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Asimismo presentaba alteraciones en la sensibilidad de la mitad derecha de la cara<SPLIT>, siendo el resto de la exploración neurológica motora y sensitiva normal<SPLIT>.
Dentro de las pruebas complementarias<SPLIT>, en sangre destacaba GGT de 86<SPLIT>, fosfatasa alcalina de 1145<SPLIT>, y un PSA de 121<SPLIT><SPLIT>02<SPLIT>.
Se realizó RMN cerebral y angio RMN que demostraron lesiones isquémicas supratentoriales y masa orbitaria de localización extraconal pegada a techo orbitario izquierdo que desplaza y engloba caudalmente el músculo recto superior<SPLIT>, a la vez que existe una ocupación del seno frontal izquierdo por una masa de iguales características a la descrita<SPLIT>.
El reborde orbitario superior permanece íntegro sin aparentes datos de infiltración<SPLIT>.
La obliteración de la grasa de la grasa extraconal superior condiciona desplazamiento inferior y proptosis ocular<SPLIT>.
Asimismo existe una masa expansiva localizada en seno maxilar derecho que rompe la pared lateral extendiéndose hacia partes blandas<SPLIT>, provocando interrupción del suelo de la órbita derecha e invasión del espacio extraconal inferior<SPLIT>, desplazando sin invadirlo<SPLIT>, el músculo recto inferior<SPLIT>.
Los senos cavernosos se encontraban libres<SPLIT>.
En la tomografía axial computerizada toraco-abdomino-pélvica se diagnosticó de patrón óseo con infiltración blástico-lítica vertebral<SPLIT>, sin alteraciones viscerales<SPLIT>.
Se diagnosticó de metástasis de adenocarcinoma prostático en seno maxilar derecho y seno frontal izquierdo<SPLIT>, con afectación orbitaria extraconal inferior derecha y superior izquierda<SPLIT>.
Se desechó la radioterapia local por el riesgo de ceguera<SPLIT>.
Como tratamiento se retiró la flutamida<SPLIT>, manteniéndose el análogo de lh-rh<SPLIT>.
En junio de 2006 se inicia tratamiento con docetaxel 70 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 cada 21 días<SPLIT>, junto con prednisona 10 mg día<SPLIT>.
Se completaron 6 ciclos hasta finales de septiembre de 2006<SPLIT>.
Se alcanza un nadir de PSA en julio de 2006 con cifras de 6<SPLIT><SPLIT>8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, tras las dos primeras administraciones de docetaxel<SPLIT>.
El paciente refiere disminución de la proptosis ocular izquierda<SPLIT>.
Se completan 6 ciclos<SPLIT>, con excelente tolerancia<SPLIT>.
En octubre de 2006 el PSA es de 149 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, no habiendo variado las imágenes en RMN<SPLIT>.
Recientemente en enero de 2007 se reinicia de nuevo tratamiento con docetaxel y prednisona<SPLIT>.
Mujer de 58 años que acudió al hospital por dolor en el hueco poplíteo y vómitos de 48 horas de duración<SPLIT>.
Sus antecedentes incluían DM<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, dislipidemia<SPLIT>, hiperuricemia<SPLIT>, insuficiencia cardíaca congestiva y depresión<SPLIT>.
Al ingreso las constantes vitales fueron normales y la exploración mostró signos de trombosis venosa profunda<SPLIT>.
La analítica sanguínea mostró normalidad iónica<SPLIT>, hematológica y de la función renal y hepática<SPLIT>.
La enferma fue diagnosticada de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores mediante ecografía y recibió tratamiento con insulina NPH<SPLIT>, metformina (<SPLIT>850 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>)<SPLIT>, enoxaparina<SPLIT>, torasemida<SPLIT>, enalaprilo<SPLIT>, clorazepato dipotásico<SPLIT>, alopurinol<SPLIT>, mirtazapina y digoxina<SPLIT>.
Durante los primeros dos días la enferma continuó con vómitos y sin apenas ingerir líquidos y<SPLIT>, 24 horas más tarde<SPLIT>, refirió dolor abdominal con astenia<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, trastornos visuales y oliguria<SPLIT>.
