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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1013_fr.txt

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+Un Sri-Lankais de 22 ans a présenté une diplopie aiguë débutant progressivement en une semaine. Il a remarqué que ses paupières tombaient, surtout vers la fin de la journée. Il n'a pas eu de dysphagie, de dysarthrie ou de faiblesse des membres. Il a été diagnostiqué avec une insuffisance rénale terminale (ESRF) due à une uropathie obstructive il y a un an. Bien que sa créatinine sérique ait été de 16,4 mg/dl (normale : 0,7 – 1,3) il y a cinq mois, il n'a pas consenti à une thérapie de remplacement rénal.
+L'examen a révélé une ptose partielle bilatérale asymétrique fatigable (dossier supplémentaire 1) et un signe de rideau positif (le fait de lever manuellement la paupière plus ptosée provoque une augmentation de la ptose du côté opposé), mais les signes de contraction et de clignement de la paupière de Cogan étaient négatifs. Il y avait une ophthalmoplegie externe complexe sans nystagmus (Fig. – Panneau A). Les pupilles étaient normales. La force des membres était de 5/5 (score du Medical Research Council modifié) dans les quatre membres, aucun signe cérébelleux n'a été noté et la sensation de piqûre et le sens de la position articulaire étaient intacts. Le reste de l'examen était normal à part une pâleur sévère. La tension artérielle était de 130/80 mmHg. Le test de la compresse de glace au chevet pour la myasthénie oculaire grave était négatif.
+Les paramètres biochimiques à l'admission sont indiqués dans le tableau .
+Après avoir corrigé l'hypocalcémie, une hémodialyse a été commencée en raison de l'acidose sévère et a été poursuivie tous les deux jours.
+Dans l'évaluation de la cause de l'ophthalmoplegie complexe et de la ptose fatigable du patient, les investigations suivantes ont été effectuées (tableau).
+Les anticorps des récepteurs de l'acétylcholine n'ont pas été testés en raison de contraintes de ressources.
+L'ophthalmoplegie du patient s'est complètement améliorée à la fin de la première semaine après le début de l'hémodialyse et la ptose a disparu à la fin de la deuxième semaine (Fig. - Panneau B). L'IRM du cerveau répétée après deux semaines a démontré une amélioration marquée des anomalies du tronc cérébral précédemment notées avec des hyperintensités résiduelles modérées T2W/FLAIR dans le cerveau moyen. Les hyperintensités T2W dans la capsule interne et les pédoncules cérébelleux avaient complètement disparu (Fig. - Panneau B).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1021_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme caucasien de 30 ans en bonne santé s'est présenté aux urgences après avoir ressenti un claquement en jouant au basket. Il avait des antécédents de douleurs intermittentes récurrentes au mollet postérieur. Il avait déclaré avoir récemment suivi un entraînement et avoir terminé un marathon deux semaines avant la présentation. Sa gestion initiale était pour une rupture d'Achilles présumée ; il a été placé dans une chaussure et conseillé de supporter le poids toléré. Il s'est ensuite présenté à une clinique orthopédique de pieds et de chevilles pour un suivi. Son examen était remarquable pour un défaut palpable dans le tendon d'Achilles, environ 3 cm proximal à l'insertion. Il y avait une asymétrie dans la position de repos de ses pieds lorsqu'il était couché sur le ventre avec les genoux fléchis, et le test de Thompson était anormal. Il a également été noté qu'il avait une masse osseuse proéminente dans son mollet postérieur. La proéminence osseuse était à proximité immédiate du site de la rupture d'Achilles. Il était conscient de la proéminence et a déclaré à l'adolescence qu'il s'agissait d'une croissance osseuse bénigne. La masse osseuse avait auparavant provoqué une irritation dans son mollet avec des chaussures restrictives, le port de bottes, et des activités nécessitant une poussée significative et une dorsiflexion forcée. Les irritants susmentionnés ont conduit à une histoire de symptômes bien établis d'inconfort près du site de la blessure actuelle. Le patient a noté une sensation de « traction » au tendon d'Achilles pendant les périodes symptomatiques. Malgré le fait qu'il ait connu des symptômes, il n'a pas ressenti de gêne ou de limitations fonctionnelles suffisamment importantes pour envisager des soins spécialisés. Le patient n'avait pas d'antécédents de lésions osseuses à d'autres sites et a nié des conditions génétiques familiales ou héréditaires associées à de multiples lésions osseuses. Nous pensons que cette lésion solitaire était de nature sporadique.
+L'évaluation radiographique à la présentation était significative pour la saillie osseuse postérieure dans la partie distale du tibia avec une irrégularité des tissus mous au niveau du tendon d'Achille proximal à l'insertion (). Le patient a subi une rupture traumatique aiguë du tendon d'Achille dans le cadre d'un ostéochondrome de longue date dans la partie postérieure du tibia. Au cours de l'examen, le site de la rupture était très proche du site de l'ostéochondrome. Nous avons discuté des options de traitement, tant opératoires que non opératoires, et finalement, il a choisi de procéder à une intervention chirurgicale. Le plan chirurgical comprenait la réparation du tendon d'Achille et l'excision de l'ostéochondrome tibial postérieur pour prévenir toute irritation mécanique future au niveau du site de réparation.
+Une incision postérieure ouverte a été pratiquée et descendue à travers la peau et le tissu sous-cutané jusqu'au paratenon (). La rupture du tendon a été identifiée (). Les bords ont été nettoyés, et toute partie non viable a été débridée. Ensuite, nous avons constaté que la masse osseuse était immédiatement palpable et en contact avec le tendon. La lésion avait érodé le paratenon antérieur, et la pointe postérieure était visible à travers le site de la rupture (). Par conséquent, nous avons décidé de procéder à l'excision de l'ostéochondrome. Nous avons ouvert le compartiment profond, mobilisé le tendon FHL latéralement, et disséqué entre le faisceau neurovasculaire et le ventre musculaire. Nous avons exposé la masse osseuse, l'isolé de tout tissu environnant, et ensuite utilisé un ostéotome pour l'enlever. Une fois que la masse n'était plus proéminente, nous avons utilisé une râpe pour lisser les bords tranchants (). Nous avons confirmé la résection appropriée à la fois cliniquement et par fluoroscopie, irrigué le site, et placé de la cire osseuse sur les zones ouvertes pour prévenir la repousse et augmenter l'hémostase du sang osseux. Le tendon rompu a été réparé en utilisant du Suture Tape (Arthrex, Inc., Naples, FL) avec un Krakow proximal et distal en cours d'exécution. Les bords du tendon ont été rapprochés, et les sutures ont été liées ensemble pour terminer la réparation du tendon d'Achille. Ceci a ensuite été augmenté par une réparation péritendineuse. La plaie a été fermée en couches et immobilisée en flexion plantaire en repos. Il a été mis en position de non-port de poids pendant 2 semaines, suivie de l'initiation de notre protocole de rééducation fonctionnelle habituel []. La lésion réparée a été évaluée par pathologie. L'échantillon brut a été trouvé partiellement recouvert de cartilage rugueux. Les résultats de l'examen histologique étaient cohérents avec une exostose avec moelle adipeuse et des trabécules partiellement acellulaires focales ().
+Lors de sa première évaluation post-opératoire, 2 semaines après l'intervention chirurgicale, sa blessure était bien cicatrisée, des radiographies ont été obtenues, et il a commencé une physiothérapie (). Il continuait de bien se porter avec une douleur minimale et avait progressé en ce qui concerne l'amplitude des mouvements avec la physiothérapie. Il a noté une certaine raideur subjective dans l'amplitude des mouvements du gros orteil, qui a été résolue lors du dernier suivi. 3 mois après l'intervention chirurgicale, il participait à la physiothérapie et continuait de bien se porter. Il est retourné au travail sans problème et reprend ses activités sportives. Au dernier suivi, il a déclaré ne ressentir aucune douleur lors des activités et qu'il avait recommencé à courir 4 miles par jour ainsi qu'à jouer au basket-ball de manière récréative. Il se sent cliniquement amélioré et est particulièrement soulagé de ne plus ressentir la masse dans son mollet postérieur.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_104_fr.txt

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+Un patient de 59 ans a été diagnostiqué en 2003 avec un myélome multiple en phase active (IgG lambda) avec infiltration de la moelle osseuse de 10 à 20 % (critères CRAB négatifs à ce moment-là). En 2004, il a développé un syndrome néphrotique et un diagnostic histologique de glomérulosclérose segmentaire focale a été fait. L'immunofluorescence a montré un dépôt de C3c mais des dépôts denses étaient absents sur la microscopie électronique. Six mois plus tard, le patient a développé une insuffisance rénale progressive avec un syndrome néphrotique. Une biopsie rénale ultérieure a révélé une glomérulonéphrite membranoproliférative en croissant avec des dépôts denses (dépôts denses maladie; DDD). L'immunohistochimie était négative pour IgG, IgA, IgM et C1q. Malgré un traitement par cyclophosphamide, sa fonction rénale a rapidement diminué jusqu'à une insuffisance rénale en phase terminale en 2004. À la lumière d'une rémission stable de son myélome multiple pendant 10 ans (stade I Salmon/Durie; stade III ISS en 2014; critères CRAB positifs : insuffisance rénale, anémie), une transplantation rénale a été planifiée.
