Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

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La solución madre utilizada fue bendamustina 2,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, realizándose diluciones 1/10<SPLIT>, 1/100<SPLIT>, 1/1000 y 1/10000 para administración intradérmica<SPLIT>.
Dada la buena tolerancia previa al rituximab durante 6 ciclos<SPLIT>, se asoció la reacción cutánea a la bendamustina<SPLIT>.
La toxicodermia fue clasificada de grado 4 según la Common Toxicity Criteria (<SPLIT>versión 4.0<SPLIT>)<SPLIT>9 y notificada mediante la tarjeta amarilla al Sistema Español de Farmacovigilancia<SPLIT>.
Las pruebas cutáneas realizadas resultaron negativas para todas las diluciones<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, tras la valoración del beneficio<SPLIT>/<SPLIT>riesgo entre la gravedad de la toxicodermia y el potencial beneficio del tratamiento con bendamustina<SPLIT>, se decidió elaborar un PD para la administración de los siguientes ciclos de bendamustina<SPLIT>.
El PD consistió en 12 etapas para la administración de la dosis total del fármaco (<SPLIT>186,3<SPLIT>mg<SPLIT>)<SPLIT>.
El protocolo consistió en ir aumentando de forma progresiva la velocidad de infusión y la concentración del fármaco<SPLIT>, hasta alcanzar la dosis terapéutica total<SPLIT>.
Se prepararon 3 soluciones A<SPLIT>, B<SPLIT>, y C de las diluciones 1/100<SPLIT>, 1/10 y 1/1 respectivamente<SPLIT>.
Cada una de las soluciones se utilizó durante cuatro pasos<SPLIT>, incrementando la velocidad de infusión cada quince minutos<SPLIT>, de manera que con cada paso se administraba el doble que en el paso anterior<SPLIT>.
En el último paso se mantuvo la velocidad constante hasta completar la administración de la dosis total definida<SPLIT>.
En la tabla 1 se resumen las soluciones y el esquema de administración del protocolo de desensibilización<SPLIT>.
La administración se realizó en la planta de Hematología bajo supervisión médica<SPLIT>, con una duración total de 5 horas y 37 minutos<SPLIT>.
El paciente recibió 6 ciclos de inmunoquimioterapia con bendamustina mediante dicho PD con discreto prurito cutáneo pero sin complicaciones graves<SPLIT>.
Paciente de 57 años de edad remitido a urgencias de nuestro hospital por su médico de cabecera por presentar desde hace una semana dolor en glande<SPLIT>, con progresiva aparición de una lesión enrojecida que afecta su porción distal<SPLIT>, recubierta de fibrina<SPLIT>, aspecto necrótico<SPLIT>, con gran componente exudativo y que impresiona de proceso trombótico<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destaca una insuficiencia venosa con alteraciones tróficas en extremidades inferiores<SPLIT>.
Fumador de 40 cigarrillos diarios desde hace muchos años ha sido diagnosticado en el servicio de urología<SPLIT>, hace tres meses<SPLIT>, de hiperplasia prostática benigna subsidiaria de tratamiento médico<SPLIT>.
Durante el balance diagnóstico de la HPB se procedió a TR<SPLIT>, determinación de PSA<SPLIT>, realización de ecografías etc. sin aportar estos estudios anomalías dignas de mención<SPLIT>.
A la exploración actual se observa que los dos tercios anteriores del glande se encuentras tumefactos<SPLIT>, endurecidos<SPLIT>, con aspecto necrótico y abundante exudado y fibrina que recubre la zona<SPLIT>.
Ante la normalidad de los estudios urológicos y la total desorientación sobre el proceso mórbido se procede a una toma de biopsia mínima de la lesión<SPLIT>.
Se nos informa de fenómenos de necrosis<SPLIT>, denso infiltrado inflamatorio agudo y crónico y trombosis de la dermis<SPLIT>.
Ante esta situación de desconocimiento del proceso mórbido<SPLIT>, pero ante un proceso necrótico que no mejora con los tratamientos sintomáticos instaurados<SPLIT>, se indica amputación parcial de pene<SPLIT>.
