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2.12k
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En los meses siguientes la paciente desarrolló debilidad progresiva en miembros inferiores llegando a desarrollar incapacidad para la marcha<SPLIT>.
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Asimismo<SPLIT>, consultó por un episodio de vitritis +<SPLIT>+ que remitió con triamcinolona transeptal (<SPLIT>TRIGON depot<SPLIT>)<SPLIT>.
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En el estudio etiológico<SPLIT>, tras descartar otras causas del cuadro neurológico<SPLIT>, con resonancia magnética nuclear normal<SPLIT>, ante la asociación de uveítis y mielopatía idiopática con hiperreflexia patelar<SPLIT>, se solicitó serología para el VLHT-1 que resultó positiva por enzimoinmunoanálisis (<SPLIT>EIA<SPLIT>) para la detección de anticuerpos frente a VLHT-1 (<SPLIT>ABBOTT HTLV-1<SPLIT>/<SPLIT>HTLV-2<SPLIT>, Innogenetics N.V.<SPLIT>)<SPLIT>.
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Las muestras por EIA se analizaron mediante un inmunoblot en tira<SPLIT>, (<SPLIT>INNO-LIATM HTLV I<SPLIT>/<SPLIT>II<SPLIT>, Innogenetics N.V.<SPLIT>) que confirmaron la presencia de anticuerpos frente al HTLV-1<SPLIT>.
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Se estableció entonces el diagnóstico de paraparesia espástica tropical y uveítis intermedia por VLHT-1<SPLIT>.
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Se le pautó tratamiento con prednisona oral mejorando su clínica neurológica así como su MAVC<SPLIT>, alcanzando una visión de 14/20 en ojo derecho y 18/20 en ojo izquierdo<SPLIT>.
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Varón de 47 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que es diagnosticado ecográficamente de masa renal derecha de forma accidental durante un estudio rutinario por dolor abdominal<SPLIT>.
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La TAC abdomino-pélvica confirmó la presencia de una masa sólida y heterogénea de aproximadamente 6 cm<SPLIT>, localizada en polo superior del riñón derecho con vena renal permeable<SPLIT>.
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Se realizó nefrectomía radical derecha por laparotomía subcostal<SPLIT>, sin objetivarse adenopatías<SPLIT>.
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El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma renal de células claras de 8,4 centímetros<SPLIT>, estadio pT3aNoMo<SPLIT>, II de Robson y grado nuclear IV de Fuhrman<SPLIT>.
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El paciente fue dado de alta a los cinco días de la cirugía<SPLIT>.
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A los tres meses aproximadamente y antes de ser visto en la consulta para seguimiento de su neoplasia<SPLIT>, el paciente acudió a Urgencias por dolor en hipocondrio derecho de reciente aparición<SPLIT>.
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A la exploración se palpaba una masa dolorosa en el hipocondrio derecho<SPLIT>, motivo por el cual se realizó nueva TAC que reveló una recidiva tumoral en el lecho quirúrgico<SPLIT>, que infiltraba pilar diafragmático derecho posterior e hígado<SPLIT>; así mismo se evidenciaron implantes peritoneales<SPLIT>, el mayor<SPLIT>, de cuatro centímetros adyacente al hilio hepático<SPLIT>.
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Se decidió realizar la extirpación de las masas tumorales<SPLIT>, resecándose la adyacente al hígado así como varios implantes peritoneales y retroperitoneales<SPLIT>, siendo la biopsia intraoperatoria compatible en todas las piezas con carcinoma de células claras de alto grado<SPLIT>.
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La masa retroperitoneal paravertebral resultó inaccesible por su íntimo contacto con los grandes vasos<SPLIT>.
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Ante estos hallazgos se decidió contactar con el Servicio de Oncología<SPLIT>, iniciándose tratamiento con Interferón (<SPLIT>Intrón A<SPLIT>)<SPLIT>, con mala tolerancia del mismo y precisándose reducción de la dosis<SPLIT>.
