Dataset Viewer
Auto-converted to Parquet Duplicate
ID
int64
26
29.5k
pergunta
stringlengths
27
223
resposta
stringlengths
96
2.46k
KPE_docs_v0
stringlengths
430
22.1k
KPE_docs_v1
stringlengths
866
22.1k
KPE_docs_v2
stringlengths
648
19.2k
KPE_docs_v3
stringlengths
648
19.2k
KPE_docs_v4
stringlengths
430
27.7k
KPE_docs_v5
stringlengths
430
38k
KPE_docs_v6
stringlengths
430
38k
KPE_docs_v0_large
stringlengths
539
22k
KPE_docs_v1_large
stringlengths
539
22k
KPE_docs_v2_large
stringlengths
539
22k
KPE_docs_v3_large
stringlengths
539
22k
KPE_docs_v4_large
stringlengths
539
33k
KPE_docs_v5_large
stringlengths
539
24.7k
KPE_docs_v6_large
stringlengths
539
33k
5,434
Cisto no ovário pode causar resistência à insulina e levar à diabetes?
olá a sua avaliação clínica através da história clínica suas queixas exame físico é fundamental para o diagnóstico e tratamento corretosa avaliação completa das características do cisto ao ultrassom é importante tamanho capsula septos vascularização ao doppler presença de papilas etcos marcadores tumorais podem ser importantes para o diagnóstico a ressonância pode trazer informações adicionaisa maior parte dos cistos ovarianos são devido ao próprio funcionamento do ovário isto é são funcionais eles não geram sintomas como dor pélvica e não precisam de qualquer tratamento medicamentoso ou cirúrgico se o ultrassom for repetido em meses o cisto irá desaparecer o anticoncepcional não trata o cistoter o cisto no ovário é diferente de sindrome do ovário policísticos faz parte da genese e fisiopatologia da síndrome do ovário policístico a resistência insulínica hiperinsulinismo obesidade e diabetesagende a sua consulta esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento e diagnóstico corretos
lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2. --- ■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al. , 2015). Christoffers et al. (2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas. Uma metanálise (Esteves Lima et al.
lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2. --- ■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al. , 2015). Christoffers et al. (2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas. Uma metanálise (Esteves Lima et al.
lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2. --- ■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al. , 2015). Christoffers et al. (2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas. Uma metanálise (Esteves Lima et al.
lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2. --- ■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al. , 2015). Christoffers et al. (2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas. Uma metanálise (Esteves Lima et al.
lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2. --- ■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al. , 2015). Christoffers et al. (2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas. Uma metanálise (Esteves Lima et al.
lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2. --- ■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al. , 2015). Christoffers et al. (2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas. Uma metanálise (Esteves Lima et al.
lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2. --- ■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al. , 2015). Christoffers et al. (2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas. Uma metanálise (Esteves Lima et al.
■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Tratamento da obesidadeAlém de ser um fator de risco independente para DAC, a obesidade contribui para agravar a resistência insulínica e a hiperglicemia. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Tratamento da obesidadeAlém de ser um fator de risco independente para DAC, a obesidade contribui para agravar a resistência insulínica e a hiperglicemia. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Tratamento da obesidadeAlém de ser um fator de risco independente para DAC, a obesidade contribui para agravar a resistência insulínica e a hiperglicemia. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Tratamento da obesidadeAlém de ser um fator de risco independente para DAC, a obesidade contribui para agravar a resistência insulínica e a hiperglicemia. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Tratamento da obesidadeAlém de ser um fator de risco independente para DAC, a obesidade contribui para agravar a resistência insulínica e a hiperglicemia. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Tratamento da obesidadeAlém de ser um fator de risco independente para DAC, a obesidade contribui para agravar a resistência insulínica e a hiperglicemia. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Tratamento da obesidadeAlém de ser um fator de risco independente para DAC, a obesidade contribui para agravar a resistência insulínica e a hiperglicemia. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
19,697
É normal ter um beta positivo, uma borra de café e não visualizar nada na ultrassom inicial?
boa tarde em gestações iniciais dependendo do valor do beta hcg é esperado não ser visualizado saco gestacional por esse motivo realizamos acompanhamento com os níveis do bhcg a cada horas para ter uma idéia se a gestação está evoluindo de forma satisfatória ou não
• Estágio 2: não visualização da bexiga no doador. • Estágio 3: Doppler anormal (DR ou DR na artéria umbilical, DV com onda A reversa, pulsação na veia umbilical)• Estágio 4: hidropsia de um ou ambos os fetos. • Estágio 5: óbito de um ou ambos os fetos. --- Rastreamento das malformações fetaisO rastreamento das malformações fetais é o principal objetivo do acompanhamento pré-natal. Já semencionou a importância da HbA1c no período periconcepcional para mostrar o risco das malformações fetais. A translucência nucal (TN) > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal, mas especialmente HbA1c > 8,5%,podem sugerir malformações, em particular, cardíacas (Miller et al., 2013). A ultrassonografia morfológica do 2o trimestre, obrigatória em toda gravidez, é especialmente dirigida parasurpreender os defeitos do tubo neural (DTN), agenesia sacral e defeitos renais. A ecocardiografia fetal émandatória entre 18 e 20 semanas para diagnosticar os defeitos cardíacos complexos (NICE, 2015) (Figura43.8). Monitoramento do crescimento fetalVale lembrar que mulheres diabéticas têm maior risco de gerar fetos macrossômicos (> 4.500 g),responsáveis pela distocia de ombros no parto, com possível lesão do plexo braquial e parto operatório. --- ▶ Outros marcadores biofísicos de 1o trimestre. Os de maior importância são o osso nasal e o ducto venoso. semanas não é visível em 70% dos fetos com síndrome de Down e em apenas 2%dos fetos euploides (Figura 101.3). As alterações de padrão de fluxo no ducto venoso, onda a negativa oureversa, são observadas em 80% dos fetos com Down e em 5% dos fetos normais (Figura 101.4). Osmarcadores biofísicos para as síndromes de Edwards (trissomia 18), incidência de 1: 10.000 nascimentos; Patau(trissomia 13), incidência de 1: 6.000 nascimentos; e Turner (45,X) estão descritos na Tabela 101.2. ▶ Feto 3D. Procedimento multivirtual idealizado por Heron Werner que usa ultrassonografia, ressonânciamagnética e tomografia computadorizada, e busca encontrar marcadores biofísicos de 1o trimestre de trissomias18 e 13 (holoprosencefalia, onfalocele e megabexiga) (Figura 101.5).
