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A los 70 días de la intervención se le administraron 104,7 mCi de I131 tras TSHrh<SPLIT>.
La TG sérica basal fue de 351 µg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>1,6-60<SPLIT>)<SPLIT>.
TG estimulada 1788,7 µg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>47-10000<SPLIT>) con TSH basal de 117 mU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,37-4,7<SPLIT>)<SPLIT>.
En el RCT post-I131 se observaron restos post-tiroidectomía de localización en la cámara posterior izquierda<SPLIT>, junto con afectación difusa de carácter miliar en ambos parénquimas pulmonares compatible con metástasis<SPLIT>.
Al mes de la ablación con radioyodo y en tratamiento con 100 µg de levotiroxina presentó TG 37 µg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>1,6-60<SPLIT>)<SPLIT>, TSH 1,96 mU<SPLIT>/<SPLIT>L y T4l 1,43 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, momento en que se le subió la dosis de levotiroxina a 125 µg<SPLIT>.
En la evaluación a los 6 meses de la ablación con radioyodo la TG fue de 2,78 con TSH 0,03 y T4l 1,96<SPLIT>, por lo que se le da otra dosis de radioyodo de 125 mCi<SPLIT>; y 2 meses después se detecta TG<SPLIT><<SPLIT>0,20 µg<SPLIT>/<SPLIT>L con TSH 0,04 mU<SPLIT>/<SPLIT>L y T4 1,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
La paciente será reevaluada en 4 meses mediante cuantificación de TG estimulada tras TSHrh y posterior RCT para confirmar curación<SPLIT>.
Mujer de 59 años sin antecedentes de interés<SPLIT>, acude por cuadro de hematuria y dolor en fosa renal derecha e hipocondrio derecho de 6 horas de evolución<SPLIT>.
Se acompaña de náuseas e hipotensión con cifras de 90/50<SPLIT>.
Analíticamente presenta leucocitosis con neutrofilia<SPLIT>.
Se realiza ecografía abdominal en la que se aprecia una imagen heterogénea de 15 x 14,5 cm dependiente de riñón derecho<SPLIT>.
Varias horas después empeora su estado general con mayor tendencia a la hipotensión y un aumento de masa abdominal<SPLIT>.
Se realiza TAC abdominal donde se objetiva gran masa renal que ocupa todo el hemiabdomen derecho con aspecto de sangrado intratumoral y líquido libre intraabdominal<SPLIT>.
Se decide intervención quirúrgica por inestabilidad hemodinámica<SPLIT>, practicándose nefrectomía derecha<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico es informado como adenocarcinoma renal de células claras de 10 cm de diámetro en zona medial del riñón que infiltra cápsula renal sin afectar al seno<SPLIT>, ni estructuras vasculares e hiliares<SPLIT>; estadio G II<SPLIT>, T2<SPLIT>.
Se trata de una mujer de 71 años de edad<SPLIT>, como antecedentes de interés es exfumadora hace 25 años<SPLIT>, está diagnosticada de hipertensión<SPLIT>, polimialgia reumática y arteritis de la temporal<SPLIT>.
En el año 1988 se le detectó tras estudio por metrorragias<SPLIT>, un tumor de endometrio<SPLIT>, realizándose histerectomía mas doble anexectomía<SPLIT>, objetivándose en el estudio anatomopatológico que se trataba de un adenocarcinoma bien diferenciado (<SPLIT>grado I<SPLIT>)<SPLIT>, con infiltración del tercio interno del miometrio<SPLIT>, sin evidencia de infiltración de vasos sanguíneos ni linfáticos<SPLIT>, con estudio de extensión negativo<SPLIT>, por lo tanto Estadío Ib. Posteriormente recibió radioterapia con cobalto-60 en pelvis y braquiterapia en cúpula vaginal<SPLIT>.
Realizó revisiones periódicas sin evidencia de recaída<SPLIT>.
En el año 2003<SPLIT>, consultó por tos irritativa y expectoración leve hemoptoica<SPLIT>, visualizándose en RX simple de tórax una masa en lóbulo superior izquierdo<SPLIT>.
Con la sospecha de una neoplasia broncogénica<SPLIT>, se completaron los estudios realizándose un TAC tóraco-abdomino-pélvico<SPLIT>, objetivándose dicha masa necrótica de 8 cm en LSI con atelectasia de dicho lóbulo sin otras alteraciones<SPLIT>.
Se realizó broncoscopia que evidenció tumor en segmento anterior del citado lóbulo siendo el BAS y la Biopsia bronquial compatible con carcinoma epidermoide pobremente diferenciado<SPLIT>.
