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é verdade que ter cisto no ovário pode causar resistência a insulina causando assim a diabetes
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olá a sua avaliação clínica através da história clínica suas queixas exame físico é fundamental para o diagnóstico e tratamento corretosa avaliação completa das características do cisto ao ultrassom é importante tamanho capsula septos vascularização ao doppler presença de papilas etcos marcadores tumorais podem ser importantes para o diagnóstico a ressonância pode trazer informações adicionaisa maior parte dos cistos ovarianos são devido ao próprio funcionamento do ovário isto é são funcionais eles não geram sintomas como dor pélvica e não precisam de qualquer tratamento medicamentoso ou cirúrgico se o ultrassom for repetido em meses o cisto irá desaparecer o anticoncepcional não trata o cistoter o cisto no ovário é diferente de sindrome do ovário policísticos faz parte da genese e fisiopatologia da síndrome do ovário policístico a resistência insulínica hiperinsulinismo obesidade e diabetesagende a sua consulta esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento e diagnóstico corretos
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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olá eu fiz o beta deu positivo só que veio uma bora de café na minha calcinha fiquei assustada fui ao médico ele mim orientou a tomar utragestam estou tomando parou de sai bora de café o médico mandou eu repetir novamente o beta pra ver se os hormônios estão evoluindo estou um pouco apreensiva pq eu fiz uma ultra com semanas não conseguiu ver nem o saco gestacional será que é normal tudo isso
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boa tarde em gestações iniciais dependendo do valor do beta hcg é esperado não ser visualizado saco gestacional por esse motivo realizamos acompanhamento com os níveis do bhcg a cada horas para ter uma idéia se a gestação está evoluindo de forma satisfatória ou não
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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IdiopáticaBaixa estatura familiarRetardo constitucional do crescimento e da puberdadeBaixa estatura idiopática propriamente ditaPatológicaNutricionalDesnutriçãoDoença inflamatória intestinal crônicaDoenças disabsortivasDoença celíaca°°°°•°°•°°°•°°°°•°°•°°°°°°°••°°°Alterações hormonaisHipotireoidismoDeficiência isolada de hormônio de crescimentoPan-hipopituitarismoExcesso de cortisolPuberdade precoceDefeitos cromossômicosSíndrome de TurnerSíndrome de DownAtraso do crescimento intrauterino/pequeno para a idade gestacionalOrigem fetal, esporádicoOrigem materna (tabagismo, hipertensão arterial)Síndromes dismórficas (Russell-Silver, de Lange, Seckel, Dubowitz, Bloom)Alterações ósseasAcondroplasiaCondrodistrofiasRaquistimoOutrasAlterações metabólicasMucopolissacaridoseOutras doenças de acúmuloDoenças crônicasRenalHepáticaCardíacaPulmonar (fibrose cística, asma)HematológicaDiabetes tipo 1 mal controladoInfecções crônicasPsicossocialInduzida por fármacosGlicocorticoidesEstrógenos/andrógenos em altas dosesDextroanfetaminaAdaptado de Boguszewski et al., 2011; Boguszewski, 2003.2,31:2.500 meninas nascidas vivas), acontece como consequência de alterações estruturais ou ausência total do cromossomo X.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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IdiopáticaBaixa estatura familiarRetardo constitucional do crescimento e da puberdadeBaixa estatura idiopática propriamente ditaPatológicaNutricionalDesnutriçãoDoença inflamatória intestinal crônicaDoenças disabsortivasDoença celíaca°°°°•°°•°°°•°°°°•°°•°°°°°°°••°°°Alterações hormonaisHipotireoidismoDeficiência isolada de hormônio de crescimentoPan-hipopituitarismoExcesso de cortisolPuberdade precoceDefeitos cromossômicosSíndrome de TurnerSíndrome de DownAtraso do crescimento intrauterino/pequeno para a idade gestacionalOrigem fetal, esporádicoOrigem materna (tabagismo, hipertensão arterial)Síndromes dismórficas (Russell-Silver, de Lange, Seckel, Dubowitz, Bloom)Alterações ósseasAcondroplasiaCondrodistrofiasRaquistimoOutrasAlterações metabólicasMucopolissacaridoseOutras doenças de acúmuloDoenças crônicasRenalHepáticaCardíacaPulmonar (fibrose cística, asma)HematológicaDiabetes tipo 1 mal controladoInfecções crônicasPsicossocialInduzida por fármacosGlicocorticoidesEstrógenos/andrógenos em altas dosesDextroanfetaminaAdaptado de Boguszewski et al., 2011; Boguszewski, 2003.2,31:2.500 meninas nascidas vivas), acontece como consequência de alterações estruturais ou ausência total do cromossomo X.