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é verdade que ter cisto no ovário pode causar resistência a insulina causando assim a diabetes
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olá a sua avaliação clínica através da história clínica suas queixas exame físico é fundamental para o diagnóstico e tratamento corretosa avaliação completa das características do cisto ao ultrassom é importante tamanho capsula septos vascularização ao doppler presença de papilas etcos marcadores tumorais podem ser importantes para o diagnóstico a ressonância pode trazer informações adicionaisa maior parte dos cistos ovarianos são devido ao próprio funcionamento do ovário isto é são funcionais eles não geram sintomas como dor pélvica e não precisam de qualquer tratamento medicamentoso ou cirúrgico se o ultrassom for repetido em meses o cisto irá desaparecer o anticoncepcional não trata o cistoter o cisto no ovário é diferente de sindrome do ovário policísticos faz parte da genese e fisiopatologia da síndrome do ovário policístico a resistência insulínica hiperinsulinismo obesidade e diabetesagende a sua consulta esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento e diagnóstico corretos
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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■ UltrassonografiaDesde o ponto de vista histológico, os ovários policísticos se caracterizam por aumento de volume, número de folículos em fase de amadurecimento e atrésicos, espessura estromal cortical e ninhos de células hilares (Hughesdon, 1982). Muitas dessas alterações teciduais podem ser observadas por ultrassom, sendo TABELA 17-6 Diagnóstico de intolerância à glicose e de diabetes melitoFaixa normal Intolerância à glicose Diabetes melitoNível de glicemia de jejum # 100 mg/dL 100-125 mg/dL $ 126 mg/dLTTG 2h # 140 mg/dL 140-199 mg/dL $ 200 mg/dLTTG 2h 5 teste de tolerância à glicose de 2 horas.
Reproduzida da American Diabetes Association, 2010.
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é verdade que ter cisto no ovário pode causar resistência a insulina causando assim a diabetes
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olá a sua avaliação clínica através da história clínica suas queixas exame físico é fundamental para o diagnóstico e tratamento corretosa avaliação completa das características do cisto ao ultrassom é importante tamanho capsula septos vascularização ao doppler presença de papilas etcos marcadores tumorais podem ser importantes para o diagnóstico a ressonância pode trazer informações adicionaisa maior parte dos cistos ovarianos são devido ao próprio funcionamento do ovário isto é são funcionais eles não geram sintomas como dor pélvica e não precisam de qualquer tratamento medicamentoso ou cirúrgico se o ultrassom for repetido em meses o cisto irá desaparecer o anticoncepcional não trata o cistoter o cisto no ovário é diferente de sindrome do ovário policísticos faz parte da genese e fisiopatologia da síndrome do ovário policístico a resistência insulínica hiperinsulinismo obesidade e diabetesagende a sua consulta esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento e diagnóstico corretos
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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lação crônica e obesidade desde a descrição de dois cirurgiões americanos Stein e Le-venthal (1935), que associaram estas alterações com o aspecto morfológico dos ovários com cápsula espessada e brancacenta, bem como múltiplos cistos localizados em região subcapsular e hipertrofia do estroma.(2) Posteriormente, adotou-se o termo “síndrome do ovário policístico”, que é usado até hoje. Após a introdução de novas técnicas inves-tigativas, como a dosagem hormonal e a ultrassonografia pélvica, os critérios histopato-lógicos foram substituídos por critérios de consenso de especialistas que basearam em dados clínicos, bioquímicos e por imagem.(3)Considerou-se por muito tempo que seria apenas uma afecção do sistema reprodutivo (por distúrbios menstruais e infertilidade) e com repercussão estética (hiperandrogenismo, hirsutismo, acne e alopecia). Contudo, sabe-se que essa sín -drome também é considerada um fator de risco metabólico importante.(4)DISTÚRBIO METABÓLICOA etiologia da Síndrome dos Ovários policísticos não é totalmente conhecida, mas muitos investigadores acreditam que a fisiopatogenia esteja relacionada com o me-tabolismo dos carboidratos, principalmente pela resistência insulínica, (5) que possa ter sua origem durante a gestação, quando o estresse oxidativo resultando de res -trição de crescimento piora a captação de glicose pelos tecidos e reduz a secreção de insulina pelas células b pancreáticas.(6-10) Além disso, os mecanismos adaptativos relacionados à alteração metabólica fetal aumentam a produção de glicocorticóides, que podem também influenciar a produção e a ação da insulina no período neona-tal, intensificando o distúrbio dos carboidratos (alteração epigenética). O sedentaris-mo e a dieta nutricional inadequada contribuem muito para o incremento do peso, bem como a piora da hiperinsulinemia e seus impactos na vida adulta.(4,11)A prevalência de resistência à insulina em mulheres com SOP varia muito de 44% a 70%. (12-16) Este fato pode estar relacionado com a heterogeneidade dos critérios diagnósticos para SOP empregados nesses estudos, (12) o histórico genético entre a população avaliada(6) e as diferenças em relação aos métodos e os critérios usados para definir a resistência insulínica. (12-16) Portanto, a real prevalência deste distúrbio ainda é desafio. Há relação entre os níveis séricos de androgênios e a resistência insulínica, ou seja, quanto maior for a concentração androgênica na circulação, maior seria aglicose e diabete melito do tipo 2.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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é verdade que ter cisto no ovário pode causar resistência a insulina causando assim a diabetes
