sentence1 stringlengths 52 345 | sentence2 stringlengths 40 340 | score float64 0 4 |
|---|---|---|
Gần đây người ta đã chứng minh rằng Craf rất cần thiết cho NSCLC do Kras G12D gây ra. | Gần đây người ta đã thấy rằng Craf rất cần thiết cho sự khởi đầu của ung thư phổi không tế bào nhỏ do Kras điều khiển. | 4 |
Chất ức chế Bcl-2 ABT-737 gây ra sự hồi quy của các khối u rắn và các dẫn xuất của nó đang ở giai đoạn lâm sàng sớm như là liệu pháp điều trị ung thư; tuy nhiên, nó nhắm vào Bcl-2, Bcl-XL và Bcl-w, nhưng không phải Mcl-1, gây ra sự đề kháng chống lại sự chết tế bào apoptotic do ABT-737 gây ra. | Gần đây, người ta đã báo cáo rằng ABT-737 không gây độc tế bào cho tất cả các tế bào khối u và hóa trị đối với ABT-737 phụ thuộc vào mức độ biểu hiện Mcl-1 đáng kể, một thành viên gia đình Bcl-2 mà nó không ức chế hiệu quả. | 3 |
Các nghiên cứu trước đây đã chứng minh rằng mức giảm 5 hmC trong các khối u là do sự biểu hiện giảm của các gen TET1/2/3 và IDH2 hoặc khối u có nguồn gốc đột biến IDH1 và IDH2. | Ngoài ra, các nghiên cứu di truyền và chức năng cho thấy đột biến IDH tân hình góp phần biến đổi myeloid, ít nhất là một phần, bằng cách ức chế chức năng enzyme TET. | 2.2 |
Gần đây, đột biến IDH và sản xuất 2-hydroxyglutarate (2HG) trong các tế bào ung thư bạch cầu đã được báo cáo gây ra sự tăng methyl hóa DNA toàn cầu thông qua chức năng xúc tác TET2 bị suy yếu. | Gần đây cũng đã có báo cáo rằng đột biến gen isocitrate dehydrogenase IDH1 và IDH2 có thể dẫn đến việc sản xuất bất thường 2-hydroxyglutarate (2-HG), một chất chuyển hoá ức chế hoạt động enzyme TET2, dẫn đến kiểu hình promoter tăng methyl hoá trong bệnh bạch cầu dòng tuỷ cấp tính (AML) mang đột biến IDH1/2. | 3.2 |
Các nghiên cứu in vitro gần đây sử dụng phương pháp tiếp cận dựa trên shRNA đã gợi ý vai trò của TET2 trong điều chỉnh sự biệt hóa myeloid và trong điều chỉnh sự tăng sinh tế bào gốc/tế bào tiền thân. | Hai nghiên cứu gần đây đã sử dụng kỹ thuật đánh bật Tet2 qua trung gian RNAi trong ống nghiệm để cho thấy sự suy giảm TET2 dẫn đến suy giảm sự biệt hóa tạo máu và cam kết myeloid ưu tiên. | 3.2 |
Gần đây, người ta đã báo cáo rằng sự biểu hiện của IDH1R132H ức chế hoạt động TET2 và các đột biến của gen IDH1 và IDH2 xảy ra một cách độc quyền lẫn nhau với gen TET2 trong AML. | Nghiên cứu quy mô lớn này cho thấy đột biến IDH1/IDH2 loại trừ lẫn nhau với đột biến TET2 bất hoạt, cho thấy hai loại đột biến có tác dụng tương tự nhau và do đó dư thừa chức năng. | 3.2 |
Gần đây, có báo cáo cho thấy sự biểu hiện của IDH1R132H ức chế hoạt động TET2 và đột biến gen IDH1 và IDH2 xảy ra độc quyền lẫn nhau với gen TET2 trong AML??. | Cơ chế đã được làm rõ bởi một cuộc khảo sát gen khác, lần này liên quan đến bệnh bạch cầu tuỷ cấp tính (AML). | 1.4 |
biểu hiện của một dạng protein Ras được kích hoạt có thể gây lão hoá ở một số nguyên bào sợi chính. | Tuy nhiên, khi được biểu hiện một mình trong các tế bào sơ cấp, Ras gây ung thư gây ra lão hoá sớm, một cơ chế ức chế khối u giả định để bảo vệ khỏi sự tăng sinh không kiểm soát được. | 3 |
Một tỷ lệ cao các tế bào khối u có đặc điểm bất tử cho thấy hoạt động telomerase và người ta cho rằng biểu hiện hTERT có thể là một trong sáu sự kiện chính phổ biến đối với ung thư. | Là một serine/threonine protein kinase, AKT hoạt động bằng cách phosphoryl hóa các phân tử tín hiệu trung gian quan trọng, dẫn đến tăng cường trao đổi chất tế bào, tăng trưởng tế bào, sống sót tế bào, và sự xâm lấn tế bào-tất cả đều là dấu hiệu của ung thư. | 1.4 |
Theo quan điểm của bằng chứng rằng nhiều khối u xảy ra trong tự nhiên phát sinh từ việc lựa chọn các tế bào với những thay đổi di truyền và/hoặc biểu sinh. | Các hiện tượng phát triển tân sinh và biến đổi tân sinh, cho dù chúng xảy ra trong cơ thể hoặc in vitro, được cho là đại diện cho sự tích tụ của một loạt các thay đổi di truyền và biểu sinh phá vỡ các quá trình phân chia tế bào và tính toàn vẹn của mô bình thường. | 3 |