+Après la transplantation d'un rein de donneur décédé en octobre 2015, une biopsie rénale a été réalisée au septième jour en raison d'un retard de la fonction du greffon. La médication immunosuppressive était constituée de cyclosporine, de mycophenolate mofetile et de glucocorticoïdes oraux sans thérapie d'induction préalable. La biopsie a révélé une nécrose tubulaire aiguë, un rejet cellulaire aigu et une glomérulonéphrite proliférative intracapillaire (Banff IA ; Fig. ). Le résultat de la biopsie avant réception de la coloration immunohistochimique supplémentaire était compatible avec un rejet cellulaire et humoral mixte. Le patient a reçu quatre séances de plasmaphérèse et trois doses de globuline antithymocytaire (75 mg chacune) en association avec une thérapie par pulsation glucocorticoïde. La cyclosporine a été remplacée par du tacrolimus. Des colorations immunohistochimiques supplémentaires ont révélé un dépôt de C3c et, au microscope électronique, des dépôts mésangiaux et denses intramembranaires osmiophiles étaient présents, indiquant une récidive précoce de DDD dans le greffon (Fig. ). La fonction du greffon s'est améliorée pour atteindre une créatinine stable de 2,6 mg/dl sur plusieurs semaines (Fig. ).
+En décembre 2015, la créatinine a augmenté à 3,2 mg/dl. Le taux de C3 sérique était faible (55 mg/dl) et le patient avait un sédiment urinaire actif. Les taux de tacrolimus étaient stables. Une biopsie rénale successive a confirmé la présence de C3G et de tubulites résiduelles minimales, diagnostiques d'un rejet cellulaire marginal (Fig. e-h). Les critères CRAB étaient positifs pour une insuffisance rénale et une anémie. La concentration de la chaîne légère lambda libre était de 10,2 mg/l. Une autre cure de corticostéroïdes à haute dose a été associée à cinq séances de plasmaphérèse et à une thérapie d'induction ultérieure avec bortezomib et dexaméthasone. L'infiltration de la moelle osseuse par le myélome était de 20 % à ce moment-là. Après une stabilisation à court terme (créatinine 3,2 mg/dl sur 14 jours), la fonction de la greffe s'est détériorée rapidement sur plusieurs jours (Fig. ). Malgré quatre séances de plasmaphérèse, la fonction de l'allogreffe a encore diminué et un traitement par hémodialyse a été démarré le 30 décembre 2015. En raison de la MG-C3G réfractaire, le traitement a été remplacé par l'eculizumab. La première perfusion de 900 mg a été administrée le 4 janvier 2016, suivie de trois perfusions de 900 mg d'eculizumab par semaine et d'une dose supplémentaire de 1200 mg deux semaines plus tard. La fonction de la greffe s'est rapidement améliorée et un traitement par stéroïdes oraux a pu être arrêté. La créatinine a augmenté de 55 mg/dl avant le traitement à 84 mg/dl après le traitement d'induction par l'eculizumab. Le bortezomib a dû être arrêté après trois cycles en raison d'une polyneuropathie.
+En mars 2016, la créatinine a augmenté et le patient a développé une protéinurie de type néphrotique (Fig. ). Une biopsie du greffon a montré une DDD active sans aucun signe d'infiltration myélomateuse (Fig. ). L'infiltration myélomateuse de la moelle osseuse était de 6 % à ce moment-là et la concentration de la chaîne légère lambda libre était de 10,4 mg/l. Après la reprise du traitement par eculizumab à 1200 mg toutes les deux semaines, la créatinine et la protéinurie se sont rapidement améliorées, indiquant une réponse clinique rapide à l'inhibition du complément. Au dernier suivi en mars 2018, le patient était en bonne santé et avait une fonction de greffe stable (créatinine de 1,9 mg/dl) sans protéinurie (230 mg/g de créatinine). La concentration de la chaîne légère lambda libre était de 8,9 mg/l au dernier suivi. Aucune progression du myélome n'a eu lieu pendant les 28 mois de suivi après la transplantation rénale et, outre la polyneuropathie induite par le bortezomib, aucun effet indésirable du traitement n'a été observé.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1050_fr.txt

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+Nous rapportons le cas d'une femme de 54 ans qui a présenté une nouvelle masse sur la cicatrice de la paroi abdominale qui avait grossi au cours des 3 derniers mois. Elle avait subi une césarienne il y a 31 ans. En 2017, elle a subi une adnexectomie droite laparoscopique pour un kyste chocolaté de l'ovaire droit.
+Une masse abdominale accrue a été rapportée dans notre hôpital, et l'examen physique a révélé une tumeur solide sous-cutanée d'un diamètre de 3 cm autour de la cicatrice de la chirurgie laparoscopique sur le bas-ventre droit. L'échographie transabdominale a montré une tumeur kystique dans la couche adipeuse sous-cutanée du bas-ventre droit (Fig. ). L'échographie transvaginale a révélé des résultats normaux. Les résultats de laboratoire de routine et les marqueurs tumoraux (AFP, CA125, HE4 et CEA) étaient normaux, mais les sérums CA-199 étaient élevés à 41,48U/m U/mL. La patiente a été excisée sous anesthésie générale. Au cours de l'exploration intraopératoire de la couche adipeuse, une masse de 3 × 2 cm avec une texture dure a pu être atteinte. Après avoir découpé la graisse, une masse kystique a pu être vue, dans laquelle un liquide de couleur café a coulé d'une endométriose carcinome mal différenciée (Fig. ). PAX-8, ER, KI-67 et CD10 étaient positifs, tandis que STATB2, GATA3, CDX-2 et PR étaient négatifs. Combiné avec l'histoire de la patiente de la chirurgie laparoscopique, l'échographie et les résultats pathologiques, il était fortement soupçonné que la tumeur était une transformation maligne de l'endométriose du trocart laparoscopique.
+La tomographie par émission de positrons et la tomographie par ordinateur (18-FDG PET-CT) ont été réalisées au stade de la maladie 14 jours après la chirurgie et ont montré un léger hypermétabolisme dans la zone de l'incision. Plusieurs ganglions lymphatiques enflés dans les vaisseaux iliaques rétrodiaphragmatiques, rétropéritonéaux, bilatéraux et dans la région inguinale droite, un métabolisme anormal.
+Notre patiente a ensuite subi une stadification chirurgicale, une laparoscopie par le péritoine. Le pelvis abdominal et rénal ont été soigneusement examinés, des adhérences intraopératoires entre le grand omentum, la paroi abdominale et le fond de l'utérus ont été observées. Des nodules tumoraux ont été observés à la surface du côlon sigmoïde et du rectum. Les ganglions lymphatiques iliaques, iliaques externes, iliaques internes, obturateurs et para-aortiques ont été élargis et fusionnés en masses. La pathologie finale a révélé un adénocarcinome métastatique peu différencié provenant d'un foyer d'endométriose. Des métastases tumorales ont été observées dans le ganglion lymphatique pelvien droit et le ganglion lymphatique inguinal droit. Les autres échantillons étaient négatifs pour la malignité.
