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Con tratamiento conservador el paciente se mantiene asintomático con una bilirrubinemia de 2,4 mg/dl y una amilasemia de 154 U/l.
El duodécimo día de su ingreso presenta un abdomen distendido y aspirado nasogástrico elevado (600 cc).
En la radiología simple de abdomen se pudo apreciar un estómago de retención y primeras asas de yeyuno dilatadas así como contraste en colon y recto.
En estas condiciones el Servicio de Digestivo procede a la realización de CPRE y EE por la presencia de dos microcálculos en la vía biliar principal.
Tras la realización del procedimiento, el paciente presenta marcada distensión abdominal, observándose en la TAC un importante neumoperitoneo.
Con la sospecha de perforación duodenal es intervenido hallándose litiasis en la vesícula biliar y una brida que obstruía parcialmente el yeyuno provocando una herniación interna así como una perforación en el margen yeyunal antimesentérico a 40 cm del ángulo de Treitz.
Se realizó sección de la brida, resección yeyunal con anastomosis primaria, colecistectomía y colangiografía intraoperatoria que fue normal.
En un estudio prospectivo sobre la experiencia en nueve hospitales con la realización de CPRE en 2.769 pacientes durante un periodo de dos años, Loperfido y cols.
(1) comunican un 4% de complicaciones mayores, encontrando una diferencia estadísticamente significativa entre el empleo diagnóstico (1,38%) y terapéutico (5,4%) del procedimiento.
La incidencia de perforación secundaria a EE oscila entre el 0,3 y el 1,8%, suele ser de localización retroperitoneal y, aunque su manejo terapéutico es controvertido, va a depender del mecanismo de la lesión y el tiempo transcurrido hasta su diagnóstico (8) pudiendo ser en la mayoría de los casos tratada conservadoramente (3,5-9).
La incidencia de perforación de la pared duodenal atribuible al endoscopio oscila entre el 0,08 y el 0,56% (6,7), suele producirse en el seno de una patología multifactorial (7,8) habitualmente en ausencia o presencia de condiciones patológicas como procesos inflamatorios intestinales o existencia de neoplasias (8).
El mecanismo de perforación en nuestro paciente pudo ser debido a la hiperpresión sobre un asa cerrada puesto que, como se apreció en la intervención quirúrgica, el nivel de la perforación estaba situada a nivel antimesentérico yeyunal proximalmente a la estenosis causada por una brida que provocaba una herniación intestinal interna.
Mientras la perforación ductal por la guía metálica o la perforación periampular suelen diagnosticarse durante la CPRE, la perforación distal a la ampolla puede pasar desapercibida por lo que su diagnóstico puede ser tardío hasta que los signos o síntomas abdominales están presentes (8).
En nuestro paciente los síntomas se iniciaron inmediatamente tras la realización de la CPRE manifestándose dolor y distensión abdominal comprobándose por TAC un importante neumoperitoneo por lo que se sospechó perforación a nivel de 2ª-3ª porción duodenal.
Las perforaciones debidas a CPRE suelen ser de mayor tamaño a las secundarias a EE y requieren cirugía inmediata (6) alcanzando una mortalidad postoperatoria de hasta el 25% (8).
Nuestro paciente, tras resección intestinal y anastomosis primaria fue dado de alta a los 12 días de la intervención y permanece asintomático a los 2 años de su alta hospitalaria.
M. T. García Martínez, A. Ruano Poblador, L. Galán Raposo, A. M. Gay Fernández y J. E. Casal Núñez Servicio de Cirugía General y Digestiva.
Hospital do Meixoeiro.
Vigo, Pontevedra
Varón de 37 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que acude a Urgencias custodiado por agentes de policía desde el aeropuerto por sospecha de ingesta y transporte intraabdominal de envoltorios de droga (BP).
Durante el trayecto de un vuelo regular el paciente presentó un episodio convulsivo y posterior expulsión de tres cuerpos extraños por vía oral.
A su llegada, el paciente presentaba: presión arterial 157/88 mmHg, frecuencia cardiaca 108 lat/min, temperatura 37 ºC y saturación O2 94%.
A la exploración, el abdomen estaba distendido y mate a la percusión, no doloroso, con palpación de múltiples cuerpos extraños en mesogastrio y sin peritonismo.
A nivel neurológico mostraba pupilas ligeramente midriáticas, Glasgow 15 y ausencia de focalidad neurológica.
La radiografía abdominal confirmó la presencia de múltiples cuerpos extraños intraabdominales radio-opacos.
Los hallazgos analíticos más relevantes fueron: leucocitos 14,1 x 109/l (neutrófilos: 86%), creatinina 1,7 mg/dl y glucosa 131 mg/dl.
El electrocardiograma mostraba una taquicardia sinusal.
El análisis de orina resultó positivo para cocaína y sus metabolitos y benzodiazepinas.
Se inició tratamiento evacuante con solución de polietilenglicol (Casenglicol®) y observación clínica estricta.