Các hiện tượng phát triển tân sinh và biến đổi tân sinh, cho dù chúng xảy ra trong cơ thể hoặc in vitro, được cho là đại diện cho sự tích tụ của một loạt các thay đổi di truyền và biểu sinh phá vỡ các quá trình phân chia tế bào và tính toàn vẹn của mô bình thường. | Sự phát triển của tân sinh đại diện cho các sự kiện di truyền và biểu sinh tích lũy dẫn đến sự xuất hiện của các tế bào có thể đạt được kiểu hình khối u. | 3 |
Quá trình tạo khối u bao gồm nhiều giai đoạn liên quan đến nhiều loại tế bào. | Các nghiên cứu trước đây đã đề xuất một số chức năng đặc trưng cần có để tạo ra ung thư, giúp các nhà nghiên cứu hiểu được sự phức tạp trong tiến triển của khối u theo cách khoa học, logic. | 1 |
Hơn nữa, LATS2 ngoại sinh biểu hiện thoáng qua được định vị thành trung thể. | LATS1 và LATS2 đã được phát hiện trên trung thể kỳ trung gian và phân bào | 3 |
Vì trong S. cerevisiae DBF2 được chứng minh là có liên quan đến sự tiến triển của kỳ sau và/hoặc kỳ cuối, chúng tôi đã kiểm tra xem việc xóa kinase có ảnh hưởng đến sự tiến triển chu kỳ tế bào ở N.crassa? | Xem xét vai trò của các tương đồng DBF2 đã được chứng minh là có vai trò trong sự tiến triển chu kỳ tế bào, dự kiến sẽ có sự nội địa hóa chủ yếu của DBF-2 trong N.crassa. | 2 |
Một số phương pháp dự đoán mục tiêu tính toán, như TargetScan, PicTar, miRanda, PITA, DIANA-microT và RNAhybrid, đã được phát triển để dự đoán các gen mục tiêu. | Ba chương trình, PicTar, miRanda, và TargetScan, được sử dụng để dự đoán các mục tiêu của miR-21. | 2.4 |
Một số bằng chứng cho thấy các tổn thương đường RB chính đã biết trong các khối u ở người hoạt động theo cách độc quyền lẫn nhau. | Trong các mẫu khối u riêng lẻ ở người, các thành phần chính của con đường-RB-CDK4/6-p16INK4A-được báo cáo là nhắm mục tiêu theo cách loại trừ lẫn nhau. | 3.4 |
Protein Retinoblastoma, pRb, là một trong những protein ức chế khối u đầu tiên được công nhận, và mất hoặc ức chế chức năng pRb được cho là đóng vai trò nguyên nhân trong hầu hết các bệnh ung thư ở người. | Đột biến gen nhạy cảm với u nguyên bào võng mạc (RB1) là bước giới hạn tỷ lệ trong sự hình thành u nguyên bào võng mạc và trên 90% khối u ở người có biểu hiện giảm chức năng pRB. | 3 |
Ví dụ, mất hoặc thay đổi chức năng trong hai protein ức chế khối u chính pRB và p53 gây ra sự điều hòa tăng sinh ribosome trong các mô ung thư. | E2F1 ổn định p53 bằng cách tạo ra biểu hiện p19 (p14) / ARF, một chất ức chế ubiquitin ligase mdm2 nhắm vào p53 để phân giải protein. | 2 |
Gần đây, miR-126 được xác định là một di căn ức chế miRNA được điều hòa giảm trong tái phát ung thư vú, bệnh bạch cầu và ung thư cổ tử cung. | Các báo cáo tiếp theo cho thấy miR-126 nhắm vào gen sinh ung thư IRS-1 (cơ chất thụ thể insulin-1) trong các tế bào ung thư vú và miR-126 được điều hòa giảm trong ung thư cổ tử cung. | 3.2 |
Gần đây, miR-126 được xác định là một di căn ức chế miRNA được điều hòa giảm trong tái phát ung thư vú, bệnh bạch cầu và ung thư cổ tử cung. | MiR-155 được điều chỉnh trong một số khối u ở người, chẳng hạn như bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, khối u ác tính, ung thư biểu mô tế bào vảy đầu và cổ, ung thư thận tế bào trong, ung thư biểu mô tế bào gan, ung thư hạch, ung thư biểu mô tuyến giáp], ung thư vú, ung thư đại tràng, ung thư cổ tử cung, ung thư tuyến tuỵ và ung thư phổi. | 2 |
Điều hòa tăng miR-24 đã được quan sát thấy trong một số bệnh ung thư, bao gồm cả OSCC. | Ngoài ra, miR-24 là một trong những miRNA phong phú nhất trong các tế bào ung thư cổ tử cung, và được điều chỉnh tăng lên trong ung thư dạ dày rắn. | 3 |
MiR-223 dường như là một phân tử đích của TF điều chỉnh granulopoiesis. | Các vòng phản hồi trong đó một yếu tố phiên mã được điều khiển bởi miRNA điều chỉnh phiên mã của miRNA nhận thức của nó đã được mô tả ở một số động vật. | 1.2 |
Hơn nữa, một nghiên cứu gần đây đã chứng minh cơ chế chỉ định biểu hiện myeloid của miR-223 và đề xuất một "mạch nhỏ" độc đáo bao gồm miR-223 và các yếu tố phiên mã, protein liên kết với chất tăng cường CAAT?? (C/EBP?? )?? | miR-223 điều chỉnh quá trình tạo hạt bằng cơ chế phản hồi và được điều chế cạnh tranh bởi các yếu tố phiên mã yếu tố hạt nhân I/A (NFI-A) và protein liên kết tăng cường CCAAT/EBP?? (C/EBP?? ). | 3.4 |
