’ không còn khả năng mang thêm O2 nữa vì Hb trong máu đã bão hòa tối đa (cho dù có tăng thông khí). Không bù trừ được dẫn đến PaO2 tụt giảm.\n\n1.1.6. Ưu thán (Giảm thông khí) Giảm thông khí phế nang đưa đến tăng áp suất CO2 (PaCO2) trong máu. CO2 là sản phẩm phụ của chuyển hóa mô, thường được phổi thải ra ngoài để duy trì tình trạng ổn định toan – kiềm. Khi giảm thông khí, thải CO2 giảm và PaCO2 tăng, gây ra toan hô hấp. Giảm thông khí có thể do giảm công hô hấp (giảm thông khí trung ương), có thể do bệnh đường hô hấp hay nhu mô phổi. ! ! ! Hình!90.1. !Ảnh!hưởng!của!shunt!lên!nồng!độ! oxy!và!carbon!dioxid![3]! Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!531! Giảm oxy máu phát hiện dễ dàng bằng cách theo dõi độ bão hòa oxy mao mạch không xâm lấn. Tuy nhiên, ưu thán khó phát hiện hơn vì bị che lấp bởi các dấu hiệu lâm sàng của giảm oxy máu và cần xét nghiệm khí máu động mạch để xác định. Một trẻ giảm thông khí điển hình sẽ có nhịp thở nhanh (cố gắng để thải CO2 dư), ngoại trừ trường hợp hệ hô hấp bị ức chế do thuốc hoặc bệnh lý hệ thần kinh trung ương đưa đến ưu thán mà không có tăng nhịp thở bù trừ. Khi trẻ bị ức chế hô hấp, cần theo dõi và đánh giá cẩn thận. Giảm thông khí sẽ đưa đến hậu quả nặng nề hơn khi áp suất riêng phần CO2 trong máu tăng và toan hô hấp diễn tiến xấu dần. Các dấu hiệu của giảm thông khí không đặc hiệu và gồm một hay nhiều hơn các dấu hiệu sau đây: #### -! Thở nhanh hoặc thở chậm so với tuổi và tình trạng lâm sàng -! Phập phồng cánh mũi, rút lõm lồng ngực -! Kích thích, lo âu -! Thay đổi tri giác. Một dấu chỉ điểm quan trọng của giảm thông khí là thay đổi tri giác, trẻ sẽ diễn tiến từ tình trạng kích thích và lo âu đến giảm đáp ứng. Lưu ý rằng ngay cả khi độ bão hòa oxy mao mạch cho thấy độ bão hòa oxyhemoglobin là đủ, thông khí vẫn có thể bị giảm. Nếu đứa trẻ biểu hiện giảm mức độ tỉnh táo dù cung cấp đủ oxy, bạn nên nghi ngờ giảm thông khí, đang có ưu thán và toan hô hấp.\n\n1.2. Sinh lý sự thở trong các vấn đề hô hấp Nhịp tự thở bình thường được thực hiện với một công tối thiểu. Trẻ thở êm với thì hít vào dễ dàng và thở ra thụ động. Ở trẻ có bệnh lý hô hấp, “công thở” tăng cùng với tăng sử dụng cơ hô hấp. Những yếu tố góp phần vào việc tăng công thở là tăng sức cản đường thở (trên hay dưới) và giảm độ đàn phổi. Tính hiệu quả của hô hấp cũng bị ảnh hưởng bởi trương lực, sức cơ và sự phối hợp nhịp nhàng giữa các cơ và kiểm soát của hệ thần kinh trung ương lên sự thở [2]. Những thành phần quan trọng của cơ chế thở gồm: #### -! Sức cản đường thở (trên hay dưới) -! Độ đàn phổi -! Các cơ hô hấp -! Kiểm soát của hệ thần kinh trung ương.\n\n1.2.1. Sức cản đường thở Sức cản đường thở là sức cản đối với luồng khí gây ra bởi lực ma sát. Trước hết, sức cản gia tăng do giảm kích thước của ống dẫn khí (do viêm hay do co thắt đường thở). ! 532!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Đường thở lớn hơn có sức cản đối với luồng khí thấp hơn. Sức cản đường thở giảm khi thể tích phổi tăng vì đường thở giãn cùng với phổi nở ra. Sức cản đường thở cũng bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của các đường thở song song: đường thở kích thước lớn và trung bình tạo sức cản đối với luồng khí lớn hơn là các đường thở nhỏ vì thiết diện ngang của các đường thở lớn hơn thì nhỏ hơn thiết diện ngang của các đường thở nhỏ hơn. Tăng sức cản đường thở có thể gây ra do sự hỗn loạn của luồng khí, như khi khóc và giảm kích thước đường thở. Giảm kích thước đường thở có thể do phù nề, co thắt phế quản, tăng chất tiết, chất nhầy hay khối u trung thất chèn ép lên các đường thở lớn. Sức cản ở đường hô hấp trên, đặc biệt ở mũi hay vùng hầu họng của trẻ nhỏ, có thể góp phần đáng kể vào sức cản đường thở. Công thở tăng nhằm cố gắng duy trì luồng khí dù có sự gia tăng sức cản đường thở.\n\n1.2.2. Sức cản đường thở trong luồng khí xếp lớp Trong khi thở bình thường, luồng khí xếp thành lớp với sức cản khá thấp. Điều đó có nghĩa, chỉ cần một áp suất dẫn nhỏ (sự chênh áp giữa khoang màng phổi và khí quyển) là đủ để tạo nên luồng khí. Khi luồng khí xếp thành lớp (yên lặng), sức cản luồng khí tỉ lệ nghịch với lũy thừa bốn của bán kính đường thở. Bất cứ sự giảm bán kính đường thở nào cũng đưa đến sự tăng nhanh sức cản đường thở và công thở. Hình!90.2. !Mối!liên!quan!giữa!sức!cản!luồng!khí!và!bán!kính!đường!thở![2]!\n\n1.2.3. Sức cản đường thở trong luồng khí hỗn loạn Sức cản tăng khi luồng khí bị hỗn loạn. Trong luồng khí hỗn loạn, sức cản tỉ lệ nghịch với lũy thừa năm bán kính đường thở. Trong tình trạng này, cần một áp suất dẫn lớn hơn để tạo được tốc độ luồng khí tương đương. Vì thế, khi bệnh nhi kích thích, dòng khí hỗn loạn nhanh dẫn đến gia tăng sức cản và công thở lên gấp nhiều lần so với luồng khí xếp lớp. Để phòng ngừa việc gây ra dòng khí hỗn loạn (ví dụ: trong khi khóc), nên cố giữ bé bị tắc nghẽn đường thở càng yên lặng càng tốt. Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!533!\n\n1.2.4. Độ đàn của phổi Độ đàn chỉ ra sự căng phồng của phổi, thành ngực hay cả hai. Độ đàn phổi được định nghĩa là sự thay đổi thể tích phổi do sự thay đổi áp suất dẫn xuyên qua phổi. Ở trẻ có độ đàn thấp, phổi cứng hơn và cần nhiều công hơn để thổi phồng phế nang lên. Ở trẻ thở bình thường, tăng công hít vào sẽ làm giảm áp suất trong khoang màng phổi đến một mức thấp hơn áp suất khí quyển để tạo ra luồng khí đi vào phổi. Trong thông khí cơ học, cần tăng áp suất dương ở đường thở để đạt đủ thông khí khi độ đàn phổi bị giảm. Công thở tăng nhằm cố gắng duy trì luồng khí dù độ đàn phổi giảm. Độ đàn thay đổi bên trong phổi tùy thuộc vào độ nở của phổi. Các bệnh lý ngoài phổi gây giảm độ đàn phổi là tràn khí màng phổi và tràn dịch màng phổi. Các bệnh lý tại phổi gây giảm độ đàn là viêm phổi và bệnh nhu mô phổi do viêm (ví dụ: ARDS, xơ phổi). Thành ngực của trẻ nhỏ và trẻ lớn rất đàn hồi. Điều này có nghĩa là sự thay đổi áp suất khá nhỏ cũng có thể di chuyển thành ngực. Ở trẻ nhỏ trong khi thở bình thường, cơ hoành co sẽ kéo những xương sườn ở dưới vào trong một cách nhẹ nhàng nhưng không làm cho lồng ngực lõm vào. Ngược lại, cơ hoành co mạnh làm giảm nhanh áp suất trong lồng ngực so với áp suất khí quyển, kéo lồng ngực lõm vào trong khi thở bình thường. Khi độ đàn phổi giảm, công hít vào tối đa có thể không tạo đủ thể tích khí lưu thông vì sự co lõm thành ngực đáng kể khi hít vào làm hạn chế sự giãn nở của phổi. Tương tự, trẻ bệnh lý thần kinh – cơ có thành ngực yếu và cơ hô hấp yếu làm cho việc thở và ho không hiệu quả, đưa đến hô hấp ngực bụng ngược chiều.\n\n1.2.5. Cơ hô hấp Trong khi thở bình thường, cơ hít vào (chủ yếu là cơ hoành) làm tăng thể tích trong lồng ngực, dẫn đến giảm áp suất trong lồng ngực. Khi áp suất trong lồng ngực thấp hơn áp suất khí quyển, không khí tràn vào phổi (hít vào), cơ hít vào gồm: #### -! Cơ hoành -! Cơ liên sườn -! Cơ hô hấp phụ. Bình thường cơ liên sườn giữ cứng thành ngực khi cơ hoành co. Cơ hoành co gây giảm áp suất trong lồng ngực đủ để tạo ra luồng khí vào phổi. Các cơ hô hấp phụ không tham gia trong hô hấp bình thường. Trong bệnh lý hô hấp làm tăng sức cản đường thở hay giảm độ đàn phổi, có thể cần đến các cơ hô hấp phụ để gây giảm áp suất trong lồng ngực và duy trì thành ngực đủ cứng để tạo luồng khí hít vào. Trong khi thở bình thường, thở ra là một quá trình thụ động. Luồng khí thở ra có được là do giãn của các cơ hít vào và sự co lại đàn hồi của phổi và thành ngực. Những sự thay đổi này gây tăng áp suất trong lồng ngực đến một mức cao hơn áp suất khí quyển. Thở ra ! 534!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! có thể trở thành một quá trình chủ động khi có sự hiện diện của tăng sức cản đường thở dưới, liên quan đến các cơ thành bụng và cơ liên sườn. Cơ hoành bình thường có hình vòm, và co mạnh nhất khi ở dạng này. Khi cơ hoành bị dẹt, trong trường hợp phổi căng phồng quá mức (ví dụ: trong hen phế quản cấp), cơ co ít mạnh hơn và thông khí kém hiệu quả hơn. Nếu sự di động của cơ hoành bị cản trở do chướng bụng và áp suất trong ổ bụng cao (ví dụ: căng dạ dày) hoặc tình trạng nhốt khí do tắc nghẽn đường thở, hô hấp sẽ bị ảnh hưởng. Các cơ liên sườn của trẻ nhỏ không thể nâng thành ngực lên một cách hiệu quả để tăng thể tích trong lồng ngực và bù trừ cho sự mất di động của cơ hoành.\n\n1.2.6. Kiểm soát sự thở của hệ thần kinh trung ương #### -! Hô hấp được kiểm soát bởi những cơ chế phức tạp liên quan đến: -! Trung tâm hô hấp ở thân não -! Các hóa thụ thể ngoại vi và trung ương -! Sự kiểm soát chủ động. Hô hấp bình thường được kiểm soát bởi một nhóm các trung tâm hô hấp ở thân não, được điều hòa chính bởi các dây hướng tâm từ các hóa thụ thể ngoại vi và trung ương. Hóa thụ thể trung ương đáp ứng với những thay đổi nồng độ H [+] của dịch não tủy, được quyết định phần lớn bởi mức CO2 máu động mạch (PaCO2). Khi xảy ra bất thường, trung khu hô hấp sẽ điều chỉnh tần số thở và cường độ thở cho phù hợp [3]. Hóa thụ thể ngoại vi (thể cảnh) đáp ứng chủ yếu với sự giảm oxy máu động mạch (PaO2), nhưng vài thụ thể cũng đáp ứng với sự tăng PaCO2. Hô hấp có thể bị kiểm soát tự ý từ vỏ não. Những ví dụ về sự kiểm soát tự ý gồm nín thở, thở hổn hển và thở dài. Những bệnh lý như nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, chấn thương não và quá liều thuốc có thể làm tổn hại đường dẫn truyền, đưa đến giảm thông khí hay ngưng thở."
      },
      {
        "title": "NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP",
        "content": "2.1. Phân loại nguyên nhân gây suy hô hấp theo cơ chế giải phẫu [2] Nguy kịch hô hấp hay suy hô hấp có thể phân thành một hay nhiều loại sau: #### -! Tắc nghẽn đường thở trên -! Tắc nghẽn đường thở dưới -! Bệnh nhu mô phổi -! Rối loạn kiểm soát hô hấp. Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!535! Các vấn đề hô hấp thường đi kèm với nhau. Một trẻ có thể biểu hiện một hay nhiều loại bệnh lý gây nguy kịch hô hấp hay suy hô hấp. Ví dụ: một trẻ có thể bị rối loạn kiểm soát hô hấp do chấn thương đầu và sau đó bị viêm phổi (bệnh nhu mô phổi).\n\n2.1.1. Tắc nghẽn đường thở trên Tắc nghẽn đường thở trên (ngoài lồng ngực) có thể xảy ra ở mũi, hầu hoặc thanh quản. Tắc nghẽn có thể từ nhẹ đến nặng. Các nguyên nhân thông thường của tắc nghẽn đường thở trên là dị vật và phù nề mô mềm ở đường thở trên (ví dụ: phản ứng phản vệ, phì đại amidan, viêm thanh quản hay viêm thanh thiệt). Một khối u chèn ép đường thở (ví dụ: áp-xe hầu họng hay quanh amidan hay khối u) có thể cũng gây tắc đường thở trên. Chất tiết đặc gây tắc mũi hay bất thường bẩm sinh đường thở dẫn đến hẹp (ví dụ: vòng tròn sụn khí quản bẩm sinh) là những nguyên nhân khác. Tắc nghẽn đường thở trên cũng có thể gây ra do điều trị. Ví dụ: hẹp dưới thanh môn có thể thứ phát sau chấn thương do đặt nội khí quản. Các dấu hiệu lâm sàng của tắc nghẽn đường thở trên bao gồm những dấu hiệu chung của tăng tần số và công thở. Các dấu hiệu điển hình trội ở thì hít vào và có thể gồm: #### -! Thở nhanh -! Tăng công hô hấp thì hít vào (co kéo thì hít vào, phập phồng cánh mũi) -! Thay đổi giọng nói (ví dụ: khàn giọng), khóc hay hiện diện ho giống bị nút lại -! Khò khè (thường ở thì hít vào nhưng có thể cả hai thì) -! Ngực nâng lên kém -! Giảm rì rào phế nang khi nghe. Có thể có các dấu hiệu khác như tím, chảy dãi, ho, thở ngực bụng ngược chiều. Nhịp thở thường chỉ tăng nhẹ vì nhịp nhanh có thể tạo ra luồng khí hỗn loạn và làm tăng thêm sức cản đối với luồng khí.\n\n2.1.2. Tắc nghẽn đường thở dưới Tắc nghẽn đường thở dưới (trong lồng ngực) có thể xảy ra ở đoạn dưới của khí quản, phế quản, hay tiểu phế quản. Hen và viêm tiểu phế quản là những nguyên nhân thường gặp trong tắc nghẽn đường thở dưới. Dấu hiệu lâm sàng của tắc nghẽn đường thở dưới gồm các dấu hiệu chung của tăng nhịp thở và tăng công hô hấp. Dấu hiệu điển hình xảy ra trong thì thở ra và gồm: #### -! Thở nhanh -! Khò khè (thường trội ở thì thở ra, có thể ở thì hít vào hay cả hai thì) -! Tăng công thở (rút lõm lồng ngực, phập phồng cánh mũi và thì thở ra kéo dài) ! 536!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Thì thở ra kéo dài cùng với tăng công thở (thì thở ra là quá trình chủ động hơn là thụ động) #### -! Ho. Ở trẻ có tắc nghẽn đường thở dưới cấp (ví dụ: cơn hen nặng), sự tăng áp suất trong khoang màng phổi do việc thở ra gắng sức gây chèn ép đường thở gần phế nang. Sự chèn ép đường thở này đưa đến tắc nghẽn thở ra hơn nữa cùng với giảm luồng khí thở ra. Nếu đường thở nhỏ xẹp nặng sẽ gây nhốt khí và căng phồng phổi quá mức. Ở trẻ có cơn hen nặng cấp, nhịp thở có thể chậm và trẻ cố gắng tăng thể tích khí lưu thông. Những đáp ứng này làm giảm đến mức tối thiểu lực ma sát và công thở. Nhưng ở nhũ nhi, khi có tắc nghẽn đường thở dưới, nhịp thở có khuynh hướng tăng cao. Trẻ nhũ nhi có thành ngực đàn hồi. Nếu trẻ nhũ nhi cố gắng thở sâu hơn, áp suất trong khoang màng phổi càng thấp hơn áp suất khí quyển bao nhiêu thì càng gây xẹp lồng ngực bấy nhiêu. Trẻ nhũ nhi thở hiệu quả hơn ở tần số hô hấp cao với thể tích khí lưu thông thấp để duy trì thông khí phút, giữ một thể tích khí khá lớn ở trong phổi khi có tắc nghẽn đường thở dưới quan trọng.\n\n2.1.3. Bệnh nhu mô phổi Bệnh nhu mô phổi là một khái niệm được gán cho một nhóm các bệnh lý lâm sàng khác nhau ảnh hưởng đến nhu mô phổi. Bệnh nhu mô phổi thường ảnh hưởng đến phổi ở mức đơn vị phế nang – mao mạch và thường đặc trưng bởi xẹp phế nang và đường thở nhỏ hay phế nang chứa đầy dịch. Vì lý do này, những bất thường trong sự oxy hoá và ở những bệnh nặng, bất thường trong thông khí là điển hình. Độ đàn phổi giảm rõ và Xquang có hình ảnh thâm nhiễm phổi. Bệnh nhu mô phổi có nhiều nguyên nhân. Viêm phổi do bất kỳ nguyên nhân gì (ví dụ: vi khuẩn, virus, hoá chất), phù phổi (ví dụ: kèm với suy tim sung huyết hay rò rỉ mao mạch, như trong nhiễm trùng) và hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS) có thể gây bệnh nhu mô phổi. Dập phổi (chấn thương) có thể là một nguyên nhân khác. Những nguyên nhân tiềm ẩn khác của bệnh nhu mô phổi gồm phản ứng dị ứng, độc chất, viêm mạch máu và bệnh thâm nhiễm. Dấu hiệu lâm sàng của bệnh nhu mô phổi gồm: #### -! Nhịp thở nhanh (thường rất nhanh) -! Nhịp tim nhanh -! Tăng công thở -! Rên -! Giảm oxy máu (có thể trơ với thở oxy) -! Ran nổ -! Giảm phế âm. Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!537! Ở trẻ có bệnh nhu mô phổi, thông khí (thải CO2) thường được duy trì ở một số khá nhỏ phế nang còn chức năng trong khi không thể duy trì tình trạng oxy hóa. Giảm thông khí, xác định bằng ưu thán, là dấu hiệu trễ điển hình của quá trình bệnh. Thở rên gây ra do sự đóng thanh quản sớm trong suốt thì thở ra trong nỗ lực duy trì áp lực đường thở dương và phòng ngừa xẹp phế nang và các đường thở nhỏ.\n\n2.1.4. Rối loạn kiểm soát hô hấp Rối loạn kiểm soát hô hấp là một kiểu thở bất thường làm cho chậm nhịp thở hoặc giảm công thở hoặc cả hai. Thường cha mẹ sẽ nói trẻ “thở buồn cười”. Nguyên nhân thường gặp là các rối loạn về thần kinh (ví dụ: động kinh, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, chấn thương đầu, u não, não úng thủy, bệnh thần kinh – cơ). Vì rối loạn kiểm soát hô hấp thường đi kèm với liên quan điển hình với các tình trạng gây suy giảm chức năng thần kinh nên mức độ tỉnh táo ở những trẻ này thường giảm. Các dấu hiệu lâm sàng của rối loạn kiểm soát hô hấp: #### -! Nhịp thở không đều hoặc thay đổi (thở nhanh xen kẽ thở chậm) -! Công thở thay đổi -! Thở nông (thường đưa đến giảm oxy máu và ưu thán) -! Ngưng thở trung ương (ví dụ: ngưng thở mà không có bất kỳ sự gắng sức thở nào).\n\n2.2. Phân loại nguyên nhân gây suy hô hấp theo cơ chế sinh lý [3]\n\n2.2.1. Suy giảm hô hấp type 1 Suy giảm hô hấp type 1 được định nghĩa là tình trạng PaO2 thấp với chỉ số PaCO2 bình thường hoặc giảm. Những thông số này gợi ý đến khiếm khuyết trong quá trình oxy hóa dù thông khí vẫn đảm bảo tốt. Nguyên nhân thường do bất tương xứng thông khí/tưới máu và là hậu quả của nhiều nguyên nhân (Bảng 90.2). PaCO2 thường thấp do cơ thể tăng thông khí bù trừ. Nếu bệnh nhân đang được thở O2 hỗ trợ (FiO2 cao), chỉ số PaO2 trong khí máu động mạch có thể KHÔNG thấp hơn giới hạn bình thường, nhưng sẽ thấp ở mức không phù hợp với FiO2 khí cung cấp. Bảng!90.2. !Những!nguyên!nhân!gây!suy!giảm!hô!hấp!type!1!thường!gặp! Viêm!phổi!! Nhồi!máu!phổi!! Tràn!khí!màng!phổi!! Phù!phổi! Hen!cấp!tính!! Hội!chứng!suy!hô!hấp!cấp!tiến!triển!(ARDS)!! Viêm!xơ!phế!nang!! Bệnh!phổi!tắc!nghẽn!mạn!tính!(COPD)! ! 538!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Độ nặng của suy giảm hô hấp type 1 được đánh giá dựa vào mức thiếu oxy máu, và cuối cùng là xảy ra thiếu oxy tổ chức (Bảng 90.3). Chúng ta lại nhớ lại hình ảnh cung đồ thị phân ly oxy. Giảm PaO2 đến mức 60 mmHg ảnh hưởng ít đến SaO2 và có thể bù trừ được. Nhưng vượt ngưỡng này, ta sẽ chạm “dốc đỏ”, tức là nếu giảm PaO2 hơn nữa, sẽ làm giảm mạnh SaO2, giảm đáng kể lượng O2 trong máu. Điều trị bước đầu ở suy giảm hô hấp type 1 nhằm mục tiêu đạt được mức PaO2 và SaO2 thỏa đáng với oxy hỗ trợ, song song với nỗ lực xử trí nguyên nhân cơ bản. Trong nhiều trường hợp, máy đo SpO2 (pulse oximetry) có thể dùng để theo dõi liên tục bệnh nhân, như một phương án thay thế cho chỉ định khí máu lặp lại nhiều lần. ! Bảng!90.3. !Phân!loại!độ!nặng!suy!giảm!hô!hấp!type!1! ! Nhẹ! Vừa! Nặng! PaO2!(kPa)!!!!! 8û10! 65,3û7,9! <!5,3! PaO2!(mmHg)! 60û79! 40û59! <40! SaO2!(%)! 90û94! 75û89! <75!\n\n2.2.2. Suy giảm hô hấp type 2 Suy giảm hô hấp type 2 được định nghĩa là tình trạng PaCO2 cao (tăng CO2 máu), do thông khí phế nang không thỏa đáng. Vì quá trình oxy hóa cũng phụ thuộc vào thông khí, nên PaO2 thường thấp, hoặc bình thường do đã được thở oxy hỗ trợ. Cần chú ý là bất kì nguyên nhân gây suy hô hấp type 1 đều có thể dẫn đến suy hô hấp type 2 nếu suy giảm đột ngột (Bảng 90.4). PaCO2 tăng cấp tính dẫn đến tình trạng ứ đọng acid trong máu, là nguy hiểm và cần phải đảo ngược. Tăng CO2 máu mạn tính đi kèm với tăng bicarbonat (HCO3-) – chất đệm duy trì cân bằng kiềm toan. Tuy nhiên, bệnh nhân type 2 khi tụt giảm mạnh thông khí cũng tăng vọt PaCO2 (đợt cấp của mạn), dẫn tới tích tụ acid và pH máu giảm thấp (Bảng 90.4; Bảng 90.5). Bổ sung oxy cải thiện tình trạng thiếu oxy máu nhưng không cải thiện tình trạng tăng CO2 máu, do đó, điều trị suy hô hấp type 2 nên bao gồm các biện pháp để cải thiện thông khí (ví dụ: như giảm tắc nghẽn đường thở, thông khí hỗ trợ và đối kháng thuốc an thần). Chính lạm dụng oxy hỗ trợ ở bệnh nhân type 2 này sẽ tiếp tục làm giảm thông khí do vi phạm cơ chế phụ thuộc thụ cảm giảm oxy máu của cơ thể. Vì máy đo SpO2 không cung cấp thông tin về PaCO2 nên không được sử dụng ở nhóm bệnh nhân suy giảm hô hấp type 2. ! ! Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!539! Bảng!90.4. !Dạng!khí!máu!khác!nhau!ở!bệnh!nhân!suy!hô!hấp!type!2! Cấp!tinh! ↑! →! ↓! Mạn!tính! ↑! ↑! →! Đợt!cấp!của!mạn! ↑! ↑! ↓! Bảng!90.5. !Nguyên!nhân!phổ!biến!gây!suy!hô!hấp!type!2! COPD! Suy!kiệt!! Mảng!sườn!di!động!! Gù!vẹo!cột!sống! Dấu hiệu lâm sàng của tăng CO2 máu: #### -! Lú lẫn, run vẫy (Flapping tremor) -! Ấm ngọn chi -! Lơ mơ -! Mạch nảy -! Đau đầu.\n\n2.2.3. Tăng thông khí Ngộ!độc!opiat/benzodiazepin! Dị!vật!đường!thở!! Rối!loạn!thần!kinh!cơ! Ngưng!thở!khi!ngủ!(OSA)! Tăng thông khí giúp hạ thấp PaCO2 (hạ CO2 máu) và tăng pH tương ứng. Trong các ca mạn tính, tăng thông khí đi kèm với tăng HCO3- chất đệm điều chỉnh pH máu. Tần số thở và cường độ thở cũng tăng rõ. PaCO2 giảm nặng có thể dẫn đến ngứa quanh miệng, đầu chi, choáng, ngất. Tăng thông khí tâm lý thường xảy ra ở các tính huống giả bệnh hoặc cường điệu hóa (dramatic fashion), bệnh nhân thường than phiền khó thở nhiều. Khi đó, bác sĩ sẽ khó khăn phân biệt với các nguyên nhân từ bệnh hô hấp. Khí máu ở trường hợp này sẽ cho PaCO2 thấp và PaO2 bình thường. Tăng thông khí cũng xảy ra để bù trừ đáp ứng với tình trạng toan chuyển hóa (tăng thông khí thứ phát). ! ! ! ! ! ! 540!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Bảng!90.6. !Nguyên!nhân!thường!gặp!gây!tăng!thông!khí! Nguyên!phát! Căng!thẳng!tâm!lý!! Giảm!oxy!máu!! Ngộ!độc!salicylate!! Xơ!gan! Đau,!chấn!thương!tâm!lý!! Sốt! Rối!loạn!thần!kinh!trung!ương! Thứ!phát! Toan!chuyển!hóa!(với!mọi!nguyên!nhân)! !"
      },
      {
        "title": "TÓM TẮT VỀ CÁC RỐI LOẠN TRAO ĐỔI KHÍ",
        "content": "Bảng!90.7. !Kết!quả!khí!máu!động!mạch!bất!thường!gặp!trong!các!rối!loạn!trao!đổi!khí! ! PaCO2! HCO3! pH! Suy!giảm!hô!hấp! Type!1! ↓! ↓/→! →! Type!2!cấp!tính! ↓/→! ↑! →! Type!2!mạn!tính! ↓/→! ↑! ↑! Tăng!thông!khí! →! ↓! →/↓!"
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN SUY HÔ HẤP",
        "content": "Tiếp cận và xử trí một trẻ có khó thở cũng giống như tiếp cận một trẻ bị bệnh nặng theo các bước tiếp cận A, B, C, D, E; trong đó đánh giá đầu tiên là đường thở và kế tiếp thở [2],[5]. Đường thở Khi đánh giá đường thở, cần xem nó có tắc nghẽn hay không. Đánh giá mức thông thoáng đường thở trên bằng cách: #### -! Nhìn lồng ngực hay bụng di động -! Nghe phế âm và chuyển dịch của luồng khí. Âm thanh bất thường khi thở. -! Hội chứng xâm nhập. Bạn cần phải xác định đường thở trên có sạch thoáng, có thể giữ thông hay không như mô tả sau: Những dấu hiệu sau đây chứng tỏ có tắc nghẽn đường hô hấp trên: #### -! Gắng sức hít vào thở co kéo Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!541! #### -! Tiếng hít vào bất thường (ngáy, ran rít) -! Có những lúc không còn nghe âm thở mặc dù cố gắng thở (có nghĩa là tắc nghẽn hoàn toàn đường hô hấp trên). Hô hấp Để đánh giá vấn đề hô hấp bao gồm: #### -! Tần số thở, kiểu thở -! Thở gắng sức -! Độ giãn nở lồng ngực và sự di chuyển của luồng khí -! Tiếng thở, âm phế bào -! Độ bão hòa oxy đo bằng pulse oxymetry.\n\n4.1. Bước 1: Chẩn đoán xác định có suy hô hấp [4],[5] Đánh giá tình trạng tăng công thở #### -! Thở nhanh: đây là triệu chứng đầu tiên xuất hiện khi bệnh nhân có suy hô hấp. Nhịp thở gọi là thở nhanh khi: +! < 2 tháng: ≥ 60 lần/phút +! 2 tháng-12 tháng: ≥ 50 lần/phút +! 12 tháng-5 tuổi: ≥ 40 lần/phút. #### -! Khi ở giai đoạn cuối, trẻ thở chậm do giảm công thở, cơ hô hấp mệt mỏi. -! Thở co kéo cơ liên sườn là dấu hiệu thường gặp, khi trẻ nặng hơn. Co kéo xương ức, cơ ức đón chũm thường là dấu hiệu của tắc nghẽn hô hấp trên. #### -! Cánh mũi phập phồng, sử dụng cơ hô hấp phụ -! Các tiếng thở bất thường: +! Thở rên +! Thở rít +! Khò khè. #### -! Các dấu hiệu thở gắng sức có thể không có trong các tình huống sau: +! Trẻ kiệt sức +! Trẻ bị chèn ép não do tăng áp lực nội sọ, ngộ độc hay bệnh lý não +! Bệnh lý thần kinh cơ (như teo cơ tủy sống, loạn dưỡng cơ). ! 542!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Đánh giá hiệu quả thở Nhìn xem lồng ngực có di động tốt, phế âm nghe được không (bình thường phế âm nghe được hai đáy phổi). #### -! Tím tái, SpO2 giảm. Tím có thể không cải thiện khi cung cấp oxy với nồng độ oxy cao gợi ý có tim bẩm sinh tim. Thông thường trong bệnh lý nhu mô phổi triệu chứng tím cải thiện và SpO2 cũng tăng lên khi thở oxy với FiO2 cao (100%). Tuy nhiên, khi xẹp phổi hay đông đặc phổi nhiều thì tím tái và SpO2 có thể không cải thiện hay cải thiện ít. Đánh giá hậu quả của suy hô hấp #### -! Nhịp tim nhanh thường giai đoạn đầu, khi suy hô hấp nặng nhịp tim chậm -! Cao huyết áp giai đoạn sớm và sau đó là giảm huyết áp do giãn mạch -! Giảm oxy (thông qua phóng thích catecholamine) gây co mạch làm da xanh tái. Phục hồi da kéo dài khi bệnh nhân sốc. #### -! Tím tái là dấu hiệu trễ và sắp tử vong của giảm oxy máu vì nó thường trở nên rõ ràng khi SpO2 giảm xuống dưới 70% và khi không thiếu máu. Ở trẻ thiếu máu, tím tái có thể không nhìn thấy mặc dù giảm oxy nặng. Trẻ bị tim bẩm sinh tím nhưng có dung nạp oxy đủ trong phổi, oxy hóa máu (SpO2) sẽ không có sự thay đổi lớn khi cung cấp oxy. #### -! Tri giác -! Giảm oxy hay tăng CO2 sẽ gây rối loạn tri giác, nhẹ bệnh nhân kích thích, khi nặng lơ mơ và mất ý thức. Ở trẻ nhỏ và nhũ nhi, giảm trương lực cơ toàn thân cũng đi kèm giảm oxy do ức chế hệ thần kinh trung ương. #### -! Khi khám tim mạch cũng cần ghi nhận các bất thường tim mạch gợi ý nguyên nhân khó thở có thể do tim. Các yếu tố gợi ý trẻ khó thở do bệnh lý tim mạch: +! Tím không đáp ứng với liệu pháp oxy +! Nhịp tim nhanh không giải thích được do suy hô hấp +! Tĩnh mạch cổ nổi +! Tiếng ngựa phi/âm thổi +! Gan to +! Không bắt được mạch bẹn. Chẩn đoán xác định suy hô hấp dựa trên khí máu động mạch. Tuy nhiên, không phải khi nào khí máu cũng sẵn có cũng như luôn đòi hỏi can thiệp sớm tức thì do vậy các biểu hiện lâm sàng sau chỉ điểm trẻ đã suy hô hấp: #### -! Nhịp thở rất nhanh hay thở chậm, ngưng thở -! Thở gắng sức Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!543! #### -! Giảm hay mất phế âm hai đáy phổi -! Tím tái -! Lơ mơ hay mê -! Nhịp tim nhanh hay chậm -! SpO2 < 90%. Cũng giống như khí máu, triệu chứng tím tái có thể không có ích ở trẻ tim bẩm sinh tím. Do vậy, xác định suy hô hấp ở trẻ tim bẩm sinh tím cần có các biểu hiện lâm sàng và cũng không có một tiêu chuẩn nào định nghĩa cho suy hô hấp ở những trẻ này. Khí máu động mạch Là xét nghiệm giúp khẳng định chẩn đoán. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng không đợi kết quả khí máu mới can thiệp. Thông thường khí máu có được sau khi bệnh nhân đã được cung cấp oxy: #### -! PaO2 bình thường: 80-100 mmHg với FiO2 = 21%. -! PaO2 bình thường khi cung cấp oxy (PaO2 tt) = 5 × FiO2. Ví dụ nếu thở FiO2 là 60%, PaO2 = 5 × 60 = 300 mmHg (đọc là PaO2 là 300 mmHg với FiO2 60%). #### -! Dựa trên khí máu: FiO2 = 21% -! Suy hô hấp nhẹ: PaO2: 60-80 mmHg -! Suy hô hấp trung bình: PaO2: 40-60 mmHg -! Suy hô hấp nặng PaO2 < 40 mmHg. -! Khí máu giúp chẩn đoán vị trí tổn thương (xem phần chẩn đoán nguyên nhân) và tiên lượng bệnh. Suy hô hấp do tổn thương phổi là nặng khi: #### -! PaO2/FiO2 < 200 mmHg -! AaDO2 > 450 mmHg -! PaO2 < 60 mmHg và không cải thiện khi cung cấp oxy. Pulse oxymetry Đây là phương pháp theo dõi độ bão hòa oxy không xâm lấn. Phương pháp này là cần thiết và được ứng dụng hằng ngày tại các khoa cấp cứu và hồi sức trong việc hỗ trợ theo dõi bệnh nhân. Giá trị của SpO2 bình thường từ 95-98%. Chú ý hạn chế của SpO2: ! 544!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Bình thường, HbCO và MetHb thấp (< 3%), do đó, không ảnh hưởng đến kết quả đo của pusse oxymetry. Tuy nhiên, khi ngộ độc hai chất này (có trong máu với nồng độ cao) thì sẽ ảnh hưởng trên kết quả. #### -! Vì SpO2 đo độ bão hòa của máu động mạch, nghĩa là dựa vào dao động của động mạch. Do đó, trong những trường hợp mà trương lực mạch giảm hay không có mạch như sốc, giảm tưới máu do tắc mạch, phù nề quá mức tại vị trí đó thì kết quả có thể không chính xác. SpO2 có thể chính xác trừ khi huyết áp thấp < 30 mmHg. Tương tự nếu bệnh nhân co giật thì kết quả cũng không chính xác. #### -! Phương pháp này chỉ theo dõi độ bão hòa oxy mà không theo dõi được CO2 trong máu nên không cho biết tình trạng thông khí của bệnh nhân. #### -! Khi lượng Hb quá thấp (< 3 g/dL) hay khi có những sắc tố ở vị trí đo có thể ảnh hưởng lên kết quả. SpO2 có thể giảm ở người có màu da sậm. Vàng da hay melanin không ảnh hưởng lên kết quả SpO2. Chất sơn móng tay hay chân có màu đen hay xanh dương có thể làm giảm SpO2 3-5%. Tuy vậy, đây vẫn là phương pháp có ưu điểm là không xấm lấn, dễ thực hiện, rẻ tiền, linh động và theo dõi được liên tục.\n\n4.2. Bước 2: Chẩn đoán mức độ suy hô hấp\n\n4.2.1. Phân loại độ nặng suy hô hấp theo lâm sàng [2] Nguy kịch hô hấp Nguy kịch hô hấp là một tình trạng lâm sàng đặc trưng bởi sự tăng nhịp thở (thở nhanh) và tăng công hô hấp (dẫn đến phập phồng cánh mũi, rút lõm lồng ngực và sử dụng các cơ hô hấp phụ). Nguy kịch hô hấp có thể đi kèm với sự thay đổi phế âm, màu da, tri giác. Nguy kịch hô hấp có các mức độ từ nhẹ đến nặng. Ví dụ: một trẻ thở nhanh nhẹ và tăng nhẹ công thở với những thay đổi trong phế âm thì trong tình trạng nguy kịch hô hấp nhẹ. Nhưng một trẻ có nhịp thở nhanh đáng kể, công thở tăng rõ rệt, những thay đổi trong âm thở và diễn tiến xấu về màu da và tri giác thì trong tình trạng nguy kịch hô hấp nặng. Nguy kịch hô hấp nặng có thể là dấu chỉ điểm của suy hô hấp. Dấu hiệu lâm sàng của nguy kịch hô hấp điển hình gồm một vài hay tất cả các dấu hiệu sau: #### -! Thở nhanh -! Tim nhanh -! Tăng công thở (phập phồng cánh mũi, rút lõm lồng ngực) -! Phế âm bất thường (ví dụ: ran ngáy, ran rít, thở rên) Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!545! #### -! Da xanh, lạnh -! Thay đổi tri giác. Những dấu hiệu này có thể thay đổi theo độ nặng. Nguy kịch hô hấp rõ khi trẻ cố gắng duy trì trao đổi khí đầy đủ dù có tắc nghẽn đường thở, giảm độ đàn phổi, hay bệnh nhu mô phổi. Khi trẻ mệt hoặc khi chức năng hô hấp hay công hô hấp tiến triển xấu không thể duy trì được sự trao đổi khí. Khi điều này xảy ra, sẽ xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp. Suy hô hấp Suy hô hấp là tình trạng lâm sàng của thiếu oxy, giảm thông khí hoặc cả hai. Suy hô hấp thường là giai đoạn cuối của nguy kịch hô hấp. Nhưng trẻ bị suy hô hấp có thể có ít hoặc không có gắng sức thở nếu hệ thần kinh trung ương kiểm soát hô hấp bất thường. Nghi ngờ suy hô hấp có thể dựa trên các dấu hiệu lâm sàng. Để xác định suy hô hấp cần phải phân tích khí máu động mạch. Suy hô hấp có thể nhận biết trên lâm sàng bằng một số dấu hiệu sau: #### -! Thở nhanh rõ (sớm) -! Thở chậm, ngưng thở (trễ) -! Nhịp tim nhanh (sớm) -! Nhịp tim chậm (trễ) -! Tăng, giảm hay không gắng sức thở -! Tím -! Giảm hoặc mất phế âm -! Lơ mơ hay hôn mê. Khi cố gắng thở vẫn không đủ, suy hô hấp có thể xảy ra mà không có bất cứ dấu hiệu nguy kịch hô hấp điển hình nào. Thật khó định nghĩa tiêu chuẩn nghiêm ngặt của suy hô hấp vì chức năng hô hấp cơ bản khi không bệnh của mỗi trẻ có thể không bình thường. Ví dụ: một trẻ có bệnh tim bẩm sinh tím và SaO2 cơ bản chỉ khoảng 75% thì không phải là suy hô hấp nếu dựa vào độ bão hòa oxy. Nhưng mức độ giảm oxy máu đó có thể là dấu hiệu suy hô hấp ở trẻ có sinh lý tim phổi cơ bản ở mức bình thường.\n\n4.2.2. Phân loại độ nặng suy hô hấp theo khí máu Dựa trên khí máu: FiO2 = 21% #### -! Suy hô hấp nhẹ: PaO2: 60-80 mmHg -! Suy hô hấp trung bình: PaO2: 40-60 mmHg ! 546!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Suy hô hấp nặng PaO2 < 40 mmHg.\n\n4.3. Bước 3: Chẩn đoán vị trí suy hô hấp Có nhiều nguyên nhân gây suy hô hấp, nhưng nói chung có thể phân suy hô hấp do [2],[4]: #### -! Tắc nghẽn hô hấp trên -! Tắc nghẽn hô hấp dưới -! Bệnh nhu mô phổi -! Rối loạn hệ bơm.\n\n4.3.1. Tắc nghẽn hô hấp trên Tắc nghẽn ở ngoài lồng ngực, ở mũi, họng, thanh quản và khí quản ngoài lồng ngực. Tắc nghẽn có thể nhẹ đến hoàn toàn. Nguyên nhân thường gặp do dị vật, viêm thanh thiệt, viêm thanh khí phế quản, phù nề thanh quản do phản vệ hay sau đặt nội khí quản, áp-xe thành sau họng, u nhú. Ở trẻ sơ sinh có thể do hẹp mũi sau. Hỏi bệnh sử #### -! Dị vật ghi nhận hội chứng xâm nhập, khó thở khởi phát đột ngột -! Khàn giọng -! Sốt, đau họng. Triệu chứng của tắc đường thở trên bao gồm thở nhanh (nhưng thường thì nhịp thở tăng ít ở giai đoạn đầu, khi khó thở nhiều thì thở chậm) hay khó thở chậm và kéo dài thì hít vào. Co kéo cơ hô hấp phụ và nhất là có tiếng thở rít. Các biểu hiện khác của tắc đường hô hấp trên: thay đổi giọng hay tiếng khóc, lồng ngực kém di động và giảm phế âm hai đáy, cánh mũi phập phồng. Trẻ có thể tím tái, thay đổi tri giác khi nặng. Khí máu có thể có tình trạng tăng PaCO2, giảm PaO2 khi nặng, AaDO2 bình thường. Tắc đường hô hấp dưới #### -! Nguyên nhân thường gặp nhất là hen phế quản và viêm tiểu phế quản -! Hỏi tuổi trẻ -! Tiền sử khò khè, tình trạng nhập viện, chẩn đoán trước đây, yếu tố khởi phát. -! Biểu hiện lâm sàng bao gồm các triệu chứng khó thở chung như nhịp thở nhanh, thở co kéo đến các biểu hiện nặng như tăng huyết áp, tím tái và thay đổi tri giác. #### -! Khám phổi nghe ran rít, ngáy Khó thở do tắc nghẽn đường hô hấp dưới là khó thở thì thở ra, với các biểu hiện sau: #### -! Thở ra kéo dài, lồng ngực có thể căng do ứ khí -! Khò khè: có thể thì thở ra hít vào hay cả hai Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!547! Khí máu có thể có tình trạng tăng PaCO2, giảm PaO2 khi nặng, AaDO2 có thể bất thường trong viêm tiểu phế quản. X-quang phổi: #### -! Suyễn: ứ khí, có thể có xẹp phổi hay bình thường. Chú ý không chẩn đoán suyễn dựa vào X-quang. #### -! Viêm tiểu phế quản: ứ khí, xẹp phổi hay bình thường. Bệnh nhu mô phổi Nghĩa là bệnh lý ở các đơn vị phế nang mao mạch. Tổn thương thường là xẹp phế nang, xẹp các đường thở nhỏ hay phế nang chứa đầy dịch không còn chỗ cho sự thông khí. Độ đàn hồi của phổi giảm. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm viêm phổi do virus, vi khuẩn hay do hóa chất; phù phổi do tim hay tổn thương màng phế nang mao mạch (hội chứng suy hô hấp cấp), ngạt nước; bệnh mô kẽ phổi,… Biểu hiện lâm sàng: thở nhanh, thở co lõm, thở rên, nhịp tim nhanh, nghe phổi có ran phổi hay các âm bất thường ở phổi như âm thổi ống, âm thổi hang hay giảm phế âm phổi. Khi bệnh nhân có những biểu hiện của giảm thông khí như vã mồ hôi, cao huyết áp, thở chậm là suy hô hấp đã rất nặng, ở giai đoạn cuối. Khí máu PaO2 giảm, AaDO2 bất thường, PaO2/FiO2 < 300 mmHg. X-quang phổi giúp chẩn đoán. Bệnh lý gây rối loạn điều hòa nhịp thở Đây là các nguyên nhân gây suy bơm của hệ hô hấp hay còn gọi là suy hô hấp loại 2 (suy hô hấp do giảm thông khí, tăng PaCO2). Hệ bơm bao gồm thần kinh trương ương (não, trung khu hô hấp ở hành não, tủy sống), cơ hô hấp, khung sườn. Các bệnh lý này có thể bao gồm tổn thương hệ thần kinh trung ương như viêm não, viêm màng não, ngộ độc, chấn thương hay viêm tủy cổ. Cũng có thể là bệnh lý ở dây thần kinh như viêm đa rễ và dây thần kinh (Guillain-Barré). Bệnh lý ở hệ cơ xương như nhược cơ, gù vẹo cột sống,… Các biểu hiện lâm sàng gồm thở chậm, thở không đều, thở nông hay ngưng thở, thở ngực bụng ngược chiều. Khả năng gắng sức kém. Bệnh nhân thường vã mồ hôi, cao huyết áp do ứ CO2. Khi nặng có thể tím tái. Tùy theo nguyên nhân có thể có biểu hiện lâm sàng nổi trội của bệnh nguyên như viêm não, viêm màng não,… Chú ý: khí máu giúp chẩn đoán nguyên nhân. ! 548!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Bảng!90.8. !Các!bất!thường!khí!máu!theo!nhóm!nguyên!nhân! Tắc!hô!hấp!trên! ↓! Bình!thường,!↑! Bình!thường! Bình!thường! Tắc!hô!hấp!dưới! ↓! Bình!thường,!↑! Bình!thường! Bình!thường! Tại!phổi! ↓! Bình!thường,!↑! ↑! <!300!mmHg! Suy!bơm! ↓! Bình!thường,!↑! Bình!thường! Bình!thường!\n\n4.4. Bước 4: Chẩn đoán nguyên nhân suy hô hấp [4],[6],[7],[8],[9] Có nhiều nguyên nhân gây suy hô hấp ở trẻ, được chia như sau: Tại đường hô hấp: #### -! Nhiễm trùng: +! Viêm thanh thiệt +! Áp xe thành sau họng +! Viêm thanh khí phế quản +! Viêm tiểu phế quản +! Viêm phổi. #### -! Phù thanh quản do dị ứng -! Hen phế quản -! Dị vật: hô hấp trên và dưới -! Thành ngực: biến dạng lồng ngực, cột sống; chấn thương ngực -! Tràn khí hay tràn dịch màng phổi -! Bỏng hay ngộ độc do hít -! Cao áp phổi. Tim mạch: #### -! Suy tim -! Tràn dịch màng ngoài tim -! Viêm cơ tim -! Bệnh tim bẩm sinh tím. Thần kinh: #### -! Tổn thương thần kinh trung ương gây mê như chấn thương, ngộ độc: không có khả năng kiểm soát đường thở. Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!549! #### -! Nhược cơ -! Guillain Barré Toan chuyển hóa Thiếu máu nặng Ngộ độc: CO, methemoglobine. 5. ĐIỀU TRỊ [4],[10],[11]\n\n5.1. Điều trị ban đầu\n\n5.1.1. Đảm bảo đường thở thông thoáng (A) Đây là bước đầu tiên trong xử trí suy hô hấp ở trẻ em. Nghe được phế âm chứng tỏ đường thở thông thoáng; trẻ còn phản xạ nuốt chứng tỏ trẻ có thể bảo vệ đường thở. Đặt bệnh nhân tử thế ngửa đầu – nâng cằm: ở bệnh nhân mê khi Glasgow ≤ 8 điểm thường không thể duy trì được đường thở, cần đặt bệnh nhân đúng tư thế (ngửa đầu, nâng cằm hay nâng hàm ở bệnh nhân chấn thương). Chú ý #### -! Không ngửa cổ quá mức vì sẽ làm tăng thêm tắc nghẽ đường thở của trẻ -! Đặt ống thông miệng hầu hay mũi hầu cũng giúp duy trì sự thông thoáng đường thở. Ống thông miệng hầu dung nạp tốt ở trẻ mê, nhưng có thể kích thích gây phản xạ nôn ở trẻ không mê sâu. Ống thông mũi hầu thì ít kích thích hơn. Tuy vậy, không phải khi nào cũng sẵn có ống thông mũi hầu, trong trường hợp nầy có thể dùng ống nội khí quản. Hút đàm nhớt Loại bỏ dị vật Phun khí dung adrenalin khi có viêm thanh quản cấp Các chỉ định đặt nội khí quản: #### -! Ngưng thở, thở hước, phế âm giảm với lồng ngực kém di động -! Giảm oxy máu động mạch PaO2 < 60 mmHg với FiO2 ≥ 60% (không do tim bẩm sinh tím) hay tím tái, lơ mơ, SpO2 < 90% khi đã cung cấp oxy #### -! Tăng PaCO2 ≥ 60 mm Hg (cấp tính và không cải thiện với các biện pháp khác) hay tăng nhanh > 5 mm Hg/giờ #### -! Tắc đường thở do dị vật, áp xe hầu họng, phù nề thanh quản -! Vô tâm thu, trụy mạch, nhịp tim chậm hay nhanh với giảm tưới máu -! Bảo vệ đường thở ở bệnh nhân mê và mất phản xạ hầu họng. Việc xem xét đặt nội khí quản cần cân nhắc đến diễn tiến của trẻ khi có những can thiệp ban đầu. Chẳng hạn trẻ bị suyễn nặng, nguy kịch hay bị phù nề thanh quản có thể đáp ứng ! 550!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! nhanh chóng với xử trí ban đầu. Đặt nội khí quản chỉ dành cho trẻ không đáp ứng sau cung cấp oxy hay trẻ không thông khí, không duy trì được đường thở. Tuy nhiên, cũng có những trường hợp cần can thiệp sớm nhằm bảo vệ đường thở trẻ như chấn thương, bỏng hay viêm thanh thiệt. Đặt nội khí quản cũng cần thiết ở bệnh nhân mê, bệnh nhân ngộ độc cần rửa dạ dày hay bệnh nhân cần chuyển viện nhằm bảo vệ đường thở an toàn nhất cho trẻ. Chú ý: Ống nội khí quản có nhiều kích thước khác nhau, chọn lựa ống nội khí quản thích hợp đảm bảo nhanh chóng xác lập đường thở thông thoáng, thông khí hiệu quả và ít gây tổn thương khí quản của bệnh nhân nhất. Kích thước ống nội khí quản có thể ước tính như sau với thay đổi ± 0,5 (dựa vào đường kính trong). Nhưng luôn chuẩn bị sẵn ba ống nội khí quản với kích thước khác nhau nhằm đảm bảo an toàn cho bệnh nhân. #### -! Trẻ sơ sinh ống số 3 (2,5; 3,5); trẻ < 6 tháng ống số 3,5 (3; 4); trẻ từ 6-12 tháng ống số 4 (3,5; 4,5). #### -! Khi trẻ từ 12 tháng trẻ lên ống nội khí quản được tính như sau: Đường kính trong của ống nội khí quản = (16 + tuổi (tính bằng năm))/4. Ống nội khí quản ở trẻ < 8 tuổi có thể không cần bóng chèn vì khí quản ngang mức sụn nhẫn là chỗ hẹp nhất sẽ làm kín ống nội khí quản và khí quản. Khi đặt nội khí quản bằng đường mũi, ống nội khí quản sẽ được chọn với kích thước nhỏ hơn 0,5 so với chọn ống qua miệng ở trên. Vị trí đúng của ống nội khí quản trong khí quản là giữa carina và thanh môn. Có nhiều cách để ước tính độ sâu thích hợp của ống nội khí quản (từ đầu nội khí quản đến môi), nhưng đơn giản nhất là bằng đường kính trong của ống nội khí quản × 3 khi đặt bằng đường miệng.\n\n5.1.2. Cung cấp oxy (B) Những trẻ lồng ngực không di động, phế âm giảm hay mất là những trẻ thông khí kém. Khi đường thở đã thông cần thông khí cho những trẻ này bằng bóng và mặt nạ. Nhanh chóng bóp bóng qua mặt nạ mà không chờ đặt nội khí quản. Phần lớn suy hô hấp ở trẻ có thể hồi sức thành công bằng bóp bóng qua mặt nạ. Bệnh nhân nghi ngờ suy hô hấp cần cung cấp oxy, khởi đầu nồng độ oxy trong khí hít vào cao. Các phương pháp cung cấp oxy cho trẻ hiện nay bao gồm: Cannula: đây là phương pháp đơn giản để cung cấp oxy cho trẻ. Nồng độ oxy trong khí hít vào được tính như sau: Trẻ ≥ 1 tuổi: FiO2 (%) = 20 + 4 × lít oxy/phút. Ví dụ trẻ thở oxy 2 lít/phút vậy nồng độ oxy trong khí hít vào là 20 + 4 × 2 = 28%. Tuy nhiên, khi thở oxy với lưu lượng > 6 lít/phút thì FiO2 không tăng thêm nữa do khoảng dự trữ giải phẫu đã đầy. Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!551! Trẻ < 1 tuổi: Bảng!90.9. !phân!suất!oxy!trong!khí!hít!vào!theo!lưu!lượng! 0,25! 30! 0,5! 45! 0,75! 60! 1! 60û65! Khi thở trên 1 lít/phút thì FiO2 cũng không tăng thêm. Tuy nhiên, cũng cần lưu ý là FiO2 sẽ tùy thuộc vào kiểu thở, nhịp thở và khoảng dự trữ, cũng như cần chú ý là mũi trẻ không bị tắc bởi chất tiết. Oxy qua mặt nạ: có ba loại là mặt nạ đơn giản, mặt nạ thở lại và mặt nạ không thở lại. Đây là dụng cụ cung cấp oxy với FiO2 cao hơn so với cannula. Lưu lượng oxy thấp nhất phải là 6 lít, vì nếu thấp hơn 6 lít/phút lượng khí thở ra sẽ còn trong mặt nạ do vậy bệnh nhân sẽ hít lại khí thở ra. Thông thường lưu lượng khí cung cấp từ 6-15 lít/phút. Bảng!90.10. !FiO2!đạt!được!với!các!loại!mặt!nạ!cung!cấp!oxy! Mặt!nạ!đơn!giản!(không!có!túi!dự!trữ)! 50! Mặt!nạ!có!túi!dự!trữ!thở!lại! 70! Mặt!nạ!có!túi!dự!trữ!không!thở!lại! 95! Thở CPAP (thở áp lực dương liên tục qua mũi) Khi trẻ có tổn thương nhu mô phổi với bệnh lý làm giảm độ đàn hồi của phổi như: bệnh màng trong, viêm tiểu phế quản, viêm phổi, xẹp phổi, ngạt nước, phù phổi,… Chỉ định thở CPAP có thể ngay từ đầu nếu sẵn có và không có chống chỉ định (tràn khí màng phổi). CPAP cung cấp chính xác oxy và cung cấp thêm áp lực mà các phương pháp cung cấp trên không có. Để chỉ định bác sỹ phải chọn các thông số sau: #### -! Chọn mức áp lực thích hợp: thông thường khởi đầu 4-6 cmH2O -! Chọn FiO2 cần -! Điều chỉnh nguồn oxy và nguồn khí để đạt được áp lực và FiO2 trên. Chú ý #### -! Không nhất thiết phải cung cấp oxy theo thứ tự: cannula → mặt nạ đơn giản → mặt nạ thở lại → mặt nạ không thở lại → CPAP. ! 552!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Chọn dụng cụ nào tùy theo tình trạng bệnh nhân: có hai phương pháp: +! Nếu nặng: chọn FiO2 cao (mặt nạ không thở lại) sau đó giảm dần FiO2 đến ngưỡng an toàn là 60%, giảm sau đó ngưng khi bệnh nhân cải thiện. +! Nếu nhẹ: chọn FiO2 theo kinh nghiệm, tăng lên khi bệnh nhân không đáp ứng hay nặng hơn, giảm khi bệnh nhân cải thiện.\n\n5.2. Điều trị tiếp theo #### -! Nếu bệnh nhân đáp ứng với điều trị ban đầu: tiếp tục điều trị, cung cấp oxy với FiO2 thấp nhất và dưới ngưỡng gây độc (FiO2 < 60%), duy trì SpO2 92-96%. #### -! Nếu bệnh nhân không đáp ứng: +! Xem xét dùng phương pháp cung cấp oxy với nồng độ FiO2 cao hơn. Nếu bệnh nhân đang thở oxy qua cannula có thể thay bằng mặt nạ. Sử dụng mặt nạ với FiO2 cao nhất sau đó giảm dần (mặt nạ không thở lại → mặt nạ thở lại có túi dự trữ → mặt nạ đơn giản). +! Nếu bệnh nhân có bệnh nhu mô phổi, có giảm độ đàn hồi như mô phổi thì chỉ định thở áp lực dương liên tục cuối kỳ thở ra (CPAP). #### -! Khi bệnh nhân thất bại không đáp ứng với thở oxy qua mặt nạ và qua CPAP thì có chỉ định đặt nội khí quản giúp thở. Các nguyên nhân gây nên tình trạng bệnh nhân xấu đi nhanh chóng sau khi đặt nội khí quản: Ở bệnh nhân đặt nội khí quản, vẫn còn rất nhiều lý do đe dọa tính mạng bệnh nhân do suy hô hấp cấp. Vì vậy, theo dõi cẩn thận sau đặt nội khí quản và trong quá trình thông khí là cần thiết. Các nguyên nhân làm cho bệnh nhân đang được giúp thở nhưng tình trạng xấu đi đột ngột: #### -! Di lệch ống nội khí quản: sâu quá hay tuột -! Tắc ống nội khí quản -! Tràn khí màng phổi -! Dụng cụ bị hỏng: bóng bị rách, túi dự trữ không căng, tuột nguồn oxy. Cần nhanh chóng đánh giá bệnh nhân: quan sát di động, sự cân đối của lồng ngực, nhịp tim có phù hợp với tuổi và tình trạng của bệnh nhân không, nghe phế âm hai phổi, kiểm tra chiều dài ống nội khí quản và theo dõi các trị số của SpO2 và CO2 trên monitor. Tách bệnh nhân khỏi máy và bóp bóng giúp thở bằng tay. Cảm nhận trở kháng đường thở khi bóp bóng. Nghe phế âm hai đáy và hai nách khi bóp bóng. Nếu phế âm nghe nhỏ và lồng ngực di động kém có thể ống nội khí quản bị tắc, bị tụt hay tràn khí màng phổi. Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!553! Khi ống nội khí quản bị tắc có thể do đàm, máu hay mủ, làm sạch ống bằng ống hút; cố gắng đẩy ống hút qua khỏi đầu nội khí quản, có thể bơm nước muối để làm loãng chất tiết và hút. Sau khi hút xong, cần đánh giá lại tình trạng của bệnh nhân, đánh giá lại trở kháng của đường thở và di động của lồng ngực. Nếu tình trạng bệnh nhân không cải thiện, ống nội khí quản vẫn tắc dù đã bơm nước muối và hút có thể thay ống nội khí quản khác. Tràn khí màng phổi là nguyên nhân gây suy hô hấp đột ngột và có thể gây tử vong khi không xử trí kịp. Nghi ngờ tràn khí màng phổi khi bệnh nhân đột ngột tím tái, SpO2 giảm, lồng ngực kém hay không di động, ngực nhô cao bên tràn khí, khí quản và trung thất bị đẩy lệch, nhịp tim nhanh và tiếng tim mờ, giảm huyết áp. Can thiệp nhanh bàng chọc hút là cần thiết trước khi đợi chụp X-quang phổi.\n\n5.3. Điều trị theo nguyên nhân Xử trí suy hô hấp có thể được tiến hành theo lưu đồ sau: Lưu!đồ!90.1. !Lưu!đồ!xử!trí!suy!hô!hấp!\n\n5.4. Điều trị khác Chống sốc Cung cấp oxy cho mô được xác định bởi tình trạng oxy hóa máu và cung lượng tim: Giao oxy cho mô = Cung lượng tim × lượng oxy máu động mạch. Lượng oxy máu động mạch = 1,34 × Hb 2 SaO2 + 0,003 × PaO2 ! 554!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Cung lượng tim được xác định bởi tiền tải, hậu tải và sức co bóp của cơ tim. Do vậy, hồi sức dịch, dùng vận mạch, dùng thuốc tăng sức co bóp và thuốc giãn mạch thích hợp nhằm duy trì cung lượng tim và áp lực tưới máu mô đầy đủ. Duy trì Hb Theo công thức trên lượng oxy hòa tan rất thấp, ảnh hưởng ít quá trình giao oxy cho mô hơn so với lượng hemoglobin. Nói chung trong hồi sức lượng hemoglobin nên duy trì tối thiểu là 10 g/dL ở trẻ em. Một số nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt về tiên lượng khi duy trì hemogloobin giữa 10 g/dL và 7 g/dL. Tuy nhiên, khi trẻ cần sử dụng nồng độ oxy trong khí hít vào cao thì nên duy trì hemoglobulin ≥ 10 g/dL. Dinh dưỡng [12] Mục đích của nuôi dưỡng là dự phòng tình trạng suy dinh dưỡng và điều trị cả những tình trạng suy dinh dưỡng trước khi bệnh. Cung cấp protein giúp tái tạo mô, giúp lành vết thương, tạo men, hormon và tạo máu. Có thể cung cấp dinh dưỡng qua đường tiêu hóa như qua sond dạ dày khi không có chống chỉ định. Đây là phương pháp dể thực hiện, ít biến chứng. Các biến chứng có thể có của phương pháp nầy là tiêu chảy, hay viêm phổi hít. Thời gian của mỗi cử ăn có thể kéo dài để giảm tình trạng viêm phổi do hít Cung cấp dinh dưỡng có thể thực hiện qua đường tĩnh mạch. Trong trường hợp này thường cần đường truyền trung tâm vì các dung dịch nuôi ăn thường ưu trương. Phương pháp này có nhiều biến chứng hơn như do đặt catheter, rối loạn nước, điện giải và nhiễm trùng. Cần tăng nhu cầu năng lượng do bệnh nhân gắng sức và tăng công thở. Cũng như tính toán lượng dịch thích hợp khi bệnh nhân mê được giúp thở."