Só é possível visualizá-los em exame oftalmológico, e apresentam geralmente caráterbenigno, sem riscos ou sintomas adicionais aos pacientes. substância ou medicamento e estão associados ao uso de um grande número desubstâncias: corticoides, antibióticos, agentes anticancerígenos (tamoxifeno),antiparkinsonianos (levodopa, carbidopa, amantadina), ACOs e hormônios(estrogênios, progesterona), anfetaminas, cocaína, PCP, anti-hipertensivos (reserpina,α-metildopa, guanetidina, propranolol, clonidina, etc.), agentes antivirais (efavirenz,interferon) e derivados do ácido retinoico (isotretinoína). Os sintomas surgem logoapós ou até 1 mês depois do início do uso da substância ou medicamento ou logo emseguida a um quadro de intoxicação. É importante também diferenciar de um transtornodepressivo primário, que pode se manifestar novamente durante o uso de algummedicamento. Uma evidência nesse sentido é o paciente ter tido depressão antes do usodo medicamento em questão. --- • Estágio 2: não visualização da bexiga no doador. • Estágio 3: Doppler anormal (DR ou DR na artéria umbilical, DV com onda A reversa, pulsação na veia umbilical)• Estágio 4: hidropsia de um ou ambos os fetos. • Estágio 5: óbito de um ou ambos os fetos. --- Rastreamento das malformações fetaisO rastreamento das malformações fetais é o principal objetivo do acompanhamento pré-natal. Já semencionou a importância da HbA1c no período periconcepcional para mostrar o risco das malformações fetais. A translucência nucal (TN) > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal, mas especialmente HbA1c > 8,5%,podem sugerir malformações, em particular, cardíacas (Miller et al., 2013). A ultrassonografia morfológica do 2o trimestre, obrigatória em toda gravidez, é especialmente dirigida parasurpreender os defeitos do tubo neural (DTN), agenesia sacral e defeitos renais. A ecocardiografia fetal émandatória entre 18 e 20 semanas para diagnosticar os defeitos cardíacos complexos (NICE, 2015) (Figura43.8). Monitoramento do crescimento fetalVale lembrar que mulheres diabéticas têm maior risco de gerar fetos macrossômicos (> 4.500 g),responsáveis pela distocia de ombros no parto, com possível lesão do plexo braquial e parto operatório.
• Estágio 2: não visualização da bexiga no doador. • Estágio 3: Doppler anormal (DR ou DR na artéria umbilical, DV com onda A reversa, pulsação na veia umbilical)• Estágio 4: hidropsia de um ou ambos os fetos. • Estágio 5: óbito de um ou ambos os fetos. --- Rastreamento das malformações fetaisO rastreamento das malformações fetais é o principal objetivo do acompanhamento pré-natal. Já semencionou a importância da HbA1c no período periconcepcional para mostrar o risco das malformações fetais. A translucência nucal (TN) > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal, mas especialmente HbA1c > 8,5%,podem sugerir malformações, em particular, cardíacas (Miller et al., 2013). A ultrassonografia morfológica do 2o trimestre, obrigatória em toda gravidez, é especialmente dirigida parasurpreender os defeitos do tubo neural (DTN), agenesia sacral e defeitos renais. A ecocardiografia fetal émandatória entre 18 e 20 semanas para diagnosticar os defeitos cardíacos complexos (NICE, 2015) (Figura43.8). Monitoramento do crescimento fetalVale lembrar que mulheres diabéticas têm maior risco de gerar fetos macrossômicos (> 4.500 g),responsáveis pela distocia de ombros no parto, com possível lesão do plexo braquial e parto operatório. --- ▶ Outros marcadores biofísicos de 1o trimestre. Os de maior importância são o osso nasal e o ducto venoso. semanas não é visível em 70% dos fetos com síndrome de Down e em apenas 2%dos fetos euploides (Figura 101.3). As alterações de padrão de fluxo no ducto venoso, onda a negativa oureversa, são observadas em 80% dos fetos com Down e em 5% dos fetos normais (Figura 101.4). Osmarcadores biofísicos para as síndromes de Edwards (trissomia 18), incidência de 1: 10.000 nascimentos; Patau(trissomia 13), incidência de 1: 6.000 nascimentos; e Turner (45,X) estão descritos na Tabela 101.2. ▶ Feto 3D. Procedimento multivirtual idealizado por Heron Werner que usa ultrassonografia, ressonânciamagnética e tomografia computadorizada, e busca encontrar marcadores biofísicos de 1o trimestre de trissomias18 e 13 (holoprosencefalia, onfalocele e megabexiga) (Figura 101.5).