miR-223 điều hòa quá trình tạo hạt bằng cơ chế phản hồi và được điều biến cạnh tranh bởi các yếu tố phiên mã yếu tố hạt nhân I/A (NFI-A) và protein liên kết tăng cường CCAAT/tăng cường-?? (C/EBP?? )??. | Ngày càng có nhiều bằng chứng từ các hệ thống động vật cho thấy các yếu tố phiên mã được điều hòa bởi miRNA thường xuyên điều chỉnh phiên mã của các miRNA nhận thức của chúng. | 1.8 |
Trong myelopoiesis, miR-223 đã được chứng minh là điều chỉnh sự phát triển bạch cầu hạt ở cả người và chuột. | Như đã trình bày trước đây, miR-223 được bảo tồn cao và biểu hiện đặc trưng myeloid của nó cũng được đặc trưng rõ ở cả người và chuột | 3.6 |
Để làm rõ vai trò của miRNA trong hồng cầu, bốn miRNA đã được chọn (miR-155, miR-221, miR-223 và miR-451) vì biểu hiện của chúng dường như có liên quan đến hồng cầu. | Trong myelopoiesis, miR-223 đã được chứng minh là điều chỉnh sự phát triển bạch cầu hạt ở cả người và chuột. | 2 |
Sau đó, chúng tôi tìm cách đánh giá lại quy định của miR-223 trong cùng một hệ thống thí nghiệm được áp dụng trong công trình trước đó. | Điều quan trọng là, đánh giá lại của chúng tôi tiết lộ rằng promoter được bảo tồn này có lẽ hoạt động trong việc tạo ra miR-223 trong quá trình biệt hóa gây ra bởi all-trans retinoic acid (ATRA) của dòng tế bào APL, tế bào NB4, là hệ thống thí nghiệm chính được áp dụng trong nghiên cứu trước đây | 2.4 |
Các đoạn duy nhất của chuỗi tương đồng trong RIP1 và RIP3 (mô típ tương tác kiểu đồng nhất RIP, RHIM) đã được chứng minh là làm trung gian cho tương tác của chúng. | RIP1 được báo cáo là tương tác với RIP3. | 3.4 |
Hình thức hoại tử này, còn được gọi là hoại tử, đòi hỏi hoạt động của protein kinase 1 tương tác thụ thể (RIP1) và kinase liên quan của nó, RIP3 | Hoại tử hoại tử được lập trình qua trung gian TNF thường liên quan đến các kinase serine-threonine tương tác thụ thể 1 và 3 (RIP1 và RIP3), bằng chứng là các dòng tế bào của người, chuột và cá ngựa vằn, cũng như trong mô hình nhiễm trùng huyết ở chuột | 3 |
Hình thức hoại tử này, còn được gọi là hoại tử, đòi hỏi hoạt động của protein kinase 1 tương tác thụ thể (RIP1) và kinase liên quan của nó, RIP3 | Hơn nữa, các báo cáo khác cũng cho thấy hoại tử có thể được gây ra thông qua điều chế RIP1 vầ RIP 3. | 4 |
Hơn nữa, cắt bỏ cả Erk1 vầ Erk2 làm suy yếu sự phát triển của khối u, trong khi bất hoạt một trong hai không có tác dụng. | Chỉ cắt bỏ đồng thời ERK1 vầ ERK2 làm suy yếu sự phát triển của khối u. | 4 |
Điều quan trọng là vai trò của phosphoryl hóa ERK trong NSCLC do Kras điều khiển gần đây đã được nhấn mạnh bằng cách chứng minh rằng hoạt động ERK là cần thiết cho sự hình thành khối u phổi do Kras điều khiển. | Như đã đề cập ở trên, hoạt động ERK cao là rất quan trọng cho sự phát triển của NSCLC do Kras điều khiển. | 3.4 |
Sự hình thành khối u phổi ở chuột bằng KRAS gây ung thư đòi hỏi CRaf, nhưng không phải BRaf. | Hoạt động gây ung thư của Kras đột biến dường như phụ thuộc vào Craf chức năng nhưng không phải là Braf. | 3.4 |
Hoạt động gây ung thư của Kras đột biến dường như phụ thuộc vào Craf chức năng, nhưng không phải Braf? | Đáng chú ý, c-Raf gần đây đã được tìm thấy cần thiết cho sự phát triển của NSCLC theo K-Ras | 3 |
Hoạt động gây ung thư của Kras đột biến xuất hiện phụ thuộc vào Craf chức năng. | Đột biến KRAS gây ung thư là phổ biến trong ung thư. | 2 |
Các tiểu đơn vị BAF53 và?? -actin có liên quan đến liên kết điều hòa SWI/SNF của động vật có vú với ma trận nhiễm sắc/hạt nhân. | Ngoài ra, BAF53 liên quan đến Arp4 và?? -actin là thành phần của phức hợp SWI/SNF ở người và có thể đóng vai trò trong liên kết điều hòa tín hiệu của nó với ma trận nhiễm sắc/nhân | 3.8 |
Arp, BAF53 (yếu tố liên quan đến BRG) và?? -actin ban đầu được tìm thấy như là thành phần của phức hợp tái tạo chất nhiễm sắc thể BAF giống như SWI/SNF ở động vật có vú. | Ngoài ra, BAF53 liên quan đến Arp4 và?? -actin là thành phần của phức hợp SWI/SNF ở người và có thể đóng vai trò trong liên kết điều hòa tín hiệu của nó với ma trận nhiễm sắc/nhân | 3.4 |
Tất cả các GEF đã biết cấu hình lại túi liên kết nucleotide, thường mở nó bằng cách sắp xếp lại các vùng chuyển đổi. | Một đặc điểm của GEF là sự ưu tiên mạnh mẽ của chúng đối với các GTPase không chứa nucleotide so với các GTPase chứa nucleotide. | 2 |