      },
      {
        "title": "THEO DÕI ĐIỀU TRỊ",
        "content": "Việc theo dõi chi tiết và thời gian theo dõi cũng như đáp ứng với điều trị còn tùy thuộc vào nguyên nhân. Tuy nhiên, khi trẻ nặng cần đánh giá thường xuyên và theo dõi liên tục các dấu hiệu sinh tồn (mạch, huyết áp, nhịp thở), SpO2, theo dõi tình trạng tăng công thở và hậu quả của tình trạng suy hô hấp như thay đổi tri giác, sốc hay tăng huyết áp khi suy thông khí; theo dõi các biến chứng của can thiệp như tràn khí màng phổi, sốc. Trẻ đáp ứng oxy khi: #### -! Hồng hào, hết tím tái -! Thở chậm, giảm gắng sức -! Nhịp tim chậm lại, huyết áp tăng -! Tri giác cải thiện, trẻ nói được hay khóc -! SpO2 95-97% Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!555! Khí máu có thể lặp lại 20 phút sau khi thay đổi FiO2 hay thay đổi áp lực giúp thở, áp lực CPAP. Dựa trên PaO2 đo được (PaO2 đo) và PaO2 tính toán (PaO2 tt), điều chỉnh FiO2 như sau: #### -! PaO2 đo ≥ PaO2 tt: cần giảm FiO2. -! 100 mmHg < PaO2 đo < PaO2 tt: giảm FiO2, tuy nhiên, cần lưu ý có thể giảm PaO2 -! 60 mmHg ≤ PaO2 ≤ 100 mmHg: không nên giảm FiO2 -! PaO2 < 60 mmHg: giảm oxy chưa điều chỉnh được. Khi PaO2/FiO2 < 300 mmHg hay PaO2 < 60 mmHg mặc dù FiO2 > 60% thì tổn thương phổi của bệnh nhân có thể không cải thiện oxy hóa máu bằng cách chỉ tăng FiO2; phải dùng CPAP hay giúp thở với PEEP để cải thiện tình trạng oxy hóa máu. X-quang phổi khi nghi ngờ tràn khí màng phổi, đánh giá tổn thương phổi. CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ 1. Định nghĩa nào sau đây là chính xác nhất về suy hô hấp? A. Giai đoạn cuối của khó thở B. Hệ hô hấp không thể duy trì sự oxy hóa máu C. Hệ hô hấp không thể duy trì sự thông khí D. Hệ hô hấp không thể duy trì sự oxy hóa máu hay sự thông khí hay cả hai 2. Một bé trai 10 kg. Nhu cầu oxy (mL) cần cung cấp cho trẻ mỗi phút là bao nhiêu? A. 40 C. 100 B. 60 D. 120 3. Yếu tố nào sau đây giúp đánh giá chính xác nhất tình trạng thiếu oxy tại mô? A. Độ bão hòa oxy động mạch C. Nồng độ hemoglobin/máu B. Nồng độ CO2/máu D. Lactate/máu 4. Giảm oxy máu ở một trẻ bình thường thở không khí phòng khi số đo SaO2 dưới mức nào sau đây? A. 90% C. 93% B. 92% D. 94% 5. Định nghĩa nào sau đây là không chính xác? A. Giảm oxy do thiếu máu: SaO2 bình thường, tổng lượng oxy máu giảm do Hb giảm B. Giảm oxy do thiếu máu cục bộ: Hb bình thường, SaO2 bình thường, lưu lượng máu đến mô giảm do co mạch dữ dội, chức năng bơm của tim giảm, giảm thể tích tuần hoàn,… C. Giảm oxy do độc tế bào: lượng oxy đến mô bình thường nhưng mô không thể sử dụng được oxy này (ngộ độc cyanide, carbon monoxide) ! 556!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! D. Giảm oxy máu: SaO2 < 90% 6. Dấu chỉ điểm quan trọng của giảm thông khí là: A. Thở nhanh C. Kích thích, lo âu B. Co kéo lồng ngực D. Giảm tri giác 7. Chẩn đoán xác định suy hô hấp cần phải có dấu chỉ điểm nào sau dây? A. Thở nhanh (sớm), thở chậm (trễ) C. Lơ mơ, hôn mê B. Tím D. Phân tích khí máu động mạch 8. Bước xử trí đầu tiên khi trẻ bị nguy kịch hô hấp hoặc suy hô hấp là gì? A. Thông đường thở B. Hỗ trợ thông khí, cung cấp oxy C. Theo dõi liên tục độ bão hòa oxy, nhịp tim D. Thiết lập đường truyền tĩnh mạch 9. Bệnh nào có đáp ứng tăng SpO2 khi tăng FiO2? A. Viêm phổi mô kẽ C. Hen B. ARDS D. Viêm tiểu phế quản 10. Nguyên nhân nào sau đây gây suy giảm hô hấp type 2? A. Viêm phổi C. Rối loạn thần kinh cơ B. Tràn khí màng phổi D. Phù phổi ĐÁP ÁN: 1.D 2.B 3.D 4D 5.D 6.D 7.D 8.A 9.A 10.C TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Kaynar AM (2018). Respiratory Failure, from https://emedicine.medscape.com/article/167981-overview (Updated: Jul 25, 2018). 2.! American Academy of Pediatrics (2016). “Recognition of Respiratory Distress and Respiratory Failure”, in Pediatric Advanced Life Support. American Heart Association, 6, pp.113-128. 3.! Đỗ Tiến Sơn, Trần Hoàng Long (2016). Khí máu động mạch made easy. Elsevier, tr.8 25. 4.! Phùng Nguyễn Thế Nguyên (2011). “Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp”, Thực hành lâm sàng chuyên khoa nhi. Nhà xuất bản Y học, tr.59-73. 5.! Samuels M, Wieteska S (2016). “Structured approach to the seriously ill child”, in Advanced Pediatric Life Support. John Wiley & Sons, 6th ed, pp.35-48. 6.! Samuels M, Wieteska S (2016). “The child with breathing difficulties”, in Advanced Pediatric Life Support. John Wiley & Sons, 6th ed, pp.49-66. 7.! Bạch Văn Cam (2013). “Suy hô hấp cấp”, Phác đồ điều trị nhi khoa Bệnh viện Nhi đồng 1. Nhà xuất bản Y học, tr.53-57. Bài!90.!Suy!hô!hấp!trẻ!em!!!!!!557! 8.! Võ Công Đồng (1995). “Cấp cứu hồi sức tim phổi ở trẻ em”, Nhi khoa. Nhà xuất bản Đà Nẵng, tr.119-129. 9.! Debra LW (2018). Causes of acute respiratory distress in children, from https://www.uptodate.com 10.!American Academy of Pediatrics (2016). “Management of Respiratory Distress and Respiratory Failure”, in Pediatric Advanced Life Support. American Heart Association, 7, pp.129-145. 11.!Võ Công Đồng (1995). “Oxy liệu pháp”, Tài liệu thực tập cấp cứu, tr.1-7. 12.! Barry AS, Robert MK, Roy DC, et al (1991). “Nutrition and Respiratory Care”, in Clinical Application of Respiratory care. Mosby Year Book, 28, pp.453-455. ! !"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 37,
    "Index": "SỐT DENGUE VÀ SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE",
    "level1_items": [
      "1. CÁC KHÁI NIỆM VỀ SỐT DENGUE VÀ SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE",
      "2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN",
      "3. DỊCH TỄ HỌC",
      "4. CƠ CHẾ BỆNH SINH",
      "5. CHẨN ĐOÁN SỐT DENGUE",
      "6. CÁC BIẾN CHỨNG CỦA SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE",
      "7. ĐIỀU TRỊ",
      "8. PHÒNG NGỪA"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "CÁC KHÁI NIỆM VỀ SỐT DENGUE VÀ SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE",
        "content": "Nhiễm virus dengue có thể không triệu chứng hoặc có triệu chứng, được TCTYTG năm 1997 và năm 2011 phân loại như sau [1],[2],[3]: Không!triệu!chứng! Có!triệu!chứng! Các!biểu!hiện!khác! Sốt!xuất!huyết!dengue!không!sốc! Sốt!xuất!huyết!dengue!có!sốc! SXHD!độ!1! SXHD!độ! SXHD!độ!3! SXHD!độ!4! Sơ!đồ!91.1. !Phân!loại!nhiễm!virus!dengue![1],[2],[3]!(SXHD:!sốt!xuất!huyết!dengue)! #### -! Hội chứng nhiễm virus: +! Các triệu chứng không đặc hiệu, thường là các triệu chứng hô hấp và tiêu hóa, không thể phân biệt với nhiễm siêu vi khác 558! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!559 +! Thường xảy ra với nhiễm dengue tiên phát (lần đầu). #### -! Sốt dengue: +! Sốt kèm theo đau đầu, đau cơ, đau khớp và phát ban. Đau có thể rất nhiều. Đôi khi có chảy máu mũi, xuất huyết tiêu hóa hay rong kinh; công thức máu bạch cầu và tiểu cầu có thể giảm. +! Thường gặp trẻ lớn, trẻ vị thành niên, người lớn. +! Khác với sốt xuất huyết dengue, sốt dengue là không có hiện tượng thất thoát huyết tương. Sốt xuất huyết dengue: điểm đặc trưng của phân loại này là sự thất thoát huyết tương trong sốt dengue +! Sự thất thoát có thể gây sốc (phân loại sốc theo mức độ III và IV) +! Thường xảy ra khi nhiễm dengue thứ phát +! Có thể xảy ra với nhiễm nguyên phát Den-1, Den-3 ở nhũ nhi +! Thất thoát huyết tương do tăng tính thấm thành mạch và thể hiện dung tích hồng cầu tăng #### -! Các biểu hiện khác: +! Tổn thương cơ quan: thể não, viêm cơ tim, suy gan, suy thận có thể xảy ra trong sốt xuất huyết dengue hay trong nhiễm dengue (không có thất thoát huyết tương). +! Bệnh nhân sốt xuất huyết dengue nặng thường có rối loạn hay suy chức năng các cơ quan là hậu quả của sốc kéo dài, bệnh di kèm hay nhiễm trùng kèm theo. TCYTTG năm 2009, phân loại nhiễm dengue có triệu chứng như sau và phân loại này đang được áp dụng hiện nay ở nước ta [4]: Phân loại sốt dengue theo TCYTTG năm 2009. Sốt!dengue Sốt!dengue!nặng ! 560!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!"
      },
      {
        "title": "TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN",
        "content": "2.1. Virus dengue Virus dengue là một Arbovirus thuộc họ của Flavivirus. Lõi có đường kính 25 nm chứa chuỗi đơn RNA [5]. Gen của cấu trúc dengue có chiều dài gần 11.000 cặp nucleotides và gồm ba gen có cấu trúc protein mã hóa cho nucleocapsid hay protein lõi (C), một protein liên quan tới màng (M), một protein vỏ (E) và bảy gen không cấu trúc protein (nonstructure). Glycoprotein vỏ có liên quan tới hoạt tính ngưng kết hồng cầu và hoạt tính trung hòa của virus. Có bốn type virus dengue, ký hiệu là Den-1, Den-2, Den-3, Den-4. Bốn type này khác nhau về cấu trúc gen. Cả bốn type đều gây bệnh. Nếu nhiễm một trong bốn type này sẽ tạo được miễn dịch suốt đời với virus có type huyết thanh đó. Mặc dù cả bốn type đều tương tự nhau về mặt kháng nguyên, nhưng sự khác biệt giữa bốn type này vẫn đủ để tạo ra khả năng miễn dịch chéo và khả năng bảo vệ của hiện tượng miễn dịch chéo này chỉ kéo dài một vài tháng sau khi nhiễm một trong bốn type [6],[7]. Một người có thể nhiễm dengue bốn lần trong đời.\n\n2.2. Truyền bệnh\n\n2.2.1. Qua muỗi Sốt dengue lây truyền từ người qua người chủ yếu qua muỗi Ae. aegypti, loài muỗi thích hút máu người vào ban ngày, ngoài ra muỗi Ae. albopictus cũng có thể lây virus dengue. Ae. aegypti sống và sinh sản trong vùng nước sạch như nước dự trữ (để uống, sinh hoạt) hoặc bất cứ vật dụng chứa nước sạch nào trong nhà hay xung quanh nhà như nước trong những lọ hoa, quả tặng, bẫy kiến, muỗng dừa, lon nhôm, vỏ xe cũ cung cấp chỗ sinh sản cho muỗi Ae. aegypti [8]. Ae. aegypti không thể bay xa, do vậy sốt dengue lây chủ yếu thông qua những vật có thể mang theo muỗi của người. Ở những vùng nhiệt đới, sự lan rộng virus dengue nói chung liên quan mật thiết với gió mùa. Trứng muỗi Ae. aegypti chịu được sự khô hạn, lắng đọng trong những vật chứa nước. Khi bắt đầu mùa mưa, một lượng lớn trứng ở ngoài nở ra. Tỉ lệ muỗi đốt tăng khi nhiệt độ và độ ẩm tăng. Bởi vì muỗi cái hút máu nhiều lần, muỗi cái bị nhiễm có khả năng là vector truyền bệnh rất lớn. Khả năng hút máu và lây lan virus của muỗi Ae. aegypti có thể cả đời và có thể hút nhiều lần. Do tập quán hút máu vào ban ngày của Ae. aegypti lúc con người đang thức và luôn di chuyển, nên muỗi thường hút máu nửa chừng, sau đó hút máu tiếp ở người khác. Do vậy làm cho virus lây lan đến nhiều người. Khả năng hút máu bị giảm khi nhiệt độ dưới 14 [0] C. ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!561 Virus dengue sinh trưởng trong ruột, não và tuyến nước bọt của muỗi bị nhiễm mà không gây bệnh cho muỗi trưởng thành. Muỗi bị nhiễm có thể sống lâu đến 70 ngày trong môi trường thí nghiệm [5].\n\n2.2.2. Qua đường khác Truyền máu nhiễm virus dengue có thể gây nhiễm virus dengue. Từ mẹ sang con: trong quá trình chuyển dạ hay trong thai kỳ, tỉ lệ từ 1,6-64% [9]. #### -! Thời gian trung bình truyền giữa mẹ và con khởi phát trong 7 ngày (5-13 ngày) bằng thời gian ủ bệnh tự nhiên. #### -! Hầu hết các trường hợp nhiễm bẩm sinh được báo cáo với sốt kèm giảm tiểu cầu và gan lách to. +! 1/2 có biểu hiện xuất huyết +! 1/4 có biểu hiện tràn dịch màng phổi và/hoặc ban da +! Có thể nặng sốc, xuất huyết não +! Lâm sàng biểu hiện không liên quan tình trạng miễn dịch của mẹ và cách thức truyền bệnh, cũng như độ nặng của mẹ."
      },
      {
        "title": "DỊCH TỄ HỌC",
        "content": "3.1. Tình hình sốt xuất huyết dengue trên thế giới Bệnh sốt dengue đã có ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới cách đây 200 năm trên thế giới. Nhiều trận dịch sốt dengue đã được ghi nhận ở Batavia (Indonesia) năm 1779, Cairo (Ai Cập) năm 1779. Philadenphia (Mỹ) năm 1780 [10]. Sau đó, bệnh sốt dengue được ghi nhận ở vùng nhiệt đới châu Mỹ, Trung Mỹ, Á châu (Trung Á, Đông Nam Á, Trung Quốc, Triều Tiên, Nhật Bản,...). Tuy bệnh sốt dengue lan tràn nhiều, nhưng danh từ “dịch sốt xuất huyết dengue” chỉ được áp dụng từ năm 1951 trong quân đội Mỹ tham chiến ở Triều Tiên. Từ đó, bệnh sốt xuất huyết dengue tăng dần và trở thành một vấn đề y tế quan trọng cho các nước Đông Nam Á. Nhiều trận dịch sốt xuất huyết dengue lớn có tử vong xảy ra ở Philippin năm 1954, Thái Lan năm 1958, Việt Nam 1960, Singapore 1961,… [10]. Trong khoảng thời gian giữa năm 1975-1995, sốt dengue/sốt xuất huyết dengue xảy ra ở 102 nước thuộc 5 khu vực của TCYTTG, trong đó có 20 nước châu Phi, 42 nước châu Mỹ, 7 nước Đông Nam Á, 4 nước phía đông Địa Trung Hải và 29 nước thuộc khu vực Tây Thái Bình Dương [7],[11]. Hàng năm ước tính có khoảng 50-100 triệu ca nhiễm virus dengue và có khoảng 500.000 ca sốt dengue phải nhập viện [12].\n\n3.2. Tình hình sốt xuất huyết ở Việt Nam Ở Việt Nam từ năm 1913, Gaide đã thông báo về bệnh dengue tại miền Bắc và miền Trung. Năm 1958, lần đầu tiên tác giả Chu Văn Tường và cộng sự thông báo về một dịch ! 562!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! nhỏ sốt xuất huyết dengue ở Hà Nội. Năm 1960, hai dịch nhỏ ở Cái Bè và An Giang được chẩn đoán lâm sàng là sốt xuất huyết dengue, có 60 ca tử vong. Trong năm đó, dịch sốt dengue rất lớn diễn ra ở gần hết các tỉnh miền Bắc [13]. Tới năm 1963, dịch sốt xuất huyết dengue đầu tiên xác định ở Đồng bằng Sông Cửu Long với 331 trẻ nhập viện và 116 trẻ tử vong [12]. Năm 1969, dịch bùng phát ở 19 tỉnh phía Bắc, từ đó sốt xuất huyết dengue tăng dần và lan rộng ra cả nước với tỉ lệ mắc ngày càng tăng. #### -! Miền Nam do có khí hậu nóng đều nên sốt xuất huyết dengue có quanh năm, đỉnh cao ở các tháng 6, 7, 8, 9 trong năm. #### -! Miền Bắc thường bùng dịch vào tháng 6 với đỉnh cao kéo dài tối đa 2 tháng vào tháng 7-8 [13]. #### -! Cả bốn type huyết thanh virus dengue đều đã được phân lập ở nước ta."
      },
      {
        "title": "CƠ CHẾ BỆNH SINH",
        "content": "Hai thay đổi sinh lý bệnh chính trong sốt dengue là [14]: #### -! Tăng tính thấm thành mạch gây thất thoát huyết tương dẫn đến giảm thể tích huyết tương, gây ra hiện tượng cô đặc máu và sốc giảm thể tích nếu thất thoát huyết tương nhiều (≥ 25% thể tích máu). #### -! Rối loạn cơ chế cầm máu, bao gồm những thay đổi mạch máu, giảm tiểu cầu và đông máu nội mạch lan tỏa gây xuất huyết với nhiều mức độ, có thể nặng dẫn đến tử vong dù không có sốc. #### -! Ngoài ra, virus xâm nhập trực tiếp hoặc qua trung gian các phản ứng miễn dịch tạo ra các chất trung gian gây độc tế bào làm tổn thương cơ quan, suy cơ quan: gan, tim, não, thận,… [8].\n\n4.1. Tình trạng tăng tính thấm mạch máu Tình trạng tăng tính thấm mạch máu dẫn tới thoát huyết tương ra ngoài lòng mạch. Khi lượng huyết tương thoát khoảng ≥ 25%, sốc sẽ xảy ra. Tăng tính thấm thành mạch thường biểu hiện rõ trong ngày 3-7 của bệnh. Thoát huyết tương thể hiện như sau: thoát protein ra gian bào, giảm áp lực keo ở lòng mạch và tăng áp lực keo ở gian bào, tràn dịch vào các thanh mạc, một số trường hợp dịch màng phổi, màng bụng và màng tim. Có hiện tượng cô đặc máu với dung tích hồng tăng cao hoặc chỉ giảm nhẹ dù xuất huyết tạng nặng. Tình trạng này có thể dẫn tới sốc do giảm thể tích máu lưu thông nặng, cô đặc máu, thiếu oxy ở các tế bào, toan chuyển hóa [13]. ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!563 Cơ chế của tăng tính thấm mao mạch: [9],[13],[15]. Có nhiều giả thuyết như sau: #### -! Đây chỉ là rối loạn chức năng thành mạch do các chất trung gian như: serotonin, histamin, kinin,... gây nên. Giả thuyết này căn cứ vào đặc điểm của sốc sốt xuất huyết dengue là xuất hiện nhanh, phục hồi nhanh và khi phục hồi, dịch huyết tương tái hấp thu từ tổ chức kẻ vào lòng mạch cũng nhanh. #### -! Kháng nguyên virus dengue phản ứng với kháng thể ở thành mạch, phức hợp kháng nguyên – kháng thể (KN – KT) kích hoạt yếu tố XII và bổ thể C3-C5, giải phóng những men tiêu đạm và những chất giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch, mặt khác phức hợp KN – KT góp phần gây kết dính hồng cầu và giải phóng serotonin cũng làm tăng tính thấm thành mạch. #### -! Virus dengue sinh sản trong đại thực bào, từ đó giải phóng ra những chất trung gian như cytokin, kích hoạt bổ thể, cũng có thể gây tăng tính thấm thành mạch, mặt khác giải phóng thromboplastin tổ chức dẫn đến đông máu nội mạch lan tỏa. #### -! Rối loạn chức năng lớp glycocalyx (vai trò của lớp này giúp ngăn chặn sự thoát huyết tương và protein) #### -! Kháng thể kháng NS1 phản ứng chéo với tiểu cầu và tế bào nội mô cũng làm tăng tính thấm thành mạch.\n\n4.2. Rối loạn đông máu trong sốt xuất huyết dengue\n\n4.2.1. Tình trạng rối loạn đông máu liên quan bốn yếu tố [16],[17],[18] #### -! Nội mạc mạch máu gây tăng tính thấm -! Tiểu cầu giảm số lượng và rối loạn chức năng tiểu cầu -! Yếu tố đông máu giảm do tiêu thụ trong quá trình tăng đông trong nội mạch -! Yếu tố đông máu giảm do thất thoát ra gian bào trong hiện tượng thoát huyết tương.\n\n4.2.2. Tiểu cầu giảm do những nguyên nhân sau [11],[19] #### -! Tiểu cầu kết dính vào thành mạch bị tổn thương. -! Tiểu cầu cùng một số yếu tố đông máu khác bị tiêu thụ trong quá trình tăng đông rãi rác trong lòng mạch. #### -! Đời sống tiểu cầu giảm, chủ yếu trong tuần thứ nhất của bệnh, có hiện tượng tủy xương bị ức chế, mẫu tiểu cầu còn nhưng ít sinh tiểu cầu non, có trường hợp tủy xương bị xơ hóa từng ổ, số lượng tế bào tủy giảm. #### -! Tiểu cầu bị virus phá hủy trực tiếp do virus hay tiểu cầu bị phá hủy do kháng thể đặc hiệu gắn vào tiểu cầu bị nhiễm virus. Phức hợp miễn dịch có chứa kháng nguyên dengue được tìm thấy trên bề mặt tiểu cầu. ! 564!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Độ tập trung tiểu cầu giảm.\n\n4.2.3. Yếu tố đông máu giảm do #### -! Trong giai đoạn cấp của nhiễm dengue cả hai hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết đều được hoạt hóa. Các yếu tố đông máu bao gồm: prothrombin, yếu tố V, VII, VIII, IX, X, antithrombin và α2-antiplasmin giảm, thời gian PT, APTT kéo dài nhẹ, fibrinogen giảm, tPA yếu tố mô và thrombomodulin tăng [20],[21]. Mức độ giảm của chất chống đông protein C, protein S và antithrombin III có liên quan với mức độ nặng của sốc có thể do thoát huyết tương [18]. #### -! Trong sốt xuất huyết dengue, xuất huyết thường do giảm tiểu cầu và tổn thương thành mạch, nhưng khi bệnh tiến triển nặng có thể gây xuất huyết ồ ạt do đông máu nội mạch lan toả. #### -! Lượng các yếu tố đông máu trong huyết tương giảm trong sốc sốt xuất huyết dengue là do tăng tiêu thụ trong nội mạch hoặc do suy giảm tổng hợp do tổn thương gan, nơi tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu. #### -! Đông máu nội mạch lan toả có thể xảy ra trong sốt xuất huyết dengue, trường hợp nặng thường gặp khi sốc nặng, toan kéo dài và nồng độ các men transaminase gan tăng đáng kể, xuất huyết nặng luôn xảy ra. Huyết khối trong lòng mạch cũng đã được ghi nhận ở các trường hợp tử vong. Cơ chế của rối loạn đông máu còn đang được nghiên cứu có thể do [12],[17],[18]. #### -! Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu do tổn thương gan -! Thromboplastin tổ chức giải phóng ra từ tế bào nội mô của thành mạch bị kháng nguyên virus hay phức hợp KN – KT đã hoạt hóa bổ thể và gây tổn thương. #### -! Thromboplastin tổ chức giải phóng ra từ những đại thực bào, thực bào bị nhiễm virus dengue. #### -! Yếu tố tiểu cầu, fibrinogen và một số yếu tố đông máu khác bị tiêu thụ vào quá trình tăng đông ở thành mạch. #### -! Tình trạng ứ trệ tuần hoàn do quá trình tăng tính thấm thành mạch -! Tình trạng nhiễm toan ở các tổ chức bị hoại tử -! Các yếu tố đông máu giảm do bị thất thoát ra gian bào trong hiện tượng thoát huyết tương.\n\n4.2.4. Tổn thương mạch máu do virus dengue Điểm đặc trưng nhất của sốt xuất huyết dengue là sự thất thoát huyết tương. Thất thoát huyết tương do tăng tính thấm thành mạch và biểu hiện cô đặc máu, tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch màng bụng. Thất thoát huyết tương xảy ra toàn thân, tiến triển nhanh chóng ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!565 nhưng sẽ giảm trong vòng 1-2 ngày ở bệnh nhân được bù dịch thích hợp. Thất thoát huyết tương là do thay đổi tính thấm mạch máu hơn là do phá hủy cấu trúc tế bào nội mạc. Thay đổi chức năng tế bào nội mạc có lẽ do các cytokin hoặc các chất trung gian khác. Trong thực nghiệm, virus dengue có thể tác động lên tế bào nội mạc dẫn đến sản xuất các cytokin và chemokin như IL 6, IL 8 và RANTES (Regulated upon activation, normal T cell expressed and secreted) [22]. Kháng thể kháng NS1 có thể phản ứng chéo với tế bào nội mạc và khiến cho tế bào này chết theo chương trình. Tế bào nội mạc nhiễm virus dengue có khả năng hoạt hóa bổ thể, tạo ra các chemokine IL-8 và RANTES làm tăng sự kết dính các bạch cầu đa nhân và bạch cầu đơn nhân dẫn đến tăng tính thấm mạch máu và phóng thích thrombomoduline, một dấu ấn của tổn thương tế bào nội mạc. Bởi vì tế bào nội mạc đóng vai trò then chốt trong hằng định nội môi, tổn thương tế bào nội mạc do virus dengue có thể gây mất cân bằng giữa gây đông và kháng đông và tăng khuynh hướng xuất huyết. Sự lắng tụ tiểu cầu do hoạt hóa tế bào nội mạc cũng có thể góp phần làm giảm tiểu cầu [23],[24],[25],[22]."
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN SỐT DENGUE",
        "content": "5.1. Lâm sàng Nhiễm dengue có thể không triệu chứng. Khi nhiễm dengue có triệu chứng, sau giai đoạn ủ bệnh, bệnh khởi phát đột ngột với ba giai đoạn: sốt, nguy hiểm và phục hồi. Bệnh diễn tiến phức tạp và diễn tiến nhanh đến sốc, suy cơ quan. Chẩn đoán sớm, xử lý kịp thời, theo dõi tốt hầu hết bệnh nhân hồi phục tốt. Hình!91.1. !Các!giai!đoạn!lâm!sàng!của!sốt!xuất!huyết!dengue![8]! ! 566!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n5.1.1. Các đặc điểm trong giai đoạn lâm sàng [8]\n\n5.1.1.1. Giai đoạn sốt Bệnh nhân sốt cao đột ngột kéo dài 2-7 ngày, thường kèm theo đỏ bừng mặt, ban đỏ da, nhức mỏi toàn thân, đau cơ, đau khớp, đau đầu, một vài trường hợp có đau họng, xung huyết kết mạc, chán ăn, buồn nôn, nôn. Khó phân biệt sốt dengue với những bệnh sốt khác ở giai đoạn này, dấu dây thắt dương làm tăng khả năng chẩn đoán bệnh. Thêm vào đó các biểu hiện lâm sàng này không thể phân biệt giữa những trường hợp sốt dengue nặng và không nặng. Vì thế, việc theo dõi các dấu hiệu cảnh báo và các biểu hiện lâm sàng khác để phát hiện sớm các thể nặng của bệnh là rất quan trọng. Biểu hiện xuất huyết nhẹ như chấm xuất huyết dưới da và xuất huyết niêm mạc (chảy máu cam, chảy máu răng), chảy máu âm đạo (phụ nữ), chảy máu nơi tiêm chích, xuất huyết tiêu hóa có thể xảy ra nhưng ít gặp, gan thường to và nhạy đau. Cận lâm sàng sớm nhất là giảm bạch cầu: cảnh báo nhiều khả năng sốt xuất huyết xảy ra. Theo tác giả Nguyễn Trọng Lân [1], chẩn đoán sốt dengue sớm từ ngày 1-3 là khó, theo kinh nghiệm của tác giả: #### -! Ngày 1: sốt cao, đột ngột, liên tục, sốt không ớn lạnh, mặt ửng đỏ, họng đỏ không đau, dấu xuất huyết da niêm. #### -! Ngày 2: sốt cao, liên tục, có thể có dấu xuất huyết da hay niêm. Làm dấu dây thắt (+). Có thể làm công thức máu: BC có giảm < 10.000/mm [3], tiểu cầu giảm, thường tiểu cầu khoảng 150.000/mm [3]. Dung tích hồng cầu chưa tăng. Cần phải quan tâm nhóm bệnh nhi này vì có nhiều khả năng là sốt dengue. Có thể làm NS1. #### -! Ngày 3: vào những ngày này có dấu hiệu rõ hơn. Bệnh nhân vẫn còn sốt cao, có thể có xuất huyết da niêm, thường không kèm theo các triệu chứng hô hấp hay tiêu chảy. Khám có thể ấn đau vùng gan, bệnh nhân thường buồn nôn hay nôn. Bệnh nhân có thể ói máu hay tiêu phân đen và phải theo dõi kỹ nhóm này. Công thức máu cho thấy dung tích hồng cầu có thể tăng đến 39-40%, bạch cầu trung bình < 10.000/mm [3], tiểu cầu có thể ở mức < 130-150.000/mm [3]. NS1 thường dương tính.\n\n5.1.1.2. Giai đoạn nguy hiểm Vào khoảng thời gian giảm sốt, khi nhiệt độ giảm 37,5-38 [0] C, thường từ ngày 4-6 của bệnh, tình trạng tăng tính thấm thành mạch song song dung tích hồng cầu tăng là báo hiệu bắt đầu giai đoạn nguy hiểm, giai đoạn thất thoát huyết tương nặng thường kéo dài thường 24-48 giờ. Giảm bạch cầu tiến triển theo sau là giảm tiểu cầu nhanh chóng (thường < 100.000/mm [3], ở giai đoạn này nếu không có tình trạng tăng tính thấm thành mạch sẽ cải ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!567 thiện, trong khi nhóm có tăng tính thấm mao mạch có thể xấu hơn do mất huyết tương. Mức độ thất thoát huyết tương khác nhau ở từng bệnh nhân. Sốc xảy ra khi thể tích huyết tương bị thoát một cách đáng kể, thường được báo trước bằng dấu hiệu cảnh báo, nhiệt độ cơ thể có thể dưới mức bình thường khi sốc xảy ra. Nếu sốc kéo dài làm giảm tưới máu kéo dài sẽ dẫn đến suy các cơ quan, toan chuyển hóa và đông máu nội mạch lan toả. Điều này dẫn đến xuất huyết trầm trọng và dung tích hồng cầu giảm và BC tăng. Suy các cơ quan nặng như viêm gan nặng, viêm não hoặc viêm cơ tim hoặc chảy máu trầm trọng mà không có thất thoát huyết tương rõ ràng hoặc sốc.\n\n5.1.1.3. Giai đoạn phục hồi Tái hấp thu dịch từ gian bào vào nội mạch trong 48-72 giờ. Tổng trạng cải thiện, cảm giác ngon miệng, các triệu chứng tiêu hóa mất đi, huyết động học ổn định kèm lợi niệu, một số trường hợp có ban phục hồi là những ban đỏ thường ở chi, ban có thể kèm ngứa, nhịp tim chậm và thay đổi ECG (nhịp tim có thể chậm), dung tích hồng cầu ổn định hoặc thấp hơn do tái hấp thu, BC tăng ngay sau giai đoạn giảm sốt và tiểu cầu tăng sau BC.\n\n5.2. Phân loại và mức độ sốt dengue [8],[9] Bệnh sốt xuất huyết dengue được chia làm ba mức độ: #### -! Sốt dengue -! Sốt dengue có dấu hiệu cảnh báo -! Sốt dengue nặng.\n\n5.2.1. Sốt dengue\n\n5.2.1.1. Lâm sàng Sốt cao đột ngột, liên tục từ 2-7 ngày và có ít nhất hai trong các dấu hiệu sau: #### -! Biểu hiện xuất huyết như nghiệm pháp dây thắt dương tính, chấm xuất huyết ở dưới da, chảy máu chân răng hoặc chảy máu cam. #### -! Nhức đầu -! Phát ban -! Đau cơ -! Đau khớp -! Đau sau hai hố mắt.\n\n5.2.1.2. Cận lâm sàng #### -! Dung tích hồng cầu bình thường (không có biểu hiện cô đặc máu) hoặc tăng -! Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc hơi giảm. ! 568!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n5.2.2. Sốt dengue có dấu hiệu cảnh báo Bao gồm các triệu chứng lâm sàng của sốt dengue kèm ≥ 1 dấu hiệu sau: #### -! Đau bụng nhiều và đau vùng gan khi ấn -! Nôn ói nhiều lần (≥ 3 lần/giờ hoặc 4 lần/6 giờ) -! Tràn dịch màng phổi, màng bụng hay màng tim -! Xuất huyết niêm -! Lừ đừ hoặc kích thích hay Glasgow score < 15 -! Giảm huyết áp tư thế -! Gan to dưới bờ sườn phải ≥ 2 cm hay SGOT/SGPT > 400 UI/L -! Dung tích hồng cầu > 45% hay tăng dần -! Vật vã, lừ đừ, li bì.\n\n5.2.3. Sốt dengue nặng Khi người bệnh có một trong các biểu hiện sau: #### -! Sốc hay suy hô hấp do tràn dịch hậu quả của thoát huyết tương -! Xuất huyết nặng -! Suy cơ quan (thể não, viêm cơ tim, suy gan (ALT hay AST ≥ 1.000 UI/L) hay suy thận).\n\n5.2.3.1. Sốc sốt xuất huyết dengue Suy tuần hoàn cấp thường xảy ra vào ngày thứ 3-7 của bệnh, biểu hiện bởi các triệu chứng như vật vã, bứt rứt hoặc li bì, lạnh đầu chi, da lạnh ẩm, mạch nhỏ, huyết áp kẹp (hiệu số huyết áp tối đa và tối thiểu ≤ 20 mmHg) hoặc tụt huyết áp hoặc không đo được huyết áp, tiểu ít. Sốc sốt xuất huyết dengue được chia ra hai mức độ bù dịch theo hướng dẫn của Bộ Y tế Việt Nam [26]: #### -! Sốc sốt xuất huyết dengue: sốc với huyết áp giảm hay kẹp -! Sốc sốt xuất huyết dengue nặng: sốc nặng, mạch khó bắt, huyết áp không đo được hay huyết áp tâm thu giảm rất nặng < 70 mmHg ở trẻ > 12 tháng hay hiệu áp tâm thu và tâm trương ≤ 10 mmHg.\n\n5.2.3.2. Xuất huyết nặng Chảy máu mũi nặng (cần nhét gạc vách mũi), rong kinh nặng, xuất huyết trong cơ và phần mềm, xuất huyết đường tiêu hóa và nội tạng, thường kèm theo tình trạng sốc nặng, giảm tiểu cầu, thiếu oxy mô và toan chuyển hóa có thể dẫn đến suy đa phủ tạng và đông máu nội mạch nặng. ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!569\n\n5.2.3.3. Suy tạng nặng #### -! Suy gan cấp: men gan AST, ALT ≥ 1.000 U/L -! Suy thận cấp -! Rối loạn tri giác -! Viêm cơ tim, suy tim hoặc suy chức năng các cơ quan khác. Các dấu hiệu giúp phân loại sốt dengue: [4],[27] Bảng!91.1. !So!sánh!giữa!các!thể!nhiễm!Dengue! Sống!trong!vùng!dịch!tễ! dengue!hay!đi!đến!đó! trong!vòng!14!ngày!trước! Sốt!từ!2û7!ngày!kèm!≥!2! dấu!hiệu:! *Buồn!nôn,!nôn! *Phát!ban!ở!da! *Đau!đầu!hoặc!đau! quanh!hốc!mắt! *Đau!cơ!và!khớp! *Xuất!huyết!da!niêm! hoặc!dấu!dây!thắt! dương!tính! *Bạch!cầu!giảm! Sốt!dengue!kèm!≥!1!dấu!hiệu!sau:! *Đau!bụng!nhiều!và!đau!vùng!gan!khi!ấn! *Nôn!ói!nhiều!lần!(≥!3!lần/giờ!hoặc!4! lần/6!giờ)! *Tràn!dịch!màng!phổi,!màng!bụng!hay! màng!tim! *Xuất!huyết!niêm! *Lừ!đừ!hoặc!kích!thích!hay!Glasgow! score!<!15! *Giảm!huyết!áp!tư!thế! *Gan!to!dưới!bờ!sườn!phải!≥!2!cm!hay! SGOT/SGPT!>!400!UI/l! *Dung!tích!hồng!cầu!>!45%!hay!tăng!dần! Sốt!dengue!kèm! ≥!1!dấu!hiệu! sau:! *Sốc!hay!suy! hô!hấp!do!tràn! dịch! *Xuất!huyết! nặng! *Suy!cơ!quan! (thể!não,!viêm! cơ!tim,!suy! gan!(ALT!hay! AST!≥!1.000! UI/L)!hay!suy! thận)!\n\n5.2.4. Chẩn đoán sốt xuất huyết dengue #### -! Có các biểu hiện của sốt dengue và -! Có xuất huyết: nghiệm pháp dây thắt dương tính, hay có xuất huyết da (chấm, mảng xuất huyết da) hay niêm (chảy máu niêm mạc, tiêu hóa, hay vị trí khác như vị trí tiêm chích) và #### -! Tiểu cầu < 100.000/mm [3] và -! Bằng chứng của thất thoát huyết tương tăng tính thấm thành mạch: cô đặc máu hay dung tích hồng cầu giảm > 20% so với ban đầu sau khi điều trị hay có tràn dịch mạng bụng, phổi hay giảm protein máu. Nghiệm pháp dây thắt: [9] #### -! Đo huyết áp của bệnh nhân, lấy trị số giữa huyết áp tâm thu và tâm trương ! 570!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Đo lại huyết áp, giữ 5 phút ở trị số đó -! Dương tính khi có ≥ 10 chấm xuất huyết/(2,54) cm [2] hay ≥ 20 chấm xuất huyết ở tay làm nghiệm pháp. #### -! Nghiệm pháp âm tính không loại trừ chẩn đoán.\n\n5.3. Các thể lâm sàng đặc biệt [28]\n\n5.3.1. Sốt xuất huyết dengue ở trẻ nhũ nhi #### -! Tuổi < 6 tháng ít bị do có kháng thể từ mẹ qua. -! Từ 6-12 tháng: thường nặng, do kháng thể trung hòa giảm và kháng thể “hưng phấn” cao hơn. Sốt xuất huyết dengue nhũ nhi là dạng nặng vì: #### -! Chẩn đoán thường trễ do trẻ có các biểu hiện ho, sổ mũi ói giống như các biểu hiện thường nhiễm siêu vi thông thường khác. Tỉ lệ các biểu hiện ở hô hấp và tiêu hóa ở trẻ nhũ nhi thường cao hơn trẻ lớn. #### -! Dung tích hồng cầu thường thấp do tình trạng thiếu máu, dung tích hồng cầu thường trong khoảng 31,1-40,8% là đã cô đặc máu. #### -! Các tiêu chuẩn chẩn đoán và biểu hiện lâm sàng khác cũng giống như trẻ khác. -! Lách to gặp tới 10% ở nhóm tuổi này.\n\n5.3.2. Viêm gan tối cấp – suy gan Viêm gan tối cấp trong sốt dengue gây suy gan cấp và là nguyên nhân quan trọng dẫn đến sốt xuất huyết dengue dạng não. Suy gan trực tiếp dẫn đến xuất huyết trầm trọng và gián tiếp làm tình trạng đông máu nội mạch lan toả nặng hơn. Các yếu tố dẫn đến viêm gan tối cấp trong sốt dengue: #### -! Virus dengue xâm nhập trực tiếp gây hoại tử lan toả tế bào gan -! Sốc kéo dài và xuất huyết dẫn đến thiếu máu nuôi, hoại tử ờ gan, thận -! Hội chứng Reyes -! Ngộ độc thuốc: paracetamol, salicylates, thuốc chống nôn -! Bệnh gan có sẵn trước như viêm gan.\n\n5.3.3. Thể não Chẩn đoán sốt dengue thể não bao gồm: #### -! Thoả tiêu chuẩn của sốt dengue -! Có rối loạn tri giác hay -! Co giật. ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!571 Nguyên nhân: #### -! Phù não, xuất huyết não, thiếu máu nuôi não -! Suy gan -! Hạ natri máu, hạ đường huyết -! Toan chuyển hóa -! Do virus dengue xâm nhập trực tiếp hệ thần kinh gây ra viêm não.\n\n5.4. Nhóm bệnh nhân có nguy cơ bệnh diễn tiến nặng hay dễ có biến chứng nặng [3] 1. Nhũ nhi 2. Béo phì 3. Trẻ vị thành niên đang hành kinh 4. Có viêm, loét dạ dày – tá tràng 5. Bệnh tán huyết: thiếu men G6PD, bệnh hemoglobin 6. Bệnh tim bẩm sinh 7. Bệnh mạn tính: hen, cao huyết áp, suy gan, suy thận, bệnh thận 8. Bệnh nhân đang điều trị steroid hay kháng viêm non-steroid\n\n5.5. Cận lâm sàng\n\n5.5.1. Xét nghiệm chẩn đoán sốt dengue và tổn thương các cơ quan #### -! Công thức máu: +! Trong 1-2 ngày đầu tiên khi trẻ sốt thì dung tích hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu hầu hết là bình thường. +! Dung tích hồng cầu trong 3 ngày đầu được xem là dung tích hồng cầu cơ bản của bệnh nhân. Khi có cô đặc máu dung tích hồng cầu sẽ tăng (cô đặc máu được định nghĩa khi dung tích hồng cầu tăng thêm > 20% so với trị số bình thường của người bệnh). Khi không có dung tích hồng cầu cơ bản, sử dụng dung tích hồng cầu bình thường theo nhóm tuổi để đánh giá tình trạng cô đặc máu. Dung tích hồng cầu được lặp lại liên tục trong quá trình điều trị nhằm đánh giá mức độ cô đặc máu, mức độ xuất huyết để xử trí kịp thời. Dung tích hồng cầu tăng và tiếu cầu giảm số lượng tiểu cầu, thường là do dengue. +! Số lượng bạch cầu thường giảm trong những ngày đầu, tiếp theo là giảm tiểu cầu thường ≤ 100.000/mm [3] thường ở ngày 3-4 của bệnh, những trường hợp này thường do nhiễm virus dengue. Cần theo dõi sát tình trạng cô đặc máu, các dấu hiệu cảnh báo để xử trí kịp thời. +! Công thức máu phải được chỉ định khi: (tuỳ theo tình hình và điều kiện của từng vùng). ! 572!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! \"! Sốc \"! Có dấu hiệu cảnh báo \"! Sốt dengue từ ngày thứ 3. #### -! Chú ý công thức máu bình thường không loại trừ sốt dengue +! Giảm protein máu +! Men gan tăng: AST và ALT đều tăng; bilirubin có thể tăng +! Xét nghiệm ure, creatinin đế đánh giá chức năng thận +! Đông máu toàn bộ: nhắm đánh giá tình trạng đông máu. #### -! Siêu âm: +! Ngực: có tràn dịch màng phổi hai bên, bên phải thường nhiều hơn bên trái. Khi lượng dịch màng phổi nhiều gây chèn ép làm xẹp nhu mô phổi. Có thể ghi nhận tràn dịch màng ngoài tim nhưng hiếm khi gây chẹn ép tim. +! Bụng: hình ảnh điển hình là phù nề, dày thành túi mật, tràn dịch bao gan ở giai đoạn sớm. #### -! X-quang ngực: cũng ghi nhận tràn dịch màng phổi. Được chia thành ba mức độ: +! Nhẹ: chỉ 1/3 ngoài phế trường +! Trung bình: 1/3-1/2 phế trường +! Nhiều: > 1/2 phế trường.\n\n5.5.2. Xét nghiệm theo dõi điều trị Tuỳ theo tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Khi sốt xuất huyết nặng cần có các xét nghiệm hỗ điều trị khác như: #### -! Đường huyết: hầu hết bình thường, xét nghiệm cần thực hiện khi có tổn thương gan nặng và sốt dengue thể não. #### -! Ion đồ: có thể giảm Na máu. Cần theo dõi Ca khi truyền máu và điện giải khi suy thận. #### -! Khí máu khi sốc hay suy hô hấp.\n\n5.5.3. Xét nghiệm khẳng định nhiễm virus dengue [1],[8],[3],[9]\n\n5.5.3.1. Phân lập virus Phân lập virus chỉ được thực hiện ở những phòng xét nghiệm trang bị tốt, và là phương tiện chính xác nhất để chẩn đoán xác định sốt xuất huyết dengue và phân loại type Den1, Den-2, Den-3 hoặc Den-4. Để có kết quả dương tính cao, mẫu máu thử nên lấy vào các ngày 3, ngày 4 là tốt nhất. ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!573\n\n5.5.3.2. Phản ứng khuếch đại chuỗi gen (PCR: polymerase chain reacftion) Kỹ thuật sinh học phân tử giúp phát hiện RNA của virus dengue và đòi hỏi trang bị về kỹ thuật cao. PCR cho phép tìm virus dengue trong thời gian bệnh nhân sốt xuất huyết dengue ở giai đoạn phục hồi. Kết quả nhanh, cho biết type virus sau 24 giờ.\n\n5.5.3.3. NS 1 (nontructure protein 1) Có bảy loại nontructure protein (NS) #### -! NS1 là một glycoprotein được tạo bởi tất cả các loại flavivirus -! NS1: có vai trò trong quá trình hình thành và bài tiết virus ra ngoài tế bào. NS1 được biết tham gia vào bệnh sinh sốt xuất huyết. #### -! Thực hiện trong 5 ngày đầu tiên của bệnh -! Không giúp định type virus.\n\n5.5.3.4. Kháng thể IgM và IgG (antibodies capture-enzyme linked Immunosorbent assay) #### -! Đối với sơ nhiễm dengue +! IgM là kháng thể xuất hiện đầu tiên, 50% có từ ngày thứ 3-5 sau khởi phát sốt. 80% phát hiện ở ngày 5, 99% có IgM từ ngày 10 và IgM tăng cao nhất trong 2 tuần rồi giảm dần và không còn phát hiện sau 60-90 ngày. +! IgG xuất hiện ở mức thấp khoảng cuối tuần đầu của bệnh, tăng chậm, có thể tồn tại cả đời +! Dương giả có thể do nhiễm virus thuộc nhóm flavivirus hay do chủng ngừa nhóm virus này như viêm não Nhật Bản. #### -! Đối với tái nhiễm dengue: +! IgG xuất hiện nhanh và tăng cao khoảng 2 tuần sau khởi bệnh và giảm dần, còn phát hiện sau 10 tháng khởi bệnh +! IgM thì xuất hiện ở mức thấp. Khoảng 5% bệnh nhân tái nhiễm không phát hiện được IgM nên chẩn đoán lúc này dựa vào sự gia Ngày!sau!khởi!phát!sốt! tăng mạnh của IgG. Hình!91.2. !Xét!nghiệm!và!thời!gian!chỉ!đỉnh! xét!nghiệm!nhiễm!virus!dengue ! ! 574!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Hiện nay, tỉ lệ IgM/IgG (bằng phương pháp ELISA) giúp chẩn đoán phân biệt nhiễm dengue nguyên phát với thứ phát. Nhiễm dengue nguyên phát khi IgM/IgG > 1,2 (mức pha loãng 1/100) hay > 1,4 (mức pha loãng 1/20).\n\n5.6. Khám, tiếp cận bệnh nhân sốt dengue Bốn bước quan trọng đánh giá bệnh nhân sốt dengue bao gồm: bệnh sử, khám lâm sàng, chỉ định các xét nghiệm chẩn đoán xác định bệnh và độ nặng của bệnh.\n\n5.6.1. Bệnh sử Những thông tin bệnh sử quan trọng ở trẻ sốt dengue: #### -! Xác định thời gian khởi bệnh, thường dựa vào thời gian khởi phát sốt. Ngày bệnh trong chẩn đoán sốt dengue được tính từ ngày đầu tiên khởi phát sốt (ví dụ bệnh nhân khởi phát sốt lúc 6 giờ sáng hay 22 giờ của một ngày, được tính theo quy ước là ngày thứ 1 của bệnh). #### -! Các triệu chứng liên quan đến chẩn đoán và độ nặng: +! Liên quan đến tình trạng dịch tuần hoàn: \"! Bệnh nhân ăn, uống nước được không? Lượng dịch? Loại dịch? \"! Bệnh nhân ói, tiêu chảy? \"! Nước tiểu: lượng nước tiểu được ước lượng qua số lần đi tiểu, luọng nước tiểu mỗi lần và hỏi về lần di tiểu gầần nhất (cách bao lâu và lượng nhiều hay ít) \"! Đau cơ, đau khớp, đau quanh hốc mắt. #### -! Dấu hiệu cảnh báo: +! Đau bụng +! Ói: số lần và thời gian +! Xuất huyết niêm, da +! Mệt mỏi, bứt rứt. #### -! Trẻ sinh hoạt bình thường không, đi học được không? -! Các triệu chứng đi kèm hay để chẩn đoán phân biệt: +! Ho, khò khè, khó thở +! Ban đỏ ở da +! Ổ nhiễm khuẩn ở da. #### -! Chú ý thứ tự xuất hiện các triệu chứng cũng giúp chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân nhiễm khuẩn khác ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!575 #### -! Tiền căn và dịch tễ: +! Tình trạng tiếp xúc sốt dengue: gia đình, địa phương và đến vùng dịch tễ sốt dengue +! Thuốc đã dùng: loại thuốc và liều lượng +! Yếu tố nguy cơ nặng: tuổi nhũ nhi, béo phì, đái tháo đường,… +! Tiền căn sốt dengue: trẻ nhiễm 1 type có thể có miễn dịch cả đời và có thể bảo vệ chéo trong thời gian ngắn với các type còn lại (khoảng 2 năm). +! Dung tích hồng cầu trước đây của bệnh nhân nếu có.\n\n5.6.2. Khám lâm sàng Mục tiêu: #### -! Tìm các triệu chứng giúp khẳng định hay loại trừ sốt dengue -! Đánh giá tình trạng huyết động của bệnh nhân nhằm phát hiện sớm sốc -! Tìm dấu hiệu xuất huyết. Khám bệnh nhân sốt dengue cần cẩn thận, nhằm phát hiệt các trường hợp sốc sớm khi bệnh nhi ở trong giai đoạn sốc còn bù. Sốc sốt xuất huyết dengue là sốc giảm thể tích, tình trạng thoát huyết tương thường diễn ra ngày càng nặng dần đến một giai đoạn mất bù, các biểu hiện tưới màu ngày càng rõ theo tình trạng thể tích tuần hoàn của trẻ. Mỗi trẻ có tốt độ thất thoát huyết tương có thể khác nhau, do đó có trẻ nhanh chống nặng; thông thường sốc sốt xuất huyết dengue trẻ có tổng trạng tốt, tri giác tỉnh táo nhất là trẻ vị thanh niên. Khám đầy đủ bao gồm: tổng trạng, tri giác, dấu hiệu giảm tưới máu, các dấu hiệu mất nước và chảy máu khác. Tri giác: mô tả tỉnh, kích thích, bứt rứt, li bì, lơ mơ hay mê. Có thể dùng thang điểm Glasgow để đánh giá tương đối tri giác của trẻ. Dấu mất nước thường được ước tính dựa vào bệnh sử: sốt cao, dịch nhập kém, tiểu ít, thở nhanh hơn là các dấu hiệu véo da hay khô niêm mạc. Dấu hiệu cảnh báo: #### -! Tình trạng xuất huyết: xuất huyết niêm cần ghi nhận xuất huyết tiêu hóa như ói máu hay tiêu phân den #### -! Đau bụng -! Gan to, ấn đau -! Thoát dịch: tràn dịch màng bụng, màng phổi. Các dấu hiệu giúp chẩn đoán: #### -! Ban đỏ da ! 576!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Nghiệm pháp dây thắt: lặp lại nếu âm tính hoặc không có dấu hiệu xuất huyết -! Tìm các biểu hiện phát ban và xuất huyết ở các nếp gấp của chi. Đánh giá tình trạng huyết động: đây là phần quan trọng nhất trong khám lâm sàng bệnh nhân sốt dengue. #### -! Đánh giá tưới máu: +! Ngoại biên: phục hồi da đầu chi; chi lạnh hay ấm, hồng hào hay tím tái hay nổi bông; trương lực mạch: rõ, nhẹ, lăn tăn hay mất mạch. +! Tưới máu cơ quan: tri giác tỉnh hay rối loạn, nước tiểu bình thường hay giảm, thở nhanh do toan chuyển hóa bù trừ? #### -! Đánh giá cung lượng tim: nhịp tim, huyết áp tâm thu, tâm trương, hiệu áp. Trong gia đoạn sớm sốc giảm thể tích: tâm thu bình thường, tâm trương thường tăng, hiệu áp kẹp (≤ 20 mmHg). Kỹ năng khám lâm sàng: #### -! Để phát hiện nhanh sốc: cầm tay bệnh nhân trong 30 giây có thể đánh giá màu sắc, ấm hay lạnh, đánh giá trương lực mạch quay, phục hồi da và tần số mạch. #### -! Đo huyết áp -! Đánh giá tri giác -! Hỏi nước tiểu. Là có thể đánh giá nhanh tình trạng huyết động của bệnh nhân. Bảng!91.2. !Thay!đổi!huyết!động!trong!diễn!tiến!sốc!sốt!xuất!huyết!dengue! Da!đầu!chi!(màu!sắc,! nhiệt!độ)! Hồng,!ấm! Tái,!lạnh! Tím!tái,!lạnh! CRT! <!3!giây! >!3!giây! >!3!giây! Mạch!ngoại!biên! Bt!! Nhẹ,!lăn!tăn!! Mạch!khó!bắt! Nhịp!tim! Bt!theo!tuổi! Nhanh!! Nhanh!hơn! Huyết!áp! Bt!theo!tuổi! HA! tâm! thu! bt,! tâm! trương! tăng,! giảm! huyết!áp!tư!thế! Trương!lực!mạch! Bt! Tăng,! hiệu! áp! kẹp! do! huyết! áp! tâm! trương! tăng! Giảm,!không! đo!được! Giảm! Tri!giác! Tỉnh! Tỉnh! Rối!loạn! Nhịp!thở! Bt!theo!tuổi! Thở!nhanh! Thở!nhanh! sâu! Nước!tiểu! Bt! Giảm!! Giảm!nhiều! ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!577 Huyết áp giảm theo tuổi (xem bài Chẩn đoán và điều trị sốc ở trẻ em), bt: bình thường.\n\n5.6.3. Xét nghiệm #### -! Xét nghiệm tầm soát sốt xuất huyết dengue cơ bản: công thức máu (dung tích hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu). Dung tích hồng cầu để theo dõi diễn tiến. #### -! Các xét nghiệm đặc biệt để chẩn đoán: +! NS1, IgM test nhanh +! Elisa IgM, IgG +! PCR. #### -! Các xét nghiệm hỗ chẩn đoán và điều trị bao gồm xét nghiệm chức năng gan, đường huyết, ion đồ, urê và creatinine, khí máu hoặc lactate, men gan. Các xét nghiệm được theo dõi tuỳ theo diễn tiến của bệnh.\n\n5.6.4. Chẩn đoán, giai đoạn và độ nặng Chẩn đoán phải bao gồm: #### -! Xác định có phải sốt dengue? -! Xác định ngày sốt dengue hay giai đoạn sốt dengue -! Có dấu hiệu cảnh báo không? -! Sốt dengue nặng? Thể nào?"
      },
      {
        "title": "CÁC BIẾN CHỨNG CỦA SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE",
        "content": "Sốt dengue và đặc biệt sốt xuất huyết dengue có nhiều biến chứng có thể xảy ra, bao gồm: #### -! Sốc kéo dài: do chẩn đoán trễ, điều trị không thích hợp, theo dõi không sát để sốc tái diễn nhiều lần. Hậu quả của sốc kéo dài là tổn thương đa cơ quan và tử vong. #### -! Suy hô hấp: do tràn dịch màng phổi hay do hậu quả của sốc kéo dài gây ARDS (acute respiratory distress syndrome), quá tải dịch, toan chuyển hóa, thể não. #### -! Xuất huyết tiêu hóa: do rối loạn đông máu, suy gan, sốc kéo dài, toan chuyển hóa. Ngoài ra, các vị trí xuất huyết khác có thể ít gặp hơn, nhưng cũng rất nguy hiểm như xuất huyết não, xuất huyết phổi, xuất huyết trong ổ bụng. #### -! Quá tải dịch: do truyền dịch nhanh, nhiều không phù hợp hay truyền kéo dài, nhất là trên bệnh nhân có bệnh lý tim phổi, thiếu máu mạn hay suy thận trước."
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "7.1. Điều trị ngoại trú [3],[8],[26],[27] #### -! Bệnh nhi được điều trị ngoại trú khi: ! 578!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! +! Không thuộc nhóm sốt dengue nặng +! Không có dấu hiệu cảnh báo +! Không có bệnh đi kèm làm nặng thêm tình trạng sốt dengue +! Bệnh nhân phải uống đủ dịch bằng miệng +! Bệnh nhân đi tiểu mỗi 4-6 giờ. #### -! Mục tiêu +! Hướng dẫn bù dịch bằng đường uống +! Hướng dẫn theo dõi dấu hiệu cảnh báo +! Hướng dẫn tái khám và khám lại ngay. #### -! Nội dung +! Nghỉ ngơi +! Khuyến khích uống nước: \"! Uống bao nhiêu là đủ: 6-8 ly đối với người lớn, và theo nhu cầu đối với trẻ em và người lớn \"! Loại dịch: sữa, nước dừa, nước ép (chú ý lượng đường ở bệnh nhân đái tháo đường), dung dịch ORS, nước súp, nước lúa mạch \"! Chú ý nước tinh khiết nhiều có thể gây rối loạn điện giải \"! Tránh uống dung dịch có màu đỏ hay màu nâu như xá xị. +! Điều trị sốt: \"! Dùng acetaminophen nếu sốt trên 38,5 [0] C. Trẻ em: 10 mg/kg/lần, không hơn 4 lần/ngày \"! Lau mát bằng nước ấm cho trẻ nhỏ từ 6 tháng – 5 tuổi \"! Không dùng ibuprofen và aspirin (hay các kháng viêm non-steroid khác) +! Khám lại ngay nếu có dấu hiệu cảnh báo hay bệnh nhân nặng hơn: \"! Không uống được, mệt nhiều \"! Nôn ói trên 3 lần trong 1 giờ, hay 4 lần trong 6 giờ \"! Đau bụng nhiều \"! Tiểu ít \"! Tay chân tím lạnh ẩm \"! Bứt rứt, li bì, rối loạn tri giác hay co giật \"! Xuất huyết: chảy máu cam, lợi, ói máu, tiêu phân đen, rong kinh \"! Khó thở. ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!579 #### -! Cần tránh +! Steroid: vì có thể gây xuất huyết tiêu hóa, tăng đường huyết, gây ức chế miễn dịch +! Kháng viêm non-steroid như aspirin, ibuprofen, voltaren, thuốc tiêm và thuốc nhét hậu môn. +! Kháng sinh, trừ khi có nhiễm trùng đi kèm #### -! Tái khám mỗi ngày.\n\n7.2. Điều trị nội trú\n\n7.2.1. Nhóm bệnh nhân nguy cơ bệnh diễn tiến nặng #### -! Những bệnh nhân không thuộc nhóm phải điều trị cấp cứu, nhưng cần nhập viện điều trị và theo dõi vì có nguy cơ bệnh diễn tiến nặng. Bao gồm: [8] +! Sốt xuất huyết dengue có dấu hiệu cảnh báo +! Có bệnh nền hay cơ địa đặc biệt: tiểu đường, bệnh thận, bệnh tim bẩm sinh, cao huyết áp, nhũ nhi, béo phì, bệnh hemoglobulin, đang dùng steroid, dùng kháng đông. +! Có hoàn cảnh xã hội đặc biệt: sống một mình hay sống ở vùng sâu vùng xa nơi không có phương tiện vận chuyển. #### -! Nội dung theo dõi, điều trị: +! Theo dõi tình trạng huyết động thường xuyên: tuỳ theo ngày bệnh mà theo dõi có thể mỗi ngày, mỗi 12 giờ hay mỗi 4-6 giờ. +! Sử dụng dung tích hồng cầu để hướng dẫn can thiệp: có thể theo dõi mỗi 4-6 giờ, hay 12 giờ tuỳ theo ngày bệnh +! Nếu bệnh nhân không có dấu hiệu cảnh báo: khuyến khích uống nhiều nước như trong sốt dengue; nếu bệnh nhân không uống được truyền dịch đẳng trương (NaCl hay lactate ringer) hay dung dịch này trong dextrose 5% tuỳ theo đường huyết và tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân. Truyền tĩnh mạch dung dịnh đẳng trương một cách thận trọng, duy trì dịch thấp nhất (thường 2-3 mL/kg/giờ) đảm bảo nhu cầu của bệnh nhân và thể tích nước tiểu; có thể cần truyền dịch 24-48 giờ. Khi bệnh nhân có thể uống được, nhanh chóng cho bệnh nhân uống và xem xét ngưng dịch. +! Bệnh nhân cần theo dõi sinh hiệu, xuất nhập, các xét nghiệm đánh giá sốc và chức năng các cơ quan tuỳ theo tình trạng của bệnh nhân. ! 580!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n7.2.2. Đối với sốt xuất huyết dengue có dấu hiệu cảnh báo [27] #### -! Mục tiêu: không để bệnh nhân diễn tiến tới sốc. -! Chỉ định truyền dịch trong sốt xuất huyết dengue có dấu hiệu cảnh báo: +! Không uống được, nôn nhiều lần (≥ 3 lần trong 1 giờ hay > 4 lần trong 6 giờ) +! Ói máu +! Có dấu hiệu mất nước +! Tràn dịch màng phổi, màng bụng hay màng tim +! Đau bụng và gan to > 2 cm dưới hạ sườn phải +! Lừ đừ, kích thích +! Giảm huyết áp tư thế +! Dung tích hồng cầu tăng cao dần. #### -! Dịch truyền là NaCl 0,9% hay lactate ringer hay dung dịch điện giải cân bằng (không dùng dung dịch có dextrose) #### -! Thời gian truyền dịch 24-48 giờ. Tuy nhiên, có thể ngưng sớm, nếu tổng trạng tốt, hết nôn, uống được, dung tích hồng cầu giảm (không do chảy máu). #### -! Cần thử dung tích hồng cầu trước khi truyền dịch nếu được. -! Lưu đồ truyền dịch khi có dấu hiệu cảnh báo như sau: [26],[27] (xem Sơ đồ 91.2) +! NaCl 0,9% hay lactate ringer hay ringer acetate 10 mL/kg/giờ +! Đánh giá lâm sàng bao gồm: mạch (tần số, trương lực) huyết áp, phục hồi da, tưới máu da, nước tiểu. +! Cải thiện: \"! Sinh hiệu ổn: mạch giảm và trong giới hạn bình thường theo tuổi; huyết áp bình thường, nước tiểu ≥ 1 mL/kg/giờ \"! Các dấu hiệu cảnh báo giảm dần \"! Dung tích hồng cầu cải thiện: giảm và không do chảy máu \"! Tổng trạng tốt. #### -! Giảm dịch còn 5-7 mL/kg/giờ trong 2-4 giờ, đánh giá lại bệnh nhân, nếu cải thiện giảm liều còn 3-5 mL/kg/giờ trong 2-4 giờ, nếu bệnh nhân cải thiện tiếp tục giảm liều còn 2-4 mL/kg/giờ. #### -! Không cải thiện: mạch nhanh, huyết áp giảm điều trị theo phác đồ sốc. Nếu mạch huyết áp có cải thiện, dù không nhiều, nhưng dung tích hồng cầu còn cao có thể lặp lại 12 liều điện giải 10 mL/kg/giờ. Sau 1-2 liều nếu không cải thiện, điều trị như phác đồ sốc. ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!581 #### -! Trong quá trình theo dõi nếu mạch nhanh hơn, dung tích hồng cầu tăng trở lại, có thể tăng liều dịch cao hơn liều đang truyền (ví dụ đang truyền 3 mL/kg/giờ; có thể tăng lên 5-7 mL/kg/giờ). #### -! Nếu bệnh nhân sốc trong quá trình theo dõi, khi tổng dịch truyền > 60 mL/kg, thì phải chuyển qua dung dịch keo #### -! Theo dõi: +! Dung tích hồng cầu trước, sau truyền dịch 10 mL/kg sau đó mỗi 4-6 giờ, khi ổn theo dõi mỗi 12 giờ +! Các xét nghiệm khác như điện giải, đường huyết, xét nghiệm các cơ quan tuỳ tình trạng của bệnh nhân.\n\n7.3. Điều trị sốt xuất huyết dengue nặng [26],[27],[29]\n\n7.3.1. Điều trị sốc sốt xuất huyết dengue #### -! Sốc sốt xuất huyết dengue là sốc với mạch nhanh, nhẹ; huyết áp kẹp (hiệu áp ≤ 20 mmHg) hoặc huyết áp giảm #### -! Thở oxy qua cannula 1-6 lít/phút -! Dịch chống sốc: Ringer lactat hoặc NaCl 0,9%, truyền tĩnh mạch nhanh với tốc độ 20 mL/kg/giờ #### -! Đánh giá lại bệnh nhân sau 1 giờ, phải kiểm tra lại dung tích hồng cầu sau 2 giờ truyền dịch +! Nếu sau 1 giờ bệnh nhân ra khỏi tình trạng sốc, huyết áp hết kẹp, mạch quay rõ và trở về bình thường, chân tay ấm, nước tiểu > 1 mL/kg/giờ, thì giảm tốc độ truyền xuống 10 mL/kg /giờ, truyền trong 1-2 giờ; sau đó giảm dần tốc độ truyền xuống 7,5 mL/kg/giờ, truyền 1-2 giờ; đến 5 mL/kg/giờ, truyền 3-4 giờ và 3 mL/kg/giờ, truyền 4-6 giờ tùy theo đáp ứng lâm sàng và dung tích hồng cầu. +! Nếu sau 1 giờ truyền dịch mà tình trạng sốc không cải thiện (mạch nhanh, huyết áp hạ hay kẹp, tiểu ít), phải kiểm tra dung tích hồng cầu: \"! Nếu dung tích hồng cầu > 40% truyền dịch cao phân tử (HES 6% 200/0,5). Truyền với tốc độ 10-20 mL/kg/giờ, truyền trong 1 giờ. Sau đó đánh giá lại. Nếu sốc cải thiện, dung tích hồng cầu giảm, thì giảm tốc độ truyền cao phân tử xuống 10 mL/kg/giờ truyền trong 1-2 giờ. Sau đó, nếu sốc tiếp tục cải thiện và dung tích hồng cầu giảm, thì giảm tốc độ truyền cao phân tử xuống 7,5 mL/kg /giờ, rồi đến 5 mL/kg cân nặng/giờ, truyền trong 2-3 giờ. Theo dõi tình trạng bệnh nhi, nếu ổn định thì chuyển sang truyền tĩnh mạch dung dịch điện giải. ! 582!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! \"! Nếu dung tích hồng cầu < 35% hay giảm > 20% giá trị trước đó thì: truyền HCL 5 mL/kg/giờ hay máu tươi toàn phần 10 mL/kg/giờ trong 1-2 giờ; song song đó truyền cao phân tử 10 mL/kg/giờ nhằm duy trì dung tích hồng cầu và tưới máu. Sau đó đánh giá lại, nếu mạch, huyết áp và dung tích hồng cầu cải thiện thì truyền cao phân tử như trên. Nếu không truyền cao phân tử 10-20 mL/kg/giờ và điều trị theo phác đồ sốc nặng. #### -! Trong quá trình điều trị, kiểm tra đường huyết (mỗi 4-6 giờ), tình trạng xuất huyết, toan chuyển hóa và giảm calci máu (mỗi 4-6 giờ) để điều chỉnh kịp thời vì các rối loạn này có thể làm nặng thêm tình trạng sốc của bệnh nhân. #### -! Lưu đồ bù dịch như sau: xem phần Sơ đồ\n\n91.3.\n\n7.3.2. Điều trị sốc sốt xuất huyết dengue nặng Sốc sốt xuất huyết dengue nặng: sốc nặng, mạch không bắt được, huyết áp không đo được hay huyết áp tâm thu giảm rất nặng < 70 mmHg ở trẻ > 12 tháng hay hiệu áp tâm thu và tâm trương ≤ 10 mmHg. Điều trị bao gồm: #### -! Thở oxy qua cannula 1-6 lít/phút +! Truyền dịch: \"! Bơm tĩnh mạch trực tiếp: Ringer lactat hoặc NaCl 0,9% với tốc độ 20 mL/kg/15 phút \"! Sau đó, đánh giá lại mạch huyết áp của bệnh nhân, có ba khả năng xảy ra: Nếu mạch rõ, huyết áp bình thường Truyền dung dịch cao phân tử (HES 6% 200/0,5 hay Dextran) tốc độ 10 mL/kg/giờ × 1 giờ, sau đó: •! Nếu BN cải thiện và dung tích hồng cầu giảm khoảng 10% tiếp tục cao phân tử 7,5 mL/kg/giờ trong 1-2 giờ, tiếp tục cao phân tử 5 mL/kg/giờ × 1-2 giờ, sau đó •! Nếu BN ra sốc: chuyển sang điện giải (LR hay NaCl 0,9%) 5 mL/kg/giờ trong 2-4 giờ, tiếp theo LR hay NaCl 0,9% 2-3 mL/kg/giờ × 24-36 giờ đến khi ngưng dịch. Nếu mạch nhanh, huyết áp còn kẹp hoặc huyết áp giảm Truyền dung dịch cao phân tử 15-20 mL/kg/giờ, đánh giá lại BN: •! Nếu BN cải thiện, dung tích hồng cầu giảm: cao phân tử 10 mL/kg/giờ × 1 giờ, sau đó đánh giá lại nếu BN cải thiện tiếp tục giảm liều như trên. •! Nếu BN không cải thiện, dung tích hồng cầu giảm < 35% hay giảm > 20% so với ban đầu: truyền HCL 5 mL/kg hay máu tươi 10 mL/kg (tốc độ tùy tình trạng chảy máu và dung tích hồng cầu) thường trong 1-2 giờ, song ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!583 song đó truyền cao phân tử 10 mL/kg/giờ. Cân nhắc truyền huyết tương đông lạnh (nếu đông máu toàn bộ bất thường), kết tủa lạnh (khi fibrinogen < 1 g/L), tiểu cầu (khi tiểu cầu giảm) để cầm máu. •! Nếu BN không cải thiện, dung tích hồng cầu cao hay > 40%: tiếp tục cao phân tử 10-20 mL/kg/giờ. `o` ! Sau đó, nếu BN cải thiện cao phân tử 10 mL/kg/giờ, BN tiếp tục cải thiện giảm dịch giống theo lưu đồ bên dưới. `o` ! Nếu sau liều dịch này BN không cải thiện, BN thất bại với bù dịch (xem Sơ đồ 91.4). Nếu mạch, huyết áp vẫn không đo được Bơm tĩnh mạch trực tiếp dung dịch cao phân tử 20 mL/kg/15 phút. •! Nếu đo được huyết áp và mạch rõ, thì truyền dung dịch cao phân tử 10 mL/kg/giờ × 1-2 giờ, sao đó xử trí như trên, trong tình huống này nên duy trì cao phân tử đến khi ngưng dịch. •! Nếu BN không cải thiện, dung tích hồng cầu giảm < 35% hay giảm > 20% so với ban đầu: truyền HCL 5 mL/kg hay máu tươi 10 mL/kg (tốc độ tùy tình trạng chảy máu và dung tích hồng cầu) thường trong 1-2 giờ, song song đó truyền cao phân tử 10 mL/kg/giờ. Cân nhắc truyền huyết tương đông lạnh, kết tủa lạnh, tiểu cầu để cầm máu. •! Nếu BN không cải thiện, dung tích hồng cầu tăng (> 40%): tiếp tục cao phân tử 10-20 mL/kg/giờ. Đánh giá lại sau 3 liều dịch nếu BN không cải thiện (sốc thất bại với bù dịch) `o` ! Hội chẩn chuyên gia sốt xuất huyết (nhóm sốt xuất huyết tại bệnh viện, chuyên gia tuyến trên) `o` ! Tìm (lâm sàng và các xét nghiệm dextrostix, khí máu, đông máu, ion đồ, albumin máu) và điều trị toan chuyển hóa, xuất huyết, hạ đường huyết, hạ calci máu. `o` ! Đo CVP, đo huyết áp động mạch xâm lấn, đánh giá chức năng tim (bằng siêu âm hay các phương tiện theo dõi cung lượng tim và stroke volume mà đơn vị điều trị có). `o` ! Xem xét đặt sond tiểu và đo áp lực bàng quang nếu bụng chướng nhiều. •! Xem xét đặt nội khí quản thở máy khi có rối loạn tri giác, suy hô hấp (thở gắng sức nhiều, SpO2 < 92%), tổn thương gan nặng hay huyết áp quá thấp •! Khi có kết quả CVP, cần tính giá trị CVP thực của BN (CVP thực = CVP đo được -½ áp lực bàng quang -(¼-½) PEEP) ! 584!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! `o` ! Nếu CVP < 15 cmH2O: BN còn thiếu dịch: #!Nếu albumin giảm < 20 g/L kèm theo tốc độ dịch truyền ≥ 10 mL/kg/giờ hay bệnh nhân suy gan nặng, suy thận hay ARDS. Truyền albumin 5-10 mL/kg/giờ (khi bệnh nhân còn sốc albumin có thể cho 10-20 mL/kg/giờ), có thể lặp lại albumin để đạt mục tiêu mong muốn #!Nếu albumin > 20 g/L, cao phân tử 10-20 mL/kg/giờ, cần song song đánh giá dung tích hồng cầu để có chỉ định truyền máu kịp thời nếu dung tích hồng cầu giảm. `o` ! Nếu CVP > 15 cmH2O, tim co tốt, dung tích hồng cầu tăng: cân nhắc test dịch cao phân tử 5-10 mL/kg/30 phút. Nếu đáp ứng, cao phân tử 3-5 mL/kg/giờ. `o` ! Nếu CVP > 15 cmH2O: đánh giá chức năng tim, dùng vận mạch hay thuốc tăng sức co bóp cơ tim. #!Chức năng co bóp tim giảm hay phù phổi cấp mà huyết áp tâm thu - 70 mmHg dùng dobutamin (3-10 µg/kg/phút). #!Chức năng co bóp tim giảm và huyết áp tâm thu ≤ 70 mmHg dùng dopamin (5-10 µg/kg/phút). #!Sau khi dùng dopamin hay dobutamin mà tình trạng không cải thiện nếu chức năng tim giảm phối hợp thêm adrenalin (liều 0,05-0,3 µg/kg/phút). Nếu kháng lực mạch máu ngoại biên giảm phối hợp thêm noradrenalin (liều 0,05-2 µg/kg/phút). #!Cần song song điều trị toan, xuất huyết, giảm calci máu và hạ đường huyết. Lưu đồ điều trị như sau: xem Sơ đồ\n\n91.4."