• Estágio 2: não visualização da bexiga no doador. • Estágio 3: Doppler anormal (DR ou DR na artéria umbilical, DV com onda A reversa, pulsação na veia umbilical)• Estágio 4: hidropsia de um ou ambos os fetos. • Estágio 5: óbito de um ou ambos os fetos. --- Rastreamento das malformações fetaisO rastreamento das malformações fetais é o principal objetivo do acompanhamento pré-natal. Já semencionou a importância da HbA1c no período periconcepcional para mostrar o risco das malformações fetais. A translucência nucal (TN) > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal, mas especialmente HbA1c > 8,5%,podem sugerir malformações, em particular, cardíacas (Miller et al., 2013). A ultrassonografia morfológica do 2o trimestre, obrigatória em toda gravidez, é especialmente dirigida parasurpreender os defeitos do tubo neural (DTN), agenesia sacral e defeitos renais. A ecocardiografia fetal émandatória entre 18 e 20 semanas para diagnosticar os defeitos cardíacos complexos (NICE, 2015) (Figura43.8). Monitoramento do crescimento fetalVale lembrar que mulheres diabéticas têm maior risco de gerar fetos macrossômicos (> 4.500 g),responsáveis pela distocia de ombros no parto, com possível lesão do plexo braquial e parto operatório. --- ▶ Outros marcadores biofísicos de 1o trimestre. Os de maior importância são o osso nasal e o ducto venoso. semanas não é visível em 70% dos fetos com síndrome de Down e em apenas 2%dos fetos euploides (Figura 101.3). As alterações de padrão de fluxo no ducto venoso, onda a negativa oureversa, são observadas em 80% dos fetos com Down e em 5% dos fetos normais (Figura 101.4). Osmarcadores biofísicos para as síndromes de Edwards (trissomia 18), incidência de 1: 10.000 nascimentos; Patau(trissomia 13), incidência de 1: 6.000 nascimentos; e Turner (45,X) estão descritos na Tabela 101.2. ▶ Feto 3D. Procedimento multivirtual idealizado por Heron Werner que usa ultrassonografia, ressonânciamagnética e tomografia computadorizada, e busca encontrar marcadores biofísicos de 1o trimestre de trissomias18 e 13 (holoprosencefalia, onfalocele e megabexiga) (Figura 101.5).
• Estágio 2: não visualização da bexiga no doador. • Estágio 3: Doppler anormal (DR ou DR na artéria umbilical, DV com onda A reversa, pulsação na veia umbilical)• Estágio 4: hidropsia de um ou ambos os fetos. • Estágio 5: óbito de um ou ambos os fetos. --- Rastreamento das malformações fetaisO rastreamento das malformações fetais é o principal objetivo do acompanhamento pré-natal. Já semencionou a importância da HbA1c no período periconcepcional para mostrar o risco das malformações fetais. A translucência nucal (TN) > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal, mas especialmente HbA1c > 8,5%,podem sugerir malformações, em particular, cardíacas (Miller et al., 2013). A ultrassonografia morfológica do 2o trimestre, obrigatória em toda gravidez, é especialmente dirigida parasurpreender os defeitos do tubo neural (DTN), agenesia sacral e defeitos renais. A ecocardiografia fetal émandatória entre 18 e 20 semanas para diagnosticar os defeitos cardíacos complexos (NICE, 2015) (Figura43.8). Monitoramento do crescimento fetalVale lembrar que mulheres diabéticas têm maior risco de gerar fetos macrossômicos (> 4.500 g),responsáveis pela distocia de ombros no parto, com possível lesão do plexo braquial e parto operatório. --- ▶ Outros marcadores biofísicos de 1o trimestre. Os de maior importância são o osso nasal e o ducto venoso. semanas não é visível em 70% dos fetos com síndrome de Down e em apenas 2%dos fetos euploides (Figura 101.3). As alterações de padrão de fluxo no ducto venoso, onda a negativa oureversa, são observadas em 80% dos fetos com Down e em 5% dos fetos normais (Figura 101.4). Osmarcadores biofísicos para as síndromes de Edwards (trissomia 18), incidência de 1: 10.000 nascimentos; Patau(trissomia 13), incidência de 1: 6.000 nascimentos; e Turner (45,X) estão descritos na Tabela 101.2. ▶ Feto 3D. Procedimento multivirtual idealizado por Heron Werner que usa ultrassonografia, ressonânciamagnética e tomografia computadorizada, e busca encontrar marcadores biofísicos de 1o trimestre de trissomias18 e 13 (holoprosencefalia, onfalocele e megabexiga) (Figura 101.5).
• Estágio 2: não visualização da bexiga no doador. • Estágio 3: Doppler anormal (DR ou DR na artéria umbilical, DV com onda A reversa, pulsação na veia umbilical)• Estágio 4: hidropsia de um ou ambos os fetos. • Estágio 5: óbito de um ou ambos os fetos. --- Rastreamento das malformações fetaisO rastreamento das malformações fetais é o principal objetivo do acompanhamento pré-natal. Já semencionou a importância da HbA1c no período periconcepcional para mostrar o risco das malformações fetais. A translucência nucal (TN) > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal, mas especialmente HbA1c > 8,5%,podem sugerir malformações, em particular, cardíacas (Miller et al., 2013). A ultrassonografia morfológica do 2o trimestre, obrigatória em toda gravidez, é especialmente dirigida parasurpreender os defeitos do tubo neural (DTN), agenesia sacral e defeitos renais. A ecocardiografia fetal émandatória entre 18 e 20 semanas para diagnosticar os defeitos cardíacos complexos (NICE, 2015) (Figura43.8). Monitoramento do crescimento fetalVale lembrar que mulheres diabéticas têm maior risco de gerar fetos macrossômicos (> 4.500 g),responsáveis pela distocia de ombros no parto, com possível lesão do plexo braquial e parto operatório. --- ▶ Outros marcadores biofísicos de 1o trimestre. Os de maior importância são o osso nasal e o ducto venoso. semanas não é visível em 70% dos fetos com síndrome de Down e em apenas 2%dos fetos euploides (Figura 101.3). As alterações de padrão de fluxo no ducto venoso, onda a negativa oureversa, são observadas em 80% dos fetos com Down e em 5% dos fetos normais (Figura 101.4). Osmarcadores biofísicos para as síndromes de Edwards (trissomia 18), incidência de 1: 10.000 nascimentos; Patau(trissomia 13), incidência de 1: 6.000 nascimentos; e Turner (45,X) estão descritos na Tabela 101.2. ▶ Feto 3D. Procedimento multivirtual idealizado por Heron Werner que usa ultrassonografia, ressonânciamagnética e tomografia computadorizada, e busca encontrar marcadores biofísicos de 1o trimestre de trissomias18 e 13 (holoprosencefalia, onfalocele e megabexiga) (Figura 101.5).
