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Acude a consulta de Atención Primaria por presentar mareo con sensación de giro de objetos, sobre todo cuando camina, que cede en reposo.
Refiere aumento de su disnea habitual.
No ha presentado pérdida de consciencia, ni dolor torácico, ni vómitos ni sudoración fría.
Realiza tratamiento habitualmente con amlodipino, repaglinida, nitroglicerina (parches), acenocumarol, atorvastatina, atenolol, ácido acetilsalicílico, espironolactona, insulina isofánica protamina, paracetamol-tramadol y omeprazol, con buen cumplimiento del mismo.
En la exploración física, destaca la presencia de arritmia en la auscultación cardiaca, con tonos lentos, apagados, sin soplos.
Los pulsos radiales están presentes y son simétricos.
En la auscultación pulmonar se aprecia hipoventilación generalizada, sin ruidos sobreañadidos.
La exploración neurológica es rigurosamente normal.
Presenta edemas con fóvea hasta las rodillas y signos de insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores.
Con pulsioxímetro detectamos una frecuencia cardiaca de 30 latidos por minuto (lpm) y una saturación de oxígeno del 90 %.
Ante la clínica del paciente (mareo con sensación de giro de objetos, sin otra sintomatología añadida) y la frecuencia cardiaca detectada se decide realizar ECG.
Tras valorar el ECG, y dados los antecedentes personales del paciente (HTA, cardiopatía isquémica), comparamos el registro obtenido con un ECG anterior, realizado tres años atrás durante un ingreso por un episodio de agudización de EPOC.
Comparando ambos registros electrocardiográficos se comprueba que no aparecía bradicardia y que los complejos QRS ahora parecen rítmicos, pero no se aprecian ondas P, por lo que ante el ECG obtenido y la clínica se decide derivar al paciente al Servicio Hospitalario de Urgencias.
Con la sospecha diagnóstica de FA lenta, se retira el tratamiento cronotropo negativo, sin mejoría.
Dada la falta de respuesta a esta medida, se decide ingreso en Cardiología.
Tras estudio completo, se llega al diagnóstico definitivo de FA con bloqueo aurículo-ventricular avanzado y bloqueo de rama derecha grado III, sintomático, por lo que se decide implante de marcapasos permanente.
El paciente evoluciona favorablemente: desaparece la clínica y se controla la frecuencia cardiaca.
Varón de raza caucásica de 59 años de edad que es remitido a nuestro Servicio refiriendo dolor lancinante en el cuerpo mandibular izquierdo así como hipoestesia labio - mentoniana de ese mismo lado desde hacía un mes.
La exploración intraoral fue normal.
Se realizó un estudio radiográfico mediante ortopantomografía y TC que reveló la presencia de una lesión osteolítica bien delimitada de unos 2,5 cm de diámetro localizada a nivel de la rama ascendente mandibular izquierda.
Se llevó a cabo una biopsia de la lesión.
El estudio histológico demostró una imagen compatible con lesión metastásica de adenocarcinoma, probablemente de tipo mucosecretor.
Se realizó entonces una gammagrafía ósea que mostró zonas de hipercaptación en la rama ascendente mandibular izquierda, cuerpo vertebral izquierdo a nivel de T12, 8ª costilla derecha y en unión costocondral de 6ª costilla derecha.
La TC toraco - abdominal evidenció una gran masa afectando al cuerpo y antro gástrico, con adenopatías regionales y un nódulo en el lóbulo superior pulmonar izquierdo.
Se le administró un tratamiento combinado con radio y quimioterapia.
El paciente falleció 2 meses después.
La autopsia confirmó el origen gástrico de la metástasis.
Mujer de 73 años de edad que como antecedentes personales refería únicamente un asma bronquial que trataba con broncodilatadores a demanda.
No refería factores de riesgo cardiovascular.
La paciente acudió al hospital por cuadro de hiperreactividad bronquial secundaria a infección respiratoria.
En la anamnesis refería un dolor dorsal opresivo con sudoración y disnea desde hacía 8 meses que se desencadena con esfuerzos moderados, que cedía con el reposo y que en todo este tiempo no se había modificado.