      },
      {
        "title": "PHÒNG NGỪA",
        "content": "Các biện pháp phòng ngừa: #### -! Kiểm soát muỗi (vector) diệt muỗi, nơi sống và sinh sản của muỗi -! Tránh bị muỗi cắn -! Vaccin phòng bệnh.\n\n8.1. Diệt muỗi [8] Muỗi Ae. aegypti là trung gian truyền bệnh chính, muỗi không bay xa (chỉ trong vòng 100 m), muỗi hút máu vào ban ngày và sống xung quanh môi trường sống của người (trong nhà, ngoài vườn, trường học,…). ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!585 #### -! Kiểm soát muỗi bao gồm: +! Loại bỏ môi trường đẻ trứng và các giai đoạn ấu trùng phát triển trong nước bằng cách loại bỏ nước trong các chai lọ, ngáo dừa,… trong các vật dụng chứa nước trong nhà và xung quanh nhà +! Thường xuyên làm sạch các vật dụng chứa nước, tránh nước động; nếu phải dự trữ nước trong các vật dụng như thùng phi,… phải có nắp đậy lại. +! Có nhiều loại thuốc diệt ấu trùng, có loại có thể bỏ vào trong nước uống (emephos và methoprene hay pyriproxyfen) [4] +! Diệt muỗi trưởng thành bằng thuốc diệt muỗi nhằm kiểm soát khi có dịch, ở các nơi mà muỗi nhiều. #### -! Kiểm soát muỗi hiệu quả theo TCYTTG bao gồm: +! Huy động sự ủng hộ của cả xã hội, cả hệ thống pháp lý +! Phối hợp chặt chẻ giữa y tế và các ban ngành +! Lồng ghép vào các chương trình kiểm soát các bệnh tật +! Cần dựa vào nguồn lực thích hợp, các phương pháp hiệu quả dựa trên chứng cứ khoa học +! Xây dựng nguồn lực tài chánh, nhân lực và vật lực trong việc kiểm soát bệnh.\n\n8.2. Tránh bị muỗi cắn #### -! Ngủ mùng -! Mang áo quần dài tay.\n\n8.3. Vaccin #### -! Các vaccin hiện nay đang được nghiên cứu và thử nghiệm, nhưng chưa vaccin nào có hiệu quả được công nhận áp dụng #### -! Vaccin phải thoả: +! Vaccin tứ giá có thể tạo kháng thể trung hòa, bảo vệ cả bốn type vì cả bốn type đều có thể gây bệnh +! Không làm nặng thêm phản ứng kháng nguyên kháng thể. #### -! Các vaccin được thử nghiệm: virus sống giảm độc lực hay virus bị bất hoạt hay dựa trên ARN của virus. ! 586!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! ! Sơ!đồ!91.2. !Xử!trí!sốt!xuất!huyết!dengue!có!dấu!hiệu!cảnh!báo! ! Viết tắt: DTHC: dung tích hồng cầu; HA; huyết áp; LS: lâm sàng ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!587 Sơ!đồ!91.3. !Xử!trí!sốc!sốt!xuất!huyết!dengue!! Viết tắt: bt: bình thường; DTHC: dung tích hồng cầu; HA; huyết áp; HAXL: huyết áp xâm lấn; LS: lâm sàng; M: mạch; SXHD: sốt xuất huyết dengue ! ! ! 588!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! |ĈLӅX\u0003WUӏ WRDQ\u000f\u0003;+\u000f\u0003Kҥ\u0003ÿѭӡQJ\u0003KX\\ӃW\u000f\u0003Kҥ\u0003FDOFL\u0003PiX|Col2|Col3| |---|---|---| |||| |||| Sơ!đồ!91.4. !Xử!trí!sốc!sốt!xuất!huyết!dengue!nặng! ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!589 PHỤ LỤC Tính cân nặng lý tưởng (IBW: Ideal Body weight) để truyền dịch trong sốt xuất huyết dengue cho trẻ thừa cân béo phì. #### -! Trẻ sốt xuất huyết dengue truyền dịch dựa trên cân nặng lý tưởng. -! Khi trẻ nhập viện, đo chiều cao và cân nặng. Dựa vào biểu đồ tính BMI (body massmass index) theo tuổi của CDC (Mỹ) để xem cân nặng của trẻ ở ngưỡng nào. +! < 5th percentile là suy dinh dưỡng +! 5-85th percentile là bình thường +! ≥ 85th và 95 th là thừa cân, béo phì #### -! Khi trẻ béo phì, tính cân nặng lý tưởng dựa vào BMI 50th hay 75th percentile (tuỳ đơn vị điều trị) để truyền dịch Công thức tính IBW theo BMI: IBW= BMI 50th theo tuổi × chiều cao [2] Chiều cao: tính theo m Ví dụ: Tính cân nặng lý tưởng bé gái 5 tuổi, cao 105 cm. BMI 50th nữ, 4 tuổi là 15,3. IBW = 15,3 ×1,05 [2] = 16,9 (kg) #### -! Ngoài ra, có thể dựa vào bảng cân nặng lý tưởng của CDC cho trẻ béo phì như sau: Bảng!91.3. !Bảng!cân!nặng!lí!tưởng!của!CDC!cho!trẻ!béo!phì! 2! 12! 13! 3! 14! 14! 4! 16! 16! 5! 18! 18! 6! 20! 21! 7! 23! 23! 8! 26! 26! 9! 29! 29! 10! 32! 33! 11! 36! 37! 12! 40! 42! 13! 45! 46! 14! 49! 51! 15! 52! 56! ! 590!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Cơ chế giảm tiểu cầu trong sốt xuất huyết, câu nào sau đây Sai? A. Ức chế tuỷ (dòng mẫu tiểu cầu) B. Tăng tiêu thụ và phá huỷ qua trung gian bổ thể c3, gắn tiểu cầu với kháng nguyên virus C. Giảm đời sống tiểu cầu D. Tiểu cầu bị bắt giữ tại lách 2. Câu nào không phù hợp về NS1? A. Có thể được phát hiện từ ngày đầu tiên của bệnh B. Có thể được phát hiện ở cả bệnh nhân nhiễm tiên phát và thứ phát đến ngày thứ 5 sau nhiễm bệnh C. Là protein cấu trúc đặc hiệu của siêu vi dengue D. Có thể đóng vai trò trong điều hoà hoạt động bổ thể và tăng tính thấm thành mạch 3. Nguyên nhân rối loạn đông máu ở bệnh nhân ở bệnh nhân sốt xuất huyết, câu nào không phù hợp? A. Giảm số lượng, chất lượng tiểu cầu B. Kích hoạt đông máu nội sinh, ngoại sinh C. Đông máu nội mạch lan tỏa D. Do bệnh nền sẵn có của bệnh nhân như loét dạ dày 4. Dấu hiệu nào sau đây không phải là dấu hiệu cảnh báo? A. Đau bụng nhiều B. Gan to < 2 cm C. Ói liên tục D. Hct tăng cao 5. Nghiệm pháp dây thắt câu nào sau đây phù hợp nhất? A. Đo huyết áp ghi nhận trị số huyết áp trung bình B. Nghiệp pháp dương khi > 20 chấm xuất huyết ở chi làm nghiệm pháp C. Nghiệm pháp âm tính giúp loại sốt xuất huyết D. Nghiệm pháp dương tinh khi có > 10 chấm xuất huyết/1 cm [2] 6. Câu nào sau đúng về đặc điểm sốt xuất huyết nhũ nhi? A. Dung tinh hồng cầu thường không tăng B. Gan to chỉ chiếm 10% C. Tuổi nặng nhất thường < 6 tháng D. Trẻ nhũ nhi thường có biểu hiện hô hấp và tiêu hóa nhiều hơn trẻ lớn 7. Chẩn đoán nhiễm dengue nguyên phát, câu nào sau đây đúng? A. NS1 dương tính cao B. IgM dương tính ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!591 C. IgG dương tính D. IgM/IgG > 1,2-1,4 8. Nam 8 tuổi, sốt 5 ngày, không ho, không tiêu chảy, nhập viên vì chảy máu mũi, khám mạch 130 lần/phút, phục hồi da 2 giây, huyết áp 90/60, tim đều, khám bụng không đau, gan 3 cm dưới hạ sườn phải, máu mũi chảy ít, đã ngưng, họng sạch, Hct 47%, TC 90.000/mm [3], X-quang phổi tràn dịch màng phổi phải, chẩn đoán thích hợp nhất? A. Sốt xuất huyết dengue B. Sốt xuất huyết dengue có dấu hiệu cảnh báo C. Sốt xuất huyết dengue có xuất huyết D. Sốt xuất huyết dengue nặng 9. Nam 9 tuổi, được chẩn đoán sốc sốt xuất huyết dengue N5 nhập viện tỉnh, mạch lăn tăn 160 lần/phút, phục hồi da 4 giây, chi mát, thở 44 lần/phút, huyết áp 70/50 mmHg, tim đều, phổi ran ẩm hai bên, gan 4 cm dưới hạ sườn phải, Hct 54%, Tiểu cầu 30.000/mm [3], không dấu xuất huyết, SpO2 98%, tràn dịch màng phổi hai bên lượng ít, tràn dịch màng bụng ít. Chẩn đoán thích hợp là? A. Sốc sốt xuất huyết dengue nặng B. Sốc sốt xuất huyết dengue có tràn dịch đa màng C. Sốc sốt xuất huyết dengue có tổn thương gan D. Sốc sốt xuất huyết dengue 10. Nam 5 tuổi, sốt 4 ngày, khônh ho, không tiêu chảy, đau cơ, nhập viên vì ói 5 lần trong ngày, than đau bụng, khám mạch 160 lần/phút, phục hồi da 4 giây, huyết áp không đo được, tim đều, thở 30 l/p, khám bụng không đau, gan 3 cm dưới hạ sườn phải, Hct 55%, TC 50.000/ mm [3]. Điều trị nào sau đây phù hợp nhất? A. LR 20 mL/kg/giờ B. LR 20 mL/kg/15 phút C. HES 20 mL/kg/giờ D. HES 20 mL/kg/15 phút E. NS 20 mL/kg/1 giờ ĐÁP ÁN: 1.D 2.C 3.D 4.B 5.B 6.D 7.D 8.B 9.A 10.B TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Nguyễn Trọng Lân (2004). Sốt dengue và sốc sốt xuất huyết dengue. Nhà xuất bản Y Học, tr.198-258. ! 592!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! 2. World Health Organization (1997). Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention, and control. World Health Organization, Geneva, 2 [nd] ed, pp.viii.84. 3. World Health Organization (2011). “Comprehensive guidelines for prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic fever. SEARO Technical publication series”. World Health Organization Regional Office for South-East Asia, New Delhi, India, pp.xiv.196. 4. World Health Organization (2009). Dengue: Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control: New Edition. WHO, Geneva. 5. Nguyễn Trọng Lân (2004). Sốt dengue và sốc sốt xuất huyết dengue. Nhà xuất bản Y Học. 6. Halstead SB (2004). “Dengue fever and Dengue Hemorrhagic fever”, in Nelson Textbook of Pediatrics. Elsevier, Philadelphia, 17th ed, pp.1092-1094. 7. WHO (1997). Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment and control. 8. WHO (2009). Dengue, Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. WHO, pp.26-27. 9. Prasad J (2015). “National Guidelines for Clinical Management of Dengue Fever of India”. WHO. 10. Suvat V (1981). “Dengue hemorrhagic fever: Hemorrhagic disorder”. Clinic of haematology, 10(3), pp.933. 11. WHO (1999). Prevention and Control of Dengue and Dengue haemorrhagic fever. Regional Publication, SEARO, No 29. 12. Nguyễn Trọng Lân (2004). Sốt dengue và sốc sốt xuất huyết dengue. Nhà xuất bản Y học. 13. Bùi Đại (2002). Dengue xuất huyết. Nhà xuất bản Y học Hà Nội. 14. WHO (1986). “Guidelines for diagnosis, treatment and control of Dengue haemorrhagic fever”. WHO, Geneva. 15. Oishi K, Saito M, et al (2007). “Dengue illness clinical features and pathogenesis”. J Infect Chemother, 13, pp.125-133. 16. Sunit S, Niranjan K (2007). “Dengue and Dengue Hemorrhagic fever: management issues in an intensive care unit”. Journal de Pediatrica, 83, pp.22-35. 17. WHO (2005). Dengue, Dengue hemorrhagic fever, Dengue Shock Syndrome in the context of the intergrated management of childhood illness. 18. Bridget AW, Nguyen MD, et al (2002). “Coagulation Abnormalities in Dengue Hemorrhagic Fever: Serial Investigationsin 167 Vietnamese Children with Dengue Shock Syndrome”. Clinical Infectious Diseases, 35, pp.277-285. 19. Ampaiwan CK (2006). “Pathophysiology and management of Dengue Hemorrhagic fever”. Tranfusion Alternatives in transfusion Medicine, 8, pp.3-11. ! !!!!!!!! Bài!91.!Sốt!dengue!và!sốt!xuất!huyết!dengue!!!!!!!593 20. Mitrakul C, Poshyachinda M, et al (1997). “Hemostatic and platelet kinetic studies in dengue hemorrhagic fever”. Am J Trop Med Hyg, 26, pp.975-984. 21. Funahara YS, et al (1987). “DHF characterised by acute type DIC with increased vascular permeability”. Southeast Asian J Trop Med Public Health, 18, pp.346-350. 22. Huang Y, Lei H, et al (2001). “Dengue virus infects human endothelial cell and induces IL-6 and IL-8 production”. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 63, pp.71-75. 23. Anderson R, Wang S, et al (1997). “Activation of endothelial cells via antibody, enhanced dengue virus infection of peripheral blood monocyte”. Journal of virology, 71, pp.4226-4232. 24. Avirutnan P, Malasit P (1998). “Dengue virus infection of human endothelial cellmleads of chemikine production, complement activation and apoptosis”. Journal of Immunology, 161, pp.6338-6346. 25. Huang J, Wey J, et al (1999). “Antibody responses to an immunodominant nonstructural 1 synthetic peptic inpatients with Dengue fever and Dengue Hemorrhagic fever”. Journal of Medical Virology, 57, pp.1-8. 26. Bộ Y tế (2011). Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị sốt xuất huyết dengue. 27. Pan American Health Organization (2016). Dengue: guidelines for the care of patients in the Region of the Americas. 2nd ed. 28. Nguyễn Thanh Hùng (2009). “Điều trị SXH Dengue nặng”, Phác đồ điều trị Nhi khoa Bệnh viện Nhi Đồng 1. Nhà xuất bản Y học, tr.273-287. ! ! MỤC TIÊU HỌC TẬP"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 38,
    "Index": "CO GIẬT Ở TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. PHÂN LOẠI",
      "3. DỊCH TỄ HỌC",
      "4. SINH LÝ BỆNH",
      "5. NGUYÊN NHÂN",
      "6. TIẾP CẬN BAN ĐẦU TRẺ CO GIẬT",
      "7. SỐT CO GIẬT",
      "8. ĐIỀU TRỊ",
      "9. TƯ VẤN CHO GIA ĐÌNH",
      "10. KẾT LUẬN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Co giật là những biểu hiện hoặc triệu chứng xuất hiện tạm thời do tăng quá mức và đồng bộ các hoạt động thần kinh của não bộ. Đây là một dạng rối loạn thần kinh thường gặp ở trẻ em với tần suất khoảng 3-6%. Tỉ lệ co giật cao nhất gặp ở trẻ dưới 3 tuổi và không có sự khác biệt về giới tính. Về mặt lâm sàng, chúng ta cần phân biệt rõ sự khác nhau của các thuật ngữ dùng để chỉ cơn co giật trong tiếng Anh như: seizure, epilepsy, convulsion. #### -! Seizure: cơn kịch phát xảy ra đột ngột do hoạt động điện bùng phát không tự ý của não, cơn có thể là cơn co giật liên quan đến hoạt động không tự ý của các cơ vân hoặc không liên quan đến co giật cơ như cơn vắng ý thức, cơn rối loạn tâm thần, rối loạn cảm giác hoặc hệ thần kinh tự chủ. Trên điện não đồ, cơn co giật biểu hiện với hoạt động điện bất thường, các sóng điện khác nhau về mặt hình thái và điện thế từ lúc bắt đầu đến lúc kết thúc hoạt động điện. Co giật khu trú khởi phát từ vùng não được giới hạn, sau đó lan đến vùng não kế cận hoặc những vùng não ở xa hoặc có thể ảnh hưởng sâu đến vùng dưới võ tạo nên cơn co giật – co cứng hai bên (trước đây gọi là co giật toàn thể thứ phát). #### -! Epilepsy: là tình trạng co giật kéo dài hoặc co giật tái phát nhiều lần kèm theo rối loạn tri giác. Khi thực hành lâm sàng, chúng ta cần nghĩ đến epilepsy khi cơn co giật không có yếu tố kích gợi và kéo dài trên 24 giờ. Co giật không có yếu tố kích gợi là cơn co giật không kèm theo sốt, nhiễm trùng, chấn thương, ngộ độc, bất thường về chuyển hóa hoặc bất cứ nguyên nhân có thể nhận biết nào khác. Động kinh được coi như là một bệnh lý do rối loạn kéo dài chức năng não bộ, xuất phát từ bất thường về gen, cấu trúc não, chuyển hóa, miễn dịch, nhiễm trùng hoặc không rõ nguyên nhân. Co giật có triệu 594!! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!595 chứng cấp tính hay co giật có yếu tố kích gợi hoặc co giật phản ứng xảy ra do hạ natri máu, hạ calci máu, sốt cao, ngộ độc, xuất huyết nội sọ hoặc viêm màng não thì không xếp vào nhóm động kinh trừ khi tình trạng co giật này kéo dài trong khi các nguyên nhân đã hết. #### -! Convulsion: là một hoặc một chuỗi sự co cơ không tự ý của các cơ vân."
      },
      {
        "title": "PHÂN LOẠI",
        "content": "Theo Hiệp hội Chống Động kinh Quốc tế, dựa vào biểu hiện lâm sàng và điện não đồ, co giật được phân thành bốn loại gồm: co giật cục bộ (trước đây gọi là co giật một phần), co giật toàn thể, co giật tiềm ẩn (còn gọi là động kinh co thắt) và co giật không phân loại được [1]. #### -! Co giật cục bộ: có đặc điểm là các triệu chứng lâm sàng ban đầu và điện não đồ bất thường xuất phát từ việc kích thích một bên bán cầu đại não. Cơn co giật có thể kín đáo hoặc rõ ràng kèm theo hoặc không tình trạng rối loạn tri giác trong cơn co giật. Xung động thần kinh bất thường thường khởi phát từ thùy trán, sau đó lan ra vùng não kế cận như hồi trước trung tâm của thùy trán hoặc vùng hạ đồi của thùy thái dương. Trong những trường hợp này, điện não đồ có ý nghĩa quan trọng trong việc tiên đoán cơn co giật cục bộ khởi phát. Dựa vào biểu hiện lâm sàng và điện não đồ, co giật cục bộ gồm các dạng: +! Co giật kiểu giật cơ (motor seizure): là những vận động giật cơ cục bộ, với kiểu co thắt hoặc giật cơ một hoặc một nhóm cơ và đôi khi có thể biểu hiện giật cơ lan tỏa, xoay mắt, đầu hoặc thân, trong cơn giật có thể nói được hoặc không. +! Co giật kiểu mất cảm giác: biểu hiện dị cảm, chóng mặt, tăng nhạy cảm thời tiết, khứu giác, thính giác, thị giác. +! Co giật kiểu thần kinh tự chủ: có thể biểu hiện cảm giác khó chịu vùng thượng vị (thường liên quan động kinh thùy thái dương), đổ mồ hôi, dựng lông, thay đổi đồng tử. +! Co giật khu trú không rối loạn tri giác: tổn thương vùng vỏ não cao, có các triệu chứng tiền triệu như: khó đọc, cảm giác thân thuộc (déjà vu), mất định hướng thời gian, rối loạn cảm xúc (đặc biệt là cảm giác sợ), ảo giác. +! Co giật khu trú có rối loạn tri giác: bệnh nhân biểu hiện những cơn giật cơ không tự ý lặp đi lặp lại, gồm: những vận động vùng miệng (như nhai, nuốt, mút), vận động đạp xe đạp, vẫy tay, thậm chí là chạy, nhảy và xoay vòng. Tổn thương thần kinh liên quan đến cả hai vùng bán cầu đại não, vì vậy, bệnh nhân sẽ rối loạn tri giác và có triệu chứng giật cơ hai bên. ! 596!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Co giật toàn thể: ngược lại, các triệu chứng lâm sàng ban đầu và điện não đồ trong co giật toàn thể xuất phát từ các hoạt động thần kinh bất thường đồng bộ của cả hai bán cầu đại não. Đặc điểm cơn toàn thể gồm: rối loạn tri giác (có thể xảy ra đầu tiên) và giật cơ hai bên. Tuy nhiên, co giật toàn thể có thể biểu hiện bằng cơn vắng ý thức, cơn giật cơ biên độ thấp, cơn tăng trương lực cơ nhẹ hoặc co giật kiểu thần kinh tự chủ đơn giản, tương tự như co giật cục bộ có rối loạn tri giác. Một lưu ý là trên lâm sàng chúng ta cần phân biệt động kinh toàn thể dạng cơn vắng ý thức với động kinh cục bộ có rối loạn tri giác. Bảng 83.1 sau đây là một số đặc điểm giúp phân biệt hai dạng bệnh lý này. #### -! Các co thắt kiểu động kinh (epilepsy spasms): gặp ở trẻ em, biểu hiện co thắt cơ vùng cổ, thân và tứ chi. Hiện nay, chưa có đủ bằng chứng để xác định co thắt kiểu động kinh là cục bộ hay toàn thể và nó được xếp vào nhóm co giật tiềm ẩn. #### -! Co giật theo tuổi: co giật ở trẻ nhỏ (dưới 6 tuổi) khác với người lớn. Ở trẻ trên 6 tuổi có biểu hiện co giật khá giống với ngưới lớn, nhất là kiểu co giật cục bộ có rối loạn tri giác. Biểu hiện điển hình gồm cơn co giật-co cứng toàn thể, cơn vắng ý thức thường ít xảy ra ở trẻ em dưới 2 tuổi và hầu như không xảy ra ở trẻ sơ sinh. Ở trẻ em, các nhóm co giật thường giống nhau một số đặc điểm như: tuổi khởi phát, mức độ co giật, sự phát triển tâm thần và đặc điểm điện não đồ. Bảng!92.1. !Phân!biệt!cơn!vắng!ý!thức!với!cơn!co!giật!cục!bộ!có!rối!loạn!tri!giác![4]! Thời!gian!co!giật! Vài!giây! Vài!phút! Dấu!hiệu!kích!gợi! Tăng! thông! khí,! kích! thích! thị! giác!! Thường!không!có! Tri! giác! sau! cơn! co!giật! sau!cơn!bệnh!nhân!tỉnh!táo! Lừ!đừ,!ngủ!nhiều! Tần!suất!co!giật! Nhiều!lần!trong!ngày! Không!nhiều,!thường!1!cơn!trong! ngày! Điện!não!đồ! Ngoài! cơn:! tương! đối! bình! thường,! ngoại! trừ! vài! đợt! gai! toàn!thể!ở!vùng!chẩm,!theo!dõi! hoạt! động! delta! ngắt! quãng,! nhịp! nhàng! ở! vùng! phía! sau! đầu!OIRDA.! Trong!cơn:!gai!sóng!toàn!thể!3! chu!kỳ!mỗi!giây! Ngoài! cơn:! sóng! hoặc! gai! sóng! cục!bộ!chậm!và!sâu! Trong!cơn:!phóng!lực!cục!bộ!có! lan!hoặc!không!lan!đến!vùng!não! lân!cận!hoặc!vùng!não!đối!bên! Dấu!hiệu!thần!kinh! Bình!thường! Bình! thường! hoặc! có! dấu! thần! kinh!khu!trú! 596 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!597 Xét! nghiệm! hình! ảnh! Bình!thường! Bình!thường!hoặc!bất!thường!khu! trú! (xơ! cứng! thùy! thái! dương! giữa,!loạn!sản!hoặc!tăng!sản!vỏ! não!khu!trú,!nhuyễn!não)! Điều!trị!ban!đầu! Ethosuximide!hoặc!acid! valproic!! Oxcarbazepine! Mục đích của việc phân loại các kiểu co giật là giúp xác định loại co giật nào đáp ứng tốt với thuốc chống co giật và tiên lượng bệnh."
      },
      {
        "title": "DỊCH TỄ HỌC",
        "content": "Hiện nay, tần suất co giật ở trẻ em thay đổi khoảng từ 0,5-8/1.000 ca mỗi năm. Trong đó, ước tính có khoảng 0,5-1% trẻ em và người trưởng thành có ít nhất một lần bị co giật không sốt trong đời. Ở trẻ em, sốt co giật đơn giản chiếm khoảng 3-5% ở trẻ dưới 5 tuổi, khoảng 30% những trẻ này sẽ bị co giật sau 5 tuổi và khoảng 3-6% nhóm trẻ này sẽ chuyển qua động kinh. Trong hầu hết các nghiên cứu trên thế giới, các tác giả ghi nhận tỉ lệ co giật ở nam cao hơn nữ một chút và không có sự khác biệt giữa các chủng tộc. Tuy nhiên, tần suất co giật ở nhóm có điều kiện kinh tế xã hội thấp thì cao hơn các nhóm khác [5]. Về tần suất giữa các loại co giật ở trẻ em, các tác giả ghi nhận loại co giật cục bộ có hoặc không có rối loạn tri giác chiếm tỉ lệ cao nhất trong tất cả các nhóm (khoảng 50%). Co giật toàn thể ở trẻ em xảy ra nhiều hơn so với người lớn với kiểu co cứng-co giật, cơn vắng ý thức và cơn giật cơ."
      },
      {
        "title": "SINH LÝ BỆNH",
        "content": "Cơ chế sinh lý bệnh gây co giật chưa được xác định rõ ràng, có nhiều cơ chế góp phần vào việc gây ra co giật. Tuy nhiên, có thể tóm tắt thành hai cơ chế chính gây co giật đó là: bất thường ở mức độ màng tế bào và những rối loạn bệnh lý từ bệnh nhân.\n\n4.1. Bất thường mức độ màng tế bào Hầu hết cơ chế gây co giật là hậu quả của sự phóng điện đồng bộ bất thường của một mạng lưới các tế bào thần kinh. Nguyên nhân có thể do bất thường của màng tế bào thần kinh (vai trò các kênh ion Na [+], K [+], Cl [-], Ca [++] hoặc bơm Na [+] - K [+]) hoặc do sự mất cân bằng trong các yếu tố ảnh hưởng đến tính kích thích và tính ức chế của tế bào thần kinh (nồng độ ion ngoài màng tế bào, sự mất cân bằng của các chất dẫn truyền thần kinh, hoặc các thụ thể tiếp nhận của chúng). Hiểu một cách đơn giản, khi tính kích thích tế bào thần kinh trung ương vượt trội tính ức chế, điều này sẽ gây ra sự khử cực màng tế bào kéo dài. Màng tế bào thần kinh là màng bán thấm, nồng độ các chất bên trong và ngoài tế bào ! 598!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! được duy trì dựa vào sự chênh lệch nồng độ thẩm thấu qua màng. Điện thế nghỉ của màng tế bào RMP (resting membrane potential) khoảng -70 µV. Ở điều kiện bình thường, nồng độ Na [+] ngoại bào cao hơn nội bào, nồng độ K [+] nội bào cao hơn ngoại bào và nồng độ Cl [-] ngoại bào cao hơn nội bào. Sự chênh lệch nồng độ này được duy trì nhờ bơm Na [+] -K [+] ATP. Sự khử cực tế bào phụ thuộc vào dòng thác ion Na [+] và điện thế nghỉ RMP. Khi sự khử cực màng tế bào quá nhiều sẽ gây ra co giật. Sau khi tế bào khử cực xong, nhờ vào dòng ion Cl [-] mà màng tế bào được tái cực và duy trì được điện thế âm của RMP. Trong những bệnh lý tổn thương thần kinh cấp tính như thiếu oxy não, thiếu máu não hay hạ đường huyết, kênh Na [+] -K [+] -ATP bị tổn thương làm mất khả năng duy trì điện thế nghỉ RMP âm và quá trình khử cực chiếm ưu thế. Đồng thời chính những tế bào não bị tổn thương sẽ tạo ra quá nhiều các chất dẫn truyền thần kinh và gây ra tình trạng ngộ độc. Mặt khác, các ion Ca [++] và magne có tác dụng ức chế dòng ion Na [+], do vậy, khi cơ thể tăng Na [+] kèm theo giảm calci hoặc giảm magie sẽ làm tăng khả năng co giật. Như vậy, việc hiểu rõ sinh lý màng tế bào giúp chúng ta nắm bắt được mối liên quan giữa các bệnh lý rối loạn điện giải và cơ chế gây co giật. Trong bệnh lý thần kinh, cơ chế gây co giật có thể do nhiều yếu tố như rối loạn natri máu và áp suất thẩm thấu máu, tăng tính kích thích thần kinh trung ương. Tăng calci và tăng magie thì gây ức chế thần kinh trung ương, ngược lại, hạ calci và hạ magie thì sẽ làm tăng tính kích thích tế bào thần kinh. Rối loạn ion K [+] hiếm khi gây ra co giật [4]. Ngoài ra, cơ chế gây co giật còn phụ thuộc vào các chất dẫn truyền thần kinh, gồm chất dẫn truyền thần kinh hưng phấn và chất dẫn truyền thần kinh ức chế. Các chất dẫn truyền thần kinh hưng phấn làm tăng sự khử cực của màng tế bào hậu synapse tạo nên điện thế hậu synapse kích thích – excitatory postsynaptic potential – EPSP) và làm tăng dòng ion dương vào trong tế bào qua màng synapse, tạo môi trường âm tương đối ở ngoài tế bào. Chất dẫn truyền thần kinh hưng phấn gồm glutamate hoạt động thông qua ba nhóm thụ thể: AMPA (alpha-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole propionate acid), kainite và NMDA (N-methyl-D-aspartate) và một số các chất dẫn truyền thần kinh khác tác động lên các thụ thể serotonergic, purinergic, noradrenergic và một số nicotinic. Ngược lại, các chất dẫn truyền thần kinh ức chế làm tăng quá trình phân cực của màng hậu synapse, tạo nên điện thế hậu synapse ức chế – inhibitory possynaptic potential – IPSP), tạo môi trường âm tương đối bên trong tế bào. Chất dẫn truyền thần kinh ức chế gồm GABA (gamaaminobutyric acid), hoạt động thông qua hai thụ thể chính là GABAA và GABAB, ngoài ra, còn có glycine và một số thụ thể nicotinic. Giảm sự ức chế tại synapse, tăng tính kích thích tại synapse, thay đổi dòng K [+] hoặc Ca [++] qua màng tế bào, hoặc những thay đổi về nồng độ ion ngoài tế bào đều có thể châm ngòi cho sự khử cực kéo dài. Những thay đổi này có thể xảy ra không chỉ tại nơi phóng điện bất thường lúc khởi đầu mà nó có thể ảnh hưởng đến những nơi khác, xa ổ nguyên 598 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!599 phát, thông qua các đường dẫn truyền thần kinh. Chính sự thay đổi lan truyền này là nguyên nhân của cơn co giật toàn thể thứ phát theo sau cơn co giật cục bộ lúc khởi đầu. Sự khác nhau về biểu hiện lâm sàng tùy thuộc vào mức độ lan tỏa, vùng vỏ não hoặc dưới vỏ não có sự phóng điện đồng bộ bất thường.\n\n4.2. Rối loạn bệnh lý của bệnh nhân Trong những trường hợp co giật kéo dài sẽ gây ra những thay đổi về mặt chuyển hóa tại não cũng như chuyển hóa toàn thân. Những bất thường về chuyển hóa gồm: giảm oxy não và mất sự cân bằng giữa một bên là não tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose với một bên là giảm lưu lượng tưới máu não. Chính vì vậy sẽ xuất hiện tình trạng giảm oxy và glucose ở nhu mô não. Tổn thương não khi cơ thể co giật kéo dài sẽ trải qua ba giai đoạn: giai đoạn còn bù (sớm), giai đoạn chuyển tiếp và giai đoạn mất bù (trễ, biểu hiện lâm sàng là trạng thái động kinh). Chính vì cơ chế tổn thương não như trên, trong suốt quá trình co giật diễn tiến, để duy trì khả năng bù trừ của tế bào não, các bác sĩ lâm sàng cần chú trọng đảm bảo hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn và lưu lượng tưới máu não tốt. Cơ chế tự điều hòa của não (autoregulation) trong giai đoạn còn bù đóng vai trò quan trọng giúp tăng huyết áp, latate và glucose máu và giảm pH máu nhằm mục đích phòng ngừa tổn thương não. Ngược lại, ở giai đoạn mất bù, huyết áp ở mức bình thường hay tụt kèm suy hô hấp. Điều này sẽ đưa đến tình trạng ứ CO2, thiếu oxy não, giảm pH và tăng thân nhiệt. Nếu co giật kéo dài sẽ làm tăng áp lực nội sọ và làm tổn thương cơ chế tự điều hòa quan trọng của não."
      },
      {
        "title": "NGUYÊN NHÂN",
        "content": "Nguyên nhân gây co giật và động kinh rất nhiều và rất phức tạp, có thể kể đến như: bất thường cấu trúc não, bệnh lý chuyển hóa, bất thường gen, bệnh lý miễn dịch, nhiễm trùng và một số trường hợp không rõ nguyên nhân. Các nguyên nhân gây co giật khác nhau ở mỗi độ tuổi. Chẳng hạn như ở trẻ sơ sinh, hầu hết co giật đều có nguyên nhân như: bệnh lý não thiếu oxy, rối loạn chuyển hóa, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương hoặc nhiễm khuẩn huyết. Ở trẻ nhũ nhi và trẻ lớn thường gặp sốt co giật. Theo nhiều tác giả, có thể chia nguyên nhân co giật thành hai nhóm lớn như sau:\n\n5.1. Co giật có nguyên nhân kích ngợi (provoked seizure)\n\n5.1.1. Có sốt #### -! Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương: viêm não, viêm màng não, áp-xe não, sốt rét thể não,… #### -! Co giật trong lỵ, co giật trong viêm dạ dày ruột -! Co giật do sốt: có nhiều nguyên nhân gây sốt như nhiễm trùng hô hấp trên, viêm tai giữa, viêm phổi, nhiễm trùng tiểu,… ! 600!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n5.1.2. Không sốt Nguyên nhân tại hệ thần kinh trung ương #### -! Chấn thương đầu: xuất huyết nội sọ, dập não, chấn động não, tổn thương sợi trục lan tỏa, bạo hành trẻ em. #### -! Xuất huyết não – màng não: thiếu vitamin K, rối loạn đông máu, vỡ dị dạng mạch máu não. #### -! Thiếu oxy não: ngạt nước, bệnh lý não thiếu oxy ở trẻ sơ sinh, sau ngưng tim ngưng thở, sốc kéo dài, suy hô hấp nặng kéo dài,… #### -! U não, bệnh u xơ cứng củ (Tuberous sclerosis), bệnh u sợi thần kinh (Neurofibromatosis), hội chứng Sturge-Weber, bệnh lý sắc tố di truyền (hội chứng BlochSulzberger). #### -! Bệnh xơ cứng hồi hải mã (Hippocampal sclerosis): hay còn gọi là bệnh xơ cứng thùy thái dương giữa với giảm số lượng tế bào thần kinh hoặc giảm số lượng tế bào thần kinh đệm. Đây là bệnh lý thần kinh thường gặp ở người trưởng thành với biểu hiện lâm sàng co giật cục bộ kháng trị do bất thường tại thùy thái dương và bệnh nhân sẽ diễn tiến đến giai đoạn mất trí nhớ tương tự như bệnh lý Alzheimer. Điều trị động kinh khó khăn, có nhiều tác dụng phụ. Hiện tại, phương pháp điều trị chính của bệnh lý này là phẫu thuật. Ở trẻ em, bệnh xơ cứng hồi hải mã chiếm khoảng 20% trẻ động kinh dưới 12 tuổi và chiếm 30% ở trẻ động kinh dưới 20 tuổi. Đối với phương pháp điều trị động kinh bằng phẫu thuật, ở trẻ em chủ yếu phẫu thuật ở ngoài vùng thái dương. Ngược lại, ở người trưởng thành thì phẫu thuật điều trị động kinh chủ yếu ở thùy thái dương trước hoặc vùng hạnh nhân hồi hải mã nhằm điều trị động kinh thùy thái dương, là vùng tổn thương hay gặp trong bệnh xơ cứng hồi hải mã. #### -! Bất thường gen gây co giật giật – động kinh: có tính gia đình, thường xảy ra ở trẻ nhỏ với kiểu co giật toàn thể như: cơn vắng ý thức, giật cơ. Hội chứng Dravet là một kiểu động kinh bất thường gen với biểu hiện co giật kháng trị nặng, chậm phát triển tâm thần, hình ảnh khảo sát não thường không nghi nhận bất thường. Nguyên nhân của hội chứng Dravet thì chưa rõ ràng, có thể do bất thường các kênh ion hoặc bất thường các thụ thể thần kinh. #### -! Tổn thương thần kinh: gây động kinh vô căn hoặc động kinh có triệu chứng ở giai đoạn trẻ nhỏ. Những biểu hiện tổn thương thần kinh có thể là loạn sản vỏ não, rối loạn chức năng vỏ não, dị tật não. Những bất thường thần kinh này được xác định qua hình ảnh chụp MRI não với biểu hiện tổn thương khu trú, tổn thương đa ổ hay tổn thương một bên bán cầu não. #### -! Không rõ nguyên nhân. 600 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!601 Nguyên nhân ngoài hệ thần kinh trung ương #### -! Rối loạn chuyển hóa: tăng hoặc hạ đường huyết, thiếu vitamin B1, B6. -! Rối loạn điện giải: tăng hoặc giảm natri máu, giảm calci máu, giảm magie máu, Storage diseases, Reye syndrome, Degenerative disorders, Porphyria. #### -! Ngộ độc: chì, phospho hữu cơ, thuốc diệt chuột, kháng histamin,… -! Bệnh lý toàn thân: bệnh não tăng huyết áp, bệnh não-gan, bệnh Lupus đỏ hệ thống, viêm mạch máu.\n\n5.2. Co giật không có nguyên nhân kích ngợi (unprovoked seizure) Sau khi các nguyên nhân kích ngợi đã được loại trừ, bước tiếp theo là xem xét co giật này có phải động kinh hay không. Nếu cơn co giật là tái phát và không có nguyên nhân kích ngợi (các nguyên nhân kích ngợi nêu ở phần trên) thì có thể hướng chẩn đoán đến động kinh. Hướng tiếp theo là xác định xem cơn co giật là cục bộ hay toàn thể, sự phân biệt này rất quan trọng trong trường hợp động kinh cần điều trị, vì điều này quyết định sự chọn lựa thuốc chống động kinh cho bệnh nhân và khả năng đáp ứng với thuốc điều trị. Động kinh được chia làm ba nhóm: #### -! Động kinh vô căn: động kinh không có sang thương cấu trúc vỏ não hoặc những triệu chứng hay dấu hiệu thần kinh khác. Đây thường được giả định là do yếu tố di truyền và thường phụ thuộc vào lứa tuổi. #### -! Động kinh triệu chứng (symptomatic): là những cơn động kinh do một hoặc nhiều sang thương cấu trúc của não mà ta có thể nhận biết được. #### -! Động kinh có lẽ là triệu chứng (cryptogenic): động kinh được nghĩ là triệu chứng nhưng không nhận biết được nguyên nhân. Việc phân loại lâm sàng của động kinh có tầm quan trọng lớn vì có thể cung cấp yếu tố chỉ điểm cho việc xác định nguyên nhân co giật cũng như cho phép tiên lượng và chọn lựa phương pháp can thiệp thích hợp. Ví dụ như trẻ có cơn giật toàn thể tăng trương lực và co cơ thường được kiểm soát bởi thuốc chống co giật, trong khi đó thì các thể khác như co giật loại nhiều thể hay khu trú thường không đáp ứng tốt. Tuổi xuất hiện cũng quan trọng: trẻ lớn bắt đầu động kinh myoclonic có tiên lượng sáng sủa hơn bệnh nhân có co giật từ lúc trẻ con. Tương tự như vậy với trẻ động kinh khu trú với sóng nhọn trung tâm thái dương có dự hậu rất tốt và không cần dùng thuốc chống động kinh kéo dài. Biểu hiện lâm sàng thường phức tạp. EEG được dùng như yếu tố phụ gia tăng chẩn đoán và xếp loại. Vì nhóm tuổi có kết hợp sự thay đổi của động kinh. Phân loại động kinh theo hội chứng, cùng với sử dụng tham số tuổi bắt đầu co giật, thăm khám sự phát triển nhận thức và thần kinh, mô tả loại động kinh kết hợp với kết quả ! 602!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! EEG cho phép chẩn đoán được 50% co giật trẻ em trong những hội chứng đặc hiệu. Việc xếp loại theo hội chứng giúp chọn lựa thuốc chống động kinh thích hợp, xác định khả năng làm phẫu thuật của dân số, cung cấp cho bệnh nhân và gia đình tiên đoán chuẩn xác và nhanh chóng. Phân loại hội chứng động kinh gồm: #### -! Động kinh khu trú: đặc trưng bởi các triệu chứng vận động hay cảm giác, bao gồm các cử động xoay đầu, xoay mắt một bên, các cử động giật cơ (clonic) một bên bắt đầu ở mặt, chi hay rối loạn cảm giác như dị cảm hay đau khu trú ở một vùng đặc biệt. Động kinh khu trú ở người lớn có giá trị chẩn đoán tổn thương thần kinh khu trú nhưng ở trẻ em thì không có giá trị chẩn đoán như vậy. #### -! Động kinh vận động: có thể lan tỏa, khu trú hay cơn co cứng-co giật (tonic-clonic) -! Động kinh thể tăng trương lực: đặc trưng bằng gia tăng trương lực hay cứng cơ -! Động kinh giảm trương lực: đặc trưng bởi mềm nhão hay mất cử động trong cơn co giật #### -! Động kinh run giật (clonic): bao gồm co cơ theo nhịp rồi thư giãn. Bảng!92.2. !Xếp!loại!quốc!tế!về!co!giật!động!kinh![7]! Co!giật!khu!trú!(Partial!seizures)! Khu!trú!đơn!giản!(Simple!partial,!consciousness!retained)! Vận!động!(Motor)! Cảm!giác!(Sensory)! Tự!chủ!(Autonomic)! Tâm!thần!(Psychic)! Khu!trú!phức!tạp!(Complex!partial,!consciousness!impaired)! Khu!trú!đơn!giản!(Simple!partial,!followed!by!impaired!consciousness)! Khởi!đầu!với!mất!ý!thức!(Consciousness!impaired!at!onset)! Khu!trú!với!lan!toả!thứ!phát!(Partial!seizures!with!secondary!generalization)! Cơn!co!giật!lan!toả!(Generalized!Seizures)! Cơn!vắng!(Absences)! Điển!hình!(Typical)! Không!điển!hình!(Atypical)! Lan!toả!tăng!trương!lực!và!run!giật!(Generalized!tonicûclonic)! Tăng!trương!lực!(Tonic)! Run!giật!(Clonic)! Myoclonic! Giảm!trương!lực!(Atonic)! Co!giật!trẻ!em!(Infantile!spasms):!hội!chứng!West! Co!giật!không!xếp!loại!được!(Unclassified!Seizures)! 602 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!603"
      },
      {
        "title": "TIẾP CẬN BAN ĐẦU TRẺ CO GIẬT",
        "content": "Khoảng 25-30% cơn co giật đầu tiên là cơn co giật có nguyên nhân kích gợi. Đây là trạng thái co giật đòi hỏi chúng ta phải chẩn đoán và xử trí nguyên nhân kịp thời. Do vậy, mục tiêu thăm khám nhằm xác định nguyên nhân gây co giật cấp tính. Việc này đòi hỏi bác sĩ lâm sàng phải tiến hành hỏi kỹ bệnh sử, tiền căn, thăm khám lâm sàng kỹ lưỡng và thực hiện các xét nghiệm cần thiết.\n\n6.1. Bệnh sử Mục đích chính qua hỏi bệnh sử là tránh bỏ sót cơn co giật triệu chứng cấp tính. Bệnh sử co giật bao gồm: #### -! Cơn co giật lần đầu hay tái phát nhiều lần. -! Kiểu co giật: cơn co cứng – co giật, cơn co cứng, giật cơ, cơn vắng ý thức,… -! Tình trạng tri giác trong cơn co giật và sau cơn co giật: có nhận biết xung quanh và làm theo yêu cầu được hay không. #### -! Có rối loạn hệ thần kinh tự chủ hay không: chảy nước bọt, vã mồ hôi, tiêu tiểu không tự chủ. #### -! Vị trí co giật: cục bộ, một bên, hai bên hay toàn thể. -! Thời gian: co giật kéo dài bao lâu. -! Số lần co giật trong đợt bệnh này. Nếu nghi ngờ co giật phức tạp có nguyên nhân kích gợi, chúng ta cần khai thác thêm thông tin: #### -! Dấu hiệu tiền triệu: khó chịu vùng thượng vị, cảm giác lo sợ, đau,… -! Hoàn cảnh khởi phát cơn co giật: đang thức hay ngủ, thời gian trong ngày -! Rối loạn tri giác sau cơn: tri giác không phục hồi sau 30 phút ngừng co giật -! Loại trừ các nhóm nguyên nhân gây co giật: +! Rối loạn thường gặp: hạ đường huyết, hạ calci máu +! Chấn thương sọ não +! Viêm nhiễm hệ thần kinh trung ương: viêm não-màng não +! Sốt rét ác tính +! Cao huyết áp +! Ngộ độc.\n\n6.2. Tiền căn Cần khai thác thông tin bản thân và gia đình về tiền căn sốt co giật, động kinh, chậm phát triển thần kinh và các bệnh lý bất thường bẩm sinh, di truyền. Mục đích của các ! 604!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! thông tin này nhằm giúp tiên lượng khả năng co giật tái phát, cũng như khả năng chuyển thành động kinh và đáp ứng với các thuốc điều trị cắt cơn co giật.\n\n6.3. Khám lâm sàng\n\n6.3.1. Nếu trẻ đang trong cơn co giật #### -! Cấp cứu cắt cơn co giật, ngăn ngừa thiếu oxy não -! Quan sát, thăm khám và đánh giá xếp loại cơn co giật -! Tìm nguyên nhân co giật. Thăm khám đánh giá kỹ có thể giúp gợi ý nguyên nhân co giật nguy hiểm và thường gặp: +! Sinh hiệu, huyết áp +! Tri giác +! Dấu chấn thương phần mềm để gợi ý chấn thương sọ não +! Dấu màng não +! Dấu thần kinh khu trú +! Dấu thiếu máu: sốt rét ác tính, xuất huyết não màng não +! Dấu mất nước kèm hay không kèm tiêu chảy +! Khám toàn diện hô hấp, tai mũi họng.\n\n6.3.2. Nếu trẻ ngoài cơn co giật #### -! Hỏi xác định xem bé đã từng có cơn co giật không (lưu ý hỏi người thực sự nuôi và chăm sóc cho trẻ) #### -! Hỏi kĩ bệnh sử và tính chất cơn co giật: thời gian, mô tả cơn, số cơn tái phát theo đơn vị thời gian #### -! Xem ảnh hưởng cơn co giật lên sinh hoạt và hành vi của trẻ: ăn, bú, ngủ, chơi -! Hỏi kỹ tiền sử bản thân và gia đình: sốt cao co giật, động kinh, chấn thương, tiếp xúc độc chất, phát triển tâm thần vận động #### -! Xử trí co giật tái phát nếu có -! Hướng dẫn cha mẹ cách xử trí co giật tại nhà và phòng ngừa sốt cao co giật -! Đề nghị xét nghiệm để giúp xác định nguyên nhân co giật nếu được.\n\n6.4. Cận lâm sàng Mục đích của các xét nghiệm là để xác định nguyên nhân gây co giật và hỗ trợ điều trị. 604 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!605\n\n6.4.1. Xét nghiệm #### -! Chỉ định: đối với trẻ sốt co giật đơn giản lần đầu không khuyến cáo thường xuyên, chúng ta chỉ làm xét nghiệm máu khi trẻ có biểu hiện co giật hoặc rối loạn tri giác kéo dài hay trẻ thiếu ăn kéo dài. #### -! Các loại xét nghiệm gồm: +! Ion đồ máu: natri, calci, phosphate, magie, clo +! Bệnh lý nhiễm trùng: công thức máu, cấy máu, CRP, procalcitonin +! Đường huyết hoặc dextrotix là xét nghiệm bắt buộc đối với trẻ co giật kèm rối loạn tri giác +! Ký sinh trùng sốt rét +! Huyết thanh chẩn đoán tác nhân nghi ngờ gây viêm não +! Chức năng gan, thận +! Định lượng hoặc định tính độc chất trong trường hợp nghi ngờ ngộ độc trong máu, dịch dạ dày +! Cấy phân, cấy nước tiểu khi cần thiết +! Xét nghiệm tìm tự kháng thể trong máu hoặc dịch não tủy nếu nghi ngờ co giật do bệnh lý miễn dịch (ví dụ: như kháng thể NMDAR: anti-N-methyl-D-aspartate receptor).\n\n6.4.2. Chọc dò dịch não tủy Chỉ định: khi nghi ngờ nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương. Chỉ định cụ thể gồm (dựa theo khuyến cáo của AAP-American Academy of Pediatrics): #### -! Trẻ có triệu chứng nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương. -! Trẻ dưới 12 tháng có sốt và cơn co giật đầu tiên, đặc biệt là trẻ chưa được hoặc không rõ có chích ngừa Hib và phế cầu (Haemophilus Influenzae type b) #### -! Trẻ trên 12 tháng tuổi có sốt và cơn co giật phức tạp (co giật khu trú, kéo dài trên 15 phút hoặc có cơn tái phát trong vòng 24 giờ hoặc trong cùng đợt bệnh). #### -! Trẻ có sốt và co giật nhưng đã sử dụng kháng sinh đường tĩnh mạch trước đó (vì có thể triệu chứng nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương bị che lấp). #### -! Trẻ có rối loạn tri giác kéo dài hoặc không tỉnh sau 30 phút co giật và chưa được cho thuốc an thần. Các xét nghiệm dịch não tủy bao gồm: số lượng tế bào, cấy, nồng độ protein và glucose, lactate và glycine hoặc pyridoxine (nếu nghi ngờ bệnh lý chuyển hóa), PCR một số virus như Herpes simplex, Cytomegalovirus và Enterovirus. ! 606!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Trong bệnh lý thiếu GLUT1 (hội chứng thiếu protein vận chuyển glucose): do thiếu enzyme vận chuyển glucose vào trong dịch não tủy nên nồng độ glucose trong dịch não tủy luôn thấp dù bệnh nhân không có bệnh lý nhiễm trùng thần kinh trung ương. Để chẩn đoán bệnh lý này, trên lâm sàng biểu hiện co giật thường là cơn vắng ý thức, chậm phát triển thần kinh từ từ và xét nghiệm có sự hiện diện của gen SLC2A1.\n\n6.4.3. Xét nghiệm gen Chúng ta làm xét nghiệm về gen khi trên lâm sàng gợi ý những hội chứng di truyền đặc biệt hay bệnh nhân bị động kinh không rõ nguyên nhân. Hầu như các hội chứng liên quan đến bệnh lý nhiễm sắc thể có thể biểu hiện qua triệu chứng co giật. Ví dụ: trong bệnh lý xương thủy tinh (fragile X syndrome) là bệnh lý di truyền xảy ra ở cả nam và nữ với biểu hiện co giật chiếm khoảng 20% ở trẻ nam và biểu hiện bất thường khu trú trên điện não đồ. #### -! Các loại xét nghiệm gen: +! Tìm gen đích (targeted gene testing): ví dụ: xác định gen TSC1 và gen TSC2 ở trẻ nhũ nhi bị động kinh co thắt, bệnh giảm sắc tố da, bệnh u xơ cứng củ. +! Bảng đồ gen động kinh (epilepsy gene panels): cần thực hiện trong bệnh lý động kinh có tính gia đình ở trẻ sơ sinh và động kinh co thắt ở trẻ nhũ nhi nếu bệnh sử, dấu hiệu lâm sàng và MRI không biểu hiện rõ ràng (hội chứng West, bệnh Alper, hội chứng Angelman, hội chứng Dravet,…). +! Giải trình tự toàn bộ exome: chỉ định khi trẻ động kinh có nguyên nhân tiềm ẩn.\n\n6.4.4. Xét nghiệm hình ảnh học #### -! Siêu âm não xuyên thóp: rất hữu ích để xác định các tổn thương thực thể như xuất huyết não, não úng thủy,… khi trẻ còn thóp. #### -! CT scan não: thường được chỉ định trong các trường hợp cấp cứu. Đối với trẻ sốt co giật lần đầu, CT scan không cản quang có thể phát hiện những dấu hiệu bất thường cấp tính của não. CT scan được chỉ định tốt nhất trong đánh giá cấu trúc xương sọ, bất thường calci hóa trong não (như nhiễm cytomegalovirus hoặc toxoplasmosis) và máu (máu trong khoang dưới nhện, ngoài màng cứng, dưới màng cứng và huyết khối trong nhu mô não). Ngoài ra, CT cũng có vai trò trong đánh giá não thất, khoang dịch não tủy, não úng thủy và u não. #### -! MRI não (magnetic resonance imaging): được chỉ định trong các tình huống không cấp cứu. MRI có ưu thế hơn CT trong việc đánh giá nhu mô não. Tuy nhiên, do giá thành của MRI cao hơn và không phải cơ sở y tế nào cũng trang bị được, nên chỉ dùng MRI cho các chỉ định mà CT-scan không thể phát hiện được. Do vậy, chỉ định MRI cho các trường hợp nghi ngờ động kinh triệu chứng, bệnh lý chất trắng, viêm mạch máu não, 606 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!607 dị dạng mạch máu não, nhồi máu não nhỏ và sâu, xơ cứng hồi hải mã, u não, giảm sản vỏ não và trong bất cứ loại sang thương ở thân não và tiểu não. Đối với trẻ dưới 24 tháng tuổi bị co giật kéo dài và kháng trị, khi kết quả MRI não bình thường thì chúng ta có thể tiến hành chụp MRI lúc trẻ 30 tháng tuổi để phát hiện bệnh lý giảm sản vỏ não vì ở lứa tuổi này quá trình myelin hóa mới hoàn tất.\n\n6.4.5. Điện não đồ #### -! Chỉ định: khi trẻ co giật kéo dài hoặc nghi ngờ động kinh, một số trường hợp viêm não, bệnh lý não cục bộ hoặc lan tỏa. Gồm: điện não đồ lúc thức và điện não đồ giấc ngủ sẽ giúp tối ưu hóa khả năng phát hiện các sóng động kinh. #### -! Vai trò: điện não đồ giúp xác định các loại hội chứng động kinh cũng như giúp xác định khả năng đáp ứng với các thuốc điều trị chống động kinh. Ví dụ: đối với động kinh cục bộ thường đáp ứng với thuốc chống co giật carbamazepine và oxcarbazepine, hoặc động kinh toàn thể thì thường đáp ứng với acid valproic, lamotrigine và ethosuximide. Tuy nhiên, chúng ta cần lưu ý trong một số trường hợp bệnh nhân khỏe mạnh bình thường nhưng vẫn có biểu hiện sóng động kinh trên điện não đồ. #### -! Nhược điểm: giá trị chẩn đoán phụ thuộc vào bác sĩ có kinh nghiệm phân tích điện não đồ nhằm phân biệt giữa rối loạn động kinh lành tính với động kinh bệnh lý."
      },
      {
        "title": "SỐT CO GIẬT",
        "content": "7.1. Định nghĩa Sốt co giật xảy ra ở trẻ từ 6 tháng đến 5 tuổi với các tiêu chuẩn sau [6]: #### -! Co giật xuất hiện khi trẻ sốt trên 38 [0] C -! Trẻ từ 6 tháng đến 5 tuổi, thường gặp nhất là trẻ từ 12-18 tháng tuổi -! Không có nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương -! Không có các bất thường chuyển hóa toàn thân gây co giật -! Không có tiền căn co giật không sốt trước đó. Sốt co giật gồm ba dạng: #### -! Sốt co giật đơn giản: thường gặp nhất với các đặc điểm: +! Co giật cơn toàn thể, kiểu co cứng – co giật (tonic-clonic) +! Thời gian co giật dưới 15 phút, thường kéo dài khoảng 5 phút +! Không có cơn tái phát trong vòng 24 giờ hay trong cùng đợt bệnh này. #### -! Sốt co giật phức tạp: +! Cơn co giật khu trú, thường ở một bên chi hay một bên cơ thể +! Thời gian co giật kéo dài trên 15 phút ! 608!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! +! Có từ 2 cơn co giật trở lên trong đợt bệnh này hoặc trong vòng 24 giờ +! Có thể liệt nửa người thoáng qua (liệt Todd), khoảng 0,4-2% trường hợp. #### -! Trạng thái động kinh có sốt (FSE- febrile status epilepticus): +! Trẻ biểu hiện co giật liên tục hoặc từng cơn kèm rối loạn tri giác +! Thường biểu hiện co giật khu trú +! Cơn co giật kéo dài trên 30 phút, đôi khi cơn co giật kéo dài với mắt vẫn mở liên tục và nhìn sang một bên dù giật cơ đã chấm dứt. Chính vì vậy trên lâm sàng, thời điểm quyết định trẻ ngưng co giật là lúc trẻ nhắm mắt được và bắt đầu nhịp thở sâu. +! Thường sốt rất cao, trên 39 [o] C, có liên quan đến nhiễm HHV-6B (Human herpes virus 6B) +! Có tiền căn gia đình bị động kinh hoặc bệnh lý thần kinh +! Không có bằng chứng nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương hoặc các rối loạn chuyển hóa toàn thân gây co giật. Việc phân biệt sốt co giật đơn giản hay phức tạp có ý nghĩa trong việc tiên lượng bệnh vì hầu hết những bệnh nhân co giật phức tạp sẽ có nguy cơ cao bị sốt co giật tái phát hoặc dễ diễn tiến qua co giật không sốt sau này. Một điều lưu ý nữa là việc phân biệt sốt co giật đơn giản hay phức tạp khi dựa vào đặc điểm thời gian cơn co giật, nếu bệnh nhân được điều trị với thuốc chống co giật thì không còn chính xác nữa (ví dụ: diazepam được chỉ định khi cơn co giật kéo dài trên 5 phút).\n\n7.2. Dịch tễ học Sốt co giật là rối loạn thần kinh thường gặp ở trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ, chiếm tỉ lệ khoảng 3-5% ở trẻ dưới 5 tuổi. Ở một số quốc gia, tỉ lệ trẻ bị sốt co giật ghi nhận cao hơn, ví dụ: ở Nhật Bản 9-10% trẻ có ít nhất một cơn sốt co giật trong đời. Tỉ lệ sốt co giật ở trẻ nam nhiều hơn trẻ nữ khoảng 1,6 lần.\n\n7.3. Yếu tố nguy cơ Sốt co giật là bệnh lý xảy ra tùy thuộc vào lứa tuổi của bệnh nhân. Đây là một bệnh lý liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ xảy ra trên một cá thể có hệ thống thần kinh dễ bị tổn thương và có thể liên quan đến sự nhạy cảm về mặt cấu trúc gen. Sau đây là một số yếu tố nguy cơ gây sốt co giật ở trẻ em: #### -! Sốt cao: trẻ sốt càng cao thì nguy cơ co giật càng nhiều. Một yếu tố nguy cơ gây sốt co giật cần được quan tâm nữa đó là ngưỡng co giật ở từng trẻ (seizure threshold). Ngưỡng co giật này khác nhau ở từng cá thể và độ tuổi của bệnh nhân. Ví dụ: ở trẻ nhũ 608 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!609 nhi có ngưỡng co giật là thấp nhất. Trẻ ở lứa tuổi này cũng dễ co giật khi có rối loạn điện giải (như hạ natri máu) và một sốt thuốc. #### -! Nhiễm virus: một số tác giả nghi nhận ở trẻ sốt co giật, tỉ lệ nhiễm khuẩn do virus cao hơn do vi khuẩn. Nhiễm virus liên quan đến sốt co giật là nhiễm HHV-6 (human herpesvirus 6) và Influenza A. Nhiễm HHV-6 và Influenza A là hai tác nhân nhiễm virus thường gây ra sốt co giật phức tạp (dễ tái phát). Tại Hoa Kỳ, nhiễm HHV-6 trong sốt co giật chiếm 1/3 trẻ dưới 2 tuổi sốt co giật lần đầu. Đặc điểm sốt do nhiễm HHV-6 là sốt rất cao, thường trên 39 [o] C, xảy ra ở trẻ từ 12-15 tháng tuổi. Những trẻ sốt co giật nhiễm HHV-6 có nguy cơ gây sốt co giật phức tạp, dễ tái phát và dễ chuyển thành trạng thái động kinh do sốt. Đối với nhiễm virus Influenza type A, thường thấy ở khu vực châu Á, gồm nhiễm Parainfluenza, Adenovirus. #### -! Liên quan đến tiêm chủng: một số vaccin có khả năng gây sốt co giật gồm vaccin bạch hầu – ho gà toàn bào – uốn ván (DTwP), sởi – quai bị – rubella (MMR). Nguyên nhân gây co giật do vaccin có thể do thành phần trong vaccin, lứa tuổi của trẻ hoặc một phần do tính mẫn cảm của bộ gen. Như vậy, đối với trẻ bị sốt co giật sau chủng ngừa vaccin, quyết định lặp lại liều chủng ngừa tiếp theo hay không còn tùy thuộc vào việc cân nhắc giữa mặt lợi ích và nguy cơ. Trong nhiều trường hợp, nếu mặt lợi ích cao hơn nguy cơ thì vẫn có thể quyết định tiêm nhắc lại. #### -! Yếu tố gen: hiện nay chúng ta chưa biết sốt co giật có tính di truyền hay không. Tuy nhiên, các nghiên cứu trên thế giới ghi nhận, nếu trẻ có cha mẹ hoặc anh chị em sinh đôi bị sốt co giật thì khoảng 10-20% trẻ có nguy cơ sốt co giật (sinh đôi cùng trứng nguy cơ cao hơn sinh đôi khác trứng). #### -! Sốt co giật có tính gia đình: có liên quan đến đột biến một số gen. -! Một số nguyên nhân khác: việc tiếp xúc với một số chất trong giai đoạn bào thai có thể là yếu tố nguy cơ gây cho trẻ co giật sau này. Các yếu tố nguy cơ đó là: mẹ hút thuốc lá (nicotin), uống rượu hoặc coffee. Ngoài ra, một số nghiên cứu còn ghi nhận viêm mũi dị ứng và suyễn cũng là yếu tố nguy cơ gây sốt co giật cho trẻ.\n\n7.4. Diễn tiến Nguy cơ tái phát chung của sốt co giật khoảng 1/3 trường hợp. Khoảng 1/2 các trường hợp tái phát xảy ra trong 6 tháng đầu tiên và 90% xảy ra trong 2 năm đầu. Các yếu tố làm tăng nguy cơ tái phát gồm: #### -! Yếu tố chính: trẻ dưới 12 tháng tuổi, co giật khi sốt 38-39 [0] C, co giật khởi phát sớm dưới 1 giờ sau khi sốt. ! 610!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Yếu tố phụ: có tiền căn gia đình sốt co giật, tiền căn gia đình bị động kinh, sốt co giật phức tạp, đi gửi trẻ, trẻ nam, nồng độ natri máu tại thời điểm co giật thấp, chậm phát triển thần kinh, có dấu hiệu thần kinh bất thường khi thăm khám. Khi trẻ không có các yếu tố nguy cơ kể trên thì khả năng tái phát co giật khoảng 12%. Tuy nhiên, nếu trẻ có một yếu tố nguy cơ thì khả năng tái phát là 25-50%, có hai yếu tố nguy cơ thì khả năng tái phát là 50-59% và khi có trên ba yếu tố nguy cơ thì khả năng tái phát lên đến 73-100%. Khoảng 2-10% trẻ sốt co giật sẽ chuyển thành động kinh sau này. Trong hầu hết các nghiên cứu, nguy cơ phát triển thành động kinh sau cơn co giật do sốt đầu tiên không khác so với nguy cơ trong dân số chung. Ngay cả ở dân số có tần số mắc cao về co giật do sốt như Nhật Bản, thì tần suất mắc động kinh cũng không khác với các nước có tần suất động kinh thấp. Các yếu tố nguy cơ cho động kinh có thể tóm tắt theo bảng sau: Bảng!92.3. !Các!yếu!tố!nguy!cơ!gây!động!kinh!xảy!ra!sau!sốt!co!giật![6]! Sốt!co!giật!đơn!giản! 1! Sốt!co!giật!tái!phát! 4! Sốt!co!giật!phức!tạp!(thời!gian!co!giật!trên!15! phút!hoặc!tái!phát!trong!24!giờ)! 6! Co!giật!khởi!phát!sớm!khi!sốt!dưới!1!giờ! 11! Tiền!căn!gia!đình!động!kinh! 18! Sốt!co!giật!phức!tạp!dạng!co!giật!cục!bộ! 29! Chậm!phát!triển!tâm!thần! 33!"