Al quinto día de ingreso la paciente sufrió una parada cardíaca por fibrilación ventricular y<SPLIT>, tras ser resucitada por el médico intensivista<SPLIT>, quedó midriática<SPLIT>, anúrica y con una puntuación de 3 en la escala de Glasgow<SPLIT>.
La presión arterial fue de 120/45 mmHg (<SPLIT>con noradrenalina<SPLIT>)<SPLIT>, la frecuencia cardíaca de 115 latidos<SPLIT>/ minuto y la temperatura de 36<SPLIT>º C. Los datos analíticos más significativos se muestran en la tabla 2<SPLIT>.
Durante las primeras horas recibió fluidos<SPLIT>, 500 mEq de bicarbonato sódico y noradrenalina<SPLIT>, con lo que reinició diuresis<SPLIT>, pero la gasometría arterial no mejoró (<SPLIT>pH de 6,90 y bicarbonato 7,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
La realización de una sesión de hemodiálisis mejoró la acidosis metabólica (<SPLIT>pH de 7,28 y bicarbonato de 16 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y la hiperpotasemia (<SPLIT>5,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras superar una neumonía por aspiración la paciente se trasladó a planta en situación de estado vegetativo y falleció al decimonoveno día del ingreso<SPLIT>.
Paciente de sexo femenino<SPLIT>, de 67 años de edad<SPLIT>, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de nuestro hospital<SPLIT>, presentando una tumoración circunscripta en la región parotídea izquierda<SPLIT>.
A la palpación se presentaba con consistencia pastosa<SPLIT>, fácilmente desplazable<SPLIT>, sin signos de infección ni alteraciones de la piel<SPLIT>.
No encontramos adenopatías palpables en las cadenas ganglionares del cuello<SPLIT>.
No presentaba ningún tipo de dolor en la zona del tumor<SPLIT>.
Al examen intrabucal no se observaron alteraciones<SPLIT>.
El tiempo de evolución era de 3 años<SPLIT>.
La paciente no presentaba otras alteraciones sistémicas de relevancia<SPLIT>.
Se solicitó una tomografía computada<SPLIT>, mediante la cual se observa que el tumor compromete el lóbulo superficial de la glándula parótida izquierda<SPLIT>.
No hay evidencia de alteraciones en los tejidos vecinos<SPLIT>.
Dada la clínica<SPLIT>, el diagnóstico presuntivo es de un tumor benigno de glándulas salivales<SPLIT>.
Bajo anestesia general y a través de un abordaje extraoral<SPLIT>, se procedió a la extirpación del tumor<SPLIT>, realizando la lobectomía superficial de la glándula parótida con conservación del nervio facial<SPLIT>.
La anatomía patológica confirma el diagnóstico de mioepitelioma benigno<SPLIT>.
Los análisis inmunohistoquímicos revelan marcadores típicos para las células mioepiteliales claras<SPLIT>: actina<SPLIT>, proteína S<SPLIT>- 100 y vimentina.8 El postoperatorio cursa sin complicaciones<SPLIT>.
Sólo se evidencia una paresia de los músculos peribucales en el lado operado<SPLIT>, la cual remite totalmente a los 3 meses<SPLIT>.
Luego de un año de seguimiento no se detectan signos de recidiva<SPLIT>.
Varón de 22 años de edad que acude a la consulta de Atención primaria (<SPLIT>AP<SPLIT>) con antecedentes personales de soplo funcional en la infancia<SPLIT>, rinitis alérgica estacional<SPLIT>, fumador de 10 cigarrillos diarios y bebedor de fines de semana<SPLIT>.
Antecedentes familiares sin interés<SPLIT>.
Tras la realización de un ECG en la consulta de Atención Primaria requerido previo a viaje al extranjero para cursar estudios en una universidad privada del Reino Unido se objetiva una onda T negativa generalizada de V2 a V6 y en cara inferior<SPLIT>, con extrasístoles ventriculares aislados<SPLIT>.
En la exploración física presenta cifras tensionales de 140/70 mm Hg<SPLIT>, auscultación cardiopulmonar normal a 60 latidos por minuto sin otros datos de interés<SPLIT>.
Con dichos hallazgos electrocardiográficos es derivado a la consulta de Cardiología<SPLIT>.
Los estudios complementarios solicitados desde AP son normales (<SPLIT>analítica con hemograma<SPLIT>, bioquímica y coagulación<SPLIT>; radiografía de tórax lateral y posteroanterior<SPLIT>)<SPLIT>.
