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null	null	olá a sua avaliação clínica através da história clínica suas queixas exame físico é fundamental para o diagnóstico e tratamento corretosa avaliação completa das características do cisto ao ultrassom é importante tamanho capsula septos vascularização ao doppler presença de papilas etcos marcadores tumorais podem ser importantes para o diagnóstico a ressonância pode trazer informações adicionaisa maior parte dos cistos ovarianos são devido ao próprio funcionamento do ovário isto é são funcionais eles não geram sintomas como dor pélvica e não precisam de qualquer tratamento medicamentoso ou cirúrgico se o ultrassom for repetido em meses o cisto irá desaparecer o anticoncepcional não trata o cistoter o cisto no ovário é diferente de sindrome do ovário policísticos faz parte da genese e fisiopatologia da síndrome do ovário policístico a resistência insulínica hiperinsulinismo obesidade e diabetesagende a sua consulta esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento e diagnóstico corretos	■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes. --- Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular. --- A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).	■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes. --- Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular. --- A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).	■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes. --- Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular. --- A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).	■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes. --- Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular. --- A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).	■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. 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As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular. --- A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).	■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes. --- Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular. --- A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).	■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas. Reproduzida da American Diabetes Association, 2010. --- Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes. --- Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. --- DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular. --- A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
null	null	boa tarde em gestações iniciais dependendo do valor do beta hcg é esperado não ser visualizado saco gestacional por esse motivo realizamos acompanhamento com os níveis do bhcg a cada horas para ter uma idéia se a gestação está evoluindo de forma satisfatória ou não	AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuﬁciência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara veriﬁcar apresença de tumorUltrassonograﬁaovariana paraveriﬁcar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- 7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B). Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese. 2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9. 3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11. --- Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml. β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea. Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone). --- CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia. --- Teste com acetato de medroxiprogesterona (MPA)Administram-se 10 mg/dia de MPA por via oral, durante 5 a 10 dias. Uma resposta positiva (sangramento menstrual)corresponde a trato genital íntegro e pérvio e, de maneira indireta, sugere que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano écompetente para a produção de estrogênio, com endométrio responsivo. Um resultado negativo (ausência de sangramentomenstrual) indica valores de estradiol < 20 pg/mℓ.2,4,6Teste com estrogênio associado a um progestogênioPode-se utilizar os estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou o valerato de estradiol 2 mg, durante 21 dias, associados nosúltimos 10 dias a MPA ou didrogesterona (10 mg/dia), ou a combinação de 2 mg de valerato de estradiol e 0,25 mg delevonorgestrel (Cicloprimogyna®) durante 21 dias, com a finalidade de testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina.	AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuﬁciência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara veriﬁcar apresença de tumorUltrassonograﬁaovariana paraveriﬁcar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- 7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B). Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese. 2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9. 3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11. --- Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml. β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea. Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone). --- CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia. --- Teste com acetato de medroxiprogesterona (MPA)Administram-se 10 mg/dia de MPA por via oral, durante 5 a 10 dias. Uma resposta positiva (sangramento menstrual)corresponde a trato genital íntegro e pérvio e, de maneira indireta, sugere que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano écompetente para a produção de estrogênio, com endométrio responsivo. Um resultado negativo (ausência de sangramentomenstrual) indica valores de estradiol < 20 pg/mℓ.2,4,6Teste com estrogênio associado a um progestogênioPode-se utilizar os estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou o valerato de estradiol 2 mg, durante 21 dias, associados nosúltimos 10 dias a MPA ou didrogesterona (10 mg/dia), ou a combinação de 2 mg de valerato de estradiol e 0,25 mg delevonorgestrel (Cicloprimogyna®) durante 21 dias, com a finalidade de testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina.	AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuﬁciência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara veriﬁcar apresença de tumorUltrassonograﬁaovariana paraveriﬁcar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- 7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B). Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese. 2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9. 3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11. --- Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml. β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea. Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone). --- CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia. --- Utrogestan segura o bebê? “Olá! Estou grávida e quero muito segurar o meu bebê. Já perdi 3 gestações. O médico me indicou usar Utrogestan. Ele evita o aborto?” O Utrogestan pode ajudar a manter a gravidez, sendo indicado quando existe histórico de abortos espontâneos recorrentes (3 ou mais perdas sucessivas) ou após ameaças de aborto. Também é indicado durante alguns tratamentos para engravidar. Entenda melhor para que serve o utrogestan e como usar. O ideal é que consulte um ginecologista para fazer uma avaliação mais detalhada e iniciar o tratamento mais adequado, de forma a garantir que a gravidez acontece e se desenrola da melhor forma possível. O Utrogestan parece ajudar a "segurar" o bebê: Nos casos de insuficiência lútea (ou seja, progesterona abaixo do normal a partir da segunda fase do ciclo): é a principal indicação; Quando a causa do aborto não é identificável; Quando a causa dos abortos anteriores são processos inflamatórios ou imunológicos. O início e a duração do tratamento com Utrogestan são variáveis, por isso deve sempre conversar com um ginecologista.	AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuﬁciência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara veriﬁcar apresença de tumorUltrassonograﬁaovariana paraveriﬁcar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- 7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B). Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese. 2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9. 3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11. --- Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml. β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea. Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone). --- CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia. --- Utrogestan segura o bebê? “Olá! Estou grávida e quero muito segurar o meu bebê. Já perdi 3 gestações. O médico me indicou usar Utrogestan. Ele evita o aborto?” O Utrogestan pode ajudar a manter a gravidez, sendo indicado quando existe histórico de abortos espontâneos recorrentes (3 ou mais perdas sucessivas) ou após ameaças de aborto. Também é indicado durante alguns tratamentos para engravidar. Entenda melhor para que serve o utrogestan e como usar. O ideal é que consulte um ginecologista para fazer uma avaliação mais detalhada e iniciar o tratamento mais adequado, de forma a garantir que a gravidez acontece e se desenrola da melhor forma possível. O Utrogestan parece ajudar a "segurar" o bebê: Nos casos de insuficiência lútea (ou seja, progesterona abaixo do normal a partir da segunda fase do ciclo): é a principal indicação; Quando a causa do aborto não é identificável; Quando a causa dos abortos anteriores são processos inflamatórios ou imunológicos. O início e a duração do tratamento com Utrogestan são variáveis, por isso deve sempre conversar com um ginecologista.	AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuﬁciência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara veriﬁcar apresença de tumorUltrassonograﬁaovariana paraveriﬁcar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- 7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B). Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese. 2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9. 3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11. --- Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml. β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea. Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone). --- CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia. --- Teste com acetato de medroxiprogesterona (MPA)Administram-se 10 mg/dia de MPA por via oral, durante 5 a 10 dias. Uma resposta positiva (sangramento menstrual)corresponde a trato genital íntegro e pérvio e, de maneira indireta, sugere que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano écompetente para a produção de estrogênio, com endométrio responsivo. Um resultado negativo (ausência de sangramentomenstrual) indica valores de estradiol < 20 pg/mℓ.2,4,6Teste com estrogênio associado a um progestogênioPode-se utilizar os estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou o valerato de estradiol 2 mg, durante 21 dias, associados nosúltimos 10 dias a MPA ou didrogesterona (10 mg/dia), ou a combinação de 2 mg de valerato de estradiol e 0,25 mg delevonorgestrel (Cicloprimogyna®) durante 21 dias, com a finalidade de testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina.	AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuﬁciência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara veriﬁcar apresença de tumorUltrassonograﬁaovariana paraveriﬁcar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- 7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B). Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese. 2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9. 3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11. --- Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml. β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea. Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone). --- CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia. --- Teste com acetato de medroxiprogesterona (MPA)Administram-se 10 mg/dia de MPA por via oral, durante 5 a 10 dias. Uma resposta positiva (sangramento menstrual)corresponde a trato genital íntegro e pérvio e, de maneira indireta, sugere que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano écompetente para a produção de estrogênio, com endométrio responsivo. Um resultado negativo (ausência de sangramentomenstrual) indica valores de estradiol < 20 pg/mℓ.2,4,6Teste com estrogênio associado a um progestogênioPode-se utilizar os estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou o valerato de estradiol 2 mg, durante 21 dias, associados nosúltimos 10 dias a MPA ou didrogesterona (10 mg/dia), ou a combinação de 2 mg de valerato de estradiol e 0,25 mg delevonorgestrel (Cicloprimogyna®) durante 21 dias, com a finalidade de testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina.	AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuﬁciência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara veriﬁcar apresença de tumorUltrassonograﬁaovariana paraveriﬁcar a presençade tumorCariótipoIOP vs. --- 7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B). Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese. 2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9. 3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11. --- Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml. β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea. Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone). --- CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia. --- Teste com acetato de medroxiprogesterona (MPA)Administram-se 10 mg/dia de MPA por via oral, durante 5 a 10 dias. Uma resposta positiva (sangramento menstrual)corresponde a trato genital íntegro e pérvio e, de maneira indireta, sugere que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano écompetente para a produção de estrogênio, com endométrio responsivo. Um resultado negativo (ausência de sangramentomenstrual) indica valores de estradiol < 20 pg/mℓ.2,4,6Teste com estrogênio associado a um progestogênioPode-se utilizar os estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou o valerato de estradiol 2 mg, durante 21 dias, associados nosúltimos 10 dias a MPA ou didrogesterona (10 mg/dia), ou a combinação de 2 mg de valerato de estradiol e 0,25 mg delevonorgestrel (Cicloprimogyna®) durante 21 dias, com a finalidade de testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina.
