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Pasadas las primeras horas el paciente muestra inestabilidad hemodinámica, con aparición de livideces en miembros inferiores, insuficiencia renal y shock, ocurriendo finalmente la muerte a las 24 horas de comenzar la sintomatología.
En el examen externo del cadáver se aprecia coloración rojo violada en tercio inferior de muslos, rodillas, zona genital y porción inferior del abdomen.
Los pulmones estaban aumentados de tamaño y consistencia, a la presión se percibe crepitación, permanece la huella del dedo tras la presión (Fóvea) y al corte, tras comprimir, mana espuma.
El pulmón derecho pesaba 850 gramos y el izquierdo pesaba 640 g.
Tras incidir el saco pericárdico, se observó una cardiomegalia ligera con un peso de 390 gramos.
El ventrículo izquierdo estaba hipertrófico con un grosor máximo en su pared libre de 2 cm.
El análisis histopatológico del corazón muestra una cardiopatía isquémica crónica, sobre la que asienta un infarto antiguo y otro reciente, de 1 a 3 semanas de evolución, en la cara posterior del ventrículo izquierdo.
La aorta torácica presenta una gran placa arterioesclerótica rota, con una hemorragia intraplaca y material trombótico adherido por debajo del cayado.
El endotelio de la aorta abdominal está ocupado por material hemático coagulado de coloración rojiza.
El hígado exhibía aspecto esteatósico.
El examen del hígado y pulmón confirma los diagnósticos macroscópicos de esteatosis y edema pulmonar.
En las arteriolas encargadas de irrigar la musculatura esquelética de las piernas, se advierten numerosos émbolos procedentes de placas de ateroma rotas que producen necrosis isquémica de las fibras musculares.
Histológicamente los riñones presentan necrosis tubular aguda, pigmento mioglobínico en túbulos y émbolos en arteriolas procedentes de la rotura de placas de ateroma.
Paciente de 42 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa en el año 2003, corticodependiente, con un primer episodio cortirrefractario en agosto de 2003 y con sobreinfección por citomegalovirus, que se trató con ganciclovir iv.
En mayo de 2004, presentó un brote moderado con diarrea con sangre roja (2 deposiciones diarias) y desde entonces anemia ferropénica crónica que trata con ferroterapia.
En el estudio endoscópico se aprecia pancolitis ulcerosa con afectación grave.
Recibe tratamiento con corticoides e inmunosupresores.
En junio de 2007 presenta un nuevo brote de actividad de la enfermedad con 10-12 deposiciones líquidas diarias, dolor abdominal y fiebre.
Debido al empeoramiento clínico y analítico progresivo presentado por el paciente y la mala respuesta al tratamiento convencional, se decide iniciar el tratamiento con granulocitoaféresis asociado a ciclosporina iv.
Mientras el paciente estuvo ingresado se realizaron 4 sesiones, siendo precisa la colocación de un catéter de doble luz en la yugular derecha.
Hubo que realizar un cambio de catéter central por infección MARSA se realizó aislamiento de contacto).
Las 3 sesiones restantes las recibió de forma ambulatoria.
Durante estos meses, el paciente ha presentado una mejoría clínica y endoscópica de evolución rápida.
Actualmente recibe tratamiento con azatioprina (Imurel®).
Paciente de 85 años en tratamiento con moxifloxacino por una infección respiratoria que ingresa por vómitos, diarreas y fiebre de 38,5o C; con hipoalbuminemia de 2,62 g/dL, creatinina sérica (Crs) en torno a 1 mg/dL y con un aclaramiento calculado según la ecuación de Cockcroft-Gault de 38,26 mL/min.
Se diagnostica de CDI grave y complicada sin distensión abdominal atendiendo a los criterios establecidos en la guía para el diagnóstico, tratamiento y prevención de CDI3 y se pauta metronidazol intravenoso 500 mg 3 veces al día más vancomicina oral 500 mg cuatro veces al día.
