sentence1 stringlengths 55 326 | sentence2 stringlengths 31 338 | score float64 0 4 |
|---|---|---|
ที่นี่ กำลังมองหาตัวแทนที่สามารถฆ่าเซลล์กลายพันธุ์ KRAS โดยเฉพาะ พวกเขาพบว่าการล้มลงของ GATA2 เป็นอันตรายถึงชีวิตจากการสังเคราะห์ด้วยการกลายพันธุ์ของ KRAS | ไม่น่าแปลกใจที่การล้มลงของ GATA2 ในเซลล์กลายพันธุ์ KRAS ส่งผลให้โปรตีน RHO ที่ถูกผูกไว้กับ GTP ที่ใช้งานอยู่ลดลงอย่างเห็นได้ชัด รวมถึงไคเนส ROCK ดาวน์สตรีม | 2.2 |
เซลล์ที่ถูกแปลง MLL-FKBP และ MLL-AF9 แสดงการแสดงออกที่คงอยู่ของ Hox a7 และ Hox a9 เช่นเดียวกับ Hox cofactor Meis 1 | โดยไม่คำนึงถึงกลไกในการเปิดใช้งานการถอดเสียง ข้อมูลที่เพิ่มขึ้นชี้ให้เห็นว่า Hox a7, Hox a9 และ Meis1 เป็นเป้าหมายสำคัญสำหรับการเปลี่ยนแปลงที่ใช้สื่อกลางฟิวชันโปรตีน MLL | 3.2 |
กิจกรรมการก่อมะเร็งของ Kras กลายพันธุ์นั้นขึ้นอยู่กับการทำงานของ Craf | การกลายพันธุ์ของ KRAS แบบ Oncogenic นั้นพบได้บ่อยในมะเร็ง | 2 |
ด้วยเหตุนี้ miRNA จึงแสดงให้เห็นว่าทำหน้าที่เป็นสารก่อมะเร็ง (เช่น miR-155, miR-17���5p และ miR-21) หรือตัวยับยั้งเนื้องอก (เช่น miR-34, miR-15a, miR-16���1 และ let-7) | เมื่อพิจารณาถึงการมีส่วนร่วมอย่างกว้างขวางของ miRNA ในสรีรวิทยา การควบคุมการแสดงออกของ miRNA ที่ผิดปกติสามารถเชื่อมโยงกับพยาธิชีววิทยาของมะเร็ง รวมถึงการสร้างเนื้องอก) การแพร่กระจาย การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิว-มีเซนไคม์ การแพร่กระจาย ความผิดปกติในการเผาผลาญ และการสร้างเส้นเลือดใหม่ ท่ามกลางสิ่งอื่น ๆ | 2.8 |
จากนั้นเราพยายามประเมินกฎระเบียบของ miR-223 อีกครั้งในระบบการทดลองแบบเดียวกับที่ใช้ในงานก่อนหน้านี้ | ที่สำคัญการประเมินใหม่ของเราเปิดเผยว่าโปรโมเตอร์อนุรักษ์นี้อาจทำงานในการเหนี่ยวนำ miR-223 ในระหว่างการสร้างความแตกต่างที่เกิดจาก All-trans retinoic acid (ATRA) ของสายเซลล์ APL เซลล์ NB4 ซึ่งเป็นระบบการทดลองหลักที่นำมาใช้ในการศึกษาก่อนหน้านี้ | 2.4 |
นอกจากนี้ LATS2 ภายนอกที่แสดงออกชั่วคราวนั้นถูกแปลเป็นภาษาเซนโทรโซม | ตรวจพบ LATS1 และ LATS2 บนเฟสและเซนโตรโซมแบบไมโทติค | 3 |
ในเซลล์ PC9 การสูญเสีย GATA6 และ/หรือ HOPX ไม่ได้เปลี่ยนการเติบโตของเซลล์ ในขณะที่การลดลงของ GATA2 และ EGFR ยับยั้งความมีชีวิตของเซลล์ตามที่รายงานก่อนหน้านี้ | จำเป็นต้องใช้ Aurora-A สำหรับการแปลและการทำงานที่ถูกต้องของส่วนประกอบเซนโทรโซม เช่น เซนโทรโซมิน, NDEL1, LATS และโปรตีน TACC | 0.2 |
เมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่า Craf เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ NSCLC ที่เกิดจาก Kras G12D | เมื่อเร็ว ๆ นี้เห็นได้ชัดว่า Craf มีความจำเป็นต่อการโจมตีของมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็กที่ขับเคลื่อนด้วย Kras | 4 |
เซลล์ T47D, MCF-7, Skbr3, HeLa และ Caco-2 ได้รับการเปลี่ยนถ่ายโดยการใช้ไฟฟ้าตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ | เซลล์ MCF7 หรือ HeLa ถูกอิเล็กโตรโพเรชันตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ เพื่อประสิทธิภาพมากกว่า 95% ด้วยโครงสร้าง pSuper เทียบกับเป้าหมายต่างๆ และ 72 ชั่วโมงต่อมา วิเคราะห์การแสดงออกของโปรตีนโดย SDS-PAGE และ Western blotting | 3 |
รายงานล่าสุดแสดงให้เห็นว่านิวคลีโอไทด์แปดตัวแรกของจุดสิ้นสุด 5��ของ miRNA สามารถสัมพันธ์กับการปราบปรามการแปลที่มีประสิทธิภาพ | ความไม่ตรงกันใกล้กับจุดสิ้นสุด 5� ของ RNA ขนาดเล็กจะยกเลิกการระงับการแปลโดยสิ้นเชิง | 3.2 |
น่าแปลกที่เมื่อเร็วๆ นี้ Rest ได้รับการอธิบายว่าเป็นทั้งตัวยับยั้งเนื้องอกและมะเร็ง | REST เป็นปัจจัยการถอดรหัสที่กดยีนของเซลล์ประสาทในเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่ระบบประสาท และมีบทบาทในการยับยั้งเนื้องอกที่โดดเด่นในเนื้อเยื่อเยื่อบุผิว | 3 |
ในที่สุด นักวิจัยได้รวมสารยับยั้งที่มีอยู่ซึ่งคัดเลือกมาสำหรับสองเส้นทางที่ควบคุมโดย GATA2 เพื่อรักษาหนูที่มี NSCLC ที่ขับเคลื่อนด้วย Kras | ในเซลล์ PC9 การสูญเสีย GATA6 และ/หรือ HOPX ไม่ได้เปลี่ยนการเติบโตของเซลล์ ในขณะที่การลดลงของ GATA2 และ EGFR ยับยั้งความมีชีวิตของเซลล์ตามที่รายงานก่อนหน้านี้ | 1.8 |
เครือข่ายการถอดรหัสขึ้นอยู่กับ Oct-4 ได้รับการอธิบายเกี่ยวกับการควบคุมการต่ออายุตนเองและ pluripotency ในเซลล์ ES และ EC ของมนุษย์และเมาส์ และในเซลล์ mesenchymal ของมนุษย์ | การถ่ายโอนร่วมของ miRVec-miR-204 ��และพลาสมิด UTR ของ Renilla-3� อยู่ในเซลล์ HEK293T ที่มี TransIT-LT1 Transfection Reagent (Mirus) | 0 |
ในเซลล์ยูคาริโอต จีโปรตีนขนาดเล็กถูกควบคุมอย่างวิกฤตโดย Guanine nucleotide Exchange Factors (GEF) และ GTPase Activating Proteins (GAPs) | จีโปรตีนขนาดเล็กที่มียูคาริโอตมักถูกควบคุมโดยการปรับสมดุลของ GAP และ GEF | 4 |