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "8.1. Nguyên tắc chung Các cơn co giật thường ngắn, kéo dài 1-3 phút, tự giới hạn và không cần điều trị. Quyết định điều trị cắt cơn co giật khi tình trạng co giật này chuyển sang trạng thái động kinh (SE – status epilepticus). Trên lâm sàng, chúng ta nghĩ đến trạng thái động kinh khi: #### -! Co giật kéo dài -! Co giật tái phát kèm rối loạn tri giác không phục hồi sau co giật 30 phút -! Cần khảo sát những nguyên nhân gây co giật có yếu tố kích gợi. Như vậy, chỉ dịnh điều trị cắt cơn co giật cụ thể gồm: #### -! Trạng thái động kinh (SE) 610 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!611 #### -! Cơn co giật kéo dài trên 5 phút hoặc ta không thể ước lượng được thời gian co giật trước đó hoặc trẻ có cơn co giật lần này kéo dài hơn lần trước đó #### -! Co giật liên tiếp gần như không có thời gian nghỉ giữa các lần co giật. Nguyên tắc xử trí cắt cơn co giật bao gồm: #### -! Đảm bảo đường thở, hô hấp, tuần hoàn ổn định (ABCs). Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, độ bão hòa oxy máu, thông khí đầy đủ, thông khí áp lực dương nếu cần. #### -! Thiết lập đường truyền tĩnh mạch và làm các xét nghiệm cần thiết. -! Kiểm soát cơn co giật bằng thuốc.\n\n8.2. Đảm bảo hô hấp – tuần hoàn ổn định Thông thoáng đường thở: cho trẻ nằm đầu cao 30 [o], đặt trẻ nằm nghiêng để tránh hít sặc chất nôn, hút đàm nhớt, chất nôn. Thở oxy qua cannula hoặc qua mask với FiO2 cao nhất nhằm cung cấp oxy tối ưu cho trẻ, sau đó giảm dần FiO2 đến mức thích hợp cho bệnh nhân. Có thể sử dụng thông khí áp lực dương khi cần thiết. Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, SpO2, điện tâm đồ khi cần.\n\n8.3. Xét nghiệm Lập đường truyền tĩnh mạch để chỉ định thuốc, truyền dịch và làm một sốt xét nghiệm máu để chẩn đoán như: đường huyết, ion đồ máu (natri, calci, magie), định lượng nồng độ thuốc chống co giật (khi cần), định lượng độc chất khi nghi ngờ ngộ độc, công thức máu (số lượng tiểu cầu,…).\n\n8.4. Kiểm soát co giật bằng thuốc\n\n8.4.1. Điều trị khởi đầu #### -! Lorazepam: liều 0,1 mg/kg/liều, tĩnh mạch chậm trên 2 phút (tối đa 4 mg/liều), pha loãng gấp đôi với natrichloride 0,9% hoặc dextrose 5%, có thể lập lại sau 5-10 phút. Ưu điểm: tác dụng kéo dài và ít gây biến chứng hô hấp-tuần hoàn so với diazepam. #### -! Diazepam: chỉ sử dụng khi không có Lorazepam, liều 0,1-0,3 mg/kg/liều, tiêm tĩnh mạch chậm 3-5 phút, có thể lập lại liều thứ 2 sau 15-30 phút (liều tối đa cho trẻ ≤ 5 tuổi là 5 mg, cho trẻ > 5 tuổi là 10 mg), thời gian tác dụng ngắn. Diazepam bơm hậu môn không khuyến cáo sử dụng cho trẻ < 2 tuổi, trẻ trên 2 tuổi sử dụng liều 0,3-0,5 mg/kg/liều. Không nên dùng diazepam tiêm bắp hoặc loại nhét hậu môn vì thời gian khởi phát tác dụng lâu và hấp thu không ổn định. #### -! Midazolam: 0,1-0,2 mg/kg/liều, tiêm tĩnh mạch chậm, tiêm bắp (tối đa 10 mg/liều). ! 612!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n8.4.2. Điều trị tiếp theo nếu co giật kéo dài Nếu đã sử dụng hai liều thuốc cắt cơn co giật bằng benzodiazepine mà thất bại, khi đó sẽ có chỉ định dùng thuốc cắt cơn co giật thứ 2. Đối với co giật ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi, thuốc cắt cơn co giật thứ 2 được lựa chọn là phenobarbital. Ngược lại, ở trẻ lớn thì sử dụng fosphenytoin, acid valproic hoặc levetiracetam. Nếu co giật liên tục thì có thể phối hợp thuốc chống co giật thứ 2 hoặc truyền tĩnh mạch liên tục midazolam hoặc pentobarbital. Tuy nhiên, khi truyền tĩnh mạch liên tục các thuốc này, cần đảm bảo hỗ trợ hô hấp, huyết áp bệnh nhân tốt và theo dõi điện não đồ nhằm đánh giá nguy cơ co giật dưới lâm sàng. Cuối cùng, nếu các biện pháp trên thất bại thì cần xem xét đến chỉ định các thuốc gây mê toàn thân. Ngược lại, khi tình trạng co giật đã được kiểm soát, chúng ta sẽ chuyển sang giai đoạn điều trị duy trì với các thuốc chống co giật thích hợp hơn cho từng bệnh nhân. Các thuốc chống co giật kéo dài gồm: #### -! Fosphenytoin: 20 mg/kg/liều, tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch liên tục -! Phenobarbital: 20 mg/kg/liều truyền tĩnh mạch 15-30 phút (tối đa 1.000 mg/liều) -! Levetiracetam: 60 mg/kg/liều, truyền tĩnh mạch (tối đa 4.500 mg/liều) -! Acid valproic: 20 mg/kg/liều, truyền tĩnh mạch (tối đa 3.000 mg/liều). Các thuốc chống co giật truyền tĩnh mạch liên tục: pentobarbital, midazolam. Các thuốc gây mê toàn thân: thiopental, propofol hoặc thuốc giãn cơ.\n\n8.4.3. Điều trị cụ thể một trường hợp co giật Xử trí cấp cứu một trường hợp co giật gồm bốn bước [8]: #### -! Giai đoạn 0: 0-5 phút +! Ổn định đường thở, hô hấp, tuần hoàn và thăm khám các dấu hiệu thần kinh bất thường +! Đánh giá thời gian co giật, các dấu hiệu sinh tồn +! Đảm bảo oxy hóa máu tốt, hút đàm, cho bệnh nhân nằm nghiêng bên, thở oxy qua cannula và đặt nội khí quản nếu cần. +! Theo dõi ECG +! Xét nghiệm đường huyết mao mạch: nếu đường huyết < 60 mg/dL: trẻ sơ sinh: 2 mL/kg Dextrose 10%, tĩnh mạch chậm; trẻ lớn: 2 mL/kg Dextrose 30% tĩnh mạch chậm (Mỹ: trẻ < 2 tuổi: 4 mL/kg Dextrose 12,5%; trẻ ≥ 2 tuổi: 2 mL/kg Dextrose 25%). +! Lập đường truyền tĩnh mạch, làm các xét nghiệm cần thiết (ion đồ máu, công thức máu, tìm độc chất nếu nghĩ ngộ độc, nồng độ thuốc chống co giật). 612 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!613 #### -! Giai đoạn 1: 5-20 phút +! Benzodiazepine là thuốc lựa chọn đầu tiên: chọn một trong ba thuốc sau: \"! Midazolam: 0,1-0,2 mg/kg, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch chậm, có thể lặp lại liều thứ 2 (chứng cứ A) \"! Lorazepam: 0,1 mg/kg/liều, tĩnh mạch chậm, có thể lập lại liều thứ 2 (chứng cứ A) \"! Diazepam: 0,15-0,2 mg/kg/liều, tĩnh mạch chậm, có thể lặp lại liều thứ 2 (chứng cứ A). +! Lựa chọn thay thế khi không có benzodiazepine: chọn một trong ba thuốc sau: \"! Phenobarbital: 15 mg/kg/liều, truyền tĩnh mạch trong 15- 30 phút, 1 liều (chứng cứ A) \"! Diazepam: 0,2-0,5 mg/kg/liều, bơm hậu môn (tối đa 20 mg/liều), 1 liều (chứng cứ B) \"! Midazolam: xịt mũi hoặc ngậm (chứng cứ B). #### -! Giai đoạn 2: 20-40 phút +! Chọn một trong các thuốc sau: \"! Fosphenytoin: 20 mg/kg (tối đa 1.500 mg/liều), truyền tĩnh mạch trong 30 phút. \"! Acid valproic: 40 mg/kg, truyền tĩnh mạch (tối đa 3.000 mg/liều) \"! Levetiracetam: 60 mg/kg truyền tĩnh mạch (tối đa 4.500 mg/liều) \"! Nếu không có các thuốc trên: dùng phenobarbital 15 mg/kg/liều, truyền tĩnh mạch 15-30 phút. #### -! Giai đoạn 3: 40-60 phút +! Đặt nội khí quản giúp thở, chuyển ICU +! Phenobarbital liều thứ 2: 15 mg/kg/liều (tổng liều 30 mg/kg/24 giờ) +! Theo dõi tụt huyết áp +! Nếu không đáp ứng: \"! Theo dõi EEG liên tục \"! Dùng các thuốc gây mê như: thiopental, pentobarbital, propofol hoặc midazolam hoặc giãn cơ \"! Midazolam: truyền tĩnh mạch 50-400 µg/kg/giờ \"! Propofol: 2 mg/kg/liều, truyền tĩnh mạch liên tục 4-10 mg/kg/giờ. ! 614!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n8.5. Điều trị nguyên nhân gây co giật\n\n8.5.1. Hạ đường huyết #### -! Trẻ lớn: Dextrose 30% 2 mL/kg TM -! Trẻ sơ sinh: Dextrose 10% 2 mL/kg TM -! Duy trì: với Dextrose 10% TTM 3-5 mL/kg/giờ.\n\n8.5.2. Cao huyết áp Hạ huyết áp bằng thuốc.\n\n8.5.3. Hạ natri máu Natri clorua 3% 6-10 mL/kg TTM trong 1 giờ.\n\n8.5.4. Hạ calci máu Calci gluconate 10% với liều 0,5-1 mg/kg cân nặng/liều\n\n8.5.5. Sốt cao #### -! Đặt trẻ ở tư thế dễ chịu, thoải mái để thông đường hô hấp, tránh các tư thế bất thường. #### -! Cởi bỏ hết quần áo trẻ -! Theo dõi nhiệt độ: +! Ở nhà: nách, miệng +! Ở bệnh viện: nên dùng nhiệt kế thuỷ ngân đặt hậu môn hoặc đo nhiệt độ màng nhĩ để tăng độ chính xác. +! Đắp khăn ướt với nước ấm 34-35 [o] C lên hai nách, hai bẹn, có thể đắp ở trán. Thường xuyên thay đổi khăn để việc giải nhiệt cho trẻ được thực hiện tốt và nhanh hơn. Không nên dùng nước đá vì sẽ gây co mạch làm chậm trễ quá trình giải nhiệt, tránh dùng rượu và giấm vì có thể ngấm qua da, nếu dùng lượng lớn. #### -! Kết hợp dùng thuốc hạ nhiệt qua đường hậu môn: nên dùng paracetamol: liều lượng 10-15 mg/kg lần, có thể lặp lại sau 4-6 giờ. Tránh dùng aspirin ở trẻ nhỏ vì nếu trẻ bị sốt do nhiễm siêu vi Influenza hay Varicella có thể gây ra hội chứng Reye. #### -! Điều trị nguyên nhân gây sốt.\n\n8.5.6. Các điều trị khác #### -! Tăng áp lực nội sọ: chống phù não -! Ngoại khoa: hội chẩn khoa ngoại thần kinh -! Nhiễm trùng: kháng sinh, thuốc chống sốt rét -! Ngộ độc: kháng độc tố. 614 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!615"
      },
      {
        "title": "TƯ VẤN CHO GIA ĐÌNH",
        "content": "Khi thấy trẻ xuất hiện triệu chứng sốt co giật các bậc cha mẹ cần: #### -! Giữ bình tĩnh không nên hốt hoảng, la khóc. Kêu gọi người phụ giúp lau mát. -! Đặt trẻ ở một nơi an toàn nếu trẻ đang ở nơi nguy hiểm như gần hồ nước, cạnh bếp lửa, ở cầu thang cao,... vị trí đặt trẻ nên rộng rãi, thoáng mát. #### -! Tuyệt đối tránh không nên nhỏ bất kỳ dung dịch hay chất gì vào miệng trẻ như chanh, sả,... vì dễ gây sặc các chất đó vào trong phổi. #### -! Không cố gắng nạy răng trẻ -! Không giữ trẻ quá chặt để kiềm cơn co giật -! Bảo vệ vùng đầu cho trẻ như đặt khăn, gối hoặc dùng tay giữ đầu trẻ, tránh trong cơn co giật đầu đập xuống đất #### -! Nới lỏng quần áo, dây nịt, cởi bỏ mắt kính -! Nhét thuốc hạ sốt qua hậu môn nếu trẻ sốt -! Đưa trẻ vào bệnh viện để theo dõi tiếp tục vì co giật có thể là triệu chứng khởi đầu của nhiều bệnh lý nguy hiểm như viêm màng não,..."
      },
      {
        "title": "KẾT LUẬN",
        "content": "Co giật là triệu chứng thần kinh thường gặp ở trẻ em. Qua việc hỏi bệnh sử, thăm khám lâm sàng và các xét nghiệm giúp chúng ta xác định nguyên nhân gây co giật để xử trí thích hợp, tránh bỏ sót những bệnh lý nguy hiểm ở trẻ cũng như đưa ra những tư vấn có ích cho thân nhân những trẻ sốt co giật. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Trẻ nữ 8 tuổi, tiền căn động kinh phát hiện từ lúc 4 tháng tuổi, đang điều trị thuốc chống động kinh bằng acid valproic. Bệnh 2 ngày: sốt 39 [o] C, co giật toàn thân nhiều cơn kéo dài. Chẩn đoán nghĩ nhiều nhất: A. Động kinh tái phát C. Viêm màng não B. Viêm não D. Co giật do hạ đường huyết 2. Trẻ 8 tuổi, tiền căn động kinh đang điều trị bằng acid valproic. Nhập viện: co giật toàn thể kéo dài, sốt 40 [0] C, được bệnh viện tuyến trước xử trí co giật với thuốc cắt cơn là diazepam tiêm tĩnh mạch chậm 2 liều và truyền tĩnh mạch phenobarbital 30 mg/kg. Thuốc cắt cơn co giật tiếp theo nào nên dùng: A. Phenobarbital truyền tĩnh mạch C. Acid valproic truyền tĩnh mạch ! 616!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! B. Fosphenytoin truyền tĩnh mạch D. Midazolam truyền tĩnh mạch 3. Trẻ 3 tháng, sốt co giật toàn thân đã được điều trị với midazolam 1 liều, hiện tại co giật toàn thân kéo dài 10 phút, có rối loạn tri giác trong cơn, thuốc cắt cơn co giật nào được chọn tiếp theo: A. Phenobarbital B. Midazolam liều 2 C. Fosphenytoin D. Midazolam truyền tĩnh mạch liên tục 4. Trẻ 2 tháng, sanh thường tại nhà. Nhập viện vì: nôn ói nhiều, sốt 38 [o] C, co giật toàn thân, sau cơn co giật ngủ nhiều, khó đánh thức, thóp phồng căng, lòng bàn tay rất nhợt, chẩn đoán nghĩ đến nhiều nhất: A. Xuất huyết não do thiếu vitamin K B. Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương C. Hạ đường huyết D. Ngộ độc 5. Yếu tố nguy cơ gây động kinh xảy ra sau sốt co giật có tần suất cao nhất là: A. Chậm phát triển tâm thần B. Sốt co giật phức tạp dạng co giật cục bộ C. Tiền căn gia đình động kinh D. Sốt co giật tái phát 6. Trẻ 2 tháng co giật toàn thân, nhập cấp cứu với tình trạng: lừ đừ, mạch 160 lần/ phút, HA 60/40 mmHg, niêm nhợt, thóp phồng, không sốt. Xét nghiệm nào cần làm đầu tiên cho bệnh nhân này: A. Siêu âm thóp B. CT scan sọ não cấp cứu C. Hct tại giường D. Đường huyết mao mạch tại giường 7. Liệt Todd có đặc điểm nào sau đây: A. Là dạng liệt toàn thân thoáng qua sau co giật B. Gặp trong sốt co giật phức tạp C. Tần suất khoảng 2-5% D. Là dấu hiệu tiên lượng xấu 8. Trẻ 15 ngày tuổi, cân nặng 3 kg, nhập cấp cứu với tình trạng co giật toàn thân, xử trí nào sau đây là SAI: A. Phenobarbital 15 mg truyền tĩnh mạch B. Xét nghiệm đường huyết mao mạch ngay lập tức 616 ! !!!!!!!! Bài!92.!Co!giật!ở!trẻ!em!!!!!!!617 C. Midazolam 0,5 mg tĩnh mạch chậm D. Vitamin K1 3 mg tiêm bắp 9. Nồng độ glucose trong dịch não tủy thấp có thể gặp trong các bệnh lý sau, ngoại trừ: A. Bệnh lý thiếu GLUT1 C. Viêm não B. Lao màng não D. Viêm màng não 10. Trẻ nữ 6 tuổi, tiền căn động kinh đang điều trị, sốt 1 ngày, nhập viện trong tình trạng co giật toàn thân kéo dài 30 phút, lơ mơ, đáp ứng đau không chính xác, mạch quay rõ 100 lần/phút, HA 120/90 mmHg, đồng tử 2 mm, phản xạ ánh sáng dương tính. Xét nghiệm nào sau đây không nên thực hiện lúc trẻ mới nhập viện: A. Chọc dò tủy sống B. CT scan sọ não không cản quang C. Cấy máu D. Phết trực tràng tìm EV71 ĐÁP ÁN: 1.B 2.D 3.B 4.A 5.A 6.C 7.B 8.C 9.C 10.A TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Angus W (2018). Seizures and epilepsy in children: classification, etiology, and clinical features, from http://www.Uptodate.com 2.! Bạch Văn Cam (2013). “Co giật”, Phác đồ điều trị Nhi khoa, Bệnh viện Nhi Đồng 1. Nhà xuất bản Y học, tr.69-72. 3.! Co giật ở trẻ em, Phác đồ điều trị Nhi khoa Bệnh viện Nhi Đồng 2, 2016. 4.! James J, Riviello J, Scott RC (2014). “Seizures”, in Acute pediatric neurology. Springer London, 1st ed, pp.26-27. 5.! John JM (2018). Clinical feature and evaluation of febrile seizures, from http://www.Uptodate.com. 6.! Mohamad AM, Abeer JH (2016). “Seizures in childhood”, in Nelson textbook of Pediatrics. Elsevier, 20th ed, pp.2823-2863. 7.! Schiller JH, Shellhaas RA (2019). “Seizure”, in Nelson Essentials of Pediatrics. Elsevier, 8th ed. 8.! Tracy G (2016). “Treatment of convulsive status epilepticus in children and adults”. American epilepsy society guideline, pp.48-59. 9.! Trần Diệp Tuấn (2007). “Co giật trẻ em”, Nhi Khoa chương trình đại học – Tập 1. Nhà xuất bản Y học TPHCM, tr.398-408. ! ! MỤC TIÊU HỌC TẬP"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 39,
    "Index": "ONG ĐỐT",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "1.1. Một số loại ong thường gặp ở Việt Nam Lưu!đồ!93.1. !Một!số!loại!ong!thường!gặp!ở!Việt!Nam! Bộ cánh màng đốt người (Hymenoptera) bao gồm hai họ chính [1]: #### -! Họ ong vò vẽ (Vespidae): bao gồm ong vò vẽ, ong bắp cày, ong vàng,... -! Họ ong mật (Apidae): bao gồm ong mật và ong bầu,…\n\n1.1.1. Ong vò vẽ (wasps) Thân và bụng thon, dài hơn ong vàng, có khoang đen xen kẽ màu vàng. Đầu rộng bằng ngực, có nhiều nốt rỗ lấm chấm nhỏ, lông tơ cứng, ngắn và thưa. Ong vò vẽ là loài ăn côn trùng và ấu trùng nhện. Chỉ ong thợ mới đốt người và động vật để tự vệ khi tổ ong bị phá hoặc bị đe dọa. Ong vò vẽ bị thu hút khi người mặc quần áo sặc sỡ, sử dụng nước hoa, hay bỏ chạy sau khi chọc phá tổ ong. Ong làm tổ gần người, lộ thiên nên rất dễ bị chọc phá. 618! !!!!!!!! Bài!93.!Ong!đốt!!!!!!!619\n\n1.1.2. Ong đất (hornets) Ong đất còn gọi là ong bắp cày. Ong đất to, thân màu đen, chấm vàng, phần cuối bụng màu nâu, đầu và ngực có nhiều lông tơ màu nâu vàng. Râu màu nâu nhạt, nhẵn, không có lông. Ong thường làm tổ ở bụi cây, sát mặt đất trong cây mục.\n\n1.1.3. Ong vàng (Yellow jackets) Ong vàng có thể tấn công người một cách tự nhiên, trong khi hầu hết các loại ong khác đốt đều xảy ra khi tổ bị chọc phá.\n\n1.1.4. Ong bầu (ong nghệ -bumblebees) Hay còn gọi là ong nghệ, ong to tròn, khoẻ, lớp bên ngoài dày màu đen, vàng, có lông, bay chậm và phát ra tiếng ồn khi bay. Đàn ong bầu rất ít so với các đàn ong khác, chỉ khoảng 50 ong thợ. Tổ ong bầu thường đặt ở những hang cũ của loài gậm nhấm, xa người nên thường ít bị con người chọc phá tổ.\n\n1.1.5. Ong mật (Honey bee) Khác các loài khác, đàn ong mật có thể chịu đựng được cái lạnh của mùa đông vì có mật dự trữ và hành vi tụ tập gần nhau để sinh nhiệt. Tổ ong mật lớn, có đến 40.000 đến 80.000 ong thợ. Ong mật có thể làm tổ ở rất nhiều nơi khác nhau. Ong mật rất dễ tấn công người khi bị chọc phá."
      }
    ]
  },
  {
    "id": 40,
    "Index": "A",
    "level1_items": [],
    "contents": []
  },
  {
    "id": 41,
    "Index": "C D",
    "level1_items": [
      "2. DỊCH TỄ HỌC",
      "3. ĐỘC TỐ VÀ SINH LÝ BỆNH",
      "4. DƯỢC ĐỘNG HỌC",
      "5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG",
      "6. CẬN LÂM SÀNG",
      "7. CHẨN ĐOÁN",
      "8. ĐIỀU TRỊ",
      "9. TIÊN LƯỢNG",
      "10. PHÒNG NGỪA"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "DỊCH TỄ HỌC",
        "content": "Tử vong do ong đốt khoảng từ 40-55 người/năm tại Mỹ, nhưng con số thực tế có thể cao hơn do có những trường hợp đột tử không rõ nguyên nhân hoặc phản ứng phản vệ do côn trùng cánh màng đốt không được chẩn đoán. Tử vong có thể xảy ra rất sớm trong vòng giờ đầu tiên do sốc phản vệ (3-8% người bị ong đốt) và tử vong muộn trong những ngày sau do độc tố của nọc ong [2]. Ong đốt thường tập trung nhiều nhất ở vùng đầu mặt cổ, sau đó là ở tay và chân. Ong thường đốt vào mùa hè và đầu mùa thu, do ong hoạt động nhiều trong điều kiện khí hậu nóng ẩm. Nam giới bị ong đốt nhiều gấp đôi nữ, do nam tiếp xúc nhiều hơn với ong. Phản ứng tại chỗ nặng chiếm 2-19% bệnh nhân. Phản ứng toàn thân chiếm 1-3% ở người lớn, ít nhất 1% ở trẻ em. Người lớn bị phản ứng nặng nhiều hơn trẻ em và tử vong nhiều nhất ở người trên 40 tuổi [3]. Đối với những nạn nhân đã từng có phản ứng toàn thân sau khi bị đốt, 27-57% trường hợp sẽ có phản ứng toàn thân giống lần đầu nếu bị đốt lần 2. Người bị đốt nhiều mũi khi làm chấn động tổ ong hoặc khi chỉ một con ong bị tấn công có thể sẽ truyền tín hiệu để cả đàn ong tấn công [4]."
      },
      {
        "title": "ĐỘC TỐ VÀ SINH LÝ BỆNH",
        "content": "3.1. Độc tố Độc tố thay đổi tuỳ họ và loài, nhưng nhìn chung, độc tố gồm hai loại: loại trọng lượng phân tử thấp (ví dụ: peptid,…) và trọng lượng phân tử lớn (ví dụ: enzyme,…). Một mũi đốt của ong thường đưa 0,5-2,0 µL độc tố vào cơ thể. Hầu hết độc tố đều gây đau tại chỗ. Phản ứng dị ứng về sau là do tình trạng dị ứng của của cơ thể [3],[4].\n\n3.2. Các thành phần độc tố ong Bảng!93.1. !Các!thành!phần!độc!tố!ong! Thành!phần!độc!tố! Tác!dụng! Hậu!quả! Trọng! lượng! ! Dopamin! Histamin! ! Giãn!mạch! Tụt!huyết!áp! Đau! 622!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Thành!phần!độc!tố! Tác!dụng! Hậu!quả! phân!tử! Serotonin! ! ! thấp! Epinephrine! (Peptid)! Norepinephrine!! Serotonin! Epinephrine! Norepinephrine!! Tyramine! ! ! Apamin! (Chỉ!có!ở!ong!mật,! 3%)! Melittin! (50%! độc! tố! ong! khô!là!melittin)! Các!peptid!gây! thoái!hóa!hạt!tế! bào!mast!(MCD)! Phá!huỷ!màng!tế! bào! Tán!huyết! Tán!huyết! Phóng!thích! histamin! Tụt!huyết!áp! ! Phospholipase! A2,! Phospholipase!B! (12%!độc!tố!ong! mật)! Chất! độc! thần! kinh,! gây! độc! lên!sự!dẫn!truyền!thần!kinh.!! Ức! chế! kênh! kali! phụ! thuộc! calci! Gồm! 26! acid! amin,! tác! động! như!chất!tẩy!trên!màng!tế!bào,! chịu!trách!nhiệm!gây!đau.! Tác!động!lên!tế!bào!mast!gây! giải!phóng!nhiều!chất!hóa!sinh! (gồm! histamine)! trong! hạt! tế! bào.!! Các! histamin! gây! tăng! tính! thấm! mao! mạch,! góp! phần! gây!phản!ứng!dị!ứng!như!vết! bỏng!da!và!đỏ!da! Gây!dị!ứng!! Phospholipase!A2!giúp! melittin!tiêu!hủy!màng!tế!bào!! Trọng! lượng! phân!tử! lớn! (Enzyme)! Phá!huỷ!màng!tế! Phá! vỡ! acid! hyaluronic,! một! bào!tán!huyết! trong! những! thành! phần! của! ! Hyaluronidase! mô! liên! kết! →! làm! nọc! ong! (2%)! thấm! nhanh! hơn.! Ngoài! ra,! Phá! vỡ! acid! hyaluronic,! một! trong! những! thành! phần! của! Hyaluronidase! mô! liên! kết! →! làm! nọc! ong! (2%)! thấm! nhanh! hơn.! Ngoài! ra,! Hyaluronidase!cũng!góp!phần! mở!rộng!phản!ứng!phản!vệ!! Alkaline! Phá!vỡ!thành!phần!phosphate! phosphatase! của! các! chất! hóa! học! năng! Phosphatase! lượng!cao.! Phá!vỡ!thành!phần!phosphate! của! các! chất! hóa! học! năng! lượng!cao.! ! Cholinesterase! Histidine! cacboxylase! Saccharidase! DNAse! Protease! ! ! Peptid hay độc tố trọng lượng phân tử thấp làm tương bào phóng thích hạt. !!!!!!!! Bài!93.!Ong!đốt!!!!!!!623 Enzyme hay độc tố có trọng lượng phân tử lớn bao gồm enzyme hydrolytic, có tác dụng tiêu hóa ở mô. Hợp chất trọng lượng phân tử lớn này có nguy cơ gây dị ứng nặng ở người nhạy cảm. Dị ứng xảy ra là do phản ứng tăng mẫn cảm qua trung gian globulin IgE (type 1). Những độc tố này kích thích tạo IgE, các IgE tập hợp lại với nhau do tương bào, dẫn đến phóng thích hạt và histamin.\n\n3.3. Sinh lý bệnh Đáp ứng dị ứng với độc tố thì phức tạp, bắt đầu với kháng thể IgE và tế bào mast. Tế bào mast hiện diện tại vị trí vết đốt, bề mặt tế bào mast có các kháng thể IgE có thể phản ứng với nhiều dạng kháng nguyên khác nhau. Khi độc tố được tiêm vào da qua vết đốt, ít nhất hai kháng thể IgE trên mỗi tế bào mast phản ứng với kháng nguyên độc tố → giải phóng các chất đã hình thành trong các hạt của tế bào mast cũng như sản xuất ra các chất mới. Ngoài ra, các peptid MCD của độc tố của ong cũng có thể gây phản ứng này ngay cả không có đáp ứng dị ứng. Với chỉ vài vết đốt ảnh hưởng của peptid MCD chỉ tại chổ, nhưng với hàng trăm vết đốt thì liều độc tố có thể gây độc. Hình!93.4. !Sơ!đồ!của!đáp!ứng!miễn!dịch!dị!ứng!(Nguồn:!Rachel!Alexandra!Marterre)! Các chất được giải phóng từ các hạt trong tế bào mast gồm: histamin, protease (các enzyme tiêu hủy protein), heparin và các chất hóa học hấp dẫn eosinophil. Histamin gây giãn mạch, thoát mạch, hoạt hóa các tế bào nội mạc gây sưng, nóng, đỏ tại chỗ và hấp dẫn các tế bào viêm khác. Nặng hơn nó có thể gây tụt huyết áp, phù nề nhanh chóng đường thở và co thắt phế quản. Histamin cũng kích thích đầu tận cùng thần kinh gây ngứa và đau. Cùng với sự hoạt hóa trên, tế bào mast cũng bắt đầu tổng hợp các chất hóa học thứ phát ảnh hưởng chậm hơn gồm prostaglandin, leukotriene và cytokine. Vài chất này, nhất là cytokine chịu trách nhiệm cho giai đoạn phản ứng dị ứng muộn thường 2-4 giờ sau bị đốt. Cũng giống như histamin, prostaglandin và leukotriene cũng gây co thắt phế quản, ! 624!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! giãn mạch và rò rỉ thành mạch nhưng chúng xuất hiện sau nhiều giờ và ảnh hưởng kéo dài hơn. Hình!93.5. !Sơ!đồ!sinh!bệnh!cho!ong!đốt!"
      },
      {
        "title": "DƯỢC ĐỘNG HỌC",
        "content": "Thông thường, nọc ong được đưa vào sâu khoảng 2-3 mm dưới da. Trong trường hợp đặc biệt, nọc ong được chích thẳng vào mạch máu hoặc vùng sát mạch máu, nạn nhân sẽ dễ bị triệu chứng toàn thân hơn. Phản ứng ngộ độc xảy ra phụ thuộc số mũi đốt và lượng độc trong từng mũi đốt [5]. Diện tích da nhỏ sẽ dễ bị phản ứng nặng hơn do phụ thuộc liều, vì vậy trẻ em có thể bị triệu chứng nặng đe dọa tính mạng với số mũi đốt ít hơn người lớn. Nạn nhân bị thiếu men G6PD dễ bị tán huyết nặng do độc tố."
      },
      {
        "title": "TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG",
        "content": "5.1. Tại chỗ Gồm tất cả những triệu chứng ngay tại vết đốt, từ nhẹ đến nặng, có thể lan rộng hoặc nhiễm trùng thứ phát. Hầu hết nạn nhân nhập viện có sưng, đau tại vết đốt. Vết đốt ngay miệng, hầu họng có thể gây phù niêm, phù thanh quản. !!!!!!!! Bài!93.!Ong!đốt!!!!!!!625\n\n5.1.1. Phản ứng tại chỗ không biến chứng Đỏ, đau, phù nề (từ 1 đến 5 cm) tại nơi bị đốt, xuất hiện trong vòng vài phút và phục hồi sau vài giờ. Thông thường, sang thương phù nề biến mất sau 1 đến 2 ngày. Sang thương này có thể điều trị bằng chườm lạnh. Hình!93.6. !Sang!thương!tại!chỗ!không!biến!chứng!do!ong!đốt![6]!\n\n5.1.2. Phản ứng tại chỗ lan rộng Khoảng 10% trường hợp, với phù, đỏ da nơi vết đốt, lan rộng trong 1 đến 2 ngày, nặng nhất lúc 48 giờ, sau đó phục hồi sau 5 đến 10 ngày. Đường kính sang thương có thể lên đến 10 cm. Đây là phản ứng quá mẫn qua trung gian tế bào (type IV). Loại trừ nhiễm trùng thứ phát. #### -! Cần phân biệt nhiễm trùng với phản ứng tại chỗ lan rộng -! Nghi ngờ khi sang thương đỏ, phù nề và đau nhiều hơn sau 3 đến 5 ngày -! Có thể có sốt -! Ong hoàng bào gây nhiễm trùng nhiều hơn các loài ong khác, do đặc điểm kiếm ăn ở nơi thức ăn đã bị hư nên có thể mang vi trùng trên người #### -! Nếu không chắc chắn, có thể sử dụng kháng sinh uống Nguy cơ phản ứng toàn thân: #### -! Nạn nhân đã từng có phản ứng tại chỗ lan rộng sẽ có xu hướng bị lại nếu như bị ong đốt lần nữa. ! 626!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Hình!93.7. !Sang!thương!tại!chỗ!lan!rộng!do!ong!đốt![6]!\n\n5.2. Toàn thân\n\n5.2.1. Phản ứng phản vệ Xảy ra sớm, 10 phút đến 24 giờ đầu. Yếu tố nguy cơ phản ứng phản vệ. #### -! Nam > nữ -! Nhiều mũi đốt (> 20 mũi) -! Tiền căn dị ứng côn trùng -! Vết đốt vùng đầu mặt -! Loại ong: ong vè vẽ, ong bắp cày.\n\n5.2.2. Tán huyết, huỷ cơ Khởi phát sớm, trong 3 ngày đầu Làm tăng nguy cơ suy thận Triệu chứng tán huyết: tiểu màu xá xị, vàng da.\n\n5.2.3. ARDS Xảy ra vào giờ 24-48. Yếu tố nguy cơ: số mũi đốt nhiều, sốc phản vệ kéo dài.\n\n5.2.4. Hoại tử tế bào gan\n\n5.2.5. Suy thận cấp Xảy ra vào ngày 3-5 sau khi ong đốt. Yếu tố nguy cơ suy thận. #### -! Ong vò vẽ, ong bắp cày -! Số mũi đốt nhiều (> 30 mũi hoặc số mũi đốt/Cân nặng > 1,5) -! Sốc phản vệ, sốc kéo dài -! Tiểu hemoglobin, tiểu myoglobin !!!!!!!! Bài!93.!Ong!đốt!!!!!!!627 #### -! CPK > 15.000 UI/L -! Bệnh thận từ trước. Cơ chế chính là do amin giao cảm trong thành phần nọc ong gây co mạch làm giảm máu tưới thận, hoại tử ống thận cùng với sự bít tắc ống thận do myoglobin trong huỷ cơ và hemoglobin trong tán huyết. Ngoài ra, suy thận còn có thể do cơ chế miễn dịch.\n\n5.2.6. Rối loạn đông máu, thiếu máu, giảm tiểu cầu Phản ứng chậm, không đặc hiệu, xảy ra 8-15 ngày sau. Phản ứng bao gồm bệnh huyết thanh, hội chứng thận hư, hội chứng Guillian-Barré, xuất huyết giảm tiểu cầu, bệnh thần kinh mất myelin tiến triển,…[4]."
      },
      {
        "title": "CẬN LÂM SÀNG",
        "content": "Trường hợp ong đốt không biến chứng, có thể chỉ theo dõi đơn thuần. Trường hợp ong đốt gây phản ứng dị ứng nặng và bệnh nhân có nhiều vết đốt, cần thực hiện các xét nghiệm: #### -! Đánh giá biến chứng và theo dõi diễn tiến bệnh: công thức máu, đông máu toàn bộ, AST, ALT, bilirubin, CPK, LDH, Coombs test, men G6PD (chẩn đoán tiêu cơ vân, tán huyết, giảm tiểu cầu), urê, creatinine, điện giải, khí máu động mạch (đánh giá suy thận, toan máu). #### -! Nước tiểu: hồng cầu, bạch cầu, hemoglobin, myoglobin, protein niệu,… -! Điện tim -! X-quang phổi thẳng -! Xét nghiệm đánh giá dị ứng: test da, IgE, RAST (radioallergosorbent test), nồng độ tryptase/máu,... IgE và tryptase có thể tăng nếu nạn nhân có phản ứng dị ứng sau khi ong đốt. Tuy nhiên, không phải cơ sở y tế nào cũng định lượng được và xét nghiệm cũng không có ý nghĩa lâm sàng khi xử trí cấp cứu [7]. Tai nạn lao động, sinh hoạt, khi đi rừng thì thường gặp ong đất, bắp cày, ong vò vẽ, ong vàng với độc tính cao. Trường hợp nuôi ong lấy mật, lấy mật ong rừng thì gặp ong mật đốt. Trẻ em trêu chọc, phá tổ thường là bị ong vàng, ong vò vẽ đốt."
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN",
        "content": "7.1. Chẩn đoán xác định Chẩn đoán xác định ong đốt thường dựa vào bệnh sử và triệu chứng lâm sàng. Nếu nạn nhân không thấy được con gì đốt thì chẩn đoán khó khăn hơn. Thường khó để phân ! 628!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! biệt triệu chứng nào là do phản ứng dị ứng, triệu chứng nào là phản ứng toàn thân, gây ra do độc tố, phụ thuộc vào số mũi đốt [4].\n\n7.2. Chẩn đoán phân biệt Nếu bệnh sử ong đốt không rõ ràng, có thể chẩn đoán lầm ong đốt với côn trùng khác hoặc nhện cắn, vì phản ứng dị ứng có thể giống nhau."
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "8.1. Tại hiện trường Lấy kim đốt: kim đốt có thể có gai, dính vào da kèm theo nọc độc, nọc độc này được phóng thích trong vòng vài giây đầu tiên sau khi ong đốt. Do vậy, nếu có thể gạt được ong ra hoặc lấy kim đốt đi ngay lập tức sau khi bị cắn, có thể làm giảm được lượng độc tố phóng thích vào cơ thể. Tuy nhiên, nếu tiếp nhận nạn nhân vài phút sau khi bị ong đốt thì việc lấy kim đốt ra không còn là vấn đề thiết yếu nữa, bởi vì độc tố đã được phóng thích hết rồi. Nhưng lúc này, kim đốt cũng cần được lấy ra bởi vì cơ thể có thể phản ứng với vật lạ. Rửa sạch vết đốt bằng xà phòng. Chườm lạnh vết đốt để giảm đau. Thoa dung dịch sát khuẩn. Sử dụng thuốc giảm đau uống hoặc xịt tại chỗ.\n\n8.2. Tại bệnh viện\n\n8.2.1. Phản ứng tại chỗ #### -! Điều trị phụ thuộc sang thương -! Chườm lạnh sớm -! Kê cao chi bị đốt -! Kháng histamin thoa tại vết đốt, uống hoặc tiêm -! Corticoid uống hoặc tiêm -! NSAID uống giảm đau -! Uốn ván: không cần. Ong đốt thường nông và không thấy báo cáo bệnh nhân bị uốn ván sau khi ong đốt.\n\n8.2.2. Điều trị phản vệ Thực hiện theo Thông tư của Bộ Y tế 51/2017/TT-BYT với nội dung “Hướng dẫn phòng, chẩn đoán và xử trí phản vệ” [8]. !!!!!!!! Bài!93.!Ong!đốt!!!!!!!629\n\n8.2.2.1. Chẩn đoán phản vệ Triệu chứng gợi ý: nghĩ đến phản vệ khi xuất hiện ít nhất một trong các triệu chứng sau: #### -! Mề đay, phù mạch nhanh -! Khó thở, tức ngực, thở rít -! Đau bụng hoặc nôn -! Tụt huyết áp hoặc ngất -! Rối loạn ý thức.\n\n8.2.2.2. Các bệnh cảnh lâm sàng #### -! Bệnh cảnh lâm sàng 1: các triệu chứng xuất hiện trong vài giây đến vài giờ ở da, niêm mạc (mày đay, phù mạch, ngứa,...) và có ít nhất một trong hai triệu chứng sau: +! Các triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít) +! Tụt huyết áp (HA) hay các hậu quả của tụt HA (rối loạn ý thức, đại tiện, tiểu tiện không tự chủ,...). #### -! Bệnh cảnh lâm sàng 2: ít nhất hai trong bốn triệu chứng sau xuất hiện trong vài giây đến vài giờ sau khi người bệnh tiếp xúc với yếu tố nghi ngờ: +! Biểu hiện ở da, niêm mạc: mề đay, phù mạch, ngứa +! Các triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít) +! Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (rối loạn ý thức, đại tiện, tiểu tiện không tự chủ,...) +! Các triệu chứng tiêu hóa (nôn, đau bụng,...). #### -! Bệnh cảnh lâm sàng 3: tụt huyết áp xuất hiện trong vài giây đến vài giờ sau khi tiếp xúc với yếu tố nghi ngờ mà người bệnh đã từng bị dị ứng: #### -! Trẻ em: giảm ít nhất 30% huyết áp tâm thu (HA tối đa) hoặc tụt huyết áp tâm thu so với tuổi (huyết áp tâm thu < 70 mmHg). #### -! Người lớn: huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc giảm 30% giá trị huyết áp tâm thu nền. ! 630!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n8.2.2.3. Chẩn đoán mức độ nặng của phản vệ Bảng!93.2. !Mức!độ!nặng!của!phản!vệ! Độ!I:!Nhẹ! Triệu! chứng! ở! da,! dưới! da,! niêm! mạc:! mề! đay,! ngứa,! phù! mạch! Có!≥!2!dấu!hiệu! Mề!đay,!phù!mạch!xuất!hiện!nhanh! Độ!II:!Nặng! Độ!III:!Nguy!kịch! Khó!thở,!tức!ngực,!khàn!tiếng,!chảy!nước!mũi! Đau!bụng,!nôn,!tiêu!chảy! Huyết!áp!chưa!tụt!hoặc!tăng,!nhịp!tim!nhanh,!rối!loạn!nhịp! Thở!rít!thanh!quản,!phù!thanh!quản! Thở!nhanh,!khò!khè,!tím!tái,!rối!loạn!nhịp!thở! Rối!loạn!ý!thức:!vật!vã,!hôn!mê,!co!giật,!rối!loạn!cơ!vòng! Sốc,!mạch!nhanh,!nhẹ,!tụt!huyết!áp! Độ!IV:!Ngưng!tuần!hoàn! Ngưng!hô!hấp,!ngưng!tuần!hoàn!\n\n8.2.2.4. Xử trí phản vệ Nguyên tắc chung #### -! Tất cả trường hợp phản vệ phải được phát hiện sớm, xử trí khẩn cấp, kịp thời ngay tại chỗ và theo dõi liên tục ít nhất trong vòng 24 giờ. #### -! Bác sĩ, điều dưỡng, nữ hộ sinh, kỹ thuật viên, nhân viên y tế khác phải xử trí ban đầu cấp cứu phản vệ. #### -! Adrenalin là thuốc thiết yếu, quan trọng hàng đầu cứu sống người bệnh bị phản vệ, phải được tiêm bắp ngay khi chẩn đoán phản vệ từ độ II trở lên. Xử trí phản vệ nhẹ (độ I): dị ứng nhưng có thể chuyển thành nặng hoặc nguy kịch Sử dụng thuốc methylprednisolon hoặc diphenhydramin uống hoặc tiêm tùy tình trạng người bệnh. Tiếp tục theo dõi ít nhất 24 giờ để xử trí kịp thời. Phác đồ xử trí cấp cứu phản vệ mức nặng và nguy kịch (độ II, III). Phản vệ độ II có thể nhanh chóng chuyển sang độ III, độ IV. Vì vậy, phải khẩn trương, xử trí đồng thời theo diễn biến bệnh: 1. Ngừng ngay tiếp xúc với thuốc hoặc dị nguyên (nếu có). 2. Tiêm hoặc truyền adrenalin (theo mục IV dưới đây). 3. Cho người bệnh nằm tại chỗ, đầu thấp, nghiêng trái nếu có nôn. 4. Thở oxy. !!!!!!!! Bài!93.!Ong!đốt!!!!!!!631 5. Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn, ý thức và các biểu hiện ở da, niêm mạc của người bệnh. Ấn tim ngoài lồng ngực và bóp bóng (nếu ngừng hô hấp, tuần hoàn). 6. Thiết lập một đường truyền adrenalin tĩnh mạch và một đường truyền tĩnh mạch thứ hai để truyền dịch nhanh (theo mục IV dưới đây). 7. Hội ý với các đồng nghiệp, tập trung xử lý, báo cáo cấp trên, hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa cấp cứu, hồi sức và/hoặc chuyên khoa dị ứng (nếu có). Phác đồ sử dụng adrenalin và truyền dịch Mục tiêu: nâng và duy trì ổn định huyết áp và không còn các dấu hiệu về hô hấp như thở rít, khó thở; dấu hiệu về tiêu hóa như nôn mửa, tiêu chảy. Bảng!93.3.! Liều!lượng!sử!dụng!adrenalin! Tuổi/cân!nặng! Liều!adrenalin! Sơ!sinh!! <!10!kg! 0,2!mL! Khoảng!10!kg! 0,25!mL! Khoảng!20!kg! 0,3!mL! >!30!kg! 0,5!mL! Người!lớn! 0,5û1!mL! Tiêm nhắc lại adrenalin 3-5 phút/lần cho đến khi huyết áp và mạch ổn định. Nếu mạch không bắt được và huyết áp không đo được, các dấu hiệu hô hấp và tiêu hóa nặng lên sau 2-3 lần tiêm bắp hoặc có nguy cơ ngừng tuần hoàn, phải: #### -! Trẻ em: không áp dụng tiêm tĩnh mạch chậm. +! Nếu đã có đường truyền tĩnh mạch, truyền tĩnh mạch liên tục adrenalin (pha adrenalin với dung dịch natriclorid 0,9%) cho người bệnh kém đáp ứng với adrenalin tiêm bắp. Bắt đầu bằng liều 0,1 µg/kg/phút, cứ 3-5 phút điều chỉnh liều adrenalin tùy theo đáp ứng của người bệnh. +! Đồng thời với việc dùng adrenalin truyền tĩnh mạch liên tục, truyền nhanh dung dịch natriclorid 0,9% 10-20 mL/kg trong 10-20 phút, có thể nhắc lại nếu cần thiết. Khi đã có đường truyền tĩnh mạch adrenalin với liều duy trì huyết áp ổn định thì có thể theo dõi mạch và huyết áp 1 giờ/lần đến 24 giờ. ! 632!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Xử trí tiếp theo Hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn: tùy mức độ suy tuần hoàn, hô hấp có thể sử dụng một hoặc các biện pháp sau đây: #### -! Thở oxy mask -! Bóp bóng qua mask có oxy -! Đặt ống nội khí quản thông khí nhân tạo có oxy nếu thở rít tăng, không đáp ứng với adrenalin #### -! Mở khí quản nếu có phù thanh môn-hạ họng không đặt được nội khí quản -! Salbutamol 5 mg phun khí dung -! Aminophyllin 1 mg/kg/giờ hoặc salbutamol 0,1 µg/kg/phút hoặc terbutalin 0,1 µg/kg/phút (tốt nhất là qua bơm tiêm điện hoặc máy truyền dịch) Nếu không nâng được huyết áp theo mục tiêu sau khi đã truyền đủ dịch và adrenalin, có thể truyền thêm dung dịch keo (huyết tương, albumin hoặc bất kỳ dung dịch cao phân tử nào sẵn có). Thuốc khác: #### -! Methylprednisolon 1-2 mg/kg ở người lớn, tối đa 50 mg ở trẻ em hoặc hydrocortison 200 mg ở người lớn, tối đa 100 mg ở trẻ em, tiêm tĩnh mạch (có thể tiêm bắp ở tuyến cơ sở). #### -! Kháng histamin H1 như diphenhydramin tiêm bắp hoặc tĩnh mạch: trẻ em 10-25 mg. #### -! Kháng histamin H2 như ranitidin: 1 mg/kg pha trong 20 mL Dextrose 5% tiêm tĩnh mạch trong 5 phút. #### -! Glucagon: sử dụng trong các trường hợp tụt huyết áp và nhịp chậm không đáp ứng với adrenalin. Liều dùng: 20-30 µg/kg tiêm tĩnh mạch trong 5 phút, tối đa 1 mg, sau đó duy trì truyền tĩnh mạch 5-15 µg/phút tùy theo đáp ứng lâm sàng. Phải đảm bảo đường thở tốt vì glucagon thường gây nôn. #### -! Có thể phối hợp thêm các thuốc vận mạch khác: dopamin, dobutamin, noradrenalin truyền tĩnh mạch khi người bệnh có sốc nặng đã được truyền đủ dịch và adrenalin mà huyết áp không lên. Theo dõi #### -! Trong giai đoạn cấp: theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2 và tri giác 3-5 phút/lần cho đến khi ổn định. #### -! Trong giai đoạn ổn định: theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2 và tri giác mỗi 1 2 giờ trong ít nhất 24 giờ tiếp theo. !!!!!!!! Bài!93.!Ong!đốt!!!!!!!633 #### -! Tất cả các người bệnh phản vệ cần được theo dõi ở cơ sở khám bệnh, chữa bệnh đến ít nhất 24 giờ sau khi huyết áp đã ổn định và đề phòng phản vệ pha 2. Ngừng cấp cứu: nếu sau khi cấp cứu ngừng tuần hoàn tích cực không kết quả\n\n8.2.3. Tán huyết, huỷ cơ Tăng thể tích nước tiểu để thải độc tố hemoglobin và myoglobin. Chỉ định: khi bị đốt > 10 mũi. Dịch nhập bằng 1,5 lần nhu cầu.\n\n8.2.4. ARDS Xử trí suy hô hấp bằng thở áp lực dương liên tục (CPAP) hoặc thở máy.\n\n8.2.5. Điều trị và phòng ngừa suy thận cấp Điều trị suy thận cấp nếu có suy thận. Phòng ngừa suy thận cấp. Khi bệnh nhân bị đốt trên 10 vết, tăng dịch nhập lên 1,5 lần nhu cầu để thải hemoglobin, myoglobin và độc tố của ong.\n\n8.2.6. Rối loạn đông máu, thiếu máu, giảm tiểu cầu Truyền chế phẩm máu khi có chỉ định.\n\n8.2.7. Lọc máu Chỉ định điều trị thay thế thận: #### -! Hội chứng tán huyết, ure huyết cao -! Quá tải: OAP, suy tim, tăng huyết áp, phù nhanh, phù -! Rối loạn toan kiềm, điện giải không đáp ứng điều trị. Người lớn bị đốt > 50 mũi, trẻ em > 30 mũi và có biểu hiện ngộ độc nọc ong, cần chỉ định lọc máu liên tục CVVH càng sớm càng tốt để loại bỏ nọc ong, tránh được vòng xoắn bệnh lý. Chỉ định lọc máu: #### -! Suy thận -! Rối loạn ít nhất hai cơ quan -! Rối loạn tri giác -! Suy hô hấp -! Tổn thương gan -! Tán huyết hay rối loạn đông máu -! Hủy cơ. ! 634!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n8.2.8. Điều trị nhiễm trùng #### -! Dưới 10 vết đốt: kháng sinh cephalexin uống -! Trên 10 vết đốt: kháng sinh cephalosporin dạng chích.\n\n8.2.9. Globulin miễn dịch Globulin miễn dịch được chỉ định sử dụng ở trẻ em mẫn cảm và có phản ứng toàn thân (khuyến cáo mức độ B và mức độ chứng cứ III) [9]. Trẻ em dưới 5 tuổi chỉ xem xét dùng globulin miễn dịch khi trẻ có phản ứng nặng và hợp tác (khuyến cáo C, chứng cứ IV) [9],[10]"
      },
      {
        "title": "TIÊN LƯỢNG",
        "content": "Tiên lượng ong đốt phụ thuộc vào: #### -! Loại ong -! Số lượng vết đốt -! Vị trí đốt -! Điều trị bài niệu tích cực sớm hay muộn -! Có bệnh phối hợp. Thông thường, ong bắp cày độc hơn ong vò vẽ, ong vò vẽ độc hơn ong vàng."
      },
      {
        "title": "PHÒNG NGỪA",
        "content": "Ong không hung dữ khi ở xa tổ, chỉ tấn công khi bị đe dọa (dẫm đạp, đánh,…). Các biện pháp phòng ngừa gồm: #### -! Áo quần sặc sỡ hay sử dụng nước hoa không làm tăng nguy cơ bị ong đốt. Tuy nhiên, quần áo trắng hoặc màu sáng làm giảm nguy cơ bị ong đốt khi ở gần tổ. Mang giày khi đi ra ngoài. #### -! Mặc đồ bảo hộ: găng tay, giày,… khi làm vườn -! Đậy nắp, che đậy thức ăn, đồ uống khi đi dã ngoại -! Vệ sinh thùng đựng rác sạch sẽ, tránh để thức ăn phân hủy, sẽ thu hút ong -! Lấy đi các tổ ong gần nhà (nhờ người có kinh nghiệm lấy) -! Không chọc phá tổ ong -! Nếu có ong vo ve quanh đầu và người, nên bình tĩnh, hít thở sâu, không nên hoảng sợ vì lúc này ong đang khám phá xem bạn có phải là bông hoa hay cái gì có ích cho ong. Nếu ong phát hiện là người, ong sẽ bay đi. #### -! Nếu bị ong đốt, nên che mũi, miệng và chạy vào nhà, xe,… và khóa cửa lại. !!!!!!!! Bài!93.!Ong!đốt!!!!!!!635 #### -! Đối với những người cơ địa dị ứng, đặc biệt là đã có tiền căn dị ứng với ong, nên mang theo người bơm tiêm nạp sẵn adrenalin (EpiPen,…) để tiêm dưới da nếu bị ong đốt. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Phản vệ xảy ra khi hệ miễn dịch của cơ thể phản ứng quá mức với độc tố ong đốt, gây nên triệu chứng sau A. Khó thở C. Co thắt dạ dày B. Chóng mặt D. Tất cả đều đúng 2. Phản ứng dị ứng với côn trùng có đặc điểm là A. Phản ứng nặng hơn nếu bị côn trùng đốt lần nữa B. Triệu chứng không dự đoán được và khác nhau giữa các lần bị đốt C. Phản ứng nguy hiểm nhất thường xảy ra sau 24 giờ D. Xử trí chỉ cần tiêm epinephrine auto-injector 3. Điều gì say đây làm tăng nguy cơ tử vong do phản vệ sau khi côn trùng đốt ở nạn nhân dị ứng vết đốt A. Sử dụng epinephrine trễ C. Sử dụng corticoid trễ B. Sử dụng diphenhydramine trễ D. Không chườm lạnh lên vết đốt 4. Yếu tố nào sau đây hấp dẫn ong A. Nhiệt độ C. Mùi B. Ánh sáng D. Âm thanh 5. Loài ong chỉ đốt một lần và để lại kim sau khi đốt nạn nhân là A. Ong vò vẽ C. Ong mật B. Ong bắp cày D. Ong nghệ 6. Trẻ nam 16 tháng, bị phản vệ sau ong đốt giờ thứ 3. Sau khi xử trí 2 liều adrenalin TB, tình trạng hiện tại: mạch 160 l/p, thở 40 l/p, không sốt, tim đều, phổi không ran, HA 80/60 mg, mề đay toàn thân. Xử trí tiếp theo là? A. Adrenalin tiêm TM C. Hydrocortisone tiêm TM B. Adrenalin truyền TM D. Diphenhydramin TB 7. Trẻ trai 7 tuổi, bị phản vệ với ong đốt. Xét nghiệm giúp chẩn đoán phản vệ? A. Hemoglobin niệu C. Lactate máu B. Myoglobin niệu D. Tryptase máu 8. Bé trai, 9 tuổi, nhập viện vì ong đốt giờ thứ 3. Tình trạng nhập viện: Tỉnh, đừ, môi tím, SpO2 90%, chi ấm, mạch quay đều rõ 120 lần/phút, HA 100/60 mmHg, thở rít thanh quản 30 lần/phút. Tim đều rõ, phổi không rale, bụng mềm. Mề đay toàn thân, 20 vết đốt của ong. Xử trí lúc nhập viện đúng nhất là A. Nằm đầu ngang ! 636!!!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! B. Phun khí dung adrenalin với oxy 4 lít/phút C. Phun khí dung ventolin với oxy 6 lít/phút D. Adrenalin 1/10.000 TB 9. Biện pháp nào sau đây giúp phòng ngừa ong đốt A. Mặc đồ bảo hộ: găng tay, giày,… khi đi ra ngoài B. Đậy nắp, che đậy thức ăn, đồ uống ngay cả khi ở trong nhà C. Học cách lấy đi những tổ ong gần nhà D. Khi ong vo ve quanh đầu, nên bình tĩnh, hít thở sâu và rút lui từ từ 10. Tiên lượng ong đốt phụ thuộc vào A. Chủng tộc C. Loại ong B. Giới D. Số lượng kim đốt trên da ĐÁP ÁN: 1.D 2.B 3.A 4.C 5.C 6.B 7.D 8.D 9.D 10.C TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bộ Y tế (2015). Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc. 2. Shannon MW, et al (2007). Haddad and Winchester's clinical management of poisoning and drug overdose. Elsevier, 4th ed. 3. JM (1995). “Biology and distribution of hymenopterans of medical importance, their venom apparatus and venom composition”, in Handbook of Clinical Toxicology of Animal Venoms and Poisons. CRC Press, pp.331-348. 4. Erickson TB and Cheema N (2017). “Arthropod Envenomation in North America”. Emerg Med Clin North Am, 35(2), pp.355-375. 5. HM (1995). Handbook of Clinical Toxicology of Animal Venoms and Poisons. 6. Theodore FM (2019). “Bee, yellow jacket, wasp, and other Hymenoptera stings: Reaction types and acute management”. 7. Schwartz HJ, et al (1998). “Hymenoptera venom-specific IgE antibodies in post-mortem sera from victims of sudden, unexpected death”. Clin Allergy, 18(5), pp.461-8. 8. Bộ Y Tế (2017). Hướng dẫn phòng ngừa, chẩn đoán và xử trí phản vệ. 9. Sturm GJ, et al (2018). “EAACI guidelines on allergen immunotherapy: Hymenoptera venom allergy”. Allergy, 73(4), pp.744-764. 10. Stritzke AI, Eng PA (2013). “Age-dependent sting recurrence and outcome in immunotherapy-treated children with anaphylaxis to Hymenoptera venom”. Clin Exp Allergy, 43(8), pp.950-5. !!!!!!!! MỤC TIÊU HỌC TẬP"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 42,
    "Index": "NGẠT NƯỚC TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. DỊCH TỄ HỌC",
      "3. YẾU TỐ NGUY CƠ",
      "4. SINH LÝ BỆNH",
      "5. CHẨN ĐOÁN NGẠT NƯỚC",
      "6. ĐIỀU TRỊ",
      "7. TIÊN LƯỢNG",
      "8. PHÒNG NGỪA"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Ngạt nước (Drowning) là tình trạng tổn thương do đường thở chìm trong nước. Ngạt nước xảy ra do chất lỏng hoặc nước đi vào đường hô hấp khiến nạn nhân không thể hít thở không khí, hậu quả là gây ngạt và có thể tử vong [1]. Ngạt nước không tử vong (Non-fetal drowing) là tình trạng sống, dù là tạm thời, do bị ngạt sau khi chìm vào trong nước hoặc chất lỏng. Nạn nhân bị ngạt do hít nước vào trong phổi hoặc thứ phát do co thắt thanh quản. Chết đuối (Fetal drowning) là tình trạng tử vong do quá trình ngạt nước. Theo Utstein 2015, những thuật ngữ khác như “ngạt nước thứ phát”, “ngạt nước ướt” hay “ngạt nước khô”,… dễ gây lẫn lộn nên không còn được sử dụng nữa [1]."
      },
      {
        "title": "DỊCH TỄ HỌC",
        "content": "Ngạt nước là nguyên nhân thường gặp và quan trọng gây tử vong ở trẻ em trên toàn thế giới. Mỗi năm trên thế giới có ít nhất 500.000 trường hợp tử vong do ngạt nước, trong đó, Mỹ chiếm 4.000 trường hợp. Tỉ lệ ngạt nước ở trẻ em ở các nước thu nhập thấp và trung bình cao hơn ở các nước phát triển rất nhiều và nguy cơ cao nhất ở trẻ từ 1 đến 3 tuổi [2]. Ngạt nước tại nhà trong bồn tắm, lu, chậu thường gặp ở trẻ dưới 15 tháng tuổi và trong tình huống trẻ không được quan sát, theo dõi cẩn thận hay do được trông bởi anh chị còn nhỏ [3],[4]. Ngạt nước ở bồn tắm nước nóng, spa: 90% trẻ từ 10 đến 42 tháng."
      },
      {
        "title": "YẾU TỐ NGUY CƠ",
        "content": "#### -! Trẻ động kinh có nguy cơ ngạt nước tăng gấp 4 lần [5],[6] ! 637 638!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Rối loạn nhịp tim, đặc biệt là hội chứng QT dài bẩm sinh và nhịp nhanh thất đa ổ nhạy cảm catecholamine [7],[8] #### -! Ngất do tăng thông khí: thở nhanh khi bơi làm giảm PaCO2 nên giảm kích thích nhịp thở, dẫn đến giảm PaO2 trong máu, nên nạn nhân bị ngất, tăng nguy cơ ngạt nước. #### -! Hạ đường huyết, hạ thân nhiệt khi ngập trong nước: hạ thân nhiệt (dưới 35 [0] C) gây mất phối hợp vận động, yếu cơ. #### -! Yếu tố nguy cơ khác: rượu, chất kích thích ở trẻ vị thành niên [9]."
      },
      {
        "title": "SINH LÝ BỆNH",
        "content": "4.1. Quá trình ngạt Quá trình ngạt bắt đầu khi đường thở nạn nhân chìm hoàn toàn trong chất lỏng, thường là nước, nạn nhân có thể phun ra hoặc nuốt nước vào. Nạn nhân sẽ cố nín thở, tối đa là 60 giây. Một lượng ít nước đi vào đường thở, sẽ kích thích phản xạ ho hoặc co thắt thanh quản. Suốt quá trình này, nạn nhân không thể thở hoặc trao đổi khí, dẫn đến giảm oxy, tăng CO2 và toan máu [1],[11]. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng, PaO2 thay đổi khi nạn nhân hít nước từ 1,0 – 2,2 mL/kg vào trong phổi. Khi oxy trong máu động mạch giảm hơn nữa, thanh quản sẽ bớt co thắt và nước sẽ được hít thêm vào phổi [1],[10]. Giảm oxy não sẽ nhanh chóng đưa nạn nhân đến tình trạng mất tri giác và ngưng thở [12]. Hệ tim mạch sẽ bị ảnh hưởng rất nhanh sau đó. Quá trình ngạt còn lại xảy ra trong vòng vài giây đến vài phút sau, nhưng có thể kéo dài đến một giờ nếu nạn nhân bị hạ thân nhiệt do ngạt trong nước đá.\n\n4.2. Hô hấp Những vùng thông khí kém ban đầu của quá trình ngạt có thể sẽ dẫn đến shunt trong phổi. Nhiều cơ chế gây nên vấn đề này và ở nhiều mức độ nặng khác nhau, có thể xảy ra ngay từ ban đầu hoặc sau khi nhập viện. Shunt trong phổi có thể do co thắt thanh quản, giảm trao đổi khí qua màng phế nang – mao mạch do hít nước vào trong phế nang, do surfactant bị bất hoạt, phá huỷ hoặc giảm sản xuất vì tổn thương phế nang, và xẹp phổi. Nước được hít vào trong phổi và tình trạng phù phổi góp phần gây bất tương xứng thông khí và tưới máu, dẫn đến giảm độ đàn hồi của phổi [12]. Viêm phổi hóa học hoặc nhiễm trùng do hít dịch dạ dày có thể xảy ra sau 24 giờ [13]. Không có sự khác biệt đáng kể về lâm sàng giữa ngạt nước ngọt và ngạt nước mặn.\n\n4.3. Tim mạch Suy tim và rối loạn nhịp tim thường xảy ra do hậu quả của việc giảm oxy máu, toan máu và có thể là hạ thân nhiệt. Lâm sàng biểu hiện với nhịp tim nhanh, sau đó nhịp tim chậm, hoạt động điện vô mạch và tiếp đó là ngưng tim. Rung thất ít khi xảy ra, có thể gặp nếu bệnh nhân bị hạ thân nhiệt [14]. Ở những bệnh nhân bị hạ thân nhiệt, thể tích dịch Bài!94.!Ngạt!nước!trẻ!em!!!!!!639 tuần hoàn có thể giảm đáng kể và gây tụt huyết áp. Khi chìm trong nước lạnh, mạch ngoại biên co lại, máu tưới não tăng sẽ kích thích thụ thể thể tích làm giảm sản xuất hormon kháng lợi niệu (ADH) gây tăng lượng nước tiểu [15].\n\n4.4. Thần kinh Hộp sọ chứa ba thành phần gồm 80% là nhu mô não, 10% là máu và 10% là dịch não tuỷ. Theo thuyết Monroe-Kellie, khi thể tích một thành phần trong hộp sọ tăng lên, các thành phần khác có thể bù trừ bằng cách giảm thể tích xuống để duy trì áp lực nội sọ ổn định, từ đó duy trì lưu lượng tưới máu não ổn định. Dịch não tuỷ là thành phần đầu tiên bị đẩy ra khỏi hộp so, sau đó là máu tĩnh mạch. Khi không còn khả năng bù trừ, áp lực nội sọ sẽ tăng và áp lực cũng như lưu lượng tưới máu não sẽ giảm (Hình 94.1) Ta có công thức: CPP = MAP – ICP CPP: Cerebral perfusion pressure, áp lực tưới máu não MAP: Mean arterial pressure, huyết áp trung bình ICP: Intracranial pressure, áp lực nội sọ ! ! (V:!Thể!tích¢!ALNS:!Áp!lực!nội!sọ)! Hình!94.1. !Thành!phần!nội!sọ!và!những!thay!đổi!về! thể!tích,!áp!lực! !! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !!Hình!94.2. !Diễn!tiến!tăng!áp!lực!nội!sọ! ! 640!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Những nếp gấp màng cứng chia hộp sọ thành các khoang, như liềm não chia thành hai bán cầu đại não phải và trái, lều tiểu não ngăn cách hố đại não và hố sau. Khi áp lực nội sọ tăng cao, có sự chênh lệch áp lực giữa các khoang thì sẽ xảy ra tình trạng thoát vị. Thoát vị gây tổn thương chèn ép và co kéo cấu trúc não, mạch máu lớn và dịch não tuỷ, bệnh nhân sẽ có triệu chứng tuỳ thuộc vào mô bị tổn thương. Thoát vị xuyên lều tiểu não là thể thoát vị thường gặp nhất, gây chèn ép thần kinh sọ số III, phần trên thân não,... Thoát vị qua lỗ chẩm khi hạnh nhân tiểu não qua lỗ chẩm, đi xuống dưới gây chèn ép hành tuỷ và tuỷ cổ cao, bệnh nhân có nguy cơ tử vong. Áp lực nội sọ cao trên 20 mmHg và kéo dài trên 5 phút được xem là ngưỡng cần phải điều trị. Trong ngạt nước, tình trạng giảm oxy và giảm tưới máu não gây tổn thương tế bào thần kinh, nước di chuyển vào nội bào dẫn đến phù não và tăng áp lực nội sọ. Mặc dù tình trạng tưới máu não được cải thiện trong vòng 24 giờ sau khi hồi sức, phù não vẫn tiếp tục diễn tiến xấu hơn do mô não đã bị tổn thương. Tế bào não bị tổn thương thường không hồi phục. Khoảng 20% nạn nhân ngạt nước bị di chứng thần kinh sau ngạt nước dù đã được hồi sức tim phổi tốt. Do đó, tiên lượng thần kinh phụ thuộc vào thời gian và mức độ nặng của thiếu máu não, thiếu oxy não.\n\n4.5. Cơ quan khác Những nghiên cứu trên động vật cho thấy, sự dịch chuyển của nước là do khác biệt về áp lực thẩm thấu của nước ngọt và nước mặn, gây hậu quả rối loạn điện giải và bất thường hemoglobin, hematocrit [12]. Tuy vậy, những nghiên cứu hồi cứu trên nạn nhân được cứu sống sau ngạt nước cho thấy hiếm khi bệnh nhân hít đủ lượng nước để gây nên những thay đổi trên [15]. Toan chuyển hóa là bất thường chuyển hóa thường gặp nhất và nặng nề ở nạn nhân ngạt nước. Suy thận hiếm gặp, có thể xảy ra do hậu quả của thiếu oxy, sốc, tiểu myoglobin, tiểu hemoglobin [16]. Nhiễm trùng huyết, đông máu nội mạch lan toả là những biến chứng xảy ra trong vòng 72 giờ đầu sau hồi sức [10].\n\n4.6. Vấn đề ngạt nước khô Dựa trên rất nhiều nghiên cứu trên động vật từ những năm 1930, khoảng 10-15% nạn nhân ngạt nước tử vong mà không có nước ở trong phổi, được gọi là ngạt nước khô [17]. Có nhiều giả thuyết giải thích vấn đề này như co thắt thanh quản, ức chế tim mạch do cường phó giao cảm, ngưng tim đột ngột,… [18-20]. Tuy vậy, ngày nay, vấn đề ngạt nước khô đang được đặt dấu chấm hỏi và đánh giá lại. Giả thuyết co thắt thanh quản có thể giải thích bởi phản xạ thần kinh phức tạp và phản xạ với các kích thích khác nhau của đường Bài!94.!Ngạt!nước!trẻ!em!!!!!!641 hô hấp trên. Tuy nhiên, không có bằng chứng thuyết phục nào chứng tỏ phản xạ co thắt thanh quản này sẽ kéo dài đến khi nạn nhân tử vong. Hơn nữa, những dữ liệu thực nghiệm cho thấy việc ngưng thở và co thắt thanh quản kéo dài chỉ từ 1,5 đến 2 phút sau khi chìm trong nước [21]. Bên cạnh đó, một nghiên cứu mới đây cho thấy tỉ lệ những nạn nhân chết đuối có phổi bình thường hay không có dịch trong đường hô hấp chiếm tỉ lệ rất thấp, dưới 2% [17], ủng hộ cho vấn đề ngạt nước khô không thực sự tồn tại."