+Le taux sérique de CA-125 et de CA-199 a augmenté à 36 un mois après l'opération, à 48 U/mL et à 77.67U/mL, respectivement. Le taux sérique de CA-125 et de CA-199 a diminué à la normale 4 mois après l'opération. Après l'opération, les patientes ont reçu une chimiothérapie systémique (6 cycles de liposomal trihebdomadaire de doxorubicine 30 mg/m2 et de carboplatine AUC = 5), qui est similaire à une chimiothérapie adjuvante pour le cancer épithélial de l'ovaire. Les scanners CT n'ont révélé aucune preuve de récidive après 6 cycles de chimiothérapie. Trois mois après 6 fois de chimiothérapie, elle a subi un examen répété 18-FDG PET-CT, qui a révélé que la plupart des ganglions lymphatiques élargis d'origine avaient disparu, avec seulement quelques petits ganglions lymphatiques derrière le péritoine et un faible métabolisme.Nos patientes n'ont montré aucun signe de récidive 16 mois après le diagnostic initial, CA199, AFP, CA125, HE4 et CEA étaient tous normaux.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1051_fr.txt

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+Une femme de 49 ans, lors de sa première consultation, s’est présentée à notre hôpital pour une surveillance du pancréas parce que son père (II-3) et son frère cadet (III-6) avaient un cancer du pancréas. Elle avait subi une opération pour une hémorragie sous-arachnoïdienne à 19 ans en raison d’une malformation artério-veineuse. Son arbre généalogique (Fig. ) a révélé que son frère cadet était mort d’un cancer du pancréas à 33 ans ; il ne pouvait pas être opéré en raison de son stade avancé avec des métastases à distance. La tante paternelle de la patiente (II-1) est également morte d’un cancer du pancréas à 65 ans. Son père a également été diagnostiqué avec un cancer du pancréas à un stade avancé, qui ne pouvait pas être contrôlé malgré la chimiothérapie.
+Lors de la première séance de conseil génétique, la patiente a été informée qu'elle était susceptible d'avoir un syndrome de FPC, de Lynch ou de HBOC, qui suivent tous un modèle d'héritage autosomique dominant. Par conséquent, un panel de tests multigéniques de la lignée germinale a été effectué en utilisant ACTRisk® (ACT Genomics, Co. Ltd. Taipei, Taiwan) pour analyser les variantes de la lignée germinale dans ce cas.
+Lors de la deuxième séance de conseil génétique, nous l'avons informée que le test génétique sanguin avait révélé deux variantes pathogènes de la lignée germinale. Elle portait une variante pathogène hétérozygote PALB2, NM_024675(PALB2): c.1675_1676inv (p.Gln559*), et une variante pathogène hétérozygote NBN, NM_002485(NBN): c.265C > T (p.Arg89*). Ces variantes sont susceptibles de provoquer une perte de la fonction normale des protéines par troncature ou dégradation de l'ARNm non-sens. Par conséquent, nous lui avons conseillé de se soumettre à une surveillance pour le cancer du sein, de l'ovaire et du pancréas. Son père est mort neuf mois après sa première consultation ; toutefois, il avait préalablement fourni un échantillon de sang à notre service avant sa mort pour soutenir ses futurs soins de santé. En conséquence, un test génétique de l'échantillon de sang de son père lui a été recommandé.
+Lors de la troisième séance de conseil génétique, nous avons expliqué que le sang de son père révélait la présence de la variante pathogène PALB2 c.1675_1676inv (p.Gln559), qui était la même que la sienne. En outre, nous l'avons informée que ses proches au premier degré (FDR) avaient 50 % de chances de présenter un résultat positif pour ces variantes. Par conséquent, nous avons recommandé un conseil génétique pour ses enfants lors de la prochaine séance, et elle a accepté.
+Lors de la quatrième séance de conseil génétique, la patiente et ses trois enfants, une femme de 28 ans, un homme de 24 ans et un homme de 22 ans, se sont présentés à notre service ambulatoire. Nous leur avons expliqué que leur mère et son père portaient la variante pathogène PALB2, qui était probablement associée au cancer du sein, des ovaires, du pancréas et de la prostate. En outre, nous leur avons expliqué que leur mère portait la variante pathogène NBN, qui était potentiellement associée au cancer du sein, des ovaires et du pancréas. Après surveillance, aucun problème n’a été constaté dans les seins et les ovaires de la patiente ; toutefois, elle a présenté une néoplasie mucineuse intraductale papillaire de type branche de conduit dans son pancréas. Nous lui avons suggéré de poursuivre la surveillance active de ses seins, de ses ovaires et de son pancréas. En outre, sa fille de 28 ans a souhaité subir un test génétique parce que son oncle était mort d’un cancer du pancréas à un âge précoce. Nous avons donc effectué un test génétique sur un seul site pour la fille de la patiente. Enfin, la fille de la patiente a suivi un conseil génétique et a été trouvée porteuse de la seule variante pathogène NBN c.265C > T(p.Arg89*), qui était probablement associée au cancer du sein, des ovaires, du pancréas et de la prostate. Ainsi, la fille sera recommandée pour une surveillance du cancer du sein, des ovaires et du pancréas.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_105_fr.txt

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+Un homme de 34 ans, auparavant en bonne santé et principalement droitier, est arrivé aux urgences avec une plainte principale de douleur au bras gauche suite à une activité d'arts martiaux. La douleur est survenue soudainement lorsque son bras gauche était en position hyper-fléchie au niveau du coude tout en étant tendu avec force par un autre individu. Après examen, les signes vitaux étaient dans les limites normales. L'évaluation musculo-squelettique a révélé une position semi-fléchie du coude gauche, accompagnée de contusions sur la face médiale du bras gauche distal et la face ventrale de l'avant-bras proximal (Fig. ). Il y avait une sensibilité à la fosse antécubitale et le patient était incapable de fléchir son coude contre la résistance. Le test de Hook était également positif. L'examen neurovasculaire distal était dans les limites normales.
+Le spécialiste en médecine d'urgence a effectué un PoCUS. Le patient était positionné en décubitus dorsal avec son bras semi-fléchi. Un transducteur à matrice linéaire haute fréquence a été sélectionné avec une pré-configuration musculo-squelettique. Le transducteur a été placé longitudinalement sur la surface ventrale du bras distal gauche pour identifier le muscle biceps et a glissé vers l'avant-bras avec le marqueur orienté vers la tête. Le PoCUS a montré la rupture des fibres tendineuses linéaires avec une hypoéchogénicité environnante, représentant probablement du sang à la jonction musculo-tendineuse distale (Fig. , fichier supplémentaire, vidéo 1). Une écharpe a été appliquée au bras, et le patient a été renvoyé avec des analgésiques oraux et des conseils pour un suivi à la clinique orthopédique. Un rendez-vous pour une échographie officielle a été pris pour le jour suivant.
+Une échographie réalisée par un radiologue a confirmé notre diagnostic par PoCUS. Le patient a eu le choix entre un traitement conservateur (non chirurgical) et un traitement chirurgical en fonction du diagnostic confirmé. Le patient a choisi de procéder à un traitement chirurgical. Après une semaine, une intervention chirurgicale a été réalisée pour réparer la rupture du tendon du biceps distal.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1062_fr.txt

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+Un homme de 77 ans de nationalité Han s'est plaint d'engourdissements de ses membres inférieurs depuis plus de 5 ans. En outre, sa distance de marche était inférieure à 100 mètres. Un examen neurologique a suggéré une sensibilité dans la région des processus épiniers lombo-sacrés et des muscles paravertébraux bilatéraux. La sensation d'engourdissement sur la peau superficielle de ses membres inférieurs bilatéraux a diminué. Son indice d'invalidité d'Oswestry (ODI) était de 24 et son score de l'échelle visuelle analogique (VAS) était de 5 avant l'opération. Il n'avait pas d'antécédents d'hypertension, de diabète ou de chirurgie. Il n'avait pas non plus d'antécédents de tabagisme ou d'alcool. Il prenait du celecoxib par voie orale, deux fois par jour, une tablette à la fois ; sa douleur n'était évidemment pas soulagée. Avant l'opération, le nombre de globules blancs de notre patient était de 5,5 × 109/L, le nombre de globules rouges était de 4,26 × 1012/L, l'hémoglobine (HGB) était de 129 g/L, et le nombre de plaquettes (PLT) était de 170 × 109/L. En ce qui concerne ses fonctions hépatiques et rénales, son alanine aminotransférase (ALT) était de 11 U/L et son aspartate aminotransférase (AST) était de 2211 U/L. Son urée était de 6,07 mmol/L et sa créatinine était de 71,9 umol/L. Les tests d'analyse d'urine, de sérologie et de microbiologie étaient normaux.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne lombaire a indiqué que le canal lombaire de L4/5 était extrêmement étroit. Il a été diagnostiqué comme ayant une spondylolisthésis et une sténose lombaire et était prêt pour une chirurgie OLIF indépendante en termes de manifestations cliniques et d'examens d'imagerie. Contrairement à la plupart des autres personnes, dans ce cas, son IVC a été découvert à gauche à partir de l'image IRM. En outre, nous avons confirmé qu'il avait un IVC gauche avec reconstruction par angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) des vaisseaux rétropéritonéaux et des vertèbres lombaires (Fig. ). Enfin, il a subi une chirurgie OLIF indépendante de L4/5 sous anesthésie générale en décubitus latéral gauche. En position latérale gauche, une incision transversale de 5 cm a été faite à la région du côté droit de l'abdomen, qui était dans le même plan horizontal que le disque intervertébral L4/5 (Fig. ). Ses muscles de la paroi abdominale ont été séparés de manière franche. Le péritoine a été introduit par une séparation franche avec les doigts ; puis, le muscle psoas a été rétracté vers l'arrière, et les vaisseaux abdominaux ont été rétractés vers l'avant. Un guide-fil a été inséré au milieu du disque intervertébral cible à l'aide d'un C-arm. Des dilatateurs séquentiels ont été placés sur le guide-fil ; puis, un rétracteur éclairé a été placé sur les dilatateurs et fixé au corps vertébral avec une épingle, et le champ opératoire a été exposé. L'annulus fibrosus et le nucleus pulposus ont été enlevés avec une pince à nucleus pulposus. Puis, les plaques d'extrémité cartilagineuses ont été résecées pour l'exposition des plaques d'extrémité osseuses. Une cage de fusion intervertébrale large et lordosée de 14 × 55 × 6 mm (Medtronic Clydesdale, Memphis, Tennessee) remplie d'os allogénique a été insérée dans le disque L4/5 sous la direction du C-arm. Puis, l'incision a été fermée couche par couche. La perte de sang a été d'environ 30 ml.
