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| "id": "multiclinsum_gs_es_591.txt", |
| "original_text_language": "es", |
| "source_topic": "Insuficiencia cardiaca posiblemente inducida por anti-VEGF intravítreo", |
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| "readability_level": "easy", |
| "fernandez_huerta_range": "73-100", |
| "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", |
| "text": "Un hombre de 80 años fue ingresado al hospital porque sentía falta de aire y mucho cansancio desde hacía dos meses. Tenía antecedentes de bronquitis crónica, presión alta controlada y problemas de visión. Había fumado por muchos años, pero lo dejó hace tiempo. Los estudios mostraron que su corazón estaba agrandado y funcionaba mal. No tenía tapones en las arterias del corazón y no hubo señales claras de otras enfermedades. Le dieron medicinas para mejorar el ritmo del corazón y la fuerza del corazón. Mejoró y volvió a su casa. Sin embargo, un mes después volvió con más falta de aire y piernas hinchadas. Revisando su historia, los médicos notaron que había recibido durante muchos años inyecciones en los ojos con medicamentos llamados anti-VEGF para tratar un problema de la retina. Estos medicamentos pueden afectar el corazón. Le pidieron que las suspendiera. Al dejar el tratamiento por dos meses, su corazón empezó a mejorar y dejó de tener síntomas." |
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| "fernandez_huerta_range": "50-67", |
| "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", |
| "text": "Un paciente de 80 años acudió al hospital por disnea progresiva y fatiga tras un resfriado. Su historial incluía bronquitis crónica, hipertensión leve controlada y tratamiento prolongado con inyecciones intravítreas de anti-VEGF para una enfermedad ocular llamada PCV. Los estudios mostraron un agrandamiento importante del corazón y una fracción de eyección reducida, compatibles con insuficiencia cardiaca. Se descartaron causas como cardiopatía isquémica, valvulopatías, amiloidosis o miocarditis mediante tomografía, resonancia cardiaca y análisis sanguíneos. Tras iniciar tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca y arritmias, mejoró parcialmente, pero volvió a ingresar al mes con empeoramiento de los síntomas. Al revisar su historia, los médicos sospecharon que el uso crónico de anti-VEGF podría haber contribuido al daño cardíaco, ya que estos medicamentos pueden producir hipertensión o disfunción miocárdica. Se suspendió el tratamiento ocular y, tras dos meses sin anti-VEGF, se observó mejoría gradual del tamaño y la función del ventrículo izquierdo. El paciente se mantuvo estable sin nuevos episodios." |
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| "fernandez_huerta_range": "0-45", |
| "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", |
| "text": "Varón de 80 años con antecedentes de bronquitis crónica, hipertensión grado I controlada, contracciones auriculares prematuras aisladas y tratamiento prolongado con agentes anti-VEGF intravítreos por polipoid choroidal vasculopathy (PCV), ingresó por insuficiencia cardiaca de reciente inicio con dilatación ventricular izquierda rápidamente progresiva. El ecocardiograma mostró aumento marcado de cavidades (LV 69.7 mm, LVEF 43%), hallazgo no presente en un estudio realizado seis meses antes. La CTA coronaria descartó estenosis significativas y la CMR reveló dilatación biventricular, adelgazamiento difuso del miocardio y disfunción sistólico-diastólica sin realce focal ni signos de infiltración o inflamación activa. Se descartaron cardiopatías secundarias a etiología isquémica, valvular, autoinmune, amiloide o tóxica alcohólica. A pesar del control de arritmias auriculares y optimización del tratamiento según guías, persistió la disfunción ventricular. La revisión retrospectiva evidenció uso continuo de anti-VEGF intravítreo (ranibizumab, conbercept y aflibercept) durante casi una década. Considerando los efectos sistémicos descritos de estos inhibidores de la angiogénesis —incluida hipertensión y deterioro de la función miocárdica— se postuló cardiotoxicidad inducida por anti-VEGF. Se suspendió la terapia ocular, observándose recuperación progresiva del tamaño y la fracción de eyección ventricular izquierda en los meses posteriores. El caso sugiere una posible relación causal entre la inhibición sostenida de VEGF y el remodelado ventricular adverso en pacientes predispuestos." |
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