Se extirpa glande con una pequeña porción de cuerpos cavernosos<SPLIT>.
El servicio de anatomía patológica nos informa de la presencia de una trombosis tumoral de cuerpos cavernosos compatible con metástasis por un carcinoma epidermoide<SPLIT>.
Ante esta inusual situación procedemos a la localización del tumor primitivo y estudio de extensión<SPLIT>.
El TAC abdominal descubre a nivel retroperitoneal pequeñas adenopatías subcentimétricas paraaórticas<SPLIT>, interaorto-cava y en raíz de mesenterio<SPLIT>.
Resto dentro de límites de la normalidad<SPLIT>.
Se prosiguen estudios complementarios en busca de la neoplasia primitiva<SPLIT>, al mismo tiempo que se solicita valoración por parte del Servicio de Traumatología de un dolor en hombro de súbita aparición y severa intensidad<SPLIT>.
El dolor referido se explica por la existencia de una fractura patológica a nivel del tercio superior de húmero derecho por lesión radiología típica de metástasis ósea<SPLIT>.
La gammagrafía ósea corrobora el diagnóstico de metástasis ósea a nivel del tercio proximal humeral<SPLIT>, sin otros depósitos patológicos a distancia<SPLIT>.
Los estudios se suceden y la valoración por parte del Servicio de Otorrinolaringología es absolutamente normal<SPLIT>.
Entra en liza el Servicio de Digestivo que realiza estudio endoscópico y descubre a nivel del cardias masa mamelonada y ulcerada de 3 centímetros de diámetro que se corresponde con infiltración gástrica por un carcinoma escamoso moderadamente diferenciado de esófago<SPLIT>.
Se inicia tratamiento poliquimioterápico pero el estado del paciente empeora progresivamente falleciendo a los pocos meses<SPLIT>.
Paciente de 29 años de edad que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital ante la presencia de una erección levemente dolorosa de diez horas de evolución<SPLIT>.
El paciente refiere haber presentado cuatro episodios similares en los últimos tres meses pero en todos ellos la erección había cedido como máximo en tres o cuatro horas<SPLIT>.
El paciente niega el antecedente de traumatismo peneano<SPLIT>, el uso de drogas u otros fármacos incluidas inyecciones intracavernosas<SPLIT>.
Así mismo no presenta ningún otro síntoma acompañante como astenia<SPLIT>, anorexia o fiebre<SPLIT>.
Se realiza una gasometría de la sangre extraída de los cuerpos cavernosos obteniendo resultados analíticos de sangre venosa (<SPLIT>pCO2 163,1 mmHg<SPLIT>, HCO3 13,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l plasma<SPLIT>)<SPLIT>.
Ante este priapismo de prolongada duración y la ausencia de indicios que nos hagan pensar en un priapismo de alto flujo<SPLIT>, procedemos a intentar revertir la erección con la mayor brevedad posible<SPLIT>, con el fin de calmar el dolor y evitar un daño irreversible en los cuerpos cavernosos<SPLIT>.
Se punciona con un catéter intravenoso de 19 G en ambos cuerpos cavernosos<SPLIT>, aspirando sangre en repetidas ocasiones y se deja que ésta gotee<SPLIT>.
Tras este primer paso no se obtiene disminución de la erección<SPLIT>, por lo que se prepara una solución de fenilefrina (<SPLIT>agonista alfaadrenérgico<SPLIT>) en suero salino a una concentración de 0,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Se inyecta 2 ml de la solución en un cuerpo cavernoso<SPLIT>, comprimiendo posteriormente<SPLIT>.
Se repite nuevamente esta maniobra en el cuerpo cavernoso contralateral<SPLIT>.
Ante la ausencia de respuesta<SPLIT>, se realiza una nueva solución de fenilefrina<SPLIT>, mezclando 10 mg de fenilefrina en 11 de suero salino y se van introduciendo 20-30 ml de esta solución en cada uno de los cuerpos cavernosos para lavarlos<SPLIT>.
Tras la repetición en varias ocasiones de esta última maniobra<SPLIT>, se consigue obtener finalmente flaccidez peneana<SPLIT>.
