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Con la sospecha diagnóstica de absceso testicular versus tuberculosis testicular, brucelosis o tumor testicular, realizamos orquiectomía radical por vía inguinal.
La anatomía patológica informa, en la macroscópica de tumor testículo de 8 x 6 x 4 cm, presentando al corte masa blanquecina lobulada de 5,5 cm, que infiltra albugínea y epidídimo pero que no sobrepasa la capa externa ni el borde hiliar.
Microscópicamente el testículo está afectado por linfoma difuso B de células grandes, con alto índice de proliferación (minb1 > 80%), y marcadores CD 20+.
Estadio 1E-B.
Con el diagnóstico de linfoma testicular primario, solicitamos TAC de cuerpo completo de estadiaje, apreciándose esplenomegalia homogénea, adenopatías retroperitoneales aisladas inferiores a 1 cm, como hallazgos destacables.
En la evolución post-quirúrgica el paciente presenta sudación profusa, fiebre en picos, astenia, y edemas de los miembros inferiores.
Analíticamente persiste, anemia 8,9 gr/dl de hemoglobina, plaquetas de 37000, y fórmula leucocitaria y linfocitaria normales.
Con el diagnóstico de síntomas B en paciente con linfoma testicular primario, realizamos biopsia de medula ósea, obteniéndose un cilindro de 3 x 0,3 cm, en la que existe médula ósea hipercelular con cambios regenerativos y displásicos, a expensas de la serie granulocítica.
Se evidencia marcada plasmocitosis intersticial, infiltración por células linfoblásticas.
Al no evidenciarse infiltración de la médula ósea, realizamos frotis sanguíneo para justificar la causa de la anemia y trombocitopenia.
Se aprecia agregación plaquetaria, realizándose test de Coombs directo siendo débilmente positivo a inmunoglobulina G, siendo la causa de la agregación.
Durante su ingreso hospitalario el paciente empieza con disfonía y disfagia realizándose fibroscopia, observándose lesión polipoidea en seno piriforme.
El TAC cervical normal.
Durante el ingreso al paciente se le pauta Rituximab y al día siguiente el primer ciclo de CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona), presentando intensa mejoría de los síntomas B, con desaparición de la fiebre.
Se instaura tratamiento con quimioterapia pautándosele 6 ciclos de R-CHOP.
Se le administró radioterapia genital coadyuvante y quimioprofilaxis cerebral.
A los 12 meses el paciente se encuentra libre de enfermedad.
Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante.
Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha, hipoacusia y angor repetido.
Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años.
Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones, la última vez hacía un año.
En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas, volumen II/IV, sin nodulaciones.
Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, dolorosa a la palpación.
Analítica: Hb 14,6 gr/dl, Hcto.
43,1%, VSG 9 mm/h y bioquímica dentro de la normalidad.
PSA: 3,1 ng/ml.
Rx simple: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, de forma ovoide totalmente calcificada.
Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación: - Tumores retroperitoneales primitivos - Tumores suprarrenales - Tumores renales - Tumores metastásicos - Patología infecciosa Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas, siendo los resultados dentro de la normalidad.
Los niveles en orina de 17-cetosteroides y corticosteroides, así como las catecolaminas, metanefrinas y vanilmandelato eran normales.
Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante.
También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo, así como el test de Mantoux.
Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado, pero la serología era negativa.
Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo, antes sufrido, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada.
Con el diagnóstico de masa retroperitoneal sin filiar se practicó laparotomía exploradora encontrando lesión sobresaliente en hipocondrio izquierdo, dura a la palpación, con fijación a planos profundos y lesiones difusas repartidas por todo el peritoneo, siendo el informe anatomopatológico intraoperatorio de las mismas de grasa peritoneal infiltrada por tumor maligno de probable origen mesenquimal.
Se decide cierre de cavidad abdominal al tratarse de un proceso maligno diseminado.
El informe patológico definitivo es de liposarcoma pleomórfico, siendo las técnicas inmunohistoquímicas de: S100: positiva; Oil-Red: positiva; vimentina: positiva; PS 3: positiva; desmina: negativa.
El paciente es dado de alta al séptimo día de la intervención, falleciendo posteriormente a las dos semanas en su domicilio.
