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El estudio biomicroscópico del OI permitió identificar la mancha de Mittendorf localizada en el cuadrante nasal inferior de la cápsula posterior del cristalino y el extremo anterior de la AHP con contenido hemático en su interior.
El ojo adelfo era normal.
Los diámetros corneales horizontales midieron 12mm en ambos ojos (AO) y la tonometría de aplanación fue de 18mm Hg en AO.
La oftalmoscopia indirecta del OI mostró una hemorragia intravítrea leve difusa.
El trayecto de la AHP se pudo seguir desde el nervio óptico hasta la cristaloides posterior.
La arteria, fijada en sus dos extremos, se desplazaba libremente con los movimientos oculares.
El vítreo posterior estaba desprendido parcialmente de la retina.
No se hallaron anomalías retinianas periféricas, ni signos de tracción vitreorretiniana o desprendimiento de retina.
El fondo del OD era normal.
La hemorragia se reabsorbió gradualmente en el transcurso de una semana.
La AHP se pudo distinguir con más claridad permitiendo un mejor estudio anatómico.
En la tomografía de coherencia óptica (TCO) se apreciaron las características morfológicas de la papila de Bergmeister.
De esta, surgía la AHP que mostró una estructura tubular con un interior hiporreflectivo.
En la ecografía en modo B se evidenció una imagen lineal hiperecogénica respecto al vítreo que se correspondía con la AHP y un desprendimiento parcial de vítreo posterior.
El eco-doppler demostró el flujo sanguíneo normal de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares posteriores aunque no se objetivó la presencia de flujo sanguíneo activo en la AHP.
El hemograma y las pruebas específicas de coagulación fueron normales.
El hemovítreo se reabsorbió completamente y la paciente recuperó la visión de 0,2 que presentaba antes de sobrevenir la hemorragia a causa de una ambliopía por anisometropía.
No hubo recurrencia de sangrado en 6 meses de seguimiento.
Varón de 75 años, diagnosticado de queratopatía lipoidea bilateral primaria, que refería pérdida progresiva de agudeza visual (AV).
A la exploración oftalmológica presentaba una AV de 20/60 en ojo derecho (OD) y movimiento de manos en ojo izquierdo (OI).
La biomicroscopía mostró una opacidad corneal blanco-amarillenta en todo el espesor del estroma, de forma anular incompleta, respetando en eje visual en OD y afectando la córnea central en OI.
También se observó neovascularización superficial y profunda extendiéndose al centro de la córnea.
Los niveles séricos de lípidos fueron normales.
Se intervino quirúrgicamente, realizándosele una queratoplastia penetrante con extracción extracapsular de catarata e implante de lente intraocular en OI.
El tratamiento postoperatorio incluyó esteroides y antibióticos tópicos: 4 veces/día (Tobradex®, Alcon-Cusí, Barcelona, España), ciclosporina 2% tópica: 4 veces/día y prednisona oral: 50mg/día, en pauta descendente durante 2 semanas.
Al mes, la biomicroscopía reveló neovascularización corneal profunda extendiéndose sobre el lecho y la interfase injerto-huésped a las 3 y 6 horas, con una opacidad blanquecina alrededor de los vasos.
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Tras obtener el consentimiento informado de medicación de uso compasivo, se inició tratamiento tópico con bevacizumab (25mg/ml): 4 veces/día/2 meses, en pauta descendente durante 6 meses.
A los 8 meses, el paciente se mantenía con bevacizumab tópico: 1 vez/día.
La Fig. 1C muestra la regresión parcial de la neovascularización corneal con injerto transparente.
Su AV fue de 20/40.
Mujer de 66 años de edad remitida a nuestro Servicio por clínica de uveítis en ojo derecho desde hacía un año.
La paciente refería disminución de visión en dicho ojo pero no contaba miodesopsias, ni metamorfopsias.
Entre los antecedentes médicos destacaba que hace doce años sufrió una hemorragia intracraneal que requirió intervención quirúrgica y transfusión de dos unidades de concentrado de hematíes.
En la exploración oftalmológica la mejor agudeza visual corregida (MAVC) era 8/20 en el ojo derecho y 10/20 en el ojo izquierdo.
En el examen con lámpara de hendidura se observaban restos celulares en vítreo sin signos de actividad.
En el examen de fondo de ojo se observaba membrana epimacular en ambos ojos, no se encontraron signos de vasculitis retiniana, ni la presencia de snowballs o snowbanks.
Con la tomografía de coherencia óptica se confirmaba la membrana epimacular.
Se le diagnósticó una uveítis intermedia de etiología desconocida.
En los meses siguientes la paciente desarrolló debilidad progresiva en miembros inferiores llegando a desarrollar incapacidad para la marcha.
Asimismo, consultó por un episodio de vitritis ++ que remitió con triamcinolona transeptal (TRIGON depot).