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olá a sua avaliação clínica através da história clínica suas queixas exame físico é fundamental para o diagnóstico e tratamento corretosa avaliação completa das características do cisto ao ultrassom é importante tamanho capsula septos vascularização ao doppler presença de papilas etcos marcadores tumorais podem ser importantes para o diagnóstico a ressonância pode trazer informações adicionaisa maior parte dos cistos ovarianos são devido ao próprio funcionamento do ovário isto é são funcionais eles não geram sintomas como dor pélvica e não precisam de qualquer tratamento medicamentoso ou cirúrgico se o ultrassom for repetido em meses o cisto irá desaparecer o anticoncepcional não trata o cistoter o cisto no ovário é diferente de sindrome do ovário policísticos faz parte da genese e fisiopatologia da síndrome do ovário policístico a resistência insulínica hiperinsulinismo obesidade e diabetesagende a sua consulta esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento e diagnóstico corretos
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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TRATAMENTOFIGURA 17-11 A ultrassonografia transvaginal mostra múltiplos cistos hipoecoicos pequenos. (Imagem cedida pela Dra. Elysia Moschos.)Hoffman_17.indd 473 03/10/13 17:02apostilasmedicina@hotmail.com ■ ExercíciosSabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pa-cientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais dramá-tico produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos exercícios sobre a ação da insu-lina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011). Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV . Em pacientes com SOP , demonstrou-se que os exercícios melho-ram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a glicemia for normal, repeti-la a cada 3 anos ou mais frequentemente, quando houverfatores de risco para diabetes)Indivíduos com idade < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco adicionais para diabetes:SedentarismoHistória familiar de diabetes (parentes em 1o grau)História de macrossomia fetal ou diagnóstico prévio de diabetes gestacionalHipertensão (PA ≥ 140/90 mmHg)Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e triglicerídeos ≥ 250 mg/dℓ)Diagnóstico prévio de intolerância à glicose (em jejum ou ao TOTG)Síndrome dos ovários policísticos2.
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é verdade que ter cisto no ovário pode causar resistência a insulina causando assim a diabetes
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olá a sua avaliação clínica através da história clínica suas queixas exame físico é fundamental para o diagnóstico e tratamento corretosa avaliação completa das características do cisto ao ultrassom é importante tamanho capsula septos vascularização ao doppler presença de papilas etcos marcadores tumorais podem ser importantes para o diagnóstico a ressonância pode trazer informações adicionaisa maior parte dos cistos ovarianos são devido ao próprio funcionamento do ovário isto é são funcionais eles não geram sintomas como dor pélvica e não precisam de qualquer tratamento medicamentoso ou cirúrgico se o ultrassom for repetido em meses o cisto irá desaparecer o anticoncepcional não trata o cistoter o cisto no ovário é diferente de sindrome do ovário policísticos faz parte da genese e fisiopatologia da síndrome do ovário policístico a resistência insulínica hiperinsulinismo obesidade e diabetesagende a sua consulta esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento e diagnóstico corretos
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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Resistência insulínica e DM2 são também comuns na síndrome dos ovários policísticos (SOP).69Medicamentos que inibam a secreção de insulina (tiazídicos, diazóxido, fenitoína etc.) podem causar ou precipitar DM, sobretudoem pacientes com resistência insulínica. 1,70,71 Entretanto, estudo recente demonstrou que doses baixas (até 25 mg/dia) de tiazídicosnão implicam risco aumentado para DM. 71 Hiperglicemia também pode resultar de medicamentos que antagonizem a açãoperiférica da insulina ou induzam resistência insulínica (glicocorticoides, ácido nicotínico, inibidores de protease etc.). 1,70,72 Vacor(um veneno de rato) e pentamidina intravenosa podem destruir as células beta permanentemente. 1,70 Além disso, pacientes em usode interferon-α podem desenvolver DM associado a anticorpos contra as células beta. Ao que parece, em indivíduos geneticamentepredispostos, esse medicamento pode induzir ou acelerar um processo diabetogênico já em andamento.73Hiperglicemia tem sido também relacionada com o uso de antipsicóticos atípicos, sobretudo olanzapina e clozapina. 1,2 Ela temsido atribuída a piora da resistência à insulina, devido a ganho de peso e hiperprolactinemia.74Existem evidências de que a terapia com estatina confere um pequeno aumento do risco de desenvolvimento de diabetes, e queesse risco seria ligeiramente maior no tratamento com doses intensivas de estatinas do que com doses moderadas. 1,2 Além disso,uma análise do estudo JUPITER mostrou que o aumento do risco de diabetes com uso de rosuvastatina ocorreu somente nospacientes com glicemia de jejum alterada e com vários componentes da síndrome metabólica, ou seja, pacientes que já possuíam umrisco prévio aumentado para desenvolver diabetes. 75 De todo modo, os incontestáveis benefícios cardiovasculares das estatinassuperam de longe seus eventuais pequenos efeitos sobre a glicemia.1InfecçõesAlguns vírus têm sido associados à destruição da célula beta. Diabetes ocorre em cerca de 20% dos pacientes com rubéolacongênita, embora a maioria desses pacientes tenha marcadores imunes e do HLA característicos do DM1. Adicionalmente, os vírusCoxsackie B, citomegalovírus, adenovírus e o da parotidite têm sido implicados na indução de certos casos da doença.1,2,8do homem rígido (stiff-man syndrome). 76 É caracterizada por rigidez acentuada e progressiva da musculatura axial que envolve,principalmente, a coluna e os membros inferiores, com espasmos dolorosos. Em geral, os pacientes têm títulos elevados deautoanticorpos anti-GAD. É duas vezes mais comum em mulheres.1,76Anticorpos contra o receptor da insulina podem causar diabetes por se ligarem ao receptor e bloquearem a ligação da insulina. Ospacientes afetados frequentemente têm acantose nigricans, um marcador cutâneo de resistência insulínica. Anticorpos contra oreceptor de insulina são ocasionalmente encontrados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes.