El ecocardiograma detecta una dilatación importante del ventrículo derecho (<SPLIT>55 mm<SPLIT>)<SPLIT>, con cara lateral hipoquinética así como una insuficiencia tricuspídea leve<SPLIT>.
El holter evidencia un ritmo sinusal y un marcapasos auricular migratorio con extrasistolia ventricular frecuente y algún triplete ventricular<SPLIT>.
La RNM cardíaca muestra un ventrículo derecho con aumento de tamaño e hipertrofia de banda moderadora con pared fina con algunas áreas hiperintensas en su interior sugerentes de infiltración grasa<SPLIT>, con pequeñas saculaciones discinéticas<SPLIT>.
El ventrículo izquierdo<SPLIT>, válvulas y pericardio son normales<SPLIT>.
Con la sospecha diagnóstica de MAVD se instaura tratamiento con betabloqueantes<SPLIT>.
El paciente permaneció asintomático siguiendo controles periódicos<SPLIT>.
Con posterioridad a su vuelta a España dos años después<SPLIT>, tras jugar un partido de baloncesto<SPLIT>, desarrolla un cuadro sincopal<SPLIT>, por lo que finalmente se decide realizarle implantación de un DAI<SPLIT>.
Al mes del ingreso se remite al Servicio de Rehabilitación para valorar comenzar un Programa de Rehabilitación Cardiaca (<SPLIT>PRC<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente sigue una vida activa en la actualidad<SPLIT>, un año después<SPLIT>, con seguimiento desde Atención Primaria y revisiones por Cardiología<SPLIT>.
Paciente de 42 años<SPLIT>, casada<SPLIT>, unigesta (<SPLIT>gemelar<SPLIT>)<SPLIT>, con historia de 20 años de infecciones de repetición en el área genital<SPLIT>.
A los 22 años contrajo HPV<SPLIT>; durante años fue tratada con láser<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.
Padeció infecciones por Cándida albicans<SPLIT>, al menos una vez al mes<SPLIT>.
A los 34 años padeció herpes genital<SPLIT>.
Los episodios de candidiasis empeoraron<SPLIT>, alternando con herpes<SPLIT>.
El dolor vaginal constante le hacía imposible mantener una actividad sexual regular<SPLIT>.
A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (<SPLIT>FIV<SPLIT>)<SPLIT>, con resultado de gestación gemelar llevada a término<SPLIT>.
A los 38 años<SPLIT>, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser<SPLIT>, que evolucionó con ulceraciones repetidas<SPLIT>, principalmente en dos localizaciones<SPLIT>, siempre de muy difícil cicatrización<SPLIT>.
Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante<SPLIT>.
Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito<SPLIT>, con su vida íntima en un nivel inaceptable<SPLIT>, la paciente buscaba otra alternativa<SPLIT>.
Teniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (<SPLIT>que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (<SPLIT>1<SPLIT>)<SPLIT>)<SPLIT>, le propusimos una solución innovadora para su caso<SPLIT>.
Esta propuesta consistía en<SPLIT>: 1<SPLIT>.
Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición<SPLIT>, y cobertura con colgajos locales de rotación<SPLIT>.
2<SPLIT>.
Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera<SPLIT>, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural<SPLIT>.
3<SPLIT>.
Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal<SPLIT>, en todo su hemisferio posterior<SPLIT>, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria<SPLIT>, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos<SPLIT>.
Una vez aceptada la propuesta por la paciente<SPLIT>, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general<SPLIT>.
Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (<SPLIT>3<SPLIT>)<SPLIT>, en este caso optamos por aspirar de las caderas<SPLIT>, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /<SPLIT>500.000<SPLIT>, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>.
Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto<SPLIT>.