Con el diagnóstico clínico de Carcinoma Epidermoide de Pulmón T2 N0 M0<SPLIT>, se decidió iniciar quimioterapia neoadyuvante<SPLIT>, con el esquema Carboplatino (<SPLIT>AUC 6<SPLIT>) más Paclitaxel (<SPLIT>200<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>) cada tres semanas<SPLIT>.
Tras tres ciclos de tratamiento<SPLIT>, se objetivó respuesta parcial en los estudios radiológicos y la paciente fue sometida a lobectomía superior izquierda y linfadenectomía<SPLIT>.
El análisis de la pieza quirúrgica presentó una tumoración correspondiente a adenocarcinoma con áreas pobremente diferenciadas<SPLIT>, con algún área escamosa<SPLIT>, con resultado inmunohistoquímico positivo en la expresión de estrógenos y progesterona<SPLIT>, y negativo para TTF-1 y CK20<SPLIT>.
Estos resultados confirmatorios<SPLIT>, cambiaron el planteamiento inicial<SPLIT>, no tratándose de un tumor primario pulmonar como se pensaba<SPLIT>, sino de una recaída pulmonar de su tumor endometrial<SPLIT>.
La paciente está en tratamiento con acetato de megestrol<SPLIT>, con buena tolerancia<SPLIT>, libre de enfermedad y en seguimiento en el momento actual<SPLIT>.
Paciente género masculino de 22 años de edad<SPLIT>, acude al servicio de cirugía maxilofacial del Hospital San José derivado por su odontólogo por un aumento de volumen indoloro en relación a cuerpo y rama mandibular izquierda de evolución indeterminada<SPLIT>.
El paciente no presentaba antecedentes mórbidos ni quirúrgicos previos<SPLIT>.
Al examen extraoral se apreció un aumento de volumen que comprometía la zona de cuerpo y rama mandibular izquierda no pesquisado previamente por el paciente<SPLIT>.
No había compromiso de la piel y no se registraban adenopatías<SPLIT>.
Tampoco presentó compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular era normal<SPLIT>.
Al examen intraoral el paciente presentaba desdentamiento parcial por ausencia de canino y molares inferiores izquierdos<SPLIT>, y un aumento de volumen de superficie abollonada que comprometía cuerpo y rama del mismo lado<SPLIT>.
La mucosa que lo recubría presentaba zonas blanquecinas<SPLIT>, era indoloro a la palpación y de consistencia dura<SPLIT>.
Se solicitó una radiografía panorámica en la que se observó una lesión mixta de predominio radioopaco<SPLIT>, bilocular y bien delimitada que se extendía desde la raíz del incisivo lateral inferior derecho hasta la zona media de la rama mandibular izquierda<SPLIT>, equivalente a 12<SPLIT>cm en su diámetro mayor y 4<SPLIT>cm en su diámetro menor<SPLIT>.
Incluidos en la lesión<SPLIT>, se apreciaron los gérmenes dentarios del canino<SPLIT>, primer y segundo molar inferior izquierdo<SPLIT>.
El borde anterior de la rama<SPLIT>, reborde alveolar y borde basilar se encontraban expandidos<SPLIT>.
Se solicitó un TAC en donde se apreció un adelgazamiento de las corticales óseas<SPLIT>, principalmente de la vestibular<SPLIT>.
A partir de este se solicitó un modelo estereolitográfico para planificar la cirugía definitiva<SPLIT>.
Se realizó una biopsia incisional de la lesión<SPLIT>.
El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró una lesión constituida principalmente por un estroma fibroblástico con celularidad variable<SPLIT>, conteniendo múltiples estructuras calcificadas de diferentes tamaños y distribución irregular<SPLIT>.
El diagnóstico histopatológico fue FO<SPLIT>.
Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva<SPLIT>.
En el modelo estereolitográfico se modeló una placa de reconstrucción 2.4 la cual se extendió a nivel del borde basilar desde el primer molar inferior derecho hasta la zona alta de la rama mandibular izquierda<SPLIT>.
Se expuso la mandíbula mediante un abordaje cervical y se realizó la resección en bloque del segmento mandibular comprometido considerando como límites los bordes del tumor<SPLIT>.
Posteriormente se realizó la reconstrucción mandibular mediante un injerto microvascularizado de peroné<SPLIT>, el cual fue adaptado a la placa de reconstrucción y seccionado en tres partes para facilitar su adaptación a la placa<SPLIT>.