Trong các tế bào nhân chuẩn, các protein G nhỏ được điều hòa một cách nghiêm ngặt bởi các yếu tố trao đổi nucleotide Guanine (GEFs) và protein kích hoạt GTPase (GAPs). | Các protein G nhỏ của nhân chuẩn thường được kiểm soát thông qua các hoạt động cân bằng của GAP và GEF. | 4 |
Trong một nghiên cứu trước đây trên mô hình chuột của ung thư biểu mô tuyến tụy phụ thuộc KRas, người ta đã chứng minh rằng KRas gây ung thư gây ra sinh tổng hợp nucleotide phần lớn thông qua việc tăng cường nhánh không oxy hóa của PPP. | Các kết quả trước đây cho thấy Ras gây ung thư làm tăng tổng hợp ribonucleotide phần lớn thông qua nhánh không oxy hoá của PPP. | 3.2 |
Điều quan trọng, RNAi knockdown của Gfpt1 giảm tổng thể O-GlcNAcylation và chặn sự phát triển khối u qua trung gian KrasG12DA trong ống nghiệm và in vivo. | GFPT1 là enzyme giới hạn tỷ lệ trong HBP và nó đã được xác định là một đóng góp quan trọng cho ung thư biểu mô tuyến tụy ống dẫn tinh Kras (PDAC). | 2.2 |
Chúng tôi và các cộng sự gần đây đã mô tả mô hình chuột gây ung thư tuyến tụy bằng cảm ứng Kras*p53+/?? (iKras*p53+/?? ) cho phép biểu hiện đặc hiệu mô, cảm ứng và đảo ngược của Kras đột biến kết hợp với mất alen chức năng của chất ức chế p53. | Có một sự thay đổi nhất định trong những phát hiện này | 3 |
Độ chính xác tổng thể của bộ phân loại biểu hiện gen của chúng tôi là ~ 88% và tất cả các trường hợp T-ALL, TEL-AML1 dương tính, hyperdiploid và E2A được sắp xếp lại đều được phân loại chính xác (nghĩa là độ nhạy 100% ) giống với dữ liệu đã báo cáo trước đây bằng cách sử dụng các chiến lược khác để lựa chọn tập đầu dò và xây dựng bộ phân loại. | Một gen bảo đảm các nghiên cứu sâu hơn là thụ thể erythropoietin cao hơn 7,4 lần biểu hiện trong các trường hợp dương tính với TEL-AML1 so với các trường hợp B-ALL tiền thân khác xác nhận các nghiên cứu phân loại biểu hiện gen khác. | 2 |
Một gen bảo đảm các nghiên cứu sâu hơn là thụ thể erythropoietin cao hơn 7,4 lần biểu hiện trong các trường hợp dương tính với TEL-AML1 so với các trường hợp B-ALL tiền thân khác xác nhận các nghiên cứu phân loại biểu hiện gen khác. | Một nghiên cứu biểu hiện gen gần đây về số lượng lớn các trường hợp đã cung cấp hỗ trợ cho giả thuyết rằng các bệnh bạch cầu khác biệt được chỉ định bởi mỗi bất thường nhiễm sắc thể duy nhất được tìm thấy trong bệnh bạch cầu lymphoblastic. | 0.6 |
Các tế bào biến nạp MLL-FKBP và MLL-AF9 cho thấy biểu hiện dai dẳng của Hox a7 và Hox a9 cũng như đồng yếu tố Hox Meis 1. | Bất kể cơ chế hoạt hóa phiên mã là gì, dữ liệu ngày càng tăng cho thấy Hox a7, Hox a9 và Meis1 là những mục tiêu then chốt cho sự biến đổi qua trung gian protein tổng hợp MLL. | 3.2 |
Những phát hiện này giống hệt với mô hình biểu hiện thấy ở bệnh bạch cầu cấp tính bạch huyết vầ tuỷ ở người với sự sắp xếp lại MLL. | Những gen này được biểu hiện liên tục trong bệnh bạch cầu với sự sắp xếp lại MLL. | 3.6 |
Các cấu trúc miR-Vec đã được mô tả trước đây, và các khung đọc mở Dnd1 được nhân bản như được mô tả thành vector biểu thức CMV dựa trên pCS2 để chứa thẻ HA đầu cuối carboxy kép. | Plasmid pMSCV-blast-miR, chứa hoặc hsa-miR-376a1 miRNA người hoặc miRNA kiểm soát (hTR-RNA telomerase người), được xây dựng như mô tả trước đây. | 1 |
Đối với sự ức chế Sox11 bởi miR-204, các tế bào thần kinh 2a (ATCC) được phát triển trên các đĩa che trong 24 tấm trong 24 giờ và sau đó đồng nhiễm với 500 ng plasmid biểu hiện pCAG-GFP và 500 ng plasmid biểu hiện miRVec hoặc miR-204-miRVec chứa pre-miRNA của miR-204 | Sự đồng nhiễm của miRVec-miR-204 và plasmid Renilla-3?? UTR nằm trong tế bào HEK293T với thuốc thử chuyển hóa TransIT-LT1 (Mirus) | 1.8 |
Do đó, miRNA đã được chứng minh là hoạt động như gen gây ung thư (ví dụ | Mức độ ảnh hưởng đặc biệt của miRNA lên di căn vẫn chưa rõ ràng, vì tất cả các miRNA được báo cáo có ảnh hưởng đến di căn cũng có khả năng gây nhiễu lên sự phát triển khối u nguyên phát, apoptosis và/hoặc tăng sinh tế bào | 2.8 |
Do đó, miRNA đã được chứng minh là hoạt động như gen gây ung thư (ví dụ | Với sự tham gia rộng rãi của miRNA trong sinh lý học, rối loạn biểu hiện miRNA có thể liên quan đến bệnh lý ung thư bao gồm sự phát sinh ung thư, tăng sinh, chuyển tiếp biểu mô-màng mô, di căn, quang sai trong trao đổi chất và tạo mạch, trong số những người khác | 2.8 |