Paciente mujer de 72 años, con antecedente de artritis reumatoide de larga evolución en tratamiento con AINES y en estudio por cuadro diarreico crónico de varios meses de evolución, por parte del Servicio de Digestología de otro centro.
En el transcurso de una colonoscopia diagnóstica, la paciente sufre una perforación iatrogénica del colon descendente, motivo por el cual se remite de manera urgente a nuestro centro.
Con el diagnóstico de perforación intestinal la enferma es intervenida de urgencia por el equipo de guardia de Cirugía General, realizando una laparotomía media con sutura primaria del colon descendente.
Tras el sondaje intraoperatorio de la paciente, se produce la aparición inmediata de hematuria franca, motivo por el que se nos consulta.
Valorada inicialmente la paciente y ante la ausencia de otra sintomatología asociada se decide manejo conservador y ver evolución.
En las horas posteriores a la intervención se acrecentó la intensidad de la hematuria, instaurando un lavado vesical continuo y tratamiento intravenoso con E-aminocaproico, que no resolvió el cuadro produciéndose un cuadro de anemización progresiva que precisó la transfusión de seis unidades de concentrado de hematíes en los días posteriores.
Posteriormente la intensidad de la hematuria remitió, aunque en las dos semanas posteriores a la intervención, se repitió en forma de episodios autolimitados que cedían parcialmente con medidas conservadoras.
A los seis días de la intervención se realizó ecografía que mostró ocupación vesical por una imagen que sugería coágulo y cistoscopia, que no fue concluyente por la ocupación intraluminal por un gran un coágulo.
Durante la exploración, se realizó un intento de lavado que fue infructuoso por dolor, pudiendo tan sólo explorar el área trigonal, apreciando un coágulo filiforme que asomaba por el meato ureteral izquierdo.
Se solicitaron pruebas de imagen: urografía intravenosa que evidenció la normalidad de ambos sistemas ureteropielocaliciales, que aparecían discretamente ectásicos por la presencia de múltiples defectos de repleción intravesicales que sugerían presencia del coágulo ya conocido.
La TAC no aportó más información, con hallazgos similares a la exploración anterior, descartándose patología del tracto urinario superior.
Ante la persistencia de los episodios de hematuria y la emisión de coágulos se programó exploración bajo anestesia general, apreciando tras profuso lavado con Ellick, la presencia de una lesión excrecente y de aspecto aparentemente tumoral que se descolgaba desde cúpula por toda la pared posterior, respetando tan sólo el área trigonal-peritrigonal.
Ante la sospecha de tumor vesical se realizó resección transuretral extensa dejando la lesión a plano.
El estudio anatomo-patológico del material remitido evidenció la presencia de material amiloide que se distribuía alrededor de los vasos submucosos, como podemos apreciar en la tinción con hematoxilina-eosina.
El carácter eosinófilo de este material también fue puesto de manifiesto mediante tinción con rojo congo.
Por otra parte, el estudio inmunohistoquímico del material, con anticuerpos monoclonales (clone mcl) específicos frente a la proteína AA del amiloide, confirmaron que los depósitos perivasculares submucosos correspondían a amiloide AA que se teñían de manera característica mediante reacción de inmunoperoxidasa.
Con todos estos hallazgos se emitió el diagnóstico de amiloidosis vesical secundaria.
La evolución post-operatoria de la paciente fue favorable siendo dada de alta al 10º día tras la intervención y seguida posteriormente en nuestras consultas externas.
Actualmente el seguimiento de la paciente es de 30 meses, realizando cistoscopias trimestrales durante el primer año, y semestrales durante el segundo, sin haberse producido hasta el momento ninguna recidiva de la enfermedad.
Tan sólo se apreció en los primeros controles cistoscópicos, áreas focales de material amiloide en la mucosa que no han generado ninguna complicación posterior.
Paciente de 75 años, diagnosticada casualmente por ecografía rutinaria de una masa sólida en polo superior de riñón derecho.
Un año y medio después acude a nuestra consulta.
No había seguido ningún tratamiento.
Permanece asintomática.
Exploraciones radiológicas Tórax PA y L: adenopatías calcificadas en mediastino, presencia de algún tracto fibroso aislado en base izquierda.
TAC abdominal: a nivel del polo superior del riñón derecho y en situación interna, se aprecia una masa sólida de unos 5 cm, en su crecimiento hacia abajo llega a tocar con el seno renal, creciendo por detrás de las estructuras vasculares.
Tras administración de contraste se aprecia captación intensa, destacando la presencia de una cicatriz central.
Los contornos son nítidos y aparece la masa encapsulada con respecto al parénquima renal.