• Estágio 2: não visualização da bexiga no doador. • Estágio 3: Doppler anormal (DR ou DR na artéria umbilical, DV com onda A reversa, pulsação na veia umbilical)• Estágio 4: hidropsia de um ou ambos os fetos. • Estágio 5: óbito de um ou ambos os fetos. --- Rastreamento das malformações fetaisO rastreamento das malformações fetais é o principal objetivo do acompanhamento pré-natal. Já semencionou a importância da HbA1c no período periconcepcional para mostrar o risco das malformações fetais. A translucência nucal (TN) > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal, mas especialmente HbA1c > 8,5%,podem sugerir malformações, em particular, cardíacas (Miller et al., 2013). A ultrassonografia morfológica do 2o trimestre, obrigatória em toda gravidez, é especialmente dirigida parasurpreender os defeitos do tubo neural (DTN), agenesia sacral e defeitos renais. A ecocardiografia fetal émandatória entre 18 e 20 semanas para diagnosticar os defeitos cardíacos complexos (NICE, 2015) (Figura43.8). Monitoramento do crescimento fetalVale lembrar que mulheres diabéticas têm maior risco de gerar fetos macrossômicos (> 4.500 g),responsáveis pela distocia de ombros no parto, com possível lesão do plexo braquial e parto operatório. --- ▶ Outros marcadores biofísicos de 1o trimestre. Os de maior importância são o osso nasal e o ducto venoso. semanas não é visível em 70% dos fetos com síndrome de Down e em apenas 2%dos fetos euploides (Figura 101.3). As alterações de padrão de fluxo no ducto venoso, onda a negativa oureversa, são observadas em 80% dos fetos com Down e em 5% dos fetos normais (Figura 101.4). Osmarcadores biofísicos para as síndromes de Edwards (trissomia 18), incidência de 1: 10.000 nascimentos; Patau(trissomia 13), incidência de 1: 6.000 nascimentos; e Turner (45,X) estão descritos na Tabela 101.2. ▶ Feto 3D. Procedimento multivirtual idealizado por Heron Werner que usa ultrassonografia, ressonânciamagnética e tomografia computadorizada, e busca encontrar marcadores biofísicos de 1o trimestre de trissomias18 e 13 (holoprosencefalia, onfalocele e megabexiga) (Figura 101.5).
AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- É importante reconhecer que a maioria das mulheres com anormalidades detectadas por rastreamento (~95%) não são portadoras de câncer de mama, embora a taxa real positiva au-mente com o avanço da idade (Feig, 2000). Além disso, até 25% das mulheres diagnosticadas com câncer de mama terão tido mamografia normal nos 12 a 24 meses precedentes. ■ Ultrassonografia de rastreamentoEssa modalidade identifica câncer não percebido à mamogra-fia em menos de 1% das mulheres. Contudo, em um ensaio de grande porte este porcentual foi traduzido em aumento de 42% nos cânceres detectados no rastreamento (Gordon, 2002; Kolb, 2002). A ultrassonografia de rastreamento, entretanto, é demorada e sua precisão é altamente dependente do operador. --- • Ecocardiograma materno. • Manter controle glicêmico adequado com auxilio do endocrinologista. • Ajustar insulina para manutenção de glicemia de jejum abaixo de 95 mg/dl e pós-prandial (duas ho-ras) abaixo de 120 mg/dl, com ausência de corpos cetônicos na urina. • Estabelecer dieta com 30 a 35 calorias/Kg de peso/ dia, com 40% com carboidratos ,40 % pro-teínas e 20% gorduras (aproximadamente). • Acido fólico: 4,0 mg/dia como antioxidante na embriogênese. Segundo trimestre• Ultrassonografia: ultrassom morfológico (20 se-manas). • Ecocardiografia Fetal (24 semanas). • Avaliação completa de órgãos-alvo. • Controle glicêmico quinzenal com glicemia de je-jum e pós-prandial (duas horas). • Mensalmente solicitar hemoglobina glicosilada e frutosamina (ou proteína glicosilada). • Urocultura mensal para rastrear bacteriuria assin-tomática.
AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- É importante reconhecer que a maioria das mulheres com anormalidades detectadas por rastreamento (~95%) não são portadoras de câncer de mama, embora a taxa real positiva au-mente com o avanço da idade (Feig, 2000). Além disso, até 25% das mulheres diagnosticadas com câncer de mama terão tido mamografia normal nos 12 a 24 meses precedentes. ■ Ultrassonografia de rastreamentoEssa modalidade identifica câncer não percebido à mamogra-fia em menos de 1% das mulheres. Contudo, em um ensaio de grande porte este porcentual foi traduzido em aumento de 42% nos cânceres detectados no rastreamento (Gordon, 2002; Kolb, 2002). A ultrassonografia de rastreamento, entretanto, é demorada e sua precisão é altamente dependente do operador. --- • Ecocardiograma materno. • Manter controle glicêmico adequado com auxilio do endocrinologista. • Ajustar insulina para manutenção de glicemia de jejum abaixo de 95 mg/dl e pós-prandial (duas ho-ras) abaixo de 120 mg/dl, com ausência de corpos cetônicos na urina. • Estabelecer dieta com 30 a 35 calorias/Kg de peso/ dia, com 40% com carboidratos ,40 % pro-teínas e 20% gorduras (aproximadamente). • Acido fólico: 4,0 mg/dia como antioxidante na embriogênese. Segundo trimestre• Ultrassonografia: ultrassom morfológico (20 se-manas). • Ecocardiografia Fetal (24 semanas). • Avaliação completa de órgãos-alvo. • Controle glicêmico quinzenal com glicemia de je-jum e pós-prandial (duas horas). • Mensalmente solicitar hemoglobina glicosilada e frutosamina (ou proteína glicosilada). • Urocultura mensal para rastrear bacteriuria assin-tomática.
AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- Porque meu beta-hcg é negativo mesmo estando grávida? “Fiz o teste de beta-hcg de urina pela segunda vez e deu negativo, mas a médica já confirmou que estou grávida antes. Porque isso aconteceu?” Quando o exame de beta hCG (de urina) dá negativo, mas a mulher sabe que está grávida, isso muito provavelmente significa que é um resultado falso-negativo. Porém, caso não se tenha a certeza sobre a gravidez, é recomendado repetir o teste em 7 dias. É valido lembrar que o atraso menstrual pode ser causado por outras condições, portanto, caso tenha dúvidas sobre uma possível gravidez ou o resultado do teste, consulte um ginecologista para uma avaliação mais detalhada. Existem diferentes razões para um resultado beta hCG falso-negativo: Teste feito muito cedo: os testes de gravidez de urina são os mais suscetíveis a apresentarem resultados falsamente negativos, principalmente quando são realizados antes do período indicado, pois os níveis de beta-HCG podem estar muito baixos, dificultando a sua identificação. É recomendado que a mulher aguarde o atraso menstrual para realizar o teste com maior precisão. Ciclos menstruais irregulares: mulheres que apresentam ciclos menstruais irregulares podem não conseguir identificar adequadamente o atraso menstrual e realizar o teste prematuramente, o que pode dificultar a detecção dos níveis de beta-HCG. Urina diluída: algumas situações podem fazer com que a urina fique diluída e apresente uma menor concentração do hormônio beta-HCG, dificultando a avaliação do hormônio pelo teste. Erros de leitura: ver o resultado do teste muito cedo ou muito rapidamente também pode fazer com que se entenda que o teste é negativo enquanto, na verdade, não foi esperado o tempo suficiente. Deve-se proceder à leitura do resultado, de acordo com a s orientações do fabricante. Teste com validade vencida: testes fora do prazo ou armazenados em condições inapropriadas podem perder a sua capacidade de avaliação e sensibilidade. Confira sempre a validade do teste e repita com outro kit se necessário. Gravidez ectópica: a gravidez ectópica apresenta menores índices de beta-HCG, podendo levar a um falso-negativo. A gravidez ectópica ocorre quando o embrião se implanta fora do útero e é diagnosticada através da realização de uma ultrassonografia. --- É importante reconhecer que a maioria das mulheres com anormalidades detectadas por rastreamento (~95%) não são portadoras de câncer de mama, embora a taxa real positiva au-mente com o avanço da idade (Feig, 2000). Além disso, até 25% das mulheres diagnosticadas com câncer de mama terão tido mamografia normal nos 12 a 24 meses precedentes. ■ Ultrassonografia de rastreamentoEssa modalidade identifica câncer não percebido à mamogra-fia em menos de 1% das mulheres. Contudo, em um ensaio de grande porte este porcentual foi traduzido em aumento de 42% nos cânceres detectados no rastreamento (Gordon, 2002; Kolb, 2002). A ultrassonografia de rastreamento, entretanto, é demorada e sua precisão é altamente dependente do operador.
AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- Porque meu beta-hcg é negativo mesmo estando grávida? “Fiz o teste de beta-hcg de urina pela segunda vez e deu negativo, mas a médica já confirmou que estou grávida antes. Porque isso aconteceu?” Quando o exame de beta hCG (de urina) dá negativo, mas a mulher sabe que está grávida, isso muito provavelmente significa que é um resultado falso-negativo. Porém, caso não se tenha a certeza sobre a gravidez, é recomendado repetir o teste em 7 dias. É valido lembrar que o atraso menstrual pode ser causado por outras condições, portanto, caso tenha dúvidas sobre uma possível gravidez ou o resultado do teste, consulte um ginecologista para uma avaliação mais detalhada. Existem diferentes razões para um resultado beta hCG falso-negativo: Teste feito muito cedo: os testes de gravidez de urina são os mais suscetíveis a apresentarem resultados falsamente negativos, principalmente quando são realizados antes do período indicado, pois os níveis de beta-HCG podem estar muito baixos, dificultando a sua identificação. É recomendado que a mulher aguarde o atraso menstrual para realizar o teste com maior precisão. Ciclos menstruais irregulares: mulheres que apresentam ciclos menstruais irregulares podem não conseguir identificar adequadamente o atraso menstrual e realizar o teste prematuramente, o que pode dificultar a detecção dos níveis de beta-HCG. Urina diluída: algumas situações podem fazer com que a urina fique diluída e apresente uma menor concentração do hormônio beta-HCG, dificultando a avaliação do hormônio pelo teste. Erros de leitura: ver o resultado do teste muito cedo ou muito rapidamente também pode fazer com que se entenda que o teste é negativo enquanto, na verdade, não foi esperado o tempo suficiente. Deve-se proceder à leitura do resultado, de acordo com a s orientações do fabricante. Teste com validade vencida: testes fora do prazo ou armazenados em condições inapropriadas podem perder a sua capacidade de avaliação e sensibilidade. Confira sempre a validade do teste e repita com outro kit se necessário. Gravidez ectópica: a gravidez ectópica apresenta menores índices de beta-HCG, podendo levar a um falso-negativo. A gravidez ectópica ocorre quando o embrião se implanta fora do útero e é diagnosticada através da realização de uma ultrassonografia. --- É importante reconhecer que a maioria das mulheres com anormalidades detectadas por rastreamento (~95%) não são portadoras de câncer de mama, embora a taxa real positiva au-mente com o avanço da idade (Feig, 2000). Além disso, até 25% das mulheres diagnosticadas com câncer de mama terão tido mamografia normal nos 12 a 24 meses precedentes. ■ Ultrassonografia de rastreamentoEssa modalidade identifica câncer não percebido à mamogra-fia em menos de 1% das mulheres. Contudo, em um ensaio de grande porte este porcentual foi traduzido em aumento de 42% nos cânceres detectados no rastreamento (Gordon, 2002; Kolb, 2002). A ultrassonografia de rastreamento, entretanto, é demorada e sua precisão é altamente dependente do operador.
AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- É importante reconhecer que a maioria das mulheres com anormalidades detectadas por rastreamento (~95%) não são portadoras de câncer de mama, embora a taxa real positiva au-mente com o avanço da idade (Feig, 2000). Além disso, até 25% das mulheres diagnosticadas com câncer de mama terão tido mamografia normal nos 12 a 24 meses precedentes. ■ Ultrassonografia de rastreamentoEssa modalidade identifica câncer não percebido à mamogra-fia em menos de 1% das mulheres. Contudo, em um ensaio de grande porte este porcentual foi traduzido em aumento de 42% nos cânceres detectados no rastreamento (Gordon, 2002; Kolb, 2002). A ultrassonografia de rastreamento, entretanto, é demorada e sua precisão é altamente dependente do operador. --- • Ecocardiograma materno. • Manter controle glicêmico adequado com auxilio do endocrinologista. • Ajustar insulina para manutenção de glicemia de jejum abaixo de 95 mg/dl e pós-prandial (duas ho-ras) abaixo de 120 mg/dl, com ausência de corpos cetônicos na urina. • Estabelecer dieta com 30 a 35 calorias/Kg de peso/ dia, com 40% com carboidratos ,40 % pro-teínas e 20% gorduras (aproximadamente). • Acido fólico: 4,0 mg/dia como antioxidante na embriogênese. Segundo trimestre• Ultrassonografia: ultrassom morfológico (20 se-manas). • Ecocardiografia Fetal (24 semanas). • Avaliação completa de órgãos-alvo. • Controle glicêmico quinzenal com glicemia de je-jum e pós-prandial (duas horas). • Mensalmente solicitar hemoglobina glicosilada e frutosamina (ou proteína glicosilada). • Urocultura mensal para rastrear bacteriuria assin-tomática.
AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- É importante reconhecer que a maioria das mulheres com anormalidades detectadas por rastreamento (~95%) não são portadoras de câncer de mama, embora a taxa real positiva au-mente com o avanço da idade (Feig, 2000). Além disso, até 25% das mulheres diagnosticadas com câncer de mama terão tido mamografia normal nos 12 a 24 meses precedentes. ■ Ultrassonografia de rastreamentoEssa modalidade identifica câncer não percebido à mamogra-fia em menos de 1% das mulheres. Contudo, em um ensaio de grande porte este porcentual foi traduzido em aumento de 42% nos cânceres detectados no rastreamento (Gordon, 2002; Kolb, 2002). A ultrassonografia de rastreamento, entretanto, é demorada e sua precisão é altamente dependente do operador. --- • Ecocardiograma materno. • Manter controle glicêmico adequado com auxilio do endocrinologista. • Ajustar insulina para manutenção de glicemia de jejum abaixo de 95 mg/dl e pós-prandial (duas ho-ras) abaixo de 120 mg/dl, com ausência de corpos cetônicos na urina. • Estabelecer dieta com 30 a 35 calorias/Kg de peso/ dia, com 40% com carboidratos ,40 % pro-teínas e 20% gorduras (aproximadamente). • Acido fólico: 4,0 mg/dia como antioxidante na embriogênese. Segundo trimestre• Ultrassonografia: ultrassom morfológico (20 se-manas). • Ecocardiografia Fetal (24 semanas). • Avaliação completa de órgãos-alvo. • Controle glicêmico quinzenal com glicemia de je-jum e pós-prandial (duas horas). • Mensalmente solicitar hemoglobina glicosilada e frutosamina (ou proteína glicosilada). • Urocultura mensal para rastrear bacteriuria assin-tomática.
AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- É importante reconhecer que a maioria das mulheres com anormalidades detectadas por rastreamento (~95%) não são portadoras de câncer de mama, embora a taxa real positiva au-mente com o avanço da idade (Feig, 2000). Além disso, até 25% das mulheres diagnosticadas com câncer de mama terão tido mamografia normal nos 12 a 24 meses precedentes. ■ Ultrassonografia de rastreamentoEssa modalidade identifica câncer não percebido à mamogra-fia em menos de 1% das mulheres. Contudo, em um ensaio de grande porte este porcentual foi traduzido em aumento de 42% nos cânceres detectados no rastreamento (Gordon, 2002; Kolb, 2002). A ultrassonografia de rastreamento, entretanto, é demorada e sua precisão é altamente dependente do operador. --- • Ecocardiograma materno. • Manter controle glicêmico adequado com auxilio do endocrinologista. • Ajustar insulina para manutenção de glicemia de jejum abaixo de 95 mg/dl e pós-prandial (duas ho-ras) abaixo de 120 mg/dl, com ausência de corpos cetônicos na urina. • Estabelecer dieta com 30 a 35 calorias/Kg de peso/ dia, com 40% com carboidratos ,40 % pro-teínas e 20% gorduras (aproximadamente). • Acido fólico: 4,0 mg/dia como antioxidante na embriogênese. Segundo trimestre• Ultrassonografia: ultrassom morfológico (20 se-manas). • Ecocardiografia Fetal (24 semanas). • Avaliação completa de órgãos-alvo. • Controle glicêmico quinzenal com glicemia de je-jum e pós-prandial (duas horas). • Mensalmente solicitar hemoglobina glicosilada e frutosamina (ou proteína glicosilada). • Urocultura mensal para rastrear bacteriuria assin-tomática.
3,177
O que significa ter nic de alto grau com extensão glandular após estar em tratamento para niv de alto grau?
olá o niv é uma alteração da vulva provocada pelo hpv que se não cuidada pode levar a câncer de vulvao nic é uma alteração de alto grau do colo uterino provocada pelo hpv e que se não cuidada pode levar a câncer de colo uterinoesse possivelmente é um resultado da biópsia do colo uterino guiada por colposcopia desta forma você precisa tratar a lesão no colo uterino através da conização ou cirurgia de alta frequênciaconverse com o seu médico esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento discuta a realização da vacina para o hpv
■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- ■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos. * N. de R.T . No Brasil: Efurix.
■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- ■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos. * N. de R.T . No Brasil: Efurix.
■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- ■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos. * N. de R.T . No Brasil: Efurix.
■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- ■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos. * N. de R.T . No Brasil: Efurix.
■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- ■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos. * N. de R.T . No Brasil: Efurix.
■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- ■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos. * N. de R.T . No Brasil: Efurix.
■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- ■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos. * N. de R.T . No Brasil: Efurix.
Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- ■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- ■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- ■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- ■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- ■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- ■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- ■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente. --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
1,310
A única solução para a endometriose é a retirada do útero, considerando que ouvi dizer que isso não cura?
olá dependendo do tamanho da doença os tratamentos podem ser desde medicamentos orais injetáveis ou implantes até cirurgias de maior porte os sintomas da dor melhoram muito com os implantes de nestorone ou gestrinona procure se informar
■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- Histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateralEsse procedimento é o tratamento definitivo e mais efetivo para as mulheres com endometriose que não desejem manter a função reprodutiva. As mulheres que não realizam ooforecto-mia bilateral em conjunto com histerectomia para tratamento de endometriose apresentam risco seis vezes maior de recorrên-cia de dor pélvica crônica e oito vezes maior de cirurgia adicio-nal, em comparação com as mulheres submetidas à ooforecto-mia bilateral concomitante (Namnoum, 1995). Por essa razão, não há indicação de histerectomia isolada para tratamento de dor pélvica crônica secundária à endometriose.
TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- Histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateralEsse procedimento é o tratamento definitivo e mais efetivo para as mulheres com endometriose que não desejem manter a função reprodutiva. As mulheres que não realizam ooforecto-mia bilateral em conjunto com histerectomia para tratamento de endometriose apresentam risco seis vezes maior de recorrên-cia de dor pélvica crônica e oito vezes maior de cirurgia adicio-nal, em comparação com as mulheres submetidas à ooforecto-mia bilateral concomitante (Namnoum, 1995). Por essa razão, não há indicação de histerectomia isolada para tratamento de dor pélvica crônica secundária à endometriose.
TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- Histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateralEsse procedimento é o tratamento definitivo e mais efetivo para as mulheres com endometriose que não desejem manter a função reprodutiva. As mulheres que não realizam ooforecto-mia bilateral em conjunto com histerectomia para tratamento de endometriose apresentam risco seis vezes maior de recorrên-cia de dor pélvica crônica e oito vezes maior de cirurgia adicio-nal, em comparação com as mulheres submetidas à ooforecto-mia bilateral concomitante (Namnoum, 1995). Por essa razão, não há indicação de histerectomia isolada para tratamento de dor pélvica crônica secundária à endometriose.
TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- Histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateralEsse procedimento é o tratamento definitivo e mais efetivo para as mulheres com endometriose que não desejem manter a função reprodutiva. As mulheres que não realizam ooforecto-mia bilateral em conjunto com histerectomia para tratamento de endometriose apresentam risco seis vezes maior de recorrên-cia de dor pélvica crônica e oito vezes maior de cirurgia adicio-nal, em comparação com as mulheres submetidas à ooforecto-mia bilateral concomitante (Namnoum, 1995). Por essa razão, não há indicação de histerectomia isolada para tratamento de dor pélvica crônica secundária à endometriose.
TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- Histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateralEsse procedimento é o tratamento definitivo e mais efetivo para as mulheres com endometriose que não desejem manter a função reprodutiva. As mulheres que não realizam ooforecto-mia bilateral em conjunto com histerectomia para tratamento de endometriose apresentam risco seis vezes maior de recorrên-cia de dor pélvica crônica e oito vezes maior de cirurgia adicio-nal, em comparação com as mulheres submetidas à ooforecto-mia bilateral concomitante (Namnoum, 1995). Por essa razão, não há indicação de histerectomia isolada para tratamento de dor pélvica crônica secundária à endometriose.
TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- Histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateralEsse procedimento é o tratamento definitivo e mais efetivo para as mulheres com endometriose que não desejem manter a função reprodutiva. As mulheres que não realizam ooforecto-mia bilateral em conjunto com histerectomia para tratamento de endometriose apresentam risco seis vezes maior de recorrên-cia de dor pélvica crônica e oito vezes maior de cirurgia adicio-nal, em comparação com as mulheres submetidas à ooforecto-mia bilateral concomitante (Namnoum, 1995). Por essa razão, não há indicação de histerectomia isolada para tratamento de dor pélvica crônica secundária à endometriose.
TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- Histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateralEsse procedimento é o tratamento definitivo e mais efetivo para as mulheres com endometriose que não desejem manter a função reprodutiva. As mulheres que não realizam ooforecto-mia bilateral em conjunto com histerectomia para tratamento de endometriose apresentam risco seis vezes maior de recorrên-cia de dor pélvica crônica e oito vezes maior de cirurgia adicio-nal, em comparação com as mulheres submetidas à ooforecto-mia bilateral concomitante (Namnoum, 1995). Por essa razão, não há indicação de histerectomia isolada para tratamento de dor pélvica crônica secundária à endometriose.