En el estudio etiológico, tras descartar otras causas del cuadro neurológico, con resonancia magnética nuclear normal, ante la asociación de uveítis y mielopatía idiopática con hiperreflexia patelar, se solicitó serología para el VLHT-1 que resultó positiva por enzimoinmunoanálisis (EIA) para la detección de anticuerpos frente a VLHT-1 (ABBOTT HTLV-1/HTLV-2, Innogenetics N.V.).
Las muestras por EIA se analizaron mediante un inmunoblot en tira, (INNO-LIATM HTLV I/II, Innogenetics N.V.) que confirmaron la presencia de anticuerpos frente al HTLV-1.
Se estableció entonces el diagnóstico de paraparesia espástica tropical y uveítis intermedia por VLHT-1.
Se le pautó tratamiento con prednisona oral mejorando su clínica neurológica así como su MAVC, alcanzando una visión de 14/20 en ojo derecho y 18/20 en ojo izquierdo.
Varón de 29 años que consultó por alteraciones en la visión periférica de varias semanas asociadas últimamente a manifestaciones de hipofunción hipofisaria.
A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) de 1 en ambos ojos (AO), con polo anterior, presión intraocular y fondo de ojo (FO) normales.
En el campo visual (CV) (Octopus 1-2-3 programa G1X) se observó defecto arciforme superior con algunas alteraciones periféricas en ojo derecho (OD) y en ojo izquierdo (OI) se apreciaba un defecto altitudinal superior así como defectos periféricos.
El análisis de orina reveló hipodensidad de prácticamente agua y los estudios de funcionamiento hormonal mostraron FSH y LH indetectables, testosterona y la hormona de crecimiento en niveles inferiores a la normalidad.
La resonancia magnética nuclear (RMN) mostró dilatación del ventrículo lateral izquierdo, afectación periventricular del tercer ventrículo, del hipotálamo, así como de la región del quiasma y de los nervios ópticos que captaban contraste, compatibles con granulomas en las mencionadas localizaciones.
En la tomografía axial computarizada (TAC) toraco-abdomino-pélvica con contraste se observaron numerosos ganglios a nivel cervical, supraclaviculares bilaterales, axilares bilaterales y también a nivel torácico y pélvico.
Se biopsió una adenopatía profunda axilar cuyo estudio fue compatible con sarcoidosis.
El paciente fue diagnosticado de sarcoidosis sistémica con afectación del sistema nervioso central, afectación del quiasma, nervio óptico, eje hipotálamo-hipofisario con panhipopituitarismo (hipogonadismo, hipocorticismo, disminución de las hormonas de crecimiento y antidiurética).
Se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona 1g/d durante 3 días, y con vasopresina.
Al año y a los cuatro años el paciente se encontraba estable y controlado hormonalmente.
Las alteraciones en el CV fueron permanentes aunque estables y sin progresión.
La AV era de 1 en AO y en el fondo de ojo se apreciaba una papila ligeramente verticalizada con palidez en región temporal acompañada de atrofia peripapilar en OD y en OI palidez total y atrofia peripapilar temporal, excavación fisiológica AO.
En el OCT se apreciaba disminución de la capa de fibras nerviosas en cuadrante superior, nasal e inferior en OD y en todos los sectores del OI.
Los potenciales visuales evocados con dámero (PVE-pattern), mostraban disminución en todas las respuestas registradas y un leve aumento de las latencias al estimular el OI.
Varón de 69 años de edad con antecedentes personales de LMA M1 (mieloblástica sin diferenciación), en remisión completa (RC) desde hace 11 meses tras tratamiento quimioterápico según protocolo PETHEMA-LAM 99.
En febrero de 2008 ingresa por cuadro respiratorio catarral, con importante congestión nasal, sin respuesta a antibiótico.
Presenta, a su vez, pápulas eritematosas en espalda, adenopatías supraclaviculares y submaxilares.
El paciente es remitido por el hematólogo por presentar ojo rojo de dos días de evolución, sin otra sintomatología ocular.
En la exploración presentaba una agudeza visual con corrección de 20/20 en OD y 18/20 en OI.
Los reflejos, motilidad y tonometría oculares se encontraban dentro de la normalidad.
En la biomicroscopía de polo anterior se observó en OD una lesión carnosa sobreelevada de color salmón en el tarso superior e inferior.
En el OI se encontró una lesión similar en conjuntiva tarsal inferior.
En el fondo de ojo no se apreciaron alteraciones.
Se consideró la posibilidad de afectación leucémica de la conjuntiva por lo que se procedió a realizar una biopsia de la lesión.
En el estudio histológico se observó una proliferación difusa de células de hábito mieloide dispuestas bajo el epitelio conjuntival, que mostraron positividad inmunohistoquímica para mieloperoxidasa y CD43, siendo negativas para marcadores de células B y T (CD20, CD3, CD5), así como para TdT, CD34 y CD117, por lo que se diagnosticó el caso como sarcoma granulocítico.