Tras 3 días de tratamiento se detectan unos niveles valle de vancomicina en plasma de 5,77 μg/mL.
Este valor aumenta hasta 10,81 μg/mL el sexto día de tratamiento.
Al cabo de 7 días, tras la resolución del cuadro diarreico y ante un resultado negativo de toxina en heces, se suspenden los antibióticos.
Paciente de 15 años sin antecedentes previos de interés.
Fue asistido en urgencias por presentar vómitos y dolor epigástrico de tres días de evolución, y refería la pérdida de 7 kg de peso en los dos meses anteriores.
A la exploración física se apreció moderada palidez mucocutánea, hepatoesplenomegalia de dos traveses de dedo y dolor epigástrico a la palpación profunda.
La exploración escrotal demostró un teste izquierdo aumentado de volumen (tres o cuatro veces más de lo normal) de consistencia dura, superficie irregular y no doloroso.
Reinterrogado el paciente, nos confirmó, que desde hacía aproximadamente un año había notado un aumento progresivo e indoloro del teste.
En la analítica de urgencias únicamente destacó un hematocrito de 35%, una hemoglobina de 11,3 gr/dl y una LDH de 2802 U/L. La ecografía abdominal y testicular demostró la existencia de un teste izquierdo muy aumentado de tamaño de ecogeneicidad heterogénea, con focos de necrosis y áreas líquidas; y a nivel hepático amplias imágenes sugestivas de metástasis.
La radiología de tórax evidenció la existencia de metástasis pulmonares múltiples y discreto derrame pleural, que tras toracocentesis se obtuvo líquido pleural hemático.
Doce horas después del ingreso se realizó TAC toracoabdominal donde se demostró una extensa afectación metastásica, con nódulos pulmonares múltiples bilaterales, derrame pleural derecho, adenopatías mediastínicas, retroperitoneales, hepatomegalia con afectación metastásica masiva, y posiblemente metástasis esplénicas y pancreáticas.
No existía líquido libre intraperitoneal.
Se obtuvo muestras de sangre para marcadores testiculares: alfafetoproteína 15000 ng/ml y betaHCG de 200.000 mUI/ml.
y se programó orquiectomía para el día siguiente.
A las 36 horas del ingreso, se produjo shock hipovolémico de instauración rápida con dolor y abombamiento abdominal, que requirió laparotomía urgente tras ecografía abdominal en la que demostró una gran cantidad de líquido intraperitoneal.
Durante la laparotomía se comprobó la existencia de afectación metastásica extensa en cola de páncreas, bazo e hígado con rotura de metástasis esplénicas y hepáticas y masivo hemoperitoneo por sangrado activo de las mismas y con hematoma difuso hepático.
Se efectuó esplenectomía con sutura y taponamiento con surgicel de las áreas hepáticas sangrantes; al mismo tiempo se practicó orquiectomía radical izquierda.
La anatomopatológica macroscópica describe: "pieza de orquiectomía radical, que pesa 233 gr y mide 8x9x5 cm, acompañado de 7 cm de cordón; a los cortes seriados el parénquima testicular muestra un reemplazamiento casi total por una tumoración blanquecina, con áreas de necrosis y hemorragia que no parece rebasar las cubiertas testiculares".
La histopatología microscópica del testículo mostró una neoplasia maligna germinal mixta en la que se aprecian áreas de tipo carcinoma embrionario, tumor del seno endodérmico, coriocarcinoma y teratoma.
El bazo media 15x7x3 cm y pesaba 180 gr, observándose en los cortes seriados seis formaciones nodulares, redondeadas, blanquecinas, con necrosis central.
La microscopía confirma que las lesiones esplénicas son metástasis de la neoplasia testicular.
Cuarenta y ocho horas después de la intervención el enfermo sufrió un nuevo cuadro de shock hipovolémico con signos evidentes de sangrado intraabdominal, por lo que se efectuó nueva laparotomía, verificándose la existencia de estallido hepático a nivel de lóbulo derecho e izquierdo, con hemorragia incoercible y deceso poco después.