null	null	olá o niv é uma alteração da vulva provocada pelo hpv que se não cuidada pode levar a câncer de vulvao nic é uma alteração de alto grau do colo uterino provocada pelo hpv e que se não cuidada pode levar a câncer de colo uterinoesse possivelmente é um resultado da biópsia do colo uterino guiada por colposcopia desta forma você precisa tratar a lesão no colo uterino através da conização ou cirurgia de alta frequênciaconverse com o seu médico esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento discuta a realização da vacina para o hpv	Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- PRÉ-OPERATÓRIO ■ Avaliação da pacienteAntes da excisão, deve-se proceder a uma ava-liação completa do trato reprodutivo inferior em busca de evidências de doença invasiva, conforme descrito no Capítulo 29 (p. 747). É importante ressaltar que biópsias da vulva devem ser obtidas durante essa avaliação para exclusão de doença invasiva que, quando pre-sente, determina excisão mais extensa (Cap. 31, p. 799). ■ ConsentimentoA excisão local ampla de NIV de alto grau é um tratamento bem-sucedido, e a evolução para câncer vulvar invasivo é baixa (3 a 5%) (Jones, 2005; Rodolakis, 2003). No entanto, a recorrência de NIV é comum e, mesmo nos casos com margens teciduais negativas, a rein-cidência varia de 15 a 40% (Kuppers, 1997; Modesitt, 1998). --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- Quadro 1: Recomendações para conduta inicial frente aos resultados alterados de exames citopatológicos(3)Diagnóstico citopatológicoCélulas escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)Possivelmente não neoplásticas(ASC-US)< 25 anos Repetir em 3 anosRepetir a citologia em 12 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaRepetir em 3 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEntre 25 e 29 anos> 30 anos> 25 anos< 25 anosNão se podendo afastar lesão de alto grau (ASC-H)Possivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauCélulas galndulares atípicas de significado indeterminado (AGC)Células atípicas de origem indefinida (AOI)Lesão de Baixo Grau(LSIL)Lesão de Alto Grau(HSIL)Lesão intraepitelial de alto grau não podendo excluir microinvasãoCarcinoma escamoso invasorAdenocarcinoma in situ (AIS) ou invasorPossivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauFaixa etária conDuta inicial21ras do colo uterino, devendo-se levar em consideração o grau da lesão, disponibilidade e custo do método. Nos casos em que o exame histopatológico da peça cirúrgica mostrar margens livres de doença ou comprometidas por NIC 1, a mulher deverá ser submetida à citologia seis e 12 meses após o procedimento, sendo a colposcopia realizada a critério do serviço.(3) Mulheres tratadas para NIC 2/3 devem realizar o seguimento por meio da citologia, colposcopia ou com o teste de DNA-HPV.(5) O acompanhamento ideal para de-tecção de doença residual ou recorrente parece ser a citologia associada à colposcopia. --- ■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau. FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau. Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.	Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- PRÉ-OPERATÓRIO ■ Avaliação da pacienteAntes da excisão, deve-se proceder a uma ava-liação completa do trato reprodutivo inferior em busca de evidências de doença invasiva, conforme descrito no Capítulo 29 (p. 747). É importante ressaltar que biópsias da vulva devem ser obtidas durante essa avaliação para exclusão de doença invasiva que, quando pre-sente, determina excisão mais extensa (Cap. 31, p. 799). ■ ConsentimentoA excisão local ampla de NIV de alto grau é um tratamento bem-sucedido, e a evolução para câncer vulvar invasivo é baixa (3 a 5%) (Jones, 2005; Rodolakis, 2003). No entanto, a recorrência de NIV é comum e, mesmo nos casos com margens teciduais negativas, a rein-cidência varia de 15 a 40% (Kuppers, 1997; Modesitt, 1998). --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- Quadro 1: Recomendações para conduta inicial frente aos resultados alterados de exames citopatológicos(3)Diagnóstico citopatológicoCélulas escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)Possivelmente não neoplásticas(ASC-US)< 25 anos Repetir em 3 anosRepetir a citologia em 12 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaRepetir em 3 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEntre 25 e 29 anos> 30 anos> 25 anos< 25 anosNão se podendo afastar lesão de alto grau (ASC-H)Possivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauCélulas galndulares atípicas de significado indeterminado (AGC)Células atípicas de origem indefinida (AOI)Lesão de Baixo Grau(LSIL)Lesão de Alto Grau(HSIL)Lesão intraepitelial de alto grau não podendo excluir microinvasãoCarcinoma escamoso invasorAdenocarcinoma in situ (AIS) ou invasorPossivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauFaixa etária conDuta inicial21ras do colo uterino, devendo-se levar em consideração o grau da lesão, disponibilidade e custo do método. Nos casos em que o exame histopatológico da peça cirúrgica mostrar margens livres de doença ou comprometidas por NIC 1, a mulher deverá ser submetida à citologia seis e 12 meses após o procedimento, sendo a colposcopia realizada a critério do serviço.(3) Mulheres tratadas para NIC 2/3 devem realizar o seguimento por meio da citologia, colposcopia ou com o teste de DNA-HPV.(5) O acompanhamento ideal para de-tecção de doença residual ou recorrente parece ser a citologia associada à colposcopia. --- ■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau. FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau. Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.	Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- PRÉ-OPERATÓRIO ■ Avaliação da pacienteAntes da excisão, deve-se proceder a uma ava-liação completa do trato reprodutivo inferior em busca de evidências de doença invasiva, conforme descrito no Capítulo 29 (p. 747). É importante ressaltar que biópsias da vulva devem ser obtidas durante essa avaliação para exclusão de doença invasiva que, quando pre-sente, determina excisão mais extensa (Cap. 31, p. 799). ■ ConsentimentoA excisão local ampla de NIV de alto grau é um tratamento bem-sucedido, e a evolução para câncer vulvar invasivo é baixa (3 a 5%) (Jones, 2005; Rodolakis, 2003). No entanto, a recorrência de NIV é comum e, mesmo nos casos com margens teciduais negativas, a rein-cidência varia de 15 a 40% (Kuppers, 1997; Modesitt, 1998). --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- Quadro 1: Recomendações para conduta inicial frente aos resultados alterados de exames citopatológicos(3)Diagnóstico citopatológicoCélulas escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)Possivelmente não neoplásticas(ASC-US)< 25 anos Repetir em 3 anosRepetir a citologia em 12 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaRepetir em 3 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEntre 25 e 29 anos> 30 anos> 25 anos< 25 anosNão se podendo afastar lesão de alto grau (ASC-H)Possivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauCélulas galndulares atípicas de significado indeterminado (AGC)Células atípicas de origem indefinida (AOI)Lesão de Baixo Grau(LSIL)Lesão de Alto Grau(HSIL)Lesão intraepitelial de alto grau não podendo excluir microinvasãoCarcinoma escamoso invasorAdenocarcinoma in situ (AIS) ou invasorPossivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauFaixa etária conDuta inicial21ras do colo uterino, devendo-se levar em consideração o grau da lesão, disponibilidade e custo do método. Nos casos em que o exame histopatológico da peça cirúrgica mostrar margens livres de doença ou comprometidas por NIC 1, a mulher deverá ser submetida à citologia seis e 12 meses após o procedimento, sendo a colposcopia realizada a critério do serviço.(3) Mulheres tratadas para NIC 2/3 devem realizar o seguimento por meio da citologia, colposcopia ou com o teste de DNA-HPV.(5) O acompanhamento ideal para de-tecção de doença residual ou recorrente parece ser a citologia associada à colposcopia. --- ■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau. FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau. Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.	Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- PRÉ-OPERATÓRIO ■ Avaliação da pacienteAntes da excisão, deve-se proceder a uma ava-liação completa do trato reprodutivo inferior em busca de evidências de doença invasiva, conforme descrito no Capítulo 29 (p. 747). É importante ressaltar que biópsias da vulva devem ser obtidas durante essa avaliação para exclusão de doença invasiva que, quando pre-sente, determina excisão mais extensa (Cap. 31, p. 799). ■ ConsentimentoA excisão local ampla de NIV de alto grau é um tratamento bem-sucedido, e a evolução para câncer vulvar invasivo é baixa (3 a 5%) (Jones, 2005; Rodolakis, 2003). No entanto, a recorrência de NIV é comum e, mesmo nos casos com margens teciduais negativas, a rein-cidência varia de 15 a 40% (Kuppers, 1997; Modesitt, 1998). --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- Quadro 1: Recomendações para conduta inicial frente aos resultados alterados de exames citopatológicos(3)Diagnóstico citopatológicoCélulas escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)Possivelmente não neoplásticas(ASC-US)< 25 anos Repetir em 3 anosRepetir a citologia em 12 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaRepetir em 3 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEntre 25 e 29 anos> 30 anos> 25 anos< 25 anosNão se podendo afastar lesão de alto grau (ASC-H)Possivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauCélulas galndulares atípicas de significado indeterminado (AGC)Células atípicas de origem indefinida (AOI)Lesão de Baixo Grau(LSIL)Lesão de Alto Grau(HSIL)Lesão intraepitelial de alto grau não podendo excluir microinvasãoCarcinoma escamoso invasorAdenocarcinoma in situ (AIS) ou invasorPossivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauFaixa etária conDuta inicial21ras do colo uterino, devendo-se levar em consideração o grau da lesão, disponibilidade e custo do método. Nos casos em que o exame histopatológico da peça cirúrgica mostrar margens livres de doença ou comprometidas por NIC 1, a mulher deverá ser submetida à citologia seis e 12 meses após o procedimento, sendo a colposcopia realizada a critério do serviço.(3) Mulheres tratadas para NIC 2/3 devem realizar o seguimento por meio da citologia, colposcopia ou com o teste de DNA-HPV.