ยีนที่รับประกันการศึกษาเพิ่มเติมคือตัวรับ erythropoietin ซึ่งมีการแสดงออกสูงกว่า 7.4 เท่าในกรณีที่มีผลบวกของ TEL-AML1 เมื่อเปรียบเทียบกับกรณีสารตั้งต้น B-ALL อื่นๆ ที่ยืนยันการศึกษาการจำแนกการแสดงออกของยีนอื่นๆ | การศึกษาการแสดงออกของยีนเมื่อเร็วๆ นี้อีกกรณีหนึ่งในกรณีจำนวนมากให้การสนับสนุนสมมติฐานที่ว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวที่แตกต่างกันนั้นถูกระบุโดยความผิดปกติของโครโมโซมเฉพาะแต่ละอย่างที่พบในมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟบลาสติก | 0.6 |
ตัวอย่างเช่น การสูญเสียหรือการเปลี่ยนแปลงการทำงานของโปรตีนต้านเนื้องอกหลักสองชนิด pRB และ p53 ทำให้เกิดการควบคุมการสร้างไบโอโซมไรโบโซมในเนื้อเยื่อมะเร็ง | E2F1 ทำให้ p53 เสถียรโดยการกระตุ้นการแสดงออกของ p19 (p14) / ARF ซึ่งเป็นตัวยับยั้งของ mdm2 ubiquitin ligase ที่กำหนดเป้าหมาย p53 สำหรับการสลายโปรตีน | 2 |
เราพบว่าไม่มีผลกระทบที่ชัดเจนของการสูญเสีย LATS2 ต่อกิจกรรมไคเนสของ Aurora-A เมื่อตรวจสอบโดยสถานะฟอสโฟรีเลชั่นของ Thr288 บน Aurora-A [18] (รูปที่ S2) โดยบอกว่า LATS2 อาจเป็นดาวน์สตรีมของ Aurora-A ตามที่กล่าวไว้ในรายงานก่อนหน้านี้ [8] | ในหมู่พวกเขา miR-143, miR-145 และ miR-34a ได้รับการแสดงให้เห็นว่ายับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์ และ miR-146a และ miR-21 เพื่อเพิ่มการเติบโตของเซลล์ | 0.2 |
ข้อมูลในร่างกายยังคงเป็นข้อมูลเบื้องต้น และยังไม่มีการตรวจสอบอุปสรรคอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้น เช่น การดื้อยา | แบบจำลอง GEM ที่ใช้ในการศึกษานี้ยังคงรักษา Tp53 ที่เป็น wild ไว้ ซึ่งบ่งชี้ว่าเนื้องอกที่รักษาด้วย bortezomib และ fasudil ได้สำเร็จอาจไม่รุนแรงเท่ากับในผู้ป่วย NSCLC ส่วนใหญ่ | 0 |
เมื่อเร็ว ๆ นี้ miR-126 ถูกระบุว่าเป็นการแพร่กระจายที่ยับยั้ง miRNA ที่ถูกควบคุมในการกำเริบของมะเร็งเต้านม มะเร็งเม็ดเลือดขาว และมะเร็งปากมดลูก | รายงานต่อมาแสดงให้เห็นว่า miR-126 กำหนดเป้าหมายไปที่ oncogene IRS-1 (สารตั้งต้นตัวรับอินซูลิน-1) ในเซลล์มะเร็งเต้านม และ miR-126 ถูกควบคุมในมะเร็งปากมดลูก | 3.2 |
มุมมองของหลักฐานที่แสดงว่าเนื้องอกจำนวนมากที่เกิดขึ้นในธรรมชาติเกิดจากการเลือกเซลล์ที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมและ/หรืออีพิเจเนติกส์ | ปรากฏการณ์ของการพัฒนาของเนื้องอกและการเปลี่ยนแปลงของเนื้องอกไม่ว่าจะเกิดขึ้น ในร่างกาย หรือ ในหลอดทดลอง เชื่อว่าเป็นตัวแทนของการสะสมของการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมและ epigenetic ที่ขัดขวางกระบวนการปกติของการแบ่งเซลล์และความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อ | 3 |
พวกเขาระบุว่ายีนบางตัวที่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับ RHO ถูกครอบครองโดย GATA2 ในการกลายพันธุ์ของ KRAS แต่ไม่ใช่เซลล์เนื้องอกชนิดป่า | นักวิจัยได้รวมสารยับยั้งที่มีอยู่ซึ่งคัดเลือกมาสำหรับสองเส้นทางที่ควบคุมโดย GATA2 เพื่อรักษาหนูที่มี NSCLC ที่ขับเคลื่อนด้วย Kras | 2 |
การค้นพบนี้เหมือนกันกับรูปแบบการแสดงออกที่เห็นในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันของต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์ของมนุษย์ที่มีการจัดเรียง MLL ใหม่ | ยีนเหล่านี้แสดงออกอย่างต่อเนื่องในมะเร็งเม็ดเลือดขาวด้วยการจัดเรียง MLL ใหม่ | 3.6 |
วิธีการทำนายเป้าหมายด้วยคอมพิวเตอร์หลายวิธี เช่น TargetScan, PicTar, miRanda, PITA, DIANA-microT และ RNAhybrid ได้รับการพัฒนาเพื่อทำนายยีนเป้าหมาย | มีการใช้โปรแกรมสามโปรแกรม ได้แก่ PicTar, miRanda และ TargetScan เพื่อทำนายเป้าหมายของ miR-21 | 2.4 |
นอกจากนี้ การศึกษาทางพันธุกรรมและการทำงานชี้ให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ของ neomorphic IDH มีส่วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของไมอีลอยด์ อย่างน้อยก็ในบางส่วนโดยการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ TET | นอกจากนี้ยังพบการควบคุม miR-24 ในมะเร็งกระเพาะอาหารและมะเร็งปากมดลูกอีกด้วย | 0.2 |
การศึกษาบางส่วนได้รายงานการควบคุม APC/C โดยความเครียดจากพิษต่อพันธุกรรมในเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม การแผ่รังสีไอออไนซ์แสดงให้เห็นว่ากระตุ้น APC/C เพื่อลดระดับของ cyclin D1 ซึ่งกระตุ้นการจับกุม G1 ที่ไม่ขึ้นกับ p53 ทันที | ในความเป็นจริงความเครียดจากพันธุกรรมเช่นการแผ่รังสีไอออไนซ์ได้แสดงให้เห็นว่ากระตุ้นให้เกิดโปรตีโอไลซิสอย่างรวดเร็วของ cyclin D1 ซึ่งนำไปสู่การจับกุม G1 ที่ไม่ขึ้นกับ p53 | 3.8 |
เนื่องจากใน S. cerevisiae DBF2 แสดงให้เห็นว่าเกี่ยวข้องกับความก้าวหน้าของแอนาเฟสและ/หรือเทโลเฟส เราจึงตรวจสอบว่าการลบไคเนสจะส่งผลต่อการก้าวหน้าของวัฏจักรเซลล์ใน N. crassa ด้วยหรือไม่ | เมื่อพิจารณาถึงบทบาทที่ Homologs ของ DBF2 แสดงให้เห็นในการก้าวหน้าของวัฏจักรเซลล์ คาดว่าจะมีการแปล DBF-2 เป็นภาษาท้องถิ่นที่โดดเด่นใน N.crassa | 2 |
