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La descripción macroscópica de la pieza<SPLIT>, de unos 9 x 6.5<SPLIT>cm<SPLIT>, evidenció escaso parénquima testicular sano adyacente al polo superior<SPLIT>, en el cual se halló una masa tumoral sólida<SPLIT>, multinodular<SPLIT>, de coloración blanquecina con algún área marronácea<SPLIT>, de 4 cm diámetro<SPLIT>.
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El análisis microscópico mostró áreas de patrón sarcomatoide y crecimiento en sábana junto a áreas donde las células se disponían en un patrón cordonal o formando trabéculas con presencia de estructuras vasculares<SPLIT>.
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Las células eran piramidales<SPLIT>, de gran citoplasma<SPLIT>, con pleomorfismo nuclear y nucleolos prominentes adquiriendo en zonas un citoplasma muy claro<SPLIT>, lipidificado<SPLIT>.
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El índice mitótico era alto<SPLIT>, siendo superior a las 5 mitosis x10 HPF en las zonas de crecimiento en sábana<SPLIT>.
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La tumoración contactaba con la albugínea e infiltraba el epidídimo sin que prácticamente quedaran túbulos seminíferos viables<SPLIT>.
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Se apreciaban además imágenes muy sugestivas de invasión vascular<SPLIT>.
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En las secciones de parénquima testicular respetado<SPLIT>, los túbulos presentaron membrana basal hialinizada<SPLIT>, de aspecto atrófico<SPLIT>.
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Las técnicas inmunohistoquimicas evidenciaron positividad para Inhibina<SPLIT>, keratina<SPLIT>, CK8<SPLIT>, CK18<SPLIT>, Vimentina<SPLIT>, EMA y S-100<SPLIT>.
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El Ki67 mostró positividad intensa en aproximadamente el 30-40% de las células tumorales<SPLIT>.
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Resultó negativo para Progesterona<SPLIT>, PLAP<SPLIT>, AFP<SPLIT>, HCG<SPLIT>, Cromogranina y HMB45<SPLIT>.
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Con todos estos hallazgos<SPLIT>, el diagnóstico fue de tumor de células de Sertoli maligno<SPLIT>, con variación de patrones histológicos<SPLIT>, clasificado como de tipo Clásico<SPLIT>.
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Doce meses después<SPLIT>, persiste aún el cuadro general<SPLIT>, que motivó nuevo ingreso en Medicina Interna<SPLIT>, sospechándose Enfermedad Inflamatoria Sistémica<SPLIT>.
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Los controles séricos y de imagen en relación al proceso testicular se mantienen dentro de los parámetros normales<SPLIT>.
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Varón de 79 años<SPLIT>, alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (<SPLIT>situación funcional III-IV de NYHA<SPLIT>)<SPLIT>.
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Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta<SPLIT>, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia<SPLIT>.
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En la exploración física destacó fiebre de 38 ºC<SPLIT>, cianosis central y periférica<SPLIT>, aumento de la presión venosa yugular<SPLIT>, taquicardia a 120 lpm<SPLIT>, alargamiento del tiempo espiratorio<SPLIT>, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares<SPLIT>, sobre todo en el derecho<SPLIT>.
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En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas<SPLIT>.
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La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho<SPLIT>, de bordes mal definidos<SPLIT>.
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En el hemograma se objetivaron 22.970 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>93<SPLIT>N<SPLIT>, 3,4<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, Hb 13 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, HCT 37%<SPLIT>, VCM 90 fl<SPLIT>, PLQ 235.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>.
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Los resultados de la gasometría fueron pH 7.45<SPLIT>, pO257<SPLIT>, pCO2 36.4<SPLIT>, HCO3 25,9<SPLIT>, SatO2 90%<SPLIT>.
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Se practicaron cultivos de sangre y esputo en medios generales (<SPLIT>agar sangre y chocolate<SPLIT>, Biomerieux<SPLIT>®<SPLIT>) y para el estudio de micobacterias [<SPLIT>Bactec 960 MGIT (<SPLIT>Mycobacterial Growth Indicator Tube<SPLIT>) y Lowenstein (<SPLIT>Becton Dickinson<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>}<SPLIT>.
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Las tinciones de Gram y Ziehl del esputo no ofrecieron orientación diagnóstica<SPLIT>.
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En el cultivo de esputo a las 24 horas (<SPLIT>calidad intermedia<SPLIT>, > 25 leucocitos 10-25 células epiteliales<SPLIT>) tan sólo se objetivó flora habitual del tracto respiratorio<SPLIT>.