(5) O acompanhamento ideal para de-tecção de doença residual ou recorrente parece ser a citologia associada à colposcopia. --- ■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau. FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau. Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.	Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- PRÉ-OPERATÓRIO ■ Avaliação da pacienteAntes da excisão, deve-se proceder a uma ava-liação completa do trato reprodutivo inferior em busca de evidências de doença invasiva, conforme descrito no Capítulo 29 (p. 747). É importante ressaltar que biópsias da vulva devem ser obtidas durante essa avaliação para exclusão de doença invasiva que, quando pre-sente, determina excisão mais extensa (Cap. 31, p. 799). ■ ConsentimentoA excisão local ampla de NIV de alto grau é um tratamento bem-sucedido, e a evolução para câncer vulvar invasivo é baixa (3 a 5%) (Jones, 2005; Rodolakis, 2003). No entanto, a recorrência de NIV é comum e, mesmo nos casos com margens teciduais negativas, a rein-cidência varia de 15 a 40% (Kuppers, 1997; Modesitt, 1998). --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- Quadro 1: Recomendações para conduta inicial frente aos resultados alterados de exames citopatológicos(3)Diagnóstico citopatológicoCélulas escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)Possivelmente não neoplásticas(ASC-US)< 25 anos Repetir em 3 anosRepetir a citologia em 12 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaRepetir em 3 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEntre 25 e 29 anos> 30 anos> 25 anos< 25 anosNão se podendo afastar lesão de alto grau (ASC-H)Possivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauCélulas galndulares atípicas de significado indeterminado (AGC)Células atípicas de origem indefinida (AOI)Lesão de Baixo Grau(LSIL)Lesão de Alto Grau(HSIL)Lesão intraepitelial de alto grau não podendo excluir microinvasãoCarcinoma escamoso invasorAdenocarcinoma in situ (AIS) ou invasorPossivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauFaixa etária conDuta inicial21ras do colo uterino, devendo-se levar em consideração o grau da lesão, disponibilidade e custo do método. Nos casos em que o exame histopatológico da peça cirúrgica mostrar margens livres de doença ou comprometidas por NIC 1, a mulher deverá ser submetida à citologia seis e 12 meses após o procedimento, sendo a colposcopia realizada a critério do serviço.(3) Mulheres tratadas para NIC 2/3 devem realizar o seguimento por meio da citologia, colposcopia ou com o teste de DNA-HPV.(5) O acompanhamento ideal para de-tecção de doença residual ou recorrente parece ser a citologia associada à colposcopia. --- ■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau. FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau. Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.	Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- PRÉ-OPERATÓRIO ■ Avaliação da pacienteAntes da excisão, deve-se proceder a uma ava-liação completa do trato reprodutivo inferior em busca de evidências de doença invasiva, conforme descrito no Capítulo 29 (p. 747). É importante ressaltar que biópsias da vulva devem ser obtidas durante essa avaliação para exclusão de doença invasiva que, quando pre-sente, determina excisão mais extensa (Cap. 31, p. 799). ■ ConsentimentoA excisão local ampla de NIV de alto grau é um tratamento bem-sucedido, e a evolução para câncer vulvar invasivo é baixa (3 a 5%) (Jones, 2005; Rodolakis, 2003). No entanto, a recorrência de NIV é comum e, mesmo nos casos com margens teciduais negativas, a rein-cidência varia de 15 a 40% (Kuppers, 1997; Modesitt, 1998). --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- Quadro 1: Recomendações para conduta inicial frente aos resultados alterados de exames citopatológicos(3)Diagnóstico citopatológicoCélulas escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)Possivelmente não neoplásticas(ASC-US)< 25 anos Repetir em 3 anosRepetir a citologia em 12 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaRepetir em 3 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEntre 25 e 29 anos> 30 anos> 25 anos< 25 anosNão se podendo afastar lesão de alto grau (ASC-H)Possivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauCélulas galndulares atípicas de significado indeterminado (AGC)Células atípicas de origem indefinida (AOI)Lesão de Baixo Grau(LSIL)Lesão de Alto Grau(HSIL)Lesão intraepitelial de alto grau não podendo excluir microinvasãoCarcinoma escamoso invasorAdenocarcinoma in situ (AIS) ou invasorPossivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauFaixa etária conDuta inicial21ras do colo uterino, devendo-se levar em consideração o grau da lesão, disponibilidade e custo do método. Nos casos em que o exame histopatológico da peça cirúrgica mostrar margens livres de doença ou comprometidas por NIC 1, a mulher deverá ser submetida à citologia seis e 12 meses após o procedimento, sendo a colposcopia realizada a critério do serviço.(3) Mulheres tratadas para NIC 2/3 devem realizar o seguimento por meio da citologia, colposcopia ou com o teste de DNA-HPV.(5) O acompanhamento ideal para de-tecção de doença residual ou recorrente parece ser a citologia associada à colposcopia. --- ■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau. FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau. Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.	Neoplasia intraepitelial vaginal de alto grauA escolha do tratamento de pacientes com NIVa de alto grau (NIVa 2 a 3) é influenciada por vários fatores. Entre esses fa-tores estão localização e número de lesões, atividade sexual da paciente, comprimento vaginal, radioterapia prévia, modalida-des de tratamento prévio em pacientes com NIVa recorrente e experiência clínica. Ao escolher a modalidade terapêutica, sem-pre se deve considerar a possibilidade de efeitos adversos sobre a qualidade de vida, como dor, dificuldades de relacionamento sexual e cicatrizes. --- PRÉ-OPERATÓRIO ■ Avaliação da pacienteAntes da excisão, deve-se proceder a uma ava-liação completa do trato reprodutivo inferior em busca de evidências de doença invasiva, conforme descrito no Capítulo 29 (p. 747). É importante ressaltar que biópsias da vulva devem ser obtidas durante essa avaliação para exclusão de doença invasiva que, quando pre-sente, determina excisão mais extensa (Cap. 31, p. 799). ■ ConsentimentoA excisão local ampla de NIV de alto grau é um tratamento bem-sucedido, e a evolução para câncer vulvar invasivo é baixa (3 a 5%) (Jones, 2005; Rodolakis, 2003). No entanto, a recorrência de NIV é comum e, mesmo nos casos com margens teciduais negativas, a rein-cidência varia de 15 a 40% (Kuppers, 1997; Modesitt, 1998). --- ■ Prognóstico e prevençãoRelatos de caso descrevendo o potencial invasivo da NIV de alto grau não tratada estão se acumulando (Jones, 2005). Jones e colaboradores revisaram os desfechos de 113 pacientes com NIV 3 o risco de desenvolvimento futuro de carcinoma vul-var invasivo. Esses autores observaram que 87% das pacientes não tratadas evoluíram com câncer de vulva, e apenas 3,8% das pacientes tratadas evoluíram com carcinoma invasivo. Atualmente, não é possível predizer o comportamento da lesão classificada como NIV de alto grau. Independentemente da modalidade de tratamento escolhida, a recidiva é comum (até 50%), particularmente em pacientes com doença multifocal ou imunocomprometidas. Recomenda-se vigilância por tempo indeterminado nos casos de doença multifocal do TGI. Além disso, alguns autores consideram que NIV de alto grau seja indicadora de investigação colposcópica de colo uterino e va-gina independentemente de citologia normal de colo uterino. A vigilância pós-tratamento consiste em reavaliação da vulva aos 6 e 12 meses, com inspeção anual da vulva daí em diante (American College of Obstetricians and Gynecologists, Ame-rican Society of Colposcopy and Cervical Pathology, 2001). --- Quadro 1: Recomendações para conduta inicial frente aos resultados alterados de exames citopatológicos(3)Diagnóstico citopatológicoCélulas escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)Possivelmente não neoplásticas(ASC-US)< 25 anos Repetir em 3 anosRepetir a citologia em 12 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaRepetir em 3 anosRepetir a citologia em 6 anosEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEncaminhar para colposcopiaEntre 25 e 29 anos> 30 anos> 25 anos< 25 anosNão se podendo afastar lesão de alto grau (ASC-H)Possivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauCélulas galndulares atípicas de significado indeterminado (AGC)Células atípicas de origem indefinida (AOI)Lesão de Baixo Grau(LSIL)Lesão de Alto Grau(HSIL)Lesão intraepitelial de alto grau não podendo excluir microinvasãoCarcinoma escamoso invasorAdenocarcinoma in situ (AIS) ou invasorPossivelmente não neoplásicas ou não se podendo afastar lesão de alto grauFaixa etária conDuta inicial21ras do colo uterino, devendo-se levar em consideração o grau da lesão, disponibilidade e custo do método. Nos casos em que o exame histopatológico da peça cirúrgica mostrar margens livres de doença ou comprometidas por NIC 1, a mulher deverá ser submetida à citologia seis e 12 meses após o procedimento, sendo a colposcopia realizada a critério do serviço.(3) Mulheres tratadas para NIC 2/3 devem realizar o seguimento por meio da citologia, colposcopia ou com o teste de DNA-HPV.(5) O acompanhamento ideal para de-tecção de doença residual ou recorrente parece ser a citologia associada à colposcopia. --- ■ ManejoNeoplasia intraepitelial vulvar 1Conforme exposto anteriormente, a progressão de NIV 1 para NIV 3 não foi observada e a terminologia modificada da ISS-TABELA 29-13 Sintomas da neoplasia intraepitelial vulvarPrurido, dor, ardênciaSangramentoCorrimentoDesconforto ao urinarÚlcera persistenteAlteração na cor ou na textura da pele Mudança na simetria ou na cor de nevo existenteTumoração nodular ou verrucosaFIGURA 29-19 NIV pigmentada, multifocal de alto grau. FIGURA 29-20 Leucoplasia multifocal característica de NIV de alto grau. Hoffman_29.indd 759 03/10/13 17:11apostilasmedicina@hotmail.comVD em 2004 eliminou totalmente a categoria NIV 1. As lesões relatadas como NIV 1 não devem ser tratadas mas podem ser reavaliadas anualmente nas pacientes em risco para NIV de alto grau. A reavaliação deve incluir inspeção simples ou vul-voscopia e biópsia de acordo com a indicação clínica se houver suspeita de neoplasia de alto grau.