11,191
"Meu exame de coombs indireto deu positivo após cinco gestações, e o médico recomendou a vacina (...TRUNCATED)
"isto é muito relativo a medicina não é uma ciência exata mas quanto antes você tomar medidas p(...TRUNCATED)
"• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias(3), em caso de omissão ou falta do p(...TRUNCATED)
"• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias(3), em caso de omissão ou falta do p(...TRUNCATED)
"• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias(3), em caso de omissão ou falta do p(...TRUNCATED)
"• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias(3), em caso de omissão ou falta do p(...TRUNCATED)
"• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias(3), em caso de omissão ou falta do p(...TRUNCATED)
"• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias(3), em caso de omissão ou falta do p(...TRUNCATED)
"• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias(3), em caso de omissão ou falta do p(...TRUNCATED)
"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)
"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)
"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)
"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)
"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)
"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)
"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)
14,342
"Tratei a sífilis corretamente, ainda corro risco de transmiti-la após o tratamento, mesmo usando (...TRUNCATED)
"fique tranquila se fez o tratamento correto a sifilis deve ser sido erradicadaapenas refaça os exa(...TRUNCATED)
"Considera-se tratamento inadequado:Tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a pe(...TRUNCATED)
"Considera-se tratamento inadequado:Tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a pe(...TRUNCATED)
"Considera-se tratamento inadequado:Tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a pe(...TRUNCATED)
"Considera-se tratamento inadequado:Tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a pe(...TRUNCATED)
"Considera-se tratamento inadequado:Tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a pe(...TRUNCATED)
"Considera-se tratamento inadequado:Tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a pe(...TRUNCATED)
"Considera-se tratamento inadequado:Tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a pe(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
13,759
"Posso ter relações com meu esposo que está com sífilis, usando camisinha, e quanto tempo após (...TRUNCATED)
"olá sempre siga as orientações do seu médico agende a sua consulta e esclareça suas dúvidasa (...TRUNCATED)
"Definição de caso de sífilis congênitaPrimeiro critérioCriança cuja mãe apresente, durante o(...TRUNCATED)
"Definição de caso de sífilis congênitaPrimeiro critérioCriança cuja mãe apresente, durante o(...TRUNCATED)
"Definição de caso de sífilis congênitaPrimeiro critérioCriança cuja mãe apresente, durante o(...TRUNCATED)
"Definição de caso de sífilis congênitaPrimeiro critérioCriança cuja mãe apresente, durante o(...TRUNCATED)
"Definição de caso de sífilis congênitaPrimeiro critérioCriança cuja mãe apresente, durante o(...TRUNCATED)
"Definição de caso de sífilis congênitaPrimeiro critérioCriança cuja mãe apresente, durante o(...TRUNCATED)
"Definição de caso de sífilis congênitaPrimeiro critérioCriança cuja mãe apresente, durante o(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
5,079
É possível que uma virgem tenha cisto no ovário?
"sim é possível o importante é avaliação desse cisto e escolher melhor tratamento o cisto tem s(...TRUNCATED)
"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
"Carne crescida nas partes íntimas, o que pode ser? “Tenho uma carne crescida nas partes íntimas(...TRUNCATED)
"Carne crescida nas partes íntimas, o que pode ser? “Tenho uma carne crescida nas partes íntimas(...TRUNCATED)
"Cistos ovarianos e outras massas ovarianas benignas(Tumores ovarianos benignos)PorCharles Kilpatric(...TRUNCATED)
"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
"Cistos ovarianos e outras massas ovarianas benignas(Tumores ovarianos benignos)PorCharles Kilpatric(...TRUNCATED)
"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
"Cistos ovarianos e outras massas ovarianas benignas(Tumores ovarianos benignos)PorCharles Kilpatric(...TRUNCATED)
"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
"Cistos ovarianos e outras massas ovarianas benignas(Tumores ovarianos benignos)PorCharles Kilpatric(...TRUNCATED)
15,471
O que pode estar causando o líquido que saiu de uma das minhas mamas e a dor no bico?
"olá essa secreção precisa ser avaliada pelo seu mastologista é importante avaliar as caracterí(...TRUNCATED)
"Ducto bloqueado (3,4,8,10)É a estase láctea em uma determinada área da mama decorrente de esvazi(...TRUNCATED)
"Ducto bloqueado (3,4,8,10)É a estase láctea em uma determinada área da mama decorrente de esvazi(...TRUNCATED)
"Líquido branco saindo da mama pode ser gravidez? “Fiquei preocupada porque hoje apertei o bico d(...TRUNCATED)
"Líquido branco saindo da mama pode ser gravidez? “Fiquei preocupada porque hoje apertei o bico d(...TRUNCATED)
"Ducto bloqueado (3,4,8,10)É a estase láctea em uma determinada área da mama decorrente de esvazi(...TRUNCATED)
"Ducto bloqueado (3,4,8,10)É a estase láctea em uma determinada área da mama decorrente de esvazi(...TRUNCATED)
"Ducto bloqueado (3,4,8,10)É a estase láctea em uma determinada área da mama decorrente de esvazi(...TRUNCATED)
"Descarga papilarA descarga do mamilo pode se apresentar em várias cores, que indicam sua etiologia(...TRUNCATED)
"Descarga papilarA descarga do mamilo pode se apresentar em várias cores, que indicam sua etiologia(...TRUNCATED)
"Está saindo um líquido tipo água do meu seio, o que pode ser? “Esses últimos dias tenho notad(...TRUNCATED)
"Está saindo um líquido tipo água do meu seio, o que pode ser? “Esses últimos dias tenho notad(...TRUNCATED)
"Dor na mama(Mastalgia)PorLydia Choi, MD, Karmanos Cancer CenterRevisado/Corrigido: fev. 2024VISUALI(...TRUNCATED)
"Descarga papilarA descarga do mamilo pode se apresentar em várias cores, que indicam sua etiologia(...TRUNCATED)
"Dor na mama(Mastalgia)PorLydia Choi, MD, Karmanos Cancer CenterRevisado/Corrigido: fev. 2024VISUALI(...TRUNCATED)
26,547
"É normal continuar sangrando e expelir coágulos após um mês de uso de desogestrel e outras medi(...TRUNCATED)
"miomas podem gerar sangramentos desogestrel ou não genérico podem ter escapes normalmente com mio(...TRUNCATED)
"TABELA 29-6 Considerações clínicas sobre a colposcopiaObjetivos clínicosProporcionar visão amp(...TRUNCATED)
"TABELA 29-6 Considerações clínicas sobre a colposcopiaObjetivos clínicosProporcionar visão amp(...TRUNCATED)
"Com a menstruação saíram pedaços que parecem o fígado. O que pode ser? “Senti muita cólica (...TRUNCATED)
"Com a menstruação saíram pedaços que parecem o fígado. O que pode ser? “Senti muita cólica (...TRUNCATED)
"TABELA 29-6 Considerações clínicas sobre a colposcopiaObjetivos clínicosProporcionar visão amp(...TRUNCATED)
"TABELA 29-6 Considerações clínicas sobre a colposcopiaObjetivos clínicosProporcionar visão amp(...TRUNCATED)
"TABELA 29-6 Considerações clínicas sobre a colposcopiaObjetivos clínicosProporcionar visão amp(...TRUNCATED)
".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)
".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)
".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)
".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)
".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)
".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)
".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)
End of preview. Expand in Data Studio
README.md exists but content is empty.
Downloads last month
8