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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Porque meu beta-hcg é negativo mesmo estando grávida? “Fiz o teste de beta-hcg de urina pela segunda vez e deu negativo, mas a médica já confirmou que estou grávida antes. Porque isso aconteceu?” Quando o exame de beta hCG (de urina) dá negativo, mas a mulher sabe que está grávida, isso muito provavelmente significa que é um resultado falso-negativo. Porém, caso não se tenha a certeza sobre a gravidez, é recomendado repetir o teste em 7 dias. É valido lembrar que o atraso menstrual pode ser causado por outras condições, portanto, caso tenha dúvidas sobre uma possível gravidez ou o resultado do teste, consulte um ginecologista para uma avaliação mais detalhada. Existem diferentes razões para um resultado beta hCG falso-negativo: Teste feito muito cedo: os testes de gravidez de urina são os mais suscetíveis a apresentarem resultados falsamente negativos, principalmente quando são realizados antes do período indicado, pois os níveis de beta-HCG podem estar muito baixos, dificultando a sua identificação. É recomendado que a mulher aguarde o atraso menstrual para realizar o teste com maior precisão. Ciclos menstruais irregulares: mulheres que apresentam ciclos menstruais irregulares podem não conseguir identificar adequadamente o atraso menstrual e realizar o teste prematuramente, o que pode dificultar a detecção dos níveis de beta-HCG. Urina diluída: algumas situações podem fazer com que a urina fique diluída e apresente uma menor concentração do hormônio beta-HCG, dificultando a avaliação do hormônio pelo teste. Erros de leitura: ver o resultado do teste muito cedo ou muito rapidamente também pode fazer com que se entenda que o teste é negativo enquanto, na verdade, não foi esperado o tempo suficiente. Deve-se proceder à leitura do resultado, de acordo com a s orientações do fabricante. Teste com validade vencida: testes fora do prazo ou armazenados em condições inapropriadas podem perder a sua capacidade de avaliação e sensibilidade. Confira sempre a validade do teste e repita com outro kit se necessário. Gravidez ectópica: a gravidez ectópica apresenta menores índices de beta-HCG, podendo levar a um falso-negativo. A gravidez ectópica ocorre quando o embrião se implanta fora do útero e é diagnosticada através da realização de uma ultrassonografia.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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Porque meu beta-hcg é negativo mesmo estando grávida? “Fiz o teste de beta-hcg de urina pela segunda vez e deu negativo, mas a médica já confirmou que estou grávida antes. Porque isso aconteceu?” Quando o exame de beta hCG (de urina) dá negativo, mas a mulher sabe que está grávida, isso muito provavelmente significa que é um resultado falso-negativo. Porém, caso não se tenha a certeza sobre a gravidez, é recomendado repetir o teste em 7 dias. É valido lembrar que o atraso menstrual pode ser causado por outras condições, portanto, caso tenha dúvidas sobre uma possível gravidez ou o resultado do teste, consulte um ginecologista para uma avaliação mais detalhada. Existem diferentes razões para um resultado beta hCG falso-negativo: Teste feito muito cedo: os testes de gravidez de urina são os mais suscetíveis a apresentarem resultados falsamente negativos, principalmente quando são realizados antes do período indicado, pois os níveis de beta-HCG podem estar muito baixos, dificultando a sua identificação. É recomendado que a mulher aguarde o atraso menstrual para realizar o teste com maior precisão. Ciclos menstruais irregulares: mulheres que apresentam ciclos menstruais irregulares podem não conseguir identificar adequadamente o atraso menstrual e realizar o teste prematuramente, o que pode dificultar a detecção dos níveis de beta-HCG. Urina diluída: algumas situações podem fazer com que a urina fique diluída e apresente uma menor concentração do hormônio beta-HCG, dificultando a avaliação do hormônio pelo teste. Erros de leitura: ver o resultado do teste muito cedo ou muito rapidamente também pode fazer com que se entenda que o teste é negativo enquanto, na verdade, não foi esperado o tempo suficiente. Deve-se proceder à leitura do resultado, de acordo com a s orientações do fabricante. Teste com validade vencida: testes fora do prazo ou armazenados em condições inapropriadas podem perder a sua capacidade de avaliação e sensibilidade. Confira sempre a validade do teste e repita com outro kit se necessário. Gravidez ectópica: a gravidez ectópica apresenta menores índices de beta-HCG, podendo levar a um falso-negativo. A gravidez ectópica ocorre quando o embrião se implanta fora do útero e é diagnosticada através da realização de uma ultrassonografia.