Datasets:

kornwtp
/

stsbiosses-mya-sts

Modalities:

Text

Formats:

Size:

Libraries:

Dataset card Data Studio Files Files and versions

xet

Community

Dataset Viewer

Auto-converted to Parquet Duplicate

Split (1)

train · 100 rows

sentence1 stringlengths 61 378	sentence2 stringlengths 57 359	score float64 0 4
ဤတွင်၊ KRAS mutant ဆဲလ်များကို အတိအကျသတ်နိုင်သည့် အေးဂျင့်များကို ရှာဖွေရင်း၊ GATA2 ၏ နှိမ့်ချမှုသည် KRAS ဗီဇပြောင်းလဲမှုနှင့်အတူ ပေါင်းစပ်သေစေကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။	အံ့သြစရာမဟုတ်ပါ၊ KRAS မျိုးပြောင်းဆဲလ်များရှိ GATA2 သည် အောက်ခြေ ROCK kinase အပါအဝင် တက်ကြွသော GTP-ချည်ထားသော RHO ပရိုတင်းများကို သိသိသာသာ လျော့ကျစေပါသည်။	2.2
MLL-FKBP နှင့် MLL-AF9 အသွင်ပြောင်းဆဲလ်များသည် Hox a7 နှင့် Hox a9 နှင့် Hox cofactor Meis 1 တို့ကို အမြဲတစေပြသခဲ့သည်။	စာသားပြောင်းခြင်းအတွက် အသက်ဝင်စေသည့် ယန္တရား မည်သို့ပင်ရှိစေကာမူ Hox a7၊ Hox a9 နှင့် Meis1 တို့သည် MLL ပေါင်းစပ်ပရိုတိန်း-ဖျန်ဖြေသည့်အသွင်ပြောင်းခြင်းအတွက် အဓိကပစ်မှတ်များဖြစ်ကြောင်း တိုးလာသောဒေတာများက အကြံပြုပါသည်။	3.2
မျိုးပြောင်း Kras ၏ oncogenic လုပ်ဆောင်ချက်သည် functional Craft ပေါ်တွင်မူတည်သည်။	Oncogenic KRAS ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် ကင်ဆာတွင် အဖြစ်များသည်။	2
အကျိုးဆက်အနေဖြင့် miRNA များကို oncogenes (ဥပမာ၊ miR-155၊ miR-175p နှင့် miR-21) သို့မဟုတ် အကျိတ်ကို နှိမ်နင်းခြင်း (ဥပမာ miR-34၊ miR-15a၊ miR-161 နှင့် let-7) များအဖြစ် လုပ်ဆောင်ရန် သရုပ်ပြခဲ့သည်။	ဇီဝကမ္မဗေဒတွင် miRNA ၏ကျယ်ပြန့်စွာပါဝင်မှုကြောင့်၊ miRNA ထုတ်ဖော်ပြောဆိုမှုအား ထိန်းညှိခြင်းသည် oncogenesis]၊ ကြီးထွားမှု၊ epithelial-mesenchymal အသွင်ကူးပြောင်းမှု၊ metastasis၊ ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများနှင့် angiogenesis အပါအဝင် ကင်ဆာရောဂါဗေဒနှင့် ဆက်စပ်နိုင်သည်။	2.8
ထို့နောက် ကျွန်ုပ်တို့သည် ယခင်အလုပ်တွင် လက်ခံကျင့်သုံးခဲ့သော အတိအကျတူညီသော စမ်းသပ်စနစ်တွင် miR-223 ၏ စည်းမျဉ်းကို ပြန်လည်အကဲဖြတ်ရန် ရှာဖွေခဲ့သည်။	အရေးကြီးသည်မှာ၊ ကျွန်ုပ်တို့၏ ပြန်လည်အကဲဖြတ်မှုသည် ယခင်လေ့လာမှုတွင် လက်ခံကျင့်သုံးခဲ့သော အဓိကစမ်းသပ်မှုစနစ်ဖြစ်သည့် APL ဆဲလ်လိုင်း၊ NB4 ဆဲလ်များ၏ All-trans retinoic acid (ATRA)-induced ကွဲပြားမှုအတွင်း miR-223 ၏ induction တွင်တက်ကြွစွာပါဝင်နိုင်သည်ဟု ကျွန်ုပ်တို့၏ပြန်လည်အကဲဖြတ်ချက်တွင် ဖော်ပြခဲ့သည်။	2.4
ထို့အပြင်၊ လတ်ဆတ်စွာဖော်ပြသော exogenous LATS2 ကို centrosomes တွင် ဒေသစံထားခြင်းဖြစ်သည်။	LATS1 နှင့် LATS2 ကို interphase နှင့် mitotic centrosomes များတွင် ရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သည်။	3
PC9 ဆဲလ်များတွင် GATA6 နှင့်/သို့မဟုတ် HOPX ဆုံးရှုံးမှုသည် ဆဲလ်ကြီးထွားမှုကို မပြောင်းလဲစေဘဲ၊ GATA2 နှင့် EGFR လျှော့ချခြင်းသည် ယခင်ဖော်ပြခဲ့သည့်အတိုင်း ဆဲလ်ရှင်သန်နိုင်စွမ်းကို ဟန့်တားထားသည်။	Aurora-A သည် centrosomin၊ NDEL1၊ LATS နှင့် TACC ပရိုတင်းများကဲ့သို့ centrosomal အစိတ်အပိုင်းများ၏ မှန်ကန်သောနေရာယူမှုနှင့် လုပ်ဆောင်မှုအတွက် လိုအပ်သည်	0.2
Kras G12D-induced NSCLC အတွက် Craf သည် မရှိမဖြစ်လိုအပ်ကြောင်း မကြာသေးမီက ပြသထားသည်။	Kras G12D-induced NSCLC အတွက် Craf သည် မရှိမဖြစ်လိုအပ်ကြောင်း မကြာသေးမီက ပြသထားသည်။	4
T47D၊ MCF-7၊ Skbr3၊ HeLa နှင့် Caco-2 ဆဲလ်များသည် ယခင်က ဖော်ပြထားသည့်အတိုင်း လျှပ်စစ်ဓါတ်ပြုခြင်းဖြင့် ကူးစက်သွားပါသည်။	ယခင်က ဖော်ပြထားသည့်အတိုင်း MCF7 သို့မဟုတ် HeLa ဆဲလ်များသည် အမျိုးမျိုးသောပစ်မှတ်များနှင့်ဆန့်ကျင်ဘက် pSuper တည်ဆောက်မှုများဖြင့် 95% ထက်ပိုမိုထိရောက်မှုရှိပြီး 72 နာရီအကြာတွင်၊ ပရိုတင်းဖော်ပြမှုကို SDS-PAGE နှင့် Western blotting တို့က ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခဲ့သည်။	3
မကြာသေးမီက အစီရင်ခံစာများသည် miRNA ၏ 5 အဆုံး၏ ပထမနျူကလီးအိုရိုက် ရှစ်ခုသည် ထိရောက်သော ဘာသာပြန်ဖိနှိပ်မှုနှင့် ဆက်စပ်နိုင်ကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။	RNA သေးသေးလေး၏ 5 အဆုံးအနီး မကိုက်ညီမှုများကို လုံးဝ ရုတ်သိမ်းပြီး ဘာသာပြန်ခြင်း ဖိနှိပ်မှု။	3.2
ရယ်စရာကောင်းတာက Rest ကို မကြာသေးမီက အကျိတ်ကို နှိမ်နင်းပေးသည့်ဆေးနှင့် oncogene နှစ်မျိုးလုံးအဖြစ် ဖော်ပြခဲ့သည်။	REST သည် အာရုံကြောမဟုတ်သော တစ်ရှူးများရှိ အာရုံကြောဗီဇများကို ဖိနှိပ်သည့်အချက်ဖြစ်ပြီး epithelial တစ်ရှူးများတွင် ထင်ရှားသောအကျိတ်ကို နှိမ်နင်းပေးသည့် အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။	3
နောက်ဆုံးတွင်၊ သုတေသီများသည် Kras-driven NSCLCs နှင့် ကြွက်များကို ကုသရန် GATA2 မှ ထိန်းချုပ်ထားသော လမ်းကြောင်းနှစ်ခုအတွက် ရနိုင်သော inhibitors များကို ပေါင်းစပ်ထားသည်။	PC9 ဆဲလ်များတွင် GATA6 နှင့်/သို့မဟုတ် HOPX ဆုံးရှုံးမှုသည် ဆဲလ်ကြီးထွားမှုကို မပြောင်းလဲစေဘဲ၊ GATA2 နှင့် EGFR လျှော့ချခြင်းသည် ယခင်ဖော်ပြခဲ့သည့်အတိုင်း ဆဲလ်ရှင်သန်နိုင်စွမ်းကို ဟန့်တားထားသည်။	1.8
Oct-4-dependent transcriptional networks များသည် လူသားနှင့် mouse ES နှင့် EC ဆဲလ်များနှင့် လူသား mesenchymal ဆဲလ်များတွင် မိမိကိုယ်ကို သက်တမ်းတိုးခြင်းနှင့် အများအပြားပါဝင်နိုင်မှုကို ထိန်းချုပ်ရန် ဖော်ပြထားပါသည်။	miRVec-miR-204 နှင့် Renilla-3 UTR plasmid သည် TransIT-LT1 Transfection Reagent (Mirus) ဖြင့် HEK293T ဆဲလ်များတွင် တည်ရှိသည်	0
eukaryotic ဆဲလ်များတွင်၊ G-protein ငယ်များကို Guanine nucleotide Exchange Factors (GEFs) နှင့် GTPase Activating Proteins (GAPs) တို့မှ ပြင်းထန်စွာ ထိန်းညှိပေးပါသည်။	Eukaryotic သေးငယ်သော G-ပရိုတင်းများကို GAPs နှင့် GEFs များ၏ ဟန်ချက်ညီသော လုပ်ဆောင်ချက်များမှတဆင့် ထိန်းချုပ်လေ့ရှိသည်။	4