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DescritoresResistência insulínica; Intolerância à glicose; Diabete melito tipo 2; Dislipidemias; Síndrome metabólicaRESUMOA síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino-metabólico mui -to comum no período reprodutivo. As mulheres com SOP e distúrbio metabólico podem ter ainda risco aumentado para doença cardiovascular. O objetivo deste manuscrito é descrever as repercussões metabólicas, incluindo quais as principais, como investigar e as consequências deste distúrbio sobre a saúde da mulher. É uma revisão narrativa, mostrando a implicação da resistência insulínica, das dislipidemias e da síndrome metabólica sobre o sistema reprodutor e sobre o risco cardiovascular da mulher com SOP . Conclui-se que a correção dos distúrbios metabólicos na SOP é benéfico tanto para o sistema reprodutor, quanto para o cardiovascular.
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é verdade que ter cisto no ovário pode causar resistência a insulina causando assim a diabetes
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olá a sua avaliação clínica através da história clínica suas queixas exame físico é fundamental para o diagnóstico e tratamento corretosa avaliação completa das características do cisto ao ultrassom é importante tamanho capsula septos vascularização ao doppler presença de papilas etcos marcadores tumorais podem ser importantes para o diagnóstico a ressonância pode trazer informações adicionaisa maior parte dos cistos ovarianos são devido ao próprio funcionamento do ovário isto é são funcionais eles não geram sintomas como dor pélvica e não precisam de qualquer tratamento medicamentoso ou cirúrgico se o ultrassom for repetido em meses o cisto irá desaparecer o anticoncepcional não trata o cistoter o cisto no ovário é diferente de sindrome do ovário policísticos faz parte da genese e fisiopatologia da síndrome do ovário policístico a resistência insulínica hiperinsulinismo obesidade e diabetesagende a sua consulta esclareça suas dúvidas discuta o seu tratamento e diagnóstico corretos
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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Diabetes gestacionalTem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma dasprincipais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseadano fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência àinsulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al.
, 2015).
Christoffers et al.
(2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação defibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possívelinfluência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas quepossam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo defibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al.
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A resistência insulínica foi associada a aumento de vários distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV). Portan-to, a SOP não é simplesmente um distúrbio com consequên-cias em curto prazo, como menstruações irregulares ou hirsu-tismo, mas também com sequelas para a saúde em longo prazo (Tabela 17-2).
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olá eu fiz o beta deu positivo só que veio uma bora de café na minha calcinha fiquei assustada fui ao médico ele mim orientou a tomar utragestam estou tomando parou de sai bora de café o médico mandou eu repetir novamente o beta pra ver se os hormônios estão evoluindo estou um pouco apreensiva pq eu fiz uma ultra com semanas não conseguiu ver nem o saco gestacional será que é normal tudo isso
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boa tarde em gestações iniciais dependendo do valor do beta hcg é esperado não ser visualizado saco gestacional por esse motivo realizamos acompanhamento com os níveis do bhcg a cada horas para ter uma idéia se a gestação está evoluindo de forma satisfatória ou não
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs.
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Avaliação fetal•••••••••Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar ummonitoramento eletrônico por no mínimo 4 hPacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dorabdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidaspara observaçãoA imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativasUma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminadae houver necessidade de antecipação do partoTodas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal pormais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalarÉ importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmentepor razões legais.
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AmenorreiaExame pélvicoNormalNegativoProlactina TSHAumentado NormalFSHDiminuídoNãoRM TratamentoconformeindicaçãoSimTranstornosalimentares, exercícios,estresseInsuficiência gonadal Testosterona SDHEAHSRCAumentado AumentadoNormal ounormal elevadoSOPRM suprarrenalpara verificar apresença de tumorUltrassonografiaovariana paraverificar a presençade tumorCariótipoIOP vs.
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olá eu fiz o beta deu positivo só que veio uma bora de café na minha calcinha fiquei assustada fui ao médico ele mim orientou a tomar utragestam estou tomando parou de sai bora de café o médico mandou eu repetir novamente o beta pra ver se os hormônios estão evoluindo estou um pouco apreensiva pq eu fiz uma ultra com semanas não conseguiu ver nem o saco gestacional será que é normal tudo isso
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boa tarde em gestações iniciais dependendo do valor do beta hcg é esperado não ser visualizado saco gestacional por esse motivo realizamos acompanhamento com os níveis do bhcg a cada horas para ter uma idéia se a gestação está evoluindo de forma satisfatória ou não
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B).
Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese.
2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9.
3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B).
Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese.
2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9.
3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11.
