Datasets:
Biomedical-TeMU
/
SPACCC_Tokenizer

Dataset card Data Studio Files
xet
Community
text
stringlengths
1
2.12k
El paciente fue diagnosticado de EC y se le instauró una dieta sin gluten.
No refería otros antecedentes de interés y la exploración física era negativa.
Entre los antecedentes familiares destacaba que una hermana del paciente y dos sobrinos presentaban también una EC, de diagnóstico reciente, con una buena respuesta a la dieta sin gluten.
Los datos analíticos hematológicos y bioquímicos efectuados al paciente, incluyendo hormonas tiroideas, niveles de vitamina B-2 y calcio, así como la determinación de grasa en heces y los análisis serológicos fueron normales.
Presentaba anticuerpos anti-gliadina y anti-transglutaminasa negativos y anticuerpos anti-endomisio débilmente positivos (1/10) y anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos positivos (1/80) y anti-músculo liso positivos (1/80).
El tipaje HLA fue positivo para DQ2 (HLA-DQA1* 0502 y DQB1* 0201).
El test de absorción de la D-xilosa, fue normal.
El estudio histológico de las biopsias duodenales mostró atrofia total de las vellosidades (grado 3c de Marsh) y un importante infiltrado inflamatorio submucoso constituido por linfocitos.
El paciente fue diagnosticado de EC y se trató con dieta sin gluten.
Presentó una buena respuesta clínica digestiva, con desaparición de la diarrea y ganancia importante de peso hasta su nivel habitual.
Una nueva biopsia duodenal realizada un año después del diagnóstico, mostró una importante mejoría histológica persistiendo una atrofia leve de las vellosidades (tipo 3a de Marsh) con una disminución marcada del infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de la submucosa duodenal.
Dieciocho meses después del diagnóstico, el paciente comenzó a presentar caídas frecuentes al caminar sin pérdida de conocimiento asociada debido a movimientos anormales en su pierna derecha.
Estaba consciente y orientado y los movimientos oculares y la exploración de pares craneales era normal.
Presentaba disartria leve e hiperreflexia asociada, junto con mioclonias espontáneas y provocadas por estímulos táctiles en pierna y pie derechos.
La deambulación se vio seriamente comprometida, debido a la presencia de las mioclonias precisando ayuda para caminar haciéndolo apoyado en otra persona para no caer.
El tono y la fuerza muscular estaban conservados.
La exploración neuropsicológica mostraba niveles normales del lenguaje y de memoria verbal, con ligera afectación de la memoria visual.
La resonancia magnética cerebral (RMN) y la tomografía por emisión de positrones (PET) fueron normales.
El electroencefalograma (EEG) mostró una actividad bioeléctrica cerebral de fondo normal.
Pequeños roces en la planta del pie, provocaban descargas eléctricas en forma de picos-ondas en las regiones centrales del cerebro.
Los potenciales evocados somato-sensoriales provocaban respuestas aumentadas, que eran más llamativas en el hemicuerpo derecho.
El estudio del líquido céfalo-raquídeo (LCR) que incluyó la determinación de bandas oligoclonales y análisis serológico múltiple, fue negativo.
El estudio de anticuerpos circulantes realizado mediante técnicas de immunofluorescencia indirecta, utilizando como sustrato tejido humano cerebral, cerebeloso y de protuberancia, con diluciones del suero progresivas obtenidas del propio paciente, mostró una fuerte tinción positiva (1:800) para los botones de los pericanales sinápticos que rodean las células de Purkinje y para axones aislados del tronco cerebral.
No se observaron tinciones positivas en el citoplasma de las células de Purkinje.
Para estos estudios se tomaron como controles, suero de sujetos sanos y de pacientes celiacos sin afectación neurológica asociada.
Se hizo un diagnóstico de mioclonia cortical, instaurando un tratamiento con clonazepan y piracetan, obteniendo una ligera mejoría de las mioclonias.