null	null	olá dependendo do tamanho da doença os tratamentos podem ser desde medicamentos orais injetáveis ou implantes até cirurgias de maior porte os sintomas da dor melhoram muito com os implantes de nestorone ou gestrinona procure se informar	TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado. --- ■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545). --- 6. Nenhum tratamento medicamentoso para adenomiose teve sua segurança e sua eficácia adequadamente avaliadas em nú -mero suficiente de mulheres. 7. O sistema intrauterino de levonorgestrel (SIU-LNG) aparente-mente é opção eficaz de tratamento. 8. A cirurgia conservadora do útero para tratamento da adeno -miose é factível, pois melhora os sintomas (80% da dismenor-reia e 50% do sangramento uterino anormal). Pode, então, ser considerada em casos de doença focal e doença difusa. 9. A histerectomia é o tratamento cirúrgico padrão e definitivo para a adenomiose sintomática, especialmente naquelas mu -lheres sem projeto de futuras gestações, com falhas de trata -mentos conservadores e com adenomiose difusa. Referências1. Bird C, McElin T, Manalo-Estrella P . The elusive adenomyosis of the uterus - revisited. Am J Obstet Gynecol 1972;112(5):583-93. 2. Levgur M, Abadi MA, Tucker A. Adenomyosis: symptoms, histology, and pregnancy terminations. Obstet Gynecol. 2000;95(5):688-91.	TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado. --- ■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545). --- 6. Nenhum tratamento medicamentoso para adenomiose teve sua segurança e sua eficácia adequadamente avaliadas em nú -mero suficiente de mulheres. 7. O sistema intrauterino de levonorgestrel (SIU-LNG) aparente-mente é opção eficaz de tratamento. 8. A cirurgia conservadora do útero para tratamento da adeno -miose é factível, pois melhora os sintomas (80% da dismenor-reia e 50% do sangramento uterino anormal). Pode, então, ser considerada em casos de doença focal e doença difusa. 9. A histerectomia é o tratamento cirúrgico padrão e definitivo para a adenomiose sintomática, especialmente naquelas mu -lheres sem projeto de futuras gestações, com falhas de trata -mentos conservadores e com adenomiose difusa. Referências1. Bird C, McElin T, Manalo-Estrella P . The elusive adenomyosis of the uterus - revisited. Am J Obstet Gynecol 1972;112(5):583-93. 2. Levgur M, Abadi MA, Tucker A. Adenomyosis: symptoms, histology, and pregnancy terminations. Obstet Gynecol. 2000;95(5):688-91.	TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado. --- ■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545). --- 6. Nenhum tratamento medicamentoso para adenomiose teve sua segurança e sua eficácia adequadamente avaliadas em nú -mero suficiente de mulheres. 7. O sistema intrauterino de levonorgestrel (SIU-LNG) aparente-mente é opção eficaz de tratamento. 8. A cirurgia conservadora do útero para tratamento da adeno -miose é factível, pois melhora os sintomas (80% da dismenor-reia e 50% do sangramento uterino anormal). Pode, então, ser considerada em casos de doença focal e doença difusa. 9. A histerectomia é o tratamento cirúrgico padrão e definitivo para a adenomiose sintomática, especialmente naquelas mu -lheres sem projeto de futuras gestações, com falhas de trata -mentos conservadores e com adenomiose difusa. Referências1. Bird C, McElin T, Manalo-Estrella P . The elusive adenomyosis of the uterus - revisited. Am J Obstet Gynecol 1972;112(5):583-93. 2. Levgur M, Abadi MA, Tucker A. Adenomyosis: symptoms, histology, and pregnancy terminations. Obstet Gynecol. 2000;95(5):688-91.	TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado. --- ■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545). --- 6. Nenhum tratamento medicamentoso para adenomiose teve sua segurança e sua eficácia adequadamente avaliadas em nú -mero suficiente de mulheres. 7. O sistema intrauterino de levonorgestrel (SIU-LNG) aparente-mente é opção eficaz de tratamento. 8. A cirurgia conservadora do útero para tratamento da adeno -miose é factível, pois melhora os sintomas (80% da dismenor-reia e 50% do sangramento uterino anormal). Pode, então, ser considerada em casos de doença focal e doença difusa. 9. A histerectomia é o tratamento cirúrgico padrão e definitivo para a adenomiose sintomática, especialmente naquelas mu -lheres sem projeto de futuras gestações, com falhas de trata -mentos conservadores e com adenomiose difusa. Referências1. Bird C, McElin T, Manalo-Estrella P . The elusive adenomyosis of the uterus - revisited. Am J Obstet Gynecol 1972;112(5):583-93. 2. Levgur M, Abadi MA, Tucker A. Adenomyosis: symptoms, histology, and pregnancy terminations. Obstet Gynecol. 2000;95(5):688-91.	TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado. --- ■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545). --- 6. Nenhum tratamento medicamentoso para adenomiose teve sua segurança e sua eficácia adequadamente avaliadas em nú -mero suficiente de mulheres. 7. O sistema intrauterino de levonorgestrel (SIU-LNG) aparente-mente é opção eficaz de tratamento. 8. A cirurgia conservadora do útero para tratamento da adeno -miose é factível, pois melhora os sintomas (80% da dismenor-reia e 50% do sangramento uterino anormal). Pode, então, ser considerada em casos de doença focal e doença difusa. 9. A histerectomia é o tratamento cirúrgico padrão e definitivo para a adenomiose sintomática, especialmente naquelas mu -lheres sem projeto de futuras gestações, com falhas de trata -mentos conservadores e com adenomiose difusa. Referências1. Bird C, McElin T, Manalo-Estrella P . The elusive adenomyosis of the uterus - revisited. Am J Obstet Gynecol 1972;112(5):583-93. 2. Levgur M, Abadi MA, Tucker A. Adenomyosis: symptoms, histology, and pregnancy terminations. Obstet Gynecol. 2000;95(5):688-91.	TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- EndometriosePorJames H. Liu, MD, Case Western Reserve University School of MedicineRevisado/Corrigido: abr. 2024Visão Educação para o pacienteNa endometriose, as células endometriais funcionai são implantadas na pélvis fora da cavidade uterina. Os sintomas dependem do local dos implantes. A tríade clássica dos sintomas é dismenorreia, dispareunia e infertilidade, mas os sintomas também podem incluir disúria e dor durante a defecação. A gravidade dos sintomas não está relacionada com o estágio da doença. O diagnóstico é visualização direta e às vezes biópsia, geralmente por via laparoscópica. Estudos de imagem (ultrassonografia transvaginal, RM) são úteis no diagnóstico de casos mais avançados (p. ex., endometriose envolvendo o ovário [endometrioma]). Os tratamentos incluem anti-inflamatórios não esteroides, medicamentos para suprimir a função ovariana e o crescimento do tecido endometrial, ablação cirúrgica e excisão dos implantes endometrióticos e, em casos graves e nenhum plano de gestação, apenas histerectomia ou histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateral.Etiologia e fisiopatologia\|Sinais e sintomas\|Diagnóstico\|Tratamento\|Pontos-chave\|Recursos do assuntoÁudio (0)Calculadoras (0)Imagens (0)Modelos 3D (0)Tabelas (1)Vídeo (0)Estágios da endometrioseA endometriose fica confinada à superfície peritoneal ou à superfície serosa dos órgãos pélvicos, geralmente nos ovários, ligamentos largos, fundo de saco posterior, ligamentos uterossacros e peritônio.Locais menos comuns incluem as tubas uterinas, septo retovaginal e superfícies serosas dos intestinos delgado e grosso, ureteres, bexiga, vagina, colo do útero, cicatrizes cirúrgicas e, mais raramente, pulmão, pleura e pericárdio.Acredita-se que sangramentos decorrentes de implantes peritoneais iniciem a inflamação estéril, seguida por deposição de fibrina, formação de aderências e, com o tempo, cicatrizes.As prevalências da endometriose em uma metanálise de 17 estudos foram (1)18% em mulheres em idade reprodutiva31% em mulheres inférteis42% em mulheres com dor pélvica crônicaO diagnóstico da endometriose pode ser tardio. O tempo entre o início dos sintomas e o diagnóstico varia de 4 a 11 anos (2), com a idade média no diagnóstico sendo 28 anos (3). A endometriose também ocorre em adolescentes e, raramente, em meninas pré-menarca.Referências1. Moradi Y, Shams-Beyranvand M, Khateri S, et al: A systematic review on the prevalence of endometriosis in women. Indian J Med Res. 2021;154(3):446-454. doi:10.4103/ijmr.IJMR_817_182. Arruda MS, Petta CA, Abrão MS, Benetti-Pinto CL: Time elapsed from onset of symptoms to diagnosis of endometriosis in a cohort study of Brazilian women. Hum Reprod. 2003;18(4):756-759. doi:10.1093/humrep/deg1363. Singh S, Soliman AM, Rahal Y, et al: Prevalence, Symptomatic Burden, and Diagnosis of Endometriosis in Canada: Cross-Sectional Survey of 30 000 Women. J Obstet Gynaecol Can. 2020;42(7):829-838. doi:10.1016/j.jogc.2019.10.038Etiologia e fisiopatologia da endometrioseA hipótese mais amplamente aceita para a patogênese da endometriose é de que as células endometriais são transportadas da cavidade uterina durante a menstruação e subsequentemente se implantam em locais ectópicos. A menstruação retrógrada através das tubas uterinas é comum e pode transportar células endometriais intra-abdominalmente.Outras hipóteses para a patogênese da endometriose incluem metaplasia celômica (transformação do mesotélio peritoneal em glândulas semelhantes a endométrios); restos de Müller (células do tipo endométrio se desenvolvem a partir de células de Müller embrionárias residuais); transporte de células endometriais pelos sistemas linfático ou circulatório (1).A maior incidência em parentes de 1º grau de mulheres com endometriose e em grandes estudos com gêmeos (2) sugere que a hereditariedade é um fator.Potenciais fatores de risco para endometriose sãoHistória familiar de parentes de 1º grau com endometrioseGravidez tardia ou nuliparidadeMenarca precoceMenopausa tardiaCiclos menstruais encurtados ( 8 dias)Defeitos do ducto paramesonéfrico (p. ex., remanescente não comunicante do corno uterino, hipoplasia do colo do útero com obstrução da via de saída uterina)Exposição a dietilestilbestrol no úteroPotenciais fatores de proteção parecem serPartos múltiplosLactação prolongadaMenarca tardiaUso de longo prazo de contraceptivos orais em baixa dose (contínuos ou cíclicos)Exercício regular (especialmente se iniciado antes dos 15 anos, se realizado por > 4 horas/semana, ou ambos)Microscopicamente, os implantes endometriais são constituídos por glândulas e estroma histologicamente idênticos ao endométrio localizado no interior da cavidade uterina. Esses tecidos contêm receptores de estrogênio e progesterona e, portanto, geralmente crescem, diferenciam-se e sangram em resposta a alterações nos níveis hormonais durante o ciclo menstrual; além disso, alguns implantes endometrióticos produzem estrogênio e prostaglandinas. Implantes podem se tornar autossustentáveis ou retroagirem, como pode ocorrer durante a gestação (provavelmente porque os níveis de progesterona são altos). Em última análise, os implantes causam inflamação e aumentam o número de macrófagos ativados e a produção de citocinas pró-inflamatórias.Em pacientes com endometriose grave e anatomia pélvica distorcida, a taxa de infertilidade é alta, possivelmente porque a anatomia distorcida e inflamação interferem nos mecanismos de captação do óvulo, fertilização de oócitos e transporte tubal. As razões para a fertilidade prejudicada não são claras, mas podem incluir:Maior incidência da síndrome do folículo luteinizado não rotoAumento da produção de prostaglandinas peritoneais ou da atividade dos macrófagos peritoneais que pode afetar a fertilização, os espermatozoides e a função dos oócitosEndométrio não receptivo (por causa da disfunção na fase lútea ou outras anormalidades)Referências sobre etiologia e fisiopatologia1. Burney RO, Giudice LC: Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis. Fertil Steril. 