Durante su permanencia en urgencias y tras lograr flaccidez<SPLIT>, se extraen analíticas sanguíneas que revelan una marcada elevación de las cifras de leucocitos (<SPLIT>414 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) y plaquetas (<SPLIT>1100 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) en sangre<SPLIT>.
Ante la sospecha de un síndrome mieloproliferativo se consulta con el Servicio de Hematología<SPLIT>, que diagnostica leucemia mieloide crónica<SPLIT>.
Posteriormente el paciente es sometido a un trasplante de médula ósea alogénico de donante familiar con HLA idéntico<SPLIT>.
La evolución de su enfermedad hematológica es favorable quedando el cuadro de priapismo totalmente resuelto al tratar la leucemia mieloide crónica y sin alteración en la potencia sexual<SPLIT>.
Paciente de 90 años que acude a su Urólogo de zona por aumento progresivo de hemiescroto izquierdo<SPLIT>, de aproximadamente 2-3 años de evolución<SPLIT>, y posible interferencia sobre patrón miccional<SPLIT>.
El único antecedente personal a reseñar era la hipertensión arterial<SPLIT>.
La exploración física pone de manifiesto un hemiescroto izquierdo de tamaño muy grande<SPLIT>, a tensión<SPLIT>, con transiluminación positiva y en el que no se puede palpar el testículo<SPLIT>.
El testículo derecho<SPLIT>, que está lateralizado por el tamaño del hemiescroto izquierdo<SPLIT>, y su epidídimo no presentaban alteraciones en su exploración<SPLIT>.
El paciente presenta un buen estado general<SPLIT>.
Ante estos hallazgos exploratorios<SPLIT>, se solicitó una ecografía-doppler que nos fue informada como hidrocele izquierdo de gran tamaño<SPLIT>, testículo izquierdo heterogéneo con zonas con flujo doppler aumentado y múltiples calcificaciones<SPLIT>, que sugería orquiepididimitis crónica<SPLIT>.
Testículo derecho sin alteraciones<SPLIT>.
Se decidió realizar orquiectomia izquierda vía inguinal y realizar también la cura quirúrgica del hidrocele<SPLIT>, del que se evacuaron 700 ml<SPLIT>.
El aspecto macroscópico de la pieza nos fue informada como testículo ocupado en su totalidad por una tumoración de 8,7 x 6 cm que no infiltra la cápsula<SPLIT>.
La tumo-ración presenta áreas sólidas de color anaranjado junto con áreas microquísticas hemorrágicas<SPLIT>.
La tumoración no parece macroscópicamente alcanzar la cabeza del epidídimo ni la túnica vaginal<SPLIT>.
Histológicamente se trataba de un tumor de células de Leydig con criterios de malignidad (<SPLIT>positividad para vicentina<SPLIT>, focalmente para CK22 y AEI-AE3 y S-100<SPLIT>, siendo negativo para PLAP<SPLIT>, CD30<SPLIT>, CD117<SPLIT>, CD45<SPLIT>, CD20 y cromogramina<SPLIT>)<SPLIT>.
Pleomorfismo nuclear<SPLIT>, actividad mitótica<SPLIT>, focos de necrosis<SPLIT>, sin observarse embolización vascular<SPLIT>.
La tumoración infiltra de forma focal la cápsula sin rebasarla<SPLIT>.
Rete testis<SPLIT>, epidídimo y albugínea no infiltrados<SPLIT>.
El estudio de extensión con Rx de tórax y TAC abdomino-pélvico fue negativo<SPLIT>.
Los marcadores tumorales presentaban valores dentro de la normalidad<SPLIT>.
A los 10 meses de la intervención<SPLIT>, el paciente presenta un buen estado general con marcadores negativos y sin signos radiológicos de metástasis a distancia<SPLIT>.
Se desestimó la posibilidad de tratamientos complementarios por la edad del paciente y la excelente evolución<SPLIT>.
Paciente de 35 años que nos fue remitido al servicio de urgencias de nuestro hospital por urólogo de zona ante hallazgo ecográfico compatible con neoplasia de testículo<SPLIT>.
Destacaban entre sus antecedentes personales<SPLIT>: criptorquidia bilateral que fue tratada con orquidopexia<SPLIT>, a los 6 y 8 años respectivamente<SPLIT>, en otro centro<SPLIT>.
Uretrotomía endoscópica a los 20 años<SPLIT>.
Había presentado cólicos nefríticos de repetición con expulsión de litiasis e incluso había precisado tratamiento con LEOC<SPLIT>.
Ureterolitectomía a los 28 años de edad<SPLIT>.