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Porque meu beta-hcg é negativo mesmo estando grávida? “Fiz o teste de beta-hcg de urina pela segunda vez e deu negativo, mas a médica já confirmou que estou grávida antes. Porque isso aconteceu?” Quando o exame de beta hCG (de urina) dá negativo, mas a mulher sabe que está grávida, isso muito provavelmente significa que é um resultado falso-negativo. Porém, caso não se tenha a certeza sobre a gravidez, é recomendado repetir o teste em 7 dias. É valido lembrar que o atraso menstrual pode ser causado por outras condições, portanto, caso tenha dúvidas sobre uma possível gravidez ou o resultado do teste, consulte um ginecologista para uma avaliação mais detalhada. Existem diferentes razões para um resultado beta hCG falso-negativo: Teste feito muito cedo: os testes de gravidez de urina são os mais suscetíveis a apresentarem resultados falsamente negativos, principalmente quando são realizados antes do período indicado, pois os níveis de beta-HCG podem estar muito baixos, dificultando a sua identificação. É recomendado que a mulher aguarde o atraso menstrual para realizar o teste com maior precisão. Ciclos menstruais irregulares: mulheres que apresentam ciclos menstruais irregulares podem não conseguir identificar adequadamente o atraso menstrual e realizar o teste prematuramente, o que pode dificultar a detecção dos níveis de beta-HCG. Urina diluída: algumas situações podem fazer com que a urina fique diluída e apresente uma menor concentração do hormônio beta-HCG, dificultando a avaliação do hormônio pelo teste. Erros de leitura: ver o resultado do teste muito cedo ou muito rapidamente também pode fazer com que se entenda que o teste é negativo enquanto, na verdade, não foi esperado o tempo suficiente. Deve-se proceder à leitura do resultado, de acordo com a s orientações do fabricante. Teste com validade vencida: testes fora do prazo ou armazenados em condições inapropriadas podem perder a sua capacidade de avaliação e sensibilidade. Confira sempre a validade do teste e repita com outro kit se necessário. Gravidez ectópica: a gravidez ectópica apresenta menores índices de beta-HCG, podendo levar a um falso-negativo. A gravidez ectópica ocorre quando o embrião se implanta fora do útero e é diagnosticada através da realização de uma ultrassonografia.
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7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B).
Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese.
2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9.
3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11.
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Porque meu beta-hcg é negativo mesmo estando grávida? “Fiz o teste de beta-hcg de urina pela segunda vez e deu negativo, mas a médica já confirmou que estou grávida antes. Porque isso aconteceu?” Quando o exame de beta hCG (de urina) dá negativo, mas a mulher sabe que está grávida, isso muito provavelmente significa que é um resultado falso-negativo. Porém, caso não se tenha a certeza sobre a gravidez, é recomendado repetir o teste em 7 dias. É valido lembrar que o atraso menstrual pode ser causado por outras condições, portanto, caso tenha dúvidas sobre uma possível gravidez ou o resultado do teste, consulte um ginecologista para uma avaliação mais detalhada. Existem diferentes razões para um resultado beta hCG falso-negativo: Teste feito muito cedo: os testes de gravidez de urina são os mais suscetíveis a apresentarem resultados falsamente negativos, principalmente quando são realizados antes do período indicado, pois os níveis de beta-HCG podem estar muito baixos, dificultando a sua identificação. É recomendado que a mulher aguarde o atraso menstrual para realizar o teste com maior precisão. Ciclos menstruais irregulares: mulheres que apresentam ciclos menstruais irregulares podem não conseguir identificar adequadamente o atraso menstrual e realizar o teste prematuramente, o que pode dificultar a detecção dos níveis de beta-HCG. Urina diluída: algumas situações podem fazer com que a urina fique diluída e apresente uma menor concentração do hormônio beta-HCG, dificultando a avaliação do hormônio pelo teste. Erros de leitura: ver o resultado do teste muito cedo ou muito rapidamente também pode fazer com que se entenda que o teste é negativo enquanto, na verdade, não foi esperado o tempo suficiente. Deve-se proceder à leitura do resultado, de acordo com a s orientações do fabricante. Teste com validade vencida: testes fora do prazo ou armazenados em condições inapropriadas podem perder a sua capacidade de avaliação e sensibilidade. Confira sempre a validade do teste e repita com outro kit se necessário. Gravidez ectópica: a gravidez ectópica apresenta menores índices de beta-HCG, podendo levar a um falso-negativo. A gravidez ectópica ocorre quando o embrião se implanta fora do útero e é diagnosticada através da realização de uma ultrassonografia.
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7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B).
Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese.
2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9.
3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B).
Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese.
2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9.
3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B).
Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese.
2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9.
3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11.
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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7. Os casos que responderam bem ao tratamento com MTX ou expectante devem ser seguidos com dosagens semanais do beta-hCG até ficarem negativos. Caso não haja queda, deve-se reavaliar o caso (B).
Referências1. Elito J Jr, Montenegro NA, Soares RC, Camano L. [Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art]. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149–59. Portuguese.
2. Elito J Jr, Reichmann AP , Uchiyama MN, Camano L. Predictive score for the systemic treatment of unruptured ectopic pregnancy with a single dose of methotrexate. Int J Gynaecol Obstet. 1999;67(2):75–9.
3. Barnhart KT, Guo W, Cary MS, Morse CB, Chung K, Takacs P , et al. Differences in serum human chorionic gonadotropin rise in early pregnancy by race and value at presentation. Obstet Gynecol. 2016 ;128(3):504–11.
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olá eu fiz o beta deu positivo só que veio uma bora de café na minha calcinha fiquei assustada fui ao médico ele mim orientou a tomar utragestam estou tomando parou de sai bora de café o médico mandou eu repetir novamente o beta pra ver se os hormônios estão evoluindo estou um pouco apreensiva pq eu fiz uma ultra com semanas não conseguiu ver nem o saco gestacional será que é normal tudo isso
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boa tarde em gestações iniciais dependendo do valor do beta hcg é esperado não ser visualizado saco gestacional por esse motivo realizamos acompanhamento com os níveis do bhcg a cada horas para ter uma idéia se a gestação está evoluindo de forma satisfatória ou não
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml.
β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea.
Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone).
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml.
β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea.
Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone).
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml.
β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea.
Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone).