2012;98(3):511-519. doi:10.1016/j.fertnstert.2012.06.0292. Saha R, Pettersson HJ, Svedberg P, et al: Heritability of endometriosis. Fertil Steril 104 (4):947–952, 2015. doi: 10.1016/j.fertnstert.2015.06.035 Sinais e sintomas da endometrioseAlgumas mulheres com endometriose extensa são assintomáticas; outras com endometriose mínima sofrem dores incapacitantes.A tríade clássica dos sintomas da endometriose é dismenorreia, dispareunia e infertilidade. Dor pélvica na linha média cíclica antes ou durante a menstruação (dismenorreia) e dor no abdome durante a relação sexual (dispareunia profunda) são típicos e podem ser progressivos e crônicos (duração > 6 meses). Dismenorreia que começa após vários anos de menstruação relativamente livre de dor é uma pista diagnóstica importante.Suspeita-se de endometriose em mulheres com infertilidade, particularmente se acompanhada de dor pélvica.Massas anexiais (endometriomas) também são típicas. Pode ocorrer sangramento intermenstrual; a disfunção ovariana pode causar perda prematura da produção de estrogênio e progesterona do folículo ovariano, levando à ruptura prematura do suporte endometrial.Cistite intersticial com dor suprapúbica, disúria, frequência urinária e incontinência de urgência são comuns em mulheres com endometriose (1).Os sintomas muitas vezes diminuem ou desaparecem durante a gestação. A endometriose tende a se tornar inativa após a menopausa porque os níveis de estrogênio e progesterona diminuem.Os sinais e sintomas podem variar de acordo com o local dos implantes.Ovários: os implantes ovarianos podem formar endometriomas (massa cística localizada em um ovário); um endometrioma pode se romper, causando dor abdominal aguda e sintomas peritoneaisEstruturas anexiais: os implantes podem formar aderências anexiais, resultando em massa ou dor pélvicaBexiga: disúria, hematúria, dor suprapúbica ou pélvica (particularmente durante a micção), polaciúria, urge-incontinência ou uma combinação de todos os sintomasIntestino grosso: disquezia, distensão abdominal, diarreia ou obstipação ou sangramento retal durante a menstruaçãoEstruturas extrapélvicas: A endometriose não pélvica pode causar dor pélvica não específicaO exame pélvico pode ser normal ou os achados podem incluir colo do útero desviado da linha média, útero retrovertido e fixo, massa ovariana fixa, sensibilidade ovariana, septo retovaginal espessado ou nodular, ou nódulos no ligamento uterossacral. Raramente, podem-se visualizar lesões na vulva, colo do útero, vagina, cicatriz umbilical ou cicatrizes cirúrgicas.Referência sobre sinais e sintomas1. Wu CC, Chung SD, Lin HC: Endometriosis increased the risk of bladder pain syndrome/interstitial cystitis: A population-based study. Neurourol Urodyn. 2018;37(4):1413-1418. doi:10.1002/nau.23462 Diagnóstico da endometrioseVisualização direta, geralmente durante a laparoscopia pélvicaBiópsiaÀs vezes, ultrassonografia pélvica ou RMSuspeita-se de endometriose com base nos sintomas típicos. É comum confundir o diagnóstico com doença inflamatória pélvica, infecção do trato urinário ou síndrome do intestino irritável. Culturas do colo do útero e/ou urinárias negativas sugerem a possibilidade de endometriose.Deve-se confirmar o diagnóstico de endometriose pela visualização direta, geralmente por meio de laparoscopia pélvica, mas algumas vezes também por laparotomia, exame pélvico, sigmoidoscopia ou cistoscopia. Biópsia não é necessária, mas os resultados confirmam o diagnóstico.A aparência macroscópica (p. ex., lesões claras, vermelhas, azul, marrons, pretas) e o tamanho dos implantes variam durante o ciclo menstrual. Mas, tipicamente, as lesões iniciais são claras ou vermelhas (hemorrágicas). À medida que o sangue nas lesões se oxida, elas se tornam púrpuras e, depois, marrons; então se transformam em manchas marrons azuladas ou purpúreas com > 5 mm que lembram queimaduras por pólvora.Microscopicamente, glândulas e estroma endometriais costumam estar presentes. Elementos estromais na ausência de elementos glandulares indicam uma variante rara da endometriose chamada endometriose estromal.Exames de imagem podem não detectar confiavelmente a endometriose. No entanto, uma ultrassonografia pélvica ou RM mostrando um cisto ovariano consistente com um endometrioma é altamente sugestivo do diagnóstico. A presença e o tamanho dos endometriomas ovarianos são parte do sistema de estadiamento da endometriose (estágio III: pequenos endometriomas; estágio IV: grandes endometriomas) e a diminuição no tamanho do endometrioma pode evidenciar uma resposta ao tratamento.Como o tecido endometrial tem um sinal único de RM, a RM está se tornando cada vez mais útil para avaliar pacientes que podem apresentar endometriose (1). RM com ponderação em T1 e T2 pode detectar algumas lesões endometrióticas na pelve, sobretudo lesões maiores. Hemorragia nas tubas uterinas ou em um cisto ovariano sem aumento do fluxo sanguíneo sugere endometriose. Múltiplas áreas profundas e vastas de endometriose indicam endometriose grave (estágio IV).Nenhum exame laboratorial contribui para o diagnóstico da endometriose, embora biomarcadores como o microRNA plasmático estejam sendo estudados em ensaios clínicos (2).Dicas e conselhosConsiderar endometriose se as pacientes têm dor pélvica cíclica persistente, particularmente se também têm dispareunia ou infertilidade.Estadiar a endometriose ajuda os médicos a formular um plano de tratamento e avaliar a resposta à terapia. Segundo a American Society for Reproductive Medicine, a endometriose pode ser classificada como estágio I (mínima), II (leve), III (moderada) ou IV (grave), com base emNúmero, localização e profundidade dos implantesPresença de endometriomas e aderências finas ou densas (ver tabela Estágios da endometriose)TabelaEstágios da endometrioseTabela Estágios da endometrioseEstágioClassificaçãoDescriçãoIMínimoPoucos implantes superficiaisIILeveMais implantes, um pouco mais profundosIIIModeradaMuitos implantes profundos, pequenos endometriomas em um ou ambos os ovários e algumas aderências membranosasIVGraveVários implantes profundos, grandes endometriomas em um ou ambos os ovários e várias aderências densas, às vezes com o reto aderindo à parede posterior do úteroOutros sistemas de classificação ou previsão de resultados clínicos foram desenvolvidos para endometriose, mas poucos foram considerados úteis clinicamente. Verificou-se que o índice de fertilidade da endometriose (IFE) correlaciona-se com as taxas de gestação espontânea (sem uso de tecnologias de reprodução assistida) após a cirurgia para endometriose, mas os resultados variaram ao longo dos estudos (3).Referências sobre diagnóstico1. Guerriero S, Saba L, Pascual MA, et al: Transvaginal ultrasound vs magnetic resonance imaging for diagnosing deep infiltrating endometriosis: systematic review and meta‐analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 51 (5):586–595, 2018. doi: 10.1002/uog.189612. Nisenblat V, Bossuyt PM, Shaikh R, et al: Blood biomarkers for the non-invasive diagnosis of endometriosis. Cochrane Database Syst Rev 2016;2016(5):CD012179. Publicado em 1º de maio de 2016. doi:10.1002/14651858.CD0121793. Vesali S, Razavi M, Rezaeinejad M, et al: Endometriosis fertility index for predicting non-assisted reproductive technology pregnancy after endometriosis surgery: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2020;127(7):800-809. doi:10.1111/1471-0528.16107 Tratamento da endometrioseAnti-inflamatórios não esteroides (AINEs)Contraceptivos de estrogênio-progestinaMedicamentos para inibir a função ovarianaRessecção cirúrgica ou ablação do tecido endometrióticoHisterectomia total abdominal com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral se a doença é grave e a paciente já tiver prole constituídaPacientes com suspeita de endometriose são frequentemente tratados primeiro empiricamente. Se os sintomas forem controlados com medidas não invasivas, a cirurgia pode ser evitada.O tratamento conservador sintomático começa com analgésicos (geralmente AINEs) e contraceptivos hormonais. Se estes forem ineficazes, as pacientes são aconselhadas a proceder com tratamento farmacológico mais intensivo (análogos do GnRH, inibidores da aromatase ou danazol) ou submetidos à laparoscopia para confirmação do diagnóstico e tratamento concomitante.A laparoscopia diagnóstica é feita para detectar endometriose ou outras etiologias dos sintomas. Se houver endometriose, as lesões são tratadas durante o mesmo procedimento. O tratamento cirúrgico é a excisão ou ablação dos implantes endometrióticos e remoção de aderências pélvicas. Cistectomia ovariana pode ser realizada se houver endometrioma ovariano. Um tratamento mais definitivo deve ser individualizado com base na idade da paciente, sintomas, desejo de preservar a fertilidade e extensão do distúrbio.Após o tratamento cirúrgico da endometriose, contraceptivos hormonais ou outros medicamentos são geralmente administrados. Na maioria das pacientes, a endometriose reaparece dentro de 6 meses a 1 ano após a cirurgia isolada ou quando os medicamentos são descontinuados, exceto em casos de ablação ovariana completa e permanente.Considera-se histerectomia abdominal total com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral o tratamento definitivo da endometriose. Contudo, a endometriose pode recorrer mesmo após a histerectomia em mulheres na pré- menopausa ou naquelas em terapia de reposição de estrogênios.Terapia farmacológicaGeralmente, AINEs são utilizados para aliviar a dor. Podem ser tudo o que é necessário se os sintomas são leves e a paciente completou a gestação.Medicamentos que suprimem a função ovariana inibem o crescimento e a atividade dos implantes endometrióticos. O tratamento farmacológico é eficaz para controlar a dor, mas não altera as taxas de fertilidade em mulheres com endometriose mínima ou leve.Os seguintes contraceptivos hormonais são comumente utilizados como terapia inicial:Contraceptivos de combinação contínua (estrogênio-progestina)Progestinas, para pacientes com contraindicações à terapia de reposição de estrogêniosOs seguintes medicamentos geralmente são utilizados apenas se os sintomas não são bem controlados com AINEs ou contraceptivos hormonais:Agonistas do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) (p. ex., leuprolida) e antagonistas (p. ex., elagolix)Inibidores da aromatase (p. ex., anastrozol, letrozol)DanazolAgonistas do GnRH aumentam inicialmente a secreção hipotalâmica de GnRH, mas o uso contínuo então diminui temporariamente a liberação hipofisária do hormônio foliculoestimulante (FSH), resultando em diminuição da produção de estrogênio pelos ovários; entretanto, o tratamento limita-se a ≤ 6 meses porque o uso de longo prazo pode resultar em perda óssea. Se o tratamento durar > 4 a 6 meses, pode-se utilizar progestina ou bisfosfonatos simultaneamente para minimizar a perda óssea. Se houver recorrência da endometriose, será necessário tratar as mulheres novamente.Elagolix, um antagonista do GnRH, diminui diretamente a secreção de GnRH e, assim, suprime a liberação hipofisária de FSH e a produção de estrogênio pelos ovários. Está disponível em 2 doses diferentes; a dose mais alta está disponível para tratar a dispareunia, bem como outros sintomas da endometriose. O uso de longo prazo pode resultar em perda óssea. Se o tratamento durar > 6 meses, pode-se utilizar progestina simultaneamente (como terapia de reposição) para minimizar a perda óssea.Relugolix, antagonista do GnRH, combinado com estradiol 1 mg e noretindrona 0,5 mg, está passando por ensaios clínicos para uso como tratamento primário da endometriose; essa combinação minimiza as ondas de calor e a perda óssea. O uso é limitado a 24 meses porque a possível perda óssea contínua pode ser irreversível.Inibidores da aromatase podem ser considerados quando os análogos do GnRH são ineficazes na supressão da endometriose, porque alguns implantes de endometriose têm atividade intrínseca de aromatase e podem produzir estrogênio a partir da conversão dos precursores androgênicos circulantes (1).O danazol, uma droga androgênica sintética e antigonadotropina, inibe a ovulação. Entretanto, seus efeitos adversos androgênicos limitam o seu uso.Uma combinação de contraceptivos orais cíclica ou contínua, administrada após análogos do GnRH ou inibidores da aromatase, pode desacelerar a progressão da doença e é justificável para mulheres que não planejam engravidar imediatamente após a interrupção desses medicamentos mais intensivos.CirurgiaTratam-se os casos moderados a graves de endometriose com maior efetividade por ablação ou excisão do maior número possível de implantes e, ao mesmo tempo, restauração da anatomia pélvica e preservação da fertilidade o máximo possível. Pode-se fazer ablação dos implantes endometrióticos superficiais. Para implantes profundos e extensos, excisão.As indicações específicas para a cirurgia laparoscópica incluemDor pélvica moderada a grave que não responde a medicamentosEndometriomaAdesões pélvicas significativasObstrução da trompa uterinaDesejo de engravidar poucos meses após a cirurgiaDispareunia (o tratamento cirúrgico é o tratamento de segunda linha, a menos que realizado durante a laparoscopia diagnóstica)Ablação ou ressecção laparoscópica é o procedimento cirúrgico mais comum para implante endometriótico; lesões peritoneais ou ovarianas às vezes podem ser eletrocauterizadas, excisadas ou, raramente, vaporizadas com laser. Os implantes endometrióticos geralmente recorrem em 1 a 2 anos sem medicamentos. O tratamento hormonal da endometriose é contraindicado durante a gestação, assim as pacientes com infertilidade são geralmente aconselhadas a tentar engravidar logo após a cirurgia.Cistectomia ovariana é indicado se houver endometrioma ovariano.Após laparoscopia ou cistectomia, as taxas de fertilidade são inversamente proporcionais à gravidade da endometriose. Se a ressecção está incompleta, às vezes administram-se agonistas de GnRH durante o período perioperatório, mas não está claro se essa tática aumenta as taxas de fertilidade. A ressecção dos ligamentos uterossacros com eletrocauterização por via laparoscópica ou laser pode reduzir a dor na região mediana da pelve.Pode-se tratar endometriose retovaginal, a forma mais grave da doença, com os tratamentos usuais para endometriose; entretanto, ressecção ou cirurgia do colon pode ser necessária para prevenir a obstrução do colo.Deve-se reservar a histerectomia com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral para pacientes com dor pélvica moderada a grave que não querem ter mais filhos e que preferem um procedimento definitivo. A histerectomia remove aderências ou implantes que aderem ao útero ou fundo de saco.Se mulheres 50, pode-se tentar a terapia contínua com progestina somente (acetato de noretindrona 2,5 to 5 m, acetato de medroxiprogesterona, 5 mg por via oral uma vez ao dia, progesterona micronizada, 100 a 200 mg por via oral ao deitar).Referência sobre tratamento1. Ferrero S, Gillott DJ, Venturini PL, Remorgida V: Use of aromatase inhibitors to treat endometriosis-related pain symptoms: a systematic review. Reprod Biol Endocrinol. 2011;9:89. Publicado em 21 de junho de 2011. doi:10.1186/1477-7827-9-89Pontos-chaveEndometriose é a presença de tecido endometrial implantado na pelve fora da cavidade uterina, mais comumente nos ovários, nos ligamentos largos, no fundo de saco posterior, nos ligamentos uterossacrais e no peritônio.A tríade clássica dos sintomas é dismenorreia, dispareunia e infertilidade, mas os sintomas também podem incluir disúria e dor durante a defecação.Para suspeita de endometriose, tratar a dor com analgésicos (p. ex., AINEs) e contraceptivos hormonais.Se os medicamentos iniciais forem ineficazes, proceder com tratamento medicamentoso mais intensivo (análogos do GnRH, inibidores da aromatase ou danazol) ou laparoscopia.Realizar laparoscopia diagnóstica para confirmar o diagnóstico com inspeção visual; a biópsia não é obrigatória, mas pode auxiliar no diagnóstico.Durante a laparoscopia, deve-se fazer a ablação ou excisão do maior número possível de implantes, lisar as aderências para restaurar a anatomia pélvica normal e remover os endometriomas; dependendo dos objetivos de fertilidade da paciente, geralmente recomenda-se empregar medicamentos que suprimem a função ovariana para inibir o crescimento e a atividade dos implantes endometrióticos.A endometriose tem um sistema de estadiamento baseado na gravidade; o estágio não se correlaciona com a gravidade dos sintomas.Histerectomia de reserva com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral para mulheres que completaram a gestação ou que preferem um procedimento definitivo.Test your KnowledgeTake a Quiz! --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado. --- ■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545).	TRATAMENTOO diagnóstico e o tratamento da endometriose dependem dos sintomas específicos relatados pela paciente, sua gravidade, lo-calização das lesões endometrióticas, objetivos do tratamento e desejo de conservar a fertilidade. Como mostra a Fig. 10-11, é essencial determinar se a paciente está buscando tratamento de infertilidade ou de dor, uma vez que a terapêutica para cada objetivo é diferente (Olive, 2001). Se a infertilidade for a quei-xa principal, a opção deverá ser por um tratamento que preser-ve a fertilidade, sem supressão da ovulação. Por outro lado, se a paciente apresentar sintomas dolorosos intensos e constantes e não desejar mais ter filhos, justifica-se a cirurgia definitiva. --- EndometriosePorJames H. Liu, MD, Case Western Reserve University School of MedicineRevisado/Corrigido: abr. 2024Visão Educação para o pacienteNa endometriose, as células endometriais funcionai são implantadas na pélvis fora da cavidade uterina. Os sintomas dependem do local dos implantes. A tríade clássica dos sintomas é dismenorreia, dispareunia e infertilidade, mas os sintomas também podem incluir disúria e dor durante a defecação. A gravidade dos sintomas não está relacionada com o estágio da doença. O diagnóstico é visualização direta e às vezes biópsia, geralmente por via laparoscópica. Estudos de imagem (ultrassonografia transvaginal, RM) são úteis no diagnóstico de casos mais avançados (p. ex., endometriose envolvendo o ovário [endometrioma]). Os tratamentos incluem anti-inflamatórios não esteroides, medicamentos para suprimir a função ovariana e o crescimento do tecido endometrial, ablação cirúrgica e excisão dos implantes endometrióticos e, em casos graves e nenhum plano de gestação, apenas histerectomia ou histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateral.Etiologia e fisiopatologia\|Sinais e sintomas\|Diagnóstico\|Tratamento\|Pontos-chave\|Recursos do assuntoÁudio (0)Calculadoras (0)Imagens (0)Modelos 3D (0)Tabelas (1)Vídeo (0)Estágios da endometrioseA endometriose fica confinada à superfície peritoneal ou à superfície serosa dos órgãos pélvicos, geralmente nos ovários, ligamentos largos, fundo de saco posterior, ligamentos uterossacros e peritônio.Locais menos comuns incluem as tubas uterinas, septo retovaginal e superfícies serosas dos intestinos delgado e grosso, ureteres, bexiga, vagina, colo do útero, cicatrizes cirúrgicas e, mais raramente, pulmão, pleura e pericárdio.Acredita-se que sangramentos decorrentes de implantes peritoneais iniciem a inflamação estéril, seguida por deposição de fibrina, formação de aderências e, com o tempo, cicatrizes.As prevalências da endometriose em uma metanálise de 17 estudos foram (1)18% em mulheres em idade reprodutiva31% em mulheres inférteis42% em mulheres com dor pélvica crônicaO diagnóstico da endometriose pode ser tardio. O tempo entre o início dos sintomas e o diagnóstico varia de 4 a 11 anos (2), com a idade média no diagnóstico sendo 28 anos (3). A endometriose também ocorre em adolescentes e, raramente, em meninas pré-menarca.Referências1. Moradi Y, Shams-Beyranvand M, Khateri S, et al: A systematic review on the prevalence of endometriosis in women. Indian J Med Res. 2021;154(3):446-454. doi:10.4103/ijmr.IJMR_817_182. Arruda MS, Petta CA, Abrão MS, Benetti-Pinto CL: Time elapsed from onset of symptoms to diagnosis of endometriosis in a cohort study of Brazilian women. Hum Reprod. 2003;18(4):756-759. doi:10.1093/humrep/deg1363. Singh S, Soliman AM, Rahal Y, et al: Prevalence, Symptomatic Burden, and Diagnosis of Endometriosis in Canada: Cross-Sectional Survey of 30 000 Women. J Obstet Gynaecol Can. 2020;42(7):829-838. doi:10.1016/j.jogc.2019.10.038Etiologia e fisiopatologia da endometrioseA hipótese mais amplamente aceita para a patogênese da endometriose é de que as células endometriais são transportadas da cavidade uterina durante a menstruação e subsequentemente se implantam em locais ectópicos. A menstruação retrógrada através das tubas uterinas é comum e pode transportar células endometriais intra-abdominalmente.Outras hipóteses para a patogênese da endometriose incluem metaplasia celômica (transformação do mesotélio peritoneal em glândulas semelhantes a endométrios); restos de Müller (células do tipo endométrio se desenvolvem a partir de células de Müller embrionárias residuais); transporte de células endometriais pelos sistemas linfático ou circulatório (1).A maior incidência em parentes de 1º grau de mulheres com endometriose e em grandes estudos com gêmeos (2) sugere que a hereditariedade é um fator.Potenciais fatores de risco para endometriose sãoHistória familiar de parentes de 1º grau com endometrioseGravidez tardia ou nuliparidadeMenarca precoceMenopausa tardiaCiclos menstruais encurtados ( 8 dias)Defeitos do ducto paramesonéfrico (p. ex., remanescente não comunicante do corno uterino, hipoplasia do colo do útero com obstrução da via de saída uterina)Exposição a dietilestilbestrol no úteroPotenciais fatores de proteção parecem serPartos múltiplosLactação prolongadaMenarca tardiaUso de longo prazo de contraceptivos orais em baixa dose (contínuos ou cíclicos)Exercício regular (especialmente se iniciado antes dos 15 anos, se realizado por > 4 horas/semana, ou ambos)Microscopicamente, os implantes endometriais são constituídos por glândulas e estroma histologicamente idênticos ao endométrio localizado no interior da cavidade uterina. Esses tecidos contêm receptores de estrogênio e progesterona e, portanto, geralmente crescem, diferenciam-se e sangram em resposta a alterações nos níveis hormonais durante o ciclo menstrual; além disso, alguns implantes endometrióticos produzem estrogênio e prostaglandinas. Implantes podem se tornar autossustentáveis ou retroagirem, como pode ocorrer durante a gestação (provavelmente porque os níveis de progesterona são altos). Em última análise, os implantes causam inflamação e aumentam o número de macrófagos ativados e a produção de citocinas pró-inflamatórias.Em pacientes com endometriose grave e anatomia pélvica distorcida, a taxa de infertilidade é alta, possivelmente porque a anatomia distorcida e inflamação interferem nos mecanismos de captação do óvulo, fertilização de oócitos e transporte tubal. As razões para a fertilidade prejudicada não são claras, mas podem incluir:Maior incidência da síndrome do folículo luteinizado não rotoAumento da produção de prostaglandinas peritoneais ou da atividade dos macrófagos peritoneais que pode afetar a fertilização, os espermatozoides e a função dos oócitosEndométrio não receptivo (por causa da disfunção na fase lútea ou outras anormalidades)Referências sobre etiologia e fisiopatologia1. Burney RO, Giudice LC: Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis. Fertil Steril. 