En el manejo post operatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda<SPLIT>.
Esta última se prolongó por un mes<SPLIT>.
Luego de un año postoperatorio<SPLIT>, se realizó la rehabilitación oral del paciente mediante la colocación de implantes oseointegrados sobre los cuales se confeccionó una prótesis hibrida<SPLIT>.
El paciente se mantiene con controles periódicos clínicos y radiográficos<SPLIT>.
Actualmente<SPLIT>, después de 5 años<SPLIT>, se encuentra en muy buenas condiciones<SPLIT>.
Varón de 45 años<SPLIT>, trabajador en canteras durante 15 años<SPLIT>.
Diagnosticado de silicosis complicada en FMP<SPLIT>.
Exfumador desde hace dos años<SPLIT>, de 25 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año<SPLIT>.
Tuberculosis pulmonar en 2007<SPLIT>.
Acudió al Servicio de Urgencias en marzo 2009 con hemoptisis amenazante<SPLIT>, precedida de tos y expectoración marronácea de 4 semanas de evolución<SPLIT>.
En la exploración física destacar constantes vitales dentro de la normalidad y roncus bilaterales en la auscultación pulmonar<SPLIT>.
En la analítica sérica destacar leucocitosis (<SPLIT>11.280 células<SPLIT>/<SPLIT>μl con 80% de neutrófilos<SPLIT>) sin otras alteraciones<SPLIT>.
La fibrobroncoscopia permitió ver un gran coágulo en bronquio de lóbulo superior derecho<SPLIT>.
La TAC mostraba afectación intersticial micronodular bilateral y difusa<SPLIT>, algunos nódulos calcificados<SPLIT>, de predominio en lóbulos superiores y conglomerados que habían aumentado respecto a estudios previos<SPLIT>, con aparición de material en su interior<SPLIT>, así como engrosamiento pleural nodular y difuso<SPLIT>.
El cultivo fue positivo para Aspergillus fumigatus en esputo y en aspirado bronquial<SPLIT>.
En sangre las precipitinas IgG resultaron positivas y el antígeno galactomanano negativo<SPLIT>.
Se realizó embolización de arterias bronquiales del LSI con control de la hemoptisis y se instauró tratamiento con voriconazol con buena evolución al año de tratamiento con negativización de las precipitinas séricas<SPLIT>.
Varón de 74 años Antecedentes personales<SPLIT>: HTA esencial previa (<SPLIT>En tratamiento con Enalapril<SPLIT>)<SPLIT>, Hipercolesterolemia<SPLIT>.
Litiasis cálcica de 1 cm en infundíbulo de cáliz superior y otra de las mismas dimensiones en infundíbulo de cáliz inferior de riñón izquierdo<SPLIT>.
Leoch de litiasis superior (<SPLIT>3.900 impactos<SPLIT>, a intensidad 3-4<SPLIT>)<SPLIT>.
Ecografía renal a la terminación de la litotricia normal<SPLIT>, no hematoma detectable<SPLIT>.
Ocho horas después de la Leoch<SPLIT>, dolor lumbar intenso y nauseas que requiere analgesia intensa<SPLIT>.
Diez horas más tarde abombamiento lumbar y hematoma cutáneo diagnosticándose con ecografía y Tac de hematoma subcapsular con rotura capsular<SPLIT>.
Palidez cutaneomucosa intensa con Hb de 7,6 y Hto 22<SPLIT>, pero hemodinámicamente estable<SPLIT>.
Se administraron 3 concentrados de hematíes<SPLIT>.
Permaneció ingresado en hospital 13 días<SPLIT>.
Se optó por tratamiento conservador<SPLIT>.
Cuatro meses después el Tac de control es semejante al inicial<SPLIT>.
Y un año después persiste el hematoma aunque de menor tamaño<SPLIT>.
Un varón de 62 años<SPLIT>, ex-fumador sin otros antecedentes de interés<SPLIT>, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo<SPLIT>.
Según su familia<SPLIT>, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil<SPLIT>, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos<SPLIT>.
Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (<SPLIT>analítica<SPLIT>, ECG<SPLIT>, TC cerebral<SPLIT>) realizadas de urgencia<SPLIT>, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax<SPLIT>.
Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (<SPLIT>72 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl de proteínas<SPLIT>) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda<SPLIT>.
Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (<SPLIT>secuencias FLAIR y difusión<SPLIT>)<SPLIT>, que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético<SPLIT>, ni presentó focos de hemorragia en la evolución<SPLIT>.