De la columna de aspirado (<SPLIT>aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1<SPLIT>)<SPLIT>, tras una espera de 40 minutos para sedimentación<SPLIT>, despreciamos la capa de aceite de la superficie<SPLIT>, resultante de la rotura de los adipocitos<SPLIT>, y el líquido residual del fondo<SPLIT>, producto de la infiltración en su mayor parte<SPLIT>.
Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor<SPLIT>, tunelizados en capas<SPLIT>, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección<SPLIT>, de forma paralela y laminar<SPLIT>; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo<SPLIT>, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre<SPLIT>.
La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención<SPLIT>.
Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas<SPLIT>.
En cuanto a la recuperación<SPLIT>, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía<SPLIT>, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo<SPLIT>, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses<SPLIT>.
Por restricción del perineo<SPLIT>, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual<SPLIT>, que cicatrizó rápidamente<SPLIT>.
Hasta el momento<SPLIT>, tras 9 meses de seguimiento<SPLIT>, no ha presentado recidiva de herpes<SPLIT>, ni de otro tipo de infección<SPLIT>; presenta humedad permanente de la vagina<SPLIT>, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local<SPLIT>.
El introito vaginal se mantiene cerrado<SPLIT>, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta<SPLIT>.
Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual<SPLIT>, y una pequeña herida de 3 X 1 cm<SPLIT>.
, dolorosa<SPLIT>, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad<SPLIT>, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia<SPLIT>.
Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección<SPLIT>; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura<SPLIT>, y no por falta de resistencia de los tejidos<SPLIT>, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito<SPLIT>, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía<SPLIT>, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (<SPLIT>2<SPLIT>)<SPLIT>, así como la angiogénesis inducida por los FVE<SPLIT>, que ya actuaba plenamente<SPLIT>, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad<SPLIT>.
Tras este periodo<SPLIT>, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía<SPLIT>.
Presentamos un caso clínico de perforación intestinal tras la realización de CPRE y esfinterotomía endoscópica (<SPLIT>EE<SPLIT>) destacando la localización y el mecanismo de producción de la lesión<SPLIT>.
Se trata de un varón de 78 años de edad con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cardiopatía severa<SPLIT>, que ingresa en urgencias por vómitos y dolor epigástrico<SPLIT>.
En la exploración física se aprecia ictericia cutáneamucosa y dolor a la palpación en epigastrio sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
Analíticamente destacan<SPLIT>: leucocitosis (<SPLIT>16,870<SPLIT>*<SPLIT>109 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>; bilirrubinemia de 9,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; GOT de 230 U<SPLIT>/<SPLIT>l y amilasa en sangre y orina de 1179 U<SPLIT>/<SPLIT>l y 10972 U<SPLIT>/<SPLIT>l respectivamente<SPLIT>.
La ecografía abdominal revela una vesícula distendida<SPLIT>, no litiásica y un colédoco de calibre normal<SPLIT>.
Es ingresado en el Servicio de Digestivo con el diagnóstico de pancreatitis aguda<SPLIT>.
Tras un periodo asintomático de cinco días presenta dolor epigástrico y vómitos<SPLIT>.
La tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) informa de contraste en intestino delgado y colon<SPLIT>, páncreas de características normales y una vesícula distendida con probable litiasis biliar a nivel cístico<SPLIT>.
Con tratamiento conservador el paciente se mantiene asintomático con una bilirrubinemia de 2,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y una amilasemia de 154 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