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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IdiopáticaBaixa estatura familiarRetardo constitucional do crescimento e da puberdadeBaixa estatura idiopática propriamente ditaPatológicaNutricionalDesnutriçãoDoença inflamatória intestinal crônicaDoenças disabsortivasDoença celíaca°°°°•°°•°°°•°°°°•°°•°°°°°°°••°°°Alterações hormonaisHipotireoidismoDeficiência isolada de hormônio de crescimentoPan-hipopituitarismoExcesso de cortisolPuberdade precoceDefeitos cromossômicosSíndrome de TurnerSíndrome de DownAtraso do crescimento intrauterino/pequeno para a idade gestacionalOrigem fetal, esporádicoOrigem materna (tabagismo, hipertensão arterial)Síndromes dismórficas (Russell-Silver, de Lange, Seckel, Dubowitz, Bloom)Alterações ósseasAcondroplasiaCondrodistrofiasRaquistimoOutrasAlterações metabólicasMucopolissacaridoseOutras doenças de acúmuloDoenças crônicasRenalHepáticaCardíacaPulmonar (fibrose cística, asma)HematológicaDiabetes tipo 1 mal controladoInfecções crônicasPsicossocialInduzida por fármacosGlicocorticoidesEstrógenos/andrógenos em altas dosesDextroanfetaminaAdaptado de Boguszewski et al., 2011; Boguszewski, 2003.2,31:2.500 meninas nascidas vivas), acontece como consequência de alterações estruturais ou ausência total do cromossomo X.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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IdiopáticaBaixa estatura familiarRetardo constitucional do crescimento e da puberdadeBaixa estatura idiopática propriamente ditaPatológicaNutricionalDesnutriçãoDoença inflamatória intestinal crônicaDoenças disabsortivasDoença celíaca°°°°•°°•°°°•°°°°•°°•°°°°°°°••°°°Alterações hormonaisHipotireoidismoDeficiência isolada de hormônio de crescimentoPan-hipopituitarismoExcesso de cortisolPuberdade precoceDefeitos cromossômicosSíndrome de TurnerSíndrome de DownAtraso do crescimento intrauterino/pequeno para a idade gestacionalOrigem fetal, esporádicoOrigem materna (tabagismo, hipertensão arterial)Síndromes dismórficas (Russell-Silver, de Lange, Seckel, Dubowitz, Bloom)Alterações ósseasAcondroplasiaCondrodistrofiasRaquistimoOutrasAlterações metabólicasMucopolissacaridoseOutras doenças de acúmuloDoenças crônicasRenalHepáticaCardíacaPulmonar (fibrose cística, asma)HematológicaDiabetes tipo 1 mal controladoInfecções crônicasPsicossocialInduzida por fármacosGlicocorticoidesEstrógenos/andrógenos em altas dosesDextroanfetaminaAdaptado de Boguszewski et al., 2011; Boguszewski, 2003.2,31:2.500 meninas nascidas vivas), acontece como consequência de alterações estruturais ou ausência total do cromossomo X.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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IdiopáticaBaixa estatura familiarRetardo constitucional do crescimento e da puberdadeBaixa estatura idiopática propriamente ditaPatológicaNutricionalDesnutriçãoDoença inflamatória intestinal crônicaDoenças disabsortivasDoença celíaca°°°°•°°•°°°•°°°°•°°•°°°°°°°••°°°Alterações hormonaisHipotireoidismoDeficiência isolada de hormônio de crescimentoPan-hipopituitarismoExcesso de cortisolPuberdade precoceDefeitos cromossômicosSíndrome de TurnerSíndrome de DownAtraso do crescimento intrauterino/pequeno para a idade gestacionalOrigem fetal, esporádicoOrigem materna (tabagismo, hipertensão arterial)Síndromes dismórficas (Russell-Silver, de Lange, Seckel, Dubowitz, Bloom)Alterações ósseasAcondroplasiaCondrodistrofiasRaquistimoOutrasAlterações metabólicasMucopolissacaridoseOutras doenças de acúmuloDoenças crônicasRenalHepáticaCardíacaPulmonar (fibrose cística, asma)HematológicaDiabetes tipo 1 mal controladoInfecções crônicasPsicossocialInduzida por fármacosGlicocorticoidesEstrógenos/andrógenos em altas dosesDextroanfetaminaAdaptado de Boguszewski et al., 2011; Boguszewski, 2003.2,31:2.500 meninas nascidas vivas), acontece como consequência de alterações estruturais ou ausência total do cromossomo X.