Fumador de 1 paquete de cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
Un mes antes<SPLIT>, consultó al urólogo de zona por esterilidad y nódulo en testículo izquierdo de meses de evolución que había aumentado de tamaño en las últimas semanas<SPLIT>.
El espermiograma presentaba una azoospermia total<SPLIT>.
La ecografía-doppler testicular fue informada como testículo derecho con masa de 19 x 23 mm en polo superior con flujo aumentado<SPLIT>, compatible con tumor testicular y quiste de cordón izquierdo<SPLIT>.
En la exploración física se palpaba un testículo izquierdo sin alteraciones<SPLIT>, con quiste de epidídimo en cabeza<SPLIT>.
El testículo derecho no se pudo explorar puesto que se encontraba en el canal inguinal<SPLIT>.
Se procedió a completar el estudio<SPLIT>.
La Rx de tórax era normal y en la TAC toraco-abdómino-pélvico no se observaban metástasis<SPLIT>.
La analítica tampoco mostraba alteraciones<SPLIT>, tanto en los valores séricos hormonales como los marcadores tumorales (<SPLIT>alfa-fetoproteina 2,2 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, beta-HCG 0,0 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
Se llevó a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha y biopsia del testículo izquierdo vía inguinal<SPLIT>.
El informe macroscópico de la pieza nos fue informada como<SPLIT>: testículo derecho de 3,2 x 3 cm<SPLIT>.
La superficie testicular es lisa sin observarse infiltración de túnica vaginalis<SPLIT>.
Al corte<SPLIT>, se identifica un nódulo sólido bien delimitado de 1,5 cm de diámetro de coloración parda con área amarillenta central<SPLIT>.
El tejido testicular restante es de color anaranjado<SPLIT>.
El cordón espermático no presenta alteraciones<SPLIT>.
La biopsia del testículo izquierdo es un fragmento de 0,3 cm de coloración parda<SPLIT>.
El informe histopatológico refería<SPLIT>: Tumor de células de Leydig de 3,2 x 3 cm sin objetivarse infiltración del epidídimo<SPLIT>, túnica albugínea ni invasión vascular<SPLIT>.
Resto de parénquima testicular con atrofia<SPLIT>, hiperplasia de células de Leydig en el intersticio y práctica ausencia de espermiogénesis<SPLIT>.
Bordes quirúrgicos libres<SPLIT>.
La biopsia del teste izquierdo fue informada como atrofia testicular con ausencia de espermiogénesis e hiperplasia de células de Leydig intersticial<SPLIT>.
A los 30 meses de controles evolutivos<SPLIT>, el paciente presenta un buen estado general sin evidencia radiológica de metástasis y marcadores tumorales dentro de los valores de la normalidad<SPLIT>.
Varón de 77 años que acude a urgencias del hospital por vómitos de una semana de evolución asociados a ausencia de deposición<SPLIT>, con dolor en la región inguinal derecha de tres días de duración<SPLIT>.
No presenta deterioro cognitivo pero sí un grave deterioro social<SPLIT>.
Refiere que desde hace un año sólo ingiere líquidos con una pérdida de 15<SPLIT>kg de peso durante este periodo (<SPLIT>peso habitual aproximado de 70<SPLIT>kg<SPLIT>; peso actual al ingreso de 55<SPLIT>kg<SPLIT>)<SPLIT>.
No sale de casa desde hace quince días con vida cama-sillón<SPLIT>, vive con su mujer invidente de 87 años de edad y presenta escasa higiene corporal<SPLIT>.
El paciente presenta como antecedentes personales epitelioma basocelular terebrante supranasal no intervenido y ulcus gástrico tratado con cimetidina anteriormente<SPLIT>.
En la exploración física al ingreso se objetivan signos de hipoperfusión periférica<SPLIT>, caquexia severa y hernia inguinoescrotal derecha irreductible<SPLIT>, con probable contenido intestinal y abdomen distendido doloroso a la palpación<SPLIT>.
Se diagnostica obstrucción intestinal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que se decide intervenir quirúrgicamente<SPLIT>, realizándose resección del segmento intestinal isquémico y perforado con anastomosis latero-lateral y herniorrafia<SPLIT>.