+Notre patient a commencé à marcher le jour suivant l'opération avec une protection de la taille, et ses symptômes ont diminué. Une radiographie lombaire (Fig. a, b) après l'opération a montré que la cage était située au centre, et il a été renvoyé de notre hôpital 2 jours après l'opération. Après 3 mois, les symptômes de douleurs lombaires et de douleurs aux jambes ont été significativement atténués, et ses scores ODI et VAS étaient respectivement de 20 et 3. Une radiographie lombaire a également indiqué que la position de la cage était parfaite (Fig. c, d). Six mois après l'opération, notre patient ne s'est pas plaint de douleurs lombaires et de douleurs aux jambes. En outre, son score ODI était de 19 et son score VAS était de 2.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1071_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme asiatique de 63 ans a présenté un oedème aigu bilatéral des jambes. Son antécédent médical comprenait une hypertension stabilisée par un traitement médicamenteux depuis plus de 10 ans. La tomodensitométrie abdominale a révélé de nombreux gonflements des ganglions lymphatiques, notamment dans les régions sous-claviculaires, para-aortiques et intrapélviennes (Fig. ). Une biopsie du ganglion lymphatique para-aortique a été réalisée. L'examen histopathologique a révélé un adénocarcinome mal différencié (Fig. ). La coloration immunohistochimique était positive pour AE1/3 (Fig. ), PSA (Fig. ) et négative pour TTF1 (Fig. ), synaptophysine (Fig. ) et chromogranine A (Fig. ). Le patient a été adressé à notre service, car ces résultats indiquaient que la tumeur primaire se trouvait dans la prostate. Le taux de PSA dans le sérum du patient était de 20,3 ng/mL. Les différents marqueurs tumoraux dans le sérum étaient dans la plage normale, y compris NSE. La tomodensitométrie de la prostate a révélé une hypo-intensité indistincte dans la zone périphérique gauche sur les images pondérées en T2 (Fig. ) avec une zone focale de restriction de diffusion (coefficient de diffusion apparent de 0,63 × 10−3 mm2/s ; Fig. ), diagnostiquée comme cancer de la prostate de catégorie PI-RADS-v.2, stade 4. La biopsie de la prostate guidée par ultrasons et fusion IRM a révélé un PCa avec un score de Gleason de 4 + 3 (Fig. ). Le diagnostic final était un cancer de la prostate de stade IV (T2N1M1a) avec aggravation à court terme. Après avoir obtenu le consentement éclairé, le patient a accepté d'être traité par une combinaison de castration chirurgicale et d'acétate d'abiratérone. En conséquence, son taux de PSA dans le sérum a rapidement diminué à 1,34 ng/mL et aucun événement indésirable n'a été observé ; tous les gonflements des ganglions lymphatiques ont progressivement diminué sur les images de tomodensitométrie 4 mois après le début du traitement.
+Cependant, 10 mois après le début du traitement, le NSE sérique était élevé à 27,4 ng/mL (intervalle normal : 0-10 ng/mL), sans augmentation du PSA sérique. En outre, la TDM a révélé de multiples nodules hépatiques (Fig. ) et des métastases osseuses dans la quatrième vertèbre lombaire. Les résultats pathologiques de l'échantillon obtenu par biopsie de la tumeur du foie, sur coloration HE, ont révélé des nids de cellules rondes à polygonales avec peu de cytoplasme et une nécrose infiltrée (Fig. ) comme indiqué dans la figure . Les cellules étaient immuno-histochimiquement positives pour PSMA (Fig. ), CD56 (Fig. ), synaptophysine (Fig. ), et négatives pour chromogranine A (Fig. ). Par conséquent, le patient a été diagnostiqué comme ayant une t-SNPC, et une chimiothérapie combinée d'époétine et de cisplatine a été administrée. Les taux de NSE sérique ont rapidement diminué à un niveau de nadir de 7,9 ng/mL et les sites métastatiques ont été uniformément réduits (Fig. ) à 3 mois après le début de la chimiothérapie ; cependant, ceux-ci ont augmenté après sept cycles de traitement. Après avoir obtenu le consentement éclairé, un traitement d'amrubicine de deuxième ligne a été administré, mais la réduction de la croissance tumorale était insuffisante. FoundationOne® CDx (Foundation Medicine Inc, Cambridge, MA, USA) a été utilisé pour le profilage génétique lié au cancer d'un échantillon de tumeur du foie fixé au formol et inclus dans une paraffine, qui a identifié une mutation BRCA2 à H1223fs*9. Compte tenu de ce résultat, un inhibiteur de PARP était un médicament prometteur, cependant, la progression de la tumeur était très rapide, et finalement, le patient est mort à cause d'une coagulation intravasculaire disséminée liée au cancer 10 mois après le début de la chimiothérapie de première ligne.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1091_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 80 ans a été admise au service des urgences de notre hôpital avec dyspnée et sans autres symptômes respiratoires ou fièvre. Elle avait des douleurs dorsales, qui avaient débuté une semaine avant l'admission, irradiant vers le genou droit. Elle avait des plaintes similaires un an auparavant, dues à une hernie discale. Les antécédents médicaux de la patiente comprenaient un cancer triple négatif, ganglionnaire, du sein droit (cT3 cN1 cM0 G2, récepteur aux œstrogènes et récepteur à la progestérone négatif, HER2 négatif, PD-L1 négatif, BRCA négatif) diagnostiqué 7 mois plus tôt. Après onze cycles de chimiothérapie avec paclitaxel et carboplatine, une mastectomie a été réalisée. Par la suite, elle a reçu une chimiothérapie adjuvante avec capécitabine et une radiothérapie percutanée du sein droit, y compris des drains lymphatiques axillaires, paraclaviculaires et parasternaux. Lorsque la radiothérapie a été terminée, elle a eu un essoufflement à l'effort léger. À l'admission, la tachypnée était présente avec une fréquence respiratoire de 24 respirations par minute et une saturation en oxygène de 89 % en respirant l'air ambiant. La fréquence cardiaque était de 78 battements par minute, et la tension artérielle de 160/76 mm Hg. Le taux d'hémoglobine était de 11,2 g/dL, et le nombre de plaquettes de 68 000/mm3. Le nombre de globules blancs était de 7 400/mm3, avec 79,6 % de neutrophiles. La protéine C-réactive était élevée (80 mg/L), et la tension artérielle était diminuée (125 mmol/L), diagnostiquée comme syndrome de sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique. Une augmentation prononcée des D-dimères (55 μg/mL) a également été détectée. Les caractéristiques de la patiente sont résumées dans .
+Une tomographie par ordinateur avec un programme de détection d'embolie pulmonaire du thorax a révélé un épaississement du septum interlobulaire avec consolidation centrolobulaire et des épanchements pleuraux, comme indiqué dans . L'angiographie des grandes artères pulmonaires était négative pour une embolie pulmonaire, et il n'y avait aucun signe d'insuffisance cardiaque droite aiguë, mais des signes d'hypertension artérielle pulmonaire chronique étaient évidents. En outre, une lymphadénopathie médiastinale progressive et un épaississement des tissus mous mammaires droits, très suspects pour une récidive locorégionale du cancer du sein, ont été détectés. En outre, la tomographie par ordinateur a montré de multiples métastases et des lésions scléreuses suspectes dans la colonne thoracique.