ในเนื้องอกจำนวนมาก มีการแสดงออกมากเกินไปของสิ่งที่เรียกว่า miRNAs ที่เป็นมะเร็ง (เช่น miR-155, miR-17���5p และ miR-21) ��หรือการลดลงของ miRNAs ที่ยับยั้งเนื้องอก (เช่น miR-34, miR-15a, miR-16���1 และ let-7) | สิ่งที่น่าสังเกตคือ miR-373 ได้รับการระบุก่อนหน้านี้ว่าเป็นมะเร็งที่มีศักยภาพ (ร่วมกับ miR-372) ในเนื้องอกเซลล์สืบพันธุ์อัณฑะ แม้ว่าจะมีการนำเสนอว่าคุณสมบัติการแพร่กระจายและการก่อมะเร็งของ miRNA นี้เกิดจากการควบคุมของยีนที่แตกต่างกัน (CD44 และ LATS2 ตามลำดับ) | 1.8 |
ในเนื้องอกในปอด ระดับ TRAF6 สามารถเพิ่มขึ้นได้ด้วยกลไกหลายประการ: | GATA2lox/lox ����การติดเชื้อของเซลล์ปอดเป็นระยะๆ ด้วยไวรัส Adeno-Cre การสูญเสีย GATA2 ทำให้เกิดการถดถอยของเนื้องอกที่จัดตั้งขึ้น | 1.4 |
การตายของเนื้อร้ายรูปแบบนี้เรียกอีกอย่างว่า necroptosis ต้องใช้กิจกรรมของโปรตีนไคเนส 1 ที่มีปฏิกิริยาต่อตัวรับ (RIP1) และไคเนสที่เกี่ยวข้อง RIP3 | เนื้อร้ายที่ตั้งโปรแกรมโดย TNF มักจะเกี่ยวข้องกับไคเนสซีรีน - ทรีโอนีน 1 และ 3 ที่ทำปฏิกิริยากับตัวรับ (RIP1 และ RIP3) ตามหลักฐานในเซลล์มนุษย์ หนู และเซบีริช เช่นเดียวกับในแบบจำลองการติดเชื้อในหนู | 3 |
กิจกรรมการก่อมะเร็งของ Kras กลายพันธุ์นั้นขึ้นอยู่กับการทำงานของ Craf แต่ไม่ใช่กับ Braf | โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่า c-Raf มีความจำเป็นสำหรับการพัฒนา NSCLC ที่ขับเคลื่อนด้วย K-Ras | 3 |
ตรวจพบการควบคุม miR-146a ในเนื้อเยื่อมะเร็งปากมดลูกด้วย | พบว่าการแสดงออกของ miR-146a มีการควบคุมในมะเร็งปากมดลูก | 4 |
ส่วนที่ไม่ซ้ำกันของลำดับที่คล้ายคลึงกันใน RIP1 และ RIP3 (ลวดลายการโต้ตอบแบบ homotypic ของ RIP, RHIM) ถูกแสดงเพื่อเป็นสื่อกลางในการโต้ตอบของพวกเขา | มีรายงานว่า RIP1 โต้ตอบกับ RIP3 | 3.4 |
สำหรับการวิเคราะห์การแสดงออกในระยะต่างๆ ของการสร้างความแตกต่าง ข้อมูลได้รับสำหรับตัวอย่างเมาส์ 43 ตัวอย่างใน StemBase ซึ่งมาจากการศึกษา 16 รายการด้วยชิปไมโครอาร์เรย์ Affymetrix MOE430A ดังที่ใช้ในการศึกษาการทำโปรไฟล์นิพจน์ Oct4 ซึ่งครอบคลุม ESC ของหนู สายพันธุ์เซลล์มะเร็งของตัวอ่อน และเชื้อสายที่แตกต่างกันในช่วงแรกๆ จำนวนมาก | เราตรวจสอบรูปแบบการแสดงออกของชุดข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับ Oct4 ในเซลล์ในระยะต่าง ๆ ของการสร้างความแตกต่าง รวมถึงมะเร็งของตัวอ่อน เซลล์ต้นกำเนิดจากตัวอ่อน ร่างกายของตัวอ่อน และเซลล์ประเภทต่าง ๆ ที่แตกต่างกัน บนพื้นฐานของข้อมูลการถอดเสียง | 3.6 |
เมื่อเร็ว ๆ นี้เราและคนอื่นๆ ได้อธิบายแบบจำลองเมาส์ที่เหนี่ยวนำให้เกิด-Kras*p53+/��� (iKras*p53+/���) ของมะเร็งตับอ่อน ซึ่งช่วยให้แสดงออกเฉพาะเนื้อเยื่อ เหนี่ยวนำให้เกิด และย้อนกลับได้ของ Kras กลายพันธุ์ ร่วมกับการสูญเสียการทำงานของอัลลีลของตัวยับยั้งเนื้องอก p53 | การค้นพบนี้มีความแปรปรวนบางอย่าง: ตัวอย่างเช่น ศักยภาพในการแพร่กระจายได้รับการอธิบายโดยกลุ่มอื่นๆ ที่ใช้หนู KC หรือ iKras* รวมกับการสูญเสียฟังก์ชันอัลลีลของ p53 | 3 |
มีการสังเกตการควบคุม miR-24 ในมะเร็งหลายชนิด รวมถึง OSCC | นอกจากนี้ miR-24 ยังเป็นหนึ่งใน miRNA ที่มีมากที่สุดในเซลล์มะเร็งปากมดลูก และมีรายงานว่ามีการควบคุมในมะเร็งกระเพาะอาหารที่เป็นของแข็ง | 3 |
การตายของเนื้อร้ายรูปแบบนี้เรียกอีกอย่างว่า necroptosis ต้องใช้กิจกรรมของโปรตีนไคเนส 1 ที่มีปฏิกิริยาต่อตัวรับ (RIP1) และไคเนสที่เกี่ยวข้อง RIP3 | นอกจากนี้ รายงานอื่น ๆ ยังแสดงให้เห็นว่าสามารถกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์โดยการปรับ RIP1 และ RIP3 | 4 |
ปรากฏการณ์ของการพัฒนาของเนื้องอกและการเปลี่ยนแปลงของเนื้องอกไม่ว่าจะเกิดขึ้น ในร่างกาย หรือ ในหลอดทดลอง เชื่อว่าเป็นตัวแทนของการสะสมของการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมและ epigenetic ที่ขัดขวางกระบวนการปกติของการแบ่งเซลล์และความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อ | การพัฒนาของเนื้องอกแสดงถึงเหตุการณ์ทางพันธุกรรมและอีพีเจเนติกส์ที่สะสมซึ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของเซลล์ที่สามารถบรรลุฟีโนไทป์ของเนื้องอก | 3 |
แบบจำลองเหล่านี้อำนวยความสะดวกในการระบุยีนที่ก่อให้เกิดมะเร็งและยีนต้านเนื้องอก | การพัฒนาห้องสมุดระดับจีโนมของรีเอเจนต์ RNAi ได้อำนวยความสะดวกในแนวทางการสูญเสียการทำงานในเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ได้ระบุยีนต้านเนื้องอกของผู้สมัคร | 2.6 |
เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีรายงานว่าการแสดงออกของ IDH1R132H ระงับกิจกรรม TET2 และการกลายพันธุ์ของยีน IDH1 และ IDH2 เกิดขึ้นในลักษณะพิเศษร่วมกันกับยีน TET2 ใน AML | การศึกษาในวงกว้างนี้แสดงให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ของ IDH1/IDH2 นั้นไม่สามารถเกิดขึ้นร่วมกันได้กับการยับยั้งการกลายพันธุ์ของ TET2 ซึ่งบ่งชี้ว่าการกลายพันธุ์ทั้งสองประเภทมีผลที่คล้ายคลึงกัน และด้วยเหตุนี้จึงมีการทำงานซ้ำซ้อน | 3.2 |