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN NGẠT NƯỚC",
        "content": "Trong chẩn đoán, cần nêu rõ thời điểm sau ngạt nước, biến chứng. Ngoài ra, khi tiếp cận bệnh nhân ngạt nước, cần chú ý vấn đề bạo hành trong những tình huống ngạt nước đặc biệt như ngạt ở bồn tắm, nhập viện trễ hay có những triệu chứng lâm sàng kèm theo bất thường."
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ",
        "content": "6.1. Xử trí tại hiện trường [22],[23]\n\n6.1.1. Đưa nạn nhân ra khỏi nước Tiếp cận nạn nhân càng sớm càng tốt và tốt nhất là bằng tàu, thuyền và phải chú ý đến sự an toàn cho người cứu hộ. Chấn thương cột sống cổ chiếm tỉ lệ rất thấp ở những nạn nhân ngạt nước (dưới 0.5%) [24]. Việc cố định cột sống cổ và dụng cụ dùng để bất động cột sống có thể gây khó khăn cho việc cấp cứu đường thở (ngửa đầu nâng cằm) và làm chậm trễ việc hồi sức hô hấp. Do đó, khi hồi sức nạn nhân ngạt nước, không cố định cột sống cổ thường quy, chỉ cố định trong trường hợp nghi ngờ có chấn thương như lặn, trượt nước, có biểu hiện chấn thương, ngộ độc cồn. Vài điều cần lưu ý: #### -! Không nên xốc nước, vì xốc nước không có hiệu quả trong hồi sức, đồng thời sẽ làm mất thời gian quý báu để hồi sức trẻ. #### -! Không nên hơ lửa, vì có thể gây giãn mạch, tụt huyết áp. -! Không làm thủ thuật Hemlich hoặc bất cứ các thủ thuật khác nhằm lấy nước ra khỏi phổi, vì đều không hiệu quả mà chỉ làm chậm trễ quá trình hồi sức [25],[26].\n\n6.1.2. Cấp cứu hô hấp, tuần hoàn Điều đầu tiên và quan trọng nhất trong cấp cứu ngạt nước là nhanh chóng thông khí, điều này sẽ làm tăng khả năng sống sót của nạn nhân [27]. Cấp cứu hô hấp cho nạn nhân bị bất tỉnh cần thực hiện ngay sau khi nạn nhân được đưa đến vùng nước cạn hoặc đưa lên bờ. Có thể thổi ngạt qua “miệng-mũi” thay vì “miệng-miệng” nếu khó bịt mũi, nâng đầu và mở miệng trong tình huống nạn nhân còn ở trong nước. ! 642!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Quá trình cấp cứu hô hấp tuần hoàn cho nạn nhân ngạt nước cũng giống như cấp cứu những nạn nhân ngưng thở ngưng tim khác. Một số nạn nhân không hít nước vào phổi vì phản xạ co thắt thanh quản và ngưng thở [28]. Ngay cả khi nạn nhân hít nước thì cũng không cần lấy nước ra khỏi đường thở, vì nạn nhân chỉ hít một lượng nước rất khiêm tốn, sau đó nước sẽ nhanh chóng được hấp thu vào hệ tuần hoàn [29]. Cấp cứu viên chỉ lấy dị vật nhìn thấy được dễ dàng hoặc sử dụng ống hút mũi miệng để hút chất tiết [29]. Khi đưa nạn nhân bất tỉnh lên bờ, cấp cứu viên cần thực hiện càng sớm càng tốt việc thông đường thở, kiểm tra nhịp thở. Nếu nạn nhân ngưng thở, thổi ngạt hai cái nếu chưa thực hiện ở trong nước trước đó. Nếu sau khi thổi ngạt, nạn nhân chưa có mạch trung tâm, cấp cứu viên nên tiến hành ấn ngực và bắt đầu chu kỳ nhấn tim, thổi ngạt theo hướng dẫn hồi sức tim phổi cơ bản. Cấp cứu viên cần lưu ý là, nhịp tim chậm do hạ thân nhiệt, thiếu oxy hoặc co mạch có thể khiến cho việc bắt mạch khó khăn [30]. Mạch có thể nhẹ hoặc khó bắt ở bệnh nhân hạ thân nhiệt có nhịp chậm xoang, rung nhĩ, do đó nên bắt mạch kỹ trước khi tiến hành nhấn tim ngoài lồng ngực. Cấp cứu viên cần lấy máy khử rung tự động và thực hiện khử rung nếu có chỉ định. Không cần thiết phải lau khô ngực trước khi dán bản điện cực của máy sốc điện. Trong cấp cứu hô hấp, nạn nhân không đáp ứng cần được bóp bóng giúp thở qua mask với oxy 100% càng sớm càng tốt và đặt nội khí quản sau đó nếu không tự thở được. Khi thực hiện đặt nội khí quản trên bệnh nhân bị chấn thương cột sống cổ, nên tránh ngửa cổ quá mức mà thay vào đó là thủ thuật nhấn hàm. Do ngưng tim ở bệnh nhân ngạt nước là hậu quả của việc thiếu oxy nên trình tự cấp cứu trong ngạt nước nên là A-B-C hơn là C-A-B với A là airway, đường thở, B là breathing, hô hấp và C là circulation, tuần hoàn [22],[31].\n\n6.1.3. Xử trí khác Trong quá trình hồi sức, bệnh nhân có thể ói. Hai phần ba bệnh nhân ói khi thổi ngạt và 86% bệnh nhân ói khi đang thổi ngạt và ấn tim [32]. Nếu bệnh nhân ói, chỉ cần nghiêng bệnh nhân sang một bên, lấy chất ói bằng ngón tay, gạc hoặc ống hút. Khi xoay, xoay bệnh nhân đồng bộ gồm cả đầu, cổ và thân người thành một khối nếu nghi ngờ chấn thương cột sống. Thay quần áo để giữ ấm.\n\n6.2. Điều trị tại bệnh viện\n\n6.2.1. Cố định cột sống cổ nếu nghi ngờ có chấn thương cột sống cổ\n\n6.2.2. Hô hấp Cấp cứu hô hấp được ưu tiên xử trí đầu tiên để phục hồi cung cấp oxy và thông khí. X-quang phổi không phản ánh mức độ nặng của tổn thương phổi và chỉ nên thực hiện ở bệnh nhân nội trú có triệu chứng suy hô hấp, giảm oxy hoặc tăng CO2. Bài!94.!Ngạt!nước!trẻ!em!!!!!!643 ARDS (Acute respiratory distress syndrome, hội chứng nguy kịch hô hấp cấp) là biến chứng thường gặp của ngạt nước, xuất hiện trễ, sau 24-48 giờ. Nguyên tắc điều trị cũng tương tự như khi điều trị bệnh nhân bị ARDS do nguyên nhân khác, bao gồm những phương pháp làm giảm thiểu tổn thương phổi do áp lực. PaO2 cần được giữ trong giới hạn bình thường nếu bệnh nhân có triệu chứng tổn thương não do thiếu oxy [10]. Không nên cai máy thở trong ít nhất là 24 giờ đầu vì phù phổi có thể tái phát và cần phải đặt lại nội khí quản [10],[31]. FiO2 cần được giảm dưới 50% càng sớm càng tốt để giảm tổn thương phổi do ngộ độc oxy [10]. Bảng!94.1. !Tiêu!chuẩn!chẩn!đoán!ARDS!ở!trẻ!em!theo!PALICC!2015! Tuổi! Loại!trừ!bệnh!nhân!có!bệnh!phổi!chu!sinh! Thời! Khởi!phát!trong!vòng!7!ngày! gian! Phù!phổi! Suy!hô!hấp!không!do!tim!và!quá!tải!dịch! Xûquang! Thâm!nhiễm!phổi!mới!xuất!hiện!với!tổn!thương!nhu!mô!phổi!cấp!tính! phổi! Giảm! oxy!máu! Thông!khí!không!xâm! lấn! PARDS1! không! phân! độ! Thông! khí! bilevel! với! mặt!nạ!che!kín!mặt!hoặc! thở! CPAP2! với! P3! ≥! 5! cmH2O!! PF4≤!300! SF5!≤!264! Thở!máy!xâm!lấn! Nhẹ! Trung!bình! Nặng! 4!≤!OI6!<!8! ! 5!≤!O!<!7,5! ! 8!≤OI!<!16! ! 7,5!≤!OSI!<!12,3! ! OI!≥!16! ! OSI!≥!12,3! ! Trường!hợp!đặc!biệt! Tim!bẩm! sinh!tím! Tim!bẩm! Tiêu!chuẩn!như!trên!về!tuổi,!thời!gian,!nguyên!nhân!phù!phổi!và!Xûquang! sinh!tím! phổi.! Giảm!oxy!máu!cấp!tính!không!giải!thích!được!bằng!bệnh!tim!nền.! Bệnh!phổi! Tiêu!chuẩn!như!trên!về!tuổi,!thời!gian,!nguyên!nhân!phù!phổi.! mạn! Xûquang!phổi:!hình!ảnh!tổn!thương!phù!hợp!mới!xuất!hiện.! Bệnh!phổi! Tiêu!chuẩn!như!trên!về!tuổi,!thời!gian,!nguyên!nhân!phù!phổi.! mạn! Xûquang!phổi:!hình!ảnh!tổn!thương!phù!hợp!mới!xuất!hiện.! Giảm!oxy!máu!so!với!mức!cơ!bản,!thoả!tiêu!chuẩn!chẩn!đoán!như!trên.! Suy!tim! Tiêu!chuẩn!như!trên!về!tuổi,!thời!gian,!nguyên!nhân!phù!phổi.! trái! Xûquang!phổi:!có!thay!đổi!phù!hợp!với!tổn!thương!mới.! Tiêu!chuẩn!như!trên!về!tuổi,!thời!gian,!nguyên!nhân!phù!phổi.! Xûquang!phổi:!có!thay!đổi!phù!hợp!với!tổn!thương!mới.! Giảm!oxy!máu!thoả!tiêu!chuẩn!chẩn!đoán!như!trên!mà!không!giải!thích! được!bằng!suy!tim!trái.! (1) PARDS: Pediatric acute respiratory distress syndrome, hội chứng nguy kịch hô hấp cấp ở trẻ em. (2) CPAP: Continuous positive airway pressure, thông khí áp lực dương liên tục ! 644!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! (3) P: Pressure, áp lực (4) PF = PaO2/FiO2 (5) SF = SpO2/FiO2 (6) OI: Oxygen index: chỉ số oxy OI = (FiO2 × MAP × 100)/PaO2 MAP: Mean airway pressure, áp lực đường thở trung bình (7) OSI: Oxygen saturation index: chỉ số độ bão hòa oxy OSI = (FiO2 × MAP × 100)/SpO2 Chỉ định đặt nội khí quản [33] #### -! Suy hô hấp nặng với PaO2 dưới 60 mmHg hoặc SpO2 dưới 90% dù thở CPAP -! Suy hô hấp với PaCO2 trên 50 mmHg -! Ngưng tim, ngưng thở -! Tổn thương thần kinh với dấu thần kinh khu trú hoặc GCS dưới 12 điểm -! Hạ thân nhiệt -! Chấn thương cột sống cổ. Việc đặt nội khí quản thở máy còn để bảo vệ đường thở khỏi hít dịch dạ dày, hút dịch khí quản và điều trị phù phổi cấp. Nếu có chỉ định đặt nội khí quản, cần thực hiện đặt nội khí quản tuần tự nhanh (RSI: rapid sequence intubation) để bảo vệ não.\n\n6.2.3. Tuần hoàn Bệnh nhân có thể sốc giảm thể tích do “Lợi niệu do lạnh”, nghĩa là giai đoạn đầu, tình trạng co mạch sẽ xuất hiện để tăng máu lên não, từ đó thụ thể thể tích của não sẽ đáp ứng với tín hiệu dư dịch, dẫn đến giảm sản xuất hormon chống lợi niệu (ADH). Sốc còn có thể do giảm sức co bóp cơ tim, tổn thương não do quá trình ngạt gây thiếu oxy [37]. Nếu bệnh nhân sốc, điều trị bằng cách truyền tĩnh mạch nhanh dung dịch điện giải với liều 10-20 mL/kg. Khi chưa có được đường truyền tĩnh mạch, chích tuỷ xương để hồi sức. Triệu chứng suy tim được biểu hiện bằng giảm cung lượng tim, tăng kháng lực hệ thống và mạch máu phổi. Tình trạng suy tim được điều trị bằng thuốc tăng sức co bóp cơ tim như dobutamin và không sử dụng thuốc lợi tiểu trong trường hợp này [10].\n\n6.2.4. Thần kinh Tổn thương não do thiếu oxy là một biến chứng quan trọng và nặng nề nhất bên cạnh tổn thương phổi do ngạt nước. Hầu hết các trường hợp tử vong muộn hoặc nằm viện kéo dài là do tổn thương thần kinh [34]. Mục tiêu chính của việc điều trị tại bệnh viện là ngăn ngừa tổn thương thần kinh thứ phát do thiếu oxy, thiếu máu não, phù não và mất cân bằng điện giải, kiềm toan, co giật. Bài!94.!Ngạt!nước!trẻ!em!!!!!!645 Co giật làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của não và tưới máu não nên cần được kiểm soát tốt. Thuốc chống co giật không kèm theo tác dụng an thần sẽ giúp đánh giá thần kinh tốt hơn, ví dụ như phenytoin. Điều trị tăng thông khí sẽ làm giảm PaCO2, do đó gây co mạch não, giảm tưới máu não và làm nặng thêm tình trạng thiếu máu não [35],[36]. Hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết đều có thể làm tổn thương não, nên cần giữ đường huyết ổn định. Điều trị tăng áp lực nội sọ [33]: #### -! Đầu cao 30 [0], cổ thẳng (cổ nghiêng bên sẽ gây chèn ép tĩnh mạch cảnh, khiến dẫn lưu máu tĩnh mạch từ nội sọ khó khăn) nếu đã loại trừ tổn thương cột sống cổ #### -! Kiểm soát hạ thân nhiệt -! Duy trì PaCO2 từ 35-40 mmHg, PaO2 trên 60 mmHg -! Ổn định đường huyết, điện giải -! Điều trị co giật, an thần tốt -! Tránh tình trạng giảm PaO2, tăng PaCO2 và tăng thân nhiệt.\n\n6.2.5. Hạ thân nhiệt Điều trị hạ thân nhiệt. Tăng thân nhiệt chủ động hoặc thụ động nếu nhiệt độ trung tâm (nhiệt độ hậu môn) dưới 33 [0] C. Cởi bỏ quần áo ướt và sưởi ấm những bệnh nhân hạ thân nhiệt. Có thể sưởi ấm từ bên ngoài như mền ấm, tăng nhiệt độ phòng, túi chườm ấm, nhiệt bức xạ, quần áo chườm ấm; hoặc chủ động từ bên trong như làm ấm và ẩm khí hít vào khi thở máy, dẫn nước ấm vào khoang màng bụng, khoang màng phổi. Hạ thân nhiệt trong khi ngạt nước có thể giúp bảo vệ não. Một số trường hợp hồi phục hoàn toàn về thần kinh sau khi bị ngưng tim và hạ thân nhiệt do ngạt nước, dù được hồi sức lâu [41],[42]. Tuy nhiên, những bệnh nhân sống sót có tiên lượng thần kinh xấu nếu chưa có tim lại sau 30 phút hồi sức tim phổi nâng cao [43]. Hạ thân nhiệt trị liệu (chủ động) ở bệnh nhân sau ngưng tim ngoài bệnh viện có nhịp cần sốc điện (nhanh thất mất mạch, rung thất) cho thấy tăng khả năng sống sót và cải thiện hồi phục chức năng trong hai nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng [44],[45]. Tình trạng tăng thân nhiệt có thể làm tăng nhu cầu chuyển hóa ở não và làm giảm ngưỡng co giật, do đó cần điều trị tích cực vấn đề tăng thân nhiệt nếu có. Barbiturate và hạ thân nhiệt chủ động ở bệnh nhân ngạt nước bất tỉnh chưa đủ bằng chứng cải thiện tử vong và di chứng thần kinh ở trẻ em [28],[46]. ! 646!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n6.2.6. Điều trị các vấn đề khác #### -! Toan chuyển hóa -! Suy thận hiếm gặp, có thể do thiếu oxy, sốc, tiểu hemoglobin -! Viêm phổi thường khởi phát sau khi ngạt nước 24 giờ. Kháng sinh phòng ngừa không hiệu quả, do vậy, kháng sinh chỉ được chỉ định khi bệnh nhân ngạt nước dơ hoặc có nhiễm trùng như viêm phổi. Thời điểm bắt đầu sử dụng tuỳ thuộc vào thời gian khởi phát và xuất hiện triệu chứng lâm sàng [40]. Tác nhân gây viêm phổi do ngạt nước có thể là Aeromonas, Pseudomonas, Proteus,… [40]. Bệnh cảnh viêm phổi, viêm màng não xuất hiện trễ sau ngạt nước từ nhiều tuần đến 6 tháng có thể nghĩ tới Pseudallescheria boydii [40]. Corticoid không có hiệu quả trong điều trị ngạt nước. Surfactant được sử dụng điều trị tổn thương phổi thành công trong một vài trường hợp nhưng chưa đủ bằng chứng để khuyến cáo sử dụng [38],[39]."
      },
      {
        "title": "TIÊN LƯỢNG",
        "content": "Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng nặng ngạt nước, trong đó thời gian chìm trong nước và thời gian hồi sức là khó đánh giá chính xác nhất tại thời điểm tiếp nhận cấp cứu. Yếu tố tiên lượng nặng ngạt nước [47-49] quan trọng nhất là thời gian đường thở chìm hoàn toàn trong nước. Thời gian chìm dưới nước dưới 5 phút có tiên lượng tốt. <!5!phút! 10! 6û10!phút! 56! 11û25!phút! 88! >!25!phút! 100!"
      },
      {
        "title": "PHÒNG NGỪA",
        "content": "#### -! Dạy bơi cho trẻ từ 4 tuổi trở lên -! Giáo dục cho người chăm sóc trẻ -! Huấn luyện kỹ thuật hồi sức tim phổi (CPR: cardiopulmonary resuscitation) cho ba mẹ, người chăm sóc trẻ #### -! Chỉ bơi trong phạm vi có người cứu hộ giám sát -! Sử dụng phao khi bơi -! Che, đậy hồ nước, hồ tắm spa, bồn tắm và xô, chậu đựng nước. -! Rào chắn xung quanh hồ nước Bài!94.!Ngạt!nước!trẻ!em!!!!!!647 #### -! Tránh uống rượu, bia khi bơi. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Xử trí tiếp theo nào sau đây là đúng nhất đối với bệnh nhân ngạt nước lúc nhập viện với tình trạng bình thường: A. Đánh giá lại C. Đo điện tim B. Chụp X-quang phổi thẳng D. Theo dõi ít nhất 8 giờ 2. Yếu tố tiên lượng nặng tin cậy nhất đối với ngạt nước là A. Thời gian chìm dưới nước trên 10 phút B. GCS < 10 điểm C. Hồi sức trên 15 phút D. Cần hồi sức tim phổi tại hiện trường 3. Nạn nhân nào sau đây có tiên lượng tốt nhất? A. Trên 14 tuổi C. Thời gian chìm dưới nước <5 phút B. pH lúc nhập viện < 7,1 D. Hồi sức có tim lại ở phòng cấp cứu 4. Nguyên nhân nhiều nhất gây tử vong và di chứng ở bệnh nhân ngạt nước là A. Suy thận cấp C. Chấn thương cột sống cổ B. ARDS D. Bệnh não do thiếu oxy 5. Cách phòng ngừa ngạt nước tốt nhất ở trẻ em là A. Hàng rào quanh hồ bơi C. Không để nước trong lu, chậu B. Ba mẹ giám sát trẻ em D. Học bơi 6. Xét nghiệm nào sau đây thường gặp nhất ở nạn nhân ngạt nước A. Hạ natri máu C. Hạ kali máu B. Tăng natri máu D. Tăng lactate máu 7. Câu nào sau đây là đúng nhất A. Nạn nhân ngạt nước ngọt thường có tăng hạ kali máu B. Nạn nhân ngạt nước mặn thường gặp hạ Natri máu C. Nạn nhân ngạt nước hồ bơi nên được sử dụng kháng sinh thường quy D. Nạn nhân ngạt nước dơ nên được sử dụng kháng sinh thường quy 8. Bệnh nhân nam, ngạt nước sau khi nhảy xuống nước từ vách đá với bạn. Bệnh nhân ngưng thở, mất tri giác, có mạch. Phương pháp cung cấp oxy tốt nhất là A. Oxy cannula C. Bóp bóng qua mask B. Oxy qua mask D. Đặt nội khí quản 9. Bệnh nhân nam, ngạt nước ở hồ khi rơi qua lớp băng mỏng. Nhân viên cấp cứu tại hiện trường đánh giá: nạn nhân tỉnh táo, tự thở, ho nhiều, GCS 14 điểm. Điều gì sau đây không nên thực hiện trước khi chuyển viện? ! 648!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! A. Cố định cột sống cổ C. Lập đường truyền tĩnh mạch B. Thở oxy D. Thay quần áo khô 10. Bé gái 2 tuổi, nhập viện vì ngạt nước. Cấp cứu tại hiện trường có hồi sức tim phổi và tim đập lại. Tình trạng nhập viện: tỉnh táo, mạch quay đều rõ 110 lần/phút, thở đều 25 lần/phút, HA 90/58 mmHg, nhiệt độ 38 độ C, SpO2 92%. Xử trí nào sau đây phù hợp nhất? A. Chụp X-quang phổi thẳng C. Cung cấp oxy B. Khí máu tĩnh mạch D. Đặt nội khí quản ĐÁP ÁN: 1.D 2.A 3.C 4.D 5.B 6.D 7.D 8.D 9.A 10.C TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Idris AH, et al (2017). “2015 Revised Utstein-Style Recommended Guidelines for Uniform Reporting of Data From Drowning-Related Resuscitation: An ILCOR Advisory Statement”. Circ Cardiovasc Qual Outcomes, 10(7). 2. Hyder AA, et al (2008). “Childhood drowning in low- and middle-income countries: Urgent need for intervention trials”. J Paediatr Child Health, 44(4), pp.221-7. 3. Rauchschwalbe R, Brenner RA, Smith GS (1997). “The role of bathtub seats and rings in infant drowning deaths”. Pediatrics, 100(4), pp.E1. 4. Mann NC, Weller SC, Rauchschwalbe R (1992). “Bucket-related drownings in the United States, 1984 through 1990”. Pediatrics, 89(6), pp.1068-71. 5. Orlowski JP, Rothner A, Lueders H (1982). “Submersion accidents in children with epilepsy”. American Journal of Diseases of Children, 136(9), pp.777-780. 6. Pearn J, Bart R, Yamaoka R (1978). “Drowning risks to epileptic children: a study from Hawaii”. Br Med J, 2(6147), pp.1284-5. 7. Tester DJ, et al (2011). “Unexplained Drownings and the Cardiac Channelopathies: A Molecular Autopsy Series”. Mayo Clinic Proceedings, 86(10), pp.941-947. 8. Maron BJ, et al (1996). “Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles”. Jama, 276(3), pp.199-204. 9. Driscoll TR, Harrison JE, Steenkamp M (2004). “Alcohol and drowning in Australia”. Inj Control Saf Promot, 11(3), pp.175-81. 10. Orlowski JP, Szpilman D (2001). “Drowning. Rescue, resuscitation, and reanimation”. Pediatr Clin North Am, 48(3), pp.627-46. 11. Sterba JA, Lundgren CE (1985). “Diving bradycardia and breath-holding time in man”. Undersea Biomed Res, 12(2), pp.139-50. Bài!94.!Ngạt!nước!trẻ!em!!!!!!649 12. Layon AJ, Modell JH (2009). “Drowning: Update 2009”. Anesthesiology, 110(6), pp.1390-401. 13. Tipton MJ, Golden FS (2011). “A proposed decision-making guide for the search, rescue and resuscitation of submersion (head under) victims based on expert opinion”. Resuscitation, 82(7), pp.819-24. 14. Grmec S, Strnad M, Podgorsek D (2009). “Comparison of the characteristics and outcome among patients suffering from out-of-hospital primary cardiac arrest and drowning victims in cardiac arrest”. Int J Emerg Med, 2(1), pp.7-12. 15. Burford AE, et al (2005). “Drowning and near-drowning in children and adolescents: a succinct review for emergency physicians and nurses”. Pediatr Emerg Care, 21(9), pp.610-6. 16. Spicer ST, et al (1999). “Acute renal impairment after immersion and near-drowning”. J Am Soc Nephrol, 10(2), pp.382-6. 17. Lunetta P, Modell JH, Sajantila A (2004). “What is the incidence and significance of \"dry-lungs\" in bodies found in water?”. Am J Forensic Med Pathol, 25(4), pp.291-301. 18. Copeland AR (1985). “An assessment of lung weights in drowning cases. The Metro Dade County experience from 1978 to 1982”. Am J Forensic Med Pathol, 6(4), pp.3014. 19. Modell JH, Moya F (1996). “Effects of volume of aspirated fluid during chlorinated fresh water drowning”. Anesthesiology, 27(5), pp.662-72. 20. Shattock MJ, Tipton MJ (2012). “Autonomic conflict': a different way to die during cold water immersion?”. J Physiol, 590(14), pp.3219-30. 21. Craig AB (1961). “Causes of loss of consciousness during underwater swimming”. J Appl Physiol, 16, pp.583-6. 22. Vanden HTL, et al (2010). “Part 12: cardiac arrest in special situations: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”. Circulation, 122(18), pp.829-61. 23. Chendy D (2018). Drowning (submersion injuries), from http://www.uptodate.com 24. Watson RS, et al (2001). “Cervical spine injuries among submersion victims”. J Trauma, 51(4), pp.658-62. 25. Schmidt AC, et al (2016). “Wilderness Medical Society Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of Drowning”. Wilderness Environ Med, 27(2), pp.236-51. 26. Lavonas EJ, et al (2015). “Part 10: Special Circumstances of Resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”. Circulation, 132(18), pp.501-18. 27. Kyriacou DN, et al (1994). “Effect of immediate resuscitation on children with submersion injury”. Pediatrics, 94(2), pp.137-42. ! 650!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! 28. Modell JH (1993). “Drowning”. N Engl J Med, 328(4), pp.253-6. 29. Rosen P, Stoto M, Harley J (1995). “The use of the Heimlich maneuver in near drowning: Institute of Medicine report”. J Emerg Med, 13(3), pp.397-405. 30. Semple-Hess J, Campwala R (2014). “Pediatric submersion injuries: emergency care and resuscitation”. Pediatr Emerg Med Pract, 11(6), pp.1-21. 31. Szpilman D, et al (2012). “Drowning”. N Engl J Med, 366(22), pp.2102-10. 32. Manolios N, Mackie I (1988). “Drowning and near-drowning on Australian beaches patrolled by life-savers: a 10-year study, 1973-1983”. Med J Aust, 148(4), pp.165-7. 33. Phùng Nguyễn Thế Nguyên (2018). “Ngạt nước”. 34. Zuckerbraun NS, Saladino RA (2005). “Pediatric Drowning: Current Management Strategies for Immediate Care”. Clinical Pediatric Emergency Medicine, 6(1), pp.49-56. 35. Roberts BW, et al (2015). “Effects of PaCO2 derangements on clinical outcomes after cerebral injury: A systematic review”. Resuscitation, 91, pp.32-41. 36. Robert C, Tasker M (2018). Elevated intracranial pressure (ICP) in children: Management, from http://www.UpToDate.com. 37. Hildebrand CA, et al (1988). “Cardiac performance in pediatric near-drowning”. Crit Care Med, 16(4), pp.331-5. 38. Ugras M, et al (2012). “Surfactant replacement therapy in a pediatric near-drowning case in manure”. Pediatr Emerg Care, 28(9), pp.913-4. 39. Varisco BM, Palmatier CM, Alten JA (2010). “Reversal of intractable hypoxemia with exogenous surfactant (calfactant) facilitating complete neurological recovery in a pediatric drowning victim”. Pediatr Emerg Care, 26(8), pp.571-3. 40. Ender PT, Dolan MJ (1997). “Pneumonia associated with near-drowning”. Clin Infect Dis, 25(4), pp.896-907. 41. Giesbrecht GG (2000). “Cold stress, near drowning and accidental hypothermia: a review”. Aviat Space Environ Med, 71(7), pp.733-52. 42. Quan L, Mack CD, Schiff MA (2014). “Association of water temperature and submersion duration and drowning outcome”. Resuscitation, 85(6), pp.790-4. 43. Kieboom JK, et al (2015). “Outcome after resuscitation beyond 30 minutes in drowned children with cardiac arrest and hypothermia: Dutch nationwide retrospective cohort study”. Bmj, 350, pp.418. 44. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group (2002). “Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest”. N Engl J Med, 346(8), pp.549-56.! Bài!94.!Ngạt!nước!trẻ!em!!!!!!651 45. Bernard SA, et al (2002). “Treatment of Comatose Survivors of Out-of-Hospital Cardiac Arrest with Induced Hypothermia”. New England Journal of Medicine, 346(8), pp.557563. 46. Conn AW, Edmonds JF, Barker GA (1979). “Cerebral resuscitation in near-drowning”. Pediatr Clin North Am, 26(3), pp.691-701. 47. Quan L, et al (2016). “Predicting outcome of drowning at the scene: A systematic review and meta-analyses”. Resuscitation, 104, pp. 63-75. 48. Quan L, et al (2016). “Outcome and predictors of outcome in pediatric submersion victims receiving prehospital care in King County, Washington”. Pediatrics, 86(4), pp.586-93. 49. Quan L, Kinder D (1996). “Pediatric submersions: prehospital predictors of outcome”. Pediatrics, 90(6), pp.909-13. ! ! MỤC TIÊU HỌC TẬP"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 43,
    "Index": "RẮN CẮN",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. DỊCH TỄ HỌC",
      "3. ĐẶC ĐIỂM CỦA RẮN",
      "4. LÂM SÀNG",
      "5. CẬN LÂM SÀNG",
      "6. CHẨN ĐOÁN",
      "7. XỬ TRÍ",
      "8. PHÒNG NGỪA"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Rắn cắn là tai nạn, cấp cứu y khoa, nguyên nhân gây nhập viện ở nhiều quốc gia vùng Đông Nam Á. Bệnh nhân bị rắn cắn có thể bị tử vong hoặc di chứng tàn phế nặng nề. Số liệu thực sự về các tử vong và di chứng do rắn cắn là không rõ do không có các số liệu thống kê đầy đủ. Rắn cắn có thể xảy ra tình cờ hay khi làm việc đặc biệt ở các vùng nông thôn của các nước Đông Nam Á. Rắn là loài động vật săn mồi có vùng phân bố rộng rãi. Toàn bộ các loài rắn là động vật ăn thịt, mặc dù một số loài có thể ăn trứng. Vì rắn sống dựa vào ăn thịt các loài động vật khác nên rắn rất là kín đáo và tiến hoá có được nhiều cách thức để săn mồi. Hiểu được tập tính các loài rắn giúp cho chúng ta có các biện pháp để phòng ngừa rắn cắn hiệu quả. Các bác sĩ cần biết được các loài rắn thường lưu hành ở địa phương mình, nơi rắn thích cư trú hay lẩn trốn, thời điểm rắn hoạt động nhiều trong ngày và trong năm, thời tiết khí hậu khi rắn hoạt động và săn mồi nhiều. Nhiều loài rắn hoạt động nhiều vào ban đêm như rắn cạp nong, trong khi nhiều loài khác hoạt động cả ngày lẫn đêm. Đặc biệt cẩn thận tránh rắn cắn sau khi trời mưa, trong mùa lụt, thời điểm thu hoạch mùa vụ và vào ban đêm [1]."
      },
      {
        "title": "DỊCH TỄ HỌC",
        "content": "Dịch tễ rắn cắn ở vùng Đông Nam Á chưa được nghiên cứu kỹ và các số liệu thông kê đã báo cáo không đầy đủ, chủ yếu dựa trên các số liệu báo cáo từ bệnh viện. Ngoài ra, có nhiều trường hợp nạn nhân bị rắn cắn không được chữa trị tại bệnh viện mà ở các thầy lang, thầy rắn. Một vài báo cáo không đầy đủ đã được công bố cho thấy nguy cơ tử vong khi bị rắn cắn còn cao, số liệu khác nhau giữa các vùng khác nhau. Mặc dù không đủ số liệu về rắn cắn, Tổ chức Y tế Thế giới khuyến cáo rắn cắn là tai nạn cần được chú ý ở các nước vùng Đông Nam Á [1]. Một vài số liệu như sau: 652! Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!653 #### -! Năm 1998, Chippaux ước tính hàng năm có năm triệu trường hợp rắn cắn và khoảng 125.000 trường hợp tử vong trên thế giới. Trong đó châu Á có khoảng bốn triệu trường hợp rắn cắn, hai triệu trường hợp do rắn độc cắn và một triệu trường hợp tử vong #### -! Năm 2008, Kasturiratne và cộng sự ước tính có khoảng một triệu trường hợp rắn độc cắn với khoảng 50.000 tử vong ở vùng châu Á-Thái Bình Dương. Tần suất mắc rắn cắn phụ thuộc vào tiếp xúc trực tiếp giữa người và rắn. Ngoại trừ mùa lụt, rắn hay lẩn trốn và né tránh con người. Do đó, tiếp xúc trực tiếp với rắn khi con người di chuyển đến môi trường sống ưa thích của rắn (ruộng lúa với rắn Russell’s vipers và cobras hay vườn cao su và cà phê với rắn Malayan pit vipers) hoặc người ta dẫm phải rắn hoạt động về đêm khi đi đêm trên đường. Rắn cắn nhiều nhất trong năm vào mùa mưa, mùa làm ruộng.\n\n2.1. Yếu tố tử vong liên quan rắn cắn Các loài rắn khác nhau cũng khác nhau về mức độ tấn công con người. Rắn cũng có thể cắn người khi ở trong nhà hay gần nhà như các loài rắn có đặc tính sống gần người hay rắn vào nhà để tìm kiếm con mồi. Nguy cơ bị độc sau khi rắn cắn tuỳ thuộc vào loài rắn nhưng chỉ khoảng 50% vết cắn do rắn độc là có độc. Các vết cắn không có nọc độc được giải thích là do cơ chế cơ học không hiệu quả hay qua quần áo hay do rắn không bơm độc. Nam thường bị rắn cắn hơn nữ, ngoại trừ những vùng làm việc là đa số là nữ như nông trường trà, cà phê. Tuổi thường bị rắn cắn là trẻ em và người trẻ. Tử vong cao ở trẻ em và người già. Phần lớn các trường hợp bị cắn ở bàn chân và cổ chân là ở nông dân. Hầu hết các trường hợp rắn cắn do vô tình bị dậm phải khi đi chân đất hay mang dép. Rắn có thể bị cầm phải do nhầm lẫn với cành cây hay cố ý.\n\n2.2. Một số nghề nghiệp thường bị rắn cắn Có một số nghề nghiệp thường bị rắn cắn hơn những nghề khác: #### -! Nông dân trồng lúa, chăn nuôi -! Công nhân đồn điền cao su cà phê -! Người đi săn, chăm sóc rắn, giết rắn -! Những người làm việc với rắn.\n\n2.3. Các lí do khiến cho nạn nhân bị tử vong do rắn cắn #### -! Bị các loài rắn độc tính cao cắn. Một số loài rắn độc tính mạnh hơn các loài khác: Malayan krait (Bungarus candidus), Malayan pit viper (Calloselasma rhodostoma) và cobras (Naja species) #### -! Sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn: không đủ liều, không đúng loại huyết thanh ! 654!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Chậm đến bệnh viện, mất thời gian chữa trị dân gian -! Chết trên đường đến bệnh viện -! Thông khí cơ học không đủ -! Chống sốc không hiệu quả -! Tắc nghẽn đường thở -! Bội nhiễm -! Theo dõi bệnh nhân không sát.\n\n2.4. Khoảng thời gian từ khi bị rắn cắn đến tử vong Khoảng thời gian từ khi bị rắn cắn đến tử vong: Rất hiếm các trường hợp tử vong nhanh sau khi bị rắn cắn, như vài phút sau khi bị rắn hổ chúa king cobra Ophiophagus hannah. Khoảng thời gian từ khi bị cắn đến tử vong thường nhiều giờ với độc tính của họ rắn hổ và vài ngày với họ rắn lục."
      },
      {
        "title": "ĐẶC ĐIỂM CỦA RẮN",
        "content": "3.1. Phân loại rắn Trên thế giới có khoảng 2.500-3.000 loài rắn, trong đó có khoảng 600 loài có độc (khoảng 20%). Rắn phân bố rộng, chủ yếu ở vùng nhiệt đới. Rắn độc thuộc về bốn họ: họ rắn hổ (Elapidae), họ rắn lục (Viperidae), họ rắn nước (Colubridae) và họ rắn đào bới (Atractaspididae). Cho đến hiện nay, Việt Nam có hơn 190 loài rắn (hơn 60 loài có độc), thuộc ba họ: rắn hổ, rắn lục và rắn nước. Phân chia rắn thành hai nhóm theo Tổ chức Y tế Thế giới [1]: #### -! Nhóm 1: quan trọng nhất về mặt y khoa: là các loài rắn độc lực cao, thường cắn người, phân bố rộng, để lại hậu quả nặng nề bệnh tật, tàn phế và tử vong. #### -! Nhóm 2: quan trọng về mặt y khoa: là các loài rắn độc lực cao, có khả năng gây bệnh tật, tàn phế và tử vong nhưng: dịch tễ chính xác chưa được biết rõ hay ít gặp do thói quen, môi trường sống của chúng ít tiếp xúc với người. Nhóm 1 có ý nghĩa quan trọng, cần ưu tiên nghiên cứu, sản xuất huyết thanh kháng nọc rắn hơn. Tại Việt Nam, phân chia hai nhóm trên như sau [2]: #### -! Nhóm 1: rắn hổ (cạp nia nam (Bungarus candidus), cạp nia bắc (Bungarus multicinctus), cạp nia sông Hồng (Bungarus slowinskii (miền Bắc)); hổ mang (Naja atra (miền Nam)), hổ đất (Naja kaouthia (miền Bắc))); rắn lục (Chàm quạp (Calloselasma rhodostoma)); lục tre (Cryptelytrops albolabris); rắn lục mũi hếch (Deinagkistrodon acutus)). Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!655 #### -! Nhóm 2: rắn hổ (cạp nong (Bungarus fasciatus), cạp nia đầu vàng (Bungarus flaviceps (miền Nam)); hổ mèo (Naja siamensis); hổ chúa (Ophiophagus hannah)) rắn lục (rắn lục mac crop (Cryptelytrops macrops); rắn lục hoa cải (Protobothrops jerdonii), rắn khô mộc (Protobothrops mucrosquamatus (miền Bắc)); rắn lục xanh (Viridovipera stejnegeri)). Các loài rắn trong nhóm 1 và 2 là ưu tiên quan trọng trong thực hành của bác sĩ cũng như trong sản xuất huyết thanh.\n\n3.2. Đặc điểm một số rắn thường gặp\n\n3.2.1. Rắn hổ đất – Naja kaouthia Phân bố: Việt Nam (miền Nam), nước khác (Bangladesh, Bhutan, Campuchia, Trung Quốc, Ấn Độ, Lào, Malaysia, Myanmar, Nepal, Thái Lan). Độc tính: gây đau, sưng nề, hoại tử, tiêu cơ vân. Bệnh nhân thường có liệt cơ.\n\n3.2.2. Rắn hổ mèo – Naja siamensis Phân bố: miền Nam Việt Nam. Độc tính: gây đau, sưng nề, hoại tử có thể có liệt cơ.\n\n3.2.3. Rắn hổ chúa – Ophiophagus hannah Phân bố: trên cả nước Độc tính: rắn gây sưng nề nhiều, đau, nhưng ít hoặc không có hoại tử, thường gây liệt cơ.\n\n3.2.4. Rắn cạp nong – Bungarus fasciatus Phân bố: trên cả nước. Độc tính: các độc tố thần kinh tiền synape và hậu synape, gây liệt mềm, thường khởi đầu đau họng, sụp mi, nói khó, sau đó liệt cơ hô hấp, cơ liên sườn và liệt chi. Liệt kéo dài nhiều ngày có giãn đồng tử. Tử vong chủ yếu do suy hô hấp do liệt các cơ hô hấp.\n\n3.2.5. Rắn cạp nia Nam – Bungarus candidus Phân bố: miền Trung (Nghệ An, Quảng Bình, Thừa Thiên-Huế) và miền Nam. Độc tính: có chứa các độc tố thần kinh tiền synape và hậu synape, gây liệt mềm, thường khởi đầu đau họng, sụp mi, nói khó, sau đó liệt cơ hoành, cơ liên sườn và liệt chi. Liệt kéo dài nhiều ngày. Có giãn đồng tử. Tử vong chủ yếu do suy hô hấp do liệt các cơ hô hấp.\n\n3.2.6. Rắn cạp nia đầu vàng – Bungarus flaviceps Phân bố: Đồng Nai, Lâm Đồng, Bình Thuận, Bà Rịa-Vũng Tàu. Độc tính: nọc có chứa độc tố thần kinh tiền synape và hậu synape. Triệu chứng nhiễm độc là liệt mềm các cơ. ! 656!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n3.2.7. Rắn lục tre – Cryptelytrops albolabris Phân bố: trên cả nước. Độc tính: gây sưng nề, đau, bầm tím, bỏng nước, chảy máu, rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu.\n\n3.2.8. Rắn lục mác crốp – Cryptelytrops macrops Phân bố: miền Nam. Độc tính: thông tin còn rất hạn chế.\n\n3.2.9. Rắn choàm quạp – Calloselasma rhodostoma Phân bố: Ninh Thuận, Bình Dương, Tây Ninh, Đồng Nai, Bà Rịa-Vũng Tàu, Bình Thuận, Bình Phước, Gia Lai, An Giang. Độc tính: nọc có chứa yếu tố tiền đông Fibrinogenases, gây sưng, đau, bầm tím, phỏng nước tại chỗ mức độ nhiều, rối loạn đông máu, tổn thương thành mạch, chảy máu.\n\n3.2.10. Rắn lục xanh miền Nam – Popeia popeorum Phân bố: miền Bắc, miền Trung và miền Nam: Vĩnh Phúc, Gia Lai, Lâm Đồng, Cà Mau. Độc tính: thông tin còn rất hạn chế.\n\n3.3. Rắn độc vùng Đông Nam Á\n\n3.3.1. Cơ quan nọc độc Nọc độc của rắn bơm vào con mồi qua móc độc, một cấu trúc được tiến hoá từ răng từ 140 triệu năm trước đây. Tuyến độc của rắn nằm ngay sau mắt và được bao quanh bởi cơ ép nọc độc. ! ! ! ! ! ! Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!657 Ống nọc độc được bao bọc ở nền của móc độc và độc tố được dẫn đến đầu của móc độc qua một rãnh hay ống như kim luồn dưới da. Đối với họ rắn hổ, móc độc bám cố định vào hàm ở phía trước của miệng. Đối với họ rắn lục, móc độc bám vào hàm di động được nên bình thường được gấp lại ở nền miệng và dựng đứng lên khi cần tấn công con mồi. Đối với họ rắn nước, nọc độc được tiết từ tuyến Duvernoy (vảy trên) dẫn xuống theo rãnh ở mặt trước của móc độc nằm ở cuối phần sau của hàm. Móc độc giúp bơm nọc độc vào mô sâu của con mồi. Nếu người bị cắn, độc tố có thể được bơm vào dưới da hay vào trong cơ. Rắn hổ mang có thể phun tia nọc độc ra khỏi móc độc trực tiếp vào mắt của kẻ thù. Lượng nọc độc khô trung bình trong mỗi lần tấn công là khoảng 60 mg ở N. naja, 13 mg ở E. carinatus và 63 mg ở D. russelii. Phân loại các loài rắn độc quan trọng ở các nước vùng Đông Nam Á: Có ba họ rắn độc chính vùng Đông Nam Á là họ rắn hổ, họ rắn lục và họ rắn nước. #### -! Họ rắn hổ: có móc độc tương đối ngắn, cố định nằm phía trước. Nọc độc của rắn hổ thường gây liệt, một số loài có thể gây tổn thương hoại tử tại chỗ. #### -! Họ rắn lục: có móc độc tương đối dài thường nằm dẹp theo hàm trên nhưng khi tấn công, móc độc sẽ dựng đứng. Nọc độc của rắn lục thường gây sưng nề quanh vị trí cắn lan rộng và rối loạn đông máu toàn thân nguy hiểm. #### -! Họ rắn nước: rắn thường sống ở biển, cửa sông. Nọc độc rắn nước thường gây huỷ cơ, suy thận.\n\n3.4. Nọc độc của rắn\n\n3.4.1. Thành phần nọc độc Hơn 90% trọng lượng khô của nọc độc rắn là protein với hơn hàng trăm loại protein khác nhau như: các enzym (chiếm 80-90% độc tố rắn lục và khoảng 25-75% độc tố của rắn hổ), các độc tố dạng polypeptide không phải enzym và các protein không gây độc như yếu tố tăng trưởng thần kinh.\n\n3.4.2. Các enzym gây độc Các enzym gây độc bao gồm các hydrolases, hyaluronidase tiêu thức ăn và các protein gây kích hoạt hay bất hoạt các tiến trình sinh lý như các kininogenase. Hầu hết nọc độc chứa L-amino acid oxidase, phosphomono- and diesterases, 5’-nucleotidase, DNAase, NAD-nucleosidase, phospholipase A2 và các peptidases #### -! Zinc metalloproteinase haemorrhagins: gây tổn thương nội mô mạch máu gây chảy máu. #### -! Các enzym tiền đông máu: nọc độc của rắn lục và vài loài rắn hổ và rắn nước chứa các serine proteases và các enzyme tiền đông máu có hoạt tính giống thrombin hay yếu tố X hoạt hóa, prothrombin và các yếu tố đông máu khác. Những enzym này kích hoạt ! 658!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! đông máu và gây hình thành fibrin trong dòng máu. Tuy nhiên, tiến trình này làm máu không đông vì các fibrin được huỷ nhanh chóng bởi hệ huỷ fibrin của cơ thể và thỉnh thoảng trong vòng 30 phút sau khi bị rắn cắn, nồng độ các chất gây đông máu cạn kiệt (bị tiêu thụ hết) và máy không để đông lại được. Vài độc tố chứa các yếu tố chống cầm máu. Ví dụ: nọc độc của họ rắn lục Russell’s viper chứa độc tố gây kích hoạt các yếu tố V, X, IX và XIII, brinolysis, protein C, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, kháng đông và gây chảy máu. #### -! Phospholipase A2 (lecithinase): là độc tố được nghiên cứu nhiều nhất trong các độc tố của rắn. Chúng gây tổn thương ty thể, hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, đầu tận cùng thần kinh ngoại biên, cơ xương, nội mạc mạch máu và các màng khác, tạo ra yếu tố hoạt hóa gây độc thần kinh tiền synape, yếu tố an thần giống opiate, dẫn đến phóng thích histamin và các yếu tố kháng đông. #### -! Acetylcholinesterase: mặc dù có ở hầu hết nọc độc của họ rắn hổ, chúng dường như không góp phần vào hoạt tính gây độc thần kinh. #### -! Hyaluronidase: giúp thúc đầy qua trình lan truyền của nọc độc rắn qua các mô. -! Các enzym gây huỷ proteo (Proteolytic enzymes (metalloproteinases, endopeptidases hay hydrolases) và các polypetide gây độc tế bào (“cardiotoxins”)): gây tăng tính thấm thành mạch gây sưng phù, nổi bóng nước, bầm máu và hoại tử vị trí bị cắn. #### -! Độc tố polypeptide (độc tố thần kinh): +! Độc tố thần kinh hậu synape (α) như α-bungarotoxin và cobrotoxin bao gồm 60 62 hay 66-74 amino acid. Các độc tố này gắn với các thụ thể acetylcholine synape thần kinh cơ. +! Độc tố thần kinh tiền synape (β) như β-bungarotoxin, crotoxin, và taipoxin, chứa 120-140 amino acid và một tiểu đơn vị phospholipase A. Các độc tố này làm phóng thích acetylcholine ở đầu cuối thần kinh của synape thần kinh cơ và gây tổn thương đầu tận thần kinh, làm cho các tính hiệu thần kinh không dẫn truyền được.\n\n3.4.3. Lượng độc tố bơm vào khi bị cắn Lượng độc tố bơm vào khi bị cắn rất thay đổi phụ thuộc vào loài rắn, kích thước con rắn, hiệu quả cơ học của vết cắn, có một hay cả hai móc độc xuyên vào da và bị cắn một hay nhiều lần. Tuỳ thuộc vào hiệu quả cơ học của vết cắn hay rắn kiểm soát việc bơm nọc độc vào, có một số vết cắn do rắn độc không có biểu hiện lâm sàng do rắn không bơm đủ lượng mọc độc. Số liệu cho thấy, có khoảng 50% vết cắn do Malayan pit vipers và Russell’s vipers, 30% vết cắn do cobras và 5%-10% vết cắn do saw-scaled vipers không gây bất cứ triệu chứng lâm sàng nào. Rắn cũng không sử dụng hết lượng nọc độc Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!659 của chúng, thậm chí sau vài lần cắn, và chúng cũng không có ít nọc độc hơn sau khi săn mồi. Mặc dù rắn lớn có khuynh hướng bơm nhiều nọc độc hơn so với rắn nhỏ hơn cùng loài, độc tố của các rắn viper con, nhỏ có thể có rất nhiều các thành phần độc tố nguy hiểm như các chất gây rối loạn đông cầm máu. Do đó, vết cắn của rắn nhỏ cũng cần được chú ý quan trọng như vết cắn của rắn lớn.\n\n3.5. Hậu quả khi bị rắn cắn Nạn nhân bị rắn cắn có thể có một trong các hậu quả sau: #### -! Nhiễm độc khu trú vùng cơ thể bị rắn cắn. Vùng này có thể bị yếu đi, suy giảm chức năng, có thể kéo dài vĩnh viễn. #### -! Nhiễm độc toàn thân liên quan các mô và cơ quan ở xa nơi rắn cắn. Tình trạng này có thể đe dọa tính mạng và mất chức năng, thỉnh thoảng kéo dài vĩnh viễn #### -! Gây sợ hãi hoảng loạn vì bị cắn, sợ nọc độc của rắn -! Bị các hậu quả của điều trị chăm sóc ban đầu không thích hợp Nạn nhân bị rắn độc hay rắn lành cắn đều có thể bị hậu quả trong ý 3 và 4 ở trên; hoặc có thể không phải bị rắn cắn mà loài vật khác cắn [1]."
      },
      {
        "title": "LÂM SÀNG",
        "content": "4.1. Khi độc tố không đươc bơm vào người Một số nạn nhân bị rắn cắn hoặc nghi ngờ hay tưởng tượng bị rắn cắn có thể có các triệu chứng dù không có nọc độc rắn được bơm vào người. Các triệu chứng này do bệnh nhân quá sợ hãi và hoảng loạn khi bị rắn cắn hay nghi ngờ bị cắn, có thể có cảm giác châm chích, cứng cổ co thắt cơ tay hay chân và chóng mặt, một số ít bệnh nhân có thể có sốc vagal.\n\n4.2. Khi có độc tố đươc bơm vào người\n\n4.2.1. Các triệu chứng sớm Ngay sau khi bị rắn cắn nạn nhân có thể bị đau do móc độc xuyên qua da, có thể đau khu trú vùng bị cắn, cảm giác châm chích, đau nhức, đau nhói, sưng phù khu trú lan dần đến vùng gần của chi và cảm giác sưng đau căng cứng hạch lympho vùng và đường dẫn bạch huyết từ vị trí cắn đến hạch bạch huyết vùng (hạch bẹn khi cắn chân, hach nách khi cắn tay). Tuy nhiên, các vết cắn của một số loài rắn hổ hầu như không đau và không sưng phù khu trú. Nạn nhân có thể bị rắn cạp nong cắn trong lúc ngủ và không thể tỉnh dậy và không hề phát hiện thấy móc độc hay dấu sưng nề.\n\n4.2.2. Biểu hiện lâm sàng khi bị rắn độc cắn Triệu chứng thay đổi phụ thuộc vào loại rắn cắn và lượng độc tố bơm vào. Đôi khi xác định loại rắn được xác định dựa vào định danh con rắn chết. Xác định loại rắn dựa ! 660!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! vào mô tả của bệnh nhân, tình huống bị rắn cắn, biểu hiện lâm sàng khi bị rắn độc đó cắn. Xác định loại rắn độc cắn giúp chọn loại huyết thanh phù hợp, xác định các biến chứng có thể có, các can thiệp thích hợp. Nếu không biết bị rắn gì cắn, nạn nhân cần được theo dõi kỹ các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, cùng với các bằng chứng khác để xác định loại rắn cắn.\n\n4.2.3. Triệu chứng tại chỗ #### -! Dấu móc độc -! Sưng đau khu trú vùng bị cắn -! Bầm máu, xuất huyết -! Viêm mạch lympho, dưng hạch bạch huyết -! Viêm: sưng, nóng đỏ, đau -! Nhiễm trùng khu trú, abcess -! Hoại tử.\n\n4.2.4. Triệu chứng toàn thể #### -! Toàn trạng: buồn nôn, nôn, ớn lạnh, đau bụng, yếu, đừ, chóng mặt -! Tim mạch (họ rắn lục): nhìn mờ, hoa mắt, chóng mặt, mệt lả, xỉu, sốc, hạ huyết áp, rối loạn nhịp, phù phổi, phù kết mạc. #### -! Chảy máu và rối loạn đông máu: chảy máu sau chấn thương hay vết thương hay chảy máu từ dấu móc độc, vết thương củ. Chảy máu toàn thân tự phát: chảy máu nướu răng, chảy máu cam, xuất huyết nội sọ, ho ra máu, xuất huyết tiêu hóa, tiểu máu, rong kinh-rong huyết, chảy máu tử cung, sảy thai, chảy máu vào cân cơ, da (xuất huyết dưới da), chảy máu võng mạc. #### -! Huyết tắc động mạch cảnh: nhồi máu, chẩn đoán xác định bằng chụng mạch máu thỉnh thoảng được báo cáo xảy ra sau khi bị cắn bởi rắn D. russelii ở Sri Lanka. #### -! Thần kinh (họ rắn hổ): chóng mặt, dị cảm, tê, rối loạn khứu giác, vị giác, nặng mi mắt, sụp mi, liệt vận nhãn ngoài, liệt cơ mặt và các dây thần kinh sọ khác, giọng mũi, liệt hầu họng, khó nuốt, khó nói, liệt cơ hô hấp và liệt toàn thể. #### -! Huỷ cơ vân (rắn biển, một số rắn hổ): đau, căng, cứng các cơ vân toàn thân, giật cơ, cứng hàm, tiểu myoglobin, tăng kali máu, ngưng tim, suy thận cấp. #### -! Thận (rắn biển, họ rắn lục): đau hông lưng, tiểu máu, tiểu hemoglobin, tiểu myoglobin, thiểu niệu, vô niệu, triệu chứng của hội chứng ure huyết cao (thở toan, nấc cụt, buồn nôn, đau ngực màng phổi). Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!661 #### -! Nội tiết: suy thượng thận, suy tuyến yên do nhồi máu. Giai đoạn cấp: sốc, hạ đường huyết. Giai đoạn mạn (hàng tháng-hàng năm sau): yếu cơ, rụng lông tóc, giảm ham muốn tình dục, thiểu sản tinh hoàn, nhược giáp,… triệu chứng suy tuyến yên toàn thể #### -! Khác: tăng tính thấm mạch máu toàn cơ thể là đặc điểm của bị rắn độc D. siamensis ở Myanmar cắn; giảm natri máu ở các bệnh nhân bị rắn hổ cắn do hoạt tính giống natriuretic peptid của nọc độc rắn.\n\n4.2.5. Tiếp cận rắn cắn theo hội chứng lâm sàng Phổ biểu hiện các triệu chứng lâm sàng của rắn độc cắn rất rộng rãi. Một số loài rắn thuộc họ rắn hổ cũng có thể triệu chứng sưng phù khu trú nặng như rắn lục. Ngược lại, một số loài rắn thuộc họ rắn lục cũng có thể có các triệu chứng liệt gợi ý có đôc tố thần kinh như rắn hổ và đau cơ, tiểu nâu như độc tố của rắn biển. Mặc dù biểu hiện lâm sàng có thể trùng lắp nhưng nhìn chung cách tiếp cận rắn cắn theo hội chứng vẫn rất hữu ích, đặc biệt khi không bắt được con rắn cắn và chỉ có kháng nọc rắn đơn giá. Một số hội chứng rắn cắn hữu ích như sau: #### -! Triệu chứng tại chỗ (sưng phù) kèm rối loạn đông máu rắn lục -! Triệu chứng tại chỗ kèm liệt rắn hổ hay hổ chúa, hổ mèo -! Liệt kèm triệu chứng tại chỗ ít hay không có cạp nong -! Cắn ở biển, cửa sông rắn biển.\n\n4.2.6. Biến chứng lâu dài của rắn cắn Tại chỗ bị cắn mất mô do hoại tử hay do phẫu thuật cắt bỏ, ngoài ra có thể có loét mạn tính, nhiễm trùng, viêm cốt tuỷ, viêm teo cơ, viêm cứng khớp hay huỷ khớp, tất cả đều gây mất chức năng nghiêm trọng. Chuyển sản ác tính có thể xảy ra ở vùng bị rắn cắn nhiều năm sau đó. Suy thận mạn xảy ra sau hoại tử vỏ thận hai bên sau khi bị rắn Russell’s viper và hump-nosed pit viper cắn. Suy tuyến yên toàn bộ hay đái tháo nhạt sau khi bị rắn Russell’s viper cắn ghi nhận ở Myanmar và Nam Ấn Độ. Khiếm khuyết thần kinh mạn tính gặp ở một số nạn nhân sống sót sau xuất huyết nội sọ hay nhồi máu sau rắn lục cắn.\n\n4.2.7. Triệu chứng khi bị rắn biển cắn Vết cắn thường không đau, nạn nhân có thể không nhận biết bị cắn. Móc độc và răng có thể nằm lại trong vết thương. Sưng phù tại chỗ ít hoặc không có. Huỷ cơ toàn bộ là triệu chứng nổi bật ở các nạn nhân bị rắn biển cắn. Các triệu chứng sớm bao gồm đau đầu, tê lưỡi, khát, vã mồ hôi và nôn ói. Đau nhức cơ toàn bộ, cảm giác cứng và căng các cơ rõ ràng sau 30 phút-3h30 phút sau khi bị cắn. Cứng hàm thường gặp. Đau cơ nhiều khi vận động cơ thụ động. Liệt mềm tiến triển khởi đầu với sụp mi khi độc tố thần kinh tiến triển. Bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho đến khi yếu các cơ hô hấp gây suy hô hấp. Huỷ cơ và tiểu myoglobin tiến triển sau 3-8 giờ sau khi bị rắn cắn. Huyết tương và nước tiểu có ! 662!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! màu nâu như coca-cola. Tiểu myoglobin và phóng thích kali từ các cơ bị huỷ phát triển dần sau 6-12 giờ sau khi bị rắn có thể gây ngưng tim.\n\n4.2.8. Triệu chứng của nọc độc rắn phun vào mắt Nếu bị phun nọc độc vào mắt, sẽ có cảm giác đau rát và nhức nhối ngay lập tức và kéo dài sau đó, nước mắt tiết nhiều kèm dịch trắng, sung huyết kết mạc, co thắt và phù mi mắt, sợ ánh sáng, nhìn mờ và mù tạm thời. Loét giác mạc, sẹo giác mạc và viêm nội nhãn sau khi bị nọc độc rắn hổ châu Phi."
      },
      {
        "title": "CẬN LÂM SÀNG",
        "content": "5.1. Xét nghiệm hỗ trợ Chẩn đoán rắn cắn là chẩn đoán lâm sàng, các xét nghiệm hỗ trợ thêm bao gồm: #### -! Tổng phân tích tế bào máu: +! Hemoglobin hay dung tích hồng cầu (Hct) tăng thóang qua với tình huống bị rắn Russell’s viper cắn làm tăng tính thấm thành mạch. Thường hơn là hemoglobin, Hct giảm do bệnh nhân bị chảy máu, mất máu, tán huyết. +! Tiểu cầu giảm do bị rắn lục cắn làm tiêu thụ tiểu cầu +! Bạch cầu tăng phản ứng với tình trạng stress. #### -! Mảnh vỡ hồng cầu: bệnh nhân tán huyết -! Huyết thanh: nâu như coca-cola ở bệnh nhân tán huyết hay huỷ cơ -! Sinh hóa máu +! Aminotransferases và các men cơ (creatine kinase, CPK) tăng nếu có tổn thương cơ do khu trú hay toàn thể do rắn biển hay một số rắn hổ cắn gây nên. +! Rối loạn chức năng gan nhẹ +! Bilirubin tăng do tán huyết nhiều +! Kali, creatinin, BUN tăng do suy thận +! Giảm Na máu do một số loài rắn hổ gây nên. #### -! Khí máu động mạch: suy hô hấp, tránh thực hiện ở các bệnh nhân rối loạn đông máu nhiều #### -! SpO2: độ bão hòa oxy mao mạch: giảm oxy máu -! Xét nghiệm nước tiểu: ghi nhận màu sắc nước tiểu (vàng, nâu, đỏ…), lượng nước tiểu, hemoglobin, myoglobin niệu Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!663\n\n5.2. Xét nghiệm giúp xác định loài rắn Các xét nghiệm test nhanh và ELISA có giá trị giúp xác định tác nhân rắn cắn. Tuy nhiên, chưa có ứng dụng nhiều trong thực hành lâm sàng"
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN",
        "content": "Chẩn đoán chính xác rắn cắn, loại rắn cắn là quan trọng. Chẩn đoán cần đạt được các yêu cầu sau: #### -! Rắn độc hay rắn lành cắn? -! Loại rắn gì cắn? -! Nặng hay nhẹ? -! Có biến chứng gì chưa?\n\n6.1. Bệnh sử Bệnh sử chính xác về tình huống bị cắn và tiến triển của các triệu chứng nhiễm độc tại chỗ hay toàn thân cần được khai thác chính xác. #### -! Bị cắn ở vùng nào? Dấu móc độc, sưng phù. -! Bị cắn khi nào, tình huống nào? -! Con rắn đâu rồi? -! Nạn nhân cảm thấy như thế nào? Triệu chứng sớm của nhiễm độc là ói. Bệnh nhân có thể bị huỷ fibrinogen và giảm tiểu cầu gây chảy máu từ các vết thương cũ hay từ móc độc. Nên hỏi các lượng và màu sắc nước tiểu. Bệnh nhân bị độc tố thần kinh của rắn hổ có thể than phiền buồn ngủ, sụp mi, nhìn mờ, nhìn đôi. Triệu chứng sớm của rắn biển cắn sau 30 phút sau khi bị rắn cắn gồm đau cơ, căng cứng cơ và cứng hàm. Các dấu hiệu bị rắn độc cắn: #### -! Rắn được xác định là rắn độc -! Sưng phù lan rộng nhanh chóng -! Sưng hạch lympho vùng sớm -! Triệu chứng toàn thân sớm: ngất (hạ huyết áp, sốc), buồn nôn, nôn, tiêu lỏng, đau đầu nhiều, nặng mi, sụp mi, lơ mơ, liệt vận nhãn #### -! Chảy máu tự nhiên sớm -! Tiểu nâu/xá xị.\n\n6.2. Khám lâm sàng Đánh giá cẩn thận vị trí rắn cắn và dấu hiệu nhiễm độc khu trú. ! 664!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n6.2.1. Khám vùng bị cắn Mức độ lan rộng của sưng phù, thường có cảm giác căng cứng khi sờ vào, đo kích thước vòng chi, so sánh với bên đối diện. Khám hạch bạch huyết dẫn lưu vùng chi bị cắn. Xuất huyết dưới da và sưng mạch bạch huyết cũng cần được ghi nhận. Chi bị cắn có thể bị sưng phù, lạnh, không mạch (5P: đau, dị cảm, liệt, tái, mất mạch). Có các dấu hiệu này gợi ý có tắc mạch (hiếm gặp), hoặc chèn ép khoang (không phổ biến). Nếu có thể nên đo áp lực trong khoang, đánh giá tưới máu và thông thương của động tĩnh mạch trong vùng chi (siêu âm Doppler). Dấu hiệu sớm của hoại tử bao gồm: bóng nước, da tím tái, mất cảm giác, mùi hôi thối rữa.\n\n6.2.2. Khám toàn trạng Đo huyết áp ngồi và nằm để phát hiện hạ huyết áp tư thế gợi ý giảm thể tích. Đánh giá mạch: tần số, cường độ (CCTV-R: Color, CRT, T, Volume, Rate). Đánh giá da và niêm tìm các bằng chứng xuất huyết da-niêm, tìm dấu sung huyết-xuất huyết kết mạc. Khám kỹ nướu có thể phát hiện các dấu chứng sớm của xuất huyết tự nhiên. Khám mũi xem có chảy máu cam không. Bụng chướng có thể gặp trong xuất huyết tiêu hóa hay xuất huyết khoang sau phúc mạc. Đau hông lưng gặp trong thiếu máu cục bộ thận cấp. Xuất huyết nội sọ gợi ý bởi các dấu thần kinh khu trú, đồng tử không đều, co giật hay rối loạn tri giác. #### -! Độc tố thần kinh gây liệt hành não và liệt cơ hô hấp: +! Để phát hiện độc tố thần kinh sớm, yêu cầu bệnh nhân nhìn lên và quan sát mi mắt có được mở hoàn toàn. Đánh giá vận nhãn tìm dấu hiệu liệt vận nhãn ngoài. Kiểm tra kích thước đồng tử và phản xạ ánh sáng. Yêu cầu bệnh nhân mở miệng và lè lưỡi, giới hạn mở miệng gặp trong cứng hàm ở bệnh nhân bị rắn biển cắn và liệt cơ chân bướm (pterygoid muscles) một phần của cơ cắn. +! Kiểm tra khám các dây sọ khác: cơ mặt, cơ lưỡi, khám phản xạ nôn. +! Cơ gập cổ bị liệt, làm cho bệnh nhân có dấu hiệu ngửa cổ quá mức như gãy. Kiểm tra xem bệnh nhân có nuốt được không hay ứ đọng các chất tiết ở vùng hầu, dấu hiệu sớm của liệt hành não. Yêu cầu bệnh nhân hít thở sâu. Thở ngực bụng nghịch thường chứng tỏ các cơ gian sườn và cơ hô hấp phụ hít vào đã bị liệt. +! Đo thể tích khí lưu thông rất hữu ích. Nếu được thông khí tốt, bệnh nhân rắn cắn liệt cơ hô hấp do độc tố thần kinh tri giác vẫn tỉnh táo hoàn toàn. Kéo mi mắt lên giúp bệnh nhân mở mắt có thể nhìn thấy được xung quanh. Nếu được hỏi, bệnh nhân có thể co được ngón tay hay ngón chân. Tuy nhiên, bệnh nhân bị liệt hoàn toàn tất cả các cơ có thể nhầm lẫn là mê sâu hay đã chết não mất hết các phản xạ. Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!665 +! Do đó, không được cho rằng bệnh nhân rắn cắn là hôn mê hay chết não chỉ bởi vì bệnh nhân không mở được mắt, không đáp ứng với các kích thích đau, đồng tử giãn không phản phản xạ, mất hết các phản xạ. Bởi vì bệnh nhân chỉ bị liệt thôi. #### -! Hủy cơ toàn bộ +! Ở nạn nhân bị rắn biển cắn, các cơ cổ, thân minh, đoạn gần của chi, ở nên căng cứng và đau khi vận động chủ động hay thụ động và bị liệt sau đó. Tiểu myoglobin có thể có sau khi bị cắn khoảng 3 giờ. Nếu người nhà có mang theo con rắn đã cắn nạn nhân, nhận định con rắn là quan trọng. Xác định đúng loại rắn cho huyết thanh kháng nọc rắn đúng. Nếu không có con rắn hay không xác định được, dự đoán con rắn cắn dựa vào mô tả của bệnh nhân, người thân, tình huống bị rắn cắn, địa dư, các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân. Điều này đặc biệt quan trọng khi chúng ta chỉ có huyết thanh đơn giá."