+Une progression tumorale avancée était suspectée, mais ni la chimiothérapie (en raison de la mauvaise condition [ECOG 3] et des plaquettes basses), ni l'immunothérapie (en raison de la faible expression de PD-L1 dans une biopsie antérieure), ni un conjugué anticorps-médicament (en raison de l'hématotoxicité) n'étaient une option de traitement causale. Le traitement symptomatique de la détresse respiratoire consistait en oxygène, en thérapie par inhalation avec des bronchodilatateurs anticholinergiques et bêta-agonistes, ainsi qu'en corticostéroïdes oraux. Une tomodensitométrie de suivi du thorax 7 jours plus tard a montré une congestion pulmonaire régressive. Les plaquettes ont continué à diminuer avec un nombre de 22 000/mm3 7 jours après l'admission. L'état du patient s'est détérioré massivement sous la thérapie initiée, et finalement, des soins de fin de vie ont été initiés, étant donné une situation avec un carcinome rapidement progressif. Le patient est mort 8 jours après l'admission.
+Une autopsie a ensuite été réalisée, révélant de nombreux embolismes tumoraux dans les petits et moyens vaisseaux pulmonaires, en partie avec des thromboses associées indiquant un PTTM (). En outre, une maladie métastatique avancée avec des manifestations dans le foie, les ganglions lymphatiques non régionaux, la plèvre viscérale, tous les corps vertébraux, les deux glandes surrénales et la muqueuse de l'estomac a été trouvée. L'histomorphologie était cohérente avec le cancer du sein triple négatif pré-diagnostiqué.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1107_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme asiatique de 65 ans (taille : 5 pieds 4 pouces ; poids : 52,5 kg ; profession : enseignante à la retraite) s'est présentée à notre clinique le 8 mars 2013. Son histoire familiale et sociale était la suivante : elle vivait seule et avait arrêté de fumer il y a 10 ans, sans consommer d'alcool ou de drogues illicites. Sa mère avait des antécédents de cancer du côlon. Elle avait eu un antécédent médical d'une masse mammaire gauche qui avait nécessité une résection et une radiothérapie. Trois semaines avant son admission, la patiente avait présenté un premier épisode de cystite. Ce dernier a été traité par une dose unique de fosfomycine, ce qui a entraîné une régression des symptômes cliniques. Un jour avant son hospitalisation, elle a présenté un début soudain de signes cliniques de pyélonéphrite : dysurie, urgence, fréquence, incontinence urinaire, douleur suprapubienne et température élevée (37,7 °C). L'analyse d'urine a révélé une esterase leucocytaire positive, avec 50 à 60 globules blancs et 18 à 22 globules rouges par champ de haute puissance. Son taux de créatinine sérique était de 125,3 umol/L et son taux d'hémoglobine de 10,7 gr/dL. Il n'y avait pas d'autres résultats de laboratoire significatifs.
+Des échantillons d'urine ont été prélevés et cultivés à l'aide d'agar sang Columbia (Acumedia Manufacturers, Inc., États-Unis) et d'agar MacConkey (Teknova Inc., États-Unis). L'examen microscopique des frottis urinaires colorés au Gram a révélé des bâtonnets Gram négatifs. Des colonies jaunes du micro-organisme ont été détectées sur tous les milieux de culture après une incubation d'une nuit. Aucune autre bactérie n'a été détectée. L'isolate a été identifié comme E. hermanii après évaluation à l'aide du système API 20E (bio-Merieux, Lyon, France) pour les propriétés biochimiques et les activités enzymatiques.
+Cette culture a été envoyée au laboratoire local pour des tests biochimiques et le séquençage du gène 16S rRNA a confirmé qu'il s'agissait d'E. hermanii. L'amorce en amont utilisée pour l'amplification de la région 16S dans le génome d'E. hermanii était 5′-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3′. L'amorce en aval était 5′-ACGGCTACCTTGTTACGACTT-3′. La séquence nucléotidique du gène 16S rRNA était 99,86 % identique à celle d'E. hermanii T91, selon la base de données NCBI GenBank. Les cultures bactériennes ont été cultivées aérobieusement à 37 °C dans une chambre d'incubation.
+Le test de sensibilité antimicrobienne a été effectué en utilisant la méthode de la microdilution du bouillon de la concentration inhibitrice minimale (MIC) (). L'organisme s'est avéré sensible à la pipéracilline-tazobactam (MIC ≤ 4 mg/L), à la ceftazidime (MIC ≤ 1 mg/L), à la cefazoline (MIC ≤ 4 mg/L), à la cefixime (MIC ≤ 0,25 mg/L), à l'aztréonam (MIC, 4 mg/L), à la gentamicine (MIC ≤ 4 mg/L), à la tobramycine (MIC ≤ 1 mg/L), à l'imipénem (MIC, 2 mg/L), au meropenem (MIC ≤ 0,25 mg/L) et à l'amikacine (MIC ≤ 1 mg/L); et résistante à l'amoxicilline (MIC ≥ 16 mg/L). Le traitement antibiotique a été initié avec de la cefixime orale (400 mg toutes les 24 heures). Les symptômes ont été soulagés dans les 72 heures suivant le traitement. Un échantillon d'urine a été prélevé sept jours après le traitement antibiotique. E. hermanii n'a plus été isolé.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_110_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+L'affaire concerne M. N., un homme de 36 ans sans antécédents médicaux, qui était revenu d'un long séjour en Côte d'Ivoire pour des activités professionnelles (environ 0 à 6 mois). Depuis son retour en Tunisie, il présentait une symptomatologie associant fièvre, céphalée, asthénie et diarrhée. Un test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour le Covid-19 avait été effectué précédemment (avant le voyage), qui était négatif. M. N. n'a pas consulté de médecin et a eu recours à l'automédication, y compris des antipyrétiques et des analgésiques. Au 5e jour, l'état de M. N. s'est aggravé lorsqu'il a présenté une convulsion tonique-clonique généralisée, après quoi il n'a pas repris conscience. Les membres de sa famille ont appelé une assistance médicale, mais M. N. est mort avant l'arrivée des unités d'urgence. En raison d'une cause de décès peu claire, une autopsie médico-légale a été ordonnée par le procureur, et le corps a donc été transféré à notre service pour autopsie. L'infection paludique était déjà soupçonnée à ce stade, après avoir examiné les circonstances du décès avec ses proches. Un échantillon de sang post mortem, sur échantillon de sang conservé dans l'acide diéthylène triacétique (EDTA), a été envoyé au laboratoire de parasitologie afin de confirmer nos hypothèses avant l'autopsie. Le test de diagnostic rapide du paludisme (RDT) (c'est-à-dire le test de diagnostic rapide du paludisme qui détecte les antigènes du paludisme dans le sang d'une personne) était positif. Dans les frottis sanguins épais et fins teintés de Giemsa (Fig. ), de nombreux Plasmodium falciparum (trophozoites) ont été trouvés, ce qui indique une parasitémie élevée. Le pourcentage de parasitémie était difficile à évaluer en raison de l'état d'hémolyse des échantillons post mortem. L'examen externe a révélé une cyanose avec un ictère mucocutané franc. Les résultats de l'autopsie ont révélé une congestion massive et un oedème du cerveau, pesant 1550 g (Fig. ), des poumons (pesant 745 g à droite et 640 g à gauche), et des organes internes. Une hépatomégalie a été constatée (foie pesant 2905 g) avec un parenchyme hétérogène sur section. La rate (pesant 385 g) était élargie avec une capsule lisse et tendue, et un parenchyme congestionné de couleur brun-noir. L'histologie a montré une matière grise et blanche du cerveau avec des capillaires congestionnés (Fig. ) contenant de nombreux érythrocytes parasités (trophozoites) dans chaque section du cerveau examinée. Chaque cellule contenait des points de pigment hémozoin (pigment de malaria). Les mêmes résultats ont également été observés dans l'histologie des autres organes thoraciques et abdominaux (Fig. ). Les analyses toxicologiques n'ont pas révélé la présence de toute substance toxique qui aurait pu être impliquée dans la mort.
+D'après l'histologie, les résultats de l'autopsie et l'expertise parasitologique, on a considéré que le décès était dû à une malaria cérébrale fulminante avec défaillance multiviscérale.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_111_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 56 ans est venue pour observation médicale dans notre hôpital en septembre 2016 pour des raisons de brûlures d'estomac, nausées, vomissements, faiblesse musculaire et fatigue intense pendant 3 semaines.