การก่อเนื้องอกเป็นกระบวนการหลายขั้นตอนที่เกี่ยวข้องกับเซลล์หลายประเภท | การศึกษาก่อนหน้านี้ได้ชี้ให้เห็นถึงการทำงานที่โดดเด่นหลายประการที่จำเป็นในการสร้างมะเร็ง ช่วยให้นักวิจัยเข้าใจความซับซ้อนในการลุกลามของเนื้องอกในลักษณะที่เป็นตรรกะและเป็นวิทยาศาสตร์ | 1 |
เพื่อชี้แจงบทบาทของ miRNAs ในการสร้างเม็ดเลือดแดง จึงมีการเลือก miRNA สี่อัน (miR-155, miR-221, miR-223 และ miR-451) เนื่องจากการแสดงออกของพวกมันดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับเม็ดเลือด | ใน myelopoiesis นั้น miR-223 ได้รับการแสดงเพื่อควบคุมการพัฒนาของ granulocyte ทั้งในมนุษย์และหนู | 2 |
สำหรับการปราบปราม Sox11 โดย miR-204 เซลล์ Neuro-2a (ATCC) จะถูกปลูกบนแผ่นปิดในเพลต 24 หลุมเป็นเวลา 24 ชั่วโมงจากนั้นจึงทำการถ่ายร่วมกับพลาสมิดการแสดงออก pCAG-GFP 500 ng และ 500 ng ของพลาสมิดการแสดงออกแบบสัญญาณรบกวน -miRVec หรือ miR-204-miRVec ที่มี pre-miRNA ของ miR-204 | การถ่ายโอนร่วมของ miRVec-miR-204 ��และพลาสมิด UTR ของ Renilla-3� อยู่ในเซลล์ HEK293T ที่มี TransIT-LT1 Transfection Reagent (Mirus) | 1.8 |
นอกจากนี้ การระเหยของทั้ง Erk1 และ Erk2 ทำให้การพัฒนาของเนื้องอกบกพร่อง ในขณะที่การหยุดใช้งานอย่างใดอย่างหนึ่งเพียงอย่างเดียวไม่มีผล | การระเหยของ ERK1 และ ERK2 ร่วมกันเท่านั้นที่จะบั่นทอนการเติบโตของเนื้องอก | 4 |
ที่สำคัญบทบาทของ ERK phosphorylation ใน NSCLCs ที่ขับเคลื่อนด้วย Kras ได้รับการเน้นเมื่อเร็ว ๆ นี้โดยการสาธิตว่ากิจกรรม ERK เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสร้างเนื้องอกในปอดที่ขับเคลื่อนด้วย Kras | ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น กิจกรรม ERK ที่สูงเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนา NSCLC ที่ขับเคลื่อนด้วย Kras | 3.4 |
แม้จะมีคำเตือนเหล่านี้ แต่ผลการวิจัยก็แสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าที่สำคัญมากในการต่อสู้อันยาวนานเพื่อเอาชนะมะเร็งปอด | เราควรถือว่าข้อมูลการวิจัยเป็นก้าวที่น่าตื่นเต้นแต่เป็นก้าวแรกในกระบวนการค้นพบยาอันยาวนาน | 0.8 |
Arp ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม, BAF53 (ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับ BRG) และ ��-actin ถูกค้นพบในตอนแรกเป็นส่วนประกอบของคอมเพล็กซ์การเปลี่ยนแปลงโครมาติน BAF ที่คล้ายกับ SWI/SNF ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม | นอกจากนี้ BAF53 และ ��-actin ที่เกี่ยวข้องกับ Arp4 เป็นส่วนประกอบของคอมเพล็กซ์ SWI/SNF ของมนุษย์ และสามารถมีบทบาทในการจับสัญญาณที่ควบคุมกับเมทริกซ์โครมาติน/นิวเคลียร์ | 3.4 |
เมื่อเริ่มมีไมโทซีส LATS2 จะถูกกระตุ้นโดยฟอสโฟรีเลชั่นและมีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลง G2 / M ในเซลล์เพาะเลี้ยง | Lats2/Kpm มีความคล้ายคลึงกับ Lats1 และผ่านการฟอสโฟรีเลชั่นที่ขึ้นกับวัฏจักรของเซลล์ | 3 |
เครือข่ายการถอดรหัสขึ้นอยู่กับ Oct-4 ได้รับการอธิบายเกี่ยวกับการควบคุมการต่ออายุตนเองและ pluripotency ในเซลล์ ES และ EC ของมนุษย์และเมาส์ และในเซลล์ mesenchymal ของมนุษย์ | การศึกษาชิ้นหนึ่งรายงานการควบคุม miR นี้ตามที่เปิดเผยโดย qRT-PCR ในขณะที่วิธีการจัดลำดับและการวิเคราะห์ microarray ชี้ไปที่การปราบปราม miR-133b ในเนื้อเยื่อเนื้องอก | 0.6 |
หน่วยย่อย BAF53 และ ��-actin มีส่วนเกี่ยวข้องในการจับที่ควบคุมโดย SWI/SNF ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมกับเมทริกซ์โครมาติน/นิวเคลียร์ | นอกจากนี้ BAF53 และ ��-actin ที่เกี่ยวข้องกับ Arp4 เป็นส่วนประกอบของคอมเพล็กซ์ SWI/SNF ของมนุษย์ และสามารถมีบทบาทในการจับสัญญาณที่ควบคุมกับเมทริกซ์โครมาติน/นิวเคลียร์ | 3.8 |
นอกจากนี้ INPP4B ยังถูกระบุออกจากกลุ่มของ RNA เพื่อก่อให้เกิดการเจริญเติบโตที่ไม่ขึ้นกับแองเคอเรจในเซลล์เยื่อบุผิวของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของมนุษย์ (HMEC) | ในทางกลับกัน RASA4/CAPRI (RAS p21 โปรตีนแอคติเวเตอร์ 4) ซึ่งเป็นตัวยับยั้งการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เยื่อบุผิว ทำหน้าที่เป็น Ca(2+) ที่ขึ้นกับ Ras GTPase ที่กระตุ้นการทำงานของ 0โปรตีน (GAP) เพื่อหยุดการทำงานของเส้นทาง Ras-MAPK หลังจากการกระตุ้นที่ยกระดับแคลเซียมในเซลล์ | 0.6 |
ความแม่นยำโดยรวมของตัวแยกประเภทการแสดงออกของยีนของเราคือ ~ 88% และกรณี T-ALL, TEL-AML1-positive, hyperdiploid และ E2A-reranged ทั้งหมดถูกจำแนกอย่างถูกต้อง (เช่นความไว 100%) ซึ่งคล้ายกับข้อมูลที่รายงานก่อนหน้านี้โดยใช้กลยุทธ์อื่น สำหรับการเลือกชุดโพรบและการสร้างลักษณนาม | ยีนที่รับประกันการศึกษาเพิ่มเติมคือตัวรับ erythropoietin ซึ่งมีการแสดงออกสูงกว่า 7.4 เท่าในกรณีที่มีผลบวกของ TEL-AML1 เมื่อเปรียบเทียบกับกรณีสารตั้งต้น B-ALL อื่นๆ ที่ยืนยันการศึกษาการจำแนกการแสดงออกของยีนอื่นๆ | 2 |