A la auscultación cardiaca estaba rítmica, presentaba un tercer ruido, un soplo sistólico y diastólico fluctuante y signos de insuficiencia cardiaca.
En la auscultación pulmonar destacaban los roncus y sibilantes compatibles con la hiperreactividad bronquial que motivó el ingreso.
La analítica mostraba anemia con aumento discreto de los reactantes de fase aguda.
Los biomarcadores cardiacos fueron negativos.
El ECG fue normal y en la radiografía de tórax se apreciaba una cardiomegalia, no presente en una previa de hacía un año.
Con la sospecha inicial de hiperreactividad bronquial, angina de esfuerzo estable e insuficiencia cardiaca secundaria se solicitó un ecocardiograma que mostró una masa de 4 x 5 cm dependiente de la aurícula izquierda y que partiendo de la fosa oval protuía en diástole hacia el ventrículo produciendo una estenosis mitral.
Posteriormente se realizó un cateterismo cardiaco en el que no se objetivaron lesiones coronarias angiográficamente significativas.
Con la sospecha de mixoma auricular la paciente fue intervenida quirúrgicamente confirmándose el diagnóstico por la histología.
Cuatro meses después de la intervención la paciente está asintomática y sin datos de recidiva.
Varón soltero de 37 años de edad, trabajador del campo, que es enviado a nuestro Servicio desde otro hospital por no tener en él la experiencia necesaria para el tratamiento del tipo de lesión que padecía; presenta en ese momento una lesión penoescrotal por la que 15 días antes había sido ingresado de urgencia en el Servicio de Urología del hospital de procedencia con diagnóstico de sospecha de sarcoma infectado o linfogranuloma venéreo.
Anteriormente no había sido visto ni tratado en ningún otro centro médico.
Durante los 10 días que permaneció ingresado en Urología fue tratado inicialmente con Metronidazol y Ceftazidima, y una vez realizado el antibiograma, con Amikacina, Trimetropina/ Sulfametoxazol y Cefotaxima.
El diagnóstico por biopsia fue de carcinoma verrugoso de Buscke-Lowenstein.
Cuando lo recibimos, presenta en el pene una lesión tumoral exofítica de unos 15 cm de diámetro.
El paciente refiere que había comenzado 6 meses antes en forma de una pequeña ulceración en el surco balanoprepucial que fue creciendo progresivamente en forma de coliflor y acabó infiltrando los tejidos vecinos.
En el pene afectaba a la piel, dartos, fascia de Buck y albugínea, invadía el interior de los cuerpos cavernosos, destruía la uretra y su esponjosa pero respetaba el glande, e infiltraba igualmente los tejidos pubianos, el escroto y su contenido.
Los límites entre los tejidos afectados y los tejidos sanos no estaban bien definidos; en los tejidos afectados encontramos una masa deforme, blanda, fungosa, ulcerada, de color violáceo, mal oliente y sangrante en algunas zonas; los tejidos periféricos estaban edematizados y había adenopatías bilaterales ilíacas e inguinales palpables.
El paciente orinaba por un orificio fistuloso no bien visible, ubicado entre la masa y los restos de la uretra destruida.
Los análisis clínicos realizados fueron normales; los serológicos para brucelosis, lúes y VIH fueron negativos; el cultivo bacteriológico fue positivo para bacteroides caccae, proteus mirabilis y estafilococus aureus.
El estudio anatomopatológico de la biopsia indicó que se trataba de un condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowenstein.
Se realizaron mediante Tomografía Axial Computerizada (TAC) cortes axiales craneocaudales desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta la raíz del pene.
En las imágenes encontramos adenopatías bilaterales en las cadenas iliacas interna y externa y en las cadenas inguinales; algunas de estas adenopatías superaban el centímetro de diámetro.