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En las revisiones realizadas el paciente refería molestias abdominales inespecíficas que respondían a analgésicos suaves pero en la TAC de abdomen de control realizado a los 5 meses de la segunda cirugía se objetivaron múltipes lesiones hepáticas sugerentes de metástasis<SPLIT>, así como crecimiento de la recidiva del lecho quirúrgico y varios implantes peritoneales en epiplon<SPLIT>.
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Paciente varón de 47 años de edad<SPLIT>, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, acude a la consulta de andrología por presentar erecciones prolongadas no dolorosas de aproximadamente 4 años de evolución tras traumatismo perineal cerrado con el manillar de una bicicleta<SPLIT>.
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En la exploración física se observan cuerpos cavernosos aumentados de consistencia<SPLIT>, no dolorosos a la palpación<SPLIT>, sin palpar pulsos anómalos<SPLIT>.
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Sensibilidad peneana conservada<SPLIT>.
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Testes móviles en ambas bolsas escrotales y sin alteraciones<SPLIT>.
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Como exploraciones complementarias se le realiza ecodoppler penenano<SPLIT>: vascularización cavernosa derecha aparentemente conservada<SPLIT>; en la porción más proximal del cuerpo cavernoso izquierdo se observa formación anecoica (<SPLIT>2x1.8x1.5<SPLIT>cm<SPLIT>) con flujo turbulento en su interior compatible con fístula arteriovenosa (<SPLIT>FAV<SPLIT>) de larga duración<SPLIT>.
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Con la orientación diagnóstica de Priapismo de alto flujo se decide realización de Arteriografía pudenda con anestesia local confirmándose FAV y posterior embolización de la misma mediante 2 coil 3x5<SPLIT>.
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Tras la embolización el paciente evoluciona favorablemente con detumecencia peneana completa y erecciones normales<SPLIT>.
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Actualmente está asintomático<SPLIT>.
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Mujer de 24 años<SPLIT>, natural de Estados Unidos<SPLIT>, de 70 kg y 175 cm<SPLIT>, sin antecedentes de interés que acudió a urgencias por tos seca<SPLIT>, molestias precordiales<SPLIT>, diarreas acuosas y fiebre<SPLIT>.
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A la exploración destacaron crepitantes bilaterales e insuficiencia respiratoria (<SPLIT>saturación de oxígeno basal del 80%<SPLIT>)<SPLIT>.
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En la radiografía de tórax se observaron infiltrados intersticiales y neumotórax bilateral con neumomediastino<SPLIT>.
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En la analítica destacó leucocitosis con desviación a la izquierda (<SPLIT>11.700 · 109<SPLIT>/<SPLIT>L leucocitos<SPLIT>, 81% neutrófilos<SPLIT>)<SPLIT>, PCR = 15,93 mg<SPLIT>/<SPLIT>mL y LDH = 1,154 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Se realizaron los siguientes estudios microbiológicos<SPLIT>, que resultaron negativos<SPLIT>: dos hemocultivos<SPLIT>, urinocultivo<SPLIT>, antigenuria para Legionella y neumococo<SPLIT>, frotis faríngeo para detección de Adenovirus<SPLIT>, virus de la gripe A y B<SPLIT>, virus parainfluenza<SPLIT>, virus respiratorio sincitial<SPLIT>, Coronavirus<SPLIT>, Rinovirus y Enterovirus y muestra sanguínea para la detección de infección por VIH (<SPLIT>anticuerpos anti-VIH y Ag p24<SPLIT>)<SPLIT>.
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Con la sospecha de neumonía extrahospitalaria grave se inició tratamiento intravenoso (<SPLIT>iv<SPLIT>) empírico con ceftriaxona 2 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, levofloxacino 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h por tres días<SPLIT>, continuando con 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h y oxigenoterapia<SPLIT>.
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La paciente ingresó en la UCI<SPLIT>.