No se aprecian signos de afectación de la vena renal, ni extensión a espacio perirrenal, ni adenopatías.
En conclusión, masa renal a determinar, aunque con oncocitoma.
Gammagrafía ósea: aumento de depósitos de captación a nivel de la 5ª vértebra lumbar, y otro a nivel cervical, compatibles con procesos osteodegenerativos.
Tratamiento y Evolución: con el diagnóstico de presunción de adenocarcinoma renal localizado se realiza nefrectomía parcial superior derecha.
El diagnóstico intraoperatorio califica al tumor como adenocarcinoma de células claras e indica márgenes de resección libres (T1G1).
Sin embargo, el informe definitivo de anatomía patológica informa que el tumor renal tiene una diferenciación aparentemente tiroidea.
El estudio inmunohistoquímico parece confirmar el origen tiroideo de la tumoración, pues habiéndose utilizado anticuerpos antitiroglobulina, vimentina, AE3-AE1, CAM5.2, alfa1 antitripsina, calcitonina, enolasa neuroespecífica y antígeno carcinoembrionario.
Las células son positivas para antitiroglobulina, CAM5.2 y S-100.
La paciente rehusó realizar exploraciones complementarias y tratamientos inmediatos, pero a los 4 meses comenzó con disfonía y sensación de cuerpo extraño en cuello.
El TAC cervico-torácico evidencia una masa en el lóbulo tiroideo izquierdo de 5-3-6 cm, con crecimiento hacia el mediastino superior, con afectación del istmo tiroideo, adenopatías de 1 cm de diámetro en grupo yugulo-carotídeo medio y un incontable número de lesiones nodulares en ambos campos pulmonares, compatibles con micrometástasis.
Se realiza tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar funcional izquierdo y laringuectomía total por invasión local de la neoplasia.
El informe anatomopatológico confirma la existencia de un carcinoma poco diferenciado folicular de tiroides.
Se le realiza complementariamente una sesión con dosis ablativa de Yodo-131.
Paciente de 66 años de edad, ex-fumador, con antecedentes de intervención de pólipo adenomatoso en colon, hernia inguinal y varices esofágicas, que fue ingresado para estudio por una anemia crónica hipocrómica microcítica y tos persistente.
La analítica presentaba una hemoglobina de 10,2 g/dl, hematocrito de 33% y una velocidad de sedimentación globular de 87.
El sistemático de orina y la radiografía de tórax fueron normales.
La ecografía abdominal mostraba una masa hiperecoica en la cortical del riñón derecho de 7 x 5,6 x 6,6 cm, compatible con tumoración sólida.
En la TAC abdominal se apreciaba una masa renal derecha en polo inferior, sugestiva de hipernefroma de 10 cm de diámetro, que producía trombosis de la vena renal y vena cava inferior.
También se evidenciaba adenopatías locorregionales.
El estudio de extensión no evidenció metástasis.
Con el diagnóstico de hipernefroma se realizó nefrectomía ampliada derecha con cavotomía y extracción de trombo tumoral, así como linfadenectomía interaorto-cava.
La anatomía patológica fue de carcinoma de células renales del tipo de células claras de 8 cm de diámetro con invasión tumoral del uréter y de la vena renal.
Grado nuclear III/IV.
Ganglios sin afectación tumoral (T3bN0).
Tres meses después de la cirugía, la radiografía de tórax mostraba múltiples imágenes nodulares en ambos campos pulmonares compatibles con metástasis.
Además presentaba un dolor radicular en la pierna izquierda.
El paciente fue tratado con Interleukina-2 por el Servicio de Oncología.
Seis meses después de la cirugía consultó por la aparición de dos nódulos irregulares, duros de 2-3 cm de diámetro, situados por debajo del teste derecho, en la raíz del pene.
La ecografía escrotal informaba de una masa extratesticular ecogénica, sólida con pequeñas áreas quísticas de 2,3 x 2,5 x 2 cm y otra formación de características similares en la raíz peneana de 2,8 x 2 cm.
Se realizó PAAF de dichas lesiones resultando el diagnóstico anatomopatológico de metástasis por carcinoma de células claras.
En la TAC de control se apreciaba una masa paravertebral bilateral, que infiltraba la vértebra a nivel C7-D1, por la que precisó la administración de radioterapia antiálgica.
Catorce meses después de la cirugía, fue tratado con radioterapia paliativa por síndrome de compresión medular, falleciendo un mes más tarde.
Varón de 66 años remitido por el Servicio de Gastroenterología ante el hallazgo de masa retroperitoneal de 25 cm, en ecografía abdominal realizada para estudio de dispepsia.
Entre sus antecedentes personales destacaban: tuberculosis pulmonar antigua y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En la inspección física se observaba una gran masa que deformaba hemiabdomen anterior derecho, extendiéndose desde el área subcostal hasta el pubis.