Se añadió al tratamiento con fenitoína<SPLIT>, aciclovir (<SPLIT>a la espera de PCR frente a herpes simple<SPLIT>) y antibioterapia (<SPLIT>neumonía<SPLIT>) con Tazocel y Teicoplanina<SPLIT>.
No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril<SPLIT>, siendo trasladado a planta de Medicina Interna<SPLIT>.
Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente<SPLIT>, con disfasia nominal<SPLIT>, ánimo inapropiado<SPLIT>, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha<SPLIT>.
En los días siguientes mejoró (<SPLIT>recupero la paresia y el lenguaje se normalizó<SPLIT>) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff<SPLIT>.
Se completó tratamiento con Aciclovir (<SPLIT>al sexto día se recibió PCR negativa para VHS<SPLIT>) y antibioterapia<SPLIT>.
Los estudios analíticos fueron irrelevantes<SPLIT>, a excepción de leve elevación de CEA (<SPLIT>3,9 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
Los anticuerpos anti-Hu<SPLIT>, antitiroides<SPLIT>, serologías (<SPLIT>lúes<SPLIT>, VIH<SPLIT>, virus neurotropos<SPLIT>) fueron negativas<SPLIT>.
Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (<SPLIT>normal salvo por atelectasia<SPLIT>/<SPLIT>neumonía LDI<SPLIT>)<SPLIT>, broncoscopio con lavado broncoalveolar (<SPLIT>negativa<SPLIT>)<SPLIT>, endoscopia digestiva alta y baja<SPLIT>, tránsito intestinal<SPLIT>, valoración urológica<SPLIT>, gammografía ósea y biopsia de médula ósea<SPLIT>.
Dada la normalidad de dichos estudios<SPLIT>, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero<SPLIT>, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo<SPLIT>, así como pequeñas adenopatías satélites<SPLIT>.
Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme<SPLIT>.
Mujer de 60 años de edad<SPLIT>, con peso de 48 kg<SPLIT>, talla de 156 cm y ASA III<SPLIT>.
Exfumadora de 20 cigarrillos diarios<SPLIT>, con antecedentes de ceguera total postraumática y dificultad para la marcha sin apoyo que no había sido estudiada<SPLIT>.
Ingresó en el servicio de cirugía vascular de nuestro centro por presentar isquemia crónica de miembro inferior derecho grado IV<SPLIT>, pendiente de tratamiento quirúrgico mediante la amputación supracondílea de dicho miembro<SPLIT>.
El estudio preoperatorio mostró<SPLIT>: anemia microcítica - hipocrómica<SPLIT>, coagulación y bioquímica normales y un trastorno de la repolarización en el electrocardiograma<SPLIT>.
Durante su estancia en dicho servicio mantuvo dolor del miembro inferior derecho<SPLIT>, continuo y progresivamente intolerable<SPLIT>, por lo que precisó la colocación de un catéter epidural a nivel de L3-L4 para la conexión de una bomba de infusión PCA (<SPLIT>Analgesia Controlada por el Paciente<SPLIT>) y administración de una solución compuesta por ropivacaína 0,2 % más cloruro mórfico 0,004 % a una velocidad de 4 ml<SPLIT>/<SPLIT>h y bolos de rescate de 4 ml<SPLIT>.
La punción se realizó con una aguja Tuohy 18 G. La colocación del catéter fue técnicamente sencilla y sin incidencias<SPLIT>.
No hubo aspiración de sangre o de líquido cefalorraquídeo y la dosis test (<SPLIT>4 ml de bupivacaína 0,25 % con vasoconstrictor<SPLIT>) fue negativa<SPLIT>.
La paciente no había recibido tratamiento anticoagulante durante las 12 horas previas a la colocación del catéter<SPLIT>.
Tras las primeras 24 horas de la colocación del catéter epidural la paciente presentó un empeoramiento de los síntomas preexistentes<SPLIT>: mayor severidad del dolor del miembro inferior derecho<SPLIT>, asociado a un bloqueo motor completo de ambos miembros inferiores<SPLIT>.
Se procedió a suspender la perfusión a través del catéter epidural y se reevaluó a la paciente pasadas 2<SPLIT>, 4 y 8 horas<SPLIT>.
La exploración a las 8 horas mostró una monoplejía del miembro inferior derecho y una monoparesia del miembro inferior izquierdo<SPLIT>, sin incontinencia del esfínter anal (<SPLIT>la paciente era portadora de una sonda vesical<SPLIT>)<SPLIT>.