Trong nhiều khối u, có sự biểu hiện quá mức của cái gọi là miRNA gây ung thư (ví dụ miR-155, miR-17?? 5p và miR-21) hoặc điều hoà giảm miRNA ức chế khối u (ví dụ miR-34, miR-15a, miR-16?? 1 và let-7)??. | miR-373 trước đây đã được xác định là một gen gây ung thư tiềm năng (cùng với miR-372) trong các khối u tế bào mầm tinh hoàn, mặc dù đã có đề xuất rằng tính chất di căn và gây ung thư của miRNA này là do sự điều chỉnh của các gen khác nhau (lần lượt là CD44 và LATS2). | 1.8 |
Để đo lường trực tiếp ảnh hưởng của Dnd1 nội sinh lên hoạt động của họ miR-372 nội sinh, chúng tôi sử dụng các phân tử cảm biến chứa gen luciferase dưới sự kiểm soát của LATS2-3?? UTR hoang dại hoặc đột biến tại 372 vị trí mục tiêu??. | Các 3UTR của p27 và connexin-43 được khuếch đại từ DNA gen và nhân dòng vào pGL3 (Promega) ở hạ lưu gen luciferase; mô tả cấu trúc mang LATS2 3UTR. | 1.8 |
Các mô hình này đã tạo điều kiện cho việc xác định các gen gây ung thư và gen ức chế khối u ứng cử viên | Sự phát triển của các thư viện quy mô bộ gen của thuốc thử RNAi đã tạo điều kiện cho các phương pháp tiếp cận mất chức năng ở các tế bào động vật có vú đã xác định được các gen ức chế khối u ứng cử viên | 2.6 |
Những tế bào này (trong đây gọi là TLM-HMECs) là bất tử nhưng không sinh sôi nảy nở trong trường hợp không có ma trận ngoại bào (ECM) | Các HMEC biểu hiện hTERT và SV40 LT (TLM-HMECs) được nuôi cấy trong môi trường tăng trưởng biểu mô tuyến vú (MEGM, Lonza). | 1.4 |
Trớ trêu thay, Rest gần đây đã được mô tả là một chất ức chế khối u và một gen sinh ung. | REST là một yếu tố phiên mã ức chế các gen thần kinh trong các mô không phải là thần kinh, và đóng vai trò ức chế khối u nổi bật trong các mô biểu mô | 3 |
INPP4B được xác định từ một tập hợp các RNAis để làm phát sinh sự tăng trưởng độc lập với neo trong các tế bào biểu mô vú ở người (HMEC) | RASA4/CAPRI (chất kích hoạt protein RAS p21 4), một chất ức chế sự biến đổi tế bào biểu mô, có chức năng như một protein 0 kích hoạt Ca (2+) phụ thuộc Ras GTPase (GAP) để kích hoạt con đường Ras-MAPK sau một kích thích làm tăng canxi nội bào | 0.6 |
Thay đổi trong biểu thức Oct-4 thúc đẩy sự khác biệt và dẫn đến đặc điểm kỹ thuật của các tổ tiên nguyên thủy ngoài da, nội bì hoặc trung bì. | Biểu hiện của OCT4 và SOX2 đã được chứng minh là ảnh hưởng đến các gen biệt hóa sớm như biểu hiện SOX-17. | 1.8 |
Các tế bào T47D, MCF-7, Skbr3, HeLa và Caco-2 đã được chuyển hóa bằng cách điện hóa như mô tả trước đây. | Các tế bào MCF7 hoặc HeLa đã được điện hóa như mô tả trước đây để đạt hiệu quả hơn 95% với cấu trúc pSuper chống lại các mục tiêu khác nhau, và 72 giờ sau, biểu hiện protein được phân tích bởi SDS-PAGE và Western blotting. | 3 |
Tuy nhiên, người ta đã chứng minh rằng sự phổ biến của cyclin D1 có thể diễn ra một cách hiệu quả sau quá trình phosphoryl hoá của một vị trí khác, hoặc không có yêu cầu rõ ràng về phosphoryl hoá. | Sự thoái hoá phụ thuộc APC của cyclin D1 không đòi hỏi phải phosphoryl hoá threonine 286, nhưng sự hiện diện của "hộp thoái hoá cyclin", tuy nhiên, như quan sát trong nghiên cứu này, sự phosphoryl hoá threonine 286 rất cần thiết cho sự thoái hoá phân giải protein của cyclin D1 trên da. | 3 |
Một vài nghiên cứu đã báo cáo sự kiểm soát APC/C bằng cách căng thẳng độc tính gen trong các tế bào động vật có vú, bức xạ ion hóa đã được chứng minh là kích hoạt APC/C để làm suy giảm cyclin D1, kích hoạt bắt giữ G1 độc lập p53 ngay lập tức. | Trong thực tế, các ứng suất gây độc gen như bức xạ ion hóa đã được chứng minh là kích hoạt sự phân giải protein nhanh chóng của cyclin D1, dẫn đến việc bắt giữ G1 độc lập p53. | 3.8 |
Khi p16INK4a ngăn chặn sự bất hoạt của pRb bởi kinase phụ thuộc cyclin và Arf ngăn chặn sự bất hoạt của p53 bởi phân giải protein qua trung gian Mdm2, cả hai đều có khả năng gây ra sự bắt giữ chu kỳ tế bào. | Bằng cách tạo ra Arf và Ink4a trong nguyên bào sợi của loài gặm nhấm chính, biểu hiện Ras gây ung thư dẫn đến ngừng tăng trưởng và lão hóa sớm. | 2.4 |