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■ QuestõesUma mulher de 22 anos de idade consome muito álcool em uma festa e perde a consciência; trêssemanas mais tarde, ela não apresenta a segunda menstruação consecutiva. Um teste de gravidez dápositivo. Ela deve se preocupar com os efeitos do episódio de bebedeira na gravidez?Em uma ultrassonografia, é detectada uma grande massa próxima ao sacro de um feto feminino de 28semanas. Qual poderia ser a origem dessa massa e que tipo de tecido ela pode conter?Pela ultrassonografia, foi determinado que um feto tem regiões facial e torácica bem desenvolvidas,mas as estruturas caudais são anormais. Os rins estão ausentes, faltam vértebras lombares e sacrais eseus membros posteriores estão fusionados. Qual processo pode ter sido prejudicado para causaresses defeitos?Uma criança tem poliesplenia e posicionamento cardíaco anormal. Como essas duas anomaliaspoderiam estar ligadas no desenvolvimento e quando elas teriam se originado? Você se preocupariacom a existência de outros defeitos? Quais genes podem ter causado esse evento e quando, naembriogênese, ele teria se iniciado?Uma jovem chega no consultório de sua obstetra e relata que está deprimida, que as coisas não estãoindo bem, inclusive suas tentativas de começar uma família. Ela conta que sua amiga está tomando umnovo antidepressivo inibidor seletivo da receptação de serotonina e ela gostaria de saber se tambémpoderia tomar. O que você responderia a ela?período embrionário ou de organogênese estende-se da terceira à oitava semana dodesenvolvimento e é quando cada um dos três folhetos embrionários, o ectoderma, omesoderma e o endoderma, dá origem a vários tecidos e órgãos específicos. Ao fim doperíodo embrionário, por volta do final do segundo mês, a maioria dos sistemas orgânicos seestabeleceu, tornando reconhecíveis as principais características externas do corpo.
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Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml.
β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea.
Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone).
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml.
β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea.
Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone).
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml.
β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea.
Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone).
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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Exame laboratorialDosagem sérica de progesterona: indica bom prog -nóstico quando acima de 20 picograma/ml.
β-HCG: a duplicação da concentração sérica da go -nadotrofina coriônica em 48 horas é indicador de bom prognóstico. Leucometria e gama GT: avaliam a resposta materna na presença de infecção intra-cavitária, enquanto a hematimetria determina a gra-vidade da perda sanguínea.
Conduta nos quadros de abortamentoQuadro CondutaAmeaça de abortamentoRecomenda-se observação no domicílio e revi -são do quadro após 24 horas. A repetição do ultrassom obstétrico e as dosagens de proges-terona e de gonadotrofina coriônica são impor -tantes no seguimento, assim como a continui-dade ou interrupção do sangramento genital. O uso da progesterona, por via oral ou vaginal, só se justifica na gestação viável com dosagem de progesterona sérica materna abaixo do es -perado (insuficiência lútea). As mais indicadas são as progesterona naturais (Utrogestan , Duphaston, Crinone).
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olá eu fiz o beta deu positivo só que veio uma bora de café na minha calcinha fiquei assustada fui ao médico ele mim orientou a tomar utragestam estou tomando parou de sai bora de café o médico mandou eu repetir novamente o beta pra ver se os hormônios estão evoluindo estou um pouco apreensiva pq eu fiz uma ultra com semanas não conseguiu ver nem o saco gestacional será que é normal tudo isso
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boa tarde em gestações iniciais dependendo do valor do beta hcg é esperado não ser visualizado saco gestacional por esse motivo realizamos acompanhamento com os níveis do bhcg a cada horas para ter uma idéia se a gestação está evoluindo de forma satisfatória ou não
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia.
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia.
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Exame de ultrassomAusência de visualização do saco gestacional na ca-vidade uterina, pela ecografia endovaginal, quando a dosagem de gonadotrofina sérica se encontra em níveis superiores a 800 mUI.
O diagnóstico da gravidez ectópica rota baseia-se no apareci-mento do quadro de abdome agudo hemorrágico. Os sinais mais importantes são a anemia aguda evidenciada clinicamente e pela queda de hematócrito, o sinal de irritação peritonial, achado de abaulamento do fundo de saco ao toque ginecológico. O ultras -som endovaginal revela presença de líquido em fundo de saco em quantidade que varia com o tempo de rotura. O tratamento nestes casos será cirúrgico com laparoscopia ou laparotomia e a preser-vação da tuba uterina dificultada.
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CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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CondutaDiante de queixa de dor pélvica e ausência de sinais de ab -dome agudo em mulher com possibilidade de gravidez deve-se recorrer às dosagens seriadas do β-HCG e progesterona e solicitar ecografia endovaginal. Na suspeita pelo quadro laboratorial e ul-trassom realiza-se laparoscopia para localização de saco gestacio-nal e sua retirada. O tratamento da gravidez ectópica integra até 3,5cm de diâ-metro pode ser conservador, especialmente nos casos de infertili-dade e necessidade de preservação da tuba uterina. A escolha será o uso de metotrexate na dose de 50mg/metro quadrado de super-fície corporal. Realiza-se controle em 24 e 48 horas através de nova dosagem da gonadotrofina coriônica. Caso os valores estejam em queda, observa-se com dosagens a cada dois a três dias, até nega-tivar-se. No caso de ausência de queda nos valores ou surgimento de platô nos níveis séricos de β-HCG, será preciso repetir a dose do metotrexate. Quando se observa novamente elevação da dosa-gens estará indicado o tratamento cirúrgico por laparoscopia.