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estou em tratamento para niv de alto grau e ao repetir meus exames agora estou com nic de alto grau com extensão glandular o que significa
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olá o niv é uma alteração da vulva provocada pelo hpv que se não cuidada pode levar a câncer de vulvao nic é uma alteração de alto grau do colo uterino provocada pelo hpv e que se não cuidada pode levar a câncer de colo uterinoesse possivelmente é um resultado da biópsia do colo uterino guiada por colposcopia desta forma você precisa tratar a lesão no colo uterino através da conização ou cirurgia de alta frequênciaconverse com o seu médico esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento discuta a realização da vacina para o hpv
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■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
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■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau.
FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau.
Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.
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■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente.
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Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes.
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■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos.
* N. de R.T . No Brasil: Efurix.
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■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
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■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau.
FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau.
Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.
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■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente.
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Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes.
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■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos.
* N. de R.T . No Brasil: Efurix.
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■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
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■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau.
FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau.
Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.
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■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente.
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Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes.
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■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos.
* N. de R.T . No Brasil: Efurix.
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■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
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■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau.
FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau.
Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.
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■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente.
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Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes.
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■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos.
* N. de R.T . No Brasil: Efurix.
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■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
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■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau.
FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau.
Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.
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■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente.
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Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes.
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■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos.
* N. de R.T . No Brasil: Efurix.
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■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
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■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau.
FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau.
Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.
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■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente.
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Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes.
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■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos.
* N. de R.T . No Brasil: Efurix.
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■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001).
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■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau.
FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau.
Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.
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■ TratamentoAssim como a NIC de alto grau, acredita-se que a NIVa de alto grau seja uma lesão pré-cancerosa que geralmente necessite ser erradicada (Punnonen, 1989; Rome, 2000). Como a neopla-sia vaginal é incomum, a maioria das estratégias de conduta é baseada em ensaios de pequeno porte, não randomizados, re-trospectivos e sem força estatística. As possibilidade de manejo dos casos de NIVa depende do grau da neoplasia e incluem observação, excisão, ablação, uso de antineoplásicos tópicos ou, raramente, radioterapia. Cada método de tratamento tem vantagens e desvantagens e nenhum deles tem eficácia superior comprovada. As estratégias de manejo do caso são determina-das após os exames físico, colposcópico e histológico das lesões e após orientação abrangente da paciente.
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Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes.
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■ PrognósticoEm um estudo de 132 pacientes tratadas em razão de NIVa de alto grau, a excisão e a ablação por laser de CO2 tiveram taxas de cura semelhantes de 69%. O creme tópico de 5FU foi cura-tivo em 46% dos casos (Rome, 2000). As pacientes com qual-quer grau de neoplasia vaginal necessitam de monitoramento em longo prazo, uma vez que as taxas de persistência e de re-corrência para doença de alto grau é significativa. Atualmente, não há diretrizes com base em evidências disponíveis para vi-gilância pós-tratamento de NIVa. No monitoramento, deve-se incluir coleta de material para citologia vaginal e vaginoscopia aproximadamente 2 meses após o término do tratamento. Pa-rece prudente manter as pacientes com vigilância por meio de citologia periódica, com ou sem vaginoscopia, com intervalos de 6 a 12 meses por vários anos.
* N. de R.T . No Brasil: Efurix.
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tenho endometriose estou sem tratamento no momento não acho medico especialista gostaria de saber se a unica solução para isso e a retirada do utero pois ouvi dizer que mesmo tirando o utero não cura
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olá dependendo do tamanho da doença os tratamentos podem ser desde medicamentos orais injetáveis ou implantes até cirurgias de maior porte os sintomas da dor melhoram muito com os implantes de nestorone ou gestrinona procure se informar
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■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses.
---
TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva.
---
■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
---
■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545).