Con la sospecha diagnóstica de absceso testicular versus tuberculosis testicular, brucelosis o tumor testicular, realizamos orquiectomía radical por vía inguinal.

La anatomía patológica informa, en la macroscópica de tumor testículo de 8 x 6 x 4 cm, presentando al corte masa blanquecina lobulada de 5,5 cm, que infiltra albugínea y epidídimo pero que no sobrepasa la capa externa ni el borde hiliar.

Microscópicamente el testículo está afectado por linfoma difuso B de células grandes, con alto índice de proliferación (minb1 > 80%), y marcadores CD 20+.

Estadio 1E-B.

Con el diagnóstico de linfoma testicular primario, solicitamos TAC de cuerpo completo de estadiaje, apreciándose esplenomegalia homogénea, adenopatías retroperitoneales aisladas inferiores a 1 cm, como hallazgos destacables.

En la evolución post-quirúrgica el paciente presenta sudación profusa, fiebre en picos, astenia, y edemas de los miembros inferiores.

Analíticamente persiste, anemia 8,9 gr/dl de hemoglobina, plaquetas de 37000, y fórmula leucocitaria y linfocitaria normales.

Con el diagnóstico de síntomas B en paciente con linfoma testicular primario, realizamos biopsia de medula ósea, obteniéndose un cilindro de 3 x 0,3 cm, en la que existe médula ósea hipercelular con cambios regenerativos y displásicos, a expensas de la serie granulocítica.

Se evidencia marcada plasmocitosis intersticial, infiltración por células linfoblásticas.

Al no evidenciarse infiltración de la médula ósea, realizamos frotis sanguíneo para justificar la causa de la anemia y trombocitopenia.

Se aprecia agregación plaquetaria, realizándose test de Coombs directo siendo débilmente positivo a inmunoglobulina G, siendo la causa de la agregación.

Durante su ingreso hospitalario el paciente empieza con disfonía y disfagia realizándose fibroscopia, observándose lesión polipoidea en seno piriforme.