Asimismo presentaba alteraciones en la sensibilidad de la mitad derecha de la cara<SPLIT>, siendo el resto de la exploración neurológica motora y sensitiva normal<SPLIT>.

Dentro de las pruebas complementarias<SPLIT>, en sangre destacaba GGT de 86<SPLIT>, fosfatasa alcalina de 1145<SPLIT>, y un PSA de 121<SPLIT><SPLIT>02<SPLIT>.

Se realizó RMN cerebral y angio RMN que demostraron lesiones isquémicas supratentoriales y masa orbitaria de localización extraconal pegada a techo orbitario izquierdo que desplaza y engloba caudalmente el músculo recto superior<SPLIT>, a la vez que existe una ocupación del seno frontal izquierdo por una masa de iguales características a la descrita<SPLIT>.

El reborde orbitario superior permanece íntegro sin aparentes datos de infiltración<SPLIT>.

La obliteración de la grasa de la grasa extraconal superior condiciona desplazamiento inferior y proptosis ocular<SPLIT>.

Asimismo existe una masa expansiva localizada en seno maxilar derecho que rompe la pared lateral extendiéndose hacia partes blandas<SPLIT>, provocando interrupción del suelo de la órbita derecha e invasión del espacio extraconal inferior<SPLIT>, desplazando sin invadirlo<SPLIT>, el músculo recto inferior<SPLIT>.

Los senos cavernosos se encontraban libres<SPLIT>.

En la tomografía axial computerizada toraco-abdomino-pélvica se diagnosticó de patrón óseo con infiltración blástico-lítica vertebral<SPLIT>, sin alteraciones viscerales<SPLIT>.

Se diagnosticó de metástasis de adenocarcinoma prostático en seno maxilar derecho y seno frontal izquierdo<SPLIT>, con afectación orbitaria extraconal inferior derecha y superior izquierda<SPLIT>.

Se desechó la radioterapia local por el riesgo de ceguera<SPLIT>.

Como tratamiento se retiró la flutamida<SPLIT>, manteniéndose el análogo de lh-rh<SPLIT>.

En junio de 2006 se inicia tratamiento con docetaxel 70 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 cada 21 días<SPLIT>, junto con prednisona 10 mg día<SPLIT>.

Se completaron 6 ciclos hasta finales de septiembre de 2006<SPLIT>.

Se alcanza un nadir de PSA en julio de 2006 con cifras de 6<SPLIT><SPLIT>8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, tras las dos primeras administraciones de docetaxel<SPLIT>.

El paciente refiere disminución de la proptosis ocular izquierda<SPLIT>.

Se completan 6 ciclos<SPLIT>, con excelente tolerancia<SPLIT>.

En octubre de 2006 el PSA es de 149 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, no habiendo variado las imágenes en RMN<SPLIT>.

Recientemente en enero de 2007 se reinicia de nuevo tratamiento con docetaxel y prednisona<SPLIT>.

Mujer de 58 años que acudió al hospital por dolor en el hueco poplíteo y vómitos de 48 horas de duración<SPLIT>.

Sus antecedentes incluían DM<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, dislipidemia<SPLIT>, hiperuricemia<SPLIT>, insuficiencia cardíaca congestiva y depresión<SPLIT>.

Al ingreso las constantes vitales fueron normales y la exploración mostró signos de trombosis venosa profunda<SPLIT>.

La analítica sanguínea mostró normalidad iónica<SPLIT>, hematológica y de la función renal y hepática<SPLIT>.

La enferma fue diagnosticada de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores mediante ecografía y recibió tratamiento con insulina NPH<SPLIT>, metformina (<SPLIT>850 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>)<SPLIT>, enoxaparina<SPLIT>, torasemida<SPLIT>, enalaprilo<SPLIT>, clorazepato dipotásico<SPLIT>, alopurinol<SPLIT>, mirtazapina y digoxina<SPLIT>.