เนื่องจาก p16INK4a บล็อกการปิดใช้งาน pRb โดยไคเนสที่ขึ้นกับ cyclin และ Arf บล็อกการปิดใช้งาน p53 โดยโปรตีโอไลซิสที่ใช้สื่อกลาง Mdm2 ทั้งสองมีความสามารถในการทำให้เกิดการจับกุมวัฏจักรของเซลล์ | โดยการกระตุ้น Arf และ Ink4a ในไฟโบรบลาสต์ของหนูปฐมภูมิ การแสดงออกของ oncogenic Ras นำไปสู่การหยุดการเจริญเติบโตและการชราภาพก่อนวัยอันควร | 2.4 |
หลักฐานหลายบรรทัดชี้ให้เห็นว่ารอยโรคทางเดิน RB หลักที่ทราบในเนื้องอกของมนุษย์ออกฤทธิ์ในลักษณะที่ไม่เกิดร่วมกัน | ในตัวอย่างเนื้องอกของมนุษย์แต่ละตัว ส่วนประกอบหลักเหล่านี้ของวิถีทาง�RB-CDK4/6-p16INK4A��ได้รับการรายงานว่ามีการกำหนดเป้าหมายในลักษณะที่ไม่เกิดร่วมกัน | 3.4 |
การศึกษา ในหลอดทดลอง ล่าสุดโดยใช้แนวทางที่ใช้ shRNA ได้เสนอแนะบทบาทของ TET2 ในการควบคุมการสร้างความแตกต่างของไมอีลอยด์ และในการควบคุมการเพิ่มจำนวนเซลล์ต้นกำเนิด / ต้นกำเนิด | การศึกษาล่าสุดสองรายการใช้ RNAi-mediated Tet2 ล้มลง ในหลอดทดลอง เพื่อแนะนำว่าการสูญเสีย TET2 ทำให้เกิดความแตกต่างของเม็ดเลือดบกพร่อง และความมุ่งมั่นของไมอีลอยด์แบบพิเศษ | 3.2 |
กิจกรรมสาขาออกซิเดชั่นนี้จะเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับสายพันธุ์เซลล์มะเร็งหลายสาย ซึ่งโดยทั่วไปสาขาออกซิเดชั่นจะลดลงและคิดเป็น <20% ของการไหลของคาร์บอนผ่าน PPP | ห้องปฏิบัติการ Downward พยายามอย่างเต็มที่ตั้งแต่การระบุ GATA2 ว่าเป็นยีนสังเคราะห์ที่ทำให้ถึงตาย ไปจนถึงการตรวจสอบความถูกต้องโดยใช้แบบจำลอง GEM ที่ขับเคลื่อนด้วย Kras | 0 |
Activated Ras จะเปลี่ยนเส้นที่สร้างไว้ เช่น เซลล์ NIH3T3 ทำให้เกิดการหยุดการเจริญเติบโตคล้ายการชราภาพในเซลล์ปฐมภูมิ | ยิ่งไปกว่านั้น ยีนก่อมะเร็ง เช่น H-RASV12 กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองความเครียดในเซลล์ปฐมภูมิ ซึ่งส่งผลให้เกิดการหยุดการเติบโตอย่างถาวร ซึ่งเรียกว่าการแก่ก่อนวัย | 3 |
เซลล์เหล่านี้ (ในที่นี้เรียกว่า TLM-HMEC) นั้นเป็นเซลล์อมตะแต่จะไม่เพิ่มจำนวนในกรณีที่ไม่มีเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) | HMEC ที่แสดง hTERT และ SV40 LT (TLM-HMECs) ได้รับการเพาะเลี้ยงในอาหารเลี้ยงเชื้อการเจริญเติบโตของเยื่อบุผิวของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (MEGM, Lonza) | 1.4 |
การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าระดับที่ลดลง 5 hmC ในเนื้องอกนั้นเกิดจากการแสดงออกที่ลดลงของยีน TET1/2/3 และ IDH2 หรือการกลายพันธุ์ของ IDH1 และ IDH2 ที่ได้มาจากเนื้องอก | นอกจากนี้ การศึกษาทางพันธุกรรมและการทำงานชี้ให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ของ neomorphic IDH มีส่วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของไมอีลอยด์ อย่างน้อยก็ในบางส่วนโดยการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ TET | 2.2 |
การศึกษาจำนวนหนึ่งได้ระบุกลยุทธ์ที่เป็นกลางในการรักษามะเร็งกลายพันธุ์ KRAS ผ่านหน้าจอการรบกวน RNA รวมถึงการยับยั้ง TAK1, STK33, TBK1, WT1, GATA2 และ BCL-XL/MEK | นอกจากนี้ยังอนุญาตให้ใช้สารยับยั้งที่กำหนดเป้าหมายโปรตีนปกติเพียงตัวเดียวโดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์เนื้องอกต้องพึ่งพาอันเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ในวิถีที่กำหนดไว้ | 1.4 |
มีการใช้โปรแกรมสามโปรแกรม ได้แก่ PicTar, miRanda และ TargetScan เพื่อทำนายเป้าหมายของ miR-21 | ยีนที่ลดลง 2 เท่าหรือมากกว่านั้นจะถูกคัดกรองเพิ่มเติมสำหรับไซต์เป้าหมาย miR-372/3 ที่เป็นไปได้โดยใช้อัลกอริธึม TargetScan เวอร์ชันท้องถิ่น | 2.4 |
โปรตีนเรติโนบลาสโตมา pRb เป็นหนึ่งในโปรตีนต้านมะเร็งชนิดแรกที่ได้รับการยอมรับ และเชื่อว่าการสูญเสียหรือการปราบปรามการทำงานของ pRb เป็นสาเหตุในมะเร็งในมนุษย์ส่วนใหญ่ | การกลายพันธุ์ของยีนที่ไวต่อการตอบสนองของเนื้องอกเรติโนบลาสโตมา (RB1) เป็นขั้นตอนการจำกัดอัตราในการกำเนิดของเรติโนบลาสโตมา และเนื้องอกในมนุษย์มากกว่า 90% แสดงการทำงานของ pRB ที่ลดลง | 3 |
เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการรายงานการกลายพันธุ์ของ IDH และการผลิต 2-hydroxyglutarate (2HG) ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเพื่อกระตุ้นให้เกิด DNA hypermethylation ทั่วโลกผ่านการทำงานของตัวเร่งปฏิกิริยา TET2 ที่บกพร่อง | มีรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ด้วยว่าการกลายพันธุ์ของยีน isocitrate dehydrogenase IDH1 และ IDH2 สามารถนำไปสู่การผลิตที่ผิดปกติของ 2-hydroxyglutarate (2-HG) ซึ่งเป็นสารเมตาบอไลท์ที่ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ TET2 ส่งผลให้เกิดฟีโนไทป์โปรโมเตอร์ที่มีเมทิลเลตสูงในเนื้องอกมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบไมอีลอยด์ (AML) ที่มีการกลายพันธุ์ของ IDH1/2 | 3.2 |