      },
      {
        "title": "XỬ TRÍ",
        "content": "7.1. Chăm sóc ban đầu Chăm sóc ban đầu ngay sau khi bị rắn cắn. Có thể được thực hiện bởi chính nạn nhân hay người thân bên cạnh. Quan trọng nhất là trấn an nạn nhân và đừng làm hại thêm. Mục đích chính yếu của chăm sóc ban đầu là làm chậm hấp thu nọc độc của rắn, bảo tồn tính mạng và ngăn ngừa biến chứng trước khi nạn nhân được chăm sóc y tế. Kiểm soát các triệu chứng nhiễm độc sớm và nhanh chóng chuyển nạn nhân đến cơ sở y tế để được chăm sóc. Nhiều biện pháp chăm sóc không thích hợp có thể làm hại thêm hay làm chậm trễ quá trình điều trị cho nạn nhân cần tránh như: chích, rạch da để hút nọc độc, sử dụng đá để hút nọc độc, garo vòng quanh chi, sốc điện, sử dụng các thuốc hóa chất bôi ngoài, thảo được hay chườm đá. Đối với rắn hổ cắn, có thể sử dụng băng quấn khổ rộng để quấn nhằm bất động chi. Mục đích băng quấn nhằm ngăn nọc độc hấp thu lan truyền theo đường bạch huyết chứ không phải ngăn cho máu không chảy. Quấn từ vị trí cắn đến hết toàn bộ chi. Bất động qua hai khớp quanh vị trí cắn. Cho trẻ nằm yên để bất động toàn thân nếu có thể [3]. Hướng dẫn bất động rắn cắn như sau: ! 666!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Bước 1: nhanh chóng sử dụng một băng quấn bản rộng quấn từ phía dưới vết cắn hướng lên trên qua vết cắn, không cần cởi bỏ áo quần vì di chuyển chi bị cắn có thể làm cho độc tố bị hấp thụ nhanh hơn. Giữ yên chi bị cắn. Bước 2: quấn băng quấn chặt như khi quấn làm duỗi căng khớp, mục đích ngăn dẫn lưu tĩnh mạch và bạch huyết, không quấn chặt như garo động mạch. Bước 3: quấn băng quấn dài lên trên về phía gốc chi. Bước 4: đặt một thanh nẹp dọc theo chân, qua hai khớp để cố định hai khớp. Bước 5: quấn chặt thanh nẹp cố định vào chi để bất động chi hoàn toàn. Hình 6: vết cắn ở bàn tay và cẳng tay. Quấn băng quấn đến khuỷu, dùng nẹp cố định tay đến khuỷu và dùng dây đeo. Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!667 Nguy cơ liệt cơ hô hấp và sốc Đáng sợ nhất là nạn nhân bị rắn cắn có thể bị liệt hô hấp hay sốc trước khi đến được các cơ sở y tế để được hồi sức. Băng ép làm chậm hấp thu nọc rắn có thể hiệu quả với độc tố gây liệt của rắn hổ. Không cố giết rắn vì có thể bị nguy hiểm. Nếu rắn đã bị giết nên đem đến bệnh viện, vì có thể giúp nhận dạng con rắn. Không cầm rắn bằng tay trần vì nguy cơ bị cắn hay xước phải móc độc. Các khuyến cáo trong chăm sóc ban đầu #### -! Trấn an nạn nhân -! Bất động nạn nhân bằng cách cho nạn nhân nằm thoải mái, bất động chi bị cắn. Di chuyển hay co cơ có thể làm tăng hấp thu nọc độc vào dòng máu hay mạch lympho. #### -! Nếu có dụng cụ và nhân sự được huấn luyện, xem xét bất động bằng băng ép trừ khi loại trừ rắn cắn do rắn hổ. #### -! Tránh can thiệp hay động đến vết cắn (rạch da, chà xát, massage, đắp hóa chất, thảo dược) vì có thể gây nhiễm trùng, tăng hấp thu độc tố và tăng nguy cơ chảy máu. #### -! Gỡ băng ép nên được thực hiện tại các cơ sở y tế có khả năng hồi sức và huyết thanh kháng nọc rắn đã được sử dụng. #### -! Garo động mạch là không được khuyến cáo vì gây đau và có nếu garo lâu quá 40 phút chi có thể bị thiếu máu. Garo là một trong các nguyên nhân gây hoại tử chi.\n\n7.2. Vận chuyển đến bệnh viện Nạn nhân nên được nhanh chóng vận chuyển đến bệnh viện một cách an toàn và thoải mái. Tránh di chuyển chi bị rắn cắn để tránh hấp thu nọc độc vào cơ thể. Co cơ có thể làm tăng hấp thu nọc độc rắn. Nếu được nên để nạn nhân ở tư thế hồi phục để tránh hít sặc nếu nạn nhân có ói.\n\n7.3. Điều trị tại bệnh viện\n\n7.3.1. Nguyên tắc #### -! Hồi sức cấp cứu ban đầu theo ABCDE -! Xác định loại rắn cắn -! Xem xét sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn -! Điều trị triệu chứng -! Điều trị biến chứng. ! 668!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n7.3.2. Lượng giá ban đầu và hồi sức #### -! Hồi sức tim phổi có thể cần thiết, bao gồm hỗ trợ hô hấp và thiết lập đường truyền tĩnh mạch #### -! Điều trị theo ABCDE Các tình huống nạn nhân rắn cắn cần hồi sức ngay: #### -! Hạ huyết áp nặng và sốc do tác động trực tiếp của nọc độc rắn trên tim mạch hay thứ phát sau giảm thể tích, phóng thích các hóa chất trung gian hoạt mạch, chảy máu, hay sốc phản vệ với nọc độc #### -! Suy hô hấp nặng do liệt cơ hô hấp -! Tình trạng diễn tiến nhanh chóng đột ngộ sau khi gỡ garo hay băng ép -! Ngưng tim sau tăng kali máu ở bệnh nhân huỷ cơ sau khi bị rắn biển cắn. Nếu bệnh nhân đến trễ: các hậu quả trễ như suy thận và nhiễm trùng huyết sau hoại tử khu trú.\n\n7.3.3. Điều trị huyết thanh kháng nọc rắn Huyết thanh kháng nọc rắn là antidote chuyên biệt duy nhất với nọc rắn. Quyết định có sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn cho bệnh nhân hay không rất quan trọng. Điều trị huyết thanh kháng nọc rắn được giới thiệu lần đầu tiên vào thập niên 1890 bởi Albert Calmette tại viện Pasteur ở Saigon. Huyết thanh kháng nọc rắn là immunoglobulin được tinh chế từ huyết tương của ngựa, la, lừa hay cừu đã được miễn dịch với nọc độc của một (đơn giá) hay nhiều loài rắn (đa giá). Huyết thanh đặc hiệu là loại huyết thanh được nhà sản xuất sản xuất chuyên biệt cho nọc độc của loài rắn đó, có các kháng thể đặc hiệu với nồng độ cao để trung hòa nọc độc của loài rắn đó và cũng có thể trung hòa với nọc độc của các loài rắn họ hàng lân cận (không đặc hiệu). Huyết thanh đơn giá chỉ có thể trung hòa nọc độc của một loài rắn. Huyết thanh đa giá có thể trung hòa nọc độc của vài loại rắn, tuỳ theo loại rắn lưu hành tại khu vực địa dư đó mà người ta sản xuất huyết thanh phù hợp. Ví dụ: nhà sản xuất huyết thanh kháng nọc rắn Ấn Độ sản xuất huyết thanh kháng nọc rắn đa giá tinh chế từ ngừa sử dụng nọc rắn của bốn loại rắn quan trọng nhất tại Ấn Độ là Indian cobra, Naja naja; Indian krait, Bungarus caeruleus; Russell’s viper, Daboia russelii; saw-scaled viper, Echis carinatus. Tuy nhiên, các loại rắn lưu hành có thể thay đổi theo thời gian và cũng có thể không phù hợp với vùng địa dư khác. Thông thường, huyết thanh kháng nọc rắn điều chế chuyên biệt cho một loài rắn có thể trung hòa chéo được cho nọc độc của loài rắn khác thường có dòng họ lân cận, hoạt tính không đặc hiệu. Huyết thanh đa giá là hữu ích trong các tình huống không xác định được chính xác loài rắn đã cắn nạn nhân. Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!669\n\n7.3.4. Chỉ định huyết thanh kháng nọc rắn Huyết thanh kháng nọc rắn chỉ nên sử dụng ở các bệnh nhân và lợi ích của việc sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn là cao hơn nhiều so với nguy cơ. Bởi huyết thanh kháng nọc rắn đắt tiền và thường không đủ cung ứng, không nên sử dụng bừa bãi. Nên cân nhắc nguy cơ của việc sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn mỗi khi cho chỉ định. Huyết thanh kháng nọc rắn được sử dụng khi một bệnh nhân chắc chắn hoặc nghi ngờ rắn cắn kèm theo một trong các dấu hiệu sau: #### -! Triệu chứng nhiễm độc toàn thể: +! Bất thường đông máu: chảy máu tự nhiên, bất thường đông máu, giảm tiểu cầu +! Dấu hiệu thần kinh: sụp mi, liệt vận nhãn ngoài, liệt (lâm sàng) +! Tim mạch: hạ huyết áp, sốc, rối loạn nhịp (lâm sàng, ECG) +! Suy thận cấp: thiểu/vô niệu, tăng BUN, creatinin +! Tán huyết/tiểu myoglobin: nước tiểu nâu sậm, tán huyết, huỷ cơ +! Các bằng chứng cận lâm sàng chứng tỏ nhiễm độc toàn thể. #### -! Triệu chứng nhiễm độc khu trú: +! Sưng phù khu trú hơn một nửa chi bị cắn +! Sưng phù lan nhanh trong vài giờ +! Sưng hạnh lympho dẫn lưu vùng.\n\n7.3.5. Huyết thanh hiệu quả sau bao lâu bị rắn cắn Huyết thanh kháng nọc rắn nên được cho sớm ngay sau khi có chỉ định. Huyết thanh giúp hồi phục các triệu chứng nhiễm độc toàn thể thậm chí vài ngày sau khi bị cắn, hoặc trong các trường hợp bất thường đông cầm máu và vài tuần sau khi bị cắn. Do đó, nên sử dụng huyết thanh khi có bằng chứng bất thường đông máu còn diễn tiến. Sử dụng huyết thanh có ngừa được hoại tử tại chỗ thì không rõ, nhưng nên chỉ định huyết thanh kháng nọc rắn sớm trong vòng vài giờ sau khi bị cắn vì có vài bằng chứng cho thấy có hiệu quả.\n\n7.3.6. Phản ứng với huyết thanh Có một tỉ lệ bệnh nhân khoảng 10% có phản ứng với huyết thanh sớm (vài giờ) phản ứng muộn (5 ngày hoặc hơn) sau khi sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn. Nguy cơ phản ứng phụ thuộc vao liều #### -! Phản ứng sớm: 10-180 phút sau khi bắt đầu truyền huyết thanh, bệnh nhân thấy ngứa, thường ở vùng đầu, nổi mề đay, ho, sốt, buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy, tim nhanh. Một tỉ lệ nhỏ bệnh nhân có phản ứng phản vệ nặng: tụt huyết áp, co thắt phế quản, phù mạch. Cơ chế cho các phản ứng này được cho là do kích hoạt bổ thể bởi phức hợp IgG hay một phần của đoạn Fc hay kích thích trực tiếp tế bào mast hay basophil bởi huyết ! 670!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! thanh kháng nọc rắn. Không có bằng chứng của quá mẫn type I qua trung gian IgE với protein ngựa hay cừu, không có IgE đặc hiệu qua test lẫy da và radioallergosorbent tests (RAST). #### -! Phản ứng nội độc tố gây sốt: thường 1-2 giờ sau điều trị. Triệu chứng bao gồm: run, sốt, giãn mạch, tụt huyết áp. Trẻ em có thể có sốt co giật. Phản ứng này xảy ra do các chất gây sốt còn lại trong quá trình điều chế. #### -! Phản ứng muộn (bệnh huyết thanh): 1-12 ngày (trung vị: 7 ngày) sau điều trị. Biểu hiện lâm sàng bao gồm: sốt, buồn nôn, ói, tiêu chảy, ngứa, mề đay tái phát, đau khớp, đau cơ, bệnh hạch lympho, sưng quanh khớp, viêm đơn dây thần kinh đa ổ, tiểu đạm với viêm thận phức hợp miễn dịch và hiếm hơn là bệnh não liên quan miễn dịch.\n\n7.3.7. Chống chỉ định sử dụng huyết thanh Không có chống chỉ định tuyệt đối sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn. Tuy nhiên, với các bệnh nhân có phản ứng với huyết thanh ngựa hoặc cừu trong quá khứ, hoặc bệnh nhân có tiền sử dị ứng nặng, là các bệnh nhân có nguy cơ phát triển các phản ứng dị ứng nặng do đó chỉ cho huyết thanh kháng nọc rắn chỉ khi bệnh nhân có các dấu hiệu nhiễm độc toàn thân. Các bệnh nhân này cần được sử dụng epinephrine dưới da, antihistamin tĩnh mạch (ani-H1 và anti-H2) và corticoid tĩnh mạch trước. ở các bệnh nhân hen, sử dụng khí dung salbutamol trước có thể ngừa co thắt phế quản.\n\n7.3.8. Xử trí khi có phản ứng khi truyền huyết thanh #### -! Tạm ngưng truyền huyết thanh -! Epinephrine là hiệu quả trong điều trị phản ứng phản vệ sớm và phản ứng với chất gây sốt trong huyết thanh kháng nọc rắn #### -! Tất cả các bệnh nhân cần được theo dõi sát trong vòng 2 giờ sau truyền huyết thanh và nên được điều trị sớm với epinephrine ngay khi có dấu hiệu phản ứng với huyết thanh. #### -! Epinephrine tiêm bắp 0,01 mg/kg ngay khi có dấu hiệu đầu tiên của phản ứng huyết thanh #### -! Anti-H1, corticoid tĩnh mạch sau đó -! Bệnh nhân phản ứng với nội độc tố gây sốt cần được hạ sốt bằng thuốc và chườm mát #### -! Bệnh huyết thanh: đáp ứng với điều trị antihistamin uống ± corticoid. Với bệnh nhân rắn cắn bị nhiễm độc nặng, huyết thanh kháng nọc rắn mới quá hạn thời gian ngắn có thể được sử dụng nếu không có các biện pháp khác thay thế. Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!671 Nếu xác định rõ loài rắn đã cắn, ưu tiên sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn đơn giá, vì giá thành rẻ hơn và có ít protein hơn, ít nguy cơ phản ứng so với huyết thanh đa giá. Huyết thanh đa giá được ưa thích sử dụng vì không xác định được loài rắn đã cắn. Ưu tiên sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn đường tĩnh mạch Lượng huyết thanh kháng nọc rắn sử dụng là lượng cần thiết để trung hòa nọc độc rắn đã bơm vào nạn nhân. Lượng nọc độc trung bình thu được khi rắn nạn nhân giúp xác định lượng huyết thanh cần thiết để trung hoà. Trên thực tế, lựa chọn liều khởi đầu của huyết thanh kháng nọc rắn chủ yếu dựa vào kinh nghiệm. Khả năng trung hòa nọc rắn của huyết thanh cũng thay đổi tuỳ theo nhà sản xuất và tuỳ theo đợt sản xuất và hiệu giá của huyết thanh. Rắn cắn bơm cùng lượng nọc độc vào trẻ em hay người lớn. Do đó, lượng huyết thanh kháng nọc rắn sử dụng cho trẻ em cũng như ở người lớn.\n\n7.3.9. Quan sát đáp ứng khi sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn Nếu huyết thanh kháng nọc rắn sử dụng thích hợp, bệnh nhân có đáp ứng tốt như sau: #### -! Toàn trạng: bệnh nhân khoẻ hơn. Cảm giác buồn nôn, đau đầu, đau nhức toàn thể mất nhanh chóng. #### -! Chảy máu tự nhiên (nướu răng): ngưng sau 15-30 phút -! Đông máu: hồi phục sau 3-9h. Chảy máu từ các vết thương ngưng sớm hơn -! Ở các bệnh nhân sốc: huyết áp tăng lại sau 30-60 phút, rối loạn nhịp hồi phục -! Độc tố thần kinh hậu synape (rắn hổ): cải thiện sau 30 phút, thường cần vài giờ hồi phục hoàn toàn. Độc tố thần kinh tiền synape (cạp nong) thường hồi phục chậm. #### -! Tán huyết và huỷ cơ ngưng trong vài giờ, màu sắc nước tiểu về bình thường. Tiêu chuẩn sử dụng liều lặp lại huyết thanh kháng nọc rắn #### -! Vẫn còn rối loạn đông máu sau 6 giờ hay chảy máu sau 1-2 giờ -! Triệu chứng thần kinh hay tim mạch xấu đi sau 1-2 giờ Điều trị bảo tồn khi không có huyết thanh kháng nọc rắn: điều trị hỗ trợ tuỳ biểu hiện ở bệnh nhân. #### -! Suy hô hấp: hỗ trợ hô hấp (thở máy) -! Chảy máu: truyền yếu tố đông máu, huyết tương tươi đông lạnh -! Nhiễm trùng: kháng sinh -! Cắt lọc mô hoại tử, điều trị chèn ép khoang. ! 672!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!"
      },
      {
        "title": "PHÒNG NGỪA",
        "content": "Ở trong nhà: rắn có thể vào nhà để tìm kiếm thức ăn hay tìm chỗ để lẩn trốn. Do đó, không nên nuôi gia cầm như gà trong nhà vì rắn có thể vào để săn gà. Đựng thức ăn trong các dụng cụ tránh được chuột vì chuột sống có thể kéo rắn vào. Thường xuyên kiểm tra nhà cửa tránh rắn, tránh để các dụng cụ mà rắn có thể lẩn trốn được như nhà mái tranh với nhiều lổ hay vách bằng bùn với nhiều lổ to mà rắn có thể lẩn trốn được. Tránh nằm ngủ dưới đất. Nếu phải ngủ dưới đất cần che chắn kỹ càng bằng mùng chèn kỹ dưới chiếu giúp tránh muỗi, rắn và các loại côn trùng khác. Cho đến hiện nay chưa có hoạt chất nào giúp diệt rắn hiệu quả mà không gây tổn thương cho con người. Ở ngoài vườn, sân: không để các vật dụng có thể làm nơi lẩn trốn cho rắn. Dọn dẹp sạch sẽ những nơi rắn có thể lẩn trốn như hang mối, bãi rác, bãi xà bần, phế liệu,… không nên để các cành cây mọc sát vào nhà ở. Dọn sạch cỏ, bụi cây hay cắt cỏ thấp để rắn không thể lẫn trốn sát nhà. Ở nông thôn, tránh để kho thóc sát nhà, bởi có thể thu hút động vật gặm nhấm như chuột là con mồi của rắn. Lưu ý những nơi chứa nước như bể, lu có thể thu hút ếch nhái cũng là con mồi của rắn. Lắng nghe các động vật như chim vì chúng có thể cảnh báo khi có rắn ở gần nhà. Sử dụng đèn sáng nếu phải đi ra ngoài vào ban đêm. Ở nông thôn: đi kiếm củi vào ban đêm đặc biệt nguy cơ bị rắn cắn. Lưu ý quan sát kỹ khi đi vì nguy cơ dẫm phải rắn. Mang dày ủng và quần dài, tránh đi chân trần đặc biệt khi đi vào ban đêm. Đạp thẳng lên đá hay gỗ chứ tránh đi bên cạnh vì rắn thường nằm sưởi nắng bên cạnh đá hay các thanh gỗ. Không cho thay vào các lỗ hay hang hốc hay những chỗ mà rắn có thể ẩn nấp. Sử dụng đèn sáng khi đi đêm đặc biệt sau khi mưa nhiều. Xử lý rắn đã chết cẩn thận bởi vô tình bị cào xước bởi móc độc ở đầu rắn chết cũng có thể nguy cơ bị dính độc rắn. Nhân viên làm việc trong các nhà hàng rắn cũng có nguy cơ bị rắn cắn. Nhiều trường hợp bị rắn cắn xảy ra trong các mùa vụ như khi làm đất, gieo trồng hay thu hoạch và vào mùa mưa. Hết sức lưu ý khi đi ra ngoài sau mưa lớn đặc biệt vào ban đêm. Trên đường: lái xe lưu ý không cán lên rắn trên đường bởi rắn có thể không chết liền mà bị thương nằm đó gây nguy cơ cho người đi bộ. Rắn có thể bị thương và mắc kẹt dưới gầm xe và rớt ra khi xe dừng hay đậu lại trong nhà. Sông, cửa sông, biển: để tránh bị rắn nước cắn, tránh tiếp xúc trực tiếp với rắn nước. Đôi khi không phân biệt được đầu và đuôi của rắn và nguy cơ bị cắn. Cẩn thận nguy cơ bị cắn khi tắm hay giật quần áo ở vùng nước bùn ở cửa sông và bờ biển. Tóm lại: tránh rắn càng xa càng tốt. Không bao giờ cầm nắm, đe dọa hay tấn công rắn. Không bao giờ cố tình bắt giữ hay bao vây rắn vào một góc. Tránh để cho trẻ nhỏ bị rắn cắn. Những nghề nghiệp nguy cơ bị rắn cắn cần được bảo hộ tốt. Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!673 CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Bé trai, 6 tuổi, nhập viện vì rắn cắn giờ thứ 20 vào mu chân phải. Sinh hiệu ổn. Sang thương da: vùng mu chân phải hoại tử khô, cổ chân và cẳng chân sưng, đau, có 3 bóng nước dịch trong, đường kính 1 đến 3 cm. Bệnh nhân có khả năng bị rắn gì cắn nhất? A. Rắn hổ đất C. Rắn hổ mèo B. Rắn chàm quạp D. Rắn lục xanh đuôi đỏ 2. Bé trai, 5 tuổi, nhập viện vì rắn cắn giờ thứ 30 vào ½ dưới cẳng chân phải. Sinh hiệu ổn. Sang thương da: vùng cẳng chân phải có 2 dấu móc độc rỉ máu, bàn chân, cổ chân và cẳng chân sưng, đau, lan đến đùi phải, có 3 bóng nước dịch trong, đường kính 1 đến 3 cm. Bệnh nhân có khả năng bị rắn gì cắn nhất? A. Rắn hổ đất C. Rắn hổ mèo B. Rắn hổ mang D. Rắn lục xanh đuôi đỏ 3. Bé trai, 7 tuổi, nhập viện vì rắn cắn giờ thứ 15 vào chân phải. Khám: em tỉnh, mệt, môi hồng, SpO2 = 92%, chi ấm, mạch rõ, thở chậm 10 l/p, phế âm nghe kém 2 đáy phổi. Sang thương da: vùng ngón I bàn chân phải có 2 dấu móc độc kích thước 1 mm, không sưng đỏ xung quanh. Bệnh nhân có khả năng bị rắn gì cắn nhất? A. Rắn chàm quạp C. Rắn lục xanh đuôi đỏ B. Rắn cạp nia D. Rắn hổ mèo 4. Bé trai, 5 tuổi, nhập viện vì rắn cắn giờ thứ 30 vào bàn chân trái. Sinh hiệu ổn. Sang thương da: vùng bàn chân trái có 2 dấu móc độc rỉ máu, bàn chân, cổ chân và cẳng chân sưng, đau, lan đến đùi phải, có 3 bóng nước đường kính 3 đến 5 cm có lẫn máu trong bóng nước, xuất huyết dưới da và bầm máu cổ chân và ½ dưới cẳng chân trái kèm theo chảy máu răng hàm phải. Bệnh nhân có khả năng bị rắn gì cắn nhất? A. Rắn chàm quạp C. Rắn hổ mang B. Rắn hổ đất D. Rắn hổ mèo 5. Bé trai, 6 tuổi, bị rắn cắn lục xanh đuôi đỏ rắn vào bàn chân phải khi ra vườn chơi. Xử trí tại hiện trường nào sau đây là thích hợp? A. Giữ yên trẻ tại chỗ và nhanh chóng hút nọc độc bằng miệng hoặc dùng dao rạch cho nọc độc chảy ra B. Garo chặt trên vùng bị cắn 20 cm để tránh hấp thu nọc độc C. Dùng bằng quấn quấn quanh vùng chi bị cắn và giữ yên chi bị cắn D. Giữ yên chi bị cắn và nhanh chóng đưa trẻ đến cơ sở y tế có huyết thanh kháng nọc rắn ! 674!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! 6. Nguyên nhân làm cho nạn nhân bị tử vong do rắn cắn là gì? A. Rắn độc tính cao cắn. B. Không có huyết thanh kháng nọc rắn. C. Thông khí không đủ ở bệnh nhân bị liệt cơ hô hấp D. Tất cả đều đúng 7. Theo phân loại của WHO, các loại rắn trong nhóm một tại Việt Nam là gì? A. Rắn hổ (cạp nia nam (Bungarus candidus), cạp nia bắc (Bungarus multicinctus), cạp nia sông Hồng (Bungarus slowinskii (miền Bắc)); B. Hổ mang (Naja atra (miền Nam)), hổ đất (Naja kaouthia (miền Bắc))); C. Rắn lục (Chàm quạp (Calloselasma rhodostoma)); lục tre (Cryptelytrops albolabris) D. Tất cả đúng 8. Đặc điểm rắn cắn do rắn cạp nong (Bungarus fasciatus) cắn là gì? A. Tử vong chủ yếu do suy hô hấp do liệt các cơ hô hấp B. Rắn cạp nong có các độc tố thần kinh tiền synape và hậu synape, gây liệt mềm. C. Bệnh nhân thường khởi đầu đau họng, sụp mi, nói khó, sau đó liệt cơ hô hấp, cơ liên sườn và liệt chi. D. Tất cả đúng 9. Nạn nhân khi bị rắn cắn có thể có các hậu quả như thế nào? A. Nhiễm độc khu trú vùng cơ thể bị rắn cắn, có thể bị yếu đi, suy giảm chức năng, có thể kéo dài vĩnh viễn. B. Nhiễm độc toàn thân liên quan các mô và cơ quan ở xa nơi rắn cắn, có thể đe dọa tính mạng C. Gây sợ hãi, hoảng loạn vì bị cắn, sợ nọc độc của rắn D. Tất cả đều đúng 10. Khám thần kinh – cơ ở bệnh nhân bị rắn cắn cần lưu ý gì? A. Để phát hiện độc tố thần kinh sớm, yêu cầu bệnh nhân nhìn lên và quan sát mi mắt có được mở hoàn toàn. Đánh giá vận nhãn tìm dấu hiệu liệt vận nhãn ngoài. B. Yêu cầu bệnh nhân mở miệng và lè lưỡi, giới hạn mở miệng gặp trong cứng hàm ở bệnh nhân bị rắn biển cắn C. Khám các dây sọ khác: cơ mặt, cơ lưỡi, khám phản xạ nôn D. Tất cả đều đúng Bài!95.!Rắn!cắn!!!!!!!!675 ĐÁP ÁN: 1.C 2.D 3.B 4.A 5.D 6.D 7.D 8.D 9.D 10.D TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. World Health Organization (2010). \"Guidelines for the management of snake-bites\". World Health Organization. 2. World Health Organization (2010). \"WHO Guidelines for the Production, Control and Regulation of Snake Antivenom Immunoglobulins\". 3. The Royal Children’s Hospital Melbourne (2018). \"Snakebite guideline\". ! ! MỤC TIÊU HỌC TẬP"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 44,
    "Index": "BỎNG TRẺ EM",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. PHÂN LOẠI",
      "5. XỬ TRÍ TẠI HIỆN TRƯỜNG",
      "7. ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN",
      "8. CHUYỂN VIỆN",
      "9. TIÊN LƯỢNG"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "1.1. Định nghĩa Bỏng là một cấp cứu thường gặp trong đời sống hàng ngày. Bỏng thường được hiểu là tổn thương da do nhiệt độ cao. Theo nghĩa rộng hơn, bỏng là tổn thương da, cơ quan gây ra do nhiệt hay phơi nhiễm cấp tính với các tác nhân khác như điện, sự ma sát, hoá chất hay phóng xạ. Theo Hiệp hội Bỏng Hoa Kỳ, sang thương bỏng xảy ra cấp tính có tác nhân gây bỏng rõ ràng, không tái diễn, tiến triển lành tự nhiên, nhanh chóng theo trình tự các bước [1]:\n\n1.2. Dịch tễ học Theo CDC 2017, bỏng là một trong bốn nguyên nhân gây tử vong trẻ em ở Hoa Kỳ (cùng với tai nạn giao thông, ngộ độc, ngạt nước). Bỏng nước sôi chiếm tỉ lệ cao, 60-80% ở trẻ nhỏ [2]. Trẻ lớn thường bị bỏng do lửa, 56% ở trẻ từ 5 tuổi trở lên [3]. Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thống trong 5 năm tại bệnh viện Saint Paul Hà Nội (2010-2014), bỏng ở trẻ em chiếm tỉ lệ 52%, trong đó thường gặp nhất là lứa tuổi từ 1 đến 3 tuổi (54%); bỏng nhiệt chiếm đa số (98%) và vị trí bỏng nhiều nhất là ở chi dưới (71%), tiếp theo là bụng (51%),… 69% xử trí cấp cứu bỏng ban đầu chưa đúng [4]. Đối tượng có nguy cơ cao bị bỏng [5] #### -! Trẻ em: bỏng nước sôi thường gặp nhất, thường là do tai nạn sinh hoạt với nước đun sôi, vòi nước nóng... #### -! Người lớn tuổi: nguyên nhân nhiều nhất là do cháy nổ 676! !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!677 #### -! Người tàn tật: thường bị bỏng nước sôi -! Binh lính trong chiến tranh."
      },
      {
        "title": "PHÂN LOẠI",
        "content": "2.1. Phân loại theo tác nhân gây bỏng [5],[6]\n\n2.1.1. Bỏng nhiệt Là loại bỏng thường gặp nhất, chiếm hơn 90% các trường hợp bỏng. Sang thương tuỳ thuộc vào nhiệt độ, thời gian tiếp xúc và độ dày của da. Vì da dẫn nhiệt kém, nên hầu hết sang thương bỏng nhiệt xảy ra ở lớp thượng bì và lớp bì. Nguyên nhân gây bỏng nhiệt là bỏng lửa, bỏng nước sôi, vật rắn nóng và hơi nước, bỏng do ma sát. #### -! Dưới 43 [0] C: không gây tổn thương dù thời gian tiếp xúc lâu. -! 44-45 [0] C: tiếp xúc liên tục trên 6 giờ sẽ gây tổn thương mô, tế bào -! 49 [0] C: trong 5 phút sẽ làm chết mô, tế bào -! Trên 70 [0] C: mô, tế bào chết chỉ sau 1 giây, collagen bị biến chất. Do vậy, việc xử trí tại chỗ quan trọng nhất là càng sớm càng tốt dập tắt ngọn lửa trên nạn nhân, cởi bỏ ngay các quần áo đã và đang cháy, dùng nước lạnh để làm giảm nhiệt độ nơi sang thương, hạn chế tổn thương tiến triển.\n\n2.1.1.1. Bỏng lửa Ngọn lửa thường xuất phát từ xăng dầu hay dung dịch dễ gây cháy nổ. Bệnh nhân có thời gian nằm viện nhiều gấp hai lần, tử vong cao hơn 50% so những bỏng khác, có thể do tổn thương bỏng sâu hơn vì tiếp xúc nhiệt độ cao.\n\n2.1.1.2. Bỏng nước sôi Nước sôi gây tổn thương bỏng nông hoặc sâu. Dầu sôi dễ gây bỏng sâu và tổn thương toàn phần hơn các chất lỏng khác. Trẻ nhỏ bị bỏng thường do kéo, đẩy nồi nước sôi, trong khi trẻ lớn bị bỏng là do tai nạn sinh hoạt. Bỏng nước sôi ít gây tử vong, nhưng thường để lại di chứng, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống sau này.\n\n2.1.1.3. Bỏng do tiếp xúc vật rắn nóng Ở Việt Nam, bỏng tiếp xúc thường là do bệnh nhân chạm vào pô xe máy gây bỏng ở cẳng chân, phòng ngừa bằng cách mặc quần dài để bảo vệ.\n\n2.1.1.4. Bỏng do ma sát Vết thương ma sát là do tác dụng cơ học gây tổn thương mô, đồng thời do nhiệt sinh ra khi có lực ma sát. Bên cạnh bỏng nhiệt hay được hiểu là bỏng do tiếp xúc nhiệt độ cao, bỏng nhiệt còn có thể xảy ra do cơ thể tiếp xúc nhiệt độ thấp, hay còn gọi là bỏng lạnh. ! 678!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Bỏng lạnh xảy ra khi phần cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ dưới 0 [0] C, thường xảy ra ở bệnh nhân làm việc trong môi trường đông lạnh như thuỷ hải sản, …\n\n2.1.2. Bỏng do điện Chiếm 2-3% các loại bỏng ở trẻ em nhập cấp cứu [7]. 35% xảy ra tại nhà, thường do trẻ nhỏ cắm đồ vật dẫn điện vào ổ điện; hoặc trẻ cắn, nhai đầu dây điện, khiến dòng điện chạy qua gây bỏng trong miệng. Điều này có thể được hạn chế bằng cách sử dụng dòng điện xoay chiều tại nhà. Điện gây ra tổn thương cơ thể trực tiếp hoặc gián tiếp. #### -! Tổn thương trực tiếp là do dòng điện đi xuyên qua cơ thể gây rối loạn nhịp, hoại tử mô do năng lượng điện được chuyển thành nhiệt năng khi đi qua mô có điện trở cao, dẫn điện kém. Các mô trong cơ thể có điện trở cao gồm gân, xương. Điện trở của da ướt gần như bằng không. #### -! Tổn thương gián tiếp thường do co cơ, dẫn đến chấn thương do té ngã hay ngạt do co cơ hô hấp.\n\n2.1.3. Bỏng do sét đánh Bệnh nhân chủ yếu bị sét đánh gián tiếp (xuống đất, cây) hơn là bị sét đánh trực tiếp, và thường bị bỏng bề mặt, hiếm khi tổn thương sâu. #### -! Tổn thương do sét đánh là do dòng điện một chiều cường độ rất cao, hơn một triệu Volts, chuyển thành ánh sáng và nhiệt rất lớn. Khoảng 50% bệnh nhân bị sét đánh bị thủng màng nhĩ. Tim có thể đập lại tự nhiên hoặc do hồi sức trên bệnh nhân ngưng tim. #### -! Mức độ bỏng da tuỳ thuộc vào diện tích tiếp xúc, cường độ dòng điện và thời gian tiếp xúc. Cũng giống như những bỏng khác, tổn thương da trong bỏng điện không phản ánh tổn thương ở mô sâu bên dưới như mô dứới da, gân, cơ, xương. Nên khi nghi ngờ tổn thương mô sâu, có thể cần phải mổ giải áp nếu bệnh nhân có dấu hiệu chèn ép khoang, giảm tưới máu, triệu chứng thần kinh. Dòng điện có thể gây tổn thương tạng mà nó đi qua, như tuỵ, đường tiêu hoá,…\n\n2.1.4. Bỏng hoá chất: acid, baze, dung môi hữu cơ Bỏng acid mạnh có thể gặp trong ngành công nghiệp mạ, sản xuất phân bón. Bỏng kiềm thường gặp ở nhà máy sản xuất xà phòng hoặc ở nhà do dung dịch tẩy vệ sinh nhà cửa. Bỏng dung môi hữu cơ thường gặp ở nhà máy sản xuất phân bón, thuốc nhuộm, nilon, chất nổ.\n\n2.1.5. Bỏng phóng xạ Bức xạ có thể gây tổn thương da và mô. Dạng thường gặp nhất của bỏng do tia xạ là bỏng nắng. Bỏng do tia xạ ngày nay còn có thể gặp ở bệnh nhân xạ trị, người làm việc trong ngành công nghiệp hạt nhân. Tia xạ có thể gây ung thư do có khả năng biến đổi !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!679 trình tự chuỗi ADN. Phơi nhiễm phóng xạ có thể giới hạn ở da, nhưng thường tổn thương xâm lấn sâu hơn. Sang thương này thường không lành tốt nên cần được chăm sóc tích cực.\n\n2.2. Phân loại theo tổn thương Đánh giá mức độ tổn thương bỏng ban đầu giúp ước lượng nhu cầu dịch hồi sức và lập kế hoạch chăm sóc, và tiên lượng tử vong.\n\n2.2.1. Độ sâu bỏng [1],[8] Phân loại độ sâu của bỏng dựa vào khả năng lành và chỉ định ghép da. Do vậy, phân độ bỏng trước đây gồm bốn độ (1, 2, 3, 4) được thay thế bằng hệ thống phân độ mới, thể hiện chỉ định phẫu thuật. Hệ thống phân độ mới gồm bỏng nông (superficial), bỏng nông kèm sâu một phần (superficial partial-thickness), bỏng sâu một phần (partial-thickness) và bỏng sâu toàn bộ (full-thickness). Phân độ 4 vẫn còn được sử dụng để mô tả bỏng nặng, ảnh hưởng mô dưới da và có thể tổn thương mạch máu, thần kinh, cơ, xương, khớp. Sang thương bỏng trên một vùng có khi không phải chỉ có một độ sâu, mà có thể có những mức độ nông/sâu khác nhau tuỳ vị trí. Đánh giá chính xác độ sâu của sang thương bỏng ban đầu đôi khi khó khăn vì sang thương thay đổi, có thể tiến triển sâu hơn, và có thể nhiều ngày sau đó mới đánh giá chính xác được. Sang thương bỏng ở những vùng da mỏng như cẳng tay, đùi, chậu, tai, … tiếp tục diễn tiến sâu hơn so với ban đầu, vì vậy, có thể xem những vùng này không có bỏng nông. Trẻ dưới 5 tuổi và người lớn trên 55 tuổi thường bỏng sâu hơn vì da mỏng hơn [9]. Hình!96.1. !Cấu!trúc!các!lớp!của!da!và!độ!sâu!bỏng! ! ! ! 680!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Bảng!96.1. !Độ!sâu!bỏng!theo!phân!độ!mới![10]! Độ!sâu! Sang!thương! Cảm!giác! Thời!gian!lành! Đặc!điểm! Nông! (Thượng!bì)! Nông,!một!phần! sâu!(thượng!bì!và! lớp!bì!nông)! Sâu!một!phần!! (Lớp!bì!sâu)! Sâu! (tổn!thương!lớp!bì! và!hạ!bì)! Tổn!thương!sâu! đến!cơ,!xương,!mô! liên!kết!(Độ!4)! Khô,!đỏ,! trắng!khi!đè! Bóng!nước! Ẩm,!đỏ,!rỉ! dịch! Trắng!khi!đè! Bóng!nước! (dễ!bể)! Ướt!hoặc!khô! sáp! Màu!thay!đổi! (trắng!loang! lỗ!đến!đỏ)! Không!đổi! màu!khi!nhấn! Trắng!sáp/! xám/!xám!xịt/! đen! Khô,!mất!đàn! hồi! Không!đổi!khi! khi!nhấn! Không!có! bóng!nước! Có!thể!rụng! lông! ! Tổn!thương! đến!cơ,! xương,!mô! liên!kết! Đau! 3û6!ngày! Không!để!lại!sẹo! Đau!khi!tiếp!xúc! nhiệt!độ,!sờ! chạm!! 7û21!ngày!! Thường!không!để! lại!sẹo! Có!thể!thay!đổi!sắc! tố!! Không!thay!đổi! chức!năng!! Chỉ!đau!khi!nhấn! >21!ngày,!thường! cần!phẫu!thuật! Để!lại!sẹo!lồi! ! Chỉ!đau!khi!nhấn! mạnh! Mất/giảm!cảm! giác!! ! Chỉ!đau!khi!nhấn! mạnh! Hiếm,!trừ!khi!được! phẫu!thuật.! Để!lại!sẹo,!co!rút!! Không!bao!giờ!lành! trừ!khi!được!phẫu! thuật! Thường!gặp!bỏng! nắng! Xuất!tiết!và!phần! mô!tổn!thương!dễ! bị!nhiễm!trùng,! khiến!chậm!lành! vết!thương! Tổn!thương!lỗ! chân!lông!và!mô! tuyến.! Ảnh!hưởng!chức! năng!và!thẩm!mỹ! tương!tự!bỏng!sâu! Mô!chết!có!thể!ảnh! hưởng!chức!năng! nếu!tổn!thương!ở! chi!hay!vòng!ngực! ! Đe!dọa!tính!mạng! Bên cạnh phân độ sâu bỏng mới đang được sử dụng nhiều nơi trên thế giới, hiện tại, một số trung tâm bỏng Việt Nam vẫn sử dụng phân độ bỏng theo 2 nhóm, 5 độ của tác giả Lê Thế Trung. Phân độ này, thực tế, không khác biệt nhiều so với phân độ mới và giúp đánh giá cụ thể sự lành thương, khả năng cần thiết phải phẫu thuật (cắt lọc, ghép da), đánh giá tiên lượng về chức năng sau bỏng (sẹo co rút, sẹo lồi, sẹo hạn chế vận động, sẹo ảnh hưởng chức năng). !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!681 Bảng!96.2. !Phân!độ!bỏng!theo!tác!giả!Lê!Thế!Trung! Bỏng!nông! Bỏng!sâu! Độ!I! Độ!II! Độ!III! Độ!IV! Độ!V! Độ!III!nông! Độ!III!sâu! Tổn! thương!lớp! nông! thượng!bì! Bỏng!nắng! Tự!lành! sau!4û5! ngày! Không!để! sẹo! Không!chỉ! định!phẫu! thuật! Tổng!thương! thượng!bì! Còn!lớp!mầm! và!đáy! Bóng!nước! chứa!huyết! tương! Đáy!hồng! Đau! Không!chỉ! định!phẫu! thuật! Tổn!thương!lớp! bì!nông! Còn!phần!phụ! của!da! Bóng!nước! dịch!hồng! Giảm!cảm!giác! đau! Không!chỉ!định! phẫu!thuật! Tổn!thương!lớp! bì!sâu!! Chỉ!còn!phần! sâu!tuyến!mồ! hôi! Bóng!nước!vòm! dày,!đáy!tím! hoặc!trắng! Giảm!cảm!giác! đau! Chỉ!định!phẫu! thuật!khi!cần! Bỏng!toàn! bộ!lớp!da,! mô!dưới!da! ! Không! bóng!nước.! Không!đau! Có!chỉ!đỉnh! phẫu!thuật! Bỏng!da!và! các!lớp!dưới! da,!nội!tạng! (cân,!cơ,! xương,…)! Bỏng!cơ,!gân,! khớp,!xương! Có!chỉ!định! phẫu!thuật! Hình!96.2. !Hình!ảnh!bỏng!các!mức!độ:!(A).!Bỏng!độ!I.!(B).!Bỏng!độ!II.!(C).!Bỏng!độ!III!nông.! (D)!Bỏng!độ!III!sâu! ! 682!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n2.2.2. Diện tích bỏng Bỏng nông (độ I) thì không cần đánh giá diện tích bỏng. Có nhiều cách tính diện tích bỏng. Trẻ em có diện tích phần đầu so với cơ thể lớn, và tỉ lệ diện tích da đầu nhỏ dần, chân lớn dần khi trẻ lớn lên. Do vậy, đánh giá diện tích bỏng ở trẻ em dưới 15 tuổi không dùng “Quy luật số 9”, mà sử dụng bảng của LundBrowder là chính xác nhất. Tỉ lệ diện tích đầu, đùi, cẳng chân so với tổng diện tích cơ thể thay đổi theo độ tuổi. Hình!96.3. !Diện!tích!bỏng!ở!trẻ!5!tuổi!theo!LundûBrowder! !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!683 Bảng!96.3. !Phần!diện!tích!bỏng!khác!nhau!theo!tuổi!(tính!theo!tỉ!lệ!%)! A!(%)! 9½! 8½! 6½! 5½! 4½! B!(%)! 2¾! 3¼! 4! 4½! 2½! C!(%)! 2½! 2½! 2¾! 3! 3¼!\n\n2.2.3. Bỏng vị trí đặc biệt Ngoài độ rộng và sâu thì vị trí bỏng cũng rất quan trọng, đặc biệt là những vùng chức năng như mắt, tai, tay, chân, ngực, bộ phận sinh dục,…\n\n2.3. Phân loại bỏng theo mức độ nặng Bảng!96.4.! Phân!loại!bỏng!theo!mức!độ!nặng![11]! Phân!loại! Đặc!điểm! Nặng! >!20%!độ!II!hoặc!>!10%!độ!III!hoặc!>!5%!độ!IV! Bỏng!>!5%!ở!trẻ!nhũ!nhi! Tất!cả!bỏng!ở!trẻ!sơ!sinh!! Bỏng!có!biến!chứng!nặng!(sốc,!nhiễm!trùng!huyết,!xuất!huyết!tiêu!hoá,…)! Bỏng!đường!hô!hấp!hoặc!ngộ!độc!khí!từ!đám!cháy! Trung!bình! 10û20%!độ!II!hoặc!5û10%!độ!III!hoặc!2û5%!độ!IV! Tất!cả!bỏng!có!nguy!cơ!để!lại!sẹo!xấu,!ảnh!hưởng!thẩm!mỹ,!chức!năng! Nhẹ!! Chỉ!có!nguy!cơ!nhiễm!trùng!nhẹ!(<!10%!độ!II!hoặc!<!2%!độ!III)! ! 684!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! 3. SINH LÝ BỆNH [5]\n\n3.1. Tại chỗ\n\n3.1.1. Sinh lý của da Da là cơ quan lớn nhất, bao bọc phía ngoài cơ thể người. Da là hàng rào bảo vệ cơ thể khỏi tác nhân nhiễm trùng, tia xạ, tránh mất nước, điện giải và giúp điều hoà thân nhiệt. Da gồm hai lớp chính, thượng bì và hạ bì; trong đó độ dày của thượng bì thay đổi khác nhau ở mỗi vùng của cơ thể, mỏng nhất là ở mi mắt; 0,05 mm và dày nhất là ở lòng bàn chân, 1 mm. Các phần phụ của da gồm nang, tuyến mồ hôi, tuyến bã nhờn, lông, móng.\n\n3.1.2. Sinh lý bệnh vết bỏng nhiệt Ở mức độ tế bào, nhiệt làm biến đổi protein và tổn thương màng tế bào, đồng thời làm đông các mạch máu, dẫn đến hoại tử da. Sự phóng thích hoá chất trung gian và thay đổi tính thấm thành mạch sẽ dẫn đến thất thoát huyết tương gây phù nề, bóng nước tại vị trí bỏng. Sự thất thoát huyết tương xảy ra ở vùng da bỏng lẫn vùng da lành. Tính thấm thành mạch tăng dần và đạt tối đa sau 8-12 giờ, giảm dần về bình thường sau 24-72 giờ. Ngoài ra, tổn thương hệ bạch huyết và mao mạch cũng làm hạn chế sự hấp thu dịch ở tổn thương. Thời gian và nhiệt độ khi tiếp xúc ảnh hưởng đến mức độ tổn thương da, hoại tử tế bào xảy ra 1 giây ngay sau khi da tiếp xúc nhiệt độ 69 [0] C, 3 giây với 60 [0] C và 1 giờ với nhiệt độ 45 [0] C. Theo mô tả của Jackson, bỏng nhiệt tạo nên ba vùng tổn thương khác nhau. #### -! Vùng trung tâm: hoại tử -! Vùng cạnh trung tâm (vùng nguy cơ): hiện diện cả tế bào sống và chết, với tình trạng thiếu máu, co mao mạch. Vùng này có nguy cơ tiến triển thành hoại tử nếu xảy ra tình trạng giảm tưới máu, khô, phù, nhiễm trùng. Một nửa tế bào ở vùng này sẽ bị hoại tử, chết tế bào nếu xảy ra tình trạng mất cân bằng oxy hoá, nhiễm trùng tiến triển, giảm cung cấp máu do huyết khối vi mạch. Những yếu tố cơ địa ảnh hưởng bao gồm tuổi, bệnh đái tháo đường, bệnh mạn tính khác,... Những điều trị thường tập trung vào vùng này, vì có thể cứu chữa được, bao gồm giữ ẩm, kháng sinh tại chỗ và theo dõi sát. #### -! Vùng ngoại biên: hiện diện tế bào sống, được tăng tưới máu do tác dụng giãn mạch của hoá chất trung gian. Mô vùng này thường hồi phục, trừ khi bị biến chứng nhiễm trùng hoặc giảm tưới máu. Bỏng lửa #### -! Sang thương do lửa hắt vào người: thường do sử dụng dung dịch dễ cháy để đốt lửa trại, đốt rác… Sang thương thường nông, chỉ ảnh hưởng vùng da trần, trừ khi quần áo bắt lửa làm nạn nhân bị bỏng do lửa ngọn. Nạn nhân có thể bị bỏng do hít #### -! Bỏng lửa ngọn: thường vết bỏng sâu do tiếp xúc nhiệt độ cao, kéo dài. !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!685 Bỏng nước sôi: súp và nước sốt có chứa đạm và dầu, nên thời gian tiếp xúc da lâu hơn, gây bỏng sâu hơn. Quần áo trên người, tã,… giữ nước nóng tiếp xúc lâu hơn với cơ thể, do vậy gây bỏng nhiều hơn với những mức độ khác nhau tuỳ vùng. Bỏng do tiếp xúc trực tiếp vật nóng như kim loại, than… bệnh nhân bị bất tỉnh nằm trên mặt phẳng nóng có thể bị bỏng đến lớp mỡ, cơ… Bỏng mức độ trung bình ở lòng bàn tay có thể lành trong 3 đến 4 tuần nếu được điều trị tích cực. Bỏng điện: điện thế thấp (dưới 440 V) hiếm khi gây bỏng sâu, trừ khi trẻ nhai đầu dây điện trong miệng tạo nên dòng điện gây bỏng. Dòng điện cao thế (trên 1.000 V) có thể gây bỏng sâu bên dưới lớp da có vẻ ít bị tổn thương. Điện trở cao sẽ biến đổi điện năng thành nhiệt năng cao hơn. Do vậy, khi bỏng điện, cơ nông có thể ít bị tổn thương nhưng cơ ở lớp sâu bên dưới, cho đến tận xương có thể bị hoại tử. Da lòng bàn tay khô và chai sần có điện trở cao gấp hai lần da thường và năm lần da ướt\n\n3.1.3. Sinh lý bệnh tổn thương bỏng do hoá chất Bỏng hoá chất gây tổn thương ăn mòn, chỉ dừng lại khi hoá chất bị bất hoạt bằng phản ứng hoặc bị pha loãng với nhiều nước. Tuy vậy, bỏng acid tự giới hạn tốt hơn bỏng kiềm. Acid gây sạm da, tạo nên hàng rào chống thấm, ngăn acid ăn mòn sâu hơn, giúp giới hạn tổn thương. Ngược lại, kiềm kết hợp với lớp lipid ở da tạo nên xà phòng, từ đó tiếp tục xâm lấn mô cho đến khi tiền chất bị trung hoà.\n\n3.2. Toàn thân #### -! Sốc bỏng -! Sốc bỏng được giải thích là do ba cơ chế kết hợp +! Giảm thể tích lòng mạch: do thất thoát huyết tương vào mô kẽ, gây phù do bỏng +! Giảm chức năng co bóp cơ tim +! Giãn mạch. Khi diện tích bỏng rộng, lượng huyết tương mất đi nhiều, làm giảm thể tích tuần hoàn, có thể dẫn đến sốc giảm thể tích do bỏng. Giảm thể tích tuần hoàn làm giảm cung lượng tim, cô đặc máu, kèm với tổn thương cơ trong bỏng gây thoái biến myoglobin, có thể gây suy thận cấp. Rối loạn huyết động có thể làm giảm tưới máu não, gây rối loạn tri giác. Ban đầu, bệnh nhân kích thích, vật vã, sau đó là lơ mơ, hôn mê. Nếu không được chẩn đoán, xử trí sốc kịp thời, bệnh sẽ diến tiến đến suy đa cơ quan và cuối cùng là tử vong Ngoài ra, bệnh nhân bỏng nặng và sâu còn có tình trạng suy giảm miễn dịch và nhiễm trùng ! 686!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n3.3. Diễn tiến Bỏng nông, diện tích nhỏ thường tiên lượng nhẹ, chỉ cần chăm sóc tại chỗ là khỏi. Bỏng nặng có thể có những biến chứng.\n\n3.3.1. Sốc bỏng (48 giờ đầu) Sốc có thể do giảm thể tích, giảm chức năng co bóp cơ tim, giãn mạch. Cận lâm sàng thể hiện tình trạng cô đặc máu với tăng hematocrite, dự trữ kiềm giảm, toan chuyển hoá, tăng lactate, kali và creatinine máu. Nếu không chẩn đoán và xử trí sốc sớm, tỷ lệ tử vong rất cao.\n\n3.3.2. Nhiễm độc Do hấp thụ các chất độc từ tổ chức mô bị tổn thương và độc tố vi trùng, hoặc hậu quả rối loạn gan, thận sau giai đoạn sốc bỏng. Biểu hiện lâm sàng với rối loạn tri giác như kích thích, vật vã, lơ mơ, hôn mê. Bệnh nhân sốt cao 40-41 [0] C, da lạnh, nổi bông, thời gian phục hồi da kéo dài. Cận lâm sàng biểu hiện rối loạn điện giải, toan chuyến hoá, tăng creatinine, giảm protein. Đây là giai đoạn nguy hiểm nhất của bỏng, dễ dẫn đến tử vong. Do đó, bệnh nhân cần được điều trị cắt lọc tổ chức hoại tử tốt, truyền dịch đủ và cân bằng điện giải kiềm toan.\n\n3.3.3. Nhiễm trùng huyết Do mất một diện tích da rộng và trong thời gian dài, bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng với tác nhân thường gặp là tụ cầu vàng, liên cầu tan huyết, trực khuẩn mủ xanh, và có thể có uốn ván. Nhiễm trùng tại chỗ có thể dẫn đến nhiễm trùng huyết. Trong những trường hợp bỏng nặng, nếu qua được thời kỳ sốc bỏng thì 70% tử vong là ở giai đoạn này. Điều trị bằng cách giữ vô trùng tốt, kháng sinh, điều trị hỗ trợ tốt và ghép da sớm.\n\n3.3.4. Phục hồi hoặc suy kiệt Nếu điều trị tốt, bỏng nhẹ, ghép da sớm,… thì bệnh nhân hồi phục dần. Nếu điều trị kém, bỏng nặng,… bệnh nhân suy kiệt dần, nhiễm trùng tăng, loét tăng, miếng da ghép bị bong,… và tử vong. 4. CHẨN ĐOÁN BỎNG [11] Một chẩn đoán bỏng đầy đủ bao gồm: #### -! Vị trí bỏng -! Chẩn đoán độ sâu bỏng -! Chẩn đoán diện tích bỏng -! Chẩn đoán tác nhân -! Thời gian bao lâu từ lúc bỏng !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!687 #### -! Các điều trị đã có -! Chẩn đoán biến chứng -! Chấn thương kèm theo."
      },
      {
        "title": "XỬ TRÍ TẠI HIỆN TRƯỜNG",
        "content": "5.1. Sơ cứu chung #### -! Cắt bỏ áo quần bị cháy càng sớm càng tốt mà không làm sang thương bỏng nặng thêm. #### -! Hạ nhiệt vết bỏng càng nhanh càng tốt bằng dội hoặc ngâm vào nước lạnh, không sử dụng nước đá. Làm lạnh vết bỏng để giảm thiểu tổn thương là một trong những sơ cứu được sử dụng từ rất lâu, tuy nhiên chưa đủ nghiên cứu chứng minh một cách thuyết phục hiệu quả của phương pháp này. Thời gian làm lạnh vết bỏng không nên quá lâu, vì có thể gây co mạch, giảm tưới máu và hạ thân nhiệt, tối đa là 30 phút cho bỏng nhẹ, theo khuyến cáo của Hiệp hội Bỏng Hoa Kỳ. #### -! Nếu vết bỏng rỉ dịch, che bằng gạc vô trùng hoặc quần áo sạch -! Không tự ý bôi hay xịt bất cứ chất gì lên vết bỏng -! Đặt bệnh nhân nằm trên tấm trải, mền sạch -! Ổn định thân nhiệt trong quá trình hồi sức và chuyển viện.\n\n5.2. Sơ cứu theo tác nhân\n\n5.2.1. Bỏng hoá chất #### -! Tiếp cận an toàn bằng cách không để cấp cứu viên bị dính, bắn hoá chất vào người (có thể mặc đồ bảo hộ khi cần). #### -! Giúp nạn nhân cởi bỏ hết áo quần, đồ trang sức dính hoá chất khỏi cơ thể. -! Sau đó, rửa trôi bằng nước muối hoặc nước máy, có thể rửa lâu đến 6 giờ. Tránh để hoá chất lan sang những vùng da lành. Không sử dụng những chất trung hoà vì có thể sinh nhiệt do phản ứng hoá học, làm tổn thương nặng hơn.\n\n5.2.2. Bỏng do điện giật #### -! Tiếp cận an toàn bằng cách ngắt nguồn điện (ngắt cầu dao), dùng vật không dẫn điện để tách nạn nhân ra khỏi nguồn điện. #### -! Băng hoặc che vết bỏng bằng khăn sạch sau khi cấp cứu bệnh nhân theo trình tự ABCD (A- Airway, đường thở; B- Breathing, hô hấp; C- Circulation, tuần hoàn; DDisability, thần kinh). #### -! Đưa bệnh nhân đến nơi có thể điều trị phù hợp. ! 688!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! 6. ĐIỀU TRỊ BỎNG NGOẠI TRÚ [11] #### -! Chăm sóc vết bỏng: rửa sạch, cố gắng bảo tồn các bóng nước nếu được, băng kín với pommade Silverin (sulfadiazin bạc), pommade betadine, gạc mỡ betadine,… Thay băng mỗi ngày hoặc lâu hơn, tuỳ vết bỏng. #### -! Giảm đau bằng acetaminophen uống -! Kháng sinh uống trong suốt thời gian còn băng vết bỏng -! Tái khám tại phòng khám bác sĩ chuyên khoa Bỏng."