Paciente varón de 42 años de edad, que acude a Urgencias tras sufrir una contusión, en su ojo izquierdo.
El paciente había sido intervenido previamente de una facoemulsificación del cristalino, con implante de lente intraocular; posteriormente se le realizó una vitrectomía por desprendimiento de retina.
Manteniendo una agudeza visual posterior a la intervención de 2/10.
Al examen oftalmológico la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y de percepción y proyección de luz en el izquierdo.
Biomicroscópicamente; en ojo izquierdo destacaba un hifema moderado, una diálisis importante del iris con afectación pupilar, pliegues en Descemet y una hipotonía extrema del globo ocular (confirmada posteriormente con la tonometría de aplanación que mostró una tensión ocular en valores cercanos a cero).
En la exploración de fondo de ojo se evidenció un hemovítreo masivo que imposibilitaba visualizar la retina.
Tras descartar una herida penetrante anterior, se realizó un diagnóstico de sospecha de rotura escleral posterior, confirmándose mediante una tomografía axial computarizada (TAC) orbitaria.
Ante la situación del globo, se procedió a ingresar al paciente; y se indicó observación debido al elevado riesgo de hemorragia supracoroidea expulsiva masiva, si se actuaba quirúrgicamente1.
Se pautó tratamiento antibiótico y corticoideo; realizando un seguimiento exhaustivo del ojo afecto y del adelfo, al existir posibilidades de desarrollo de una oftalmía simpática.
A las dos semanas se evidenció una mejoría de la agudeza visual que pasó de percibir y proyectar luz a bultos, con una recuperación de la estructura del globo ocular; que se confirmó con una nueva TAC orbitaria, observándose un punto de fuga posterior sellado, compatible con la reconstitución.
Después de unos meses de control se produjo una reabsorción del hemovítreo de forma progresiva, hallando una importante rotura coroidea cicatricial, esto no supuso una mejoría de la agudeza visual, debido a la afectación macular y del nervio óptico.
En este caso nos planteamos al principio un estallido ocular masivo por la imagen inicial de la TAC, pero posteriormente, pensamos si realmente lo que ocurrió fue una hiperpresión masiva que comprimió el globo ocular dando la imagen tomográfica y posteriormente, al sellarse la rotura, se recuperó su constitución; a todo esto contribuyó que el globo estuviera vitrectomizado.
Hombre de 60 años con antecedentes personales de DM tipo 2 de más de 20 años de evolución, inicialmente en tratamiento con antidiabéticos y en los últimos 5 años con insulina, con mal control metabólico.
Retinopatía diabética no proliferativa.
Ex-fumador de 30 cigarrillos/día hasta hace 5 años.
El paciente acude a urgencias refiriendo edemas generalizados de un mes de evolución, disnea de medianos esfuerzos y nicturia de 2-3 veces.
En la exploración física, el paciente tenía buen estado general, estaba consciente y orientado.
La presión arterial era de 160/110 mmHg, la frecuencia cardíaca de 80 lat/min.
Ingurgitación yugular.
Auscultación cardíaca rítmica.
En la auscultación pulmonar presentaba mínimos crepitantes en bases.
Edemas con fóvea hasta rodilla; el resto de la exploración fue normal.
La analítica en sangre reveló glucosa 200 mg/dl; urea 52 mg/dl; creatinina 1,2 mg/dl; ácido úrico 5,3 mg/dl; colesterol 313 mg/dl; triglicéridos 144 mg/dl; albúmina 1,9 g/dl; proteínas totales 4,4 g/dl; calcio 7,6 mg/dl; fósforo 3,2 mg/dl; hierro 41 μg/dl, y ferritina 155 ng/ml.
La hemoglobina fue de 11,6 g/dl, el hematocrito del 34,3%, y el resto del hemograma y de las pruebas de coagulación fueron normales.
Las hormonas tiroideas, serología de virus (VIH, virus de las hepatitis By C), y el PSA fueron normales.
La hemoglobina A1c era del 8,3%.