การตายของเนื้อร้ายเพิ่มขึ้นเมื่อกิจกรรมแคสเปสถูกทำลายโดยสารยับยั้งไวรัสหรือสารเคมี | น่าแปลกที่เมื่อมีสารยับยั้งแคสเปสหรือหลังจากการระเหยของยีนแคสเปส-8 ตัวรับความตายก็แสดงให้เห็นว่าเมื่อเร็ว ๆ นี้กระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์เนื้อตาย ซึ่งเป็นกระบวนการที่ขึ้นอยู่กับกิจกรรมไคเนสของ RIPK1 และ RIPK3 | 2.8 |
มีการรายงานสารยับยั้งไคเนสที่ขึ้นกับไซโคล (CDK) roscovitine เพื่อควบคุมโปรตีน Mcl-1 ที่ต่อต้านการตายของเซลล์ | งานล่าสุดในระบบแบบจำลองและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบไมอีลอยด์ได้เสนอแนะว่าการแสดงออกของ MCL-1 เป็นตัวกำหนดสำคัญของความต้านทานต่อ ABT-737 | 2 |
อย่างไรก็ตาม มีการแสดงให้เห็นว่าการแพร่กระจายของ cyclin D1 สามารถเกิดขึ้นได้อย่างมีประสิทธิภาพหลังจากฟอสโฟรีเลชั่นของไซต์อื่น หรือไม่มีข้อกำหนดที่ชัดเจนสำหรับฟอสโฟรีเลชั่น | การย่อยสลาย cyclin D1 ที่ขึ้นกับ APC ไม่จำเป็นต้องใช้ฟอสโฟรีเลชั่นของ threonine 286 แต่ต้องมีกล่องย่อยสลาย �cyclin ��� ดังที่สังเกตได้ในการศึกษานี้ threonine 286 phosphorylation เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการย่อยสลายโปรตีนของ cyclin D1 ในผิวหนัง | 3 |
น่าแปลกที่เมื่อเร็วๆ นี้ Rest ได้รับการอธิบายว่าเป็นทั้งตัวยับยั้งเนื้องอกและมะเร็ง | ในเซลล์เยื่อบุผิวของมนุษย์ REST ได้รับการอธิบายว่าเป็นตัวยับยั้งที่มีศักยภาพของการเปลี่ยนแปลงของมะเร็ง และการลดกฎระเบียบนั้นมีความเกี่ยวข้องกับเนื้องอกที่ไม่ใช่ระบบประสาทหลายชนิด รวมถึงมะเร็งเต้านมและมะเร็งปอดในเซลล์ขนาดเล็ก | 3.2 |
ในเซลล์ PC9 การสูญเสีย GATA6 และ/หรือ HOPX ไม่ได้เปลี่ยนการเติบโตของเซลล์ ในขณะที่การลดลงของ GATA2 และ EGFR ยับยั้งการมีชีวิตของเซลล์ตามที่รายงานก่อนหน้านี้ | แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของปัจจัยควบคุมหลายประการของจุดตรวจสูญหายหรือถูกจับกุมในระหว่างกระบวนการสร้างเนื้องอก | 0.2 |
MiR-223 ดูเหมือนจะเป็นโมเลกุลเป้าหมายของ TFs ที่ควบคุมการเกิดแกรนูโลโพอิซิส | ฟีดแบ็กลูปซึ่งปัจจัยการถอดรหัสที่ควบคุมโดย miRNA ควบคุมการถอดรหัสของ miRNA ที่เป็นสายเลือดนั้นได้รับการอธิบายในสัตว์จำนวนหนึ่ง | 1.2 |
หน่วยย่อย BAF53 และ ��-actin มีส่วนเกี่ยวข้องในการจับที่ควบคุมโดย SWI/SNF ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมกับเมทริกซ์โครมาติน/นิวเคลียร์ | ��-แอคตินและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับแอคตินพบได้ในคอมเพล็กซ์การเปลี่ยนแปลงโครมาตินที่ขึ้นกับ ATP ต่างๆ | 3 |
GEF ที่รู้จักทั้งหมดจะกำหนดค่าช่องที่มีผลผูกพันกับนิวคลีโอไทด์ใหม่ โดยมักจะเปิดออกโดยการจัดเรียงบริเวณสวิตช์ใหม่ | คุณลักษณะของ GEF คือความชอบอย่างมากสำหรับการจับที่ปราศจากนิวคลีโอไทด์มากกว่า GTPase ที่โหลดนิวคลีโอไทด์ | 2 |
การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ Oct-4 ส่งเสริมความแตกต่างและนำไปสู่ข้อกำหนดของต้นกำเนิดดั้งเดิมของ ectodermal, endodermal หรือ mesodermal | นอกจากนี้ การแสดงออกของ OCT4 และ SOX2 ยังแสดงให้เห็นว่าส่งผลต่อยีนที่สร้างความแตกต่างตั้งแต่เนิ่นๆ เช่น การแสดงออกของ SOX-17 | 1.8 |
นอกจากนี้ การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้แสดงให้เห็นถึงกลไกที่ระบุการแสดงออกของไมอีลอยด์ของ miR-223 และเสนอวงจรขนาดเล็กที่เป็นเอกลักษณ์ ซึ่งประกอบด้วย miR-223 และปัจจัยการถอดรหัส NFI-A และโปรตีนที่มีผลผูกพันกับสารเพิ่มประสิทธิภาพ CAAT �� (C/EBP��) | miR-223 ควบคุมการเกิดแกรนูโลโพอิซิสโดยกลไกป้อนกลับ และถูกปรับให้แข่งขันได้โดยใช้ปัจจัยการถอดรหัสปัจจัยนิวเคลียร์ I/A (NFI-A) และ CCAAT/โปรตีนจับสารเพิ่มประสิทธิภาพ-�� (C/EBP��) | 3.4 |
การก่อตัวของเนื้องอกในปอดในหนูโดย KRAS ที่ก่อมะเร็งต้องใช้ CRaf แต่ไม่ใช่ BRaf | กิจกรรมการก่อมะเร็งของ Kras กลายพันธุ์นั้นขึ้นอยู่กับการทำงานของ Craf ��แต่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับ Braf | 3.4 |
สำหรับ LATS2 มีรายงานว่า LATS2 ชักนำให้เกิดการจับกุม G2/M และการตายของเซลล์อะพอพโทติกในภายหลัง | พบว่าการแสดงออกของ miR-146a มีการควบคุมในมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary มะเร็งต่อมไทรอยด์แบบอะนาพลาสติก และมะเร็งปากมดลูก | 0.2 |
หลักฐานที่น่าพิจารณาบ่งชี้ว่าเซลล์มะเร็งพัฒนาการพึ่งพาการทำงานปกติของยีนบางตัวที่อาจนำไปใช้ประโยชน์เพื่อปรับปรุงกลยุทธ์การรักษาได้ | ในกรณีของการตอบสนองของเซลล์ต่อความเครียด ไซคลิน D1 สามารถถูกสลายได้โดยผ่านการจับกับสารเชิงซ้อนที่ส่งเสริมแอนาเฟสและลำดับ RXL ที่อยู่ในส่วนปลาย NH2 ของโปรตีน | 0 |