Durante los primeros dos días la enferma continuó con vómitos y sin apenas ingerir líquidos y<SPLIT>, 24 horas más tarde<SPLIT>, refirió dolor abdominal con astenia<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, trastornos visuales y oliguria<SPLIT>.

Al quinto día de ingreso la paciente sufrió una parada cardíaca por fibrilación ventricular y<SPLIT>, tras ser resucitada por el médico intensivista<SPLIT>, quedó midriática<SPLIT>, anúrica y con una puntuación de 3 en la escala de Glasgow<SPLIT>.

La presión arterial fue de 120/45 mmHg (<SPLIT>con noradrenalina<SPLIT>)<SPLIT>, la frecuencia cardíaca de 115 latidos<SPLIT>/ minuto y la temperatura de 36<SPLIT>º C. Los datos analíticos más significativos se muestran en la tabla 2<SPLIT>.

Durante las primeras horas recibió fluidos<SPLIT>, 500 mEq de bicarbonato sódico y noradrenalina<SPLIT>, con lo que reinició diuresis<SPLIT>, pero la gasometría arterial no mejoró (<SPLIT>pH de 6,90 y bicarbonato 7,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.

La realización de una sesión de hemodiálisis mejoró la acidosis metabólica (<SPLIT>pH de 7,28 y bicarbonato de 16 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y la hiperpotasemia (<SPLIT>5,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.

Tras superar una neumonía por aspiración la paciente se trasladó a planta en situación de estado vegetativo y falleció al decimonoveno día del ingreso<SPLIT>.

Paciente de sexo femenino<SPLIT>, de 67 años de edad<SPLIT>, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de nuestro hospital<SPLIT>, presentando una tumoración circunscripta en la región parotídea izquierda<SPLIT>.

A la palpación se presentaba con consistencia pastosa<SPLIT>, fácilmente desplazable<SPLIT>, sin signos de infección ni alteraciones de la piel<SPLIT>.

No encontramos adenopatías palpables en las cadenas ganglionares del cuello<SPLIT>.

No presentaba ningún tipo de dolor en la zona del tumor<SPLIT>.

Al examen intrabucal no se observaron alteraciones<SPLIT>.

El tiempo de evolución era de 3 años<SPLIT>.

La paciente no presentaba otras alteraciones sistémicas de relevancia<SPLIT>.

Se solicitó una tomografía computada<SPLIT>, mediante la cual se observa que el tumor compromete el lóbulo superficial de la glándula parótida izquierda<SPLIT>.

No hay evidencia de alteraciones en los tejidos vecinos<SPLIT>.

Dada la clínica<SPLIT>, el diagnóstico presuntivo es de un tumor benigno de glándulas salivales<SPLIT>.

Bajo anestesia general y a través de un abordaje extraoral<SPLIT>, se procedió a la extirpación del tumor<SPLIT>, realizando la lobectomía superficial de la glándula parótida con conservación del nervio facial<SPLIT>.

La anatomía patológica confirma el diagnóstico de mioepitelioma benigno<SPLIT>.

Los análisis inmunohistoquímicos revelan marcadores típicos para las células mioepiteliales claras<SPLIT>: actina<SPLIT>, proteína S<SPLIT>- 100 y vimentina.8 El postoperatorio cursa sin complicaciones<SPLIT>.

Sólo se evidencia una paresia de los músculos peribucales en el lado operado<SPLIT>, la cual remite totalmente a los 3 meses<SPLIT>.

Luego de un año de seguimiento no se detectan signos de recidiva<SPLIT>.

Varón de 22 años de edad que acude a la consulta de Atención primaria (<SPLIT>AP<SPLIT>) con antecedentes personales de soplo funcional en la infancia<SPLIT>, rinitis alérgica estacional<SPLIT>, fumador de 10 cigarrillos diarios y bebedor de fines de semana<SPLIT>.

Antecedentes familiares sin interés<SPLIT>.