La masa sólida infiltraba el pene, el escroto y parecía infiltrar también la fascia del músculo aductor izquierdo, pero no se apreció infiltración de la grasa del tejido celular subcutáneo de la pared interna de los muslos ni de la grasa del periné; tampoco se apreciaron lesiones óseas en las ramas isquio-ileo-pubianas sugerentes de infiltración metastásica.
Dadas las características del tumor, la afectación de las cadenas ganglionares y la posibilidad de malignización, se decidió practicar un tratamiento quirúrgico radical que se llevó a cabo a los 3 días de su ingreso en Cirugía Plástica.
Bajo anestesia general, con el paciente en posición supina y las extremidades inferiores separadas, realizamos una incisión perilesional por el pubis, los pliegues inguinales y el periné, extirpando en bloque la lesión tumoral; a continuación realizamos linfadenectomía de las cadenas afectadas, terminando así la emasculinización del paciente.
Las incisiones de las linfoadenectomías se cerraron por planos y la zona perineo-ínguino-pubiana se cubrió mediante un injerto de piel tomado del muslo izquierdo.
El estudio intraoperatorio de una pieza de biopsia irregular de 3 x 2 cm, informó de la existencia de una formación nodular con aspecto de ganglio linfático, sospechosa de metástasis de carcinoma por la existencia de células atípicas no conclusivas.
El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada describió: pieza irregular de aspecto verrugoso, que en una de sus caras muestra el glande peneano, y que mide 18 x 15 x 12 cm de dimensiones mayores.
La tumoración ocupa la mayor parte de la pieza, engloba circunferencialmente el pene y afectas a la piel del pubis, escroto y periné.
Al corte la tumoración es friable, con crecimiento vegetante en superficie y papilomatoso en profundidad, que afecta profundamente también al glande y a los tejidos perineales; los testículos están englobados por la fibrosis y la masa tumoral, aunque no infiltrados.
Los ganglios de las cadenas linfáticas enviadas a analizar son reactivos, pero están libres de metástasis tumorales.
Tras la intervención quirúrgica el paciente estuvo ingresado en la Unidad de Reanimación durante 2 horas y posteriormente en planta de hospitalización durante 25 días.
Fue necesaria una segunda intervención por sufrir necrosis parcial de una pequeña zona de la herida de la incisión de linfadenectomía izquierda y por la pérdida de aproximadamente el 25% del injerto cutáneo utilizado para el cierre perineo-ínguino-pubiano.
Durante el ingreso hospitalario se administró tratamiento médico postoperatorio habitual y no fue necesario realizar transfusión sanguínea.
El paciente permaneció sondado desde la intervención y fue dado de alta hospitalaria con la sonda que mantuvo un mes más en su domicilio.
Como resultado de la intervención quedó un pequeño muñón con un orificio en la región perineal, en el que desemboca la uretra y por el que tiene lugar la micción.
A pesar de que se le han explicado al paciente los diferentes tipos de intervenciones quirúrgicas existentes para la reconstrucción peneana (5), con sus ventajas e inconvenientes, éste ha rechazado siempre someterse a cirugía reconstructiva.
Como consecuencia de la emasculinización, desarrolló un hipogonadismo hipergonadotrópico, motivo por el cual ha sido tratado desde la intervención (12 años hasta el momento presente) con testosterona.
Por otro lado, al tratarse de un tumor benigno, no se ha realizado ningún tipo de tratamiento médico postoperatorio, ni tampoco radio o quimioterapia por no estar indicados.
Mujer de 41 años con diagnóstico de EMRR desde los 29.
Ante la falta de efectividad del interferón-beta se decidió cambiar a natalizumab (EDSS 2), sin aparición de nuevos brotes durante dicho tratamiento.
Este fármaco fue suspendido tras dos años por serología positiva VJC y, tras un periodo de lavado (PL) de cuatro meses sin ningún tratamiento farmacológico, se optó por iniciar fingolimod (EDSS 2).
A los dos meses del inicio y tras una estabilidad radiológica de la enfermedad superior a dos años aparecieron en Resonancia Magnética Cerebral (RMC) tres nuevas lesiones desmielinizantes sin evidencia clínica de brote.