La solución madre utilizada fue bendamustina 2,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, realizándose diluciones 1/10<SPLIT>, 1/100<SPLIT>, 1/1000 y 1/10000 para administración intradérmica<SPLIT>.

Dada la buena tolerancia previa al rituximab durante 6 ciclos<SPLIT>, se asoció la reacción cutánea a la bendamustina<SPLIT>.

La toxicodermia fue clasificada de grado 4 según la Common Toxicity Criteria (<SPLIT>versión 4.0<SPLIT>)<SPLIT>9 y notificada mediante la tarjeta amarilla al Sistema Español de Farmacovigilancia<SPLIT>.

Las pruebas cutáneas realizadas resultaron negativas para todas las diluciones<SPLIT>.

Sin embargo<SPLIT>, tras la valoración del beneficio<SPLIT>/<SPLIT>riesgo entre la gravedad de la toxicodermia y el potencial beneficio del tratamiento con bendamustina<SPLIT>, se decidió elaborar un PD para la administración de los siguientes ciclos de bendamustina<SPLIT>.

El PD consistió en 12 etapas para la administración de la dosis total del fármaco (<SPLIT>186,3<SPLIT>mg<SPLIT>)<SPLIT>.

El protocolo consistió en ir aumentando de forma progresiva la velocidad de infusión y la concentración del fármaco<SPLIT>, hasta alcanzar la dosis terapéutica total<SPLIT>.

Se prepararon 3 soluciones A<SPLIT>, B<SPLIT>, y C de las diluciones 1/100<SPLIT>, 1/10 y 1/1 respectivamente<SPLIT>.

Cada una de las soluciones se utilizó durante cuatro pasos<SPLIT>, incrementando la velocidad de infusión cada quince minutos<SPLIT>, de manera que con cada paso se administraba el doble que en el paso anterior<SPLIT>.

En el último paso se mantuvo la velocidad constante hasta completar la administración de la dosis total definida<SPLIT>.

En la tabla 1 se resumen las soluciones y el esquema de administración del protocolo de desensibilización<SPLIT>.

La administración se realizó en la planta de Hematología bajo supervisión médica<SPLIT>, con una duración total de 5 horas y 37 minutos<SPLIT>.

El paciente recibió 6 ciclos de inmunoquimioterapia con bendamustina mediante dicho PD con discreto prurito cutáneo pero sin complicaciones graves<SPLIT>.

Paciente de 57 años de edad remitido a urgencias de nuestro hospital por su médico de cabecera por presentar desde hace una semana dolor en glande<SPLIT>, con progresiva aparición de una lesión enrojecida que afecta su porción distal<SPLIT>, recubierta de fibrina<SPLIT>, aspecto necrótico<SPLIT>, con gran componente exudativo y que impresiona de proceso trombótico<SPLIT>.

Entre sus antecedentes personales destaca una insuficiencia venosa con alteraciones tróficas en extremidades inferiores<SPLIT>.

Fumador de 40 cigarrillos diarios desde hace muchos años ha sido diagnosticado en el servicio de urología<SPLIT>, hace tres meses<SPLIT>, de hiperplasia prostática benigna subsidiaria de tratamiento médico<SPLIT>.

Durante el balance diagnóstico de la HPB se procedió a TR<SPLIT>, determinación de PSA<SPLIT>, realización de ecografías etc. sin aportar estos estudios anomalías dignas de mención<SPLIT>.

A la exploración actual se observa que los dos tercios anteriores del glande se encuentras tumefactos<SPLIT>, endurecidos<SPLIT>, con aspecto necrótico y abundante exudado y fibrina que recubre la zona<SPLIT>.

Ante la normalidad de los estudios urológicos y la total desorientación sobre el proceso mórbido se procede a una toma de biopsia mínima de la lesión<SPLIT>.

Se nos informa de fenómenos de necrosis<SPLIT>, denso infiltrado inflamatorio agudo y crónico y trombosis de la dermis<SPLIT>.

Ante esta situación de desconocimiento del proceso mórbido<SPLIT>, pero ante un proceso necrótico que no mejora con los tratamientos sintomáticos instaurados<SPLIT>, se indica amputación parcial de pene<SPLIT>.

Se extirpa glande con una pequeña porción de cuerpos cavernosos<SPLIT>.