      },
      {
        "title": "ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN",
        "content": "7.1. Xử trí theo trình tự ABCDE [12] Tiếp cận bệnh nhân bỏng cũng như tiếp cận những bệnh nhân chấn thương khác, cần tiếp cận và xử trí theo trình tự ABCDE và đánh giá toàn diện để không bỏ sót chấn thương.\n\n7.1.1. Đường thở (A- airway) Cố định cột sống cổ nếu nghi ngờ chấn thương cột sống cổ. Hút đàm. Khi miệng bệnh nhân chứa đầy than, có thể xem xét đặt nội khí quản sớm. Kiểm tra sự thông thoáng của đường hô hấp. Theo hướng dẫn của Advanced Trauma Life Support (Cấp cứu chấn thương nâng cao), cần thực hiện #### -! Loại bỏ những tác nhân gây bỏng, kể cả hoá chất -! Kiểm tra mặt, mũi, lông mày -! Tìm vết bỏng và phù quanh cổ, mặt -! Xác định có bỏng chu vi vòng ngực không, vì nguy cơ cản trở hô hấp, có khi phải cần xẻ cơ ngực.\n\n7.1.2. Hô hấp (B – breathing) Đánh giá mức độ suy hô hấp, thở rít thanh quản. Cung cấp oxy, đặt nội khí quản thở máy khi có chỉ định.\n\n7.1.3. Tuần hoàn (C – circulation) Theo dõi để đánh giá xuất huyết, sốc. Thiết lập đường truyền tĩnh mạch, tránh đường vào ở ngay vị trí bỏng, chích tuỷ xương ngay khi không thể thiết lập đường truyền tĩnh mạch. Truyền dịch để ổn định huyết động và duy trì theo hướng dẫn lượng nước tiểu.\n\n7.1.4. Thần kinh (D – disability) Đánh giá bất thường thần kinh và xử trí. !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!689\n\n7.1.5 Da (E – exposure) #### -! Loại bỏ tác nhân gây bỏng, kể cả hoá chất -! Giữ ấm (loại bỏ quần áo ướt, đắp mền khô và vô khuẩn -! Giúp tăng thân nhiệt bằng cách sử dụng mền, dịch truyền ấm, tăng nhiệt độ phòng nếu cần. Mục tiêu là giữ nhiệt độ trung tâm ít nhất là 34 [o] C. #### -! Tháo tất cả nữ trang.\n\n7.2. Truyền dịch hồi sức\n\n7.2.1. Loại dịch [5] Dịch mất ban đầu là dịch tự do (không chứa điện giải). Tuy nhiên, để tránh những thay đổi điện giải, nên sử dụng bù dịch bằng loại có natri. Loại dịch truyền nên chọn là dịch điện giải như Lactate Ringer. Riêng ở trẻ sơ sinh, dịch truyền là Natri chloride 0,9%. Natri chloride 0,9% tuy đã từng được sử dụng rất nhiều trước đây, hiện nay đã bộc lộ nhiều khuyết điểm, vì gây giảm máu tưới thận, giảm độ lọc cầu thận, dẫn đến tổn thương thận cấp và gây toan chuyển hoá do tăng clo khi truyền lượng dịch lớn. Dịch ưu trương có nhiều biến chứng hơn và tử vong nhiều hơn so với Lactate Ringer. Nếu bỏng trên 40%, bệnh nhân có nguy cơ mất protein đáng kể. Nếu bỏng mức độ này trở đi, nên bổ sung thêm albumin 5% khi bù dịch 24 giờ tiếp theo Dung dịch HES không được khuyến cáo sử dụng trong hồi sức bỏng. Huyết tương tươi đông lạnh là một loại dịch hồi sức đầy hứa hẹn, có ưu điểm so với albumin là chống lại sự tăng tính thấm nội mô do sự hiện diện của yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VGEF-A: vascular endothelial growth factor-A) hay do chấn thương, xuất huyết.\n\n7.2.2. Lượng dịch [5] Qua nhiều nghiên cứu, với nhiều công thức tính dịch truyền trong 24 giờ đầu sau bỏng khác nhau, công thức Brooke cải tiến được sử dụng nhiều hơn, do ít nguy cơ quá tải dịch hơn. Công thức Brooke cải tiến: Trẻ em < 40 kg V\"(dịch\"truyền\"\" [mL] kg [×\"%BSA + \"V\"dịch\"duy\"trì] Trẻ em > 40 kg V\"(dịch\"truyền\"\" [mL] kg [×\"%BSA + \"V\"dịch\"duy\"trì] ! 690!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Đối với bỏng điện, bệnh nhân có nguy cơ tổn thương thận do tổn thương cơ, nên truyền dịch nhiều hơn để tăng thải qua thận, bảo vệ thận. Vì vậy, nên sử dụng công thức Parkland khi hồi sức bỏng điện. Công thức Parkland [13] V\"(dịch\"truyền\" [mL] kg [×\"%BSA + \"V\"dịch\"duy\"trì\"] Thể tích dịch truyền 24 giờ được truyền ½ trong 8 giờ đầu và ½ trong 16 giờ sau. Điều quan trọng nhất là truyền dịch đủ và không để dư dịch. Do vậy, lượng dịch truyền sau đó được điều chỉnh theo lượng nước tiểu, mục tiêu đạt 0,5-1,0 mL/kg/giờ ở trẻ dưới 30 kg và 1,0-2,0 mL/kg/giờ ở trẻ nhũ nhi. Theo dõi sinh hiệu, hematocrite, nồng độ lactate máu, khí máu động mạch khi hồi sức. Truyền dịch dư có thể gây phù phổi, chèn ép khoang, suy cơ quan, phù não, tăng thời gian nằm viện,… và có thể dẫn đến tử vong. Gueugniaud và cộng sự nhận thấy áp lực nội sọ cao nhất vào ngày 2 sau bỏng ở những bệnh nhân bỏng 60% không kèm theo chấn thương đầu.\n\n7.3. Chăm sóc vết thương bỏng Mục tiêu điều trị chăm sóc vết bỏng là ngăn ngừa bội nhiễm và tổn thương nặng hơn. #### -! Nhiệt độ môi trường ấm giúp lành vết thương tốt hơn. -! Tránh những yếu tố làm tăng tổn thương mô như tụt huyết áp, giảm oxy máu, hạ thân nhiệt, dùng thuốc gây co mạch,… #### -! Một số thuốc, băng gạc bỏng được sử dụng tại chỗ như Bacitracin, silver sulfadiazine, mafenide acetate, aqueous silver nitrate, acticoat, aquacel Ag.\n\n7.4. Điều trị giảm đau Opioid truyền tĩnh mạch giúp đạt hiệu quả giảm đau nhanh, dễ chỉnh liều. Opioid uống hoặc bơm qua sonde dạ dày có tác dụng nhanh nhưng ngắn, cần theo dõi sát. Dạng uống có thể được sử dụng để giảm đau khi thay băng. Dạng tiêm bắp thì không được dùng, vì gây đau khi tiêm, phải tiêm nhắc lại và thời gian hấp thu, tác dụng không ổn định. Thuốc giảm đau không phải opioid có thể dùng là ketamin. Thuốc có thời gian tác dụng ngắn nên dùng giảm đau khi thay băng. Khi sử dụng ketamin, chú ý tác dụng phụ gây ảo giác, nôn. Thuốc giảm đau acetaminophen và NSAIDs có tác dụng giảm đau nhẹ, nên chỉ dùng khi điều trị bỏng nhẹ. !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!691\n\n7.5. Điều trị bằng phẫu thuật Phẫu thuật được xem xét dựa vào mục đích cấp cứu (rạch giải áp trong chèn ép khoang), làm lành vết bỏng, giữ chức năng vận động, thẩm mỹ. #### -! Rạch giải áp: khi bỏng có biến chứng chèn ép khoang, nguy cơ chèn ép khoang. -! Cắt lọc sớm: với bỏng độ III, IV, V để lấy mô hoại tử sớm, giúp hạn chế nhiễm trùng nhiễm độc, giúp vết bỏng lành sớm. #### -! Ghép da: gồm ghép tự thân và ghép đồng loại. Ghép da được tiến hành khi vết bỏng lên mô hạt, giúp hạn chế mất điện giải, albumin qua vết bỏng, hạn chế nhiễm trùng nhiễm độc, vết bỏng lành sớm, hạn chế sẹo lồi co rút, sẹo hạn chế vận động. #### -! Đoạn chi được xem xét khi điều trị bảo tồn, cắt lọc, ghép da không hiệu quả.\n\n7.6. Kháng sinh\n\n7.6.1. Nhiễm trùng tại chỗ Hình!96.5. !Vết!bỏng!bị!viêm!mô!tế!bào!với!đau!tăng,!phản!ứng!viêm!tại!chỗ!và!sốt! Mô thường mọc bắt đầu từ ngày 5 đến ngày 7 sau tai nạn bỏng. Vi khuẩn gây nhiễm trùng là vi khuẩn nội tại, do vậy, nên cấy vết bỏng ngay từ khi bệnh nhân mới nhập viện, và mỗi khi cắt lọc, làm thủ thuật trên vết bỏng. Sự thay đổi bề mặt vết bỏng và mùi giúp phân biệt vết thương đang lành hoặc đang nhiễm trùng. Điều trị gồm kháng sinh tại chỗ, kháng sinh toàn thân, cắt lọc, ghép tự thân. Kháng sinh được chọn dựa vào kết quả cấy, kháng sinh đồ. Vi khuẩn thường gặp nhất là Staphylococcus aureus. Nhiễm trùng vết bỏng xâm lấn thường biểu hiện bằng thay đổi màu sắc vết bỏng, xuất tiết, xuất hiện mùi. Sang thương tiến triển nhanh chóng từ bỏng một phần sang hoại tử toàn bộ, lan sang cả mô lành xung quanh, dễ gây nhiễm trùng toàn thân. Điều trị bằng ! 692!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! cách nhanh chóng phẫu thuật tích cực, dùng kháng sinh tại chỗ và toàn thân. Kháng sinh được lựa chọn khởi đầu là kháng sinh phổ rộng, tác dụng trên vi khuẩn Gram âm, Gram dương và vi nấm, khi chưa có kết quả cấy. Nhiễm trùng vết bỏng được nghi ngờ khi có các dấu hiệu #### -! Chốc lở: mất biểu mô ở vết thương bỏng đã được ghép da. Tình trạng này không liên quan đến sốt, biểu hiện nhiễm trùng toàn thân hay tăng bạch cầu trong máu. Tác nhân thường gặp là tụ cầu, liên cầu. #### -! Nhiễm trùng vết thương bị hở miệng. Ngoài triệu chứng tại chỗ, bệnh nhân có thể có sốt, tăng bạch cầu. #### -! Viêm mô tế bào biểu hiện bằng sưng và đỏ. -! Nhiễm trùng xâm lấn biểu hiện bằng nhiễm trùng tại chỗ và toàn thân. Tác nhân vi khuẩn thường gặp: Staphylococcus spp., Streptococci (Streptococcus pyogene, Streptococcus agalactiae), Enterococci, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Stenotrophomonas maltophilia, Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia marcescens, Proteus spp.). Tác nhân vi nấm là Candida spp., Aspergillus spp., Penicillium spp., Rhizopus spp., Mucor spp., Rhizomucor spp., Fusarium spp., Curvularia spp. Tác nhân ít gặp: virus, vi khuẩn kị khí (Bacteroides spp., Fusobac-terium spp.). Điều trị gồm chăm sóc vết thương tại chỗ, kháng sinh tại chỗ và toàn thân. Các loại thuốc kháng khuẩn dùng tại chỗ gồm có: #### -! Xà phòng -! Hợp chất oxy hoá chứa halogen: betadine,… -! Acid: acid acetic (hay còn gọi là giấm), có thể điều trị được Pseudomona. aeruginosa #### -! Kim loại nặng: bạc nitrate, bạc sulfadiazine,… -! Kháng sinh: nystatin, bactropan, gentamycin,…\n\n7.6.2. Nhiễm trùng toàn thân Sốc nhiễm trùng nhiễm độc là biến chứng nhiễm trùng rất nặng, xảy ra chủ yếu ở bỏng với diện tích nhỏ, dưới 10%, tuổi trung bình là 2 tuổi, tác nhân thường là tụ cầu kháng methicilline (MRSA). Khi nghi ngờ sốc nhiễm trùng nhiễm độc, nên dùng kháng sinh điều trị MRSA. #### -! Yếu tố nguy cơ nhiễm trùng huyết bao gồm: nhập viện trễ, chậm cắt lọc vết thuơng bỏng. !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!693 #### -! Chỉ sử dụng kháng sinh phòng ngừa cho những trường hợp vết thương xâm lấn, gãy hở, vết thương dơ,… #### -! Kháng sinh được lựa chọn tuỳ thuộc vào kết quả cấy, kháng sinh đồ và triệu chứng lâm sàng. Khi chưa có kết quả cấy, nên dùng kháng sinh phổ rộng. #### -! Trường hợp nhiễm trùng vết bỏng xâm lấn, thải ghép, nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng, kháng sinh lựa chọn là loại tác dụng lên vi khuẩn Gram âm (Cephalosporin thế hệ III, IV, carbapenem), kèm vancomycin truyền tĩnh mạch. Điều trị tiếp theo là dùng liệu pháp xuống thang, dựa vào kết quả cấy, kháng sinh đồ. Chú ý là hiện nay, vi khuẩn có thể kháng vancomycin như Enterococcus kháng vancomycin (Vancomycin-Resistance Entercococcus, VRE), Staphylococcus aureus trung gian với vancomycin (VancomycinIntermediate Staphylococcus aureus, VISA), trong trường hợp này, ta có thể dùng linezolide, tygecycline, daptomycin, danbavancin, quinupristin- dalfopristin.\n\n7.6.3. Nhiễm trùng khác Do nhiễm trùng vết bỏng ngày nay được kiểm soát tốt hơn, viêm phổi trở thành nguyên nhân nhiễm trùng hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân bỏng. Tác nhân gây viêm phổi có thể đi vào từ đường hô hấp, hoặc đường máu. Để phòng ngừa viêm phổi do thở máy, cần có kế hoạch rút nội khí quản sớm để tránh biến chứng này. Các nhiễm trùng khác ít gặp như viêm xoang, viêm nội tâm mạc,\n\n7.7. Xuất huyết tiêu hoá Phòng ngừa xuất huyết tiêu hoá, đặc biệt trong bỏng nặng, bằng ức chế bơm proton hoặc kháng histamin H2 [11].\n\n7.8. Uốn ván Bệnh uốn ván là biến chứng hiếm gặp sau bỏng ở những nước đã phát triển. Khi có chỉ định, mũi tiêm phòng ngừa uốn ván nên được thực hiện càng sớm càng tốt. Bảng!96.5. !Chỉ!định!phòng!ngừa!uốn!ván!trong!bỏng![14]! <! 3! liều! hoặc! không!rõ! ≥!3!liều! Chỉ! khi! mũi! VAT! cuối! cùng! từ! trên! 10!năm! Có! Không! Có! Có! Không! Chỉ!khi!mũi!VAT! cuối! cùng! từ! trên!5!năm! Không! TT: Tetanus Toxoid, giải độc tố uốn ván, hay còn gọi là vaccin ngừa uốn ván. HTIG: Human tetanus immune globulin, globulin miễn dịch uốn ván của người SAT: Serum antitetanos, huyết thanh kháng độc tố uốn ván. ! 694!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n7.9. Dinh dưỡng cho bệnh nhân bỏng Do bệnh nhân bỏng có tình trạng tăng chuyển hoá, mất dịch, nhiễm trùng huyết và phản ứng viêm ở sang thương bỏng diện rộng, nên cần tăng cường bổ sung dinh dưỡng bằng tăng năng lượng nhập. Bên cạnh đó, các hormone của stress đều tăng như cortisol, adrenalin, glucagon làm tăng tạo glucose, tăng ly giải glycogen, phá huỷ cơ và mất xương cũng làm tăng nhu cầu năng lượng. Nếu bổ sung dinh dưỡng không đủ, vết bỏng sẽ chậm lành, bệnh nhân bị suy hô hấp nặng hơn, suy giảm miễn dịch và những biến chứng thứ phát. Nếu bổ sung dinh dưỡng quá mức, bệnh nhân sẽ bị biến chứng tăng PaCO2, toan chuyển hoá, tăng đường huyết, tăng triglyceride, suy gan, tăng azote máu. Do vậy, việc tính toán đúng nhu cầu năng lượng của bệnh nhân là cần thiết để điều trị tốt. Có nhiều công thức tính nhu cầu nặng lượng hàng này cho bệnh nhân bỏng, như của WHO, RDA, Galveston; tuy nhiên không có công thức nào là hoàn toàn tối ưu. Công thức Galveston có thể được sử dụng ngay cả cho bệnh nhân béo phì. Bảng!96.6. !Nhu!cầu!năng!lượng!mỗi!ngày!theo!tuổi!–!Galveston! Tuổi! Năng!lượng!bổ!sung!mỗi!ngày! 0û12!tháng! 2.100!kcal/m [2] !da!+!1.000!kcal/m [2] !da!bỏng! 1û12!tuổi!! 1.800!kcal/m [2] !da!+!1.300!kcal/m [2] !da!bỏng! >!12!tuổi! 1.500!kcal/m [2] !da!+!1.500!kcal/m [2] !da!bỏng! #### -! Nên bổ sung bằng dinh dưỡng đường tiêu hoá càng sớm càng tốt, trong vòng 24 giờ đầu tiên nếu không có chống chỉ định. Trong trường hợp chưa ăn được bằng miệng, có thể bơm thức ăn qua sonde dạ dày. #### -! Bổ sung vitamin A, D và calci, magie, kẽm, đồng cũng như các chất vi lượng khác mỗi ngày. #### -! Tăng điều hoà của tuyến cận giáp lên thụ thể nhạy cảm canxi làm giảm canxi, magie máu. #### -! Kẽm, đồng có vai trò quan trọng trong việc tạo xương, tăng trưởng, lành vết thương và miễn dịch #### -! Giảm albumin máu xảy ra do thất thoát qua vết thương, thoát qua mao mạch trong khi gan giảm tổng hợp albumin do bệnh nặng, pha loãng do truyền dịch.\n\n7.10. Biến chứng khác #### -! Huyết khối: nguy cơ huyết khối trên bệnh nhân bỏng là do đặt catheter, bất động lâu. Bệnh nhân cần được chẩn đoán và điều trị sớm. !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!695 #### -! Viêm sụn: sụn vành tai được tưới máu ít nên dễ bị nhiễm trùng khi bị tổn thương. Điều trị không nên đắp gạc. Kháng sinh toàn thân ít hiệu quả do sụn được tưới máu kém. Điều trị chủ yếu bằng phẫu thuật.\n\n7.11. Những tổn thương đặc biệt\n\n7.11.1. Bỏng do hít Thường tổn thương hô hấp trong bỏng là tổn thương đường hô hấp trên hoặc nhu mô phổi là do bỏng nhiệt, nhưng hầu hết không phải vậy. Đường hô hấp có thể thải nhiệt rất hiệu quả, do vậy, chỉ trong trường hợp hít trực tiếp hơi nước nhiệt độ cực kỳ cao mới có thể gây tổn thương do hít. Tổn thương do hít có ba loại thương tổn gồm bỏng nhiệt trực tiếp đường hô hấp trên, viêm phổi hoá học do chất cháy, ngộ độc toàn thân do CO, cyanid.\n\n7.11.1.1. Bỏng nhiệt trực tiếp đường hô hấp trên Cần đặt nội khí quản ngay ở bệnh nhân hôn mê, không có khả năng bảo vệ đường thở hoặc thở rít. Trường hợp bệnh nhân nhập viện trong tình trạng mặt xám đen do khói, cần hỏi xem bệnh nhân có bị kẹt trong phòng đầy khói không, và khám tìm biểu hiện thay đổi giọng nói, khàn giọng, suy hô hấp. Một số trường hợp có thể nội soi thanh quản để tìm hoặc loại trừ tổn thương đường hô hấp trên, tuy nhiên, thủ thuật khó thực hiện ở trẻ nhỏ. Trường hợp trẻ em bị bỏng nước sôi, tổn thương đường hô hấp trên và phù nề thanh quản rất hiếm, chỉ gặp khi trẻ ở tư thế nằm ngửa, há miệng, nước sôi đi trực tiếp vào vùng hầu họng.\n\n7.11.1.2. Viêm phổi hoá học do những chất sản sinh trong cháy Có thể được điều trị tốt mà không cần đặt nội khí quản thở máy. Tổn thương nhu mô phổi do hít có thể xảy ra, tiến triển nặng nề nhất vào ngày 3 đến 5 sau bỏng. Thời gian diễn tiến này phụ thuộc vào sự hiện diện của chất dễ cháy tại nơi xảy ra hoả hoạn. Viêm phổi xảy ra là do hít phải những chất hoá chất và những hoá chất này đọng lại trên đường hô hấp. Những độc chất này có thể gây đỏ, phù nề, bóng nước, loét, ăn mòn và xuất tiết, có thể thấy khi nội soi phế quản. Phù nề, xuất tiết nhầy và tẩm nhuận bạch cầu đa nhân có thể tạo trụ phế quản và gây tắc tiểu phế quản. Phù phổi có thể xảy ra do tăng dòng lympho và tính thấm thành vi mạch. Cặn đường hô hấp không được thải ra ngoài vì bệnh nhân bị tổn thương niêm mạc và lông chuyển. Tình trạng suy hô hấp sẽ tăng dần sau vài ngày, có thể cần phải đặt nội khí quản thở máy. Đường dẫn khí nhỏ bị tắc nghẽn, sản phẩm cacbon và chất hoại tử bị tích tụ khiến bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng. 70% bệnh nhân tổn thương do hít bị viêm phổi trong vòng 1 tuần sau tai nạn bỏng. ! 696!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n7.11.1.3. Ngộ độc toàn thân do hít cyanide, CO (carbon monocid) Sản phẩm cháy của plastic như nhựa, nilon,… là cyanid và CO khiến nạn nhân khi hít vào sẽ bị ngộ độc toàn thân. Ngộ độc CO được chẩn đoán bằng đo nồng độ COHb trong máu. Nguyên tắc điều trị bỏng do hít: #### -! Dẫn lưu phổi tích cực -! Ly giải nhầy -! Chẩn đoán và điều trị sớm nhiễm trùng. Không sử dụng kháng sinh phòng ngừa. -! Điều trị hỗ trợ -! Corticoid không hiệu quả và có thể làm bệnh nhân nặng hơn. -! Sử dụng heparin và N-acetylcystein ở người lớn trong điều trị tổn thương hô hấp do hít khói làm tăng tỉ lệ sống còn [15] #### -! Hỗ trợ hô hấp tuỳ mức độ suy hô hấp của bệnh nhân. Nếu bệnh nhân bị thở rít do viêm, phù nề gây hẹp đường hô hấp trên, có thể phun khí dung adrenalin. #### -! Nếu bỏng trên 50%, nên chỉ định đặt nội khí quản vì có thể phù nề và truyền dịch nhiều. Có thể đặt nội khí quản có bóng chèn ở bệnh nhân bỏng nặng. #### -! ARDS là biến chứng nặng của bỏng, chiếm 54% người lớn bị bỏng diện rộng. ARDS ở trẻ em chiếm tỉ lệ ít hơn người lớn một chút, tuy nhiên, đây là biến chứng rất nặng và là thách thức điều trị bệnh nhân bỏng. #### -! Điều trị ngộ độc khí CO: cung cấp oxy sớm với FiO2 100%. Hiện chưa đủ bằng chứng ủng hộ việc sử dụng oxy cao áp trong điều trị ngộ độc khí CO. Tuy nhiên, oxy cao áp được chỉ định khi bệnh nhân rối loạn tri giác, tổn thương thần kinh, toan chuyển hoá, giảm tưới máu cơ tim hoặc nồng độ COHb lớn hơn 25%. Oxy cao áp không hiệu quả sau 12 giờ, do vậy, nếu có chỉ định, nên điều trị sử dụng càng sớm càng tốt, trong vòng 6 giờ đầu. Mục tiêu điều trị oxy cao áp là để giảm thiểu tổn thương do ngộ độc CO và cải thiện tiên lượng thần kinh lâu dài. #### -! Điều trị ngộ độc cyanid. Bệnh nhân bị ngộ độc cyanide khi trong đám cháy có nhiều nhựa bị cháy. Khí cyanide có thể gây tử vong nhanh chóng, do kết hợp với Fe [2+] của men cytocrome oxydase, là men quan trọng trong chuỗi hô hấp tế bào, bệnh nhân sẽ bị ngạt nhanh chóng. Do vậy, cyanide antidote nên được sử dụng càng sớm càng tốt. Cần nghi ngờ ngộ độc cyanide ở bệnh nhân toan chuyển hoá không giải thích được, đặc biệt là bệnh nhân có SaO2 tăng trong máu tĩnh mạch, và có thể điều trị sớm khi nghi ngờ, ngay cả khi chưa chẩn đoán xác định. Antidote của cyanid là hydroxycobalamin, được truyền tĩnh mạch liều 70 mg/kg (tối đa 5 g). Cyanid có ái lực cao với hydroxycobalamin, sẽ kết hợp !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!697 với nhau tạo thành cyanocobalamin không độc, thải ra ngoài qua nước tiểu. Từ đó, cytocrome oxydase được giải phóng, chuỗi hô hấp tế bào sẽ hoạt động trở lại. Những điều trị làm tăng metmehoglobin (amyl nitrite…) không được sử dụng khi chưa loại trừ được ngộ độc CO. #### -! Mở khí quản cần được xem xét ở bệnh nhân bỏng nặng có nguy cơ thở máy kéo dài [16]. Hiện tại, mở khí quản được thực hiện ở bệnh nhân cai máy thất bại hoặc thở máy kéo dài do tổn thương thần kinh.\n\n7.11.2. Bỏng chu vi Bỏng chu vi gây tổn thương mô bên dưới vùng da bị bỏng. Trong bỏng vòng chi, tổn thương bỏng mất đàn hồi kèm dịch thất thoát ra ngoài lòng mạch vào mô dưới da dẫn đến tăng áp lực, giảm tưới máu mô. Những chi bị bỏng chu vi cần được nâng cao để làm giảm thiệu phù nề và đánh giá mỗi giờ tình trạng tưới máu chi với biểu hiện tái, đau, dị cảm, liệt, thay đổi nhiệt độ. Có thể siêu âm doppler mạch máu đầu chi nếu khó đánh giá lâm sàng. Nếu chèn ép khoang, cần thực hiện rạch giải áp trên vùng mô bị tổn thương, mặt bên của chi, và có thể rạch giải áp thêm ở vùng mô trung gian nếu cần. Bỏng vòng chi ở thân mình như ngực, bụng cũng có thể dẫn đến chèn ép khoang. Thành ngực giảm đàn hồi dẫn đến suy hô hấp cần phải rạch giải áp. Có thể rạch giải áp ở đường nách trước giúp giảm áp lực hít vào, duy trì dung tích sống. Sử dụng dao điện giúp kiểm soát chảy máu. Vì bệnh nhân mất cảm giác và không có tưới máu nên có thể không cần giảm đau, thực hiện tại giường và chỉ cần thủ thuật vô trùng.\n\n7.11.3. Bỏng ở mắt Loại bỏ chất gây bỏng ra khỏi mắt bằng cách rửa mặt với nước sạch. Rửa mắt bằng nước muối nếu bỏng mắt do vôi.\n\n7.11.4. Bỏng ở bộ phận sinh dục Đặt sonde Foley để dẫn lưu nước tiểu và rút bỏ sonde khi bộ phận sinh dục giảm sưng phù.\n\n7.12. Vật lý trị liệu, vận động thể dục liệu pháp Trẻ em có giải phẫu và sinh lý khác người lớn, để lại thương tật cao hơn sau bỏng so với người lớn. #### -! Nâng cao chi khi phù nề -! Ngồi và đi lại càng sớm càng tốt -! Hướng dẫn thân nhân cách tập để hỗ trợ bệnh nhân ! 698!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!"
      },
      {
        "title": "CHUYỂN VIỆN",
        "content": "Chỉ định nhập viện khi bệnh nhân bị bỏng mức độ trung bình, nặng hoặc bỏng ở trẻ sơ sinh. Ở Việt Nam, do những tuyến y tế khác nhau có điều kiện và khả năng điều trị bỏng khác nhau, không đồng nhất, do vậy, chỉ định chuyển bệnh nhân bỏng lên tuyến trên khi quá khả năng điều trị của tuyến cơ sở."
      },
      {
        "title": "TIÊN LƯỢNG",
        "content": "Tử vong do bỏng giảm trong 20 năm gần đây và đạt bình nguyên từ 10 năm nay. Hai yếu tố tiên lượng quan trọng nhất là tuổi và phần trăm diện tích bỏng. Theo nghiên cứu trên 187.000 bệnh nhân bỏng trong vòng 10 năm, trong những bệnh nhân bỏng 6069,9% diện tích cơ thể, tỉ lệ tử vong là 50% ở nhóm trẻ dưới 2 tuổi, chỉ có 22,6% ở nhóm trẻ từ 2 đến dưới 5 tuổi và 18,3% ở nhóm trẻ từ 5 đến dưới 20 tuổi [3]. Tử vong tăng 20% nếu có kèm tổn thương do hít trên bệnh nhân bỏng nhiệt [17]. 10. PHÒNG NGỪA [18]\n\n10.1. Phòng ngừa tại gia đình #### -! Có bình chữa cháy tại nhà, và phải học cách sử dụng -! Lắp hệ thống báo cháy, nhớ thay pin 2 lần mỗi năm -! Lắp hệ thống chữa cháy tự động -! Có lối thoát hiểm và luyện tập phòng cháy chữa cháy -! Cài nhiệt độ nước nóng vừa phải (tối đa 48 độ C) -! Có dụng cụ kiểm tra nhiệt độ nước chảy ra từ vòi -! Đựng chất lỏng dễ cháy trong chai, lọ nguyên gốc và để xa nhà -! Đựng các chất vệ sinh nhà cửa trong chai lọ nguyên gốc, nhãn mác rõ ràng và để xa tầm tay trẻ em #### -! Đọc và thực hiện đúng theo hướng dẫn về cách bảo quản dung dịch dễ cháy, sản phẩm vệ sinh nhà cửa #### -! Sử dụng nắp che ổ điện tránh trẻ em -! Bỏ những vật dụng điện không an oàn -! Che chắn bếp an toàn -! Không rời mắt khỏi bếp khi nấu ăn -! Không thắp nến gần vật liệu dễ cháy (mền, nệm, màn cửa,…) -! Không đổ xăng, dầu vào than nóng !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!699 #### -! Không để lò sưởi gần giường, nệm,… -! Không để dụng cụ sử dụng điện gần nước (máy sấy tóc,…).\n\n10.2. Phòng ngừa cho cá nhân #### -! Luôn để mắt đến trẻ nhỏ -! Không để trẻ nhỏ ở gần bếp khi đang nấu ăn -! Luôn kiểm tra nhiệt độ của nước trước khi tắm cho trẻ. -! Không để nước nóng ở rìa của bàn, tủ, bếp,… -! Không để lò đang nóng mở cửa -! Luôn kiểm tra nhiệt độ của thức ăn trước khi đưa cho trẻ -! Cất giữ bàn ủi, hộp quẹt, dung dịch dễ cháy,… ngoài tầm tay trẻ em -! Không cho trẻ chơi pháo -! Không hút thuốc trên giường. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Nguyên nhân bỏng thường gặp nhất ở trẻ em là gì? A. Bỏng nước sôi C. Bỏng hoá chất B. Bỏng lửa D. Bỏng do điện 2. Sang thương bỏng nhiệt tuỳ thuộc vào điều gì? A. Nhiệt độ tiếp xúc C. Độ dày của da B. Thời gian tiếp xúc D. Tất cả đúng 3. Nguyên nhân bỏng nhiệt nào sau đây có tỉ lệ tử vong cao nhất? A. Bỏng lửa C. Bỏng do tiếp xúc vật rắn, nóng B. Bỏng nước sôi D. Bỏng do ma sát 4. Điều nào sau đây đúng về bỏng lạnh? A. Là bỏng nhiệt B. Do cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ dưới 0 [O] C C. Thường xảy ra ở bệnh nhân làm việc trong môi trường đông lạnh như thuỷ hải sản D. Tất cả đều đúng 5. Sang thương bỏng có bóng nước, ẩm, rỉ dịch, đáy màu hồng, trắng khi đè là tổn thương phần nào của da? A. Thượng bì C. Lớp bì sâu B. Thượng bì và bì nông D. Lớp bì và hạ bì ! 700!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! 6. Sang thương trắng sáp, mất độ đàn hồi, không bóng nước là tổn thương phần nào của da? A. Thượng bì và bì nông C. Lớp bì và hạ bì B. Lớp bì sâu D. Tổn thương mô liên kết 7. Tổn thương bỏng da lành sau 5-7 ngày, không để lại sẹo co rút, không thay đổi chức năng là tổn thương phần nào của da? A. Thượng bì C. Lớp bì sâu B. Thượng bì và bì nông D. Lớp bì và hạ bì 8. Sang thương bỏng hiếm khi tự lành, để lại sẹo co rút là tổn thương bỏng thành phần nào của da? A. Thượng bì và bì nông C. Lớp bì và hạ bì B. Lớp bì sâu D. Tổn thương mô liên kết 9. Khi xử trí sơ cứu bỏng tại hiện trường, điều nào sau đây là đúng? A. Làm lạnh vết bỏng bằng nước đá lạnh là tốt nhất B. Không cần che chắn vết bỏng rỉ dịch C. Xịt dung dịch làm lạnh vết bỏng D. Đặt bệnh nhân nằm trên tấm trải, mền sạch 10. Khi xử trí bỏng do hoá chất, điều nào sau đây đúng? A. Sử dụng chất trung hoà để đưa pH về trung tính B. Rửa trôi hoá chất bằng nước muối hay nước máy C. Không cần cởi bỏ áo quần nạn nhân D. Cấp cứu viên không cần mặc đồ bảo hộ khi tiếp cận ĐÁP ÁN: 1.A 2.D 3.A 4.D 5.B 6.C 7.B 8.C 9.D 10.B TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Kagan RJ, et al (2013). “Surgical management of the burn wound and use of skin substitutes: an expert panel white paper”. J Burn Care Res, 34(2), pp.60-79. 2. Lowell G, Quinlan K, Gottlieb LJ (2008). “Preventing unintentional scald burns: moving beyond tap water”. Pediatrics, 122(4), pp.799-804. 3. Miller SF, et al (2006). “National Burn Repository 2005: a ten-year review”. J Burn Care Res, 27(4), pp.411-36. 4. Nguyễn Thống (2015). “Đánh giá thực trạng tai nạn bỏng trẻ em tại khoa Bỏng, Bệnh viện Saint Paul Hà Nội trong 5 năm từ 2010-2014”. Tạp chí Y học thảm hoạ và bỏng, 2. !!!!!!!! Bài!96.!Bỏng!trẻ!em!!!!!!!!701 5. Herndon DN (2018). Total burn care. 6. Greenwald R, et al (2015). “Burn and Smoke Inhalation”, in Roger’s Textbook of Pediatric Intensive Care. LWW, 5th ed, pp.903-929. 7. Koumbourlis AC (2002). “Electrical injuries”. Crit Care Med, 30(11), pp.424-30. 8. Mertens DM, Jenkins ME, Warden GD (1997). “Outpatient burn management”. Nurs Clin North Am, 32(2), pp.343-64. 9. Orgill DP (2009). “Excision and skin grafting of thermal burns”. N Engl J Med, 360(9), pp.893-901. 10. Phillip LR, Dennis PO (2019). Classification of burn injury, from http://www.uptodate.com. 11. Nguyễn Bảo Tường (2013). “Bỏng”, Phác đồ điều trị Nhi Khoa. Nhà xuất bản Y học, tr.1078-1082. 12. Division TE, et al (2016). Burn Clinical Practice Guideline. 13. Baxter CR, Shires T (1968). “Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns”. Ann N Y Acad Sci, 150(3), pp.874-94. 14. Liang JL, et al (2018). “Prevention of Pertussis, Tetanus, and Diphtheria with Vaccines in the United States: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)”. MMWR Recomm Rep, 67(2), pp.1-44. 15. Miller AC, et al (2009). “Influence of nebulized unfractionated heparin and N acetylcysteine in acute lung injury after smoke inhalation injury”. J Burn Care Res, 30(2), pp.249-56. 16. Palmieri TL, Jackson W, Greenhalgh DG (2002). “Benefits of early tracheostomy in severely burned children”. Crit Care Med, 30(4), pp.922-4. 17. Shirani KZ, Pruitt BA, Mason AD (1987). “The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality”. Ann Surg, 205(1), pp.82-7. 18. Micheal D, Peck M (2019). Prevention of fire and burn injuries, from http://www.Uptodate.com. ! !"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 45,
    "Index": "CHUYỂN VIỆN AN TOÀN CHO BỆNH NHI",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN TRƯỚC KHI CHUYỂN VIỆN",
      "3. CHUẨN BỊ CHUYỂN VIỆN",
      "4. DI CHUYỂN",
      "5. KHI ĐẾN NƠI",
      "6. ĐÁNH GIÁ TRƯỚC VÀ SAU KHI CHUYỂN VIỆN",
      "7. DI CHUYỂN BỆNH NHI TRONG BỆNH VIỆN"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Năm 1794, trong Cách mạng Pháp, Nam tước Dominique Jean Larrey đề ra việc điều trị ban đầu cho bệnh nhân bị chấn thương và bệnh tật trước khi đến bệnh viện. Tại Hoa Kỳ, năm 1865, dựa trên các thiết kế của bác sĩ Ngoại khoa Barron Larrey, Tướng Jonathan Letterman, đã thiết lập hệ thống xe cứu thương để vận chuyển những người lính bị thương trong cuộc Nội chiến, một hình thức đầu tiên của dịch vụ cấp cứu y tế EMS (Emergency Medical Services) [1]. Năm 1984, dịch vụ cấp cứu y tế cho trẻ em EMSC (Emergency Medical Services for Children program), đã có mặt trên 50 tiểu bang Mỹ. Theo số liệu thống kê tại Mỹ thì chuyển viện trẻ em chiếm 5-10% của toàn bộ số chuyển viện của một bệnh viện đa khoa hỗn hợp, trong đó có 0,3-0,5% cần chăm sóc và theo dõi sát khi chuyển và 5% có vấn đề nguy hiểm đến tính mạng [2]. Tại Anh Quốc, 90% bệnh nhân được chuyển viện cùng với đội ngũ nhân viên đi kèm, trên 10.000 bệnh nhân săn sóc đặc biệt được chuyển viện hàng năm, nhưng đa số bệnh viện thì có số vận chuyển dưới 20 lần trong một năm. 10% bệnh nhân không phát hiện được chấn thương trước khi chuyển. Theo thống kê của Bệnh viện Nhi Đồng 1 (1998-2001): 56,4% ca nhập vào khoa Cấp cứu được chuyển bằng xe cứu thương từ các bệnh viện tuyến dưới. Có 0,9% bệnh nhân bị chết trên đường chuyển viện, 24,3% bệnh nhân phải được xử trí cấp cứu ngay. Tử vong trong vòng 24 giờ từ khi nhập viện chiếm 3,8% tổng số bệnh nhân chuyển viện [3]. Theo tác giả Lê Thanh Hải và cộng sự, mặc dù 100% bệnh nhân được vận chuyển bằng xe cứu thương và trên xe cứu thương phần lớn đã có các dụng cụ cấp cứu về hô hấp, tuần hoàn, thần kinh,… song chỉ có ít trường hợp có máy theo dõi các chỉ số sinh hiệu trên đường vận chuyển, gần 100% không có máy thở đi kèm và chỉ 20-30% có dụng cụ đặt nội khí quản [5]. Nhiều nghiên cứu ở nước ta đã cho thấy có nhiều bệnh nhi tử vong do những thiếu sót trong phương thức vận chuyển. Tình trạng vận chuyển không an toàn đối với bệnh nhân nặng chiếm 90% trong các ca vận chuyển, tỉ lệ tử vong trong 24 giờ đầu còn cao 702! Bài!97.!Chuyển!viện!an!toàn!cho!bệnh!nhi!!!!!!!703 [4],[6]. Nhiều bệnh nhân được vận chuyển đến khoa Cấp cứu, phòng khám cấp cứu đã tử vong hoặc trong tình trạng nặng. Nếu không cấp cứu kịp thời, bệnh nhân có thể tử vong hoặc để lại nhiều di chứng nặng. Số nhân viên y tế vận chuyển cấp cứu nhi (không kể lái xe) chỉ có một người chiếm gần 90%; trong đó 81% là y tá; 9,3% là nữ hộ sinh và chỉ có 5,8% là bác sỹ; 84% số cán bộ vận chuyển chưa được đào tạo về cấp cứu nhi khoa; 70% không biết xử trí các tình huống cấp cứu xảy ra trên đường vận chuyển như: ngừng tim, ngừng thở, co giật,… [6]. Theo tác giả Lê Thanh Hải và cộng sự, có khoảng 2/3 (65% và 70%) số bệnh nhân chuyển viện ở lứa tuổi sơ sinh, điều đó chứng tỏ rằng cấp cứu sơ sinh tuyến dưới còn yếu và thiếu, nhiều BV chưa có khoa sơ sinh hoặc có chỉ là hình thức [4]. Bệnh viện tỉnh có tổ chức phòng cấp cứu sơ sinh riêng nhưng chưa đầy đủ, nó cũng giải thích nguyên nhân quá tải bệnh nhân sơ sinh ở các tuyến trên. Vận chuyển bệnh nhân cấp cứu trong một bệnh viện hoặc giữa các tuyến trong một hệ thống y tế là một trong ba thành tố rất quan trọng của hệ thống cấp cứu, bao gồm: xử trí cấp cứu ban đầu, ổn định bệnh nhân, thực hiện vận chuyển và tổ chức đón tiếp tại nơi tiếp nhận. Để đảm bảo an toàn và giảm tối đa những tai biến bất lợi cho bệnh nhân, chúng ta cần phải có đầy đủ các phương tiện vận chuyển chuyên dụng, thuốc hồi sức, nguồn nhân lực có trình độ và kỹ năng tốt về chuyên môn và quản lý tiếp nhận giữa các tuyến được thực hiện một cách có hệ thống. An toàn trong vận chuyển cấp cứu là không phải cấp cứu khẩn cấp khi nhập viện hoặc không có biến cố xảy ra lúc chuyển viện. Trong quá trình chuyển tuyến cấp cứu đến bệnh viện khác, các thành tố vận chuyển cấp cứu an toàn ở trẻ em bao gồm sự ổn định tình trạng của bệnh nhi, sự liên hệ-trao đổi thông tin về bệnh nhi với nơi chuyển đến, chuẩn bị và thực hiện vận chuyển an toàn cho bệnh nhi và điều kiện tiếp nhận và xử trí của khoa Cấp cứu bệnh viện nơi tiếp nhận. Vì vậy, cần phải xây dựng hệ thống cấp cứu một cách toàn diện, trong đó cần đặc biệt chú trọng quá trình vận chuyển cấp cứu, bao gồm: đào tạo cấp cứu nhi khoa cho cán bộ y tế, xây dựng đội ngũ vận chuyển cấp cứu chuyên nghiệp và tăng cường trang thiết bị thuốc cấp cứu phục vụ cho công tác vận chuyển cấp cứu. Điều này cần có sự quan tâm của Lãnh đạo Bộ Y tế, Bệnh viện Nhi tuyến Trung ương và của các bệnh viện đa khoa tỉnh về trang thiết bị cũng như về đào tạo và xây dựng hệ thống chuyển viện đồng bộ và có chất lượng."
      },
      {
        "title": "CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN TRƯỚC KHI CHUYỂN VIỆN",
        "content": "Bệnh nhân nằm cấp cứu, hồi sức đều có các rối loạn sinh lý và cần được theo dõi sát và nâng đỡ cơ quan để tránh làm nặng thêm các rối loạn đã và đang có. ! 704!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Trong quá trình di chuyển, bệnh nhân thường có khuynh hướng gia tăng tình trạng không ổn định các rối loạn sinh lý vốn có. Thời điểm vận chuyển bệnh nhân là thời điểm gia tăng các biến cố và biến chứng tiềm ẩn đối với bệnh nhân vì họ phải ra khỏi nơi chăm sóc tích cực, đầy đủ, dễ bị tổn thương do những tác nhân làm rối loạn huyết động, hô hấp của bệnh nhân. Trong các phương tiện vận chuyển, nhân viên y tế không có điều kiện thuận lợi để tiến hành các can thiệp chủ động cũng như các hỗ trợ cần thiết. Ngoài ra, đội ngũ nhân viên chuyển bệnh và bệnh nhân phải chịu đựng sự thay đổi về nhiệt độ và áp suất cũng như nguy cơ của tai nạn giao thông. Trong khi vận chuyển trẻ sơ sinh, ngoài việc ổn định bệnh nhân về tuần hoàn và hô hấp, cần đặc biệt chú ý dự phòng hạ nhiệt độ. Chấn thương do lạnh ở trẻ mới sinh thường xảy ra ở trẻ cân nặng thấp và trẻ sơ sinh đủ tháng có bệnh lý hệ thần kinh trung ương, trẻ sinh ở nhà, phòng cấp cứu và những nơi mà nhiệt độ môi trường lạnh chăm sóc không tốt để mất nhiệt. Những trẻ này có biểu hiện toan chuyển hóa, hạ đường máu, tăng kali máu, tăng urê máu, thiểu niệu, đôi khi chảy máu toàn thể, chảy máu phổi [7].\n\n2.1. Các yếu tố nguy cơ làm phát sinh các biến cố trong lúc vận chuyển bệnh nhân\n\n2.1.1. Các nguy cơ trên bệnh nhân #### -! Bệnh hiện tại của bệnh nhân -! Nội khí quản, thở máy -! PEEP cao -! Nhiều đường truyền tĩnh mạch, nhiều loại thuốc truyền tĩnh mạch.\n\n2.1.2. Nguy cơ từ hệ thống #### -! Các yếu tố nguy cơ trên đường vận chuyển. Đoạn đường vận chuyển dài. -! Phương tiện vận chuyển không tốt -! Dụng cụ hết pin, không hoạt động -! Vận chuyển ban ngày hay đêm.\n\n2.1.3. Nguy cơ từ nhân viên #### -! Nhân viên thiếu kinh nghiệm -! Nhân viên không được đào tạo chuyển viện.\n\n2.2. Các nguyên tắc giúp chuyển viện an toàn #### -! Đánh giá và xử trí sơ cấp cứu bước đầu cẩn thận, đầy đủ theo phác đồ -! Sinh hiệu bệnh nhi phải được ổn định trước khi chuyển (trừ một số trường hợp đặc biệt) #### -! Đội ngũ nhân viên có kinh nghiệm, trang bị dụng cụ thích hợp và chuẩn bị cẩn thận Bài!97.!Chuyển!viện!an!toàn!cho!bệnh!nhi!!!!!!!705 #### -! Hợp tác tốt và thông tin đầy đủ giữa nơi chuyển và nơi nhận.\n\n2.3. Quy trình vận chuyển bệnh nhân a) Đánh giá bệnh nhân có ổn định? b) Xem xét nhu cầu chuyển viện? c) So sánh lợi ích và nguy cơ chuyển viện? d) Lựa chọn nơi chuyển đến #### -! Khoảng cách -! Nguồn lực -! Khả năng nhận bệnh -! Tham khảo ý kiến gia đình bệnh nhi e) Làm giấy đồng ý chuyển viện f) Lựa chọn cách thức chuyển bệnh #### -! Chi phí -! Tình trạng bệnh nhân -! Khoảng cách -! Thời tiết g) Chuẩn bị dụng cụ, hồ sơ chuyển viện h) Chuyển viện: theo dõi, xử trí, liên hệ trên đường đi i) Kết thúc: đánh giá quá trình chuyển viện\n\n2.4. Tổ chức chuyển viện\n\n2.4.1. Quyết định chuyển viện Quyết định chuyển bệnh nhân sang một nơi khác tùy thuộc vào mức độ nặng và thương tích của bệnh nhân và các nguồn lực địa phương. Các quyết định về việc bệnh nhân nên được chuyển và khi nào nên chuyển giao dựa trên đánh giá y tế. Có nhiều bằng chứng ủng hộ quan điểm rằng dự hậu các trường hợp chấn thương sẽ tốt hơn nếu bệnh nhân bị chấn thương nặng được điều trị tại các trung tâm chấn thương. Do đó, bệnh nhân chấn thương nên được chuyển đến bệnh viện thích hợp gần nhất, tốt nhất là một trung tâm chấn thương đã được xác định về khả năng tiếp nhận bệnh và chuyên khoa trong lĩnh vực đó [8]. Một nguyên tắc chính của xử trí chấn thương là không gây hại thêm. Thật vậy, mức độ chăm sóc bệnh nhân chấn thương phải luôn cải thiện theo từng bước, từ hiện trường vụ việc đến cơ sở có thể cung cấp cho bệnh nhân phương pháp điều trị thích hợp, cần thiết. Tất cả các nơi chăm sóc bệnh nhân chấn thương phải đảm bảo rằng mức độ chăm sóc không bao giờ giảm từ bước này sang bước tiếp theo [8]. ! 706!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Điều cần thiết là các bác sĩ lâm sàng đánh giá khả năng và giới hạn của chính họ, cũng như cơ sở y tế của họ, để cho phép phân biệt sớm giữa những bệnh nhân có thể được chăm sóc an toàn tại bệnh viện địa phương và những người cần chuyển đến cơ sở y tế có khả năng xử trí tình huống của bệnh nhân. Khi nhu cầu chuyển viện được nhận ra, các bước chuẩn bị cho chuyển viện nên được tiến hành và không nên trì hoãn việc chuyển viện cho các thủ tục hành chính, chẩn đoán hay điều trị không cần thiết. Bệnh nhi cần được chuyển viện khi khả năng giải quyết các vấn đề bệnh lý cấp và mãn tính vượt quá khả năng hiện có về nhân lực, trang thiết bị, kỹ năng,... của khoa phòng hiện tại. #### -! Ưu tiên quyết định chuyển viện cho bác sĩ trong tua trực phòng cấp cứu -! Cần có sự đánh giá đầy đủ tình trạng của bệnh nhân và thảo luận giữa bệnh viện chuyển và bệnh viện nhận, đối với bệnh nhân có tổn thương đa cơ quan cần hội chẩn với các bác sĩ có kinh nghiệm về nguy cơ và lợi ích của việc chuyển viện. #### -! Cần có quy định cụ thể về thời gian chuyển đối với một số nhóm bệnh nhân, đặc biệt như bệnh nhân chấn thương vùng đầu.\n\n2.4.2. Khi nào nên chuyển viện Thời gian chuyển viện phụ thuộc khoảng cách chuyển, mức độ kỹ năng của người chuyển bệnh, hoàn cảnh của cơ sở y tế địa phương và can thiệp cần thiết trước khi bệnh nhân có thể được chuyển viện an toàn. Nếu các nguồn lực có sẵn và các thủ tục cần thiết có thể được thực hiện một cách nghiêm túc, các thương tích đe dọa tính mạng nên được điều trị trước khi vận chuyển bệnh nhân. Điều trị này có thể yêu cầu can thiệp phẫu thuật để đảm bảo rằng bệnh nhân ở trong tình trạng tốt nhất có thể để chuyển. Can thiệp trước khi chuyển sẽ do phẫu thuật viên quyết định.\n\n2.4.3. Liên hệ thông tin Bác sĩ chuyển viện Bác sĩ chuyển viện có trách nhiệm lựa chọn phương thức vận chuyển và mức độ chăm sóc cần thiết để điều trị tối ưu cho bệnh nhân trên đường. Bác sĩ giới thiệu nên tham khảo ý kiến bác sĩ điều trị nơi tiếp nhận và nên làm quen tốt với các đơn vị vận chuyển, khả năng của họ và cách sắp xếp điều trị bệnh nhân trong quá trình vận chuyển. Ổn định tình trạng bệnh nhân trước khi chuyển đến cơ sở khác là trách nhiệm của bác sĩ chuyển viện, trong khả năng của tổ chức của mình. Quá trình chuẩn bị cho chuyển viện nên bắt đầu trong khi các nỗ lực hồi sức đang được tiến hành. Các thỏa thuận chuyển viện phải được thiết lập để cung cấp cho sự di chuyển nhất quán và hiệu quả của bệnh nhân giữa các tổ chức. Các thỏa thuận này cho phép phản hồi cho bệnh viện chuyển tuyến và nâng cao hiệu quả và chất lượng của việc chuyển viện bệnh nhân [8]. Bài!97.!Chuyển!viện!an!toàn!cho!bệnh!nhi!!!!!!!707 Cung cấp thông tin cho nơi tiếp nhận [8]: #### -! Thông tin về bệnh nhân phải được cung cấp -! Nhận dạng bệnh nhân. -! Tóm tắt về bệnh sử, bao gồm diễn tiến giai đoạn trước nhập viện. -! Những phát hiện bất thường của bệnh nhân. -! Đánh giá nhanh ở trẻ em, thang điểm Glasgow hôn mê, hoặc điểm phân loại chấn thương để phân loại mức độ nghiêm trọng của bệnh. #### -! Đáp ứng của bệnh nhân với liệu pháp điều trị. Bác sĩ nơi tiếp nhận Bác sĩ nơi tiếp nhận phải tư vấn trong việc chuyển bệnh nhân. Phải đảm bảo rằng nơi tiếp nhận có đủ điều kiện, và sẵn sàng tiếp nhận bệnh nhân, và đồng ý với ý định chuyển bệnh nhân. Bác sĩ tiếp nhận nên tư vấn bác sĩ nơi chuyển về mức độ chăm sóc thích hợp trong quá trình vận chuyển. Nếu nơi tiếp nhận bác sĩ và cơ sở không thể tiếp nhận bệnh nhân, bác sĩ nơi tiếp nhận nên hỗ trợ tìm vị trí thay thế cho bệnh nhân [8].\n\n2.4.4. Nhân sự #### -! Tối thiểu là 2 người -! Bệnh nhân không ổn định: 1 bác sĩ được huấn luyện trong xử trí đường hô hấp và tim mạch, và đã được huấn luyện về vận chuyển bệnh, đi cùng 1 y tá. #### -! Bệnh nhân ổn định: 1 bác sĩ hoặc 1 y tá đã được huấn luyện về vận chuyển bệnh làm trưởng nhóm.\n\n2.4.5. Phương tiện vận chuyển #### -! Xe chuyển bệnh chuyên dụng, nên trang bị: +! Đủ chỗ cho một xe đẩy hay 2 lồng ấp với hệ thống cố định, đèn, điều hòa nhiệt độ. +! Đủ không gian cho nhân viên y tế thực hiện một số thao tác cấp cứu tối thiểu. +! Đủ O2, nguồn điện và phương tiện truyền thông liên lạc tốt (phải có điện thoại di động và số điện thoại của các bệnh viện trên đường vận chuyển). #### -! Phương án vận chuyển trên đường phải tính đến: +! Mức độ khẩn cấp +! Thời gian di chuyển (cần nhanh nhưng an toàn) +! Yếu tố địa dư (sông, đồi núi,…) +! Thời tiết (ít lệ thuộc vào thời tiết) ! 708!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! +! Điều kiện giao thông (giờ cao điểm dễ tắc đường,…) và dễ dàng theo dõi bệnh nhân. #### -! Trong quá trình vận chuyển tài xế cần điều khiển xe với tốc độ thích hợp, bảo đảm thời gian vận chuyển và thoải mái cho người bệnh cũng như đội ngũ chuyển bệnh.\n\n2.4.6. Dụng cụ Trang thiết bị cần chắc chắn, nhẹ. Đảm bảo đủ pin nguồn (nên dùng loại pin có tuổi thọ kéo dài) cho các dụng cụ như đèn nội khí quản, bơm tiêm tự động, máy theo dõi dấu sinh tồn và thường xuyên kiểm tra bộ nguồn, hoạt động của thiết bị. Đảm bảo đủ các dụng cụ cần thiết: #### -! Dụng cụ giúp thiết lập và duy trì an toàn của đường thở: +! Bóng giúp thở có và không có van PEEP cùng đèn nội khí quản và ống nội khí quản các cỡ theo lứa tuổi. Máy thở để bàn có thể cung cấp các biến số như FiO2, VT, tần số hô hấp, PEEP, tỷ số I/E (nên có chứ không bắt buộc) #### -! O2 cung cấp đủ cho thời gian vận chuyển cộng thêm dự trữ khoảng 2-3 giờ, tốt nhất là nguồn cung cấp O2 và không khí áp lực cao (50 psi) với các bộ nối thích hợp. #### -! Nguồn điện: 2 ổ cắm bình 12/24-volt điện một chiều, 2 ổ cắm điện xoay chiều 100/220-volt và dụng cụ chuyển đổi qua lại điện xoay chiều/một chiều. #### -! Máy theo dõi để bàn với màn hình dạ quang cung cấp thông số, nhịp tim, độ bão hòa O2, huyết áp bằng hai phương pháp xâm lấn và không xâm lấn, nhiệt độ. Trang bị hệ thống báo động bằng đèn tín hiệu và âm thanh vì rất nhiều tiếng ồn trong lúc di chuyển #### -! Dụng cụ hút đàm với áp lực tối đa 300 mmHg và máy phá rung tim -! Một cái mền ủ ấm -! Lồng ấp nên có trong trường hợp vận chuyển bệnh sơ sinh -! Một bơm tiêm tự động với nhiều bơm tiêm và thuốc thích hợp (nên dùng pin có tuổi thọ kéo dài) #### -! Một điện thoại di động để bảo đảm thông tin liên lạc -! Một bản đồ, radio có sóng FM để nghe thông tin về giao thông. Thông thường dụng cụ được đặt trong các vali nhỏ và mang bằng tay hay để trên đầu bệnh nhân, để tiện dụng có thể trang bị các xe đẩy chuyên dụng có ngăn để dụng cụ ở phía dưới bệnh nhân. Yêu cầu: phải có người chuyên trách bảo đảm pin được charge đầy đủ và đúng thời hạn cũng như cung cấp đầy đủ cơ số. Tất cả mọi người trong nhóm chuyển bệnh đều phải biết rõ vị trí để dụng cụ và quen thuộc với việc sử dụng dụng cụ và thuốc cấp cứu. Bài!97.!Chuyển!viện!an!toàn!cho!bệnh!nhi!!!!!!!709 Ở tuyến huyện và tuyến tỉnh: phương tiện vận chuyển cần đủ chỗ cho một xe đẩy, không gian đủ cho nhân viên y tế đi theo. Bảng!97.1. !Phương!tiện!vận!chuyển!chuyển!viện! ! Tuyến!huyện! Tuyến!tỉnh! Tuyến!trung!ương! Phương!tiện!vận!chuyển! Xe!chuyên!dụng! Đủ!chỗ!cho!một!xe!đẩy! Đủ!không!gian!cấp!cứu! Đủ!oxy!cung!cấp! Đủ!điện!thoại!liên!lạc! Nguồn!điện!AC/DC! Radio!FM! Trang!bị!thêm! Bản!đồ!giao!thông! Dụng!cụ! Cannula!miệngûhầu! Đèn! nội! khí! quản! và! ống! nội! khí! quản!các!cỡ!theo!lứa!tuổi! Bộ!kim!chọc!màng!nhẫn!giáp! Mặt!nạ!thở!oxy! Bóng!giúp!thở!có!và!không!có!van! PEEP!! Dụng!cụ!hút!đàm!với!áp!lực!tối!đa! 300!mmHg!và!máy!phá!rung!tim.!! Một!cái!mền!ủ!ấm! Dịch!truyền,!thuốc!cấp!cứu!! Một! bơm! tiêm! tự! động! với! nhiều! bơm!tiêm!và!thuốc!thích!hợp!(nên! dùng!pin!có!tuổi!thọ!kéo!dài).! Monitoring! Máy!theo!dõi!SpO2!! Máy!thở! Lồng!ấp! Máy!sốc!điện! ! X! X! X! X! X! X! X! ! X! X! ! ! X! X! ! X! ! X! X! X! ! ! X! X! ! ! ! X! X! X! X! X! X! X! ! X! ! X! X! ! X! ! X! ! X! ! X! X! X! ! ! X! X! ! ! X! ! X! X! X! X! X! X! X! ! X! ! X! X! ! X! ! X! ! X! ! X! X! X! ! ! X! X! X! X! X!\n\n2.5. Bảo đảm sinh tồn của bệnh nhi ổn định trước lúc chuyển Phải thăm khám và đánh giá lâm sàng đầy đủ theo ABCDE. Thực hiện ngay các thủ thuật cấp cứu ban đầu nếu có ngưng tim, ngưng thở hay tình trạng nặng.\n\n2.5.1. Đường thở #### -! Đặt ống thông miệng hầu hay nội khi quản nếu cần. Nên đặt nội khi quản trước khi chuyển viện vì khi di chuyển rất khó đặt nội khí quản. #### -! Hút đàm nhớt ! 710!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Đặt sond dạ dày để giảm nguy cơ hít sặc.\n\n2.5.2. Thở #### -! Đánh giá mức độ khó thở, cung cấp oxy thích hợp, trường hợp suy hô hấp bóp bóng giúp thở hay cho thở máy nếu có trang bị. #### -! Đặt ống dẫn lưu màng phổi nếu có tràn khí hay tràn dịch màng phổi.\n\n2.5.3. Tuần hoàn #### -! Kiểm soát các trường hợp xuất huyết bên ngoài. -! Phải thực hiện đường truyền tĩnh mạch đủ lớn và bồi hoàn ngay thể tích mất. Đặt hai đường truyền lớn. Bồi hoàn thể tích qua đường tĩnh mạch luôn cần thiết để bù và duy trì huyết áp, tưới máu mô và thể tích nước tiểu, đôi lúc cần truyền các thuốc vận mạch. Đôi khi ở một số bệnh nhi không ổn đinh cần thực hiện đo áp lực tĩnh mạch trung tâm. Đặt thông tiểu để theo dõi lượng nước tiểu. Gắn monitor theo dõi nhịp tim và tần số. #### -! Lưu ý các bệnh nhi bị shock giảm thể tích đáp ứng rất kém với vận chuyển, do đó cần bồi hoàn đầy đủ thể tích lòng mạch trước khi chuyển viện. Một bệnh nhi vẫn còn hạ HA nghi do mất máu sau khi hồi sức không nên chuyển viện ngay mà phải chờ đến khi tìm và kiểm soát được mọi nguồn gây mất máu mới nên chuyển viện.\n\n2.5.4. Hệ thần kinh #### -! Hỗ trợ hô hấp ở bệnh nhân bất tỉnh -! Điều trị mannitol hay nước muối ưu trương cho bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ hay phù não nếu cần #### -! Cố định các trường hợp chấn thương cột sống đầu, cổ, ngực và lưng.\n\n2.5.5. Bộc lộ để thăm khám #### -! Hạ sốt -! Vết thương (thực hiện các thủ tục này khi không trì hoãn chuyển viện) +! Làm sạch và băng vết thương sau khi kiểm soát xuất huyết bên ngoài +! Điều trị dự phòng uốn ván +! Dùng kháng sinh, khi có chỉ định. #### -! Gãy xương: xử trí nẹp và lực kéo thích hợp.\n\n2.5.6. An thần và giảm đau Bệnh nhân vùng vẫy và không hợp tác với một mức độ ý thức thay đổi sẽ gây nhiều khó khăn và nguy hiểm trong điều trị. Những bệnh nhân này thường bất động ở tư thế nằm ngửa với hạn chế cổ tay/chân [8]. Bài!97.!Chuyển!viện!an!toàn!cho!bệnh!nhi!!!!!!!711 Nếu cần phải dùng thuốc an thần mạnh, bệnh nhân nên được đặt nội khí quản khi chuyển viện. Do đó, trước khi dùng thuốc an thần, điều trị bác sĩ phải: #### -! Đảm bảo rằng các ABCDE của bệnh nhân đã được xử trí thích hợp. -! Giảm đau cho bệnh nhân nếu có thể (ví dụ: nẹp gãy xương và dùng thuốc giảm đau tiêm tĩnh mạch). #### -! Cố gắng bình tĩnh và trấn an bệnh nhân. Giảm đau, an thần và đặt nội khí quản nên được hoàn thành bởi cá nhân có kỹ năng nhất trong các thủ tục này. Sự chuẩn bị không đầy đủ cho vận chuyển sẽ làm tăng khả năng bệnh nhân xấu đi trong quá trình chuyển bệnh.\n\n2.5.7. Các trường hợp đặc biệt #### -! Phải bất động tốt nếu có gãy xương. Gãy xương dài có di lệch cần được nẹp để bảo vệ bó mạch thần kinh, nếu nghi chấn thương cột sống cổ cần bất động tốt vị thế đầu bằng nẹp cổ. #### -! Phải thực hiện rửa dạ dày ngay đối với bất kỳ một trường hợp ngộ độc nào. Nếu có đặt ống thông dạ dày cần cố định tốt bằng băng keo. #### -! Nên làm nhóm máu phản ứng chéo trong các ca có thiếu máu trước khi chuyển để báo bệnh viện nơi tiếp nhận chuẩn bị. #### -! Phải dẫn lưu màng phổi trong các trường hợp tràn khí, dịch màng phổi trước khi chuyển. #### -! Phải cho trẻ sơ sinh nằm lồng ấp hay ủ ấm trong lúc chờ chuyển viện, phải làm trống dạ dày trẻ trong khi chuyển viện, không nên cho bú trong lúc chuyển viện. Sơ sinh có: #### -! Thoát vị hoành: đặt nội khí quản giúp thở và ống thông dạ dày trước khi chuyển. -! Thoát vị thành bụng: đặt ống thông dạ dày và gói tạng lộ ra với gạc vô khuẩn tẩm dung dịch nước muối sinh lý ấm và phủ bên ngoài với một túi nylon để tránh thoát nhiệt và mất nước. #### -! Rò thực khí quản hay teo thực quản: nên tránh giúp thở bằng áp lực dương nếu có thể vì sẽ gây căng chướng hệ tiêu hóa. #### -! Thoát vị màng não: gói phần não màng não lòi ra với gạc vô khuẩn tẩm nước muối sinh lý ấm và bao ngoài với một lớp nylon để tránh mất nhiệt và mất nước. #### -! Các điểm nêu trên cần được giải quyết trước khi chuyển viện bắt đầu vì các biến chứng sẽ không thể giải quyết được trong quá trình vận chuyển. ! 712!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n2.6. Thực hiện một số xét nghiệm thường quy Công thức máu, sinh hóa máu, tổng phân tích nước tiểu, X-quang, siêu âm cấp cứu trong các ca đa chấn thương, đường huyết. Tránh các thủ thuật-xét nghiệm chưa cần thiết làm trì hoãn việc chuyển viện.\n\n2.7. Cho chỉ định dùng một số thuốc cấp cứu thông dụng Nên cho các thuốc chống co giật, hạ nhiệt, Oréol, thuốc giãn phế quản, kháng sinh, thuốc chống sốt rét, hạ huyết áp, glucose ưu trương, calci gluconat trước khi chuyển viện nếu cần thiết.\n\n2.8. Bảo đảm liên lạc với bệnh viện sắp chuyển bệnh nhi Thông báo tình hình bệnh nhi cần giải quyết vấn đề gì để bệnh viện hướng trợ chuẩn bị.\n\n2.9. Dự trù cơ số dịch truyền và O2 đầy đủ trong quá trình chuyển viện Lưu ý đến khoảng cách giữa hai bệnh viện và các trường hợp phải qua phà. Nếu khoảng cách quá xa nên dự kiến đến các bệnh viện hỗ trợ trên đường đi. Công thức tính lượng oxy cần sử dụng trong quá trình vận chuyển là: (PSI × 0,3)/dòng chảy l/phút = thời gian sử dụng oxy có được Ví dụ: bình chứa oxy loại E khoảng 2000 PSI, dòng chảy oxy 4 lít/phút (2000 × 0,3)/4 = 150 phút Phải luôn mang theo lượng oxy nhiều gấp hai lần lượng oxy tính được.\n\n2.10. Hoàn thiện phiếu chuyển viện và bệnh án chuyển viện Nên ghi đủ thông tin cần thiết vào các mục trong phiếu chuyển viện: lưu ý đến các ca nghi bệnh truyền nhiễm cần báo dịch: dịch tả, dịch hạch, HIV,... vùng dịch tễ, các yếu tố chỉ điểm nếu có. Nên ghi đủ thông tin trong phần tóm tắt bệnh án: thay đổi của dấu hiệu sinh tồn, kết quả xét nghiệm (bản sao), các biện pháp điều trị và thuốc đã dùng."
      },
      {
        "title": "CHUẨN BỊ CHUYỂN VIỆN",
        "content": "Các việc cần làm: #### -! Kiểm tra các mục theo bảng kiểm để tránh thiếu sót trước khi chuyển viện. -! Thông báo thời gian ước tính sẽ đến cho bệnh viện tuyến trên, để cho bệnh viện tuyến trên chuẩn bị nhân lực, dụng cụ, bác sĩ chuyên khoa cần thiết bảo đảm quá trình hồi sức cấp cứu liên tục. Thông báo chuyển viện cho thân nhân bệnh nhi. Bài!97.!Chuyển!viện!an!toàn!cho!bệnh!nhi!!!!!!!713"
      },
      {
        "title": "DI CHUYỂN",
        "content": "Nguyên tắc: #### -! Người trưởng của nhóm chuyển bệnh thường là bác sĩ phải rảnh tay hoàn toàn và ưu tiên chọn chỗ ngồi tốt nhất trong khoang xe để có thể can thiệp thủ thuật nhanh và chính xác khi cần thiết. #### -! Tránh tối đa dằn xóc, tài xế chạy xe nhanh với tốc độ tính toán trước nhưng không xóc, tiếp tục ghi nhận các thông số về sinh hiệu trong suốt quá trình vận chuyển. #### -! Dẫu rằng đã lường trước các tình huống nhưng đôi lúc có thể có cấp cứu lâm sàng xảy đến trên đường đi, nên dự trù trước các địa chỉ của cơ sở y tế trên đường chuyển, nếu cần sự trợ giúp có thể liên lạc ngay với cơ sở y tế gần nhất trên đường đi. #### -! Cần giải thích cho thân nhân bệnh nhi biết tầm quan trọng của tốc độ dịch truyền cũng như các trang thiết bị cấp cứu để họ hợp tác và không tự động lén điều chỉnh. Lựa chọn nhân viên chuyển bệnh nhân phù hợp, dựa trên tình trạng bệnh nhân và các vấn đề tiềm ẩn. Điều trị trong quá trình vận chuyển thường bao gồm: #### -! Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn và SpO2 -! Tiếp tục hỗ trợ hô hấp tuần hoàn nếu cần -! Tiếp tục các y lệnh về dịch truyền và thuốc thích hợp theo chỉ định của bác sĩ -! Duy trì liên lạc với bác sĩ hoặc nơi tiếp nhận trong quá trình chuyển viện -! Tiếp tục bổ sung thông tin bệnh nhân vào hồ sơ trong quá trình chuyển viện. Nếu sử dụng vận chuyển hàng không, thay đổi độ cao dẫn đến thay đổi áp suất không khí, có thể dẫn đến tăng mức độ của tràn khí màng phổi và mức căng dạ dày. Do đó, việc đặt ống dẫn lưu ngực hoặc ống thông dạ dày cần được xem xét cẩn thận. Cảnh báo tương tự liên quan đến bất kỳ thiết bị đầy không khí. Ví dụ: trong các chuyến bay kéo dài, có thể cần phải giảm áp suất trong nẹp xương bằng không khí hoặc bóng hơi trong ống nội khí quản. Ống nội khí quản có thể bị rơi ra hoặc bị sai lệch trong quá trình vận chuyển. Dụng cụ đặt nội khí quản phải được mang theo và nhân viên chuyển viện phải có khả năng thực hiện đặt nội khí quản."
      },
      {
        "title": "KHI ĐẾN NƠI",
        "content": "Ngay khi đến nơi cần có sự tiếp xúc trực tiếp giữa nhóm vận chuyển và nhóm tiếp nhận để chuyển giao bệnh nhân cùng các thông tin cần thiết nhứt là các thông tin trong quá trình vận chuyển. ! 714!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!"
      },
      {
        "title": "ĐÁNH GIÁ TRƯỚC VÀ SAU KHI CHUYỂN VIỆN",
        "content": "Nên dùng bảng kiểm, lưu đồ và thang điểm Glasgow, PRISM để đánh giá bệnh nhân trước và sau khi chuyển để có sơ sở đánh giá chuyển viện an toàn hay không?"