Để phân tích biểu hiện ở các giai đoạn khác nhau của sự khác biệt, dữ liệu đã thu được cho 43 mẫu chuột trong StemBase, bắt nguồn từ 16 nghiên cứu với chip microarray Affymetrix MOE430A, như được sử dụng trong nghiên cứu mô tả biểu hiện Oct4 bao gồm ESC chuột, dòng tế bào ung thư biểu mô phôi và một số dòng biệt hóa sớm. | Chúng tôi nghiên cứu các kiểu biểu hiện của bộ dữ liệu liên quan đến Oct4 trong các tế bào ở các giai đoạn biệt hóa khác nhau, bao gồm ung thư biểu mô phôi, tế bào gốc phôi, thể phôi và các loại tế bào biệt hóa khác nhau, trên cơ sở dữ liệu phiên mã. | 3.6 |
Bên cạnh 28 gen điều hòa OCT4 này, Oct4-OETN còn bao gồm 8 gen khác trong danh sách các bản phiên mã tương quan OCT4 được công bố gần đây biểu hiện trong ESC. | Gần một nửa (37) gen Oct4-OETN được biết đến là bạn đồng hành Oct4 trong ESC, vì biểu hiện của chúng được điều chỉnh trực tiếp bởi hoặc tương quan với Oct4. | 2.8 |
Biểu hiện của một dạng protein Ras hoạt hóa có thể gây lão hóa ở một số nguyên bào sợi chính. | Tình trạng lão hoá đã được quan sát thấy có thể cảm ứng được trong một số tế bào nuôi cấy để đáp ứng với biểu hiện ở mức độ cao của các gen như gen sinh ung hoạt hoá ras. | 3.6 |
Ras được kích hoạt sẽ biến đổi các dòng đã thiết lập, chẳng hạn như các tế bào NIH3T3, nó gây ra sự ngừng tăng trưởng giống như lão hóa trong các tế bào sơ cấp | Các gen gây ung thư như H-RASV12 kích thích phản ứng căng thẳng ở các tế bào sơ cấp dẫn đến sự ngừng tăng trưởng không thể đảo ngược, được gọi là lão hóa sớm. | 3 |
Các mạng phiên mã phụ thuộc Oct-4 đã được mô tả điều chỉnh sự tự đổi mới và tính đa năng trong các tế bào ES và EC của người và chuột và trong các tế bào trung mô của con người. | Sự đồng nhiễm của miRVec-miR-204 và plasmid Renilla-3?? UTR nằm trong tế bào HEK293T với thuốc thử chuyển hóa TransIT-LT1 (Mirus) | 0 |
Hoạt động của nhánh oxy hoá này tăng lên so với nhiều dòng tế bào ung thư, trong đó nhánh oxy hoá thường bị giảm và chiếm <20% dòng carbon qua PPP. | Phòng thí nghiệm Down xuống đã đi hết đường từ việc xác định GATA2 là một gen gây chết tổng hợp mới để xác nhận nó bằng cách sử dụng các mô hình GEM do Kras điều khiển. | 0 |
Chỉ riêng sự biểu hiện của K-Ras đột biến là đủ để thúc đẩy tiến triển ác tính, trong khi loại bỏ K-Ras đột biến từ các khối u đã thành lập dẫn đến hồi quy khối u. | Kết quả nghiên cứu này thể hiện một bước tiến rất quan trọng trong cuộc chiến lâu dài để chinh phục ung thư phổi. | 0.2 |
Bằng chứng đáng kể cho thấy các tế bào ung thư phát triển phụ thuộc vào các chức năng bình thường của một số gen có khả năng được khai thác để cải thiện các chiến lược điều trị. | Trong trường hợp tế bào phản ứng với stress, cyclin D1 có thể bị suy giảm thông qua liên kết của nó với phức hợp thúc đẩy kỳ sau và một trình tự RXXL nằm trong phần cuối NH2 của protein. | 0 |
Trong các tế bào PC9, mất GATA6 và/hoặc HOPX không làm thay đổi sự phát triển của tế bào trong khi giảm GATA2 và EGFR ức chế khả năng tồn tại của tế bào như đã báo cáo trước đây. | Nó đã được chứng minh rằng các hoạt động của nhiều yếu tố điều tiết của các trạm kiểm soát bị mất hoặc bị bắt trong quá trình tạo khối u. | 0.2 |
Một nghiên cứu gần đây đã xác định tầm quan trọng của mạng phiên mã GATA2 trong NSCLC do gen sinh ung RAS điều khiển và đề xuất các kết hợp hiệu quả nhắm vào proteasome cùng với IL-1 và tín hiệu Rho. | Phức hợp thúc đẩy kỳ sau (APC) chịu trách nhiệm cho sự thoái hoá nhanh chóng của cyclin D1 trong các tế bào được chiếu xạ bằng bức xạ ion hoá. | 0.2 |
Các nhà nghiên cứu đã sàng lọc các dòng tế bào NSCLC ở người mang KRAS hoang dại hoặc đột biến với thư viện RNAi chống lại 7.000 gen của con người. | Gần đây, người ta đã chứng minh rằng Gata2 hoàn thành vai trò như vậy trong NSCLC do Kras đột biến gây ra. | 1.8 |
Một số nghiên cứu đã xác định các chiến lược không thiên vị để điều trị ung thư đột biến KRAS thông qua màn hình can thiệp RNA, bao gồm ức chế TAK1, STK33, TBK1, WT1, GATA2 và BCL-XL/MEK. | Điều này cũng sẽ cho phép sử dụng các chất ức chế nhắm vào một protein bình thường duy nhất, đặc biệt là các tế bào khối u phụ thuộc do đột biến trong một con đường xác định. | 1.4 |