El servicio de anatomía patológica nos informa de la presencia de una trombosis tumoral de cuerpos cavernosos compatible con metástasis por un carcinoma epidermoide<SPLIT>.

Ante esta inusual situación procedemos a la localización del tumor primitivo y estudio de extensión<SPLIT>.

El TAC abdominal descubre a nivel retroperitoneal pequeñas adenopatías subcentimétricas paraaórticas<SPLIT>, interaorto-cava y en raíz de mesenterio<SPLIT>.

Resto dentro de límites de la normalidad<SPLIT>.

Se prosiguen estudios complementarios en busca de la neoplasia primitiva<SPLIT>, al mismo tiempo que se solicita valoración por parte del Servicio de Traumatología de un dolor en hombro de súbita aparición y severa intensidad<SPLIT>.

El dolor referido se explica por la existencia de una fractura patológica a nivel del tercio superior de húmero derecho por lesión radiología típica de metástasis ósea<SPLIT>.

La gammagrafía ósea corrobora el diagnóstico de metástasis ósea a nivel del tercio proximal humeral<SPLIT>, sin otros depósitos patológicos a distancia<SPLIT>.

Los estudios se suceden y la valoración por parte del Servicio de Otorrinolaringología es absolutamente normal<SPLIT>.

Entra en liza el Servicio de Digestivo que realiza estudio endoscópico y descubre a nivel del cardias masa mamelonada y ulcerada de 3 centímetros de diámetro que se corresponde con infiltración gástrica por un carcinoma escamoso moderadamente diferenciado de esófago<SPLIT>.

Se inicia tratamiento poliquimioterápico pero el estado del paciente empeora progresivamente falleciendo a los pocos meses<SPLIT>.

Paciente de 29 años de edad que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital ante la presencia de una erección levemente dolorosa de diez horas de evolución<SPLIT>.

El paciente refiere haber presentado cuatro episodios similares en los últimos tres meses pero en todos ellos la erección había cedido como máximo en tres o cuatro horas<SPLIT>.

El paciente niega el antecedente de traumatismo peneano<SPLIT>, el uso de drogas u otros fármacos incluidas inyecciones intracavernosas<SPLIT>.

Así mismo no presenta ningún otro síntoma acompañante como astenia<SPLIT>, anorexia o fiebre<SPLIT>.

Se realiza una gasometría de la sangre extraída de los cuerpos cavernosos obteniendo resultados analíticos de sangre venosa (<SPLIT>pCO2 163,1 mmHg<SPLIT>, HCO3 13,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l plasma<SPLIT>)<SPLIT>.

Ante este priapismo de prolongada duración y la ausencia de indicios que nos hagan pensar en un priapismo de alto flujo<SPLIT>, procedemos a intentar revertir la erección con la mayor brevedad posible<SPLIT>, con el fin de calmar el dolor y evitar un daño irreversible en los cuerpos cavernosos<SPLIT>.

Se punciona con un catéter intravenoso de 19 G en ambos cuerpos cavernosos<SPLIT>, aspirando sangre en repetidas ocasiones y se deja que ésta gotee<SPLIT>.

Tras este primer paso no se obtiene disminución de la erección<SPLIT>, por lo que se prepara una solución de fenilefrina (<SPLIT>agonista alfaadrenérgico<SPLIT>) en suero salino a una concentración de 0,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

Se inyecta 2 ml de la solución en un cuerpo cavernoso<SPLIT>, comprimiendo posteriormente<SPLIT>.

Se repite nuevamente esta maniobra en el cuerpo cavernoso contralateral<SPLIT>.

Ante la ausencia de respuesta<SPLIT>, se realiza una nueva solución de fenilefrina<SPLIT>, mezclando 10 mg de fenilefrina en 11 de suero salino y se van introduciendo 20-30 ml de esta solución en cada uno de los cuerpos cavernosos para lavarlos<SPLIT>.

Tras la repetición en varias ocasiones de esta última maniobra<SPLIT>, se consigue obtener finalmente flaccidez peneana<SPLIT>.

Durante su permanencia en urgencias y tras lograr flaccidez<SPLIT>, se extraen analíticas sanguíneas que revelan una marcada elevación de las cifras de leucocitos (<SPLIT>414 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) y plaquetas (<SPLIT>1100 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) en sangre<SPLIT>.