      },
      {
        "title": "DI CHUYỂN BỆNH NHI TRONG BỆNH VIỆN",
        "content": "Nguyên tắc gần giống như chuyển viện liên bệnh viện. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Theo số liệu thống kê tại Mỹ, chuyển viện trẻ em chiếm % của toàn bộ số chuyển viện của một bệnh viện đa khoa hỗn hợp: A. 1-2 D. 11-15 B. 3-4 C. 5-10 2. Tại Anh quốc 90 % bệnh nhân được chuyển viện cùng với đội ngũ nhân viên đi kèm, trên 10.000 bệnh nhân săn sóc đặc biệt được chuyển viện hàng năm, nhưng đa số bệnh viện thì có số vận chuyển dưới 20 lần trong một năm. % bệnh nhân không phát hiện được chấn thương trước khi chuyển: A. 5 C. 15 B. 10 D. 20 3. Tình trạng bệnh nặng nào sau đây thường gặp nhất khi nhập viện? A. Sốc C. Co giật B. Suy hô hấp D. Hôn mê 4. Loại bệnh nặng nào sau đây thường gặp nhất khi nhập viện? A. Viêm phổi C. Tay chân miệng B. Sốt xuất huyết D. Tiêu chảy cấp 5. Bé An, sơ sinh sanh thường đủ tháng ở bệnh viện tuyến huyện, 1 giờ sau sanh, phát hiện suy hô hấp cấp, bụng lỏm, X-quang cho thấy có thoát vị hoành. Cách xử trí thích hợp nhất là gì? A. Cho thở oxy và theo dõi tiếp B. Đặt sond dạ dày và theo dõi tiếp C. Dùng xe cứu thương có một hộ lý đi kèm chở đến BV tỉnh cách đó 5 km D. Thở oxy và chuẩn bị chuyển viện cho trẻ 6. Bé Tuấn, 5 tuổi, đang thở oxy 3 l/phút cần chuyển lên tuyến trên với thời gian ước tính cho di chuyển là 2 giờ. Chỉ số PSI trên bình oxy loại E trên xe chuyển viện là\n\n1.000. Thái độ xử trí phù hợp là gì? A. Không cần bổ sung oxy. B. Bổ sung 1 bình oxy loại E với PSI 500 Bài!97.!Chuyển!viện!an!toàn!cho!bệnh!nhi!!!!!!!715 C. Bổ sung 1 bình oxy loại E với PSI 1.000 D. Bổ sung 1 bình oxy loại E với PSI 1.500 7. Động tác nào sau đây làm cho tình trạng trẻ sơ sinh xấu hơn khi chuyển viện? A. Ủ ấm trong quá trình chuyển viện B. Đặt đường truyền tĩnh mạch C. Cho bú trong lúc chuyển viện để tránh hạ đường huyết D. Cố định tốt, cần ghi rỏ tên họ, ngày giờ thực hiện thủ thuật 8. Nữ 9 tuổi, xe đụng gãy xương đùi trái, gãy hở 1/3 dưới, HA 90/60 mmHg, mạch 120 lần/phút, nhập bệnh viện huyện. Bác sĩ khám chẩn đoán gãy hở 1/3 dưới xương đùi, người nhà xin chuyển lên Bệnh viện Nhi Đồng. Cách xử trí thích hợp nhất là gì? A. Chuyển ngay theo yêu cầu người nhà B. Thực hiện nhóm máu, phản ứng chéo C. Nẹp bột cho bệnh nhi và chuyển viện D. Truyền dịch và chuyển viện ngay 9. Nữ 10 tuổi, té cầu thang, HA 90/60 mmHg, mạch 120 lần/phút, Glasgow 6 điểm, nhập bệnh viện huyện. Tại đây được chẩn đoán chấn thương đầu, người nhà xin chuyển lên Bệnh viện Nhi Đồng 2. Cách xử trí thích hợp nhất là gì? A. Chuyển theo yêu cầu người nhà B. Thở oxy cho bệnh nhi và theo dõi C. Truyền dịch cho bệnh nhi và theo dõi D. Đặt nội khí quản và chuyển viện ngay 10. Nam 12 tuổi, bị tai nạn giao thông do đụng xe máy, nhập bệnh viện huyện huyết áp 70/50 mmHg, mạch 160 lần/phút. Bác sĩ khám chẩn đoán vỡ gan. Từ bệnh viện huyện đến Bệnh viện Nhi Đồng 2 khoảng cách 30 km. Xử trí thích hợp nhất là gì? A. Chuyển ngay theo yêu cầu người nhà. B. Thực hiện các xét nghiệm, đánh giá kết quả, xử trí dựa trên kết quả rồi chuyển viện C. Truyền dịch để huyết áp ổn định rồi chuyển viện D. Truyền dịch và chuyển viện ngay ĐÁP ÁN: 1.A 2.B 3.A 4.A 5.D 6.D 7.C 8.C 9.D 10.D ! 716!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! |Col1|Col2| |---|---| |Quyết!định!chuyển!<br>viện:!sinh!hiệu!ổn!|Quyết!định!chuyển!<br>viện:!sinh!hiệu!ổn!| Lưu!đồ!97.1. !Lưu!đồ!giúp!kiểm!tra!chuyển!viện!an!toàn! Bài!97.!Chuyển!viện!an!toàn!cho!bệnh!nhi!!!!!!!717 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Lee SH, Schwartz HP, Bigham MT (2018). “From the street to the ICU: a review of pediatric emergency medical services and critical care transport”. Transl Pediatr, 7(4), pp.284-290. 2.! Phạm Lê An (2004). “Chuyển viện an toàn cho bệnh nhi”, Nhi khoa Chương trình đại học – Tập 1. Nhà xuất bản Y học, tr.409-419. 3.! Hoàng Trọng Kim, Nguyễn Phú Lộc (2004). “Đặc điểm dịch tễ học chuyển viện từ các cơ sở y tế đến khoa cấp cứu Bệnh viện Nhi Đồng 1 từ tháng 2/2003-1/2004”. Tạp chí Y Học TP. Hồ Chí Minh, 8(1). 4.! Bộ Y tế (2005). “Cấp cứu nhi khoa nâng cao”, Thực hành Cấp cứu Nhi khoa. Nhà xuất bản Y học, tr.89-304. 5.! Lê Thanh Hải (2009). “Đánh giá vận chuyển bệnh nhi nặng từ tuyến tỉnh đến khoa cấp cứu bệnh viện Nhi Trung ương năm 2009”. Tạp chí Nhi khoa, tr.15-19. 6.! Lê Thanh Hải (2010). “Vận chuyển an toàn bệnh nhân trẻ em”, Thực hành cấp cứu Nhi khoa. Nhà xuất bản Y học, tr.27-35. 7.! Nguyễn Công Khanh (2005). “Nghiên cứu hiện trạng cấp cứu nhi, lựa chọn tiến bộ khoa học và xây dựng mô hình cấp cứu nhi khoa phù hợp các tuyến nhằm giam tỉ lệ tử vong trong 24 giờ đầu”. Đề tài cấp Nhà nước, tr.59- 61. 8.! American College of Surgeons’ Committee on Trauma (2013). “Transfer to Definitive Care”, in Advanced Trauma Life Support. 9th ed, pp.298-308. ! !"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 46,
    "Index": "KHÁM VÀ PHÂN LOẠI TRẺ BỆNH",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. LỌC BỆNH",
      "4. ĐÁNH GIÁ THỨ CẤP"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Trong hai thập kỷ vừa qua, tỉ lệ tử vong ở trẻ em giảm đáng kể trên thế giới. Tuy nhiên, trẻ em vẫn gặp phải các tình trạng bệnh đe dọa tính mạng và chấn thương nguy cơ tử vong. Ở trẻ em, hầu hết các trường hợp ngưng tim là do diễn tiến của tình trạng suy hô hấp, sốc hoặc cả hai. Ít gặp hơn, ngưng tim ở trẻ nhỏ có thể xuất hiện đột ngột sau loạn nhịp tim. Khi trẻ đã ngưng tim, tiên lượng nói chung là xấu [1]. Việc tiếp cận đánh giá, xử trí trẻ theo hệ thống giúp làm giảm tử vong và di chứng cho trẻ, tránh bỏ sót bệnh. Các trẻ bị ngưng tim có tiên lượng xấu. Nhận diện các trường hợp có dấu hiệu cấp cứu, dấu hiệu nặng và xử trí thích hợp nhanh chóng là giảm tử vong và di chứng cho trẻ [2]. Tử vong ở trẻ em tại bệnh viện thường xảy ra trong vòng 24 giờ sau nhập viện. Nhiều trường hợp tử vong có thể ngăn ngừa được nếu các trẻ bệnh nặng có thể được nhận diện sớm và điều trị thích hợp ngay khi trẻ đến bệnh viện. Điều này có thể được thực hiện bằng cách sàng lọc nhanh chóng các trẻ ngay khi trẻ đến bệnh viện để xem trẻ có dấu hiệu cấp cứu, ưu tiên cần can thiệp kịp thời hay không. WHO đưa ra các hướng dẫn lọc bệnh cho trẻ em với mục đích nhận diện các trẻ có tắc nghẽn đường thở hay các vấn đề hô hấp khác, suy tuần hoàn hay sốc, rối loạn chức năng thần kinh nặng (hôn mê hay co giật) hay mất nước nặng, bởi vì các trẻ này cần diện và can thiệp sớm nhằm tránh tử vong [3]. Khi tiếp cận ban đầu với trẻ cần đánh giá theo thứ tự sau: 1.! Nếu trẻ ngưng tim, ngưng thở hay không có mạch, xử trị cấp cứu ngưng tim ngưng thở (xem bài CPR). 2.! Nếu trẻ có dấu hiệu cấp cứu ngay, xử trí cấp cứu ngay. 3.! Nếu trẻ không có dấu hiệu cấp cứu ngay, đánh giá theo hệ thống giúp nhanh chóng nhận diện và xử trí các vấn đề nghiêm trọng ảnh hưởng đến tính mạng trẻ như suy hô hấp, sốc, rối loạn tri giác. 718! Bài!98.!Khám!và!phân!loại!trẻ!bệnh!!!!!!719 4.! Khai thác bệnh sử chi tiết và khám đầy đủ giúp chẩn đoán chính xác bệnh, quyết định điều trị thích hợp và tham vấn cho người nhà thực hiện sau cùng. Khám, đánh giá và phân loại trẻ bệnh là thách thức cho các bác sĩ phòng khám Nhi luôn trong tình trạng quá tải bận rộn. Người khám cần nhanh chóng đánh giá, phân loại để kịp thời xử trí các trường hợp nằng đồng thời phải đảm bảo khai thác đầy đủ các triệu chứng của trẻ để tránh bỏ sót bệnh. Bệnh của trẻ đến phòng khám có thể chỉ đơn giản như nhiễm siêu vi đến các tình huống cấp cứu đe dọa tính mạng bệnh nhân cần phải xử trí ngay tức thì. Bác sĩ cũng cần phân loại các trường hợp có thể điều trị ngoại trú, đến các trường hợp cần phải ổn định để chuyển các tuyến cao hơn. Mặc dù các trẻ có thể cùng biểu hiện triệu chứng giống nhau nhưng căn nguyên của các triệu chứng có thể khác nhau phụ thuộc vào lứa tuổi của trẻ. Với lượng giá ban đầu, bác sĩ cần tập trung vào lượng giá nhanh chóng và ổn định các bệnh nhân có tình trạng nặng cần xử trí cấp cứu [4]."
      },
      {
        "title": "LỌC BỆNH",
        "content": "Lọc bệnh là một tiến trình sàng lọc nhanh trẻ bệnh khi trẻ được đưa đến cơ sở y tế tại phòng đăng ký, phòng khám bệnh hoặc khoa cấp cứu. Nhanh chóng phân loại trẻ thành ba nhóm sau [5]: Trẻ có dấu hiệu cấp cứu cần cấp cứu ngay hoặc chuyển vào khoa Cấp cứu. Trẻ có dấu hiệu ưu tiên sẽ được khám trước để đánh giá và điều trị kịp thời. Trẻ không có dấu hiệu cấp cứu hoặc ưu tiên sẽ được khám bệnh theo thứ tự. #### -! Dấu hiệu cấp cứu bao gồm: +! Tắc nghẽn đường thở +! Suy hô hấp nặng +! Tím trung ương +! Dấu hiệu sốc (tay lạnh, CRT trên 3 giây, mạch nhanh nhẹ) +! Hôn mê +! Co giật +! Dấu mất nước nặng ở trẻ tiêu chảy (có hai trong ba dấu hiệu sau: li bì, mắt trũng, véo da mất rất chậm). Trẻ có dấu hiệu cấp cứu cần được điều trị ngay lập tức. Dấu hiệu ưu tiên có nguy cơ cao tử vong cần được ưu tiên khám trước. #### -! Các dấu hiệu ưu tiên bao gồm (3TPR MOB) +! Tiny baby: trẻ nhỏ dưới 2 tháng tuổi +! Temperature: trẻ sốt cao ! 720!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! +! Trauma: trẻ chấn thương hay có vấn đề ngoại khoa khẩn khác +! Pallor: tái xanh +! Poisoning: trẻ bị ngộ độc +! Pain: trẻ đau nhiều +! Respiratory distress: trẻ suy hô hấp +! Restless: trẻ bứt rứt, kích thích liên tục hay li bì +! Referral: trẻ có giấy chuyển viện +! Malnutrition: trẻ suy dinh dưỡng gầy mòn nặng rõ +! Oedema: phù hai bàn chân +! Burns: trẻ bỏng. Các trẻ này cần được ưu tiên khám trước không phải xếp hàng. Trẻ không có dấu hiệu cấp cứu hoặc ưu tiên sẽ được khám bệnh theo thứ tự. 3. KHÁM – ĐÁNH GIÁ TRẺ THEO HỆ THỐNG Đánh giá trẻ theo hệ thống bao gồm các bước sau:\n\n3.1. Đánh giá ban đầu Đánh giá ban đầu giúp xác định các tình trạng cấp cứu, là những quan sát nhanh đầu tiên “ngay từ hành lang” của bạn. Triệu chứng bạn thu nhận được từ việc nhìn thấy và nghe những triệu chứng liên quan đến bệnh tình của trẻ: tri giác, nhịp thở và màu da chỉ trong vòng vài giây tiếp xúc với trẻ. #### -! Nếu trẻ không đáp ứng, không thở, thở ngáp hay tím. Hãy kích hoạt hệ thống cấp cứu, đồng thời kiểm tra xem trẻ có mạch không. +! Nếu trẻ không có mạch, tiến hành CPR ngay (xem bài CPR) +! Nếu trẻ có mạch và tưới máu tốt, cung cấp oxy và hỗ trợ thông khí +! Thực hiện chuỗi Đánh giá – Xác định – Can thiệp #### -! Nếu trẻ thông khí đủ, thiện chuỗi Đánh giá-Xác định-Can thiệp: sử dụng chuỗi Đánh giá – Xác định – Can thiệp khi chăm sóc trẻ bệnh nặng hoặc chấn thương. Điều này sẽ giúp bạn quyết định biện pháp điều trị hoặc can thiệp tốt nhất vào bất cứ thời điểm nào. Từ những thông tin thu thập được, hãy xác định vấn đề của trẻ theo kiểu và theo mức độ nặng. Can thiệp bằng những hành động thích hợp. Lặp lại tiến trình này một lần nữa. Quy trình cứ tiếp tục như thế. Tình trạng lâm sàng của trẻ có thể do các vấn đề về hô hấp và tuần hoàn kết hợp lại. Khi tình trạng trẻ bệnh nặng hoặc bị chấn thương trở nên xấu hơn, triệu chứng này cũng có thể kéo theo triệu chứng khác. Bài!98.!Khám!và!phân!loại!trẻ!bệnh!!!!!!721 Một khi ngưng tim đã xảy ra thì dù cấp cứu hồi sức rất tối ưu, kết quả thường là xấu. Vì thế, ngay khi nhận diện được các dấu hiệu suy hô hấp và sốc, chúng ta cần can thiệp nhanh nhằm ngăn diễn tiến đến ngưng tim. Thực hiện chuỗi “Đánh giá – Xác định – Can thiệp” là bất cứ khi nào bạn nhận định trẻ có vấn đề đe dọa sinh mạng trẻ, cần bắt đầu ngay các biện pháp can thiệp thích hợp. Lưu!đồ!98.1. !Tiếp!cận!trẻ!tại!cấp!cứu! Xác định phân loại bệnh sẽ giúp bạn quyết định cách can thiệp ban đầu tốt nhất. Khi xác định tình trạng ban đầu của trẻ, có thể bạn phải thực hiện các can thiệp cấp cứu phù hợp. Các can thiệp cấp cứu bao gồm: #### -! Đảm bảo đường thở bệnh nhân thông thoáng -! Kích hoạt hệ thống cấp cứu -! Thực hiện hồi sức tim phổi – CPR -! Monitor theo dõi điện tim và độ bão hòa oxy -! Cung cấp oxy -! Hỗ trợ thông khí ! 722!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Điều trị khác.\n\n3.2. Đánh giá đường thở và thông khí Nhận diện các trẻ có suy hô hấp (xem bài Suy hô hấp trẻ em). Đánh giá đường thở thông thoáng và các tiếng thở bất thường của tình trạng tắc nghẽn. Đánh giá mức độ thông thoáng của đường thở bằng cách: #### -! Nhìn lồng ngực hay bụng di động -! Nghe phế âm và chuyển dịch của luồng khí Bạn cần phải xác định đường thở trên có sạch thoáng, có thể cần phải giữ thông thoáng đường thở nếu cần thiết. Những dấu hiệu sau đây chứng tỏ có tắc nghẽn đường hô hấp trên: #### -! Gắng sức hít vào thở co kéo -! Tiếng hít vào bất thường như tiếng thở rít thì hít vào -! Có những lúc không còn nghe luồng khí lưu thông dù bệnh nhân cố gắng thở như trong tắc nghẽn hoàn toàn đường hô hấp trên. Nếu có tắc nghẽn đường hô hấp trên, cần xác định xem có thể mở và giữ thông đường thở bằng phương pháp đơn giản như ngửa đầu nâng cằm hay phải can thiệp nâng cao như đặt nội khí quản. Tình trạng gắng sức hô hấp, hiệu quả, hậu quả của hô hấp cần được đánh giá đầy đủ xem xét hệ hô hấp có đáp ứng đủ nhu cầu của cơ thể. Đánh giá tần số thở, thở co lõm, sử dụng cơ hô hấp phụ, phập phồng cánh mũi, thở rên. Đánh giá vấn đề hô hấp bao gồm: #### -! Đánh giá tần số thở -! Thở gắng sức -! Độ giãn nở lồng ngực và nghe luồng khí lưu thông -! Tiếng thở, âm phế bào -! Độ bão hòa oxy đo bằng pulse oxymetry. Tần số thở bình thường Thông khí tự nhiên bình thường không cần gắng sức, hít vào nhẹ nhàng và thở ra thụ động. Trẻ sơ sinh thở nhanh và giảm dần khi trẻ lớn lên. ! ! ! ! Bài!98.!Khám!và!phân!loại!trẻ!bệnh!!!!!!723 Bảng!98.1. !Tần!số!thở!bình!thường!theo!tuổi!! Nhũ!nhi!(dưới!1!tuổi)! 30û60! Nhà!trẻ!(1û3!tuổi)! 24û40! Mẫu!giáo!(4û5!tuổi)! 22û34! Học!đường!(6û12!tuổi)! 18û30! Vị!thành!niên!(13û18!tuổi)! 12û16! Tần số thở thường được đánh giá tốt nhất khi trẻ được nằm yên trong lòng mẹ, trước khi động vào trẻ vì tránh được các kích thích, lo lắng làm thay đổi nhịp thở. Bất kỳ tình trạng nào gây tăng nhu cầu chuyển hóa của trẻ (kích thích, lo lắng, tập luyện, đau, sốt) đều làm trẻ thở nhanh. Bệnh nhân đang thở nhanh giảm dần nhịp thở về “bình thường” hơn chứng tỏ đang cải thiện, nhất là nếu kèm sự cải thiện về tri giác, giảm các dấu hiệu thiếu oxy và giảm gắng sức khi thở. Thở chậm hoặc không đều hay ngưng thở kèm với tri giác xấu là dấu hiệu cho biết tình trạng lâm sàng đang xấu đi. Cơn ngưng thở là không thở trong 20 giây hoặc ngắn hơn 20 giây nếu có kèm theo chậm nhịp tim, xanh tím hoặc tái nhạt. Gắng sức thở do bệnh lý làm tăng kháng lực đường thở (suyễn, viêm tiểu phế quản) hay những bệnh lý làm phổi cứng khó dãn nở (viêm phổi, phù phổi, tràn dịch màng phổi). Những tình trạng không phải do phổi như trong toan chuyển hóa nặng (nhiễm ceton, dùng salicylate, rối loạn chuyển hóa bẩm sinh) cũng gây tăng nhịp thở và gắng sức thở. Dấu thở gắng sức chứng tỏ trẻ đang cố gắng cải thiện sự oxy hóa, thông khí hoặc cả hai. Đánh giá độ nặng và mức khẩn cấp phải can thiệp là dựa vào các dấu hiệu này. Dấu hiệu chứng tỏ khó thở bao gồm: #### -! Phập phồng cánh mũi -! Co lõm ngực -! Đầu gật gù theo nhịp thở. Những dấu hiệu khác là kéo dài thì hít vào hay thở ra, há miệng, thở hổn hển và sử dụng các cơ hô hấp phụ. Thở rên là dấu hiệu nặng và là biểu hiện của nguy kịch hô hấp hay suy hô hấp. Các trẻ sau có thể không có tình trạng tăng công thở: #### -! Trẻ suy hô hấp nặng, kiệt quệ cơ hô hấp không còn khả năng gắng sức -! Trẻ bị ức chế thần kinh do tăng áp lực nội sọ, ngộ độc hay bệnh lý não -! Trẻ có bệnh lý thần kinh cơ. ! 724!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Ở các trẻ này, đánh giá suy hô hấp dựa vào hiệu quả của hô hấp như khả năng thông khí và hậu quả của hô hấp lên các cơ quan. Hiệu quả của hô hấp là mức độ nâng lên của lồng ngực ở mỗi thì hít vào, thông khí đến hai đáy phổi khi nghe bằng ống nghe gián tiếp đánh giá thể tích khí lưu thông của trẻ. Cần nghe khám để đánh giá sự di chuyển của luồng khí. Nghe cường độ của phế âm và chất của luồng khí đặc biệt ở những phế trường ngoại vi. Vùng dưới nách là vị trí nghe tốt nhất để đánh giá mức độ thông khí ngoại vi. Bởi đây là vùng xa nhất tính từ các đường dẫn khí lớn; âm thở của đường hô hấp trên không thể truyền tới đây. Bình thường ở vùng ngoại vi, tiếng thở thì hít vào rất êm dịu. Phế âm thì thở ra thường ngắn và êm dịu hơn, có khi không thể nghe thấy. Bạn nên nghe khám phổi và phế âm cả ở trước và sau ngực. Vì trẻ nhũ nhi và trẻ em nhỏ có thành ngực mỏng nên tiếng thở có thể truyền từ nửa phần ngực bên này sang bên kia. Tiếng thở cũng có thể được truyền từ đường thở trên. Lồng ngực kém di động và giảm sự di chuyển không khí thường báo hiệu trẻ không còn gắng sức nổi. Trẻ thở bình thường hay gắng sức mà âm phế bào giảm chứng tỏ có tắc nghẽn thông khí hay bệnh nhu mô phổi. Nếu có khó thở và ho gợi ý tắc nghẽn đường hô hấp dưới nhưng không nghe được ran rít; điều này có thể do lượng và tốc độ khí quá ít không đủ tạo ran rít. Hậu quả của hô hấp lên các cơ quan: tình trạng giảm oxy máu làm tăng nhịp tim trẻ, tuy nhiên không đặc hiệu. Giảm oxy máu nặng và kéo dài có thể làm chậm nhịp tim của trẻ. Màu sắc da, SpO2, tình trạng tri giác cũng giúp đánh giá hậu quả của hô hấp lên các cơ quan.\n\n3.3. Đánh giá tuần hoàn Nhịp tim, mạch, tưới máu da (CRT), huyết áp theo tuổi. Đánh giá nhanh mạch (tần số, cường độ) (CCTV-R: Color, CRT, T, Volume, Rate) theo hướng dẫn của WHO giúp nhanh chóng đánh giá tình trạng tưới máu. Đánh giá ảnh hưởng tuần hoàn lên các cơ quan: #### -! Thở nhanh ở trẻ có toan chuyển hoá do giảm tưới máu các cơ quan -! Da lạnh ẩm tái do giảm tưới máu -! Tri giác: giai đoạn sớm trẻ bứt rứt kích thích, trễ hơn trẻ có thể li bì, lơ mơ, mê. Đánh giá lượng nước tiểu giáp tiếp đánh giá tưới máu thận. Tình trạng lâm sàng của trẻ có thể do các vấn đề về hô hấp và tuần hoàn kết hợp lại. Khi tình trạng trẻ bệnh nặng hoặc bị chấn thương trở nên xấu hơn, triệu chứng này cũng có thể kéo theo triệu chứng khác. Hệ tuần hoàn được đánh giá bằng: #### -! Tần số tim và nhịp tim Bài!98.!Khám!và!phân!loại!trẻ!bệnh!!!!!!725 #### -! Mạch (ngoại biên và trung ương) -! Thời gian đổ đầy mao mạch -! Màu sắc/nhiệt độ da -! Huyết áp -! Lượng nước tiểu và tri giác cũng phản ánh tình trạng tuần hoàn. Để xác định tần số tim, hãy kiểm tra tần số mạch, nghe tim hoặc xem màn hình thể hiện điện tâm đồ (ECG) hoặc độ bão hòa oxy. Tần số tim phải phù hợp với độ tuổi của trẻ, mức độ hoạt động, và tình trạng lâm sàng. Bảng!98.2. !Tần!số!tim!theo!tuổi! Mới!sinhû3!tháng! 85û205! 140! 80û60! 3!thángû2!tuổi! 100û190! 130! 75û160! 2!tuổiû10!tuổi! 60û140! 80! 60û90! Trên!10!tuổi! 60û140! 75! 50û90! Để đo huyết áp chính xác cần phải dùng một bao quấn có kích cỡ phù hợp. Bao quấn có túi hơi phải bao được khoảng 40% vùng cánh tay. Bao đo huyết áp phải phủ rộng ít nhất 50-75% chiều dài của cánh tay. Giống như nhịp tim, huyết áp cũng có một khoảng giá trị bình thường khá rộng (xem Bảng 98.3). Bảng!98.3. !Hạ!huyết!áp!tâm!thu!theo!tuổi! Sơ!sinh! <!60! Nhũ!nhi! <!70! Trẻ!1û10!tuổi! <!70!+!2n!(n:!tuổi)! Trẻ!>!10!tuổi! <!90! Những ngưỡng hạ huyết áp tâm thu này tương ứng mức bách phân vị thứ năm của huyết áp tâm thu theo tuổi, nên có thể trùng lắp với huyết áp bình thường của 5% trẻ khỏe mạnh. Khi huyết áp tâm thu giảm hơn 10 mmHg so với bình thường của trẻ cần phải đánh giá thêm các dấu hiệu khác của sốc. Hơn nữa, cần nhớ rằng các giá trị ngưỡng huyết áp là ở trẻ bình thường và đang nghỉ ngơi. Huyết áp sẽ tăng ở những trẻ em có chấn thương hay stress. Một trẻ đang sốc có thể có trị số huyết áp nằm trong giới hạn “bình thường”. ! 726!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!\n\n3.4. Đánh giá tri giác – thần kinh Đánh giá tri giác thần kinh nên được thực hiện sau khi đánh giá và xử trí đường thở (A) thông khí (B) tuần hoàn (C). Đánh giá mức độ tỉnh táo nhanh chóng theo thang điểm AVPU: Alert (tỉnh táo), Voice (đáp ứng với lời nói), Pain (chỉ đáp ứng với kích thích đau), Unresposive (không đáp ứng với các kích thích). Thông thường trẻ không đáp ứng (U) hay chỉ đáp ứng với kích thích đau (P) tương đương với hôn mê hay ≤ 8 điểm trong thang điểm hôn mê Glasgow (Glasgow Coma Scale (GCS)). Trẻ hôn mê cần được bảo vệ đường thở tránh hít sặc như đặt nội khí quản. Các tư thế đặc biệt như gồng mất vỏ, mất não. Đánh giá đồng tử và phản xạ ánh sáng. Phản xạ đồng tử với ánh sáng là một dấu chỉ có ích để đánh giá chức năng thân não. Bình thường đồng tử co lại khi gặp ánh sáng và dãn ra trong bóng tối. Nếu đồng tử không co lại khi gặp ánh sáng trực tiếp (dùng đèn flash rọi vào mắt), bạn nên nghi ngờ có tổn thương thân não. Thường đồng tử hai bên đều nhau, có thể khác nhau chút ít. Kích thước đồng tử hai bên không bằng nhau hoặc đáp ứng với ánh sáng không tương xứng có thể do chấn thương mắt hoặc các tình trạng khác như tăng áp lực nội sọ,... Trong quá trình đánh giá nội dung thần kinh, cần ghi nhận đặc điểm của từng mắt. #### -! Kích cỡ đồng tử (mm) -! Đồng tử đều hay không đều -! Sự co lại của đồng tử khi phản xạ với ánh sáng (mức độ và độ nhanh của phản ứng với ánh sáng, so sánh giữa hai bên). Để đánh giá nhanh chức năng của vỏ não người ta sử dụng thang điểm AVPU hoặc Glasgow. Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS): Thang điểm Glasgow là phương pháp được sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá tình trạng nhận thức và trạng thái thần kinh của trẻ. Các đáp ứng tốt nhất của trẻ về mở mắt tự nhiên, lời nói, vận động, mở mắt tự nhiên được ghi nhận riêng biệt sau đó cộng lại để có được tổng điểm Glasgow. Bảng!98.4. !Thang!điểm!hôn!mê!Glasgow! Mở!mắt! Tự!nhiên! Tự!nhiên! Tự!nhiên! 4! Khi!nói! Khi!nói! Khi!nói! 3! Khi!đau! Khi!đau! Khi!đau! 2! Không! Không! Không! 1! Bài!98.!Khám!và!phân!loại!trẻ!bệnh!!!!!!727 Đáp!ứng! tốt!nhất!với! lời!nói! Đáp!ứng! vận!động! Có!định!hướng! Có!định!hướng!phù!hợp! Bập!bẹ,!bi!bô! 5! Hỗn!loạn! Hỗn!loạn! Dễ!kích!thích,!khóc! 4! Không! Không! Không! 1! Theo!yêu!cầu! Theo!yêu!cầu! Cử!động!tự!nhiên! 6! Có!định!vị! Định!vị!kích!thích!đau! Rụt!người!khi!bị!sờ!vào! 5! Rụt!lại! Rụt!người!khi!bị!đau! Rụt!người!khi!bị!đau! 4! Co!bất!thường! Co!lại!khi!bị!đau! Gồng!mất!vỏ!khi!đau! 3! Đáp!ứng!duỗi! Duỗi!khi!bị!đau! Gồng!mất!não! 2! Không! Không! Không! 1! Dùng!từ!không! thích!hợp! Dùng!từ!vô! nghĩa! Dùng!từ!không!thích!hợp! Khóc!khi!đau! ! 3! Dùng!từ!vô!nghĩa!hoặc! âm!thanh!không!đặc!hiệu! Rên!rỉ!khi!đau! 2! Tổng!điểm! ! ! ! !!!15! Thang điểm AVPU đánh giá mức độ nhận thức của trẻ-dấu chỉ điểm chức năng vỏ não. Thang điểm gồm bốn cấp: Bảng!Thang!điểm!AVPU! A !! Tỉnh!táo!(Alert)! Trẻ!thức,!linh!hoạt,!đáp!ứng!phù!hợp!với!kích!thích!từ!cha!mẹ!và! ngoại!cảnh.!“Đáp!ứng!phù!hợp”!được!đánh!giá!theo!thang!đáp! ứng!sẵn!có!phù!hợp!theo!tuổi!và!hoàn!cảnh!của!trẻ! V! Âm!thanh!(Voice)! Trẻ!chỉ!đáp!ứng!với!âm!thanh!(gọi!tên!trẻ!hoặc!nói!lớn!tiếng)! P! Đau!(Painful)! Trẻ!chỉ!đáp!ứng!với!kích!thích!gây!đau!(bấm!vào!nền!móng)! U!! Không! đáp! ứng! (Unresponsive)! Không!đáp!ứng!với!bất!kỳ!kích!thích!nào! Nguyên nhân giảm nhận thức ở trẻ em bao gồm: #### -! Kém tưới máu vỏ não (ví dụ: tăng áp lực nội sọ) -! Chấn thương não -! Viêm não, viêm màng não -! Hạ đường huyết ! 728!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Thuốc -! Giảm oxy máu -! Tăng CO2 máu. Xem thêm bài Tiếp cận trẻ rối loạn tri giác.\n\n3.5. Đánh giá toàn thể, bộc lộ trẻ (exposure) Bộc lộ để thăm khám là phần đánh giá cuối cùng trong bước đánh giá sơ bộ. Bạn nên cởi quần áo bệnh nhi hoặc bệnh nhân bị chấn thương để có thể thăm khám chú ý trọng tâm. Bộc lộ những vùng cơ thể lúc thăm khám để quan sát cẩn thận mặt và đầu, thân người (cả phía trước và phía sau), tay chân và da của trẻ. Khi xoay trở trẻ, cần chú ý giữ cố định phần xương cổ nếu bạn nghi ngờ có chấn thương cổ hoặc xương sống. Giữ ấm và giữ tư thế thoải mái cho trẻ. Khi cần thiết hãy dùng chăn và đèn sưởi để phòng ngừa sốc hàn hoặc hạ thân nhiệt. Cần lưu ý sự chênh lệch nhiệt độ giữa than người và tay chân. Xác định trẻ có bị sốt hay không vì đây là dấu chỉ của bệnh truyền nhiễm và cho trẻ dùng kháng sinh sớm (như nhiễm trùng). Trong phần thăm khám này, cần tìm các dấu hiệu của chấn thương như chảy máu, bỏng, hoặc những dấu hiệu bất thường bởi những chấn thương không do tai nạn. Các dấu hiệu đó bao gồm các vết thâm tím đang lên da non, những chấn thương không liên quan đến bệnh sử của trẻ hoặc thời gian trì hoãn cấp cứu sau khi bị thương. Hãy tìm xem có hay không có những đốm xuất huyết hoặc phát ban (những đốm tím nhạt không mất khi đè trên da do tình trạng xuất huyết mao dẫn hoặc mạch máu nhỏ. Đốm xuất huyết là những chấm nhỏ màu đỏ có thể do giảm tiểu cầu. Phát ban xuất hiện trên một diện tích lớn hơn. Cả hai tình trạng này là dấu hiệu của sốc nhiễm trùng. Cũng cần tìm hiểu những vùng phát ban khác, dấu hiệu của sốc (như sốc do quá mẫn cảm). Hãy tìm xem có dấu hiệu chấn thương ở tay chân hay không, kể cả tình trạng di dạng hoặc bị thâm tím. Sờ tay chân và ghi nhận đáp ứng của trẻ. Nếu trẻ đau rõ khi sờ, cần nghĩ đến gãy xương và phải cố định ngay phần tay chân đó của trẻ."
      },
      {
        "title": "ĐÁNH GIÁ THỨ CẤP",
        "content": "Xem thêm bài Hỏi bệnh sử, khám và làm Bệnh án Nhi Khoa.\n\n4.1. Hỏi bệnh sử Hỏi bệnh sử khởi đầu với lý do trẻ được đưa khi khám. Bệnh sử khởi đầu từ triệu chứng đầu tiên của đợt bệnh. Tuỳ theo nguyên nhân trẻ được đưa đến khám, có những đặc điểm chuyên biệt cho từng triệu chứng là quan trọng giúp chẩn đoán bệnh. Tuy nhiên, để tránh bỏ sót bệnh sử bao gồm tất cả các triệu chứng cơ năng có trên bệnh nhi, tính chất của các triệu chứng cơ năng, sắp xếp các triệu chứng theo thứ tự thời gian, điều trị tuyến trước và đáp ứng của trẻ. Bài!98.!Khám!và!phân!loại!trẻ!bệnh!!!!!!729 Bệnh sử đầy đủ là quan trọng để đưa ra chẩn đoán chính xác. Các lý do nhập viện chính đưa trẻ đến cấp cứu bao gồm: sốt, rối loạn tri giác, ói, thở mệt và đau bụng [4]. Hỏi đầy đủ tiền căn và đánh giá các vấn đề khác ở trẻ như khám thường quy một trẻ lành mạnh. Đối với các trẻ nhỏ như sơ sinh tiền căn sản khoa của bà mẹ và chu sinh là rất quan trọng. Với các trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ, chế độ dinh dưỡng là quan trọng. Với các trẻ lớn hơn, việc đạt được các cột mốc trong quá trình phát triển và hành vi cũng cần được đánh giá. Với các trẻ nhỏ, bệnh sử được thu nhận chủ yếu từ ba mẹ và người chăm sóc trẻ, trong khi các trẻ lớn hơn năm tuổi có thể góp phần quan trọng vào việc mô tả các triệu chứng của trẻ [5].\n\n4.2. Khám Khám đầy đủ toàn diện để tránh bỏ sót triệu chứng. Tuy nhiên, khác với người lớn, việc khám bệnh ở trẻ nhỏ cần được sắp xếp sao cho trẻ thoải mái để trẻ hợp tác giúp khai thác triệu chứng chính xác nhất. Nếu được, nên để trẻ nằm thoải mái trong lòng mẹ hoặc người chăm sóc, tránh kích thích trẻ không cần thiết, quan sát tất cả các triệu chứng có thể trước khi động vào trẻ [5]. #### -! Trẻ tỉnh táo, hay bứt rứt kích thích hay li bì -! Trẻ có tím hay tái? -! Trẻ có bú được không? Nôn hay nôn tất cả mọi thứ? -! Đánh giá các triệu chứng hô hấp? -! Tắc nghẽn đường thở? Nghe tiếng thở bất thường? -! Trẻ có thở nhanh, thở co lõm, sử dụng cơ hô hấp phụ -! Đếm nhịp thở của trẻ? Các triệu chứng này được đánh giá bằng cách nhìn và nghe trước khi động vào trẻ. Bạn có thể bảo mẹ hoặc người chăm sóc trẻ vén áo trẻ lên để quan sát và đếm nhịp thở. Đánh giá các triệu chứng hô hấp chính xác khi trẻ nằm yên không khóc, không bú. Nếu trẻ khóc la, bạn có thể để mẹ hay người chăm sóc trẻ dỗ trẻ một thời gian trước khi bạn bánh giá trẻ lại. Việc quan sát rất quan trọng trong đánh giá trẻ bệnh. Các thông tin ghi nhận tập trung vào việc quan sát đáp ứng của trẻ với các kích thích từ môi trường. Để đánh giá đúng tình trạng của trẻ người đánh giá cần có kiến thức về đáp ứng bình thường của trẻ tuỳ theo lứa tuổi, mức độ đáp ứng nào là bình thường, mức độ nào là trẻ có rối loạn [4]. Khám da, tìm kiếm các rash da nếu có, khám da có thể thấy các ban da gợi ý các nhiễm trùng. Đồng thời bạn có thể đánh giá tình trạng tưới máu da, đánh giá mạch và các dấu hiệu tưới máu khác. Sau đó có thể khám thóp khi trẻ ngồi yên trong lòng mẹ trẻ. ! 730!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! Sau đó, bạn sẽ tiến hành đánh giá các triệu chứng mà có thể gây khó chịu ít cho trẻ như nghe tim, phổi. Khám mắt được thực hiện sau đó đánh giá tình trạng sung huyết, viêm đỏ kết mạc mắt và các mô xung quanh. Các triệu chứng có thể gây khó chịu có thể khám khi đặt trẻ trên bàn khám như khám cổ, dấu màng não, khám bụng, dấu véo da, cần gỡ bỏ tả của trẻ để khám cả vùng bẹn và cơ quan sinh dục khi khám bụng tìm các dấu thoát vị nếu có. Nếu cần có thể đặt trẻ nằm sấp để khám tìm các bất thường ở lưng, cột sống. Các triệu chứng gây khó chịu nhiều như khám họng, khám tai, đo nhiệt độ nên được thực hiện sau cùng. Tuỳ theo mức độ hợp tác của trẻ mà linh động thay đổi thứ tự các bước khám cho thích hợp, đảm bảo khám đầu đủ, toàn diện, đúng kỹ thuật, khai thác đầy đủ các triệu chứng thực thể có ở bệnh nhi. Khám từng hệ cơ quan được mô tả trong các bài riêng. Việc lặp lại việc khám từng vùng có thể cần thiết nếu trẻ khóc la liên tục mà việc đánh giá đầy đủ chính xác là khó khăn. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Trong các trẻ sau, trẻ nào cần được khám cấp cứu? A. Tắc nghẽn đường thở C. Trẻ bị ngộ độc B. Trẻ đang sốt cao D. Trẻ đau nhiều 2. Trong các trẻ sau, trẻ nào cần được khám ưu tiên? A. Trẻ suy hô hấp nặng C. Trẻ co giật B. Trẻ chấn thương D. Trẻ đang tím tái 3. Một trẻ nhỏ được mẹ ẵm vào phòng cấp cứu. Bạn quan sát thấy trẻ tím tái, bạn cần nhanh chóng làm gì trước tiên? A. Gọi điều dưỡng chuẩn bị oxy cannula B. Gọi điều dưỡng chẩn bị bóng-mask giúp thở C. Kiểm tra xem trẻ có còn tim đập không D. Thực hiện CPR tức thì 4. Trong các dấu hiệu đánh giá suy hô hấp, dấu hiệu nào sau đây là khách quan nhất? A. Tần số thở nhanh C. Đầu gật gù theo nhịp thở B. Thở co lõm D. SpO2 giảm 5. Trong các triệu chứng sau, triệu chứng nào là đặc hiệu nhất cho tình trạng suy tuần hoàn? A. Nhịp tim nhanh theo tuổi C. Thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài B. Cường độ mạch nhẹ D. Huyết áp giảm theo tuổi 6. Khi trẻ đến phòng lọc bệnh, trẻ có dấu hiệu nào sau cần được khám cấp cứu? A. Trẻ có dấu hiệu tắc nghẽn đường thở C. Trẻ có tím trung ương B. Trẻ có suy hô hấp nặng D. Tất cả đều đúng Bài!98.!Khám!và!phân!loại!trẻ!bệnh!!!!!!731 7. Khi trẻ đến phòng lọc bệnh, trẻ có dấu hiệu nào sau cần được khám ưu tiên? A. Trẻ nhỏ dưới 2 tháng tuổi B. Trẻ chấn thương hay có vấn đề ngoại khoa khẩn khác C. Trẻ bị ngộ độc D. Tất cả đều đúng 8. Những dấu hiệu nào sau đây chứng tỏ có tắc nghẽn đường hô hấp trên? A. Gắng sức hít vào thở co kéo B. Tiếng hít vào bất thường như tiếng thở rít thì hít vào C. Có những lúc không còn nghe luồng khí lưu thông dù bệnh nhân cố gắng thở như trong tắc nghẽn hoàn toàn đường hô hấp trên D. Tất cả đều đúng 9. Trẻ có dấu hiệu nào sau chứng tỏ khó thở? A. Phập phồng cánh mũi C. Đầu gật gù theo nhịp thở B. Co lõm ngực D. Tất cả đều đúng 10. Theo hướng dẫn của WHO, những dấu hiệu nào sau giúp nhanh chóng đánh giá tình trạng tưới máu? A. Nhịp tim, mạch (tần số, cường độ) B. Màu da, nhiệt độ da, tưới máu da (CRT) C. Huyết áp theo tuổi. D. Tất cả đều đúng ĐÁP ÁN: 1.A 2.B 3.C 4.D 5.D 6.D 7.D 8.D 9.D 10.D TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Chameides, L., et al., Pediatric advanced life support. 2011, Dallas, TX: American Heart Association. 2.! Samuels, M. and S. Wieteska, Advanced Paediatric Life Support: A Practical Approach to Emergencies; The structured approach to the seriously ill child. 6th ed. 2016: John Wiley & Sons. 3.! World Health Organization, WHO Guidelines Approved by the Guidelines Review Committee, in Guideline: Updates on Paediatric Emergency Triage, Assessment and Treatment: Care of Critically-Ill Children. 2016, World Health Organization 4.! Copyright (c) World Health Organization 2016.: Geneva. 5.! Drayna, P.C. and M.H. Gorelick, Nelson Textbook Of Pediatrics, Evaluation of the Sick Child in the Office and Clinic. 20th ed. 2016. 6.! World Health Organization, Pocket book of hospital care for children: Second edition 7.! Guidelines for the management of common childhood illnesses. 2013. p. 412. ! !"
      }
    ]
  },
  {
    "id": 47,
    "Index": "CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ PHẢN VỆ",
    "level1_items": [
      "1. ĐẠI CƯƠNG",
      "2. TÁC NHÂN",
      "3. CƠ CHẾ BỆNH SINH",
      "4. CHẨN ĐOÁN",
      "5. XỬ TRÍ",
      "6. QUY ĐỊNH HỘP THUỐC CẤP CỨU PHẢN VỆ CỦA BỘ Y TẾ",
      "7. NGUYÊN TẮC DỰ PHÒNG"
    ],
    "contents": [
      {
        "title": "ĐẠI CƯƠNG",
        "content": "Phản vệ là phản ứng dị ứng, xuất hiện có thể nhanh từ vài giây đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên. Đây là phản ứng nặng, nguy cơ tử vong cao do sự phóng thích các chất từ tế bào mast vào hệ tuần hoàn. Sốc phản vệ là biểu hiện nặng nhất của phản vệ, tử vong nhanh nếu không xử trí kịp thời. Tử vong trong phản vệ do suy hô hấp và/hay do suy tuần hoàn. Tần suất của phản vệ và sốc phản vệ thay đổi khác nhau tùy theo vùng địa lý, định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán. Các định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán chưa thống nhất. Ở châu Âu, ước tính tỉ lệ mắc là 1,5-7,9/100.000 người mỗi năm. Tần suất mắc ngày càng tăng. Tỉ lệ tử vong hiện thấp dưới 0,001%."
      },
      {
        "title": "TÁC NHÂN",
        "content": "Tất cả các chất khi tiếp xúc cơ thể đều có thể gây phản vệ. Thức ăn như trứng, sữa bò, hải sản, đậu là các chất thường gây phản vệ ở trẻ em qua trung gian IgE. Thức ăn: thịt bò, trứng, hải sản, đậu. Thuốc: - Kháng sinh: penicillin, ampicillin, amoxicillin, cephalosporin, streptomycin, gentamycin, bactrim,… kháng sinh là thuốc có tỉ lệ phản vệ cao trong nhóm phản vệ do thuốc, thường xảy ra trong giờ đầu. Phản vệ xảy ra với các thuốc trong nhóm cephalosporin thì có thể phản ứng với các thuốc khác trong nhóm (0-37%) và với các beta-lactam khác. Trong nhóm cephalosporin thì ceftazidim có cấu trúc khác với các thuốc khác, nên có thể có tỉ lệ phản ứng dị ứng chéo thấp hơn. Khi bệnh nhân dị ứng thì nên chuyển qua dùng nhóm khác. Vancomycin có tác dụng trực tiếp gây phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast và tương bào, tác dụng này gây nên hội chứng người đỏ (red man syndrome), tác dụng này có thể xảy ra khi dùng lần đầu với vancomycin, tác dụng này xảy ra khi dùng đường truyền tĩnh mạch. Tuy nhiên, vancomycin vẫn có thể gây phản vệ qua trung gian IgE dù hiếm, phản ứng này xảy ra khi bệnh nhân đã có tiền sử dùng vancomycin và có thể kèm co thắt phế quản (red man syndrome không có). 732! Bài!99.!Chẩn!đoán!và!xử!trí!phản!vệ!!!!!!733 #### -! Thuốc gây mê, tê: alphadion, thiopental, lidocain, procain,… -! Hormone: insulin -! Thuốc cản quang có iod -! Thuốc giảm đau: kháng viêm nonsteroid -! Vitamin: B12 -! Dịch truyền: Dextran, HES -! Kháng viêm nonsteroid -! Kháng huyết thanh: bạch hầu, uốn ván, huyết thanh kháng nọc rắn -! Vaccin: tỉ lệ phản ứng thấp 1/50.000-1/100.000 liều tiêm, sốc phản vệ hiếm gặp khoảng 1/1.000.000 liều dùng Côn trùng đốt: ong đốt."
      },
      {
        "title": "CƠ CHẾ BỆNH SINH",
        "content": "Phản vệ xảy ra qua trung gian IgE trên tế bào mast hay bạch cầu ái kiềm; hay dị nguyên tác dụng trực tiếp trên tế bào mast hay bạch cầu ái kiềm gây phóng thích các chất trung gian từ hai loại tế bào này; cũng có một số phản ứng xảy ra mà cơ chế không rõ (vô căn). Qua trung gian IgE chiếm 90% các trường hợp: #### -! Dị nguyên xâm nhập vào cơ thể sẽ kích thích đại thực bào và biệt hóa lympho B và T thành tương bào. Tương bào này sẽ tạo ra kháng thể dị ứng (IgE). Các kháng thể dị ứng này sẽ gắn trên bề mặt tế bào mast hay bạch cầu ái kiềm. #### -! Khi dị nguyên tái xuất hiện sẽ gắn vào IgE trên bề mặt tế bào mast gây phóng thích histamin và các hóa chất trung gian: sérotonine, bradykinine, prostaglandine D2 Các chất trung gian được phóng thích từ tế bào mast và bạch cầu ái kiềm gồm histamin, tryptase, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, chymase, heparin, prostaglandin D2 (PGD2), leukotriene (LT) B4, LTC4, LTD4 và LTE4. Histamin có thể gây phóng thích các cytokin. Các chất trung gian sẽ đi đến các cơ quan và gây ra các biểu hiện lâm sàng: #### -! Da: nổi mề đay, ngứa -! Đường thở: phù nề, co thắt -! Mạch máu: giãn mạch gây sốc có hiệu áp rộng, thoát dịch vào khoảng gian bào. Trong vòng 10% có đến 1/3 thể tích tuần hoàn sẽ thoát ra ngoại mạch, gây sốc giảm thể tích bên cạnh do giãn mạch #### -! Tiêu hoá: giãn cơ vòng. ! 734!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU!"
      },
      {
        "title": "CHẨN ĐOÁN",
        "content": "4.1. Lâm sàng #### -! Bệnh sử có tiếp xúc với chất gây dị ứng. Có tiền sử dị ứng khi tiếp xúc với dị nguyên (thức ăn, thuốc) hay chàm, suyễn, viêm mũi dị ứng. #### -! Triệu chứng thường xảy ra nhanh trong vòng 30 phút đến 2 giờ sau khi tiếp xúc dị nguyên. Mỗi người có tình trạng phản vệ khác nhau về mức độ nặng và thời gian diễn tiến. Diễn tiến có thể rất nhanh trong vài phút suy hô hấp, trụy mạch và tử vong. Thông thường các biểu hiện hô hấp và tuần hoàn trong vòng 20-30 phút là nặng. Biểu hiện lâm sàng liên quan bốn cơ quan có sự hiện diện của tế bào mast hay bạch cầu ái toan. +! Da gồm nổi mề đay hay đỏ da kèm ngứa, khoảng 10-20% không có biểu hiện ở da, sưng phù quanh hốc mắt, kết mạc đỏ, sưng tai. Các biểu hiện này có thể kéo dài, nhưng cũng có thể thoáng qua. Biểu hiện ở da và ngứa có thể không có nhiều khi bệnh nhân đang dùng kháng histamin H1. +! Hô hấp khoảng 85% các trường hợp. Hắt hơi, nghẹt mũi, sổ mũi, khàn giọng, ngứa họng, có thể có khó thở do phù nề có thắt thanh quản hay khò khè hay ho. +! Tiêu hóa 45% trường hợp gồm buồn nôn, nôn, tiêu chảy hay đau bụng do co thắt. +! Tim mạch 45% các trường hợp gồm chóng mặt, ngất, nhịp tim nhanh hay có biểu hiện của sốc như nhịp tim nhanh, giảm tưới máu cơ quan như rối loạn tri giác, chi mát, phục hồi da kéo dài. Hiệu áp rộng, huyết áp tâm trương thường < ½ huyết áp tâm thu, giảm huyết áp (khi huyết áp tâm thu trẻ nhũ nhi < 70 mmHg, trẻ 1-10 tuổi < 10 + 2n (n là tuổi tính bằng năm), trẻ > 10 tuổi thì huyết áp tâm thu < 90 mmHg). Việc chẩn đoán sốc trong tình huống phản vệ dựa vào huyết áp có thể khó khăn khi dụng cụ đo không sẵn có, khi diễn tiến nhanh hay khi đã chích adrenalin. Do vậy, cần theo dõi tình trạng của bệnh nhân, lặp lại thăm khám để xử trí đúng. #### -! Chẩn đoán mức độ sốc phản: hiện nay, để chẩn đoán và xử trí kịp thời các trường hợp phản vệ, Bộ Y tế Việt Nam đưa ra bốn mức độ phản vệ, trong đó sốc phản vệ ở mức độ thứ 3. Tuy nhiên, phản vệ xảy ra nhanh và có thể diễn tiến nhanh chóng từ độ 1 qua độ 3, độ 4. Phân mức độ phản vệ như sau: +! Độ 1 (nhẹ): chỉ có biểu hiện ở da, niêm như mề đay, ngứa, phù mạch. +! Độ 2 (nặng): có từ hai biểu hiện sau: \"! Mề đay, phù mạch xuất hiện nhanh \"! Hô hấp: thở nhanh, khó thở, khan tiếng, chảy nước mũi \"! Tiêu hoá: nôn, đau bụng, tiêu chảy. Bài!99.!Chẩn!đoán!và!xử!trí!phản!vệ!!!!!!735 \"! Tim mạch: nhịp tim nhanh, huyết áp tăng +! Độ 3 (nguy kịch) \"! Rối loạn tri giác: kích thích, li bì hay lơ mơ \"! Hô hấp: khó thở biểu hiện thở rít, khàn tiếng nhiều ngay cả khi không khóc, thở nhanh, thở gắng sức, khò khè, tím \"! Tiêu hoá, tiết niệu: tiêu tiểu không tự chủ \"! Tuần hoàn: sốc với mạch nhanh, nhẹ, CRT kéo dài, huyết áp giảm hay không đo được +! Độ 4: ngưng hô hấp, tuần hoàn #### -! Pha 2 của phản ứng phản vệ là khi xảy ra các biểu hiện lâm sàng sau khi đã thuyên giảm các triệu chứng trong khi bệnh nhân không tiếp xúc thêm. Pha 2 thường xảy ra trong 12 giờ sau pha 1, cũng có thể đến 72 giờ. Về tỉ lệ, khoảng 5% chung cho cả người lớn và trẻ em. Về độ nặng thì 1/3 sẽ nhẹ hơn pha 1, 1/3 giống pha 1 và 1/3 nặng hơn. #### -! Cũng cần khai thác tiền sử các bệnh lý ở trẻ như hen, suy tim, tăng huyết áp, bệnh nền, thuốc đang dùng vì có thể làm cho việc chẩn đoán khó khăn hay nặng thêm tình trạng phản vệ. Điều trị cũng khó khăn hơn. Đặc biệt, trẻ đang dùng ức chế beta có thể làm cho trẻ kém đáp ứng với adrenalin. #### -! Tóm lại, chẩn đoán dựa vào: +! Bệnh sử khởi phát nhanh, sau tiếp xúc dị nguyên +! Tiền sử dị ứng +! Các biểu hiện lâm sàng phù hợp ở bốn cơ quan trên +! Loại trừ các nguyên nhân khác, nhất là khi không có biểu hiện ở da.\n\n3.2. Cận lâm sàng Cận lâm sàng chỉ có giá trị trong một số trường hợp. Đa phần cần phải điều trị trẻ ngay tức thì trước khi có thể đạt được mẫu máu để làm xét nghiệm. #### -! Đo nồng độ men tryptase trong huyết thanh hay huyết tương +! Bình thường 1-11,4 ng/mL +! Tăng trong vòng 15 phút - 6 giờ sau khi xảy ra phản ứng (do đó phải lấy trong vòng 6 giờ) +! Giá trị bình thường không loại trừ chẩn đoán, đo liên tiếp nhiều thời điểm, có thể thấy gia tăng. Thường không tăng khi không xảy ra sốc. +! Thường trên thực hành ít khi chỉ định trừ khi cần bằng chứng trong những trường hợp khó khăn không phân biệt do phản vệ hay do bệnh căn bản nặng lên tình trạng của bệnh nhân. ! 736!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! #### -! Đo nồng độ histamin trong huyết thanh +! Tăng trong vòng 5-15 phút, giảm xuống và về bình thường trong 1 giờ. +! Nồng độ tương ứng với triệu chứng +! Chỉ đo khi phản vệ xảy ra trong bệnh viện +! Trong thực hành cũng hiếm khi đo vì trong thời gian này thường tập trung điều trị cho bệnh nhân Tùy theo tình trạng, diễn tiến của bệnh nhân, các xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán tình trạng tưới máu mô, đánh giá chức năng các cơ quan và theo dõi điều trị cần được tiến hành nhằm xử trí đầy đủ, toàn diện."
      },
      {
        "title": "XỬ TRÍ",
        "content": "5.1. Điều trị phản vệ theo mức độ nặng #### -! Nếu phản vệ mức độ 1 +! Dùng methylprednison uống hay chích, kháng histamin H1 uống hay chích +! Theo dõi 24 giờ các diễn tiến nặng #### -! Nếu phản vệ độ 2 +! Adrenalin tiêm bắp liều như sau: +! Dùng methylprednison uống hay chích, kháng histamin H1 uống hay chích +! Bệnh nhân khó thở do phù nề thanh quản không cải thiện sau adrenalin tiêm bắp có thể dùng adrenalin phun khí dung oxy 3-4 lít/phút hay có khó thở thanh quản dùng ventolin phun khí dung hay MDI xịt +! Theo dõi diễn tiến của bệnh nhân, nếu diễn tiến nặng xử trí như sốc phản vệ như sau.\n\n5.2. Điều trị sốc phản vệ hay độ 3 #### -! Ngưng ngay thuốc tiêm hoặc uống gây phản vệ -! Nằm đầu phẳng -! Cấp cứu ngưng thở ngưng tim nếu có: thổi ngạt, bóp bóng qua mặt nạ, xoa bóp tim ngoài lồng ngực (theo phác đồ cấp cứu ngưng tim, ngưng thở) #### -! Adrenalin 1/1.000 dùng 0,3-0,5 mL tiêm bắp (0,01 mL/kg) thường ở 1/3 giữa mặt trước ngoài của đùi (tối đa 0,5 mL), lặp lại mỗi 5 phút, là thuốc quan trọng nhất trong điều trị phản vệ. Sau 2-3 liều tiêm bắp, có thể truyền tĩnh mạch liên tục dung dịch adrenalin 1/10.000 liều từ 0,05-1 µg/kg/phút. Không tiêm tĩnh mạch trực tiếp cho trẻ em. Bài!99.!Chẩn!đoán!và!xử!trí!phản!vệ!!!!!!737 +! Dùng sớm có tác dụng rất tốt, thường bệnh nhân cần 1-2 liều adrenalin. Bệnh nhân kém đáp ứng khi cho trễ, bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế beta, hay bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn nhiều. +! Adrenalin tác dụng bằng cách: \"! Kích thích thụ thể α: tăng co mạch gây tăng huyết áp, tăng tưới máu mạch vành, giảm phù nề \"! Tác dụng thụ thể β1: tăng nhịp tim, tăng co bóp cơ tim \"! Tác dụng trên thụ thể β2: giãn cơ trơn phế quản, tăng AMPc trong tế bào mast làm giảm phòng thích các chất trung gian. +! Các tác dụng phụ khi cho adrenalin bao gồm co mạch tạng (ổ bụng gây đau, co mạch vành gây thiếu máu cơ tim), tăng huyết áp và loạn nhịp tim. +! Chú ý: có đến 10% bệnh nhân có thể không đáp ứng với adrenalin, cần xem lại: \"! Tiền tải đã tối ưu chưa \"! Tiêm đúng không \"! Thuốc còn hạn sử dụng, liều đủ chưa \"! Bệnh nhân có dùng ức chế beta, ức chế men chuyển không \"! Cho adrenalin trễ cũng là nguyên nhân không đáp ứng. Xử trí là cần đánh giá tiền tải (đo áp lực tĩnh mạch trung tâm, siêu âm tĩnh mạch chủ dưới), sửa chữa các vấn đề trên. Xem xét thêm norepinephrin, dobutamin. #### -! Garrot phía trên nơi tiêm thuốc (thuốc gây sốc phản vệ ví dụ đang chích kháng sinh) nếu có thể. #### -! Thở oxy nếu bệnh nhi khó thở. Nếu có khó thở thanh quản, phun khí dung adrenaline 1‰ 3 mL với oxy 3-4 lít/phút. #### -! Đặt đường truyền tĩnh mạch, nếu mạch huyết áp không cải thiện sau khi tiêm adrenalin lần thứ hai, cho Lactat Ringer hay normal saline 20 mL/kg/15 phút truyền tĩnh mạch. Lặp lại nếu cần. Khi lặp lại từ 3 liều trở lên, cần đo CVP để xử trí thích hợp. #### -! Các thuốc khác: +! Methylprednisolone 1 mg/kg tĩnh mạch mỗi 12 giờ hay hydrocortisone 5 mg/kg tĩnh mạch, mỗi 6 giờ. Các thuốc này có tác dụng chậm sau 4-6 giờ, có tác dụng giảm khò khè, dự phòng tái phát do ức chế phòng thích các chất trung gian. +! Kháng histamin H1: Pipolphen 1 mg/kg tiêm bắp, mỗi 6 giờ hay diphenhydramine 1-2 mg/kg/lần tiêm bắp hay tĩnh mạch (liều uống 5 mg/kg/ngày chia 3 hay 4 lần), liều tối đa cho mỗi lần là 50 mg. \"! Tác dụng: co mạch, giãn phế quản, giảm ngứa ! 738!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! \"! Khởi phát tác dụng 30-45 phút sau tiêm. +! Kháng histamin H2: ranitidine 1 mg/kg/liều (tối đa 50 mg) tĩnh mạch × 3 lần/ ngày. Có tác dụng cải thiện huyết áp. +! Khi khò khè phun khí dung ventolin 2,5- 5 mg phun khí dung qua oxy 6-8 lít/phút hay có thể dung dạng MDI 8-10 xịt. +! Trường hợp bệnh nhân đang dùng ức chế beta, đáp ứng với adrenalin có thể kém. Huyết áp vẫn giảm và nhịp tim chậm. Thuốc được dùng là glucagon. \"! Liều ở trẻ em 20-30 µg/kg (tối đa 1 mg) tĩnh mạch. Có thể lặp lại sau 10 phút nếu không cải thiện. \"! Sau đó, truyền tĩnh mạch 70 µg/kg/giờ \"! Khởi phát tác dụng 1-3 phút, tác dụng đỉnh 5-7 phút \"! Tác dụng: tăng AMPc làm tăng Ca [++] nội bào, tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim, tăng dẫn truyền nhĩ thất, ít tăng huyết áp. #### -! Theo dõi mạch, huyết áp, tri giác, SpO2 và các dấu hiệu tưới máu mỗi 5 phút trong giai đoạn sốc, khi bệnh nhân ổn, theo dõi mỗi 30 -60 phút. Sau đó thì giãn thời gian theo dõi hơn.\n\n5.3. Sơ cứu tại chỗ khi sốc phản vệ Khi bệnh nhân bị sốc phản vệ hay phản vệ có biểu hiện khó thở, các bước cơ bản sau được thực hiện ngay bởi bất kỳ ai tiếp xúc với bệnh nhân đầu tiên, có thể là điều dưỡng hay bác sĩ, nhất là khi phản vệ xảy ra ngoài bệnh viện #### -! Ngừng ngay thuốc đang tiêm -! Đặt nằm tại chỗ, đầu thầp -! Cấp cứu ngưng tim, ngưng thở nếu có -! Tiêm bắp adrenalin1‰ liều 0,01 mL/kg/lần mỗi 5 phút cho đến khi mạch, huyết áp ổn định #### -! Thở oxy qua cannula hay qua mask"
      },
      {
        "title": "QUY ĐỊNH HỘP THUỐC CẤP CỨU PHẢN VỆ CỦA BỘ Y TẾ",
        "content": "Năm 2017, trong Hướng dẫn phòng, chẩn đoán và điều trị phản vệ, Bộ Y tế khuyến cáo các cơ sở y tế phải trang bị hộp thuốc cấp cứu phản vệ, bao gồm các dụng cụ sau: Bài!99.!Chẩn!đoán!và!xử!trí!phản!vệ!!!!!!739 Bảng!99.1. !Trang!bị!hộp!thuốc!cấp!cứu!phản!vệ!tại!cơ!sở!y!tế!theo!khuyến!cáo!của!Bộ!Y!tế! 1.! ! ! Phác!đồ,!sơ!đồ!xử!trí! ! 1! 2.! ! Bơm!tiêm!vô!khuẩn! ! ! 3.! ! -! 1!mL! cái! 2! 4.! ! -! 5!mL! 2! 5.! ! -! 10!mL! 2! 6.! ! -! Kim!16!G! 2! 7.! ! Bông!tiệt!trùng! gói/hộp! 1! 8.! ! Dây!garrot! cái! 1! 9.! ! Adrenalin!1!mg/1!mL! ống! 5! 10.! ! Solumedrol!40!mg! lọ! 2! 11.! ! Diphenhydramin!10!mg! ống! 5! 12.! ! Nước!cất!10!mL! ống! 3!"
      },
      {
        "title": "NGUYÊN TẮC DỰ PHÒNG",
        "content": "#### -! Dùng thuốc thích hợp, chỉ tiêm khi không có đường dùng khác -! Không thử phản ứng cho tất cả các thuốc trừ khi có chỉ định -! Không dùng thuốc, hay dùng dị nguyên đã biết dị ứng cho bệnh nhân -! Phải hỏi tiền sử dị ứng khi thăm khám bệnh -! Cấp thẻ theo dõi dị ứng: ghi tên thuốc hay dị nguyên -! Nếu có điều kiện, bệnh nhân đã bị phản vệ cần mang adrenalin tự tiêm (Epi-pen). Hướng dẫn bệnh nhân sử dụng. Epi-pen thường có 2 liều adrenalin 0,15 mg cho trẻ < 30 kg và 0,3 mg cho trẻ trên 30 kg. #### -! Hướng dẫn bệnh nhân tránh sử dụng các chất gây phản vệ -! Tất cả các trường hợp phản vệ phải được báo cáo Trung tâm Quốc gia về thông tin thuốc và theo dõi tác dụng phụ của thuốc. ! 740!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! ! Lưu!đồ!99.1. !Lưu!đồ!xử!trí!phản!vệ! CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Thuốc quan trọng nhất trong điều trị phản vệ là thuốc nào? A. Antihistamin H1 TB C. Adrenalin TB B. Corticoid TM D. Methylprednisolone TTM 2. Tác dụng adrenalin trong điều trị phản vệ? A. Gây co mạch, tăng huyết áp B. Gây giảm sức co bóp và tăng nhịp tim C. Gây co thắt phế quản D. gây tăng huyết áp và giảm nhịp tim 3. Sốc phản vệ, câu nào sau đây đúng? A.! 100% có biểu hiện ở da B.! Bộ Y tế Việt Nam phân thành bốn mức độ nặng Bài!99.!Chẩn!đoán!và!xử!trí!phản!vệ!!!!!!741 C.! Adrenalin tiêm tĩnh mạch tác dụng hiệu quả nhất D.! Là loại sốc thường gặp nhất ở trẻ em 4. Trẻ nam 10 tuổi, cân nặng 50 kg, bị ong vò vẽ đốt, nhập khoa Cấp cứu, tình trạng mê, mạch quay không bắt được, huyết áp không đo được, phục hồi da kéo dài, nhịp tim 140 lần/phút. Liều adrenalin thích hợp ở trẻ này là? A.! 0,5 mL adrenalin 0,1% tiêm bắp B.! 0,5 mL adrenalin 0,1% tiêm tĩnh mạch C.! 5 mL adrenalin 1/10.000 tiêm bắp D.! 5 mL adrenalin 1/10.000 tiêm tĩnh mạch 5. Trẻ nam 36 tháng, nhập viện vì mề đay sau uống azithromycin, khám, mạch 160 lần/phút, thở 40 lần/phút, rút lõm ngực, phục hồi da 3 giây, HA 80/60 mmHg, bé tỉnh, tim đều, phổi ran ngáy, rít đầy hai phổi, bụng mềm. Thuốc nào cần dùng trước nhất? A. Adreanalin khí dung C. Methylprednisone B. Adrenalin tiêm bắp D. Ventoline khí dung 6. Liều adrenaline tiếp theo cách liều đầu tối thiểu bao lâu? A. 3 phút C. 10 phút B. 5 phút D. 15 phút 7. Bệnh nhi sốc phản vệ, adrenalin có thể được sử dụng qua các đường nào? A. Tiêm dưới da C. Tiêm tĩnh mạch B. Tiêm bắp D. Qua nội khí quản 8. Thời gian khởi phát tác dụng của kháng histamin H1 là? A. 5 phút C. 30 phút B. 15 phút D. 60 phút 9. Để phòng ngừa phản vệ, câu nào sau đây đúng? A. Nếu bệnh nhân dị ứng với cefotaxim, có thể dùng carbapenem B. Test dị ứng với tất cả kháng sinh beta lactam C. Ưu tiên dùng thuốc bằng đường tiêm D. Cần hỏi kỹ tiền sử dị ứng thuốc 10. Tác dụng corticoid trong sốc phản vệ? A.!Tác dụng co mạch, nâng huyết áp B.!Giảm phóng thích chất trung gian, giảm phản ứng kháng nguyên - kháng thể C.!Giảm ngứa D.!Giãn phế quản ĐÁP ÁN: 1.C 2.A 3.B 4.A 5.B 6.B 7.C 8.C 9.D 10.B ! 742!!!!!!Chương!9.!HỒI!SỨC!CẤP!CỨU! TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.! Bộ Y tế (2017). Hướng dẫn phòng, chẩn đoán và xử trí phản vệ. 2.! Scott H Sicherer (2020). Anaphylaxis in infants. Uptodate. 3.! European Academy of Allergy and Clinical Immunology (2013). Anaphylaxis: Guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. 4.! Ring J, Beyer K, Biedermann T, Bircher A, Duda D, Fischer J et al (2014). Guideline for acute the- rapy and management of anaphylaxis. S2 guideline of DGAKI, AeDA, GPA, DAAU, BVKJ, ÖGAI, SGAI, DGAI, DGP, DGPM, AGATE and DAAB. Allergo J Int; 23: 96–112. 5.! Fischer et al (2018), Anaphylasix Allergy Asthma Clin Immunol, 14(Suppl 2):54."
      }
    ]
  }
]