2012;98(3):511-519. doi:10.1016/j.fertnstert.2012.06.0292. Saha R, Pettersson HJ, Svedberg P, et al: Heritability of endometriosis. Fertil Steril 104 (4):947–952, 2015. doi: 10.1016/j.fertnstert.2015.06.035 Sinais e sintomas da endometrioseAlgumas mulheres com endometriose extensa são assintomáticas; outras com endometriose mínima sofrem dores incapacitantes.A tríade clássica dos sintomas da endometriose é dismenorreia, dispareunia e infertilidade. Dor pélvica na linha média cíclica antes ou durante a menstruação (dismenorreia) e dor no abdome durante a relação sexual (dispareunia profunda) são típicos e podem ser progressivos e crônicos (duração > 6 meses). Dismenorreia que começa após vários anos de menstruação relativamente livre de dor é uma pista diagnóstica importante.Suspeita-se de endometriose em mulheres com infertilidade, particularmente se acompanhada de dor pélvica.Massas anexiais (endometriomas) também são típicas. Pode ocorrer sangramento intermenstrual; a disfunção ovariana pode causar perda prematura da produção de estrogênio e progesterona do folículo ovariano, levando à ruptura prematura do suporte endometrial.Cistite intersticial com dor suprapúbica, disúria, frequência urinária e incontinência de urgência são comuns em mulheres com endometriose (1).Os sintomas muitas vezes diminuem ou desaparecem durante a gestação. A endometriose tende a se tornar inativa após a menopausa porque os níveis de estrogênio e progesterona diminuem.Os sinais e sintomas podem variar de acordo com o local dos implantes.Ovários: os implantes ovarianos podem formar endometriomas (massa cística localizada em um ovário); um endometrioma pode se romper, causando dor abdominal aguda e sintomas peritoneaisEstruturas anexiais: os implantes podem formar aderências anexiais, resultando em massa ou dor pélvicaBexiga: disúria, hematúria, dor suprapúbica ou pélvica (particularmente durante a micção), polaciúria, urge-incontinência ou uma combinação de todos os sintomasIntestino grosso: disquezia, distensão abdominal, diarreia ou obstipação ou sangramento retal durante a menstruaçãoEstruturas extrapélvicas: A endometriose não pélvica pode causar dor pélvica não específicaO exame pélvico pode ser normal ou os achados podem incluir colo do útero desviado da linha média, útero retrovertido e fixo, massa ovariana fixa, sensibilidade ovariana, septo retovaginal espessado ou nodular, ou nódulos no ligamento uterossacral. Raramente, podem-se visualizar lesões na vulva, colo do útero, vagina, cicatriz umbilical ou cicatrizes cirúrgicas.Referência sobre sinais e sintomas1. Wu CC, Chung SD, Lin HC: Endometriosis increased the risk of bladder pain syndrome/interstitial cystitis: A population-based study. Neurourol Urodyn. 2018;37(4):1413-1418. doi:10.1002/nau.23462 Diagnóstico da endometrioseVisualização direta, geralmente durante a laparoscopia pélvicaBiópsiaÀs vezes, ultrassonografia pélvica ou RMSuspeita-se de endometriose com base nos sintomas típicos. É comum confundir o diagnóstico com doença inflamatória pélvica, infecção do trato urinário ou síndrome do intestino irritável. Culturas do colo do útero e/ou urinárias negativas sugerem a possibilidade de endometriose.Deve-se confirmar o diagnóstico de endometriose pela visualização direta, geralmente por meio de laparoscopia pélvica, mas algumas vezes também por laparotomia, exame pélvico, sigmoidoscopia ou cistoscopia. Biópsia não é necessária, mas os resultados confirmam o diagnóstico.A aparência macroscópica (p. ex., lesões claras, vermelhas, azul, marrons, pretas) e o tamanho dos implantes variam durante o ciclo menstrual. Mas, tipicamente, as lesões iniciais são claras ou vermelhas (hemorrágicas). À medida que o sangue nas lesões se oxida, elas se tornam púrpuras e, depois, marrons; então se transformam em manchas marrons azuladas ou purpúreas com > 5 mm que lembram queimaduras por pólvora.Microscopicamente, glândulas e estroma endometriais costumam estar presentes. Elementos estromais na ausência de elementos glandulares indicam uma variante rara da endometriose chamada endometriose estromal.Exames de imagem podem não detectar confiavelmente a endometriose. No entanto, uma ultrassonografia pélvica ou RM mostrando um cisto ovariano consistente com um endometrioma é altamente sugestivo do diagnóstico. A presença e o tamanho dos endometriomas ovarianos são parte do sistema de estadiamento da endometriose (estágio III: pequenos endometriomas; estágio IV: grandes endometriomas) e a diminuição no tamanho do endometrioma pode evidenciar uma resposta ao tratamento.Como o tecido endometrial tem um sinal único de RM, a RM está se tornando cada vez mais útil para avaliar pacientes que podem apresentar endometriose (1). RM com ponderação em T1 e T2 pode detectar algumas lesões endometrióticas na pelve, sobretudo lesões maiores. Hemorragia nas tubas uterinas ou em um cisto ovariano sem aumento do fluxo sanguíneo sugere endometriose. Múltiplas áreas profundas e vastas de endometriose indicam endometriose grave (estágio IV).Nenhum exame laboratorial contribui para o diagnóstico da endometriose, embora biomarcadores como o microRNA plasmático estejam sendo estudados em ensaios clínicos (2).Dicas e conselhosConsiderar endometriose se as pacientes têm dor pélvica cíclica persistente, particularmente se também têm dispareunia ou infertilidade.Estadiar a endometriose ajuda os médicos a formular um plano de tratamento e avaliar a resposta à terapia. Segundo a American Society for Reproductive Medicine, a endometriose pode ser classificada como estágio I (mínima), II (leve), III (moderada) ou IV (grave), com base emNúmero, localização e profundidade dos implantesPresença de endometriomas e aderências finas ou densas (ver tabela Estágios da endometriose)TabelaEstágios da endometrioseTabela Estágios da endometrioseEstágioClassificaçãoDescriçãoIMínimoPoucos implantes superficiaisIILeveMais implantes, um pouco mais profundosIIIModeradaMuitos implantes profundos, pequenos endometriomas em um ou ambos os ovários e algumas aderências membranosasIVGraveVários implantes profundos, grandes endometriomas em um ou ambos os ovários e várias aderências densas, às vezes com o reto aderindo à parede posterior do úteroOutros sistemas de classificação ou previsão de resultados clínicos foram desenvolvidos para endometriose, mas poucos foram considerados úteis clinicamente. Verificou-se que o índice de fertilidade da endometriose (IFE) correlaciona-se com as taxas de gestação espontânea (sem uso de tecnologias de reprodução assistida) após a cirurgia para endometriose, mas os resultados variaram ao longo dos estudos (3).Referências sobre diagnóstico1. Guerriero S, Saba L, Pascual MA, et al: Transvaginal ultrasound vs magnetic resonance imaging for diagnosing deep infiltrating endometriosis: systematic review and meta‐analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 51 (5):586–595, 2018. doi: 10.1002/uog.189612. Nisenblat V, Bossuyt PM, Shaikh R, et al: Blood biomarkers for the non-invasive diagnosis of endometriosis. Cochrane Database Syst Rev 2016;2016(5):CD012179. Publicado em 1º de maio de 2016. doi:10.1002/14651858.CD0121793. Vesali S, Razavi M, Rezaeinejad M, et al: Endometriosis fertility index for predicting non-assisted reproductive technology pregnancy after endometriosis surgery: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2020;127(7):800-809. doi:10.1111/1471-0528.16107 Tratamento da endometrioseAnti-inflamatórios não esteroides (AINEs)Contraceptivos de estrogênio-progestinaMedicamentos para inibir a função ovarianaRessecção cirúrgica ou ablação do tecido endometrióticoHisterectomia total abdominal com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral se a doença é grave e a paciente já tiver prole constituídaPacientes com suspeita de endometriose são frequentemente tratados primeiro empiricamente. Se os sintomas forem controlados com medidas não invasivas, a cirurgia pode ser evitada.O tratamento conservador sintomático começa com analgésicos (geralmente AINEs) e contraceptivos hormonais. Se estes forem ineficazes, as pacientes são aconselhadas a proceder com tratamento farmacológico mais intensivo (análogos do GnRH, inibidores da aromatase ou danazol) ou submetidos à laparoscopia para confirmação do diagnóstico e tratamento concomitante.A laparoscopia diagnóstica é feita para detectar endometriose ou outras etiologias dos sintomas. Se houver endometriose, as lesões são tratadas durante o mesmo procedimento. O tratamento cirúrgico é a excisão ou ablação dos implantes endometrióticos e remoção de aderências pélvicas. Cistectomia ovariana pode ser realizada se houver endometrioma ovariano. Um tratamento mais definitivo deve ser individualizado com base na idade da paciente, sintomas, desejo de preservar a fertilidade e extensão do distúrbio.Após o tratamento cirúrgico da endometriose, contraceptivos hormonais ou outros medicamentos são geralmente administrados. Na maioria das pacientes, a endometriose reaparece dentro de 6 meses a 1 ano após a cirurgia isolada ou quando os medicamentos são descontinuados, exceto em casos de ablação ovariana completa e permanente.Considera-se histerectomia abdominal total com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral o tratamento definitivo da endometriose. Contudo, a endometriose pode recorrer mesmo após a histerectomia em mulheres na pré- menopausa ou naquelas em terapia de reposição de estrogênios.Terapia farmacológicaGeralmente, AINEs são utilizados para aliviar a dor. Podem ser tudo o que é necessário se os sintomas são leves e a paciente completou a gestação.Medicamentos que suprimem a função ovariana inibem o crescimento e a atividade dos implantes endometrióticos. O tratamento farmacológico é eficaz para controlar a dor, mas não altera as taxas de fertilidade em mulheres com endometriose mínima ou leve.Os seguintes contraceptivos hormonais são comumente utilizados como terapia inicial:Contraceptivos de combinação contínua (estrogênio-progestina)Progestinas, para pacientes com contraindicações à terapia de reposição de estrogêniosOs seguintes medicamentos geralmente são utilizados apenas se os sintomas não são bem controlados com AINEs ou contraceptivos hormonais:Agonistas do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) (p. ex., leuprolida) e antagonistas (p. ex., elagolix)Inibidores da aromatase (p. ex., anastrozol, letrozol)DanazolAgonistas do GnRH aumentam inicialmente a secreção hipotalâmica de GnRH, mas o uso contínuo então diminui temporariamente a liberação hipofisária do hormônio foliculoestimulante (FSH), resultando em diminuição da produção de estrogênio pelos ovários; entretanto, o tratamento limita-se a ≤ 6 meses porque o uso de longo prazo pode resultar em perda óssea. Se o tratamento durar > 4 a 6 meses, pode-se utilizar progestina ou bisfosfonatos simultaneamente para minimizar a perda óssea. Se houver recorrência da endometriose, será necessário tratar as mulheres novamente.Elagolix, um antagonista do GnRH, diminui diretamente a secreção de GnRH e, assim, suprime a liberação