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é verdade que ter cisto no ovário pode causar resistência a insulina causando assim a diabetes
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olá a sua avaliação clínica através da história clínica suas queixas exame físico é fundamental para o diagnóstico e tratamento corretosa avaliação completa das características do cisto ao ultrassom é importante tamanho capsula septos vascularização ao doppler presença de papilas etcos marcadores tumorais podem ser importantes para o diagnóstico a ressonância pode trazer informações adicionaisa maior parte dos cistos ovarianos são devido ao próprio funcionamento do ovário isto é são funcionais eles não geram sintomas como dor pélvica e não precisam de qualquer tratamento medicamentoso ou cirúrgico se o ultrassom for repetido em meses o cisto irá desaparecer o anticoncepcional não trata o cistoter o cisto no ovário é diferente de sindrome do ovário policísticos faz parte da genese e fisiopatologia da síndrome do ovário policístico a resistência insulínica hiperinsulinismo obesidade e diabetesagende a sua consulta esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento e diagnóstico corretos
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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{"justificativa": "O contexto contém informações relevantes sobre a relação entre a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e resistência insulínica, além de mencionar que essa condição pode ser um fator de risco para diabetes tipo 2. No entanto, não responde diretamente à pergunta sobre a causalidade entre cistos no ovário e resistência à insulina, sendo insuficiente para uma resposta completa.", "nota": 2}
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```json
{"justificativa": "O contexto apresenta informações sobre a relação entre a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e a resistência insulínica, bem como sobre como essa resistência pode estar relacionada ao diabetes melito tipo 2. A presença de cistos ovarianos é mencionada, mas a conexão direta com a diabetes não é explicitamente discutida. Portanto, as informações são úteis, mas não oferecem uma resposta completa à pergunta.", "nota": 2}
```
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{"justificativa": "O contexto fornece informações relevantes sobre a relação entre cistos ovarianos, resistência à insulina e diabetes, mencionando a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e a resistência insulínica associada. Contudo, não aborda diretamente a afirmação específica sobre a causalidade entre cistos ovarianos e diabetes, sendo necessário um aprofundamento. Assim, a informação é útil, mas não suficiente para uma resposta completa.", "nota": 2}
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{"justificativa": "O contexto analisa a relação entre a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e a resistência à insulina, explicando como essa resistência pode levar ao diabetes tipo 2. Ele menciona a etiologia da SOP e os fatores metabólicos envolvidos, que são relevantes para a pergunta. No entanto, a informação não é totalmente focada na relação direta entre cistos ovarianos e a diabetes, mas o contexto ainda é útil.", "nota": 2}
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```json
{"justificativa": "O contexto analisa a relação entre a síndrome do ovário policístico (SOP) e a resistência à insulina, mencionando que a SOP pode ser um fator de risco para distúrbios metabólicos, incluindo diabetes. No entanto, o texto não afirma diretamente que cistos ovarianos causam resistência à insulina, mas sim que a resistência é comum em mulheres com SOP. Portanto, embora contenha informações úteis, não responde completamente à pergunta do usuário.", "nota": 2}
```
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{"justificativa": "O contexto fornece informações sobre a relação entre a síndrome dos ovários policísticos (SOP), resistência à insulina e diabetes mellitus, esclarecendo que a SOP é um fator de risco metabólico importante que pode levar à resistência insulínica. Portanto, é relevante para a pergunta do usuário sobre cistos no ovário e diabetes, mas não aborda diretamente a questão sobre a causalidade dos cistos em si. Assim, é útil, mas não completo.", "nota": 2}
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{"justificativa": "O contexto analisado aborda especificamente a relação entre a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e a resistência à insulina, mencionando que a resistência insulínica é um fator relevante para o diabetes tipo 2. No entanto, não faz uma correlação direta entre cistos ovarianos isoladamente e a diabetes, limitando a compreensão da relação específica solicitada na pergunta. Portanto, é útil mas não totalmente suficiente.", "nota": 2}
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{"justificativa": "O contexto analisado fornece informações relevantes sobre a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e sua associação com a resistência insulínica e diabetes melito tipo 2. Explica que a resistência insulínica é uma característica comum em mulheres com SOP e como isso pode predispor ao desenvolvimento de diabetes. Portanto, o contexto é útil para responder à pergunta, embora não forneça uma resposta direta sobre a causalidade, implicando que o cisto no ovário pode sim estar relacionado à resistência insulínica.", "nota": 2}
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{"justificativa": "O contexto fornece informações relevantes sobre a relação entre a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e a resistência à insulina, associando essa condição ao aumento do risco de desenvolver diabetes tipo 2. Isso implica que ter cisto no ovário pode impactar a resistência à insulina, que está diretamente ligada à diabetes, respondendo à pergunta do usuário.", "nota": 3}
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{"justificativa": "O contexto fornece informações que ligam a síndrome dos ovários policísticos à resistência insulínica e à diabetes tipo 2, mas não aborda diretamente como os cistos ovarianos específicos afetam a insulina. Portanto, embora útil, não responde plenamente à pergunta sobre a causalidade específica entre cistos no ovário e resistência à insulina.", "nota": 2}
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{"justificativa": "O contexto fornece informações detalhadas sobre a relação entre a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e a resistência insulínica, que é relevante para a pergunta do usuário sobre a conexão entre cistos nos ovários e a diabetes. No entanto, não aborda diretamente a questão da causalidade entre cistos ovarianos especificamente e a resistência insulínica, limitando a resposta completa.", "nota": 2}