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olá eu fiz o beta deu positivo só que veio uma bora de café na minha calcinha fiquei assustada fui ao médico ele mim orientou a tomar utragestam estou tomando parou de sai bora de café o médico mandou eu repetir novamente o beta pra ver se os hormônios estão evoluindo estou um pouco apreensiva pq eu fiz uma ultra com semanas não conseguiu ver nem o saco gestacional será que é normal tudo isso
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boa tarde em gestações iniciais dependendo do valor do beta hcg é esperado não ser visualizado saco gestacional por esse motivo realizamos acompanhamento com os níveis do bhcg a cada horas para ter uma idéia se a gestação está evoluindo de forma satisfatória ou não
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IdiopáticaBaixa estatura familiarRetardo constitucional do crescimento e da puberdadeBaixa estatura idiopática propriamente ditaPatológicaNutricionalDesnutriçãoDoença inflamatória intestinal crônicaDoenças disabsortivasDoença celíaca°°°°•°°•°°°•°°°°•°°•°°°°°°°••°°°Alterações hormonaisHipotireoidismoDeficiência isolada de hormônio de crescimentoPan-hipopituitarismoExcesso de cortisolPuberdade precoceDefeitos cromossômicosSíndrome de TurnerSíndrome de DownAtraso do crescimento intrauterino/pequeno para a idade gestacionalOrigem fetal, esporádicoOrigem materna (tabagismo, hipertensão arterial)Síndromes dismórficas (Russell-Silver, de Lange, Seckel, Dubowitz, Bloom)Alterações ósseasAcondroplasiaCondrodistrofiasRaquistimoOutrasAlterações metabólicasMucopolissacaridoseOutras doenças de acúmuloDoenças crônicasRenalHepáticaCardíacaPulmonar (fibrose cística, asma)HematológicaDiabetes tipo 1 mal controladoInfecções crônicasPsicossocialInduzida por fármacosGlicocorticoidesEstrógenos/andrógenos em altas dosesDextroanfetaminaAdaptado de Boguszewski et al., 2011; Boguszewski, 2003.2,31:2.500 meninas nascidas vivas), acontece como consequência de alterações estruturais ou ausência total do cromossomo X.
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Teste com acetato de medroxiprogesterona (MPA)Administram-se 10 mg/dia de MPA por via oral, durante 5 a 10 dias. Uma resposta positiva (sangramento menstrual)corresponde a trato genital íntegro e pérvio e, de maneira indireta, sugere que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano écompetente para a produção de estrogênio, com endométrio responsivo. Um resultado negativo (ausência de sangramentomenstrual) indica valores de estradiol < 20 pg/mℓ.2,4,6Teste com estrogênio associado a um progestogênioPode-se utilizar os estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou o valerato de estradiol 2 mg, durante 21 dias, associados nosúltimos 10 dias a MPA ou didrogesterona (10 mg/dia), ou a combinação de 2 mg de valerato de estradiol e 0,25 mg delevonorgestrel (Cicloprimogyna®) durante 21 dias, com a finalidade de testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina.
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IdiopáticaBaixa estatura familiarRetardo constitucional do crescimento e da puberdadeBaixa estatura idiopática propriamente ditaPatológicaNutricionalDesnutriçãoDoença inflamatória intestinal crônicaDoenças disabsortivasDoença celíaca°°°°•°°•°°°•°°°°•°°•°°°°°°°••°°°Alterações hormonaisHipotireoidismoDeficiência isolada de hormônio de crescimentoPan-hipopituitarismoExcesso de cortisolPuberdade precoceDefeitos cromossômicosSíndrome de TurnerSíndrome de DownAtraso do crescimento intrauterino/pequeno para a idade gestacionalOrigem fetal, esporádicoOrigem materna (tabagismo, hipertensão arterial)Síndromes dismórficas (Russell-Silver, de Lange, Seckel, Dubowitz, Bloom)Alterações ósseasAcondroplasiaCondrodistrofiasRaquistimoOutrasAlterações metabólicasMucopolissacaridoseOutras doenças de acúmuloDoenças crônicasRenalHepáticaCardíacaPulmonar (fibrose cística, asma)HematológicaDiabetes tipo 1 mal controladoInfecções crônicasPsicossocialInduzida por fármacosGlicocorticoidesEstrógenos/andrógenos em altas dosesDextroanfetaminaAdaptado de Boguszewski et al., 2011; Boguszewski, 2003.2,31:2.500 meninas nascidas vivas), acontece como consequência de alterações estruturais ou ausência total do cromossomo X.
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Teste com acetato de medroxiprogesterona (MPA)Administram-se 10 mg/dia de MPA por via oral, durante 5 a 10 dias. Uma resposta positiva (sangramento menstrual)corresponde a trato genital íntegro e pérvio e, de maneira indireta, sugere que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano écompetente para a produção de estrogênio, com endométrio responsivo. Um resultado negativo (ausência de sangramentomenstrual) indica valores de estradiol < 20 pg/mℓ.2,4,6Teste com estrogênio associado a um progestogênioPode-se utilizar os estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou o valerato de estradiol 2 mg, durante 21 dias, associados nosúltimos 10 dias a MPA ou didrogesterona (10 mg/dia), ou a combinação de 2 mg de valerato de estradiol e 0,25 mg delevonorgestrel (Cicloprimogyna®) durante 21 dias, com a finalidade de testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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Utrogestan segura o bebê? “Olá! Estou grávida e quero muito segurar o meu bebê. Já perdi 3 gestações. O médico me indicou usar Utrogestan. Ele evita o aborto?” O Utrogestan pode ajudar a manter a gravidez, sendo indicado quando existe histórico de abortos espontâneos recorrentes (3 ou mais perdas sucessivas) ou após ameaças de aborto. Também é indicado durante alguns tratamentos para engravidar. Entenda melhor para que serve o utrogestan e como usar. O ideal é que consulte um ginecologista para fazer uma avaliação mais detalhada e iniciar o tratamento mais adequado, de forma a garantir que a gravidez acontece e se desenrola da melhor forma possível. O Utrogestan parece ajudar a "segurar" o bebê: Nos casos de insuficiência lútea (ou seja, progesterona abaixo do normal a partir da segunda fase do ciclo): é a principal indicação; Quando a causa do aborto não é identificável; Quando a causa dos abortos anteriores são processos inflamatórios ou imunológicos. O início e a duração do tratamento com Utrogestan são variáveis, por isso deve sempre conversar com um ginecologista.