El estudio inmunológico, incluyendo inmunoglobulinas, complemento, factor reumatoide, ASLO, ANA, anti-ADN, ANCA y proteína C reactiva,también fue normal.
El sistemático de orina mostróproteínas +++, sangre +, glucosa ++, nitritos negativos.
La proteinuria en orina recogida de 24 horas fue de 10 g.
En la electroforesis en orina la proteinuria era no selectiva, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.
En la radiografía de tórax se objetivaron cardiomegalia y signos radiológicos de hipertensión venocapilar grado II.
En la ecografía abdominal se encontró un riñón derecho de 12 cm, de morfología normal; el riñón izquierdo era de 15 cm, con dilatación del sistema excretor.
Se inició tratamiento depletivo con diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII), estatinas, heparina de bajo peso molecular, y se recomendó mejorar el control glucémico.
Debido a la hidronefrosis del riñón izquierdo provocada por un síndrome de la unión pieloureteral se realizó pieloplastia y se colocó una nefrostomía percutánea en el riñón izquierdo.
A pesar de estas medidas el paciente requirió nuevos ingresos hospitalarios por descompensación del síndrome nefrótico, con incremento de la creatinina plasmática a 2,5-3 mg/dl y persistencia dela proteinuria nefrótica, motivo por el que se decide iniciar programa de hemodiálisis.
Aunque la sospecha inicial fue de ND, estando el paciente en hemodiálisis persistió el mal control volumétrico y con parámetros bioquímicos de actividad del síndrome nefrótico decidimos realizar una biopsia renal para descartar una glomerulopatía asociada.
Los hallazgos de biopsia fueron: 12 glomérulos por plano de corte, cinco de ellos completamente esclerosados.
Todos los glomérulos estudiados mostraban una expansión mesangial con formación de nódulos acelulares (Kinmelstein-Wilson).
La inmunofluorescencia fue negativa.
En el intersticio seobservó una fibrosis moderada con focos de atrofia tubular asociada.
El componente vascular mostró una llamativa hialinosis de su pared, siendo el diagnostico anatomopatológico final compatible con una glomeruloesclerosis difusa y nodular, con sustrato morfológico de enfermedad diabética.
Una mujer de 57 años de edad, en tratamiento farmacológico por depresión e hipertensión arterial, fue encontrada muerta en su domicilio.
Cuatro días antes había consultado por dolor abdominal inespecífico en un Servicio de Urgencias, iniciando tratamiento con fármacos antiinflamatorios.
Hallazgos de autopsia: aparte de obesidad (IMC 34,9 kg/m2), el único hallazgo significativo fue que la vesícula biliar estaba marcadamente distendida y aumentada de tamaño, conteniendo un gran cálculo biliar (4,5 x 2,5 cm) impactado en el cuello de la vesícula.
La pared de la vesícula estaba engrosada y la mucosa hiperémica con hemorragia focal.
No se observó exudado purulento, perforación, abscesos, fístulas o peritonitis.
Los conductos cístico y colédoco estaban permeables.
El análisis toxicológico detectó benzodiazepinas, mianserina, ibuprofeno y ketoprofeno en concentraciones terapéuticas.
Hallazgos microscópicos: en las arterias de pequeño calibre, arteriolas y capilares alveolares de los pulmones se identificaron numerosos émbolos biliares positivos con la técnica de Hall.
También se identificaron émbolos biliares en el hígado (sinusoides y venas portales), en la mucosa de la vesícula biliar y en el bazo.
Otros hallazgos microscópicos de interés fueron la presencia de numerosos trombos de fibrina en las arteriolas y capilares alveolares de los pulmones y en ramas de la vena porta y en sinusoides hepáticos; la existencia de necrosis focal de hepatocitos, leucocitosis en los sinusoides hepáticos y en los pequeños vasos sanguíneos del pulmón; así como la presencia ocasional de émbolos de colesterol en los pulmones.
La vesícula biliar mostraba colecistitis gangrenosa.