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En las primeras 48 horas la paciente presentó deterioro respiratorio<SPLIT>, requiriendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica<SPLIT>, ante lo cual<SPLIT>, en el día +2 se amplió el espectro antibiótico iv a meropenem 1 g<SPLIT>/<SPLIT>6 h<SPLIT>, linezolid 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>, anfotericina B liposomal 300 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>para cubrir histoplasmosis<SPLIT>) y aciclovir 750 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>.
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El cuadro diarreico se limitó<SPLIT>.
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Por deterioro progresivo se añadieron en el día +6 doxiciclina 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h iv<SPLIT>, y metilprednisolona 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h iv (<SPLIT>por la posibilidad de neumonía organizativa o vasculitis<SPLIT>)<SPLIT>.
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La paciente presentó deterioro hemodinámico e IR progresiva atribuida a shock séptico y nefrotoxicidad<SPLIT>, objetivándose un CLcr en orina de 24 h de 9,4 mL<SPLIT>/<SPLIT>min (<SPLIT>día +6<SPLIT>)<SPLIT>, siendo éste de 106,5 mL<SPLIT>/<SPLIT>min al ingreso (<SPLIT>estimado con la fórmula de Cockcroft-Gault a partir de una creatinina sérica de 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
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Se amplió el estudio etiológico mediante la determinación de autoanticuerpos para descartar un síndrome renopulmonar autoinmune (<SPLIT>los anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos<SPLIT>, y antimembrana basal fueron negativos<SPLIT>)<SPLIT>, la determinación del antígeno de galactomanano en sangre (<SPLIT>negativa<SPLIT>) y un lavado broncoalveolar (<SPLIT>LBA<SPLIT>)<SPLIT>, donde se solicitaron nuevos cultivos bacterianos y fúngicos (<SPLIT>negativos<SPLIT>) y detección de antígenos víricos<SPLIT>, todos negativos excepto la PCR para Adenovirus (<SPLIT>resultado recibido el día +7<SPLIT>)<SPLIT>.
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Dado que fue el único aislamiento microbiológico y ante la plausibilidad etiológica<SPLIT>, se orientó como una neumonía por Adenovirus con síndrome de distrés respiratorio agudo secundario<SPLIT>.
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No se identificó el serotipo<SPLIT>.
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Debido a la IR aguda de la paciente y la negatividad de otros aislados<SPLIT>, se suspendieron anfotericina B liposomal y aciclovir<SPLIT>, se ajustó el resto de tratamiento antibiótico (<SPLIT>meropenem 1 g<SPLIT>/<SPLIT>12 h iv y levofloxacino 250 mg<SPLIT>/<SPLIT>48 h iv<SPLIT>)<SPLIT>6<SPLIT>, y se inició tratamiento con ganciclovir 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h iv (<SPLIT>ajustado por función renal<SPLIT>)<SPLIT>, a espera de la mejoría del CLcr para iniciar cidofovir<SPLIT>.
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Ante la presencia de oligoanuria se decidió iniciar soporte renal sustitutivo el día + 11 en forma de HDFVVC debido a la inestabilidad hemodinámica (<SPLIT>volumen de pérdidas deseado de 100-160 mL<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, flujo sanguíneo<SPLIT>=<SPLIT>160 mL<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, flujo de efluente = 2 L<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>; hemofiltro de acrilonitrilo con superficie = 0,9 m2<SPLIT>) con el correspondiente ajuste de dosis de los tratamientos antibióticos (<SPLIT>meropenem 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h iv y levofloxacino 250 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h iv<SPLIT>)<SPLIT>7<SPLIT>.
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Tres días más tarde se discontinuó el tratamiento empírico con doxiciclina y linezolid<SPLIT>.
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Tras el inicio de ganciclovir se objetivó linfopenia<SPLIT>, plaquetopenia y anemia progresiva acompañada de sangrado intraalveolar<SPLIT>, pudiendo estar potenciada la hematotoxicidad por el tratamiento previo de linezolid<SPLIT>.