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Se inició tratamiento empírico con Levofloxacino e.v. (<SPLIT>500 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, Vancomicina e.v. (<SPLIT>1 g<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>) y Tobramicina e.v. (<SPLIT>200 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>)<SPLIT>.
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El paciente desarrolló un empeoramiento progresivo clínico (<SPLIT>hipotensión<SPLIT>, disnea y fiebre<SPLIT>) y analítico (<SPLIT>el hemograma entonces mostró 40.000 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>)<SPLIT>, falleciendo al cuarto día del ingreso<SPLIT>.
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El mismo día del fallecimiento se observó positividad tanto en el hemocultivo como en el cultivo de esputo<SPLIT>, ambos en medio especifico para micobacterias (<SPLIT>MGIT<SPLIT>)<SPLIT>.
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La tinción de Ziehl de ambas mostró marañas de bacilos Ziehl positivos ramificados<SPLIT>.
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Del pase del caldo de MGIT a medio de Mueller-Hinton (<SPLIT>Biomerieux<SPLIT>®<SPLIT>) y Lowenstein<SPLIT>, crecieron a las 24 horas unas colonias secas<SPLIT>, inicialmente blanquecinas<SPLIT>, que a las 48 horas<SPLIT>, viraban a asalmonadas<SPLIT>, con textura similar al yeso<SPLIT>.
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Se envió la cepa problema al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda<SPLIT>.
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Allí se amplificó por PCR la secuencia 16<SPLIT>S rDNA del microorganismo y<SPLIT>, con un 100% de homologías<SPLIT>, se identificó como Nocardia otitidiscaviarum<SPLIT>.
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Hombre de 46 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos relevantes<SPLIT>, no fumador<SPLIT>.
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Se le realizó una rehabilitación fija sobre un implante unitario ( ITI<SPLIT>® SLA<SPLIT>.
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Straumann<SPLIT>.
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Walderburg-Switzerland ) colocado en zona de 3.6<SPLIT>.
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A los 6 meses de cementada la corona<SPLIT>, acudió a control sin relatar sintomatología asociada<SPLIT>.
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Al examen clínico se detectó un leve enrojecimiento de la mucosa adyacente al implante y una bolsa periimplantaria de 6 mm de profundidad<SPLIT>, con leve sangramiento al sondaje<SPLIT>.
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El papel de articular mostró un contacto prematuro sobre corona protésica<SPLIT>.
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En la radiografía panorámica se observó un área radiotransparente en el hueso marginal a 3.6<SPLIT>.
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Se realizó el tallado oclusal de la corona protésica<SPLIT>.
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Posteriormente<SPLIT>, se levantó un colgajo mucoperióstico desde 3.5 a 3.7<SPLIT>, observándose un rodete de tejido blando de aspecto fibroso que ocupaba un defecto óseo periimplantario marginal a 3.6<SPLIT>.
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Se procedió a retirar el tejido patológico con curetas plásticas y fue enviado a estudio anatomopatológico<SPLIT>.
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La superficie del implante se descontaminó con gel de clorhexidina al 0.2% durante 2 minutos e irrigación con suero fisiológico<SPLIT>.
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El colgajo fue ampliado para acceder a un torus mandibular lingual en zona de premolares ipsilateral<SPLIT>, el cual se extrajo y particuló para servir de autoinjerto<SPLIT>.
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El colgajo fue reposicionado y se suturó con seda 3.0<SPLIT>.
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El paciente fue reinstruido en higiene oral<SPLIT>, se prescibió ibuprofeno 600 mg cada 8 hrs x 4 días y colutorios con digluconato de clorhexidina al 0.12% 2 veces al día x 2 semanas<SPLIT>.
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El análisis histopatológico evidenció un tejido epitelio-conectivo<SPLIT>, con abundante infiltrado linfo-plasmocitario yuxtaepitelial<SPLIT>.
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Bajo la zona superficial<SPLIT>, se apreció un tejido fibroconectivo denso con escasa células inflamatorias<SPLIT>.
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A los 12 meses de realizado el tratamiento quirúrgico<SPLIT>, en una radiografía se observó la recuperación ósea marginal y un aspecto clínico de normalidad<SPLIT>, con ausencia de sintomatología<SPLIT>.
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Mujer de 29 años de edad<SPLIT>, diagnosticada de cavernomas múltiples en 1996<SPLIT>, año en que fue intervenida tras hemorragia frontal de angioma cavernoso frontal derecho<SPLIT>, con evacuación del hematoma y resección de la lesión vascular<SPLIT>.
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Ese mismo año se objetivó un pequeño angioma protuberancial izquierdo de 3 mm de diámetro<SPLIT>.