နောက်ထပ်လေ့လာမှုများကိုအာမခံသည့်မျိုးဗီဇသည်အခြားဗီဇဖော်ပြမှုအမျိုးအစားခွဲခြားလေ့လာမှုများကိုအတည်ပြုသည့် TEL-AML1-အပြုသဘောကိစ္စများတွင်ဖော်ပြသော 7.4 ဆပိုမိုမြင့်မားသော erythropoietin receptor ဖြစ်သည် ။	မကြာသေးမီက ဖြစ်ပွားခဲ့သော ဗီဇဖော်ပြမှုဆိုင်ရာ လေ့လာမှုတစ်ခုတွင် ထူးခြားသောသွေးကင်ဆာများကို lymphoblastic leukemias တွင်တွေ့ရသော ထူးခြားသည့်ခရိုမိုဆုန်းမူမမှန်မှုတစ်ခုစီမှသတ်မှတ်ထားသည့် သီအိုရီအတွက် ပံ့ပိုးပေးထားသည့် များပြားလှသောရောဂါဖြစ်ပွားမှုဆိုင်ရာ လေ့လာမှုတစ်ခုဖြစ်သည်။	0.6
ဥပမာအားဖြင့်၊ အကျိတ်ကို နှိမ်နင်းပေးသော ပရိုတင်းများ pRB နှင့် p53 တို့သည် ကင်ဆာတစ်ရှူးများတွင် ribosome biogenesis ၏ စည်းမျဥ်းများ တိုးမြင့်လာစေသည်။	E2F1 သည် p19(p14)/ARF၊ p53 proteolysis အတွက် ပစ်မှတ်ထားသည့် mdm2 ubiquitin ligase ၏ inhibitor ဖြစ်သော p19(p14)/ARF ၏အသုံးအနှုန်းကို လှုံ့ဆော်ပေးခြင်းဖြင့် p53 ကို တည်ငြိမ်စေသည်။	2
Aurora-A [18] (ပုံ. S2) တွင် LATS2 သည် ယခင်အစီရင်ခံစာတွင်ဖော်ပြထားသည့်အတိုင်း Aurora-A ၏အောက်ပိုင်းဖြစ်နိုင်သည်ဟု အကြံပြုခြင်းဖြင့် LATS2 သည် Aurora-A kinase လုပ်ဆောင်ချက်အပေါ် သိသာထင်ရှားသောအကျိုးသက်ရောက်မှုကို မတွေ့ရှိရပါ။	၎င်းတို့အနက် miR-143၊ miR-145 နှင့် miR-34a တို့သည် ဆဲလ်များပေါက်ပွားမှုကို ဟန့်တားကာ miR-146a နှင့် miR-21 တို့သည် ဆဲလ်ကြီးထွားမှုကို တိုးမြင့်စေပါသည်။	0.2
Vivo ဒေတာသည် ပဏာမဖြစ်နေဆဲဖြစ်ပြီး ဆေးဝါးခံနိုင်ရည်ကဲ့သို့သော အခြားအလားအလာရှိသော လမ်းပိတ်ဆို့မှုများကို မစစ်ဆေးရသေးပါ။	ဤလေ့လာမှုတွင်အသုံးပြုသည့် GEM မော်ဒယ်သည် bortezomib နှင့် fasudil တို့ဖြင့် အောင်မြင်စွာကုသထားသော အကျိတ်များသည် NSCLC လူနာအများစုတွင်ကဲ့သို့ ပြင်းထန်နိုင်မည်မဟုတ်ကြောင်း အကြံပြုထားသည်။	0
မကြာသေးမီက၊ miR-126 သည် ရင်သားကင်ဆာ၊ သွေးကင်ဆာနှင့် သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာတို့၌ ပြန်လည်ဖြစ်ပွားနေသော ကင်ဆာရောဂါများကို ထိန်းချုပ်မှုလျော့ချပေးသည့် miRNA ကို တားဆီးသည့် metastasis တစ်ခုအဖြစ် ဖော်ထုတ်တွေ့ရှိခဲ့သည်။	နောက်ဆက်တွဲ အစီရင်ခံစာများအရ miR-126 သည် ရင်သားကင်ဆာဆဲလ်ရှိ oncogene IRS-1 (အင်ဆူလင်ဓာတ်ခံအလွှာ-1) ကို ပစ်မှတ်ထားပြီး miR-126 သည် သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာတွင် ထိန်းချုပ်မှု လျော့နည်းသွားကြောင်း ပြသခဲ့သည်။	3.2
n မျိုးရိုးဗီဇနှင့်/သို့မဟုတ် epigenetic ပြောင်းလဲမှုရှိသော ဆဲလ်များရွေးချယ်ခြင်းမှ ဖြစ်ပေါ်လာသော အကျိတ်အများအပြားသည် သဘာဝတွင် ဖြစ်ပေါ်လာကြောင်း အထောက်အထားများ၏ အမြင်။	နီယိုပလတ်စတစ် ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့် နီယိုပလတ်စတစ်အသွင်ကူးပြောင်းမှုဖြစ်စဉ်များသည် vivo သို့မဟုတ် vitro တွင်ဖြစ်ပေါ်သည်ဖြစ်စေ ဆဲလ်ခွဲဝေမှုနှင့် တစ်ရှူးများ၏ ပုံမှန်လုပ်ငန်းစဉ်များကို နှောက်ယှက်သည့် မျိုးရိုးဗီဇနှင့် epigenetic ပြောင်းလဲမှုများ၏ အစုအဝေးကို ကိုယ်စားပြုသည်ဟု ယူဆကြသည်။	3
RHO နှင့် ဆက်နွှယ်သော အချက်ပြမှုလမ်းကြောင်းများတွင် ပါ၀င်သည့် ဗီဇအချို့ကို KRAS mutant တွင် GATA2 က သိမ်းပိုက်ထားသော်လည်း တောရိုင်းအကျိတ်ဆဲလ်များမဟုတ်ကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။	သုတေသီများသည် ကြွက်များကို Kras-driven NSCLCs များဖြင့် ကုသရန် GATA2 မှ ထိန်းချုပ်ထားသော လမ်းကြောင်းနှစ်ခုအတွက် ရနိုင်သော inhibitors များကို ပေါင်းစပ်ထားသည်။	2
ဤတွေ့ရှိချက်များသည် MLL ပြန်လည်ပြင်ဆင်မှုဖြင့် လူသား၏စူးရှသော lymphoid နှင့် myeloid leukemias များတွင်တွေ့ရသည့်ဖော်ပြမှုပုံစံနှင့်ဆင်တူပါသည်။	ဤဗီဇများကို MLL ပြန်လည်ပြင်ဆင်မှုများဖြင့် သွေးကင်ဆာများတွင် တသမတ်တည်းဖော်ပြသည်။	3.6
TargetScan၊ PicTar၊ miRanda၊ PITA၊ DIANA-microT နှင့် RNAhybrid ကဲ့သို့သော တွက်ချက်မှုဆိုင်ရာ ပစ်မှတ်ခန့်မှန်းချဉ်းကပ်နည်းများစွာကို ပစ်မှတ်မျိုးဗီဇများကို ခန့်မှန်းရန် တီထွင်ထားပါသည်။	ပရိုဂရမ်သုံးခုဖြစ်သည့် PicTar၊ miRanda နှင့် TargetScan တို့ကို miR-21 ၏ ပစ်မှတ်များကို ခန့်မှန်းရန် အသုံးပြုခဲ့သည်။	2.4
ထို့အပြင်၊ မျိုးဗီဇနှင့်လုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာလေ့လာမှုများက neomorphic IDH ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် TET enzymatic လုပ်ဆောင်မှုကို ဟန့်တားခြင်းဖြင့် အနည်းဆုံးတစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအားဖြင့် myeloid အသွင်ပြောင်းခြင်းကို အထောက်အကူပြုကြောင်း အကြံပြုထားသည်။	ထို့အပြင်၊ အစာအိမ်နှင့် သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာများတွင် miR-24 ၏ စည်းမျဥ်းစည်းကမ်းကိုလည်း လိုက်နာခဲ့သည်။	0.2
လေ့လာမှုအနည်းငယ်က နို့တိုက်သတ္တဝါဆဲလ်များရှိ genotoxic stress ကြောင့် APC/C ထိန်းချုပ်မှုကို အစီရင်ခံခဲ့ပြီး၊ Ionizing radiation သည် Cylin D1 ကို နှိမ့်ချစေရန် APC/C ကို စတင်လုပ်ဆောင်စေပြီး၊ ချက်ချင်း p53-အမှီအခိုကင်းသော G1 ဖမ်းဆီးမှုကို အစပျိုးစေသည်။	တကယ်တော့၊ ionizing radiation ကဲ့သို့သော genotoxic stresses များသည် cyclin D1 ၏ လျင်မြန်သော proteolysis ကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး p53-အမှီအခိုကင်းသော G1 ကိုဖမ်းဆီးနိုင်စေရန် သရုပ်ပြထားပါသည်။	3.8
S. cerevisiae DBF2 တွင် anaphase နှင့်/သို့မဟုတ် telophase တိုးတက်မှုတို့နှင့် ဆက်စပ်နေကြောင်း ပြသထားသောကြောင့် kinase ၏ ဖျက်မှုသည် N. crassa ရှိ ဆဲလ်လည်ပတ်မှုအပေါ် သက်ရောက်မှုရှိ၊ မရှိ စစ်ဆေးခဲ့ပါသည်။	ဆဲလ်လည်ပတ်မှုဖြစ်စဉ်တွင် DBF2 homolog များပါဝင်ကြောင်းပြသထားသည့် အခန်းကဏ္ဍကို ထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်းဖြင့် N.crassa တွင် DBF-2 ၏ ထင်ရှားသောဒေသခံအဖြစ် ပြောင်းလဲခြင်းကို မျှော်လင့်ထားသည်။	2