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Por ello<SPLIT>, se consideró iniciar tratamiento con cidofovir aún no habiendo mejoría de la función renal<SPLIT>.
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Ante la contraindicación de su uso en insuficiencia renal grave y la falta de referencias a su utilización en HDFVVC en ficha técnica<SPLIT>, se realizó una búsqueda bibliográfica en Pubmed y Micromedex sin hallar ninguna referencia<SPLIT>.
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Se decidió finalmente<SPLIT>, teniendo en cuenta la función renal de la paciente y el efecto nefrotóxico de cidofovir<SPLIT>, instaurar la terapia con dosis reducida según la estrategia de Brody et al<SPLIT>.
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, en pacientes sometidos a hemodiálisis de alto flujo<SPLIT>, y considerar empíricamente para nuestro paciente un CLcr de 40-50 mL<SPLIT>/<SPLIT>min (<SPLIT>0,57-0,71 mL<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>.
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Así pues<SPLIT>, tras obtener el consentimiento informado familiar se administró una dosis de inducción de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg (<SPLIT>175 mg<SPLIT>) semanal durante 2 semanas y posteriormente<SPLIT>, cada 15 días7<SPLIT>.
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En el momento de iniciar el tratamiento (<SPLIT>día + 13<SPLIT>) la paciente tenía una diuresis residual de 300 mL<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
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Para prevenir la nefrotoxicidad se realizó el tratamiento habitual (<SPLIT>hidratación y probenecid<SPLIT>)<SPLIT>.
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Durante todo el tratamiento con cidofovir la paciente continuó en hemodiafiltración y no presentó ningún efecto adverso atribuible<SPLIT>.
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En el día + 17<SPLIT>, se objetivó un hemocultivo positivo para Estafilococo coagulasa negativo iniciándose tratamiento con vancomicina 1 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>CLcr 40 mL<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>.
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Tras tres dosis de tratamiento se monitorizaron las concentraciones plasmáticas de este antibiótico<SPLIT>, obteniendo concentración mínima de 13 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, acorde con las esperadas con un CLcr de 40 mL<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, por lo que se continuó con la misma posología<SPLIT>.
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Tras cuatro dosis de cidofovir la PCR para Adenovirus se negativizó en LBA del día + 27<SPLIT>.
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Se realizó entonces una biopsia pulmonar donde no se objetivaron signos sugestivos de infección viral<SPLIT>, suspendiéndose el tratamiento antiviral<SPLIT>.
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A pesar de los tratamientos instaurados la paciente presentó evolución desfavorable<SPLIT>, con insuficiencia respiratoria refractaria secundaria a síndrome de distrés respiratorio agudo que requirió soporte con Oxigenación con Membrana Extracorpórea (<SPLIT>ECMO<SPLIT>)<SPLIT>, sin más aislamientos microbiológicos<SPLIT>, y aumentando el componente de fibrosis en el parénquima pulmonar objetivado mediante biopsia transbronquial<SPLIT>.
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La paciente fue finalmente exitus tras 52 días de ingreso<SPLIT>.
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Mujer de 33 años remitida por dolor abdominal<SPLIT>.
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Alérgica a la penicilina<SPLIT>, amigdalectomizada y adenoidectomizada<SPLIT>, tuvo un embarazo con parto normales hace 4 años<SPLIT>, y no refiere hábitos tóxicos ni medicación habitual<SPLIT>.
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Acude a Urgencias por dolor en hipocondrio izquierdo de 3 meses<SPLIT>, intensificado las últimas 24 horas<SPLIT>.
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Asocia aumento del perímetro abdominal<SPLIT>, náuseas y fiebre de 38,5 ºC<SPLIT>, sin otra focalidad infecciosa<SPLIT>.
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No refiere síndrome tóxico ni alteración del hábito intestinal<SPLIT>.