+Les antécédents médicaux de la patiente comprenaient une anémie ferriprive, une hypertension, une ménopause depuis 4 ans et une thyroïdite auto-immune chronique. La sclérose en plaque, diagnostiquée pour la première fois en 1989, avait été traitée avec de l'azathioprine, du Betaferon et du Natalizumab, avec des résultats décevants. Au fil du temps, la maladie de la patiente a progressivement connu des rechutes plus fréquentes, nécessitant des traitements répétés aux stéroïdes. En raison de la faible efficacité du traitement, notre patiente a suivi un protocole de traitement non conventionnel basé sur des doses orales de cholécalciférol supra-physiologiques (protocole de Coimbra).
+En janvier 2015, avant de commencer l'intégration de la vitamine D, les taux sériques de calcium (2,38 mmol/L) et de phosphore (1,06 mmol/L) étaient normaux, tandis que les taux sériques de 25OH-vitamine D étaient très bas (12,25 nmol/L) (Table ) (Fig. ). Parallèlement, les taux sériques de parathyroïdes intactes étaient élevés (108 pg/mL) avec une fonction rénale normale (créatinine 61,61 µmol/L, taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) > 60 ml/min), ce qui suggérait un hyperparathyroïdisme secondaire à une carence en vitamine D (Table ) (Fig. ). La supplémentation en cholécalciférol a été initiée avec une dose orale initiale de 70 000 UI/jour. En mars 2015, le métabolisme calciophosphorique et la fonction rénale étaient normaux, tandis que les taux sériques de 25OH-vitamine D étaient déjà supérieurs à la limite supérieure de la normale (>375 nmol/L) après seulement 2 mois de traitement, avec une dose cumulée de 4 200 000 UI de cholécalciférol. Bien que les taux sériques de vitamine D étaient supérieurs à la normale, la dose de supplémentation en cholécalciférol a été progressivement augmentée comme suit : 100 000 UI/jour de mars 2015 à juillet 2015, puis 140 000 UI/jour jusqu'en avril 2016, et enfin jusqu'à 160 000 UI/jour. Au cours des examens ultérieurs effectués pendant 20 mois de traitement, le profil biochimique est resté assez stable, à l'exception d'une réduction progressive de la PTH, jusqu'en septembre 2016, lorsqu'elle a été admise à notre clinique de patients hospitalisés (Table ).
+L'admission, le patient avait des signes vitaux normaux, une douleur abdominale diffuse et une déshydratation des muqueuses et de la peau. Le rythme cardiaque était normal. Une hypercalcémie (3,23 mmol/L) et une lésion rénale aiguë (créatinine sérique 220,05 µmol/L, eGFR 20 ml/min) ont été identifiées. La suspicion d'intoxication à la vitamine D a été confirmée par les très hauts niveaux de 25OH-vitamine D (920 nmol/L) évalués par un dosage par chimioluminescence (Diasorin, Inc., Stillwater, MN). En conséquence, la PTH était inférieure à la normale (6,7 pg/mL, plage normale 15-88 pg/mL). Les radiographies thoraciques et abdominales de routine étaient négatives. En outre, la densité minérale osseuse (BMD) a été évaluée lors de l'intoxication par absorptiométrie à double énergie (DXA) (DXA, densitomètre Hologic-QDR-2000, Inc., Waltham, MA). Conformément aux critères de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) [], les scores T à la colonne lombaire (L1 à L4) et à la hanche totale ont été définis comme normaux (c'est-à-dire score T > -1,0), et la BMD ne différait pas significativement au fil du temps par rapport à une DXA précédente réalisée en 2014, avant le début de l'intégration de la vitamine D.
+L'intégration de la vitamine D a été immédiatement arrêtée et une hydratation à haut débit (solution physiologique 170 cc/heure), des diurétiques intraveineux (furosémide 40 mg/jour) et des stéroïdes (hydrocortisone 200-300 mg/jour) ont été administrés. Le calcium sérique est revenu à la normale en une semaine et la fonction rénale s'est progressivement améliorée.
+En avril 2017, soit six mois après l'arrêt du cholécalciférol, le calcium sérique restait dans la plage normale (2,43 mmol/L), la fonction rénale était redevenue normale (créatinine 79,22 µmol/L, eGFR >60 mL/min) et les taux de PTH étaient augmentés (46,7 pg/mL), tandis que les taux de 25OH-vitamine D étaient encore élevés (787,50 nmol/L). Il a fallu environ 18 mois supplémentaires pour observer des concentrations de 25OH-vitamine D inférieures au seuil d'intoxication de 250 nmol/L en mai 2018 (tableau, figure).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1155_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Le patient était un homme de 67 ans sans antécédents médicaux significatifs. Il s'est présenté pour la première fois à l'hôpital du cerveau de Nanjing le 4 juillet 2016 avec de nouvelles convulsions fréquentes de l'avant-bras gauche sans perte de conscience ni incontinence pendant 6 jours. L'IRM du cerveau d'un autre hôpital le 30 juin 2016 a montré des signaux anormaux dans le gyrus cingulaire gauche. Pendant l'hospitalisation, le patient a présenté des convulsions fréquentes (dix ou plus de crises par jour) de l'avant-bras gauche. La durée des crises variait de plusieurs dizaines de secondes à plusieurs minutes. Il n'y avait aucune anomalie pendant l'intervalle des crises. En période interictal, le patient n'avait pas de fièvre ou de maux de tête, aucune anomalie mentale ou comportementale, aucune dysphagie, aucune faiblesse des membres, ou d'autres complications du système nerveux.
+Les études de laboratoire de routine, y compris les tests sanguins et urinaires de routine, les tests de coagulation, la fonction hépatique et rénale, la glycémie, l'hémoglobine glycosylée, les anticorps antinucléaires, la vitesse de sédimentation des érythrocytes, les anticorps anti-cardiolipine, la phospholipase A2, la fonction thyroïdienne, le VIH et la syphilis, étaient toutes sans objet. Les anticorps anti-décarboxylase acide glutamique (GAD) étaient négatifs. Le taux de glycémie dans le sérum était de 17,56 UI / ml (normal < 6,00 UI / ml), supérieur à la normale. La ponction lombaire a révélé une pression du LCR de 100 mmH2O. L'examen du LCR a montré des globules blancs de 4/μl, des taux de protéines de 0,45 g / L (normal 0,2 ~ 0,4 g / L). Les concentrations de glucose et de chlore dans le LCR étaient normales. Les anticorps anti-NMDAR ont été détectés dans le LCR et le sérum en utilisant un kit commercial (Euroimmune, Allemagne) par test d'immunofluorescence indirecte (IIFT) selon les instructions du fabricant deux fois. Les titres anti-NMDAR étaient de 1:10(++) dans le LCR et de 1:32(++) dans le sérum. Les anticorps anti-AMPA1, AMPA2, LG1, ASPR2 et GABAB dans le LCR et le sérum étaient négatifs. Les tests pour les anticorps paranéoplasiques (Hu, Yo, Ri, Ma2, CV2, Amphiphysin, ANNA-3, Tr, PCA-2, GAD) dans le LCR étaient tous négatifs. La TDM thoracique n'a révélé aucune lésion concernant la malignité. L'EEG vidéo a montré une légère anomalie (toute visible plus faible amplitude des ondes rapides, en particulier la tête avant). L'IRM du cerveau et l'IRM renforcée ont montré un signal anormal long T1 et long T2 sur les parietales bilatérales, la ligne médiane proximale, l'imagerie pondérée en diffusion (DWI): intensité de signal élevée, amélioration excentrique légère (Fig. : a-d). L'MRS a montré une diminution du pic de N-acétyl aspartate (NAA) et aucune augmentation du pic de composés cholinés (Cho). Par conséquent, les lésions ont été considérées comme la possibilité de lésions non néoplasiques.
+Avec un diagnostic présumé d'encéphalite anti-NMDAR, la patiente a été traitée par dexaméthasone intraveineuse 10 mg/j × 11 j → méthylprednisolone 200 mg/j × 3 j → méthylprednisolone 80 mg/j × 3 j → gamma globuline (20 g/j × 5 j), comprimés d'acétate de prednisolone oral (40 mg qd) et antiépileptiques (oxcarbazépine 300 mg bid). Les crises épileptiques ont été légèrement atténuées après le traitement. La principale manifestation était la contraction avec spasmes des membres supérieurs et inférieurs gauches, chacun d'une durée de plusieurs secondes à plus de dix secondes, se produisant plusieurs fois par jour, sans altération de la conscience. La patiente a ensuite été renvoyée chez elle.