Su enfermedad neurológica empeoró progresivamente.
Al cabo de un año de seguimiento, el paciente presentó además marcada disartria.
La distonía en las extremidades derechas era muy marcada.
El paciente era incapaz de caminar debido a la ataxia y a las mioclonias en ambas extremidades inferiores.
Presentaba mioclonias reflejas en ambos brazos, con menor intensidad que en las piernas, así como alteraciones de la conducta, con episodios de desorientación y confusión mental que precisaron de tratamiento con neurolépticos.
La memoria verbal y el lenguaje estaban conservados.
El EEG continuó presentando una actividad bioeléctrica de fondo normal.
Se instauró tratamiento con immunosupresores tipo azatioprina a la dosis de 100 mg/día, durante 6 meses, sin obtener respuesta.
Se le realizaron dos sesiones de plasmaféresis.
Este tratamiento no modificó las mioclonias y solamente se observó una ligera mejoría en las funciones cognitivas.
La familia del paciente no quiso continuar con esta modalidad de tratamiento.
El paciente falleció al cabo de 2 años después de la aparición de las mioclonias, por una neumonía por aspiración, con un grave deterioro neurológico y general asociados.
Paciente de 82 años de edad, diagnosticado tras estudio de una anemia normocítica-normocrómica por colonoscopia de neoplasia de colon derecho.
Tanto el estudio histológico como el citológico diagnosticaron un MM.
Tras un estudio de extensión exhaustivo, que incluyó TAC toracoabdominal, ecografía abdominal, revisión dermatológica (que incluyó exeresis y estudio de dos nevus que descartaron MM), estudio de fondo de ojo y exploración anorectal, el paciente fue intervenido practicándosele una hemicolectomía derecha.
El estudio anatomopatológico de la pieza de resección confirmó la presencia de un MM polipoide y ulcerado de 11 cm de diámetro a nivel de colon ascendente, que invadía la submucosa y focalmente la capa muscular.
Numerosas celulas tumorales contenían melanina y el estudio inmunohistoquímico fue positivo para la proteína S-100 y el HMB45.
De los 30 ganglios linfáticos resecados, 2 presentaban metástasis.
El paciente siguió un curso postoperatorio correcto, estando vivo sin evidencia de enfermedad a los 4, 5 años de la intervención.
Mujer de 52 años con infección por el virus de la hepatitis C, genotipo 1b, con carga viral alta (> 5 E5 UI/ ml) que acude a la consulta refiriendo astenia y la aparición de lesiones cutáneas en tórax y cara que sangran, cediendo espontáneamente tras compresión.
En la exploración física destaca ligera esplenomegalia y la presencia de spiders en región nasal y tórax.
En la analítica se objetivó GOT 108 U/l, GPT 113 U/l, GGT 131 U/l, fosfatasa alcalina 116 U/l, bilirrubina total 2,3 mg/dl, albúmina 3,5 g/dl, actividad de protrombina 75%, leucocitos 6.890, hemoglobina 10 g/dl, plaquetas 132.000, Ig G 1970, Ig M 162, ANA 1/40.
Ecografía abdominal: hígado heteroecoico, superficie irregular con hipertrofia del lóbulo caudado.
Porta permeable de 10 mm.
Bazo de 14 cm.
Endoscopia digestiva alta: no varices esofágicas ni gástricas; no signos de gastropatía de hipertensión portal.
Se inicia tratamiento con terapia combinada con PegINF alfa 2a 180 mg/semanal sc.
y ribavirina 1.000 mg/día suspendiéndose a las 12 semanas por ausencia de respuesta.
Durante el seguimiento la paciente refiere empeoramiento de la astenia y disnea de moderados esfuerzos.
Ante la sospecha de síndrome hepatopulmonar se realizó una gasometría arterial y espirometría: FEV1 105,9%, FVC 101,8%, FEV1/FVC 87,52 así como un ecocardiograma con contraste sonicado que objetivó el paso de suero desde la aurícula derecha a la izquierda sugiriendo cortocircuito cardiaco.