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A la exploración<SPLIT>, se encuentra consciente<SPLIT>, orientada<SPLIT>, normohidratada<SPLIT>, con cierta palidez de piel y mucosas<SPLIT>.
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TA 140/80<SPLIT>, FC 100 ppm<SPLIT>, FR 20 rpm<SPLIT>, tª axilar 37,3 ºC<SPLIT>.
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Auscultación cardiaca y pulmonar normales<SPLIT>.
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El abdomen es blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, con el único hallazgo de una esplenomegalia de unos 17 cm<SPLIT>, dura y dolorosa<SPLIT>.
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No se palpan adenopatías periféricas y las extremidades son normales<SPLIT>.
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Analíticamente al ingreso presenta 2.900 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>82% N<SPLIT>, 14% L<SPLIT>)<SPLIT>, HB 8,2 g<SPLIT>%<SPLIT>, Hto 26%<SPLIT>, VCM 84,8<SPLIT>, RDW 17,1<SPLIT>, 79.000 plaq<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, quick 66%<SPLIT>, cefalina 29<SPLIT>; resto de bioquímica con parámetros estrictamente normales (<SPLIT>glicemia<SPLIT>, función renal e ionograma<SPLIT>)<SPLIT>.
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Radiológicamente<SPLIT>, se aprecia elevación de los dos hemidiafragmas sin alteración de los hilios pulmonares<SPLIT>, y desplazamiento de las asas intestinales por un efecto masa en hipocondrio izquierdo<SPLIT>.
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Con el diagnóstico de esplenomegalia y pancitopenia a estudio fue ingresada en Hematología<SPLIT>.
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La ecografía abdominal informó de imágenes compatibles con múltiples hematomas intraparenquimatosos esplénicos<SPLIT>.
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La TAC toracoabdominal no mostró otros hallazgos<SPLIT>.
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Se practicaron estudios citogenéticos negativos<SPLIT>, serología hepática vírica negativa<SPLIT>, mantoux negativo<SPLIT>, estudio hormonal normal<SPLIT>, metabolitos del ácido fólico normales<SPLIT>, estudio de coagulación completo sin otros hallazgos que la trombopenia<SPLIT>, haptoglobina normal<SPLIT>, coombs directo eritrocitario poliespecífico negativo<SPLIT>, proteinograma con leve incremento de la gammaglobulina (<SPLIT>22,4%<SPLIT>; normal < 18,6%<SPLIT>) y leve descenso del hierro<SPLIT>, 25 microg<SPLIT>% (<SPLIT>normal < 37<SPLIT>)<SPLIT>.
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Los marcadores tumorales fueron negativos<SPLIT>, así como el despistaje de tumores ocultos (<SPLIT>mamografía<SPLIT>, colonoscopia<SPLIT>, citología genital<SPLIT>, biopsia de médula ósea<SPLIT>)<SPLIT>.
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Precisó durante este estudio la transfusión de 450 cc de concentrado de hematíes desleucotizados<SPLIT>, permaneciendo estable hemodinámicamente<SPLIT>, y con el dolor abdominal controlado con analgésicos de primer escalón<SPLIT>.
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Con el diagnóstico de síndrome de hiperesplenismo<SPLIT>, se solicitó realizar una esplenectomía<SPLIT>, que se realizó reglada por vía laparoscópica<SPLIT>, sin incidencias<SPLIT>.
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El postoperatorio transcurrió afebril<SPLIT>, sin complicaciones locales ni generales<SPLIT>, afebril<SPLIT>, remisión del dolor<SPLIT>, recuperación de la ingesta oral y retirada del drenaje<SPLIT>.
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El informe anatomopatológico del espécimen mostró<SPLIT>: peliosis esplénica sin hiperplasia del endotelio<SPLIT>, con histiocitosis sinusal y células macrofágicas y cristales de hemosiderina<SPLIT>.
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Tras un año de seguimiento<SPLIT>, la mujer ha recuperado los parámetros normales de las tres series hematológicas sin ningún tratamiento<SPLIT>, sin evidencia de complicaciones ni recidivas hepáticas<SPLIT>.