+Deux mois plus tard, le patient s'est présenté à l'hôpital une deuxième fois. Il avait souffert de fréquentes crises du membre gauche. L'examen physique n'a révélé aucune anomalie du système nerveux. Les résultats de l'examen biochimique et cytologique de routine du liquide céphalorachidien étaient normaux. Les titres anti-NMDAR étaient de 1:32(+++) dans le LCR et de 1:32(++) dans le sérum. L'IRM du cerveau a montré des lésions pariétales frontales bilatérales légèrement élargies et l'amélioration est devenue plus évidente qu'auparavant (Fig. e-h). Le patient a été traité une deuxième fois par injection intraveineuse de méthylprednisolone (80 mg/d × 15d) → comprimés d'acétate de prednisolone par voie orale (40 mg qd), immunoglobulines (25 g/d × 5d), azathioprine par voie orale (50 mg qd), traitement antiépileptique par voie orale (oxcarbazépine 600 mg bid, Debakin 250 mg qm, 500 mg qn). Les crises épileptiques ont été légèrement atténuées après le traitement, 2~3 fois par jour, la contraction avec spasmes du membre gauche dure généralement quelques secondes, sans perte de conscience. Le patient a ensuite été renvoyé chez lui.
+Quatre mois plus tard, le patient s'est présenté à l'hôpital pour une troisième fois. Il se plaignait de faiblesse après de fréquentes crises partielles dans son membre inférieur droit. L'échelle de classement de la force musculaire du membre inférieur droit était de 4/5 et l'examen physique du système nerveux restant ne révélait aucune anomalie significative. Le diagnostic était simple : état épileptique partiel et paralysie de Todd. L'épilepsie était contrôlée par une thérapie par injection de diazépam et la force musculaire du membre inférieur droit était revenue à la normale. La réévaluation de l'IRM du cerveau a indiqué que les lésions pariétales frontales s'étaient agrandies et qu'une nouvelle lésion était apparue dans le ganglion basale gauche avec un léger effet de masse, significativement renforcé (Fig. i-m). L'imagerie par diffusion de tensio (DTI) a montré une ablation partielle des fibres de la substance blanche dans le lobe pariétal frontal bilatéral et la lésion du ganglion basale gauche, une réduction de la FA et une légère compression des fibres environnantes (Fig. n). L'imagerie par marquage de spin artériel (ASL) a montré que les lésions frontoparietales bilatérales et la lésion du ganglion basale gauche avaient une perfusion anormalement élevée (Fig. o-p). Une biopsie chirurgicale de la lésion pariétale droite a été réalisée sous anesthésie générale le 21 novembre 2016. Les lésions étaient rouge pâle, légèrement cornées, avec un apport sanguin abondant et sans bordure claire. La taille de la lésion enlevée était d'environ 1,5 × 1,5 × 1,0 cm. L'astrocytome (WHO II-III) (Fig. ) a été confirmé par des résultats histopathologiques. Les patients ont été transférés au service d'oncologie pour une radiothérapie et une chimiothérapie ultérieures. Un mois plus tard, le patient est décédé.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1202_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un gentleman malais de 41 ans qui travaille comme portier d'hôpital a présenté une longue histoire de douleurs au talon plantaire gauche.
+Son gastrocnémien était également contracté avec un test de Silfverskiöld positif. Il a été traité pour une fasciite plantaire et un gastrocnémien contracté et a suivi de nombreuses séances de physiothérapie visant à étirer le gastrocnémien. Il a commencé à prendre des médicaments anti-inflammatoires et analgésiques. Cependant, ses symptômes ont persisté et il a subi une libération du gastrocnémien gauche et une libération endoscopique de la fascia plantaire. Cela a procuré un soulagement temporaire de ses symptômes et il a pu retourner au travail.
+Deux ans et demi plus tard, il présenta des symptômes similaires de douleur au talon gauche. Son gastrocnémien fut une fois de plus évalué comme étant tendu, ce qui démontrait une dorsiflexion limitée en l'absence d'arthrose de la cheville. Une libération répétée du gastrocnémien par une méthode minimalement invasive fut effectuée. Il subit une longue période de récupération avec repos forcé et arrêt de travail, ce qui améliora ses symptômes. Cependant, ses symptômes réapparurent rapidement lorsqu'il retourna au travail.
+Il est obèse (IMC : 31 kg/m2), a une hyperlipidémie, mais ne rapporte aucune antécédent de diabète ou de goutte.
+Patient ambulé avec une démarche antalgique. Au cours de l'examen physique, son gastrocnémien restait contracté avec un test de Silfverskiöld positif. La sensibilité autour de l'aspect plantaire du calcanéum était non spécifique et se trouvait le long de la distribution de l'insertion du fascia plantaire.
+Les radiographies du pied et du calcanéum ont montré des relations osseuses normales du pied sans caractéristiques d'arthrite (Figure ). Aucune fracture ou lésion évidente n'a été notée. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) du pied gauche a été réalisée. Elle a révélé l'absence d'épaississement du fascia plantaire ainsi que l'absence de modification du signal dans les tissus mous adjacents ou la moelle osseuse. L'IRM a révélé une saillie osseuse pédonculée provenant de l'aspect plantaire postérolatéral du calcanéum mesurant 1,1 cm × 0,9 cm, ce qui était cohérent avec un ostéochondrome (Figure ). Un scanner de tomographie assistée par ordinateur a été organisé pour mieux évaluer cette lésion (Figure ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1215_fr.txt

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+Une femme de 77 ans, gravida 4, parité 4, présentait des antécédents de saignement vaginal depuis 7 mois. Elle avait un antécédent d'hystérectomie abdominale totale il y a 40 ans en raison de multiples leiomyomes utérins et elle avait un prolapsus du voûte vaginal depuis 13 ans sans antécédent d'utilisation de pessaire. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension et une cardiopathie ischémique. L'examen physique a révélé un prolapsus du voûte vaginal de stade 4 pouvant être réduit manuellement selon le système de quantification POP [], avec une masse infiltrative de 1 à 2 cm entre le tiers supérieur et moyen de la paroi vaginale postérieure. Il n'y avait pas d'invasion paramétale, d'implication de la paroi pelvienne ou de métastases des ganglions inguinaux ().
+Une imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé un POP tricompartimental (cystocèle, entérocèle et voûte vaginale), mais aucune tumeur visible (). La tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur (TEP/CT) a révélé une forte absorption de fluorodeoxyglucose F-18 (FDG) dans la masse vaginale primaire (SUVmax, 16,37) sans aucune preuve de métastases aux ganglions lymphatiques ou autres organes (). Une biopsie incisionnelle de la lésion a été rapportée comme étant un carcinome épidermoïde du vagin.
+Elle avait un cancer vaginal primaire de stade II selon la classification FIGO, et une radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée définitive ([] La radiothérapie ciblée 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+Le traitement a été bien toléré. Au cours du traitement par CRT, une toxicité hématologique de grade 3 a été observée et traitée par transfusions sanguines. Une dermatite de grade 2 dans la vulve a été observée à la fin du traitement et a été traitée par des agents topiques (). La patiente n'a eu aucune plainte grave autre que des douleurs vaginales modérées. Au cours du suivi de 3 mois, bien que l'examen vaginal ait montré une réponse complète (), la TEP/TDM a révélé une forte absorption de F-18 FDG dans la région de la masse vaginale primaire (SUVmax, 5,7) compatible avec une réponse partielle (). Une biopsie a été réalisée pour exclure une récidive ou une maladie résiduelle et la réponse complète a été confirmée. Elle est toujours en vie sans maladie au cours du suivi de 10 mois. Cependant, la patiente a présenté des symptômes tels que sécheresse vaginale, démangeaisons et brûlures, probablement en raison de POP et d'atrophie vaginale. Elle a refusé de subir une chirurgie prolapsus consistant en une sacrocolpopexie. Un pessaire annulaire a été placé à nouveau dans son vagin, et une crème d'œstrogène topique a été prescrite pour soulager ses symptômes et maintenir un épithélium vaginal sain.

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+Notre homme de 47 ans, précédemment diagnostiqué avec une LMA rénale droite, a présenté des douleurs intermittentes au flanc droit et une hématurie macroscopique. Il n'avait aucun signe ou symptôme de sclérose tubéreuse complexe (STC). Son seul antécédent médical pertinent était une ancienne péritonite suite à une appendicectomie.
+L'échographie abdominale a montré une lésion hypèrechogène dans le sinus rénal droit avec un thrombus dans la veine rénale droite et la veine cave inférieure. L'échographie abdominale par tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) a révélé une lésion lobulée de faible densité de 3 cm dans le sinus rénal, les lobes moyen et supérieur du rein droit (). L'angiographie abdominale a montré que la lésion de faible densité s'étendait du rein droit dans la veine rénale droite et la veine cave inférieure, atteignant au-dessus du diaphragme, 3 cm au-dessous de l'atrium droit ().