အကျိတ်အများအပြားတွင်၊ oncogenic miRNAs (ဥပမာ၊ miR-155၊ miR-175p နှင့် miR-21) သို့မဟုတ် tumor suppressor miRNAs (ဥပမာ၊ miR-34၊ miR-15a၊ miR-161) နှင့် let-71 နှင့် let-161	မှတ်သားထားပါသည်၊ miR-373 သည် ဝှေးစေ့ဆဲလ်အကျိတ်များတွင် ဖြစ်နိုင်ချေရှိသော oncogene (miR-372 နှင့် အတူ) အဖြစ်သတ်မှတ်ထားသော်လည်း၊ ဤ miRNA ၏ prometastatic နှင့် oncogenic ဂုဏ်သတ္တိများသည် မတူညီသောဗီဇများ (CD44 နှင့် LATS2 အသီးသီး) ၏စည်းမျဉ်းကြောင့်ဖြစ်သည်၊	1.8
အဆုတ်အကျိတ်များတွင် TRAF6 အဆင့်သည် များစွာသော ယန္တရားများဖြင့် မြင့်မားလာနိုင်သည်။	GATA2lox/lox Adeno-Cre ဗိုင်းရပ်စ် GATA2 ဆုံးရှုံးမှုဖြင့် အဆုတ်ဆဲလ်များ၏ ကြိုကြားကပ်ကြားပိုးဝင်ခြင်းသည် တည်ထားသောအကျိတ်များ၏ နောက်ပြန်ဆုတ်ခြင်းကို ဖြစ်စေသည်။	1.4
ဤ necrosis ၏ပုံစံသည် necroptosis ဟုခေါ်တွင်သည်၊၊ receptor-interacting protein kinase 1 (RIP1) နှင့်၎င်း၏ဆက်စပ်သော kinase၊ RIP3 ၏လုပ်ဆောင်ချက်လိုအပ်သည်။	TNF-mediated programmed necrosis တွင် ပုံမှန်အားဖြင့် receptor-interacting serine-threonine kinases 1 နှင့် 3 (RIP1 နှင့် RIP3) တွင် လူ၊ ကြွက်နှင့် zebrafish ဆဲလ်လိုင်းများအပြင် murine sepsis model တွင် သက်သေပြထားသည့်အတိုင်း ပါဝင်ပါသည်။	3
မျိုးပြောင်း Kras ၏ oncogenic လုပ်ဆောင်ချက်သည် functional Craf ပေါ်တွင်မူတည်သော်လည်း Braf ပေါ်တွင်မဟုတ်ပါ။	ထူးခြားသည်မှာ၊ c-Raf သည် K-Ras-driven NSCLCs ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်သည်ကို မကြာသေးမီက တွေ့ရှိခဲ့သည်။	3
သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာတစ်ရှူးများတွင် miR-146a ၏ ထိန်းညှိမှုကိုလည်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။	miR-146a ၏အသုံးအနှုန်းသည်သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာတွင်ထိန်းချုပ်နိုင်သည်ကိုတွေ့ရှိရသည်။	4
RIP1 နှင့် RIP3 (RIP homotypic အပြန်အလှန် motifs၊ RHIMs) တွင် တူညီသော တူညီသော အစီအမံများ ၏ တစ်မူထူးခြားသော အပိုင်းများကို ၎င်းတို့၏ အပြန်အလှန် ဖြန်ဖြေရန် ပြသထားသည်	RIP1 သည် RIP3 နှင့် အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်ရန် အစီရင်ခံခဲ့သည်။	3.4
ကွဲပြားခြင်းအဆင့်များတွင် ထုတ်ဖော်ပြောဆိုခြင်းဆိုင်ရာ ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းအတွက်၊ StemBase ရှိ မောက်စ်နမူနာ 43 ခုအတွက် ဒေတာကို Affymetrix MOE430A microarray ချစ်ပ်များဖြင့် လေ့လာမှု 16 ခုမှ အစပြု၍ murine ESCs၊ သန္ဓေသားကင်ဆာဆဲလ်လိုင်းများနှင့် အစောပိုင်းကွဲပြားသော မျိုးရိုးစဉ်ဆက်များစွာကို ဖုံးအုပ်ထားသည့် Oct4 တွင် အသုံးပြုထားသည့် ဒေတာကို ရယူခဲ့သည်။	သန္ဓေသားကင်ဆာ၊ သန္ဓေသားပင်မဆဲလ်များ၊ သန္ဓေသားကောင်များနှင့် ကွဲပြားခြားနားသောဆဲလ်အမျိုးအစားများအပါအဝင် မတူညီကွဲပြားသည့်အဆင့်များတွင် ဆဲလ်များရှိ Oct4-ဆက်စပ်ဒေတာဖော်ပြမှုပုံစံများကို စုံစမ်းလေ့လာခဲ့ပါသည်။	3.6
ကျွန်ုပ်တို့နှင့် အခြားသူများ၊ မကြာသေးမီကမှ ကျွန်ုပ်တို့နှင့် အခြားသူများသည် အကျိတ်ကို နှိပ်ကွပ်ပေးသော ကင်ဆာဆဲလ်များ၏ လုပ်ဆောင်ချက် allele ဆုံးရှုံးသွားသဖြင့် အကျိတ်ဖိနှိပ်သူ p53 ၏ လုပ်ဆောင်မှုအားလုံးကို ဆုံးရှုံးစေသည့် ပန်ကရိယကင်ဆာ၏ inducible-Krasp53+/ (iKrasp53+/) ကို ဖော်ပြထားပါသည်။	ဤတွေ့ရှိချက်များတွင် ကွဲပြားမှုအချို့ရှိပါသည်- ဥပမာ၊ KC သို့မဟုတ် iKras* ကြွက်များကို အသုံးပြု၍ အခြားအုပ်စုများက p53 ၏လုပ်ဆောင်ချက် allele ဆုံးရှုံးမှုနှင့်အတူ metastatic ဖြစ်နိုင်ချေကို ဖော်ပြထားပါသည်။	3
OSCC အပါအဝင် ကင်ဆာအများအပြားတွင် miR-24 ၏ စည်းမျဥ်းစည်းကမ်းကို လိုက်နာခဲ့သည်။	ထို့အပြင်၊ miR-24 သည် သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာဆဲလ်များတွင် အပေါများဆုံး miRNAs များထဲမှ တစ်ခုဖြစ်ပြီး အစာအိမ်အကြိတ်ကင်ဆာများတွင် ထိန်းညှိပေးထားကြောင်း သိရသည်။	3
ဤ necrosis ၏ပုံစံသည် necroptosis ဟုခေါ်တွင်သည်၊၊ receptor-interacting protein kinase 1 (RIP1) နှင့်၎င်း၏ဆက်စပ်သော kinase၊ RIP3 ၏လုပ်ဆောင်ချက်လိုအပ်သည်။	ထို့အပြင်၊ အခြားအစီရင်ခံစာများကလည်း RIP1 နှင့် RIP3 ကို modulating မှတစ်ဆင့် necroptosis ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။	4
နီယိုပလတ်စတစ် ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့် နီယိုပလတ်စတစ်အသွင်ကူးပြောင်းမှုဖြစ်စဉ်များသည် vivo သို့မဟုတ် vitro တွင်ဖြစ်ပေါ်သည်ဖြစ်စေ ဆဲလ်ခွဲဝေမှုနှင့် တစ်ရှူးများ၏ ပုံမှန်လုပ်ငန်းစဉ်များကို နှောက်ယှက်သည့် မျိုးရိုးဗီဇနှင့် epigenetic ပြောင်းလဲမှုများ၏ အစုအဝေးကို ကိုယ်စားပြုသည်ဟု ယူဆကြသည်။	နီယိုပလတ်စတစ် ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသည် အကျိတ်ပုံစံတစ်မျိုးကို ရရှိနိုင်သည့် ဆဲလ်များ ပေါ်ပေါက်လာစေရန် တိုးပွားလာသော မျိုးရိုးဗီဇနှင့် မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာ အဖြစ်အပျက်များကို ကိုယ်စားပြုသည်။	3
ဤမော်ဒယ်များသည် ကိုယ်စားလှယ်လောင်း oncogenes နှင့် tumor suppressor genes တို့ကို ဖော်ထုတ်ရာတွင် လွယ်ကူချောမွေ့စေပါသည်။	RNAi ဓာတ်ပစ္စည်းများ၏ ဂျီနိုမီစကေးစာကြည့်တိုက်များ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်လာမှုသည် နို့တိုက်သတ္တဝါဆဲလ်များတွင် အကျိတ်ကို နှိမ်နင်းပေးသည့် ဗီဇကို ဖော်ထုတ်ထားသည့် နို့တိုက်သတ္တဝါဆဲလ်များတွင် ဆုံးရှုံးသွားသော လုပ်ဆောင်မှုနည်းလမ်းများကို လွယ်ကူချောမွေ့စေပါသည်။	2.6
မကြာသေးမီက၊ IDH1R132H ၏အသုံးအနှုန်းသည် TET2 လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဖိနှိပ်ထားပြီး IDH1 နှင့် IDH2 မျိုးဗီဇများ၏ ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် AML ရှိ TET2 ဗီဇနှင့် အပြန်အလှန်သီးသန့်ပုံစံဖြင့် ဖြစ်ပေါ်ကြောင်း အစီရင်ခံတင်ပြထားပါသည်။	ဤကြီးမားသောလေ့လာမှုတွင် IDH1/IDH2 ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် TET2 ဗီဇပြောင်းလဲခြင်းများကို အသက်မဝင်သောအားဖြင့် အပြန်အလှန်သီးသန့်ဖြစ်ကြောင်းပြသခဲ့ပြီး ဗီတာမင်စီနှစ်မျိုးသည် အလားတူအကျိုးသက်ရောက်မှုများရှိကာ လုပ်ငန်းဆောင်တာ မလိုအပ်တော့ကြောင်း အကြံပြုထားသည်။	3.2