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Manejo para preservação da fertilidadeA terapia hormonal sem histerectomia é uma opção para mu-lheres jovens com câncer de endométrio cuidadosamente sele-cionadas e que desejem preservar a fertilidade. A seleção meti-culosa pode ser auxiliada pela consulta a um endocrinologista especializado em reprodução que possa esclarecer à paciente quais são as reais probabilidades de concepção. É importan-te ressaltar que muitos dos processos biológicos que levam ao câncer do endométrio também contribuem para a redução da fertilidade. Em geral, essa estratégia deve ser disponibilizada apenas a mulheres com adenocarcinoma de grau 1 (tumores tipo I) cujos exames de imagem não apresentem evidências de invasão do miométrio. Mulheres com lesões de grau 2 rara-mente são consideradas candidatas, embora seja recomendá-vel avaliar a doença também por laparoscopia (Morice, 2005). O objetivo do tratamento hormonal é reverter a lesão, mas é evidente que qualquer tipo de tratamento medicamentoso ob-viamente implica risco de progressão da doença que a paciente deve estar disposta a correr (Yang, 2005).
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■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses.
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TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva.
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■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
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■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545).
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Manejo para preservação da fertilidadeA terapia hormonal sem histerectomia é uma opção para mu-lheres jovens com câncer de endométrio cuidadosamente sele-cionadas e que desejem preservar a fertilidade. A seleção meti-culosa pode ser auxiliada pela consulta a um endocrinologista especializado em reprodução que possa esclarecer à paciente quais são as reais probabilidades de concepção. É importan-te ressaltar que muitos dos processos biológicos que levam ao câncer do endométrio também contribuem para a redução da fertilidade. Em geral, essa estratégia deve ser disponibilizada apenas a mulheres com adenocarcinoma de grau 1 (tumores tipo I) cujos exames de imagem não apresentem evidências de invasão do miométrio. Mulheres com lesões de grau 2 rara-mente são consideradas candidatas, embora seja recomendá-vel avaliar a doença também por laparoscopia (Morice, 2005). O objetivo do tratamento hormonal é reverter a lesão, mas é evidente que qualquer tipo de tratamento medicamentoso ob-viamente implica risco de progressão da doença que a paciente deve estar disposta a correr (Yang, 2005).
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■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses.
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TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva.
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■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
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■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545).
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Manejo para preservação da fertilidadeA terapia hormonal sem histerectomia é uma opção para mu-lheres jovens com câncer de endométrio cuidadosamente sele-cionadas e que desejem preservar a fertilidade. A seleção meti-culosa pode ser auxiliada pela consulta a um endocrinologista especializado em reprodução que possa esclarecer à paciente quais são as reais probabilidades de concepção. É importan-te ressaltar que muitos dos processos biológicos que levam ao câncer do endométrio também contribuem para a redução da fertilidade. Em geral, essa estratégia deve ser disponibilizada apenas a mulheres com adenocarcinoma de grau 1 (tumores tipo I) cujos exames de imagem não apresentem evidências de invasão do miométrio. Mulheres com lesões de grau 2 rara-mente são consideradas candidatas, embora seja recomendá-vel avaliar a doença também por laparoscopia (Morice, 2005). O objetivo do tratamento hormonal é reverter a lesão, mas é evidente que qualquer tipo de tratamento medicamentoso ob-viamente implica risco de progressão da doença que a paciente deve estar disposta a correr (Yang, 2005).
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■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses.
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TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva.
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■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
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■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545).
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Manejo para preservação da fertilidadeA terapia hormonal sem histerectomia é uma opção para mu-lheres jovens com câncer de endométrio cuidadosamente sele-cionadas e que desejem preservar a fertilidade. A seleção meti-culosa pode ser auxiliada pela consulta a um endocrinologista especializado em reprodução que possa esclarecer à paciente quais são as reais probabilidades de concepção. É importan-te ressaltar que muitos dos processos biológicos que levam ao câncer do endométrio também contribuem para a redução da fertilidade. Em geral, essa estratégia deve ser disponibilizada apenas a mulheres com adenocarcinoma de grau 1 (tumores tipo I) cujos exames de imagem não apresentem evidências de invasão do miométrio. Mulheres com lesões de grau 2 rara-mente são consideradas candidatas, embora seja recomendá-vel avaliar a doença também por laparoscopia (Morice, 2005). O objetivo do tratamento hormonal é reverter a lesão, mas é evidente que qualquer tipo de tratamento medicamentoso ob-viamente implica risco de progressão da doença que a paciente deve estar disposta a correr (Yang, 2005).