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Essa prática não está recomendada devido a suas potenciais complicações, tais como hepatotoxicidade, atrofia testicular,azoospermia prolongada, infecção grave no local das injeções, ginecomastia e possível aumento no risco cardiovascular.3,5,11,24Outras formas de terapiaPerda de peso e controle metabólicoBaixos níveis de testosterona têm sido descritos em cerca de dois terços dos homens obesos e em 25 a 40% daqueles comdiabetes tipo 2.9,45,46 A perda de peso com dieta e, sobretudo, com cirurgia bariátrica é capaz de reverter o hipogonadismo ematé 80% dos casos em indivíduos obesos. 47,48 Também demonstrou-se que a melhora do controle glicêmico eleva os níveis detestosterona.45 Da mesma forma, a TRT tem um efeito benéfico sobre o controle glicêmico em diabéticos tipo 2 comhipogonadismo.47,48Agonistas dopaminérgicosEm pacientes com prolactinomas ou hiperprolactinemia idiopática, a terapia com agonistas dopaminérgicos normaliza oureduz significativamente os níveis de prolactina, revertendo o hipogonadismo.7,8Citrato de clomifenoO citrato de clomifeno (CC) e seus derivados, como o enclomifeno, também foram testados no tratamento do hipogonadismomasculino em homens jovens, que desejavam manter a fertilidade, com resultados favoráveis. Na série de Katz et al., 49 o uso doCC (25 a 50 mg em dias alternados) propiciou normalização da testosterona e do espermograma em 71% de 86 pacientes comtestosterona < 300 ng/mℓ, infertilidade e média de idade de 29 anos. Taylor e Levine 50 demonstraram não inferioridade do CCna capacidade de elevação da testosterona quando comparado à testosterona (na forma de gel), que teve custo mais alto e maisefeitos colaterais. No Brasil, Ribeiro e Abucham,51 estudando pacientes com hipogonadismo central, obtiveram resultadosconflitantes: nos casos de prolactinomas, houve excelente resposta, ao passo que os indivíduos com adenomas não funcionantesnão responderam à medicação.
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Utrogestan segura o bebê? “Olá! Estou grávida e quero muito segurar o meu bebê. Já perdi 3 gestações. O médico me indicou usar Utrogestan. Ele evita o aborto?” O Utrogestan pode ajudar a manter a gravidez, sendo indicado quando existe histórico de abortos espontâneos recorrentes (3 ou mais perdas sucessivas) ou após ameaças de aborto. Também é indicado durante alguns tratamentos para engravidar. Entenda melhor para que serve o utrogestan e como usar. O ideal é que consulte um ginecologista para fazer uma avaliação mais detalhada e iniciar o tratamento mais adequado, de forma a garantir que a gravidez acontece e se desenrola da melhor forma possível. O Utrogestan parece ajudar a "segurar" o bebê: Nos casos de insuficiência lútea (ou seja, progesterona abaixo do normal a partir da segunda fase do ciclo): é a principal indicação; Quando a causa do aborto não é identificável; Quando a causa dos abortos anteriores são processos inflamatórios ou imunológicos. O início e a duração do tratamento com Utrogestan são variáveis, por isso deve sempre conversar com um ginecologista.
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IdiopáticaBaixa estatura familiarRetardo constitucional do crescimento e da puberdadeBaixa estatura idiopática propriamente ditaPatológicaNutricionalDesnutriçãoDoença inflamatória intestinal crônicaDoenças disabsortivasDoença celíaca°°°°•°°•°°°•°°°°•°°•°°°°°°°••°°°Alterações hormonaisHipotireoidismoDeficiência isolada de hormônio de crescimentoPan-hipopituitarismoExcesso de cortisolPuberdade precoceDefeitos cromossômicosSíndrome de TurnerSíndrome de DownAtraso do crescimento intrauterino/pequeno para a idade gestacionalOrigem fetal, esporádicoOrigem materna (tabagismo, hipertensão arterial)Síndromes dismórficas (Russell-Silver, de Lange, Seckel, Dubowitz, Bloom)Alterações ósseasAcondroplasiaCondrodistrofiasRaquistimoOutrasAlterações metabólicasMucopolissacaridoseOutras doenças de acúmuloDoenças crônicasRenalHepáticaCardíacaPulmonar (fibrose cística, asma)HematológicaDiabetes tipo 1 mal controladoInfecções crônicasPsicossocialInduzida por fármacosGlicocorticoidesEstrógenos/andrógenos em altas dosesDextroanfetaminaAdaptado de Boguszewski et al., 2011; Boguszewski, 2003.2,31:2.500 meninas nascidas vivas), acontece como consequência de alterações estruturais ou ausência total do cromossomo X.