Tumorigenesis သည် ဆဲလ်အမျိုးအစားများစွာ ပါဝင်သည့် အဆင့်ပေါင်းများစွာ လုပ်ငန်းစဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။	ယခင်လေ့လာမှုများက ကင်ဆာရောဂါဖြစ်ပွားရန် လိုအပ်သည့် လက္ခဏာရပ်များစွာကို သုတေသီများက ယုတ္တိနည်းကျ သိပ္ပံနည်းကျ နည်းလမ်းဖြင့် အကျိတ်ကြီးထွားမှု၏ ရှုပ်ထွေးမှုကို နားလည်ရန် ကူညီပေးခဲ့သည်။	1
erythropoiesis တွင် miRNA များ၏ အခန်းကဏ္ဍများကို ရှင်းလင်းရန်၊ ၎င်းတို့၏အသုံးအနှုန်းသည် hematopoiesis နှင့်သက်ဆိုင်ပုံပေါ်သောကြောင့် miRNA လေးခု (miR-155၊ miR-221၊ miR-223 နှင့် miR-451) ကို ရွေးချယ်ခဲ့သည်။	myelopoiesis တွင် miR-223 သည် လူနှင့် ကြွက်များတွင် granulocytes ဖွံ့ဖြိုးမှုကို ထိန်းညှိပေးကြောင်း ပြသထားသည်။	2
miR-204 မှ Sox11 ဖိနှိပ်မှုအတွက်၊ Neuro-2a ဆဲလ်များ (ATCC) ကို 24-ရေတွင်းပြားများတွင် 24 နာရီကြာ အဖုံးများပေါ်တွင် ကြီးထွားလာပြီးနောက် pCAG-GFP ထုတ်ဖော်မှုပလာစမစ် 500 ng နှင့် ရောနှောကာ မွှေနှောက်ထားသော-miRVec သို့မဟုတ် miR-204 ၏ 500 ng ပါရှိသော NAAs prelamp-miR-20 miR-204	miRVec-miR-204 နှင့် Renilla-3 UTR plasmid သည် TransIT-LT1 Transfection Reagent (Mirus) ဖြင့် HEK293T ဆဲလ်များတွင် တည်ရှိသည်	1.8
ထို့အပြင်၊ Erk1 နှင့် Erk2 နှစ်ခုစလုံးသည် အကျိတ်ဖွံ့ဖြိုးမှုချို့ယွင်းခြင်းကို ဖျက်သိမ်းလိုက်သော်လည်း တစ်မျိုးတည်းကို အသက်မသွင်းခြင်းသည် အကျိုးသက်ရောက်မှုမရှိပါ။	ERK1 နှင့် ERK2 တို့ကို တစ်ပြိုင်နက် ခွဲထုတ်ခြင်းဖြင့်သာ အကျိတ်ကြီးထွားမှုကို ထိခိုက်စေပါသည်။	4
အရေးကြီးသည်မှာ၊ Kras-driven NSCLCs တွင် ERK phosphorylation ၏အခန်းကဏ္ဍကို မကြာသေးမီက သရုပ်ပြခြင်းဖြင့် ERK လှုပ်ရှားမှုသည် Kras-driven အဆုတ်အကျိတ်အတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်ကြောင်း သရုပ်ပြခဲ့သည်။	အထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သည့်အတိုင်း မြင့်မားသော ERK လုပ်ဆောင်ချက်သည် Kras-driven NSCLCs များဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် အရေးကြီးပါသည်။	3.4
ဤသတိပေးချက်များကြားမှ၊ သုတေသနရလဒ်များသည် အဆုတ်ကင်ဆာကို အောင်နိုင်ရေးအတွက် ရေရှည်တိုက်ပွဲအတွက် အလွန်အရေးကြီးသောတိုးတက်မှုကို ကိုယ်စားပြုပါသည်။	သုတေသန၏ ဒေတာကို စိတ်လှုပ်ရှားစရာကောင်းသော်လည်း ရှည်လျားသော ဆေးဝါးရှာဖွေတွေ့ရှိမှု လုပ်ငန်းစဉ်၏ အစောပိုင်းအဆင့်အဖြစ် ကျွန်ုပ်တို့ စဉ်းစားသင့်သည်။	0.8
နို့တိုက်သတ္တဝါ Arp၊ BAF53 (BRG-ဆက်စပ်အချက်) နှင့် actin ကို နို့တိုက်သတ္တဝါ SWI/SNF-like BAF chromatin-remodeling complex ၏ အစိတ်အပိုင်းများအဖြစ် ကနဦးတွေ့ရှိခဲ့သည်။	ထို့အပြင်၊ Arp4-related BAF53 နှင့် actin တို့သည် လူ့ SWI/SNF complex ၏ အစိတ်အပိုင်းများဖြစ်ပြီး chromatin/nuclear matrix နှင့် ၎င်း၏ signal-regulated binding တွင် အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်နိုင်သည်။	3.4
mitosis ၏အစတွင်၊ LATS2 သည် phosphorylation ဖြင့်အသက်သွင်းထားပြီး ယဉ်ကျေးမှုဆိုင်ရာဆဲလ်များတွင် G2/M အသွင်ကူးပြောင်းမှုတွင်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်သည်	Lats2/Kpm သည် Lats1 နှင့် တူညီပြီး ဆဲလ်စက်ဝန်း-မှီခို phosphorylation ကို ခံယူသည်	3
Oct-4-dependent transcriptional networks များသည် လူသားနှင့် mouse ES နှင့် EC ဆဲလ်များနှင့် လူသား mesenchymal ဆဲလ်များတွင် မိမိကိုယ်ကို သက်တမ်းတိုးခြင်းနှင့် အများအပြားပါဝင်နိုင်မှုကို ထိန်းချုပ်ရန် ဖော်ပြထားပါသည်။	လေ့လာမှုတစ်ခုက qRT-PCR မှဖော်ပြသော စည်းမျဥ်းချဉ်းကပ်မှုနှင့် microarray ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုတို့က အကျိတ်တစ်ရှူးများတွင် miR-133b ဖိနှိပ်မှုကို ထောက်ပြသည်	0.6
BAF53 နှင့် actin subunits များသည် chromatin/nuclear matrix နှင့် နို့တိုက်သတ္တဝါများ SWI/SNF-regulated binding တွင် ဆက်စပ်လျှက်ရှိသည်။	ထို့အပြင်၊ Arp4-related BAF53 နှင့် actin တို့သည် လူ့ SWI/SNF complex ၏ အစိတ်အပိုင်းများဖြစ်ပြီး chromatin/nuclear matrix နှင့် ၎င်း၏ signal-regulated binding တွင် အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်နိုင်သည်။	3.8
ထို့အပြင်၊ INPP4B သည် လူ့သားအိမ်အတွင်းပိုင်းဆဲလ်များ (HMEC) တွင် ကျောက်ချခြင်း-အမှီအခိုကင်းသော ကြီးထွားမှုကို ဖြစ်ပေါ်စေရန်အတွက် RNAis အစုအဝေးမှ ဖော်ထုတ်တွေ့ရှိခဲ့သည်။	အခြားတစ်ဖက်တွင်၊ RASA4/CAPRI (RAS p21 protein activator 4)၊ epithelial cell အသွင်ပြောင်းခြင်းကို နှိမ်နှင်းပေးသော၊ သည် Ca(2+)-မှီခို Ras GTPase-activating 0protein (GAP) အဖြစ် Ras-MAPK လမ်းကြောင်းကို အသက်မဝင်စေရန် လှုံ့ဆော်မှုဖြင့် လုပ်ဆောင်သည်	0.6
ကျွန်ုပ်တို့၏ gene expression classifier ၏ အလုံးစုံတိကျမှုမှာ ~88% ဖြစ်ပြီး T-ALL၊ TEL-AML1-positive၊ hyperdiploid နှင့် E2A-reparated case အားလုံးကို မှန်ကန်စွာ အမျိုးအစားခွဲထားသည် (ဆိုလိုသည်မှာ၊ 100% sensitivity) သည် ယခင်ဖော်ပြခဲ့သည့် အချက်အလက်နှင့် ဆင်တူသည့် အခြားနည်းဗျူဟာများကို probe set selection နှင့် classifier တည်ဆောက်မှုအတွက် အသုံးပြုထားသည်။	ကျွန်ုပ်တို့၏ gene expression classifier ၏ အလုံးစုံတိကျမှုမှာ ~88% ဖြစ်ပြီး T-ALL၊ TEL-AML1-positive၊ hyperdiploid နှင့် E2A-reparated case အားလုံးကို မှန်ကန်စွာ အမျိုးအစားခွဲထားသည် (ဆိုလိုသည်မှာ၊ 100% sensitivity) သည် ယခင်ဖော်ပြခဲ့သည့် အချက်အလက်နှင့် ဆင်တူသည့် အခြားနည်းဗျူဟာများကို probe set selection နှင့် classifier တည်ဆောက်မှုအတွက် အသုံးပြုထားသည်။	2
p16INK4a သည် cyclin-based kinases မှ pRb ၏အသက်မဝင်ခြင်းကိုပိတ်ဆို့ထားပြီး Arf သည် Mdm2-mediated proteolysis ဖြင့် p53 ၏အသက်မဝင်ခြင်းကိုပိတ်ဆို့ထားသောကြောင့်၊ နှစ်ခုလုံးသည် cell cycle ကိုဖမ်းဆီးရန်စွမ်းရည်ရှိသည်။	Arf နှင့် Ink4a ကို ပင်မကြွက် fibroblasts များတွင် လှုံ့ဆော်ပေးခြင်းဖြင့်၊ oncogenic Ras ဆိုသည့် အသုံးအနှုန်းသည် ကြီးထွားဖမ်းဆီးမှုနှင့် အရွယ်မတိုင်မီ ရင့်ရော်ခြင်းကို ဦးတည်စေသည်။	2.4