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La paciente permaneció asintomática hasta enero de 2004<SPLIT>, cuando ingresa por presentar cefalea y vómitos asociados a hemihipoestesia con parestesias de hemicuerpo derecho y hemiparesia 4/5 derecha<SPLIT>.
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En la exploración destacaba un nistagmo vertical<SPLIT>, una hemiparesia derecha 4/5 y una hemihipoestesia derecha con extinción sensitiva<SPLIT>.
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La TC craneal realizada al ingreso mostraba un hematoma protuberancial posterior derecho de 20 mm de diámetro<SPLIT>, relacionado con la localización ya conocida del cavernoma<SPLIT>.
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La RM cerebral confirmaba le presencia de un angioma cavernoso protuberancial con la presencia de hemosiderina perilesional que definían crecimiento y sangrado de la lesión<SPLIT>, la cual deformaba el IV ventrículo en la fosa romboidea a la altura del colículo facial izquierdo sin aflorar al ventrículo ni a ninguna otra parte de la superficie del tronco del encéfalo<SPLIT>.
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Dada la progresión clínica y radiológica de la lesión se decidió intervenir quirúrgicamente<SPLIT>, usando monitorización intraoperatoria que consistió en estimulación de la superficie de la fosa romboidea<SPLIT>, para determinar la localización de los núcleos de los pares craneales VII X y XII izquierdos<SPLIT>.
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También se realizaron potenciales auditivos intraoperatorios<SPLIT>.
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Para estimular los núcleos localizados en la fosa romboidea hemos utilizado el sistema de monitorización nerviosa NIM-Response<SPLIT>® System (<SPLIT>Medtronic<SPLIT>, XOMED<SPLIT>) aplicando un estímulo monopolar a voltaje constante con pulso monofásico rectangular<SPLIT>.
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La intensidad máxima aplicada fue de 2 mA<SPLIT>.
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La duración del estímulo fue de 100 µsegundos y la frecuencia de 10 Hz<SPLIT>.
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La lectura electromiográfica se realizó con electrodos colocados con una separación de 5 mm en disposición bipolar para cubrir el área muscular representativa<SPLIT>.
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Los electrodos para monitorizar el nervio facial se colocaron en los músculos orbiculares de la boca y ojo<SPLIT>.
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Para registrar el XII par craneal los electrodos se colocaron en el músculo geniogloso<SPLIT>.
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El registro del X par se realizó con sensores de las cuerdas vocales localizados en el tubo de anestesia<SPLIT>.
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La paciente fue colocada en decúbito prono realizándose una craniectomía suboccipital y exéresis del arco posterior de C1<SPLIT>.
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Tras apertura dural y aracnoidea y bajo control microscópico se apreciaba asimetría a la altura del colículo facial izquierdo<SPLIT>.
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Tras identificar anatómicamente los núcleos X y XII<SPLIT>, se confirmó su funcionalidad con estimulación intraoperatoria con respuesta electromiográfica positiva<SPLIT>.
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Se localizó el núcleo facial sólo mediante estimulación<SPLIT>, encontrándose muy lateral<SPLIT>, en el borde entre el ángulo de la fosa romboidea y el pedúnculo cerebeloso medio<SPLIT>.
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El núcleo probablemente se encontraba desplazado lateralmente por el efecto de masa del hematoma que no se visualizaba en superficie<SPLIT>.
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Se realizó incisión pial<SPLIT>, se localizó el hematoma que se evacuó<SPLIT>, así como el cavernoma causante del mismo<SPLIT>.
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Al finalizar la resección se repitió la monitorización de los núcleos involucrados<SPLIT>, obteniendo respuesta electromiográfica en todos<SPLIT>, si bien la intensidad del facial<SPLIT>, sobre todo de orbicular de los labios<SPLIT>, había descendido<SPLIT>.
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Los potenciales auditivos se mantuvieron con la misma respuesta que en el preoperatorio<SPLIT>.
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En el postoperatorio la paciente presentó paresia transitoria de X y XII<SPLIT>, que recuperó íntegramente a las 48 horas y que sospechamos se debió al bloqueo producido por el estímulo eléctrico repetido<SPLIT>.
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También presentó una oftalmoplejía internuclear con síndrome del uno y medio que ha recuperado de manera parcial<SPLIT>, persistiendo una paresia nuclear del VI par izquierdo<SPLIT>, así como una paresia facial nuclear que ha mejorado progresivamente<SPLIT>.
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En cuanto a vías largas no se observa déficit motor<SPLIT>, si bien presenta inestabilidad a la marcha<SPLIT>, aunque deambula sin ayuda<SPLIT>, de manera autónoma<SPLIT>.