A partir de entonces, la enfermedad estuvo radiológicamente estable, hasta trascurridos 28 meses, momento en que la paciente sufrió un brote con aumento del número de lesiones en ambos centros semiovales.
A pesar del empeoramiento clínico tras la resolución del brote (EDSS 3), la paciente continúa con fingolimod (30 meses desde el inicio hasta la fecha).
En cuanto a la seguridad del fingolimod, se evidenció linfopenia desde su inicio (300-900 células/mmc), sin conllevar su retirada.
Un varón caucásico de 30 años, sin antecedentes médicos significativos, fue enviado a nuestro servicio por un melanoma de la coroides en el ojo izquierdo (OI) en noviembre de 2005.
Desde agosto de 2005 el paciente percibía una disminución de la agudeza visual (AV) unilateral en el OI.
Desde hace un mes se quejaba de dolores oculares en dicho ojo.
La AV del ojo derecho (OD) era de 10/10 con una corrección esférica de 0,5 D, la del OI era <1/10 sin corrección y de 8/10 con corrección esférica sobreañadida de 5 D. El exámen oftalmológico del OD no mostraba ninguna particularidad.
El exámen a la lámpara de hendidura del OI mostraba una inyección ciliar marcada, una reacción inflamatoria leve en la cámara anterior y un iris abombado; la tensión ocular (TO) era de 17 mmHg.
En el fondo del OI destacaba la presencia en el sector nasal de una masa amelanótica circunscrita.
La ecografía B demostraba un engrosamiento de la pared ocular que sobrepasaba los 5 mm.
En el espacio extra-escleral se observaba una zona hipoecogénica.
Con la angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina esta lesión estaba rodeada de pliegues coroideos bien visualizados; no se observaba una red vascular intratumoral propia.
Una resonancia magnética nuclear (RMN) orbito-cerebral confirmó el engrosamiento escleral de aspecto nodular que captaba el contraste en la zona postero-interna del OI, sin poner en evidencia otras lesiones.
Un profundo estudio en busca de una etiología reumática (factor reumatoide, Ac antinucleares, cANCA, Ac antifosfolípidos) y de una etiología infecciosa (TPHA, toxocarosis) resultó negativo.
Los niveles de calcio en sangre fueron normales: 2,39 mmol/l.
La radiografía de tórax fue normal.
La enzima de conversión de la angiotensina, discretamente aumentada: 73U/L (normal, 10-55), era compatible con una afección granulomatosa, pero el resto de los exámenes no han permitido mostrar otros argumentos en favor de una sarcoidosis ni de una tuberculosis.
Teniendo en cuenta la anamnesis, el exámen clínico, angiográfico, ecográfico y la RMN se hizo el diagnóstico de escleritis posterior gigante.
Se practicó una biopsia por vía extra-escleral y el resultado del examen histopalológico confirmó una escleritis granulomatosa compatible con una sarcoidosis (ausencia de agentes patógenos visibles con la coloración de Ziehl-Neelsen, Gram, metamina de plata y PAS).
Se instauró un tratamiento por vía oral de corticoides, a dosis de 1 mg/kg/día rebajando progresivamente la dosis, debido a una buena respuesta terapéutica, a 0,5 mg/kg/día a los 6 meses de tratamiento.
Se asoció una pauta local en el OI de dexametasona 0,1% 1 gota 3 veces al día, para tratar la inflamación en la cámara anterior; y atropina 1% 1 gota 3 veces al día, para disminuir el espasmo ciliar.
El examen de control del OI a los 6 meses mostró una AV de 10/10 con una corrección esférica de +0,50 D. Desapareció la inyección ciliar al igual que la reacción inflamatoria en cámara anterior, el cristalino estaba transparente; la TO era de 15 mmHg.
En el fondo de ojo el levantamiento sólido en el sector nasal se aplanó.
En la ecografía B el espesor total de la pared ocular en el sector nasal inferior era de 2 mm aproximádamente.
Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales.
En la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo, de consistencia dura, que afecta principalmente al área pretarsal, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona.

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