လူသားအကျိတ်များတွင် လူသိများသော အဓိက RB လမ်းကြောင်း ဒဏ်ရာများသည် အပြန်အလှန် သီးသန့်ပုံစံဖြင့် ပြုမူကြောင်း အထောက်အထားများစွာက ဖော်ပြသည်။	လူတစ်ဦးချင်းစီ၏ အကျိတ်နမူနာများတွင်၊ လမ်းကြောင်း၏ အဓိကအစိတ်အပိုင်းများ RB-CDK4/6-p16INK4A သည် အပြန်အလှန်သီးသန့်ပုံစံဖြင့် ပစ်မှတ်ထားသည်ဟု အစီရင်ခံထားသည်။	3.4
shRNA-based ချဉ်းကပ်နည်းများကို အသုံးပြု၍ မကြာသေးမီက vitro လေ့လာမှုများက myeloid ကွဲပြားမှုကို ထိန်းညှိရန်နှင့် ပင်မ/progenitor ဆဲလ်များတိုးပွားမှုကို ထိန်းညှိရာတွင် TET2 အတွက် အခန်းကဏ္ဍကို အကြံပြုထားသည်။	မကြာသေးမီက လေ့လာမှုနှစ်ခုက TET2 လျော့နည်းသွားခြင်းသည် သွေးကြောဆိုင်ရာ ကွဲပြားမှုကို ချို့ယွင်းသွားစေပြီး ဦးစားပေး myeloid ကတိကဝတ်ဖြစ်စေကြောင်း အကြံပြုရန်အတွက် RNAi-mediated Tet2 ကို ဗီတိုအတွင်းတွင် အသုံးပြုခဲ့သည်။	3.2
oxidative branch သည် ပုံမှန်အားဖြင့် လျော့နည်းသွားပြီး PPP မှတဆင့် ကာဗွန်စီးဆင်းမှု၏ <20% ရှိသည့် ကင်ဆာဆဲလ်လိုင်းများနှင့် နှိုင်းယှဉ်လျှင် ဤဓာတ်တိုးအကိုင်းအခက်လုပ်ဆောင်ချက်သည် မြင့်မားသည်။	Downward ဓာတ်ခွဲခန်းသည် GATA2 ကို ဆန်းသစ်သော ဓာတုသေစေသော ဗီဇအဖြစ် ခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းမှ Kras-driven GEM မော်ဒယ်များကို အသုံးပြု၍ ၎င်းကို တရားဝင်ကြောင်း စစ်ဆေးခြင်းအထိ အလုံးစုံ လုပ်ဆောင်ခဲ့သည်။	0
Activated Ras သည် NIH3T3 ဆဲလ်များကဲ့သို့ ဖွဲ့စည်းထားသော မျဉ်းများကို ပြောင်းလဲပေးမည်ဖြစ်ပြီး ၎င်းသည် မူလဆဲလ်များတွင် အစေ့အဆံကဲ့သို့ ကြီးထွားမှုကို ဖမ်းစားနိုင်သည်	ထို့အပြင်၊ H-RASV12 ကဲ့သို့သော oncogenes များသည် မူလဆဲလ်များတွင် စိတ်ဖိစီးမှုတုံ့ပြန်မှုကို နှိုးဆွပေးကာ အရွယ်မတိုင်မီ ရင့်ရော်ခြင်းဟုခေါ်ဆို၍ မရနိုင်သော ကြီးထွားမှုကို ဖမ်းစားနိုင်စေသည်။	3
ထို့အပြင်၊ မျိုးဗီဇနှင့်လုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာလေ့လာမှုများက neomorphic IDH ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် TET enzymatic လုပ်ဆောင်မှုကို ဟန့်တားခြင်းဖြင့် အနည်းဆုံးတစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအားဖြင့် myeloid အသွင်ပြောင်းခြင်းကို အထောက်အကူပြုကြောင်း အကြံပြုထားသည်။	hTERT နှင့် SV40 LT (TLM-HMECs) ကိုဖော်ပြသည့် HMECs များကို mammary epithelial growth medium (MEGM, Lonza) တွင် မွေးမြူထားပါသည်။	1.4
ယခင်လေ့လာမှုများက အကျိတ်များတွင် 5 hmC အဆင့် ကျဆင်းခြင်းသည် TET1/2/3 နှင့် IDH2 မျိုးဗီဇများ သို့မဟုတ် IDH1 နှင့် IDH2 ဗီဇပြောင်းလဲမှုများမှဆင်းသက်လာသော အကျိတ်များ လျော့နည်းသွားခြင်းကြောင့်ဖြစ်ကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။	ထို့အပြင်၊ မျိုးဗီဇနှင့်လုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာလေ့လာမှုများက neomorphic IDH ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် TET enzymatic လုပ်ဆောင်မှုကို ဟန့်တားခြင်းဖြင့် အနည်းဆုံးတစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအားဖြင့် myeloid အသွင်ပြောင်းခြင်းကို အထောက်အကူပြုကြောင်း အကြံပြုထားသည်။	2.2
လေ့လာမှုအများအပြားသည် TAK1၊ STK33၊ TBK1၊ WT1၊ GATA2 နှင့် BCL-XL/MEK ကို ဟန့်တားခြင်း အပါအဝင် KRAS မျိုးပြောင်းကင်ဆာများကို ကုသရန် ဘက်မလိုက်သော နည်းဗျူဟာများကို ဖော်ထုတ်ခဲ့သည်။	လေ့လာမှုအများအပြားသည် TAK1၊ STK33၊ TBK1၊ WT1၊ GATA2 နှင့် BCL-XL/MEK ကို ဟန့်တားခြင်း အပါအဝင် KRAS မျိုးပြောင်းကင်ဆာများကို ကုသရန် ဘက်မလိုက်သော နည်းဗျူဟာများကို ဖော်ထုတ်ခဲ့သည်။	1.4
ပရိုဂရမ်သုံးခုဖြစ်သည့် PicTar၊ miRanda နှင့် TargetScan တို့ကို miR-21 ၏ ပစ်မှတ်များကို ခန့်မှန်းရန် အသုံးပြုခဲ့သည်။	နှစ်ဆ သို့မဟုတ် ထို့ထက်ပို၍ လျော့ကျသွားသော မျိုးဗီဇများသည် TargetScan အယ်လဂိုရီသမ်၏ ဒေသထွက်ဗားရှင်းကို အသုံးပြု၍ ဖြစ်နိုင်သော miR-372/3 ပစ်မှတ်ဆိုက်များအတွက် ထပ်မံစစ်ဆေးခဲ့သည်။	2.4
Retinoblastoma ပရိုတင်း၊ pRb သည် ပထမဆုံး အသိအမှတ်ပြုထားသော အကျိတ်ကို နှိမ်နှင်းသည့် ပရိုတင်းများထဲတွင် ပါဝင်ပြီး pRb လုပ်ဆောင်ချက် ဆုံးရှုံးခြင်း သို့မဟုတ် ဖိနှိပ်ခြင်းသည် လူ့ကင်ဆာအများစုတွင် အကြောင်းရင်းတစ်ခုအဖြစ် ယူဆပါသည်။	retinoblastoma အကျိတ်၏ ဗီဇပြောင်းခြင်း (RB1) သည် retinoblastoma ၏ genesis ၏ နှုန်းကို ကန့်သတ်သည့် အဆင့်ဖြစ်ပြီး လူ့အကျိတ်များ၏ 90% ကျော်သည် pRB လုပ်ဆောင်မှုကို လျော့ချကြောင်း ပြသသည်။	3
မကြာသေးမီက၊ IDH ဗီဇပြောင်းလဲမှုများနှင့် သွေးကင်ဆာဆဲလ်များရှိ ရလဒ်ထွက်ရှိသော 2-hydroxyglutarate (2HG) ထုတ်လုပ်မှုသည် ချို့ယွင်းနေသော TET2 ဓာတ်ပစ္စည်းများဖြင့် ကမ္ဘာလုံးဆိုင်ရာ DNA hypermethylation ကို ဖြစ်စေသည်ဟု အစီရင်ခံခဲ့သည်။	isocitrate dehydrogenase ဗီဇ IDH1 နှင့် IDH2 ၏ ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် 2-hydroxyglutarate (2-HG)၊ TET2 အင်ဇိုင်းလုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားသော ဇီဝဖြစ်စဉ်ကို ရပ်တန့်စေပြီး၊ စူးရှသော myeloid leukemia (2Muidation) တွင် hypermethylated promoter phenotype ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည် ။	3.2
ဗိုင်းရပ်စ် သို့မဟုတ် ဓာတုဗေဒ တားဆေးများ ဖြင့် ကာစပေ့စ် လှုပ်ရှားမှုများကို ထိခိုက်စေသောအခါ နီခရိုတစ်သေခြင်းကို တိုးစေပါသည်။	အံ့သြစရာကောင်းသည်မှာ၊ caspase inhibitors များရှိနေခြင်း သို့မဟုတ် caspase-8 gene ablation ပြီးနောက်၊ death receptors များသည် RIPK1 နှင့် RIPK3 ၏ kinase လုပ်ဆောင်ချက်အပေါ် မူတည်သည့် ဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်သည့် necrotic cell သေဆုံးမှုကို လှုံ့ဆော်ပေးကြောင်း မကြာသေးမီက ပြသခဲ့သည်။	2.8
cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor roscovitine သည် anti-apoptotic ပရိုတင်း Mcl-1 ကိုလျှော့ချရန်အစီရင်ခံထားသည်။	မော်ဒယ်စနစ်များနှင့် စူးရှသော myelogenous leukemia များတွင် မကြာသေးမီက လုပ်ဆောင်ခဲ့သော လုပ်ငန်းများတွင် MCL-1 ၏ ဖော်ပြမှုသည် ABT-737 ကို ခုခံနိုင်မှု၏ အဓိကအချက်ဖြစ်ကြောင်း အကြံပြုထားသည်။	2
သို့သော်၊ cyclin D1 ကို နေရာအနှံ့ဖြန့်ကျက်ခြင်းသည် အခြား site ၏ phosphorylation ပြီးနောက် သို့မဟုတ် phosphorylation အတွက် ထင်ရှားသော လိုအပ်ချက်မရှိဘဲ ထိရောက်စွာလုပ်ဆောင်နိုင်ကြောင်း ၎င်းကိုပြသထားသည်။	APC-dependent degradation of cyclin D1 သည် threonine 286 phosphorylation မလိုအပ်သော်လည်း၊ cyclin degradation boxတွင် ရှိနေခြင်း၊ သို့သော် ယခုလေ့လာမှုတွင် လေ့လာတွေ့ရှိထားသည့်အတိုင်း threonine 286 phosphorylation သည် အရေပြားအတွင်းရှိ cyclin D1 ၏ proteolytic degradation အတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်ပါသည်။	3
ရယ်စရာကောင်းတာက Rest ကို မကြာသေးမီက အကျိတ်ကို နှိမ်နင်းပေးသည့်ဆေးနှင့် oncogene နှစ်မျိုးလုံးအဖြစ် ဖော်ပြခဲ့သည်။	လူ့ epithelial ဆဲလ်များတွင် REST ကို ဆိုးရွားသောအသွင်ပြောင်းမှုကို နှိမ်နင်းရန် အစွမ်းထက်သော နှိမ်နင်းမှုတစ်ခုအဖြစ် ဖော်ပြထားပြီး ၎င်း၏ ထိန်းညှိမှုသည် ရင်သားနှင့် ဆဲလ်အသေးစား အဆုတ်ကင်ဆာများအပါအဝင် အာရုံကြောမဟုတ်သောအကျိတ်များနှင့် ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။	3.2
PC9 ဆဲလ်များတွင်၊ GATA6 နှင့်/သို့မဟုတ် HOPX ဆုံးရှုံးမှုသည် ယခင်ကဖော်ပြခဲ့သည့်အတိုင်း GATA2 နှင့် EGFR လျှော့ချခြင်းဖြင့် ဆဲလ်ကြီးထွားမှုကို မပြောင်းလဲစေဘဲ ဆဲလ်များ၏ရှင်သန်နိုင်စွမ်းကို ဟန့်တားထားသည်။	အကျိတ်ဖြစ်ပေါ်မှုဖြစ်စဉ်အတွင်း စစ်ဆေးရေးဂိတ်များ၏ စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းအချက်များစွာ၏ လုပ်ဆောင်ချက်များသည် ပျောက်ဆုံးခြင်း သို့မဟုတ် ဖမ်းဆီးခြင်းခံရကြောင်း ပြသထားသည်။	0.2
MiR-223 သည် granulopoiesis ကိုထိန်းညှိပေးသော TFs ၏ပစ်မှတ်မော်လီကျူးတစ်ခုဖြစ်ပုံရသည်။	တိရိစ္ဆာန်များစွာတွင် miRNA မှ ထိန်းညှိထားသော ကူးယူဖော်ပြခြင်းအချက်သည် ၎င်း၏ cognate miRNA ၏ စာသားမှတ်တမ်းကို ထိန်းညှိပေးသည့် တုံ့ပြန်ချက်ကွင်းများ။	1.2
BAF53 နှင့် -actin subunits များသည် chromatin/nuclear matrix နှင့် နို့တိုက်သတ္တဝါများ SWI/SNF-regulated binding တွင် ဆက်စပ်လျှက်ရှိသည်။	actin နှင့် actin ဆိုင်ရာ ပရိုတင်းများကို ATP-dependent chromatin remodeling complexes အမျိုးမျိုးတွင် တွေ့ရှိခဲ့သည်။	3
လူသိများသော GEF များအားလုံးသည် nucleotide-binding pocket ကို ပြန်လည်ပြင်ဆင်ပြီး ခလုတ်နေရာများကို ပြန်လည်စီစဉ်ခြင်းဖြင့် ၎င်းကိုမကြာခဏဖွင့်ပါ။	GEFs ၏ဝိသေသတစ်ခုသည် နျူကလီးအိုတဒ်တင်ဆောင်ထားသော GTPases များထက် နျူကလီးအိုတဒ်ကင်းစင်သော ပေါင်းစည်းမှုအတွက် ခိုင်မာသောဦးစားပေးဦးစားပေးမှုဖြစ်သည်။	2
Oct-4 တွင် ပြောင်းလဲမှုများသည် ကွဲပြားမှုကို မြှင့်တင်ပေးပြီး ectodermal၊ endodermal သို့မဟုတ် mesodermal primitive progenitors များ၏ သတ်မှတ်ချက်ဆီသို့ ဦးတည်စေသည်။	ထို့အပြင်၊ OCT4 နှင့် SOX2 ၏ဖော်ပြချက်သည် SOX-17 ဖော်ပြမှုကဲ့သို့သော အစောပိုင်းကွဲပြားသောမျိုးဗီဇများအပေါ် သက်ရောက်မှုရှိကြောင်း ပြသထားသည်။	1.8
ထို့အပြင်၊ မကြာသေးမီက လေ့လာမှုတစ်ခုက miR-223 ၏ myeloid ဖော်ပြချက်အား သတ်မှတ်သည့် ယန္တရားအား သရုပ်ပြခဲ့ပြီး miR-223 နှင့် စာသားမှတ်တမ်းအချက်များ၊ NFI-A နှင့် CAAT မြှင့်တင်ပေးသည့် ပရိုတင်း (C/EBP) တို့ပါ၀င်သော ထူးခြားသော minicircuitry ကို အဆိုပြုခဲ့သည်။	miR-223 သည် တုံ့ပြန်မှုယန္တရားဖြင့် granulopoiesis ကို ထိန်းညှိပေးပြီး အပြိုင်အဆိုင် ကူးယူဖော်ပြသော အဏုမြူအချက်များ I/A (NFI-A) နှင့် CCAAT/enhancer binding protein-(C/EBP) တို့ဖြင့် ယှဉ်ပြိုင်ပါသည်။	3.4
oncogenic KRAS မှ ကြွက်များတွင် အဆုတ်အကျိတ်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းသည် CRaf လိုအပ်သော်လည်း BRaf မဟုတ်ပါ။	မျိုးပြောင်း Kras ၏ oncogenic လုပ်ဆောင်ချက်သည် functional Craf ပေါ်တွင်မူတည်သော်လည်း Braf တွင်မပါဝင်ပါ။	3.4
LATS2 နှင့် စပ်လျဉ်း၍ LATS2 သည် G2/M ဖမ်းဆီးခြင်းကို ဖြစ်ပေါ်စေပြီး နောက်ဆက်တွဲ apoptotic ဆဲလ်သေခြင်းကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်ဟု အစီရင်ခံထားပါသည်။	miR-146a ၏အသုံးအနှုန်းသည် papillary thyroid carcinoma၊ anaplastic thyroid cancer နှင့် သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာတို့တွင် ထိန်းညှိပေးထားကြောင်း တွေ့ရှိရပါသည်။	0.2
ကင်ဆာဆဲလ်များသည် ကုထုံးနည်းဗျူဟာများကို မြှင့်တင်ရန်အတွက် အသုံးချနိုင်သည့် အလားအလာရှိသော မျိုးဗီဇအချို့၏ ပုံမှန်လုပ်ငန်းဆောင်တာများအပေါ်တွင် မှီခိုအားထားနေရကြောင်း ခိုင်လုံသောအထောက်အထားများက ဖော်ပြသည်။	စိတ်ဖိစီးမှုကို ဆဲလ်တုံ့ပြန်မှုအခြေအနေတွင်၊ ပရိုတင်း၏ NH2-terminal အစိတ်အပိုင်းတွင်ရှိသော RXXL ပေါင်းစပ်မှုမှတစ်ဆင့် cyclin D1 အား ကျဆင်းသွားနိုင်သည်။	0
အကျိုးဆက်အနေဖြင့် miRNA များသည် oncogenes (ဥပမာ၊ miR-155၊ miR-175p နှင့် miR-21) သို့မဟုတ် အကျိတ်ကို နှိမ်နှင်းခြင်း (ဥပမာ၊ miR-34၊ miR-15a၊ miR-161 နှင့် let-7) များအဖြစ် လုပ်ဆောင်ရန် သရုပ်ပြထားပါသည်။	miRNAs များ အထူးသဖြင့် metastasis ကိုထိခိုက်စေသည့်အတိုင်းအတာကိုရှင်းလင်းစွာမသိရသေးပါ၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော် miRNAs များအားလုံးသည် metastasis ကိုထိခိုက်စေသောအဓိကအကျိတ်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၊ apoptosis နှင့် / သို့မဟုတ်ဆဲလ်ကြီးထွားမှုအပေါ်အထင်ကြီးစေမည့်လွှမ်းမိုးမှုများဖြစ်ပေါ်စေသည်	2.8