Tras la realización de un ECG en la consulta de Atención Primaria requerido previo a viaje al extranjero para cursar estudios en una universidad privada del Reino Unido se objetiva una onda T negativa generalizada de V2 a V6 y en cara inferior<SPLIT>, con extrasístoles ventriculares aislados<SPLIT>.

En la exploración física presenta cifras tensionales de 140/70 mm Hg<SPLIT>, auscultación cardiopulmonar normal a 60 latidos por minuto sin otros datos de interés<SPLIT>.

Con dichos hallazgos electrocardiográficos es derivado a la consulta de Cardiología<SPLIT>.

Los estudios complementarios solicitados desde AP son normales (<SPLIT>analítica con hemograma<SPLIT>, bioquímica y coagulación<SPLIT>; radiografía de tórax lateral y posteroanterior<SPLIT>)<SPLIT>.

El ecocardiograma detecta una dilatación importante del ventrículo derecho (<SPLIT>55 mm<SPLIT>)<SPLIT>, con cara lateral hipoquinética así como una insuficiencia tricuspídea leve<SPLIT>.

El holter evidencia un ritmo sinusal y un marcapasos auricular migratorio con extrasistolia ventricular frecuente y algún triplete ventricular<SPLIT>.

La RNM cardíaca muestra un ventrículo derecho con aumento de tamaño e hipertrofia de banda moderadora con pared fina con algunas áreas hiperintensas en su interior sugerentes de infiltración grasa<SPLIT>, con pequeñas saculaciones discinéticas<SPLIT>.

El ventrículo izquierdo<SPLIT>, válvulas y pericardio son normales<SPLIT>.

Con la sospecha diagnóstica de MAVD se instaura tratamiento con betabloqueantes<SPLIT>.

El paciente permaneció asintomático siguiendo controles periódicos<SPLIT>.

Con posterioridad a su vuelta a España dos años después<SPLIT>, tras jugar un partido de baloncesto<SPLIT>, desarrolla un cuadro sincopal<SPLIT>, por lo que finalmente se decide realizarle implantación de un DAI<SPLIT>.

Al mes del ingreso se remite al Servicio de Rehabilitación para valorar comenzar un Programa de Rehabilitación Cardiaca (<SPLIT>PRC<SPLIT>)<SPLIT>.

El paciente sigue una vida activa en la actualidad<SPLIT>, un año después<SPLIT>, con seguimiento desde Atención Primaria y revisiones por Cardiología<SPLIT>.

Paciente de 42 años<SPLIT>, casada<SPLIT>, unigesta (<SPLIT>gemelar<SPLIT>)<SPLIT>, con historia de 20 años de infecciones de repetición en el área genital<SPLIT>.

A los 22 años contrajo HPV<SPLIT>; durante años fue tratada con láser<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.

Padeció infecciones por Cándida albicans<SPLIT>, al menos una vez al mes<SPLIT>.

A los 34 años padeció herpes genital<SPLIT>.

Los episodios de candidiasis empeoraron<SPLIT>, alternando con herpes<SPLIT>.

El dolor vaginal constante le hacía imposible mantener una actividad sexual regular<SPLIT>.

A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (<SPLIT>FIV<SPLIT>)<SPLIT>, con resultado de gestación gemelar llevada a término<SPLIT>.

A los 38 años<SPLIT>, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser<SPLIT>, que evolucionó con ulceraciones repetidas<SPLIT>, principalmente en dos localizaciones<SPLIT>, siempre de muy difícil cicatrización<SPLIT>.

Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante<SPLIT>.

Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito<SPLIT>, con su vida íntima en un nivel inaceptable<SPLIT>, la paciente buscaba otra alternativa<SPLIT>.

Teniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (<SPLIT>que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (<SPLIT>1<SPLIT>)<SPLIT>)<SPLIT>, le propusimos una solución innovadora para su caso<SPLIT>.

Esta propuesta consistía en<SPLIT>: 1<SPLIT>.

Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición<SPLIT>, y cobertura con colgajos locales de rotación<SPLIT>.

2<SPLIT>.

Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera<SPLIT>, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural<SPLIT>.