Các nhà nghiên cứu đã kết hợp các chất ức chế có sẵn có chọn lọc cho hai trong số các con đường được điều chỉnh bởi GATA2 để điều trị chuột bằng NSCLC do Kras điều khiển. | Trong các tế bào PC9, mất GATA6 và/hoặc HOPX không làm thay đổi sự phát triển của tế bào, trong khi giảm GATA2 và EGFR ức chế khả năng tồn tại của tế bào như đã báo cáo trước đây. | 1.8 |
Họ xác định rằng một số gen liên quan đến con đường truyền tín hiệu liên quan đến RHO đã bị chiếm bởi GATA2 trong đột biến KRAS nhưng không phải là tế bào khối u hoang dã. | Các nhà nghiên cứu đã kết hợp các chất ức chế có sẵn có chọn lọc cho hai trong số các con đường được điều chỉnh bởi GATA2 để điều trị chuột bằng NSCLC do Kras điều khiển | 2 |
Dữ liệu in vivo vẫn còn sơ bộ vầ các rào cản tiềm ẩn khác như kháng thuốc chưa được kiểm tra. | Mô hình GEM được sử dụng trong nghiên cứu này vẫn giữ nguyên Tp53 hoang dại, cho thấy các khối u được điều trị thành công bằng bortezomib và fasudil có thể không mạnh như ở hầu hết bệnh nhân NSCLC. | 0 |
Mặc dù có những cảnh báo này, kết quả nghiên cứu đại diện cho một bước tiến rất quan trọng trong cuộc chiến lâu dài để chinh phục ung thư phổi | Chúng ta nên xem dữ liệu nghiên cứu như một bước khởi đầu thú vị trong quá trình phát minh thuốc. | 0.8 |
Ở đây, tìm kiếm các tác nhân có thể đặc biệt giết chết các tế bào đột biến KRAS, họ thấy rằng việc loại bỏ GATA2 gây chết người một cách tổng hợp với đột biến KRAS | Không có gì ngạc nhiên, sự sụt giảm GATA2 trong các tế bào đột biến KRAS đã dẫn đến sự giảm đáng kể các protein RHO liên kết với GTP hoạt động, bao gồm cả ROCK kinase ở hạ lưu | 2.2 |
Trong các khối u phổi, nồng độ TRAF6 có thể tăng lên theo một số cơ chế. | GATA2lox/lox Nhiễm trùng tế bào phổi lẻ tẻ do virus Adeno-Cre Mất GATA2 gây ra sự hồi quy của các khối u đã thành lập | 1.4 |
GATA2 cũng được quan tâm đáng kể; cắt bỏ di truyền dẫn đến hồi quy khối u trong mô hình chuột của ung thư biểu mô tuyến của phổi, và trong khi yếu tố phiên mã này có thể xuất hiện ít gây nghiện nhất của các mục tiêu, vai trò của nó trong việc điều chỉnh proteasome đề xuất phương pháp điều trị có vẻ rất hứa hẹn. | Yếu tố phiên mã GATA2, rất cần thiết cho sự phát triển khối u phổi phụ thuộc K-ras gây ung thư, liên kết với promoter TRAF6 và tăng cường biểu hiện của nó. | 1.8 |
Các tiểu đơn vị BAF53 và?? -actin có liên quan đến liên kết điều hòa SWI/SNF của động vật có vú với ma trận nhiễm sắc/hạt nhân. | Các protein liên quan đến -actin và actin đã được tìm thấy trong các phức hợp tái cấu trúc nhiễm sắc thể phụ thuộc ATP khác nhau | 3 |
Wts2 ở người là một mục tiêu phosphoryl hóa của Aurora-A kinase, và sự phosphoryl hóa này đóng một vai trò trong việc điều chỉnh nội địa hóa trung thể của hWts2. | Tương tự như PLK1, hoạt động Aurora-A là cần thiết để làm giàu hoặc nội địa hóa nhiều yếu tố trung thể có vai trò trong sự trưởng thành, bao gồm LATS2 và CDK5RAP2/Cnn. | 1.2 |
Những thay đổi trong biểu hiện và/hoặc liên kết miR-146a và miR-146b cũng có liên quan đến phản ứng di căn và tăng sinh liên quan đến sự phát triển của ung thư biểu mô tuyến giáp nhú (PTC) và ung thư cổ tử cung, ung thư buồng trứng, ung thư vú và ung thư tuyến tụy và ung thư tuyến tiền liệt. | Ngoài ra, mất LATS2 kích thích giảm thiểu, một hoạt động tương đương với hoạt động quan sát được khi Cyclin E được biểu hiện quá mức trong trường hợp không có p53 | 0.2 |
Chúng tôi không tìm thấy ảnh hưởng rõ ràng của việc xóa LATS2 đối với hoạt động kinase Aurora-A khi được theo dõi bởi trạng thái phosphoryl hóa Thr288 trên Aurora-A, cho thấy LATS2 có thể là một hạ lưu của Aurora-A như đã đề cập trong một báo cáo trước đó. | miR-143, miR-145 và miR-34a đã được chứng minh là ức chế sự tăng sinh tế bào, và miR-146a và miR-21 để tăng sự phát triển của tế bào | 0.2 |
Các mạng phiên mã phụ thuộc Oct-4 đã được mô tả điều chỉnh sự tự đổi mới và tính đa năng trong các tế bào ES và EC của người và chuột và trong các tế bào trung mô của con người. | Một nghiên cứu cho thấy sự điều hòa của miR này được phát hiện bằng qRT-PCR trong khi đó phương pháp giải trình tự và phân tích microarray chỉ ra sự ức chế miR-133b trong mô khối u | 0.6 |