El TAC cervical normal.

Durante el ingreso al paciente se le pauta Rituximab y al día siguiente el primer ciclo de CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona), presentando intensa mejoría de los síntomas B, con desaparición de la fiebre.

Se instaura tratamiento con quimioterapia pautándosele 6 ciclos de R-CHOP.

Se le administró radioterapia genital coadyuvante y quimioprofilaxis cerebral.

A los 12 meses el paciente se encuentra libre de enfermedad.

Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante.

Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha, hipoacusia y angor repetido.

Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años.

Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones, la última vez hacía un año.

En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas, volumen II/IV, sin nodulaciones.

Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, dolorosa a la palpación.

Analítica: Hb 14,6 gr/dl, Hcto.

43,1%, VSG 9 mm/h y bioquímica dentro de la normalidad.

PSA: 3,1 ng/ml.

Rx simple: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, de forma ovoide totalmente calcificada.

Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación: - Tumores retroperitoneales primitivos - Tumores suprarrenales - Tumores renales - Tumores metastásicos - Patología infecciosa Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas, siendo los resultados dentro de la normalidad.

Los niveles en orina de 17-cetosteroides y corticosteroides, así como las catecolaminas, metanefrinas y vanilmandelato eran normales.

Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante.

También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo, así como el test de Mantoux.

Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado, pero la serología era negativa.

Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo, antes sufrido, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada.

Con el diagnóstico de masa retroperitoneal sin filiar se practicó laparotomía exploradora encontrando lesión sobresaliente en hipocondrio izquierdo, dura a la palpación, con fijación a planos profundos y lesiones difusas repartidas por todo el peritoneo, siendo el informe anatomopatológico intraoperatorio de las mismas de grasa peritoneal infiltrada por tumor maligno de probable origen mesenquimal.

Se decide cierre de cavidad abdominal al tratarse de un proceso maligno diseminado.

El informe patológico definitivo es de liposarcoma pleomórfico, siendo las técnicas inmunohistoquímicas de: S100: positiva; Oil-Red: positiva; vimentina: positiva; PS 3: positiva; desmina: negativa.

El paciente es dado de alta al séptimo día de la intervención, falleciendo posteriormente a las dos semanas en su domicilio.

Paciente mujer de 72 años, con antecedente de artritis reumatoide de larga evolución en tratamiento con AINES y en estudio por cuadro diarreico crónico de varios meses de evolución, por parte del Servicio de Digestología de otro centro.

En el transcurso de una colonoscopia diagnóstica, la paciente sufre una perforación iatrogénica del colon descendente, motivo por el cual se remite de manera urgente a nuestro centro.

Con el diagnóstico de perforación intestinal la enferma es intervenida de urgencia por el equipo de guardia de Cirugía General, realizando una laparotomía media con sutura primaria del colon descendente.

Tras el sondaje intraoperatorio de la paciente, se produce la aparición inmediata de hematuria franca, motivo por el que se nos consulta.

Valorada inicialmente la paciente y ante la ausencia de otra sintomatología asociada se decide manejo conservador y ver evolución.

En las horas posteriores a la intervención se acrecentó la intensidad de la hematuria, instaurando un lavado vesical continuo y tratamiento intravenoso con E-aminocaproico, que no resolvió el cuadro produciéndose un cuadro de anemización progresiva que precisó la transfusión de seis unidades de concentrado de hematíes en los días posteriores.

Posteriormente la intensidad de la hematuria remitió, aunque en las dos semanas posteriores a la intervención, se repitió en forma de episodios autolimitados que cedían parcialmente con medidas conservadoras.

A los seis días de la intervención se realizó ecografía que mostró ocupación vesical por una imagen que sugería coágulo y cistoscopia, que no fue concluyente por la ocupación intraluminal por un gran un coágulo.