A las dos horas del ingreso el paciente sufrió un episodio de agitación psicomotriz y taquicardia (120 lat/min), seguido de un cuadro de disminución del nivel de conciencia, incoordinación motora, midriasis y crisis tónico-clónica, por lo que fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos.
Se administró clonazepam (1 mg) y diazepam (10 mg) e.v. y se decidió la realización de una laparotomía urgente.
Tras acceder a la cavidad abdominal, se palparon múltiples cuerpos extraños de consistencia dura a lo largo de todo el tracto digestivo.
Se practicó una gastrotomía transversa a nivel antral, una ileotomía longitudinal a 15 cm de la válvula ileocecal y dos colotomías longitudinales (a nivel de colon transverso y sigma), con extracción de múltiples cuerpos extraños.
Se realizó un lavado anterógrado de recto-sigma con suero fisiológico a través de una colotomía, consiguiendo evacuar otros cuatro paquetes de localización distal al promontorio.
Se extrajeron un total de 96 cuerpos extraños cilíndricos de 5 cm de longitud con envoltorio multicapa de látex, lisos, compactos y de manufactura aparentemente resistente.
Ninguno de los paquetes presentaba signos visibles de rotura.
El enfermo permaneció 24 horas en observación en una unidad de vigilancia intensiva.
Inició peristalsis y dieta oral al segundo día postoperatorio.
El paciente presentó una correcta evolución posterior, recibiendo el alta hospitalaria al cuarto día postoperatorio.
Mujer de 42 años estudiada en Consultas de Gastroenterología desde enero de 2005 por presentar rectorragia escasa al final de la deposición junto con tenesmo y dolor anal de dos años de evolución.
La paciente no tenía ningún antecedente familiar ni personal de interés ni seguía ningún tratamiento médico de forma habitual.
En la exploración física tan sólo se objetivó en el tacto rectal una zona indurada en la pared lateral izquierda del recto.
Se realizó una analítica completa que resultó rigurosamente normal.
Ante este hallazgo se decidió realizar una colonoscopia encontrándose dos pólipos milimétricos en ampolla rectal, hemorroides internas (una de ellas prolapsada) y en la cara lateral izquierda de la ampolla rectal un área eritematosa y levemente sobreelevada, de aproximadamente 2 x 2 cm, de bordes geográficos y con un aspecto indeterminado de la que se tomaron biopsias.
Se planteó inicialmente el diagnóstico diferencial entre enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa), úlcera estercorárea y síndrome de la úlcera rectal solitaria.
La anatomía patológica demostró un engrosamiento de la mucosa, con elongación y distorsión de las glándulas y una lámina propia edematosa con gran cantidad de colágeno y fibroblastos, todo ello compatible con el diagnóstico de síndrome de la úlcera rectal solitaria.
Se realizó una manometría anorrectal que evidenció un volumen rectal máximo tolerable discretamente reducido y un tiempo de expulsión del balón mínimamente alargado.
Mujer de 74 años cirrótica VHC asociada a hemocromatosis estadio B8 de Child con múltiples ingresos con el diagnóstico de encefalopatía hepática severa recurrente (17 ingresos en 20 meses).
La ecografía abdominal convencional objetivó un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio compatible con hepatopatía crónica, una vena porta permeable de 13 mm y un bazo homogéneo discretamente aumentado de tamaño (13 cm).
Por otro lado, el estudio doppler desmostró la inversión del flujo en las venas porta y esplénica, sin visualizarse un claro shunt porto-sistémico.
Se realizó entonces un angioTC que reveló la existencia de una marcada circulación colateral y un shunt espleno-renal asociado.
La paciente mantuvo cifras de amonio persistentemente elevadas.
Mediante radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils consiguiéndose un notable enlentecimiento del flujo sanguíneo a través del shunt.
La ecografía abdominal postembolización demostró un flujo portal hepatópeto con persistencia de flujo hepatófugo en la vena esplénica y disminución de la circulación colateral periesplénica.
Tras la embolización la paciente experimentó una mejoría clínica inmediata y las cifras de amonio se normalizaron.
En los 18 meses siguientes a la embolización del shunt ha precisado ingreso hospitalario en tres ocasiones, en relación con descompensación hidrópica leve, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática grado I. Se realizó una endoscopia oral post-embolización en la que no se objetivaron varices esófago-gástricas.
Varón de 49 años cirrótico enólico asociado a infección por VHC estadio B7 de Child que ingresa por alteración del nivel de conciencia.
Las cifras de amonio durante el ingreso se mantuvieron persistentemente elevadas.
Se realizó una ecografía abdominal que demostró a nivel peripancreático un vaso colateral muy dilatado y tortuoso, un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio y una esplenomegalia homogénea de 15 cm.
Posteriormente se realizó un angioTC que comprobó la existencia de abundante circulación colateral asociada a una derivación porto-sistémica espleno-renal.
Mediante técnicas de radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils.
La ecografía abdominal postembolización comprobó la desaparición del shunt espleno-renal.
Tras la embolización el paciente presentó una rápida mejoría clínica (desaparición de la sonmolencia) y analítica (normalización de las cifras de amonio).