မကြာသေးမီက၊ IDH1R132H ၏အသုံးအနှုန်းသည် TET2 လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဖိနှိပ်ထားပြီး IDH1 နှင့် IDH2 ဗီဇများ၏ ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် AML ရှိ TET2 ဗီဇနှင့် အပြန်အလှန်သီးသန့်ပုံစံဖြင့် ဖြစ်ပွားကြောင်း အစီရင်ခံတင်ပြခဲ့သည်	ဤတစ်ကြိမ်တွင် acute myelogenous leukemia (AML) ပါ၀င်သည့် အခြားသော မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာ စစ်တမ်းက ယင်းယန္တရားကို ရှင်းလင်းခဲ့သည်။	1.6
မကြာသေးမီက လေ့လာမှုတစ်ခုက RAS oncogene-driven NSCLC ရှိ GATA2 transcriptional network ၏ အရေးပါမှုကို ဖော်ထုတ်ခဲ့ပြီး IL-1 နှင့် Rho-signalling တို့နှင့်အတူ proteasome ကို ပစ်မှတ်ထားကာ ထိရောက်သောပေါင်းစပ်မှုများကို အကြံပြုခဲ့သည်။	တနည်းအားဖြင့် anaphase promoting complex (APC) သည် ionizing radiation ဖြင့် ဖြာထွက်နေသော ဆဲလ်များတွင် cyclin D1 ၏ လျင်မြန်စွာ ပျက်စီးယိုယွင်းမှုအတွက် တာဝန်ရှိသည်။	0.2
Oct-4 တွင် ပြောင်းလဲမှုများသည် ကွဲပြားမှုကို မြှင့်တင်ပေးပြီး ectodermal၊ endodermal သို့မဟုတ် mesodermal primitive progenitors များ၏ သတ်မှတ်ချက်ဆီသို့ ဦးတည်စေသည်။	OCT4၊ POU5F1 ၏ စာသားမှတ်တမ်းတစ်ခုသည် ပင်မဆဲလ်၏ pluripotency၊ ပင်မဆဲလ်များရှိ မိမိကိုယ်ကို အသစ်ပြန်လည်ဆန်းသစ်ခြင်းနှင့် chromatin ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံကို ထိန်းသိမ်းရာတွင် အခန်းကဏ္ဍတစ်ခုအနေနှင့် ပါဝင်ပြီး ဆေးပမာဏပေါ်မူတည်ပြီး အကျိတ်ကြီးထွားမှုကို မြှင့်တင်ပေးပါသည်။	1.6
myelopoiesis တွင် miR-223 သည် လူနှင့် ကြွက်များတွင် granulocytes ဖွံ့ဖြိုးမှုကို ထိန်းညှိပေးကြောင်း ပြသထားသည်။	ယခင်ကပြသထားသည့်အတိုင်း၊ miR-223 သည် အလွန်ထိန်းသိမ်းထားပြီး ၎င်း၏ myeloid-specific expression သည် လူနှင့် mouse နှစ်မျိုးလုံးတွင် ကောင်းမွန်စွာ လက္ခဏာရပ်လည်းဖြစ်သည်။	3.6
miR-146a နှင့် miR-146b တွင် ပြောင်းလဲမှုများ နှင့်/သို့မဟုတ် ပေါင်းစပ်ခြင်းသည် papillary thyroid carcinoma (PTC) နှင့် သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာ၊ သားအိမ်ကင်ဆာ၊ ရင်သားကင်ဆာနှင့် ပန်ကရိယကင်ဆာနှင့် ဆီးကျိတ်ကင်ဆာတို့ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့် ဆက်စပ်နေသော ပျံ့နှံ့မှုနှင့် ဆက်နွယ်မှုဆိုင်ရာ တုံ့ပြန်မှုတွင်လည်း ဆက်စပ်မှုရှိသည်။	ထို့အပြင်၊ LATS2 ဆုံးရှုံးမှုကို နှိုးဆွပေးသော ထပ်တူထပ်ခြင်း ၊ p53 မရှိခြင်းတွင် Cyclin E သည် အလွန်အကျွံဖော်ပြသောအခါ တွေ့ရှိရသည့် လုပ်ဆောင်ချက်နှင့် နှိုင်းယှဉ်နိုင်သော လုပ်ဆောင်ချက်၊	0.2
Ras ပရိုတိန်းများ၏ အသက်ဝင်သောပုံစံကို ဖော်ပြခြင်းသည် အချို့သော အဓိက fibroblasts များတွင် ရင့်ရော်မှုကို ဖြစ်စေသည်။	activated ras oncogene ကဲ့သို့သော မျိုးဗီဇများ၏ မြင့်မားသောအဆင့်ဖော်ပြမှုကို တုံ့ပြန်ရန်အတွက် အချို့သော ယဉ်ကျေးမှုဆဲလ်များတွင် အာရုံစူးစိုက်မှုအခြေအနေသည် မခံမရပ်နိုင်ဖြစ်နေသည်ကို တွေ့ရှိရသည်။	3.6
endogenous miR-372 မိသားစု၏လုပ်ဆောင်မှုအပေါ် endogenous Dnd1 ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုတိုက်ရိုက်တိုင်းတာရန်အတွက်၊ ကျွန်ုပ်တို့သည် တောရိုင်းအမျိုးအစား LATS2-3UTR သို့မဟုတ် ပစ်မှတ်ဆိုဒ် 372 တွင် mutant ၏ထိန်းချုပ်မှုအောက်တွင် Luciferase gene ပါရှိသောအာရုံခံမော်လီကျူးများကိုအသုံးပြုခဲ့သည်	p27 နှင့် connexin-43 ၏ 3UTRs များသည် PCR ကို မျိုးရိုးဗီဇ DNA မှ ချဲ့ထွင်ပြီး luciferase gene ၏ pGL3 (Promega) ၏ အောက်ပိုင်းတွင် ပုံတူပွားခဲ့သည်။ LATS2 3UTR ပါရှိသော တည်ဆောက်မှုများကို ဖော်ပြခဲ့သည်။	1.8
မကြာသေးမီက၊ miR-126 သည် ရင်သားကင်ဆာ၊ သွေးကင်ဆာနှင့် သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာတို့၌ ပြန်လည်ဖြစ်ပွားနေသော ကင်ဆာရောဂါများကို ထိန်းချုပ်မှုလျော့ချပေးသည့် miRNA ကို တားဆီးသည့် metastasis တစ်ခုအဖြစ် ဖော်ထုတ်တွေ့ရှိခဲ့သည်။	MiR-155 သည် နာတာရှည် lymphocytic leukemia၊ melanoma၊ ဦးခေါင်းနှင့်လည်ပင်း squamous cell carcinoma၊ clear-cell ကျောက်ကပ်ကင်ဆာ၊ hepatocellular carcinoma၊ lymphoma၊ thyroid carcinoma]၊ ရင်သားကင်ဆာ၊ အူမကြီးကင်ဆာ၊ သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာ၊ ပန်ကရိယကင်ဆာနှင့် အဆုတ်ကင်ဆာကဲ့သို့သော နာတာရှည် lymphocytic leukemia၊ melanoma အများအပြားတွင် လူသားအကျိတ်များကို ထိန်းညှိပေးပါသည်။	2
Centrosomes များသည် အရွယ်အစားနှင့် microtubule-nucleating စွမ်းရည်တွင် mitotic မဝင်မီတွင် တိုးလာပါသည်။	လုပ်ငန်းခွင်ဆိုင်ရာလေ့လာမှုများက ဆဲလ်လိုင်းများအတွင်းသို့ မိတ်ဆက်သည့်အခါ miR-146a သည် သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာဆဲလ်များအတွင်း ဆဲလ်များပေါက်ပွားမှုကို မြှင့်တင်ရန် တွေ့ရှိခဲ့ပြီး ယင်းကင်ဆာများတွင် miR-146a သည် oncogenic miRNA အဖြစ် လုပ်ဆောင်ကြောင်း အကြံပြုထားသည်။	0
တတိယ၊ လူ့ Wts2 သည် Aurora-A kinase ၏ phosphorylation ပစ်မှတ်ဖြစ်ပြီး၊ ဤ phosphorylation သည် hWts2 ၏ centrosomal localization ကိုထိန်းညှိရာတွင် အခန်းကဏ္ဍတစ်ခုမှ ပါဝင်သည် (Toji et al., 2004)	PLK1 ကဲ့သို့ပင်၊ LATS2 [22] နှင့် CDK5RAP2/Cnn [ 23] အပါအဝင် ရင့်ကျက်မှုတွင် အခန်းကဏ္ဍရှိသော centrosomal factor အများအပြား၏ ကြွယ်ဝမှု သို့မဟုတ် နေရာချထားမှုအတွက် Aurora-A လုပ်ဆောင်ချက် လိုအပ်သည် (ပြန်လည်သုံးသပ်ရန်အတွက် [10] ကိုကြည့်ပါ)	1.2
Ras ပရိုတိန်း၏ activated form ၏ ဖော်ပြချက်သည် အချို့သော မူလ fibroblasts များတွင် ကြီးထွားမှုကို ဖြစ်စေသည်။	မူလဆဲလ်များတွင် တစ်ကိုယ်တည်းဖော်ပြသောအခါတွင်၊ oncogenic Ras သည် မထိန်းချုပ်နိုင်သော ကြီးထွားမှုမှကာကွယ်ရန် putative tumor suppressor ယန္တရားဖြစ်သည့် အရွယ်မတိုင်မီ ရင့်ရော်ခြင်းကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။	3
ဤ 28 OCT4-ထိန်းညှိထားသော ဗီဇများအပြင်၊ Oct4-OETN တွင် မကြာသေးမီက ထုတ်ပြန်ခဲ့သည့် OCT4 နှင့်ဆက်စပ်သော စာသားမှတ်တမ်းများစာရင်း၏ နောက်ထပ်ဗီဇ 8 ခု ပါဝင်ပါသည်။	Oct4-OETN ဗီဇ၏တစ်ဝက်နီးပါး (၃၇) သည် ESCs တွင် Oct4 အပေါင်းအဖော်များကို သိကြပြီး၊ ၎င်းတို့၏အသုံးအနှုန်းသည် Oct4 နှင့် တိုက်ရိုက် ကွပ်ကဲခြင်း သို့မဟုတ် ဆက်စပ်နေသောကြောင့် ဖြစ်သည်။	2.8