Nuevas biopsias confirmaron la afectación de mucosa nasal y piel.
Con estos hallazgos el diagnóstico fue de SM que afectaba a conjuntiva, piel y mucosa nasal.
Sin embargo, no se observaba recaída en frotis de sangre periférica y en médula, por lo que se consideró que a este nivel persistía en RC.
La punción lumbar así como el resto de exploraciones resultaron normales.
Tras el diagnóstico de recidiva extramedular en forma de SM de la LMA, se inicia tratamiento de segunda línea según protocolo FLAG-IDA con buena respuesta de las lesiones infiltrativas.
El paciente fallece en mayo de 2008, tres meses después del diagnóstico de SM, por un fallo multiorgánico.
Paciente varón de 42 años de edad, que acude a Urgencias tras sufrir una contusión, en su ojo izquierdo.
El paciente había sido intervenido previamente de una facoemulsificación del cristalino, con implante de lente intraocular; posteriormente se le realizó una vitrectomía por desprendimiento de retina.
Manteniendo una agudeza visual posterior a la intervención de 2/10.
Al examen oftalmológico la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y de percepción y proyección de luz en el izquierdo.
Biomicroscópicamente; en ojo izquierdo destacaba un hifema moderado, una diálisis importante del iris con afectación pupilar, pliegues en Descemet y una hipotonía extrema del globo ocular (confirmada posteriormente con la tonometría de aplanación que mostró una tensión ocular en valores cercanos a cero).
En la exploración de fondo de ojo se evidenció un hemovítreo masivo que imposibilitaba visualizar la retina.
Tras descartar una herida penetrante anterior, se realizó un diagnóstico de sospecha de rotura escleral posterior, confirmándose mediante una tomografía axial computarizada (TAC) orbitaria.
Ante la situación del globo, se procedió a ingresar al paciente; y se indicó observación debido al elevado riesgo de hemorragia supracoroidea expulsiva masiva, si se actuaba quirúrgicamente1.
Se pautó tratamiento antibiótico y corticoideo; realizando un seguimiento exhaustivo del ojo afecto y del adelfo, al existir posibilidades de desarrollo de una oftalmía simpática.
A las dos semanas se evidenció una mejoría de la agudeza visual que pasó de percibir y proyectar luz a bultos, con una recuperación de la estructura del globo ocular; que se confirmó con una nueva TAC orbitaria, observándose un punto de fuga posterior sellado, compatible con la reconstitución.
Después de unos meses de control se produjo una reabsorción del hemovítreo de forma progresiva, hallando una importante rotura coroidea cicatricial, esto no supuso una mejoría de la agudeza visual, debido a la afectación macular y del nervio óptico.
En este caso nos planteamos al principio un estallido ocular masivo por la imagen inicial de la TAC, pero posteriormente, pensamos si realmente lo que ocurrió fue una hiperpresión masiva que comprimió el globo ocular dando la imagen tomográfica y posteriormente, al sellarse la rotura, se recuperó su constitución; a todo esto contribuyó que el globo estuviera vitrectomizado.
Mujer de 21 años y portadora del gen de VHL, presenta un hemangioblastoma cerebeloso diagnosticado hace 2 años, cuando al romperse acudió a Urgencias en parada cardiorrespiratoria.
En la exploración oftalmológica, se aprecia en OI un HCR temporal superior de ½ diámetro papilar de aspecto amarillento, con otro HCR satélite, que, al igual que uno yuxtapapilar de pequeño tamaño, no se aprecian en la funduscopia pero sí en la angiografía, dando una imagen sacular hiperfluorescente siendo el resto de la exploración oftalmológica normal en AO al igual que el OCT de mácula, con una AV de la unidad en ambos ojos.
Varón de 20 años, pescador, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución, tras punción con una espina de pescado.
A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo.
Ecográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial.
En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación.
Mujer de 26 años de edad, sin antecedentes familiares de cáncer mamario y con antecedentes personales de resección de fibroadenoma en mama derecha 4 meses antes de acudir a nuestro Servicio.
Con éste único antecedente, se le propuso mastectomía subcutánea bilateral como "tratamiento preventivo" de un posible cáncer.
La paciente no había sido suficientemente informada sobre las repercusiones de este procedimiento.
No se le realizaron estudios de ecografía o mamografía complementarios, ni estudios genéticos de BRCA 1 ó 2.
A los 2 meses de la extirpación del fibroadenoma se le practicó mastectomía subcutánea bilateral en un hospital privado, por un médico oncólogo en colaboración con un cirujano plástico.
En la misma intervención se le colocaron implantes mamarios de solución salina de 400 cc, redondos, texturizados, en plano subcutáneo.