3<SPLIT>.

Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal<SPLIT>, en todo su hemisferio posterior<SPLIT>, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria<SPLIT>, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos<SPLIT>.

Una vez aceptada la propuesta por la paciente<SPLIT>, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general<SPLIT>.

Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (<SPLIT>3<SPLIT>)<SPLIT>, en este caso optamos por aspirar de las caderas<SPLIT>, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /<SPLIT>500.000<SPLIT>, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>.

Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto<SPLIT>.

De la columna de aspirado (<SPLIT>aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1<SPLIT>)<SPLIT>, tras una espera de 40 minutos para sedimentación<SPLIT>, despreciamos la capa de aceite de la superficie<SPLIT>, resultante de la rotura de los adipocitos<SPLIT>, y el líquido residual del fondo<SPLIT>, producto de la infiltración en su mayor parte<SPLIT>.

Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor<SPLIT>, tunelizados en capas<SPLIT>, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección<SPLIT>, de forma paralela y laminar<SPLIT>; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo<SPLIT>, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre<SPLIT>.

La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención<SPLIT>.

Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas<SPLIT>.

En cuanto a la recuperación<SPLIT>, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía<SPLIT>, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo<SPLIT>, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses<SPLIT>.

Por restricción del perineo<SPLIT>, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual<SPLIT>, que cicatrizó rápidamente<SPLIT>.

Hasta el momento<SPLIT>, tras 9 meses de seguimiento<SPLIT>, no ha presentado recidiva de herpes<SPLIT>, ni de otro tipo de infección<SPLIT>; presenta humedad permanente de la vagina<SPLIT>, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local<SPLIT>.

El introito vaginal se mantiene cerrado<SPLIT>, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta<SPLIT>.

Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual<SPLIT>, y una pequeña herida de 3 X 1 cm<SPLIT>.

, dolorosa<SPLIT>, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad<SPLIT>, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia<SPLIT>.

Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección<SPLIT>; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura<SPLIT>, y no por falta de resistencia de los tejidos<SPLIT>, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito<SPLIT>, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía<SPLIT>, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (<SPLIT>2<SPLIT>)<SPLIT>, así como la angiogénesis inducida por los FVE<SPLIT>, que ya actuaba plenamente<SPLIT>, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad<SPLIT>.

Tras este periodo<SPLIT>, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía<SPLIT>.

Presentamos un caso clínico de perforación intestinal tras la realización de CPRE y esfinterotomía endoscópica (<SPLIT>EE<SPLIT>) destacando la localización y el mecanismo de producción de la lesión<SPLIT>.

Se trata de un varón de 78 años de edad con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cardiopatía severa<SPLIT>, que ingresa en urgencias por vómitos y dolor epigástrico<SPLIT>.

En la exploración física se aprecia ictericia cutáneamucosa y dolor a la palpación en epigastrio sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.

Analíticamente destacan<SPLIT>: leucocitosis (<SPLIT>16,870<SPLIT>*<SPLIT>109 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>; bilirrubinemia de 9,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; GOT de 230 U<SPLIT>/<SPLIT>l y amilasa en sangre y orina de 1179 U<SPLIT>/<SPLIT>l y 10972 U<SPLIT>/<SPLIT>l respectivamente<SPLIT>.

La ecografía abdominal revela una vesícula distendida<SPLIT>, no litiásica y un colédoco de calibre normal<SPLIT>.

Es ingresado en el Servicio de Digestivo con el diagnóstico de pancreatitis aguda<SPLIT>.

Tras un periodo asintomático de cinco días presenta dolor epigástrico y vómitos<SPLIT>.

La tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) informa de contraste en intestino delgado y colon<SPLIT>, páncreas de características normales y una vesícula distendida con probable litiasis biliar a nivel cístico<SPLIT>.

Con tratamiento conservador el paciente se mantiene asintomático con una bilirrubinemia de 2,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y una amilasemia de 154 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.