ด้วยเหตุนี้ miRNA จึงแสดงให้เห็นว่าทำหน้าที่เป็นสารก่อมะเร็ง (เช่น miR-155, miR-17���5p และ miR-21) ��หรือตัวยับยั้งเนื้องอก (เช่น miR-34, miR-15a, miR-16���1 และ let-7) | ขอบเขตที่ miRNA ส่งผลต่อการแพร่กระจายโดยเฉพาะยังไม่ชัดเจน เนื่องจาก miRNA ทั้งหมดที่รายงานว่าส่งผลต่อการแพร่กระจายยังส่งผลกระทบที่อาจสร้างความสับสนต่อการพัฒนาของเนื้องอกปฐมภูมิ การตายของเซลล์ และ/หรือการเพิ่มจำนวนเซลล์ | 2.8 |
เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานว่าการแสดงออกของ IDH1R132H ระงับกิจกรรม TET2 และการกลายพันธุ์ของยีน IDH1 และ IDH2 เกิดขึ้นในลักษณะพิเศษร่วมกันกับยีน TET2 ใน AML | กลไกนี้ได้รับการชี้แจงโดยการสำรวจจีโนมอีกครั้ง คราวนี้เกี่ยวข้องกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดไมอีลอยด์ (AML) | 1.6 |
การศึกษาล่าสุดระบุถึงความสำคัญของเครือข่ายการถอดเสียง GATA2 ใน NSCLC ที่ขับเคลื่อนด้วยยีน RAS และแนะนำชุดค่าผสมที่มีประสิทธิภาพโดยกำหนดเป้าหมายไปที่โปรตีโอโซมร่วมกับ IL-1 และการส่งสัญญาณ Rho | อีกทางหนึ่ง แอนาเฟสส่งเสริมคอมเพล็กซ์ (APC) มีหน้าที่รับผิดชอบในการย่อยสลายไซคลิน D1 อย่างรวดเร็วในเซลล์ที่ถูกฉายรังสีด้วยรังสีไอออไนซ์ | 0.2 |
การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ Oct-4 ส่งเสริมความแตกต่างและนำไปสู่ข้อกำหนดของต้นกำเนิดดั้งเดิมของ ectodermal, endodermal หรือ mesodermal | OCT4 ซึ่งเป็นสำเนาของ POU5F1 มีบทบาทในการรักษาความหลากหลายของเซลล์ต้นกำเนิด การสร้างเซลล์ใหม่ด้วยตนเองและโครงสร้างโครมาตินในเซลล์ต้นกำเนิด และส่งเสริมการเติบโตของเนื้องอกในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา | 1.6 |
ใน myelopoiesis นั้น miR-223 ได้รับการแสดงเพื่อควบคุมการพัฒนาของ granulocyte ทั้งในมนุษย์และหนู | ดังที่แสดงไว้ก่อนหน้านี้ miR-223 ได้รับการอนุรักษ์ไว้อย่างสูงและการแสดงออกเฉพาะของไมอีลอยด์นั้นก็มีลักษณะเฉพาะที่ดีทั้งในมนุษย์และหนู | 3.6 |
การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกและ/หรือการเชื่อมโยง miR-146a และ miR-146b ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการตอบสนองการแพร่กระจายและการแพร่กระจายที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary (PTC) และมะเร็งปากมดลูก มะเร็งรังไข่ มะเร็งเต้านม และมะเร็งตับอ่อน และมะเร็งต่อมลูกหมาก | นอกจากนี้ การสูญเสีย LATS2 กระตุ้นการทำซ้ำ ซึ่งเป็นกิจกรรมที่เทียบเคียงได้กับที่สังเกตได้เมื่อ Cyclin E มีการแสดงออกมากเกินไปในกรณีที่ไม่มี p53 | 0.2 |
การแสดงออกของโปรตีน Ras ในรูปแบบที่กระตุ้นสามารถกระตุ้นให้เกิดการชราภาพในไฟโบรบลาสต์ปฐมภูมิบางชนิดได้ | มีการสังเกตสภาวะการชราภาพว่าสามารถกระตุ้นได้ในเซลล์เพาะเลี้ยงบางชนิดเพื่อตอบสนองต่อการแสดงออกของยีนในระดับสูง เช่น รัสออนโคยีนที่ถูกกระตุ้น | 3.6 |
ในการวัดผลกระทบโดยตรงของ Dnd1 ภายนอกต่อกิจกรรมของตระกูล miR-372 ภายนอก เราใช้โมเลกุลเซ็นเซอร์ที่มียีนลูซิเฟอเรสภายใต้การควบคุมของ LATS2-3�UTR ชนิดไวด์หรือการกลายพันธุ์ในไซต์เป้าหมาย 372 แห่ง | 3�UTRs ของ p27 และ connexin-43 ถูกขยาย PCR จาก DNA จีโนมและโคลนไปเป็น pGL3 (Promega) ดาวน์สตรีมของยีนลูซิเฟอเรส โครงสร้างที่รองรับ LATS2 3���UTR ได้รับการอธิบายไว้ | 1.8 |
เมื่อเร็ว ๆ นี้ miR-126 ถูกระบุว่าเป็นการแพร่กระจายที่ยับยั้ง miRNA ที่ถูกควบคุมในการกำเริบของมะเร็งเต้านม มะเร็งเม็ดเลือดขาว และมะเร็งปากมดลูก | MiR-155 ได้รับการควบคุมในเนื้องอกของมนุษย์หลายชนิด เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง มะเร็งผิวหนัง มะเร็งเซลล์สความัสศีรษะและคอ มะเร็งไตแบบเซลล์ใส มะเร็งเซลล์ตับ มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งลำไส้ มะเร็งปากมดลูก มะเร็งตับอ่อน และมะเร็งปอด | 2 |
เซนโตรโซมจะเพิ่มขึ้นทั้งขนาดและความสามารถในการสร้างนิวเคลียสของไมโครทูบูลก่อนที่จะเข้าสู่ไมโทติค | การศึกษาเชิงหน้าที่แสดงให้เห็นว่า เมื่อนำ miR-146a เข้าไปในเซลล์ไลน์ พบว่าส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์ในเซลล์มะเร็งปากมดลูก ซึ่งแสดงให้เห็นว่า miR-146a ทำงานเป็น miRNA ที่ก่อมะเร็งในมะเร็งเหล่านี้ | 0 |
ประการที่สาม มนุษย์ Wts2 เป็นเป้าหมายของฟอสโฟรีเลชั่นของ Aurora-A kinase และฟอสโฟรีเลชั่นนี้มีบทบาทในการควบคุมการแปล centrosomal ของ hWts2 (Toji et al., 2004) | ในทำนองเดียวกันกับ PLK1 กิจกรรม Aurora-A เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเพิ่มคุณค่าหรือการแปลปัจจัยเซนโทรโซมอลหลายจุดซึ่งมีบทบาทในการเจริญเต็มที่ รวมถึง LATS2 [22] และ CDK5RAP2/Cnn [23] (ดู [10] สำหรับการทบทวน) | 1.2 |
การแสดงออกของโปรตีน Ras ในรูปแบบที่กระตุ้นสามารถกระตุ้นให้เกิดการชราภาพในไฟโบรบลาสต์ปฐมภูมิบางชนิดได้ | เมื่อแสดงออกเพียงลำพังในเซลล์ปฐมภูมิ oncogenic Ras ทำให้เกิดการชราภาพก่อนวัยอันควร ซึ่งเป็นกลไกการยับยั้งเนื้องอกสมมุติเพื่อป้องกันการแพร่กระจายที่ไม่สามารถควบคุมได้ | 3 |