Estos hallazgos establecen el diagnóstico de síndrome hepatopulmonar (4).
La paciente presenta nuevos episodios de sangrado por spiders localizados en el tórax que no responden a la cauterización precisando en dos ocasiones extirpación quirúrgica.
Se comienza tratamiento con tamoxifeno que reduce los episodios de sangrado, objetivándose a las tres semanas de iniciado el tratamiento ausencia de nuevos episodios de sangrado y estabilización del número de lesiones.
Mujer de 26 años diagnosticada a los 18 años de colitis ulcerosa sin precisar tratamiento.
En octubre de 2002 presenta nuevos episodios de diarreas de 3-4 deposiciones/día con sangre roja.
Anamnesis por aparatos sin alteraciones destacables.
Al tacto rectal se aprecia lesión excrecente a unos 3-5 cm de margen anal.
Serología VIH, lues, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus negativas.
Se practican varias colonoscopias que informan de formación rectal a 2-3 cm de ano ulcerada en su superficie (informe anatomopatológico de lesión ulcerada con signos de displasia en el epitelio recubierta de material fibrino-leucocitario, no concluyentes) por lo que se instaura tratamiento con medidas higiénico dietéticas, enemas de corticoides e incluso con supositorios de 5-ASA.
Una nueva colonoscopia informa de pólipo mixto hiperplásico-adenoma tubular de recto por lo que se remite para intervención quirúrgica que es llevada a cabo en enero 2004 practicando resección transanal de la lesión siendo el informe anatomopatológico de inflamación crónica inespecífica.
Tras volver a analizar la historia de la paciente dada la discordancia entre la clínica, la histología de la lesión así como su evolución en el tiempo, se deciden revisar todas las piezas de biopsia, por el mismo anatomopatólogo, no encontrando evidencia de adenoma velloso ni de enfermedad inflamatoria intestinal en ninguna de las muestras y conjuntamente con él, se llega al diagnóstico de "cap poliposis".
Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento.
Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus.
Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría.
Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas.
El paciente fue remitido para ingreso.
A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento.
En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl).
Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC).
En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo.
Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas.
En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.
Paciente de 39 años VIH positivo, categoría C3, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal.
Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium, de la cual se encontraba en tratamiento.
El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha.
La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal.
La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (11,70 x 103/mL) con neutrofilia (78%).
La bilirrubina, amilasa, y enzimas hepáticas eran normales.
En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas, paraaórticas y celiacas.
No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal.
El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda.
En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía.
El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después.
El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice.
Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis.
Mujer de 30 años sin antecedentes personales de interés que ingresa en nuestro servicio con el diagnóstico de ictericia obstructiva secundaria a posible coledocolitiasis.
En la analítica destacan bilirrubina de 4,6 mg/dl, GOT 406 UI/l, GPT 512 UI/l, amilasa 50 UI/l.
Ecografía abdominal: colelitiasis.
Vía biliar no dilatada.
En la CPRE se visualiza una vía dilatada sin coledocolitiasis y se realiza esfinterotomía.
Tras la prueba, la paciente comienza con dolor en epigastrio y HCD irradiado al hombro y sensación nauseosa.
En la exploración la paciente se encuentra agitada, hipotensa, taquipneica con intenso dolor en HCD con importante defensa voluntaria que dificulta la exploración.
Analítica: bilirrubina 1,6 mg/dl, GOT 101 UI/l, GPT 311 UI/l, amilasa 71 UI/l, hemoglobina 11,6 g/dl, leucocitos 8.800 µ/l.
TAC abdominopélvico: colección de 4,7 x 10 x 11 cm con un área más densa en su interior (probablemente coágulos y con burbujas de gas, sugerentes de infección) adyacente al lóbulo hepático derecho.