miR-Vec တည်ဆောက်မှုများကို ယခင်က ဖော်ပြခဲ့ပြီး၊ Dnd1 အဖွင့်-စာဖတ်ခြင်းဘောင်များကို carboxy-terminal HA tag နှစ်ခုပါရှိစေရန် pCS2-based CMV ဖော်ပြချက် vector တွင် ဖော်ပြထားသည့်အတိုင်း Dnd1 အဖွင့်-စာဖတ်ဘောင်များကို ပွားခဲ့သည်။	hsa-miR-376a1 human miRNA သို့မဟုတ် ထိန်းချုပ်မှု miRNA (hTR-human telomerase RNA) ပါ၀င်သော pMSCV-blast-miR plasmids များကို ယခင်က ဖော်ပြထားသည့်အတိုင်း တည်ဆောက်ထားသည်။	1
ထို့ကြောင့်၊ မျိုးပြောင်း K-Ras တစ်ခုတည်းကို ဖော်ပြခြင်းသည် ကင်ဆာရောဂါဖြစ်ပွားမှုကို တွန်းအားပေးရန် လုံလောက်သော်လည်း အကျိတ်များမှ မျိုးပြောင်း K-Ras ကို ဖယ်ထုတ်ခြင်းသည် အကျိတ်ဆုတ်ယုတ်မှုကို ဖြစ်စေသည်။	သုတေသနရလဒ်များသည် အဆုတ်ကင်ဆာကို အောင်နိုင်ရေးအတွက် နှစ်ရှည်လများ တိုက်ဖျက်ရာတွင် အလွန်အရေးကြီးသော တိုးတက်မှုကို ကိုယ်စားပြုသည်။	0.2
KRas-dependent pancreatic ductal adenocarcinoma ၏ mouse model တွင်ယခင်လေ့လာမှုတစ်ခုတွင်၊ oncogenic KRs သည် PPP ၏ Nonoxidative branch ကို မြှင့်တင်ခြင်းဖြင့် nucleotide biosynthesis ကို အဓိကဖြစ်စေကြောင်း ပြသခဲ့သည်။	ယခင်ရလဒ်များအရ oncogenic Ras သည် PPP ၏ Nonoxidative branch မှတဆင့် ribonucleotide ပေါင်းစပ်မှုကို မြင့်မားစေသည်။	3.2
သားအိမ်ခေါင်းကင်ဆာတစ်ရှူးများတွင် miR-146a ၏ ထိန်းညှိမှုကိုလည်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။	PLK1 ကဲ့သို့ပင်၊ Aurora-A လုပ်ဆောင်ချက်သည် LATS2 နှင့် CDK5RAP2/Cnn အပါအဝင် ရင့်ကျက်မှုတွင် အခန်းကဏ္ဍများပါရှိသော centrosomal factor အများအပြား၏ ကြွယ်ဝမှု သို့မဟုတ် နေရာချထားမှုအတွက် လိုအပ်ပါသည်။	0.2
Oncogenic KRAS ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် ကင်ဆာတွင် အဖြစ်များသည်။	ထူးခြားသည်မှာ၊ c-Raf သည် K-Ras-driven NSCLCs ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်သည်ကို မကြာသေးမီက တွေ့ရှိခဲ့သည်။	1.8
miR-223 သည် နျူကလီးယား ဖြစ်စဉ်များကို ထိန်းညှိရာတွင် အပြန်အလှန်သက်ရောက်မှုဖြင့် လုပ်ဆောင်ပြီး၊ ထို့အပြင် ထုတ်လုပ်မှုဆိုင်ရာ ပရိုတိန်းများဖြစ်သည့် nuclear factor I/A (NFI-A) နှင့် CCAAT/enhancer binding protein-α (C/EBPα) တို့ကြောင့် ပြိုင်ဆိုင်မှုဖြင့် ပြောင်းလဲနိုင်သည်။	miRNA မှ ထိန်းချုပ်ထားသော ကူးယူဖော်ပြခြင်းအချက်များသည် ၎င်းတို့၏ cognate miRNAs ၏ ကူးယူခြင်းကို မကြာခဏ ထိန်းညှိပေးသည့် တိရိစ္ဆာန်စနစ်များမှ အထောက်အထားများ တိုးပွားလာပါသည်။	1.8
အရေးကြီးသည်မှာ၊ Gfpt1 ၏ RNAi ဆုတ်ယုတ်မှုသည် O-GlcNAcylation တစ်ခုလုံးကို လျော့ကျစေပြီး KrasG12DA-mediated အကျိတ်ကြီးထွားမှုကို ဗီတိုနှင့် vivo တွင် ပိတ်ဆို့ထားသည်။	GFPT1 သည် HBP ရှိ နှုန်းကန့်သတ်အင်ဇိုင်းဖြစ်ပြီး ၎င်းကို Kras-driven pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) တွင် အရေးပါသောပံ့ပိုးကူညီသူအဖြစ် ဖော်ထုတ်ထားသည်။	2.2
Necroptosis သည် ဗိုင်းရပ်ကူးစက်မှုကို တိုက်ဖျက်ခြင်း၏ အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုလည်းဖြစ်သည်။	ဗိုင်းရပ်စ် သို့မဟုတ် ဓာတုဗေဒ တားဆေးများ ဖြင့် ကာစပေ့စ် လှုပ်ရှားမှုများကို ထိခိုက်စေသောအခါ နီခရိုတစ်သေခြင်းကို တိုးစေပါသည်။	2
GATA2 သည် အလွန်စိတ်ဝင်စားဖွယ်ကောင်းပါသည်။ မျိုးရိုးဗီဇ ဖြတ်တောက်ခြင်းသည် အဆုတ်၏ adenocarcinoma ၏ ကြွက်မော်ဒယ်များတွင် အကျိတ်များ ဆုတ်ယုတ်မှုကို ဖြစ်ပေါ်စေပြီး ဤကူးယူဖော်ပြသည့်အချက်သည် ပစ်မှတ်များတွင် ဆေးဝါးသုံးစွဲနိုင်မှု အနည်းဆုံးဖြစ်နိုင်သော်လည်း proteasome ကို ထိန်းညှိရာတွင် ၎င်း၏ အခန်းကဏ္ဍသည် အလွန်အလားအလာကောင်းသော ပေါ်လာသည့် ကုထုံးဆိုင်ရာ ချဉ်းကပ်မှုများကို အကြံပြုထားသည်။	oncogenic K-ras-မှီခိုအဆုတ်အကျိတ်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော GATA2 စာသားမှတ်တမ်းအချက်သည် TRAF6 မြှင့်တင်ခြင်းနှင့် ၎င်း၏ဖော်ပြမှုကို မြှင့်တင်ပေးသည်။	1.8
မသေနိုင်သောသွင်ပြင်လက္ခဏာများကိုခံယူသည့်အကျိတ်ဆဲလ်များ၏ရာခိုင်နှုန်းမြင့်မားမှုသည် telomerase လုပ်ဆောင်ချက်ကိုပြသပြီး hTERT ဖော်ပြချက်သည် ကင်ဆာရောဂါအဖြစ်များသော အဓိကဖြစ်ရပ်ခြောက်ခုအနက်မှတစ်ခုဖြစ်သည်ဟု အကြံပြုထားသည်။	serine/threonine ပရိုတင်း kinase အနေဖြင့် AKT သည် phosphorylating key intermediate signaling molecules များကို လုပ်ဆောင်ပေးကာ ဆဲလ်များ ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ ဆဲလ်ကြီးထွားမှု၊ ဆဲလ်ရှင်သန်မှုနှင့် ဆဲလ်များ ပျံ့နှံ့မှု၏ လက္ခဏာရပ်များအားလုံးကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။	1.4
သုတေသီများသည် လူသားမျိုးဗီဇ 7,000 ကို RNAi စာကြည့်တိုက်ဖြင့် တောရိုင်းအမျိုးအစား သို့မဟုတ် မျိုးပြောင်း KRAS သယ်ဆောင်သည့် NSCLC ဆဲလ်လိုင်းများကို စစ်ဆေးခဲ့သည်။	မကြာသေးမီက၊ Gata2 သည် ပြောင်းလဲလာသော Kras မှ NSCLC တွင် ထိုသို့သောအခန်းကဏ္ဍကို ဖြည့်ဆည်းပေးကြောင်း ပြသခဲ့သည်။	1.8
Bcl-2 inhibitor ABT-737 သည် အစိုင်အခဲအကျိတ်များ၏ နောက်ပြန်ဆုတ်မှုကို ဖြစ်ပေါ်စေပြီး ၎င်း၏ ဆင်းသက်လာမှုများကို ကင်ဆာကုထုံးများအဖြစ် အစောပိုင်းလက်တွေ့အဆင့်တွင် ရှိနေသည်။ သို့သော်၊ ၎င်းသည် Bcl-2၊ Bcl-XL နှင့် Bcl-w ကို ပစ်မှတ်ထားသော်လည်း ABT-737 မှအစပြုသော apoptotic ဆဲလ်သေခြင်းကို ခုခံတွန်းလှန်ပေးသည့် Mcl-1 မဟုတ်ပါ။	မကြာသေးမီက၊ ABT-737 သည် အကျိတ်ဆဲလ်များအားလုံးအတွက် cytotoxic မဟုတ်ဘဲ ABT-737 ၏ ဓာတုဗေဒဆိုင်ရာ တုံ့ပြန်နိုင်စွမ်းသည် Mcl-1 ဖော်ပြမှု၏ နှစ်သက်ဖွယ်အဆင့်များပေါ်တွင် မူတည်ပြီး၊ ၎င်းသည် Bcl-2 မိသားစုဝင်တစ်ဦးမှ ထိရောက်စွာ မတားစီးနိုင်ပါ။	3

No dataset card yet

Downloads last month: 5

Size of downloaded dataset files:

86.8 kB

Size of the auto-converted Parquet files:

37.3 kB

Number of rows:

100