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■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses.
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TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva.
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■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
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■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545).
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Manejo para preservação da fertilidadeA terapia hormonal sem histerectomia é uma opção para mu-lheres jovens com câncer de endométrio cuidadosamente sele-cionadas e que desejem preservar a fertilidade. A seleção meti-culosa pode ser auxiliada pela consulta a um endocrinologista especializado em reprodução que possa esclarecer à paciente quais são as reais probabilidades de concepção. É importan-te ressaltar que muitos dos processos biológicos que levam ao câncer do endométrio também contribuem para a redução da fertilidade. Em geral, essa estratégia deve ser disponibilizada apenas a mulheres com adenocarcinoma de grau 1 (tumores tipo I) cujos exames de imagem não apresentem evidências de invasão do miométrio. Mulheres com lesões de grau 2 rara-mente são consideradas candidatas, embora seja recomendá-vel avaliar a doença também por laparoscopia (Morice, 2005). O objetivo do tratamento hormonal é reverter a lesão, mas é evidente que qualquer tipo de tratamento medicamentoso ob-viamente implica risco de progressão da doença que a paciente deve estar disposta a correr (Yang, 2005).
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■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses.
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TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva.
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■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
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■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545).
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Manejo para preservação da fertilidadeA terapia hormonal sem histerectomia é uma opção para mu-lheres jovens com câncer de endométrio cuidadosamente sele-cionadas e que desejem preservar a fertilidade. A seleção meti-culosa pode ser auxiliada pela consulta a um endocrinologista especializado em reprodução que possa esclarecer à paciente quais são as reais probabilidades de concepção. É importan-te ressaltar que muitos dos processos biológicos que levam ao câncer do endométrio também contribuem para a redução da fertilidade. Em geral, essa estratégia deve ser disponibilizada apenas a mulheres com adenocarcinoma de grau 1 (tumores tipo I) cujos exames de imagem não apresentem evidências de invasão do miométrio. Mulheres com lesões de grau 2 rara-mente são consideradas candidatas, embora seja recomendá-vel avaliar a doença também por laparoscopia (Morice, 2005). O objetivo do tratamento hormonal é reverter a lesão, mas é evidente que qualquer tipo de tratamento medicamentoso ob-viamente implica risco de progressão da doença que a paciente deve estar disposta a correr (Yang, 2005).
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■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses.
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TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva.
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■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado.
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■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545).
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Manejo para preservação da fertilidadeA terapia hormonal sem histerectomia é uma opção para mu-lheres jovens com câncer de endométrio cuidadosamente sele-cionadas e que desejem preservar a fertilidade. A seleção meti-culosa pode ser auxiliada pela consulta a um endocrinologista especializado em reprodução que possa esclarecer à paciente quais são as reais probabilidades de concepção. É importan-te ressaltar que muitos dos processos biológicos que levam ao câncer do endométrio também contribuem para a redução da fertilidade. Em geral, essa estratégia deve ser disponibilizada apenas a mulheres com adenocarcinoma de grau 1 (tumores tipo I) cujos exames de imagem não apresentem evidências de invasão do miométrio. Mulheres com lesões de grau 2 rara-mente são consideradas candidatas, embora seja recomendá-vel avaliar a doença também por laparoscopia (Morice, 2005). O objetivo do tratamento hormonal é reverter a lesão, mas é evidente que qualquer tipo de tratamento medicamentoso ob-viamente implica risco de progressão da doença que a paciente deve estar disposta a correr (Yang, 2005).
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| "estou na minha quinta gestação tenho o sangue a e tomei a vacina anti rh apos os partos porem nun(...TRUNCATED)
| "isto é muito relativo a medicina não é uma ciência exata mas quanto antes você tomar medidas p(...TRUNCATED)
| "• Nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias(3), em caso de omissão ou falta do p(...TRUNCATED)
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| "tratei das sífilis certinho mesmo se eu tratei tem risco deu ta ainda mesmo fazendo relação com (...TRUNCATED)
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minha sobrinha tem anos e está com cisto no ovárioela é virgem isto é possível
| "sim é possível o importante é avaliação desse cisto e escolher melhor tratamento o cisto tem s(...TRUNCATED)
| "O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
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| "Secreção no mamiloPorLydia Choi, MD, Karmanos Cancer CenterRevisado/Corrigido: fev. 2024VISUALIZA(...TRUNCATED)
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