hipofisária de FSH e a produção de estrogênio pelos ovários. Está disponível em 2 doses diferentes; a dose mais alta está disponível para tratar a dispareunia, bem como outros sintomas da endometriose. O uso de longo prazo pode resultar em perda óssea. Se o tratamento durar > 6 meses, pode-se utilizar progestina simultaneamente (como terapia de reposição) para minimizar a perda óssea.Relugolix, antagonista do GnRH, combinado com estradiol 1 mg e noretindrona 0,5 mg, está passando por ensaios clínicos para uso como tratamento primário da endometriose; essa combinação minimiza as ondas de calor e a perda óssea. O uso é limitado a 24 meses porque a possível perda óssea contínua pode ser irreversível.Inibidores da aromatase podem ser considerados quando os análogos do GnRH são ineficazes na supressão da endometriose, porque alguns implantes de endometriose têm atividade intrínseca de aromatase e podem produzir estrogênio a partir da conversão dos precursores androgênicos circulantes (1).O danazol, uma droga androgênica sintética e antigonadotropina, inibe a ovulação. Entretanto, seus efeitos adversos androgênicos limitam o seu uso.Uma combinação de contraceptivos orais cíclica ou contínua, administrada após análogos do GnRH ou inibidores da aromatase, pode desacelerar a progressão da doença e é justificável para mulheres que não planejam engravidar imediatamente após a interrupção desses medicamentos mais intensivos.CirurgiaTratam-se os casos moderados a graves de endometriose com maior efetividade por ablação ou excisão do maior número possível de implantes e, ao mesmo tempo, restauração da anatomia pélvica e preservação da fertilidade o máximo possível. Pode-se fazer ablação dos implantes endometrióticos superficiais. Para implantes profundos e extensos, excisão.As indicações específicas para a cirurgia laparoscópica incluemDor pélvica moderada a grave que não responde a medicamentosEndometriomaAdesões pélvicas significativasObstrução da trompa uterinaDesejo de engravidar poucos meses após a cirurgiaDispareunia (o tratamento cirúrgico é o tratamento de segunda linha, a menos que realizado durante a laparoscopia diagnóstica)Ablação ou ressecção laparoscópica é o procedimento cirúrgico mais comum para implante endometriótico; lesões peritoneais ou ovarianas às vezes podem ser eletrocauterizadas, excisadas ou, raramente, vaporizadas com laser. Os implantes endometrióticos geralmente recorrem em 1 a 2 anos sem medicamentos. O tratamento hormonal da endometriose é contraindicado durante a gestação, assim as pacientes com infertilidade são geralmente aconselhadas a tentar engravidar logo após a cirurgia.Cistectomia ovariana é indicado se houver endometrioma ovariano.Após laparoscopia ou cistectomia, as taxas de fertilidade são inversamente proporcionais à gravidade da endometriose. Se a ressecção está incompleta, às vezes administram-se agonistas de GnRH durante o período perioperatório, mas não está claro se essa tática aumenta as taxas de fertilidade. A ressecção dos ligamentos uterossacros com eletrocauterização por via laparoscópica ou laser pode reduzir a dor na região mediana da pelve.Pode-se tratar endometriose retovaginal, a forma mais grave da doença, com os tratamentos usuais para endometriose; entretanto, ressecção ou cirurgia do colon pode ser necessária para prevenir a obstrução do colo.Deve-se reservar a histerectomia com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral para pacientes com dor pélvica moderada a grave que não querem ter mais filhos e que preferem um procedimento definitivo. A histerectomia remove aderências ou implantes que aderem ao útero ou fundo de saco.Se mulheres 50, pode-se tentar a terapia contínua com progestina somente (acetato de noretindrona 2,5 to 5 m, acetato de medroxiprogesterona, 5 mg por via oral uma vez ao dia, progesterona micronizada, 100 a 200 mg por via oral ao deitar).Referência sobre tratamento1. Ferrero S, Gillott DJ, Venturini PL, Remorgida V: Use of aromatase inhibitors to treat endometriosis-related pain symptoms: a systematic review. Reprod Biol Endocrinol. 2011;9:89. Publicado em 21 de junho de 2011. doi:10.1186/1477-7827-9-89Pontos-chaveEndometriose é a presença de tecido endometrial implantado na pelve fora da cavidade uterina, mais comumente nos ovários, nos ligamentos largos, no fundo de saco posterior, nos ligamentos uterossacrais e no peritônio.A tríade clássica dos sintomas é dismenorreia, dispareunia e infertilidade, mas os sintomas também podem incluir disúria e dor durante a defecação.Para suspeita de endometriose, tratar a dor com analgésicos (p. ex., AINEs) e contraceptivos hormonais.Se os medicamentos iniciais forem ineficazes, proceder com tratamento medicamentoso mais intensivo (análogos do GnRH, inibidores da aromatase ou danazol) ou laparoscopia.Realizar laparoscopia diagnóstica para confirmar o diagnóstico com inspeção visual; a biópsia não é obrigatória, mas pode auxiliar no diagnóstico.Durante a laparoscopia, deve-se fazer a ablação ou excisão do maior número possível de implantes, lisar as aderências para restaurar a anatomia pélvica normal e remover os endometriomas; dependendo dos objetivos de fertilidade da paciente, geralmente recomenda-se empregar medicamentos que suprimem a função ovariana para inibir o crescimento e a atividade dos implantes endometrióticos.A endometriose tem um sistema de estadiamento baseado na gravidade; o estágio não se correlaciona com a gravidade dos sintomas.Histerectomia de reserva com ou sem salpingo-ooforectomia bilateral para mulheres que completaram a gestação ou que preferem um procedimento definitivo.Test your KnowledgeTake a Quiz! --- ■ Tratamento cirúrgico da dor relacionada à endometrioseRemoção da lesão e adesióliseComo o principal método de diagnóstico da endometriose é a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é uma opção vantajosa. Diversos ensaios avaliaram a remoção de lesões endometrióticas, tanto por excisão quanto por ablação. Infelizmente, muitos desses estudos não foram controlados ou foram retrospectivos. No entanto, um único ensaio randomi-zado e controlado comparou ablação laparoscópica de lesões endometrióticas mais ablação laparoscópica de nervos uterinos, com laparoscopia diagnóstica realizada isoladamente. No grupo tratado com ablação, 63% das pacientes tiveram alívio sintomá-tico significativo, em comparação com 23% no grupo tratado com conduta expectante. Entretanto, a recorrência é comum após excisão cirúrgica. Jones (2001) demonstrou recorrência da dor em 74% das pacientes ao longo de 73 meses após a cirurgia. O período médio para recorrência foi 20 meses. --- ■ Obstrução intestinal e ureteralA endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, apên-dice ou colo retossigmoide e levar à obstrução intestinal em alguns casos (Cameron, 1995; Varras, 2002; Wickramasekera, 1999). A endometriose do trato gastrintestinal em geral está res-trita à subserosa e muscular própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a parede intestinal no aspecto transmu-ral e levar a um quadro clínico e radiográfico consistente com malignidade (Decker, 2004). O diagnóstico e o tratamento pré-operatórios precisos são difíceis em razão da apresentação atípi-ca. Normalmente, a laparoscopia leva ao diagnóstico definitivo. Em geral, o tratamento é cirúrgico, com ressecção e anastomose primária do segmento intestinal afetado. Entretanto, nas mu-lheres sem sintomas de obstrução, o tratamento conservador com terapia hormonal pode ser considerado. --- ■ Tratamento da infertilidade relacionada à endometrioseO tratamento clínico utilizado para dor relacionada à endome-triose não se mostrou efetivo para aumentar a fecundidade em mulheres com endometriose (Hughes, 2003). A ablação cirúr-Hoffman_10.indd 298 03/10/13 16:58gica foi sugerida como possivelmente benéfica para as mulhe-res com infertilidade e endometriose de mínima a leve, embora o efeito tenha sido mínimo (Marcoux, 1997). Outros pesqui-sadores não observaram benefícios para a fertilidade com a ablação cirúrgica em casos de endometriose leve a moderada. (Parazzini, 1999). A endometriose de moderada a grave pode ser tratada com cirurgia para restaurar a anatomia normal e a função tubária. No entanto, há carência de ensaios bem-de-senhados para avaliar o papel da cirurgia na subfertilidade de mulheres com endometriose grave. Por outro lado, as pacientes com endometriose e infertilidade são candidatas a tratamentos para fertilidade, como hiperestimulação ovariana controlada, inseminação intrauterina e FIV (Capítulo 20, p. 545).
null	null	"isto é muito relativo a medicina não é uma ciência exata mas quanto antes você tomar medidas p(...TRUNCATED)	"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)	"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)	"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)	"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)	"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)	"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)	"Nas gestações com Teste de Coombs Indireto (CI) negativo, sem história de sangramento, sugere-se(...TRUNCATED)
null	null	"fique tranquila se fez o tratamento correto a sifilis deve ser sido erradicadaapenas refaça os exa(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
null	null	"olá sempre siga as orientações do seu médico agende a sua consulta e esclareça suas dúvidasa (...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)	"Sífilis e gravidezDeve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente ev(...TRUNCATED)
null	null	"sim é possível o importante é avaliação desse cisto e escolher melhor tratamento o cisto tem s(...TRUNCATED)	"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)	"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)	"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)	"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)	"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)	"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)	"O risco de malignidade nos cistos ovarianos fetais e neona-tais é baixo, mas pode ocorrer ruptura,(...TRUNCATED)
null	null	"olá essa secreção precisa ser avaliada pelo seu mastologista é importante avaliar as caracterí(...TRUNCATED)	"Descarga papilarA descarga do mamilo pode se apresentar em várias cores, que indicam sua etiologia(...TRUNCATED)	"Descarga papilarA descarga do mamilo pode se apresentar em várias cores, que indicam sua etiologia(...TRUNCATED)	"Líquido branco saindo da mama pode ser gravidez? “Fiquei preocupada porque hoje apertei o bico d(...TRUNCATED)	"Líquido branco saindo da mama pode ser gravidez? “Fiquei preocupada porque hoje apertei o bico d(...TRUNCATED)	"Descarga papilarA descarga do mamilo pode se apresentar em várias cores, que indicam sua etiologia(...TRUNCATED)	"Descarga papilarA descarga do mamilo pode se apresentar em várias cores, que indicam sua etiologia(...TRUNCATED)	"Descarga papilarA descarga do mamilo pode se apresentar em várias cores, que indicam sua etiologia(...TRUNCATED)
null	null	"miomas podem gerar sangramentos desogestrel ou não genérico podem ter escapes normalmente com mio(...TRUNCATED)	".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)	".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)	".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)	".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)	".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)	".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)	".. Ácido mefenâmico: 500 mg, de 8 em 8 horas por 5 dias.\n .. Celecoxib: (...TRUNCATED)

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