Các nghiên cứu di truyền và chức năng cho thấy đột biến IDH tân hình góp phần biến đổi myeloid, ít nhất là một phần, bằng cách ức chế chức năng enzyme TET. | Sự điều hòa tăng của miR-24 cũng đã được quan sát thấy trong ung thư dạ dày và cổ tử cung | 0.2 |
Trong các tế bào PC9, mất GATA6 và/hoặc HOPX không làm thay đổi sự phát triển của tế bào, trong khi giảm GATA2 và EGFR ức chế khả năng tồn tại của tế bào như đã báo cáo trước đây. | Aurora-A là cần thiết cho việc định vị chính xác và chức năng của các thành phần trung thể như centrosomin, NDEL1, LATS và TACC protein | 0.2 |
Centrosomes tăng cả kích thước và khả năng nhân vi ống ngay trước khi phân bào xâm nhập. | Các nghiên cứu chức năng cho thấy, khi được đưa vào các dòng tế bào, miR-146a đã được tìm thấy để thúc đẩy sự tăng sinh tế bào trong các tế bào ung thư cổ tử cung, điều này cho thấy miR-146a hoạt động như một miRNA gây ung thư trong các bệnh ung thư này. | 0 |
Đối với LATS2, đã có báo cáo rằng LATS2 gây ra sự bắt giữ G2/M và chết tế bào apoptotic sau đó. | Biểu hiện của miR-146a đã được tìm thấy được điều chỉnh tăng trong ung thư biểu mô tuyến giáp nhú, ung thư tuyến giáp anaplastic và ung thư cổ tử cung. | 0.2 |
Sự điều hòa tăng của miR-146a cũng được phát hiện trong các mô ung thư cổ tử cung. | Tương tự như PLK1, hoạt động Aurora-A là cần thiết để làm giàu hoặc nội địa hóa nhiều yếu tố trung thể có vai trò trong sự trưởng thành, bao gồm LATS2 và CDK5RAP2/Cnn. | 0.2 |
Hoại tử chết cũng là một phần của sự bảo vệ vật chủ chống lại nhiễm virus. | Cái chết hoại tử được tăng lên khi các hoạt động caspase bị tổn hại bởi các chất ức chế virus hoặc hoá học. | 2 |
Cái chết hoại tử được tăng lên khi các hoạt động caspase bị tổn hại bởi các chất ức chế virus hoặc hoá học. | Ngạc nhiên hơn, với sự hiện diện của các chất ức chế caspase hoặc sau khi cắt bỏ gen caspase-8, các thụ thể chết gần đây cũng đã được chứng minh là gây chết tế bào hoại tử, một quá trình phụ thuộc vào hoạt động kinase của RIPK1 và RIPK3 | 2.8 |
Thuốc ức chế kinase phụ thuộc cyclin (CDK) roscovitine đã được báo cáo để điều chỉnh giảm protein chống apoptotic Mcl-1 | Nghiên cứu gần đây trong các hệ thống mô hình và bệnh bạch cầu tuỷ cấp tính đã cho thấy sự biểu hiện của MCL-1 là yếu tố quyết định sự đề kháng với ABT-737 | 2 |
Sự điều hòa tăng của miR-146a cũng được phát hiện trong các mô ung thư cổ tử cung. | Biểu hiện của miR-146a đã được tìm thấy được điều chỉnh tăng trong ung thư cổ tử cung. | 4 |
Khi bắt đầu nguyên phân, LATS2 được kích hoạt bởi quá trình phosphoryl hóa và đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển đổi G2/M trong tế bào nuôi cấy | Lats2/Kpm tương đồng với Lats1 và trải qua quá trình phosphoryl hóa phụ thuộc chu kỳ tế bào | 3 |
Trớ trêu thay, Rest gần đây đã được mô tả là một chất ức chế khối u và một gen sinh ung. | Trong tế bào biểu mô người REST đã được mô tả như là một chất ức chế mạnh mẽ sự biến đổi ác tính và việc bãi bỏ quy định của nó có liên quan đến một số khối u không phải là tai bao gồm ung thư vú và ung thư phổi tế bào nhỏ | 3.2 |
Thay đổi trong biểu thức Oct-4 thúc đẩy sự khác biệt và dẫn đến đặc điểm kỹ thuật của các tổ tiên nguyên thủy ngoài da, nội bì hoặc trung bì. | OCT4, một phiên bản của POU5F1, đóng vai trò trong việc duy trì tính đa năng của tế bào gốc, cấu trúc tự tái tạo và nhiễm sắc thể trong tế bào gốc, và thúc đẩy sự phát triển của khối u theo cách phụ thuộc vào liều. | 1.6 |
Ba chương trình, PicTar, miRanda, và TargetScan, được sử dụng để dự đoán các mục tiêu của miR-21. | Các gen giảm gấp 2 lần hoặc nhiều hơn được sàng lọc thêm cho các vị trí mục tiêu miR-372/3 có thể bằng cách sử dụng phiên bản địa phương của thuật toán TargetScan. | 2.4 |
Các báo cáo gần đây đã chứng minh rằng tám nucleotide đầu tiên của đầu 5?? của miRNA có thể tương quan với sự ức chế tịnh tiến hiệu quả. | Sự không phù hợp gần đầu 5?? của RNA nhỏ đã bị loại bỏ hoàn toàn. | 3.2 |
Đột biến KRAS gây ung thư là phổ biến trong ung thư. | Đáng chú ý, c-Raf gần đây đã được tìm thấy cần thiết cho sự phát triển của NSCLC do K-Ras điều khiển. | 1.8 |
No dataset card yet
- Downloads last month
- 3