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{"justificativa": "O contexto aborda a relação entre a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e a resistência insulínica, além de mencionar seu impacto no diabetes melito tipo 2, o que é diretamente relevante para a pergunta. Entretanto, não fornece uma resposta definitiva sobre como cistos ovarianos podem causar resistência à insulina, apenas menciona que a SOP é uma condição associada à resistência insulínica.", "nota": 2}
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{"justificativa": "O contexto fornece informações relevantes sobre a relação entre a síndrome dos ovários policísticos (SOP), resistência insulínica e diabetes mellitus tipo 2. No entanto, ele não aborda diretamente se a presença de cistos ovarianos especificamente causa resistência à insulina, apenas menciona a resistência insulínica associada à SOP. Portanto, é útil, mas não suficiente para responder completamente à pergunta.", "nota": 2}
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{"justificativa": "O contexto fornece informações relevantes sobre a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e sua associação com resistência insulínica e diabetes melito tipo 2. Ele indica que a SOP é um distúrbio endócrino que pode levar a complicações metabólicas, como a resistência insulínica, que está relacionada ao desenvolvimento da diabetes. Portanto, é útil para responder à pergunta do usuário, mas não abrange todos os detalhes específicos sobre cistos ovarianos individualmente.", "nota": 2}
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| "TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatado(...TRUNCATED)
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| "{\"justificativa\": \"O contexto discute o tratamento cirúrgico da endometriose, incluindo a possi(...TRUNCATED)
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| "estou na minha quinta gestação tenho o sangue a e tomei a vacina anti rh apos os partos porem nun(...TRUNCATED)
| "isto é muito relativo a medicina não é uma ciência exata mas quanto antes você tomar medidas p(...TRUNCATED)
| "• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias(3), em caso de omissão ou falta do p(...TRUNCATED)
| "• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias(3), em caso de omissão ou falta do p(...TRUNCATED)
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| "Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)
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| "tratei das sífilis certinho mesmo se eu tratei tem risco deu ta ainda mesmo fazendo relação com (...TRUNCATED)
| "fique tranquila se fez o tratamento correto a sifilis deve ser sido erradicadaapenas refaça os exa(...TRUNCATED)
| "Definição de caso de sífilis congênitaPrimeiro critérioCriança cuja mãe apresente, durante o(...TRUNCATED)
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| "Definição de caso de sífilis congênitaPrimeiro critérioCriança cuja mãe apresente, durante o(...TRUNCATED)
| "Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
| "Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
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| "meu esposo está com siflis meu teste deu negativo posso ter relação com ele de camisinha e quant(...TRUNCATED)
| "olá sempre siga as orientações do seu médico agende a sua consulta e esclareça suas dúvidasa (...TRUNCATED)
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minha sobrinha tem anos e está com cisto no ovárioela é virgem isto é possível
| "sim é possível o importante é avaliação desse cisto e escolher melhor tratamento o cisto tem s(...TRUNCATED)
| "O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
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| "uma das minhas mamas está saindo um líquido transparente ou meio branco e o bico da mama está um(...TRUNCATED)
| "olá essa secreção precisa ser avaliada pelo seu mastologista é importante avaliar as caracterí(...TRUNCATED)
| "Hoffman_12.indd 339 03/10/13 16:59apostilasmedicina@hotmail.com ■ Infecções puerperaisEssa (...TRUNCATED)
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| "Líquido branco saindo da mama pode ser gravidez? “Fiquei preocupada porque hoje apertei o bico d(...TRUNCATED)
| "Líquido branco saindo da mama pode ser gravidez? “Fiquei preocupada porque hoje apertei o bico d(...TRUNCATED)
| "Secreção no mamiloPorLydia Choi, MD, Karmanos Cancer CenterRevisado/Corrigido: fev. 2024VISUALIZA(...TRUNCATED)
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| "Secreção no mamiloPorLydia Choi, MD, Karmanos Cancer CenterRevisado/Corrigido: fev. 2024VISUALIZA(...TRUNCATED)
| "Descarga papilarA descarga do mamilo pode se apresentar em várias cores, que indicam sua etiologia(...TRUNCATED)
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| "Líquido branco saindo da mama pode ser gravidez? “Fiquei preocupada porque hoje apertei o bico d(...TRUNCATED)
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| "Descarga papilarA descarga do mamilo pode se apresentar em várias cores, que indicam sua etiologia(...TRUNCATED)
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| "```json\n{\"justificativa\": \"O contexto menciona infecções mamárias e complicações como a ma(...TRUNCATED)
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| "descobri um mioma e a médica me passou o uso do desogestrel genérico por causa do sangramento que(...TRUNCATED)
| "miomas podem gerar sangramentos desogestrel ou não genérico podem ter escapes normalmente com mio(...TRUNCATED)
| "\n As formulações citadas na literatura são acetato de medroxiproges-terona oral (2,5 m(...TRUNCATED)
| "\n As formulações citadas na literatura são acetato de medroxiproges-terona oral (2,5 m(...TRUNCATED)
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| "\n As formulações citadas na literatura são acetato de medroxiproges-terona oral (2,5 m(...TRUNCATED)
| "\n As formulações citadas na literatura são acetato de medroxiproges-terona oral (2,5 m(...TRUNCATED)
| "\n As formulações citadas na literatura são acetato de medroxiproges-terona oral (2,5 m(...TRUNCATED)
| "\n As formulações citadas na literatura são acetato de medroxiproges-terona oral (2,5 m(...TRUNCATED)
| ".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)
| ".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)
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| "{\"justificativa\": \"O contexto aborda tratamentos hormonais e suas implicações para sangramento(...TRUNCATED)
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