Durante la exploración, se realizó un intento de lavado que fue infructuoso por dolor, pudiendo tan sólo explorar el área trigonal, apreciando un coágulo filiforme que asomaba por el meato ureteral izquierdo.

Se solicitaron pruebas de imagen: urografía intravenosa que evidenció la normalidad de ambos sistemas ureteropielocaliciales, que aparecían discretamente ectásicos por la presencia de múltiples defectos de repleción intravesicales que sugerían presencia del coágulo ya conocido.

La TAC no aportó más información, con hallazgos similares a la exploración anterior, descartándose patología del tracto urinario superior.

Ante la persistencia de los episodios de hematuria y la emisión de coágulos se programó exploración bajo anestesia general, apreciando tras profuso lavado con Ellick, la presencia de una lesión excrecente y de aspecto aparentemente tumoral que se descolgaba desde cúpula por toda la pared posterior, respetando tan sólo el área trigonal-peritrigonal.

Ante la sospecha de tumor vesical se realizó resección transuretral extensa dejando la lesión a plano.

El estudio anatomo-patológico del material remitido evidenció la presencia de material amiloide que se distribuía alrededor de los vasos submucosos, como podemos apreciar en la tinción con hematoxilina-eosina.

El carácter eosinófilo de este material también fue puesto de manifiesto mediante tinción con rojo congo.

Por otra parte, el estudio inmunohistoquímico del material, con anticuerpos monoclonales (clone mcl) específicos frente a la proteína AA del amiloide, confirmaron que los depósitos perivasculares submucosos correspondían a amiloide AA que se teñían de manera característica mediante reacción de inmunoperoxidasa.

Con todos estos hallazgos se emitió el diagnóstico de amiloidosis vesical secundaria.

La evolución post-operatoria de la paciente fue favorable siendo dada de alta al 10º día tras la intervención y seguida posteriormente en nuestras consultas externas.

Actualmente el seguimiento de la paciente es de 30 meses, realizando cistoscopias trimestrales durante el primer año, y semestrales durante el segundo, sin haberse producido hasta el momento ninguna recidiva de la enfermedad.

Tan sólo se apreció en los primeros controles cistoscópicos, áreas focales de material amiloide en la mucosa que no han generado ninguna complicación posterior.

Paciente de 75 años, diagnosticada casualmente por ecografía rutinaria de una masa sólida en polo superior de riñón derecho.

Un año y medio después acude a nuestra consulta.

No había seguido ningún tratamiento.

Permanece asintomática.

Exploraciones radiológicas Tórax PA y L: adenopatías calcificadas en mediastino, presencia de algún tracto fibroso aislado en base izquierda.

TAC abdominal: a nivel del polo superior del riñón derecho y en situación interna, se aprecia una masa sólida de unos 5 cm, en su crecimiento hacia abajo llega a tocar con el seno renal, creciendo por detrás de las estructuras vasculares.

Tras administración de contraste se aprecia captación intensa, destacando la presencia de una cicatriz central.

Los contornos son nítidos y aparece la masa encapsulada con respecto al parénquima renal.

No se aprecian signos de afectación de la vena renal, ni extensión a espacio perirrenal, ni adenopatías.

En conclusión, masa renal a determinar, aunque con oncocitoma.

Gammagrafía ósea: aumento de depósitos de captación a nivel de la 5ª vértebra lumbar, y otro a nivel cervical, compatibles con procesos osteodegenerativos.

Tratamiento y Evolución: con el diagnóstico de presunción de adenocarcinoma renal localizado se realiza nefrectomía parcial superior derecha.

El diagnóstico intraoperatorio califica al tumor como adenocarcinoma de células claras e indica márgenes de resección libres (T1G1).

Sin embargo, el informe definitivo de anatomía patológica informa que el tumor renal tiene una diferenciación aparentemente tiroidea.

El estudio inmunohistoquímico parece confirmar el origen tiroideo de la tumoración, pues habiéndose utilizado anticuerpos antitiroglobulina, vimentina, AE3-AE1, CAM5.2, alfa1 antitripsina, calcitonina, enolasa neuroespecífica y antígeno carcinoembrionario.