นอกจากยีนที่ควบคุม OCT4 28 ยีนแล้ว Oct4-OETN ยังรวมยีนอีก 8 ยีนของรายการการถอดเสียงที่เกี่ยวข้องกับ OCT4 ที่เผยแพร่เมื่อเร็ว ๆ นี้ซึ่งแสดงใน ESC | เกือบครึ่งหนึ่ง (37) ของยีน Oct4-OETN เป็นที่รู้จักของสหาย Oct4 ใน ESC เนื่องจากการแสดงออกของพวกมันถูกควบคุมโดยตรงหรือสัมพันธ์กับ Oct4 | 2.8 |
โครงสร้าง miR-Vec ได้รับการอธิบายไว้ก่อนหน้านี้ และเฟรมการอ่านแบบเปิด Dnd1 ถูกโคลนตามที่อธิบายไว้ในเวกเตอร์นิพจน์ CMV ที่ใช้ pCS2 เพื่อให้มีแท็ก HA ของ carboxy-terminal สองเท่า | pMSCV-blast-miR พลาสมิดซึ่งประกอบด้วย hsa-miR-376a1 human miRNA หรือการควบคุม miRNA (hTR-human telomerase RNA) ถูกสร้างขึ้นตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ | 1 |
ดังนั้นการแสดงออกของ K-Ras กลายพันธุ์เพียงอย่างเดียวก็เพียงพอที่จะขับเคลื่อนการลุกลามของมะเร็ง ในขณะที่การกำจัด K-Ras กลายพันธุ์ออกจากเนื้องอกที่จัดตั้งขึ้นจะนำไปสู่การถดถอยของเนื้องอก | ผลการวิจัย ��แสดงถึงความก้าวหน้าที่สำคัญมากในการต่อสู้อันยาวนานเพื่อเอาชนะมะเร็งปอด | 0.2 |
ในการศึกษาก่อนหน้านี้ในแบบจำลองเมาส์ของมะเร็งท่อน้ำดีตับอ่อนที่ขึ้นกับ KRas แสดงให้เห็นว่า KRas ที่ก่อมะเร็งทำให้เกิดการสังเคราะห์ทางนิวคลีโอไทด์เป็นส่วนใหญ่ผ่านการเพิ่มประสิทธิภาพของสาขา nonoxidative ของ PPP | ผลลัพธ์ก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า oncogenic Ras ยกระดับการสังเคราะห์ไรโบนิวคลีโอไทด์เป็นส่วนใหญ่ผ่านสาขา nonoxidative ของ PPP | 3.2 |
ตรวจพบการควบคุม miR-146a ในเนื้อเยื่อมะเร็งปากมดลูกด้วย | ในทำนองเดียวกันกับ PLK1 กิจกรรม Aurora-A เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเพิ่มคุณค่าหรือการแปลปัจจัยเซนโทรโซมหลายจุดซึ่งมีบทบาทในการเจริญเต็มที่ รวมถึง LATS2 และ CDK5RAP2/Cnn | 0.2 |
การกลายพันธุ์ของ KRAS แบบ Oncogenic นั้นพบได้บ่อยในมะเร็ง | โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่า c-Raf มีความจำเป็นสำหรับการพัฒนา NSCLC ที่ขับเคลื่อนด้วย K-Ras | 1.8 |
miR-223 ควบคุมการเกิดแกรนูโลโพอิซิสโดยกลไกป้อนกลับและปรับให้แข่งขันได้โดยใช้ปัจจัยการถอดรหัสปัจจัยนิวเคลียร์ I/A (NFI-A) และ CCAAT/โปรตีนจับสารเพิ่มประสิทธิภาพ-�� (C/EBP��) | มีหลักฐานเพิ่มขึ้นจากระบบของสัตว์ว่าปัจจัยการถอดรหัสที่ควบคุมโดย miRNA มักจะควบคุมการถอดรหัสของ miRNA ที่สืบเชื้อสายมาจากพวกมัน | 1.8 |
ที่สำคัญการล้มลงของ RNAi ของ Gfpt1 ช่วยลด O-GlcNAcylation โดยรวมและบล็อกการเติบโตของเนื้องอกที่เป็นสื่อกลางของ KrasG12DA ในหลอดทดลอง และ ในร่างกาย | GFPT1 เป็นเอนไซม์จำกัดอัตราใน HBP และได้รับการระบุว่าเป็นผู้มีส่วนสำคัญในการเกิดมะเร็งท่อน้ำดีตับอ่อนที่ขับเคลื่อนด้วย Kras (PDAC) | 2.2 |
การตายของเซลล์ยังเป็นส่วนหนึ่งของการป้องกันโฮสต์จากการติดเชื้อไวรัส | การตายของเนื้อร้ายเพิ่มขึ้นเมื่อกิจกรรมแคสเปสถูกทำลายโดยสารยับยั้งไวรัสหรือสารเคมี | 2 |
GATA2 ก็เป็นที่สนใจเช่นกัน การระเหยทางพันธุกรรมนำไปสู่การถดถอยของเนื้องอกในแบบจำลองเมาส์ของมะเร็งของต่อมในปอด และในขณะที่ปัจจัยการถอดความนี้อาจดูเหมือนเป็นเป้าหมายที่ใช้ยาได้น้อยที่สุด แต่บทบาทของมันในการควบคุมโปรตีโอโซมแนะนำวิธีการรักษาที่มีแนวโน้มดีมาก | ปัจจัยการถอดรหัส GATA2 ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาเนื้องอกในปอดที่ขึ้นกับ K-ras ที่ก่อมะเร็ง จับกับโปรโมเตอร์ TRAF6 และเพิ่มการแสดงออกของมัน | 1.8 |
เปอร์เซ็นต์ที่สูงของเซลล์เนื้องอกที่มีลักษณะอมตะจะแสดงการทำงานของเทโลเมอเรส และมีการเสนอแนะว่าการแสดงออกของ hTERT อาจเป็นหนึ่งในหกเหตุการณ์สำคัญที่มักเกิดขึ้นกับมะเร็ง | ในฐานะไคเนสของโปรตีนซีรีน/ทรีโอนีน AKT ทำหน้าที่โดยฟอสโฟรีเลชั่นโมเลกุลส่งสัญญาณระดับกลางที่สำคัญ ซึ่งนำไปสู่การเผาผลาญของเซลล์ที่เพิ่มขึ้น การเติบโตของเซลล์ การอยู่รอดของเซลล์ และการรุกรานของเซลล์ ซึ่งทั้งหมดนี้เป็นลักษณะเด่นของมะเร็ง | 1.4 |
นักวิจัยได้คัดกรองเซลล์ NSCLC ของมนุษย์ที่มี KRAS ชนิดไวด์หรือกลายพันธุ์ด้วยไลบรารี RNAi เทียบกับยีนของมนุษย์ 7,000 ตัว | เมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่า Gata2 เติมเต็มบทบาทดังกล่าวใน Kras ที่เกิดจาก NSCLC กลายพันธุ์ | 1.8 |
สารยับยั้ง Bcl-2 ABT-737 ทำให้เกิดการถดถอยของเนื้องอกที่เป็นของแข็ง และอนุพันธ์ของมันยังอยู่ในระยะทางคลินิกระยะแรกเพื่อใช้ในการรักษาโรคมะเร็ง อย่างไรก็ตามมันกำหนดเป้าหมายไปที่ Bcl-2, Bcl-XL และ Bcl-w แต่ไม่ใช่ Mcl-1 ซึ่งทำให้เกิดการต่อต้านการตายของเซลล์อะพอพโทติกที่ถูกกระตุ้นโดย ABT-737 | เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีรายงานว่า ABT-737 ไม่เป็นพิษต่อเซลล์เนื้องอกทั้งหมด และการต้านทานทางเคมีของ ABT-737 นั้นขึ้นอยู่กับระดับการแสดงออกของ Mcl-1 ที่เห็นได้ชัดเจน ซึ่งเป็นสมาชิกในครอบครัว Bcl-2 หนึ่งตัวที่ไม่สามารถยับยั้งได้อย่างมีประสิทธิภาพ | 3 |
No dataset card yet
- Downloads last month
- 192