Ante la sospecha de un síndrome mieloproliferativo se consulta con el Servicio de Hematología<SPLIT>, que diagnostica leucemia mieloide crónica<SPLIT>.

Posteriormente el paciente es sometido a un trasplante de médula ósea alogénico de donante familiar con HLA idéntico<SPLIT>.

La evolución de su enfermedad hematológica es favorable quedando el cuadro de priapismo totalmente resuelto al tratar la leucemia mieloide crónica y sin alteración en la potencia sexual<SPLIT>.

Paciente de 90 años que acude a su Urólogo de zona por aumento progresivo de hemiescroto izquierdo<SPLIT>, de aproximadamente 2-3 años de evolución<SPLIT>, y posible interferencia sobre patrón miccional<SPLIT>.

El único antecedente personal a reseñar era la hipertensión arterial<SPLIT>.

La exploración física pone de manifiesto un hemiescroto izquierdo de tamaño muy grande<SPLIT>, a tensión<SPLIT>, con transiluminación positiva y en el que no se puede palpar el testículo<SPLIT>.

El testículo derecho<SPLIT>, que está lateralizado por el tamaño del hemiescroto izquierdo<SPLIT>, y su epidídimo no presentaban alteraciones en su exploración<SPLIT>.

El paciente presenta un buen estado general<SPLIT>.

Ante estos hallazgos exploratorios<SPLIT>, se solicitó una ecografía-doppler que nos fue informada como hidrocele izquierdo de gran tamaño<SPLIT>, testículo izquierdo heterogéneo con zonas con flujo doppler aumentado y múltiples calcificaciones<SPLIT>, que sugería orquiepididimitis crónica<SPLIT>.

Testículo derecho sin alteraciones<SPLIT>.

Se decidió realizar orquiectomia izquierda vía inguinal y realizar también la cura quirúrgica del hidrocele<SPLIT>, del que se evacuaron 700 ml<SPLIT>.

El aspecto macroscópico de la pieza nos fue informada como testículo ocupado en su totalidad por una tumoración de 8,7 x 6 cm que no infiltra la cápsula<SPLIT>.

La tumo-ración presenta áreas sólidas de color anaranjado junto con áreas microquísticas hemorrágicas<SPLIT>.

La tumoración no parece macroscópicamente alcanzar la cabeza del epidídimo ni la túnica vaginal<SPLIT>.

Histológicamente se trataba de un tumor de células de Leydig con criterios de malignidad (<SPLIT>positividad para vicentina<SPLIT>, focalmente para CK22 y AEI-AE3 y S-100<SPLIT>, siendo negativo para PLAP<SPLIT>, CD30<SPLIT>, CD117<SPLIT>, CD45<SPLIT>, CD20 y cromogramina<SPLIT>)<SPLIT>.

Pleomorfismo nuclear<SPLIT>, actividad mitótica<SPLIT>, focos de necrosis<SPLIT>, sin observarse embolización vascular<SPLIT>.

La tumoración infiltra de forma focal la cápsula sin rebasarla<SPLIT>.

Rete testis<SPLIT>, epidídimo y albugínea no infiltrados<SPLIT>.

El estudio de extensión con Rx de tórax y TAC abdomino-pélvico fue negativo<SPLIT>.

Los marcadores tumorales presentaban valores dentro de la normalidad<SPLIT>.

A los 10 meses de la intervención<SPLIT>, el paciente presenta un buen estado general con marcadores negativos y sin signos radiológicos de metástasis a distancia<SPLIT>.

Se desestimó la posibilidad de tratamientos complementarios por la edad del paciente y la excelente evolución<SPLIT>.

Paciente de 35 años que nos fue remitido al servicio de urgencias de nuestro hospital por urólogo de zona ante hallazgo ecográfico compatible con neoplasia de testículo<SPLIT>.

Destacaban entre sus antecedentes personales<SPLIT>: criptorquidia bilateral que fue tratada con orquidopexia<SPLIT>, a los 6 y 8 años respectivamente<SPLIT>, en otro centro<SPLIT>.

Uretrotomía endoscópica a los 20 años<SPLIT>.

Había presentado cólicos nefríticos de repetición con expulsión de litiasis e incluso había precisado tratamiento con LEOC<SPLIT>.