Las células son positivas para antitiroglobulina, CAM5.2 y S-100.

La paciente rehusó realizar exploraciones complementarias y tratamientos inmediatos, pero a los 4 meses comenzó con disfonía y sensación de cuerpo extraño en cuello.

El TAC cervico-torácico evidencia una masa en el lóbulo tiroideo izquierdo de 5-3-6 cm, con crecimiento hacia el mediastino superior, con afectación del istmo tiroideo, adenopatías de 1 cm de diámetro en grupo yugulo-carotídeo medio y un incontable número de lesiones nodulares en ambos campos pulmonares, compatibles con micrometástasis.

Se realiza tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar funcional izquierdo y laringuectomía total por invasión local de la neoplasia.

El informe anatomopatológico confirma la existencia de un carcinoma poco diferenciado folicular de tiroides.

Se le realiza complementariamente una sesión con dosis ablativa de Yodo-131.

Paciente de 66 años de edad, ex-fumador, con antecedentes de intervención de pólipo adenomatoso en colon, hernia inguinal y varices esofágicas, que fue ingresado para estudio por una anemia crónica hipocrómica microcítica y tos persistente.

La analítica presentaba una hemoglobina de 10,2 g/dl, hematocrito de 33% y una velocidad de sedimentación globular de 87.

El sistemático de orina y la radiografía de tórax fueron normales.

La ecografía abdominal mostraba una masa hiperecoica en la cortical del riñón derecho de 7 x 5,6 x 6,6 cm, compatible con tumoración sólida.

En la TAC abdominal se apreciaba una masa renal derecha en polo inferior, sugestiva de hipernefroma de 10 cm de diámetro, que producía trombosis de la vena renal y vena cava inferior.

También se evidenciaba adenopatías locorregionales.

El estudio de extensión no evidenció metástasis.

Con el diagnóstico de hipernefroma se realizó nefrectomía ampliada derecha con cavotomía y extracción de trombo tumoral, así como linfadenectomía interaorto-cava.

La anatomía patológica fue de carcinoma de células renales del tipo de células claras de 8 cm de diámetro con invasión tumoral del uréter y de la vena renal.

Grado nuclear III/IV.

Ganglios sin afectación tumoral (T3bN0).

Tres meses después de la cirugía, la radiografía de tórax mostraba múltiples imágenes nodulares en ambos campos pulmonares compatibles con metástasis.

Además presentaba un dolor radicular en la pierna izquierda.

El paciente fue tratado con Interleukina-2 por el Servicio de Oncología.

Seis meses después de la cirugía consultó por la aparición de dos nódulos irregulares, duros de 2-3 cm de diámetro, situados por debajo del teste derecho, en la raíz del pene.

La ecografía escrotal informaba de una masa extratesticular ecogénica, sólida con pequeñas áreas quísticas de 2,3 x 2,5 x 2 cm y otra formación de características similares en la raíz peneana de 2,8 x 2 cm.

Se realizó PAAF de dichas lesiones resultando el diagnóstico anatomopatológico de metástasis por carcinoma de células claras.

En la TAC de control se apreciaba una masa paravertebral bilateral, que infiltraba la vértebra a nivel C7-D1, por la que precisó la administración de radioterapia antiálgica.

Catorce meses después de la cirugía, fue tratado con radioterapia paliativa por síndrome de compresión medular, falleciendo un mes más tarde.

Varón de 66 años remitido por el Servicio de Gastroenterología ante el hallazgo de masa retroperitoneal de 25 cm, en ecografía abdominal realizada para estudio de dispepsia.

Entre sus antecedentes personales destacaban: tuberculosis pulmonar antigua y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

En la inspección física se observaba una gran masa que deformaba hemiabdomen anterior derecho, extendiéndose desde el área subcostal hasta el pubis.