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Mujer de 62 años que refiere<SPLIT>, desde hace 13 años<SPLIT>, múltiples episodios de visión borrosa en ambos ojos con recuperación posterior completa de la agudeza visual<SPLIT>.
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Los diversos brotes que presentó fueron tratados con corticoterapia oral<SPLIT>, suspendiéndose los mismos tras las respectivas remisiones<SPLIT>.
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Fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa por los hallazgos clínicos y angiográficos<SPLIT>.
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Como antecedentes familiares presenta una hermana gemela de su madre con un cuadro similar<SPLIT>.
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No presenta antecedentes personales de interés<SPLIT>.
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En la última revisión oftalmológica la enfermedad permanecía inactiva y la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) era de la unidad en ambos ojos a pesar de la importante atrofia y cicatrización coriorretiniana que presentaba en el polo posterior<SPLIT>, incluyendo la mácula<SPLIT>.
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El segmento anterior no mostraba hallazgos relevantes y la presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos<SPLIT>.
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El fondo de ojo presentaba múltiples lesiones de forma geográfica cicatriciales<SPLIT>, con atrofia e hipertrofia variable del EPR en todo el polo posterior<SPLIT>.
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La angiografía fluoresceína mostraba múltiples lesiones de aspecto moteado debido a atrofia e hiperpigmentación<SPLIT>, con tinción en fases tardías<SPLIT>.
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Cuatro meses antes comenzó un cuadro de dispepsia flatulenta<SPLIT>, vómitos y prurito<SPLIT>.
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En los estudios de laboratorio realizados presenta un aumento de las transaminasas (<SPLIT>GOT 110 y GPT 90<SPLIT>)<SPLIT>, GGT (<SPLIT>gammaglutamiltranspeptidasa<SPLIT>) 110<SPLIT>, hipergamma-globulinemia (<SPLIT>IgG 1620<SPLIT>)<SPLIT>, ANA (<SPLIT>Anticuerpos antinucleares<SPLIT>) 1/320<SPLIT>, AMA (<SPLIT>Anticuerpos antimitocondriales<SPLIT>) negativos<SPLIT>.
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Antígeno de superficie VHB<SPLIT>, Anticuerpo anti-HBs<SPLIT>, Anticuerpo anti-HBc y Anticuerpo anti-VHC negativos<SPLIT>.
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Se realizó una ecografía hepática que fue normal<SPLIT>.
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El cuadro tuvo una buena respuesta a los ácidos biliares calculolíticos<SPLIT>.
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El diagnóstico de sospecha fue de hepatitis autoinmune<SPLIT>.
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Se decidió no realizar pruebas diagnósticas agresivas como una biopsia hepática debido a la actividad leve del cuadro digestivo<SPLIT>.
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Varón italiano de 64 años ingresa en marzo del 2005 por intensa cefalea<SPLIT>, fiebre continua y pancitopenia<SPLIT>.
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En la historia resulta padecer de LNH di tipo B grado II (<SPLIT>Real<SPLIT>) ya tratado con quemioterapia según el esquema CHOP-R y sucesivamente con altas dosis de ciclofosfamida con el objetivo de movilizar las células estaminales en previsión de autotrasplante<SPLIT>, por otra parte<SPLIT>, nunca efectuado<SPLIT>.
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Una reciente TAC total body describía una remisión de la enfermedad linfomatosa mientras la biopsia osteomedular evidencia una mielodisplasia secundaria en ausencia de infiltración neoplásica<SPLIT>.
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A su ingreso en el hospital en la exploración física se aprecia fiebre de 39 °C<SPLIT>, palidez cutaneomucosa y esplenomegalia<SPLIT>, PA 110/70 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca 128 latidos por minuto<SPLIT>.
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El resto de la exploración física inicial es compatible con la normalidad<SPLIT>.
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Subsets and Splits
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