Ureterolitectomía a los 28 años de edad<SPLIT>.

Fumador de 1 paquete de cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.

Un mes antes<SPLIT>, consultó al urólogo de zona por esterilidad y nódulo en testículo izquierdo de meses de evolución que había aumentado de tamaño en las últimas semanas<SPLIT>.

El espermiograma presentaba una azoospermia total<SPLIT>.

La ecografía-doppler testicular fue informada como testículo derecho con masa de 19 x 23 mm en polo superior con flujo aumentado<SPLIT>, compatible con tumor testicular y quiste de cordón izquierdo<SPLIT>.

En la exploración física se palpaba un testículo izquierdo sin alteraciones<SPLIT>, con quiste de epidídimo en cabeza<SPLIT>.

El testículo derecho no se pudo explorar puesto que se encontraba en el canal inguinal<SPLIT>.

Se procedió a completar el estudio<SPLIT>.

La Rx de tórax era normal y en la TAC toraco-abdómino-pélvico no se observaban metástasis<SPLIT>.

La analítica tampoco mostraba alteraciones<SPLIT>, tanto en los valores séricos hormonales como los marcadores tumorales (<SPLIT>alfa-fetoproteina 2,2 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, beta-HCG 0,0 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

Se llevó a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha y biopsia del testículo izquierdo vía inguinal<SPLIT>.

El informe macroscópico de la pieza nos fue informada como<SPLIT>: testículo derecho de 3,2 x 3 cm<SPLIT>.

La superficie testicular es lisa sin observarse infiltración de túnica vaginalis<SPLIT>.

Al corte<SPLIT>, se identifica un nódulo sólido bien delimitado de 1,5 cm de diámetro de coloración parda con área amarillenta central<SPLIT>.

El tejido testicular restante es de color anaranjado<SPLIT>.

El cordón espermático no presenta alteraciones<SPLIT>.

La biopsia del testículo izquierdo es un fragmento de 0,3 cm de coloración parda<SPLIT>.

El informe histopatológico refería<SPLIT>: Tumor de células de Leydig de 3,2 x 3 cm sin objetivarse infiltración del epidídimo<SPLIT>, túnica albugínea ni invasión vascular<SPLIT>.

Resto de parénquima testicular con atrofia<SPLIT>, hiperplasia de células de Leydig en el intersticio y práctica ausencia de espermiogénesis<SPLIT>.

Bordes quirúrgicos libres<SPLIT>.

La biopsia del teste izquierdo fue informada como atrofia testicular con ausencia de espermiogénesis e hiperplasia de células de Leydig intersticial<SPLIT>.

A los 30 meses de controles evolutivos<SPLIT>, el paciente presenta un buen estado general sin evidencia radiológica de metástasis y marcadores tumorales dentro de los valores de la normalidad<SPLIT>.

Varón de 77 años que acude a urgencias del hospital por vómitos de una semana de evolución asociados a ausencia de deposición<SPLIT>, con dolor en la región inguinal derecha de tres días de duración<SPLIT>.

No presenta deterioro cognitivo pero sí un grave deterioro social<SPLIT>.

Refiere que desde hace un año sólo ingiere líquidos con una pérdida de 15<SPLIT>kg de peso durante este periodo (<SPLIT>peso habitual aproximado de 70<SPLIT>kg<SPLIT>; peso actual al ingreso de 55<SPLIT>kg<SPLIT>)<SPLIT>.

No sale de casa desde hace quince días con vida cama-sillón<SPLIT>, vive con su mujer invidente de 87 años de edad y presenta escasa higiene corporal<SPLIT>.

El paciente presenta como antecedentes personales epitelioma basocelular terebrante supranasal no intervenido y ulcus gástrico tratado con cimetidina anteriormente<SPLIT>.

En la exploración física al ingreso se objetivan signos de hipoperfusión periférica<SPLIT>, caquexia severa y hernia inguinoescrotal derecha irreductible<SPLIT>, con probable contenido intestinal y abdomen distendido doloroso a la palpación<SPLIT>.

Se diagnostica obstrucción intestinal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que se decide intervenir quirúrgicamente<SPLIT>, realizándose resección del segmento intestinal isquémico y perforado con anastomosis latero-lateral y herniorrafia<SPLIT>.