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Teste com acetato de medroxiprogesterona (MPA)Administram-se 10 mg/dia de MPA por via oral, durante 5 a 10 dias. Uma resposta positiva (sangramento menstrual)corresponde a trato genital íntegro e pérvio e, de maneira indireta, sugere que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano écompetente para a produção de estrogênio, com endométrio responsivo. Um resultado negativo (ausência de sangramentomenstrual) indica valores de estradiol < 20 pg/mℓ.2,4,6Teste com estrogênio associado a um progestogênioPode-se utilizar os estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou o valerato de estradiol 2 mg, durante 21 dias, associados nosúltimos 10 dias a MPA ou didrogesterona (10 mg/dia), ou a combinação de 2 mg de valerato de estradiol e 0,25 mg delevonorgestrel (Cicloprimogyna®) durante 21 dias, com a finalidade de testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina.
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IdiopáticaBaixa estatura familiarRetardo constitucional do crescimento e da puberdadeBaixa estatura idiopática propriamente ditaPatológicaNutricionalDesnutriçãoDoença inflamatória intestinal crônicaDoenças disabsortivasDoença celíaca°°°°•°°•°°°•°°°°•°°•°°°°°°°••°°°Alterações hormonaisHipotireoidismoDeficiência isolada de hormônio de crescimentoPan-hipopituitarismoExcesso de cortisolPuberdade precoceDefeitos cromossômicosSíndrome de TurnerSíndrome de DownAtraso do crescimento intrauterino/pequeno para a idade gestacionalOrigem fetal, esporádicoOrigem materna (tabagismo, hipertensão arterial)Síndromes dismórficas (Russell-Silver, de Lange, Seckel, Dubowitz, Bloom)Alterações ósseasAcondroplasiaCondrodistrofiasRaquistimoOutrasAlterações metabólicasMucopolissacaridoseOutras doenças de acúmuloDoenças crônicasRenalHepáticaCardíacaPulmonar (fibrose cística, asma)HematológicaDiabetes tipo 1 mal controladoInfecções crônicasPsicossocialInduzida por fármacosGlicocorticoidesEstrógenos/andrógenos em altas dosesDextroanfetaminaAdaptado de Boguszewski et al., 2011; Boguszewski, 2003.2,31:2.500 meninas nascidas vivas), acontece como consequência de alterações estruturais ou ausência total do cromossomo X.
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Teste com acetato de medroxiprogesterona (MPA)Administram-se 10 mg/dia de MPA por via oral, durante 5 a 10 dias. Uma resposta positiva (sangramento menstrual)corresponde a trato genital íntegro e pérvio e, de maneira indireta, sugere que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano écompetente para a produção de estrogênio, com endométrio responsivo. Um resultado negativo (ausência de sangramentomenstrual) indica valores de estradiol < 20 pg/mℓ.2,4,6Teste com estrogênio associado a um progestogênioPode-se utilizar os estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou o valerato de estradiol 2 mg, durante 21 dias, associados nosúltimos 10 dias a MPA ou didrogesterona (10 mg/dia), ou a combinação de 2 mg de valerato de estradiol e 0,25 mg delevonorgestrel (Cicloprimogyna®) durante 21 dias, com a finalidade de testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina.
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IdiopáticaBaixa estatura familiarRetardo constitucional do crescimento e da puberdadeBaixa estatura idiopática propriamente ditaPatológicaNutricionalDesnutriçãoDoença inflamatória intestinal crônicaDoenças disabsortivasDoença celíaca°°°°•°°•°°°•°°°°•°°•°°°°°°°••°°°Alterações hormonaisHipotireoidismoDeficiência isolada de hormônio de crescimentoPan-hipopituitarismoExcesso de cortisolPuberdade precoceDefeitos cromossômicosSíndrome de TurnerSíndrome de DownAtraso do crescimento intrauterino/pequeno para a idade gestacionalOrigem fetal, esporádicoOrigem materna (tabagismo, hipertensão arterial)Síndromes dismórficas (Russell-Silver, de Lange, Seckel, Dubowitz, Bloom)Alterações ósseasAcondroplasiaCondrodistrofiasRaquistimoOutrasAlterações metabólicasMucopolissacaridoseOutras doenças de acúmuloDoenças crônicasRenalHepáticaCardíacaPulmonar (fibrose cística, asma)HematológicaDiabetes tipo 1 mal controladoInfecções crônicasPsicossocialInduzida por fármacosGlicocorticoidesEstrógenos/andrógenos em altas dosesDextroanfetaminaAdaptado de Boguszewski et al., 2011; Boguszewski, 2003.2,31:2.500 meninas nascidas vivas), acontece como consequência de alterações estruturais ou ausência total do cromossomo X.
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Teste com acetato de medroxiprogesterona (MPA)Administram-se 10 mg/dia de MPA por via oral, durante 5 a 10 dias. Uma resposta positiva (sangramento menstrual)corresponde a trato genital íntegro e pérvio e, de maneira indireta, sugere que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano écompetente para a produção de estrogênio, com endométrio responsivo. Um resultado negativo (ausência de sangramentomenstrual) indica valores de estradiol < 20 pg/mℓ.2,4,6Teste com estrogênio associado a um progestogênioPode-se utilizar os estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou o valerato de estradiol 2 mg, durante 21 dias, associados nosúltimos 10 dias a MPA ou didrogesterona (10 mg/dia), ou a combinação de 2 mg de valerato de estradiol e 0,25 mg delevonorgestrel (Cicloprimogyna®) durante 21 dias, com a finalidade de testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina.
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