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El nivel de conciencia es bueno<SPLIT>, con funciones superiores cognitivas conservadas<SPLIT>.
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Varón de 75 años<SPLIT>, diagnosticado de queratopatía lipoidea bilateral primaria<SPLIT>, que refería pérdida progresiva de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>.
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A la exploración oftalmológica presentaba una AV de 20/60 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y movimiento de manos en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
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La biomicroscopía mostró una opacidad corneal blanco-amarillenta en todo el espesor del estroma<SPLIT>, de forma anular incompleta<SPLIT>, respetando en eje visual en OD y afectando la córnea central en OI<SPLIT>.
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También se observó neovascularización superficial y profunda extendiéndose al centro de la córnea<SPLIT>.
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Los niveles séricos de lípidos fueron normales<SPLIT>.
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Se intervino quirúrgicamente<SPLIT>, realizándosele una queratoplastia penetrante con extracción extracapsular de catarata e implante de lente intraocular en OI<SPLIT>.
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El tratamiento postoperatorio incluyó esteroides y antibióticos tópicos<SPLIT>: 4 veces<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>Tobradex<SPLIT>®<SPLIT>, Alcon-Cusí<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>, España<SPLIT>)<SPLIT>, ciclosporina 2% tópica<SPLIT>: 4 veces<SPLIT>/<SPLIT>día y prednisona oral<SPLIT>: 50<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, en pauta descendente durante 2 semanas<SPLIT>.
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Al mes<SPLIT>, la biomicroscopía reveló neovascularización corneal profunda extendiéndose sobre el lecho y la interfase injerto-huésped a las 3 y 6 horas<SPLIT>, con una opacidad blanquecina alrededor de los vasos<SPLIT>.
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Tras obtener el consentimiento informado de medicación de uso compasivo<SPLIT>, se inició tratamiento tópico con bevacizumab (<SPLIT>25<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>: 4 veces<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>/<SPLIT>2 meses<SPLIT>, en pauta descendente durante 6 meses<SPLIT>.
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A los 8 meses<SPLIT>, el paciente se mantenía con bevacizumab tópico<SPLIT>: 1 vez<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
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La Fig. 1<SPLIT>C muestra la regresión parcial de la neovascularización corneal con injerto transparente<SPLIT>.
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Su AV fue de 20/40<SPLIT>.
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Recién nacida a término que fue enviada para valoración oftalmológica a los 20 días de vida por la aparición de nistagmo ocasional<SPLIT>.
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Su madre<SPLIT>, sin antecedentes de importancia durante el embarazo<SPLIT>, había sido operada de glaucoma a los 20 años de edad con trabeculectomía bilateral y cirugía reconstructiva de sindactilia de manos<SPLIT>.
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En el examen oftalmológico se observaban microcórneas con aspecto discretamente velado<SPLIT>, nistagmo horizontal ocasional<SPLIT>, tono ocular digital aumentado en forma bilateral y fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) con papilas de características conservadas<SPLIT>; y el examen físico general revelaba una pirámide nasal estrecha con narinas estrechas y alas nasales finas<SPLIT>, micrognatia leve y sindactilia de los dedos cuarto y quinto de ambas manos<SPLIT>.
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Bajo sedación<SPLIT>, la tonometría puso de manifiesto una presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 35 y 40<SPLIT>mm Hg en los ojos derecho e izquierdo<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, y además se verificaron edema epitelial y nubéculas corneales superficiales<SPLIT>.
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Se realizó una trabeculectomía bilateral con buen control post-operatorio de la PIO<SPLIT>, sin necesidad de fármacos tópicos adicionales<SPLIT>.
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En la última exploración oftalmológica<SPLIT>, a los 14 meses de vida<SPLIT>, se hallaba en ortotropia<SPLIT>, con buena fijación y seguimiento de la luz<SPLIT>, defecto refractivo de - 4 dioptrías en ambos ojos<SPLIT>, ampollas difusas y sin signos inflamatorios<SPLIT>, y se confirmaba el buen control de la PIO<SPLIT>.
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En el FO no se encontraron alteraciones de interés<SPLIT>.
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Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda<SPLIT>, dolorosa<SPLIT>, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE<SPLIT>.
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Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa<SPLIT>, coincidiendo con tos y molestias faríngeas<SPLIT>, sintomatología que desapareció en unos días<SPLIT>.
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A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm<SPLIT>.
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de diámetro<SPLIT>, no adherida a planos superficiales ni profundos<SPLIT>, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica<SPLIT>.
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Además presentaba otras dos adenopatías de características similares<SPLIT>, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha<SPLIT>.
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Subsets and Splits
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