No ha desarrollado varices gastro-esofágicas ni ascitis.
No ha vuelto a precisar ingreso hospitalario durante los 10 meses de seguimiento.
Mujer de 80 años con HTA, IRC e hipotiroidismo.
Ingresada en Geriatría por deterioro cognitivo, desarrolló un abdomen agudo con shock séptico.
En TC-abdominal se observó líquido libre y engrosamiento de pared colónica.
Intervenida de urgencias, se practicó colectomía total con ileostomía terminal por colitis isquémica y esplenectomía por sangrado intraoperatorio.
El postoperatorio evolucionó favorablemente con resolución del shock.
Toleró nutrición enteral (NE), funcionando bien la ileostomía.
El 8º día postoperatorio ante la apariencia de drenaje hemático abdominal se realizó TC, objetivando hematoma del lecho quirúrgico.
Posteriormente el drenaje tuvo aspecto lechoso, con débito mayor de 1.000 cc/d.
Al analizarlo tenía: TG 166 mg/dl (en sangre: TG 42, albúmina 1,8), glucosa 100 mg/dL, proteínas 0,83 g/dl, amilasa 133, células 145 (PMN 65%, M 32%), cultivo bacteriológico negativo, confirmándose la presencia de FL.
Se instauró NPT y somatostatina 3 mg/12 h i.v. El débito del drenaje disminuyó progresivamente (BQ: TG 3 mg/dl, proteínas 2,2 g/dl), cediendo a los 5 días.
Por ello no se juzgó necesario realizar linfogammagrafía.
Se añadió NE baja en grasas y rica en ácidos grasos de cadena media (AGCM) e hiperproteica, con buena tolerancia.
Paciente de 40 años que acude a consultas externas del Servicio de Digestivo para estudio de una elevación de las transaminasas en un análisis de sangre realizado de forma rutinaria.
En el estudio ecográfico abdominal se detectó una LOE en los segmentos 2 y 3 del hígado de 4 cm de tamaño máximo, de características sólidas compatible con el diagnóstico de hepatoma.
En la tomografía axial computadorizada (TAC) abdominal multicorte se apreció en los segmentos 2 y 3 una lesión focal de bordes lobulados que medía 4 cm de diámetro, que realzaba de forma intensa tras la inyección de contraste intravenoso en fase arterial; y con lavado en fase portal, hallazgos compatibles con el diagnóstico de hepatocarcinoma.
No evidencia de otras lesiones focales.
La vía biliar intrahepática no se encontraba dilatada y la vesícula biliar no presentaba imágenes litiásicas.
Se le realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión bajo control ecográfico con resultado negativo para células malignas y con un CD 34 positivo en el estudio inmunohistoquímico.
El análisis sistemático de sangre fue normal, así como la función hepática, la determinación de inmunoglobulinas, anticuerpos y marcadores tumorales.
También los marcadores virales fueron negativos.
Ante el diagnóstico de probable hepatoma sobre hígado no cirrótico se decidió la resección quirúrgica.
Se realizó una resección del segmento 2 y 3 por laparoscopia, mediante dos puertos del nº 12, periumbilical y en hipocondrio derecho, y un puerto de gel en hipocondrio izquierdo.
En el estudio histológico intraoperatorio se diagnosticó de proliferación hepatocelular sin signos histológicos de malignidad quedando la lesión a 2 cm del borde de la resección quirúrgica.
En el estudio anatomopatológico, la formación nodular presentaba un tejido hepático con un patrón trabecular compacto de hasta 3 capas celulares, con proliferación de las grandes arterias musculares rodeadas por un estroma conectivo denso, en donde no se identificaban espacios porta conservados.
El diagnóstico anatomopatológico fue de hiperplasia nodular focal.
La evolución postoperatoria no presentó complicaciones y fue dado de alta al cuarto día del postoperatorio.
Paciente mujer, edad 26 años, diagnosticada de enfermedad celiaca con anticuerpos antitransglutaminasa 73 U (valor normal hasta 10) y biopsia duodenal con enteropatía con atrofia vellocitaria severa (grado III).
Presentó buena evolución con dieta libre de gluten, desapareciendo diarrea y mejorando estado nutricional.
Seis meses después la paciente queda embarazada, presentando muerte fetal a las 36 semanas.
Al año siguiente presenta nuevo embarazo.
Se determinan anticuerpos anticardiolipina IgG: 20 GPL U/ml (v.n. < 11) y anticardiolipina IgM: 9 MPL U/ml (v.n. < 10).
El estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas.
Se la medica con ácido acetilsalicílico a dosis de 200 mg/día presentando embarazo y nacimiento por cesárea normales.
Paciente mujer, edad 38 años, diagnosticada de enfermedad celiaca con anticuerpos antitransglutaminasa 46 U (v.n. hasta 5) y biopsia duodenal compatible con enfermedad celiaca.
Posteriormente presenta dos abortos espontáneos y un accidente isquémico transitorio cerebral.