+Compte tenu du risque d'embolie pulmonaire due à un thrombus de la veine cave inférieure, la décision d'une néphrectomie radicale droite et d'une thrombectomie a été prise avec le patient.
+L'intervention a été réalisée sous anesthésie générale après insertion de canule centrale et artérielle, le patient était en décubitus dorsal. Une approche sous-costale droite avec sternotomie médiane a été utilisée (). Après isolement du rein droit par dissection et ligature de l'uretère, des artères rénales lobaires et des veines collatérales, laissant le rein droit intact et mobilisant au minimum la veine rénale droite, un pontage cardiopulmonaire (CPB) a été initié. Une canule veineuse unilatérale a été insérée dans l'oreillette droite dans la veine cave supérieure et une canulation aortique ascendante a été utilisée pour le retour artériel. Des pinces Satinsky ont été utilisées pour pincer la veine cave juste en dessous de l'oreillette droite et en dessous des veines rénales. Une cavotomie de 5 cm a révélé une tumeur pédonculée flottante s'étendant de la veine rénale droite dans la veine cave inférieure, environ 10 cm vers le haut vers la veine cave inférieure supradiaphragmatique. La tumeur a été prélevée en une pièce avec la néphrectomie droite (, , , ). Après réparation de la cavotomie avec des sutures Prolene 4-0, le pontage cardiopulmonaire a été interrompu après 28 minutes d'initiation. La glande surrénale droite a été épargnée. Une canule a été insérée dans le péritoine à la fin de l'intervention, le temps opératoire était de 200 minutes, la perte de sang était de 550 cm3 et aucune transfusion n'a été nécessaire. La canule a été retirée le deuxième jour postopératoire et le patient a été renvoyé sans incident le septième jour après l'intervention
+L'analyse pathologique de la pièce de néphrectomie a révélé une tumeur de 5 × 4 × 3 cm avec hémorragie intratumorale s'étendant à travers le hile par une structure en chapelet de 8 cm avec des diamètres variant entre 0,8 et 2 cm. L'examen microscopique a révélé un stroma composé de couches mixtes d'adipocytes matures et de cellules musculaires lisses et de multiples structures vasculaires avec des parois épaisses et des foyers hémorragiques. Ces caractéristiques étaient compatibles avec celles d'une LMA bénigne, ce qui a été confirmé par immunohistochimie : coloration positive avec des anticorps anti-SMA () et anti-HMB45 et () et coloration négative avec des anticorps anti-CD34 et anti-CKAE1/AE3 ().

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+Un garçon de 2 ans et demi a présenté une augmentation de la taille du pénis, des poils pubiens, des érections fréquentes et une croissance linéaire rapide au cours des 6 derniers mois. La valeur delta était de + 1,19 écart-type (ES) au cours des 8 derniers mois. Les antécédents médicaux et familiaux étaient anodins, et l'exposition à la testostérone exogène a été exclue. L'examen physique a révélé un poids de 19,1 kg (+ 2,5 écart-type (ES)), une taille de 101 cm (+ 1,7 écart-type (ES)), une tension artérielle systolique de 138 mmHg (> 99e percentile) et une tension artérielle diastolique de 75 mmHg (95e-99e percentile). Le stade de Tanner était A1 P4 G3, et la longueur du pénis était de 6,8 cm. Il avait des testicules pré-pubères symétriques (3 ml bilatéraux) sans anomalies palpables. L'examen de la peau et de la bouche était normal. Les mesures répétées de la tension artérielle au cours des semaines suivantes étaient toutes supérieures au 95e percentile. Son âge osseux était de 3,5 ans, selon l'échelle de Greulich-Pyle. Les taux de gonadotrophines pré-pubères étaient élevés, tandis que la testostérone (9,9 µg/L, < 0,12 µg/L), l'androstènedione (2365 ng/l, < 100-900 ng/l) et le sulfate de déhydroépiandrostérone (DHEA-S) (1,49 mg/L, < 0,02-0,15 mg/L) étaient élevés, approchant la plage de référence des adultes. Les électrolytes sériques, la 17-OH-progestérone, l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), la rénine, l'aldostérone et le cortisol étaient normaux, tout comme l'excrétion urinaire libre de cortisol et les taux de catécholamines urinaires sur 24 heures (tableau). L'échographie testiculaire était normale. L'échographie abdominale a montré un nodule ovoïde hypoéchogène dans la glande surrénale gauche (Fig. A), qui était bien défini sur l'imagerie par résonance magnétique (MRI) (26 × 23 × 31 mm) et hyperintense sur les séquences pondérées en T2. L'accumulation de contraste était limitée et homogène, et il n'y avait aucune preuve d'invasion dans les organes ou vaisseaux adjacents (Fig. B). La radiographie thoracique et l'échographie abdominale étaient normales. Nous avons décidé de pratiquer une adrénalectomie unilatérale par laparoscopie sur la base des résultats hormonaux et des caractéristiques de l'imagerie. Deux jours après l'opération, la tension artérielle était normalisée, et les taux de testostérone, d'androstènedione et de DHEA-S pré-pubertaires étaient normaux.
+Macroscopiquement, la tumeur était bien définie et entourée d'une fine capsule (Fig. A). Histologiquement, elle contenait des zones de pléomorphisme nucléaire mais aucune nécrose (Fig. B, ). Il n'y avait aucun signe d'invasion capsulaire ou vasculaire. La tumeur était positive pour l'inhibine (Fig. D) et le Melan-A (Fig. E). Elle a été classée comme une néoplasie corticale avec un pronostic favorable sur la base des caractéristiques (immuno)histologiques (critères de Wieneke, score : 0) : poids de la tumeur < 200 g, aucune invasion capsulaire ou nécrose de la tumeur, activité mitotique < 15/20 champ de haute puissance (HPF), indice Ki67 < 15 % (Fig. F), et expression P53 forte et diffuse (intensité 3 +, 100 % de cellules positives) (Fig. G). L'hybridation génomique comparative de la tumeur a révélé un caryotype complexe avec de multiples trisomies (Chr 1, 5, 7, 8, 9, 14, 16, et 19), monosomies (Chr 2, 3, 4, 10, 11, 17, et 21), et perte des chromosomes X et Y.
+Une séquence parallèle massive a été réalisée sur la tumeur, analysant un total de 165 gènes liés au cancer (fichier supplémentaire 1 : Tableau S1), qui a identifié une variante pathogène du gène TP53 NM_0000546.5(TP53):c.473G > A, p. (Arg158His) (conformément à la base de données ClinVar), à une fréquence allélique de 71 %. Un séquençage Sanger ciblé sur l'ADN d'un échantillon de sang total a ensuite confirmé la présence de cette variante pathogène de TP53 dans la lignée germinale, confirmant le diagnostic de LFS (voir également les figures A-C). Le dépistage familial des parents et du frère du patient a été négatif, indiquant une apparition de la variante de novo. Deux ans après l'adrénalectomie, le patient est en bonne santé, et le dépistage du cancer par IRM du corps entier reste négatif pour les anomalies. Il convient de noter qu'il n'y a pas eu de régression du développement du pénis ou des poils pubiens.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1245_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme afro-américaine de 25 ans s'est présentée au service des urgences (ED) se plaignant de douleurs abdominales diffuses, de diarrhées non sanglantes, de nausées et de vomissements non sanglants.
+Les symptômes de la patiente ont débuté la veille de son arrivée au service des urgences. Elle a décrit la douleur abdominale comme étant soudaine, aiguë et lancinante, de 10 sur 10 en intensité, et localisée dans la région suprapubienne avec irradiation vers les flancs droit et gauche. Elle a nié toute éruption cutanée (y compris érythème de la pommette), aphtes, hématurie, douleur thoracique pleurétique, essoufflement ou fièvre. Il convient de noter que plusieurs mois auparavant, la patiente avait développé un gonflement de la paupière gauche, des arthralgies non spécifiques (sans gonflement) de ses poignets, de ses doigts et de ses chevilles. Son bilan, y compris les tests de laboratoire auto-immuns, était peu concluant à ce moment-là. Aucun diagnostic n'a été fait. Ses arthralgies ont disparu spontanément après quelques jours. Elle a nié toute arthralgie au moment de l'examen. Le reste de son examen des systèmes n'a pas été concluant.
+Son antécédent médical était important pour les allergies saisonnières. Son antécédent familial était important pour le lupus discoïde chez son père, l'arthrite rhumatoïde (AR) chez l'un de ses cousins paternels et le LES chez un autre cousin paternel.
+Lors de la présentation, les signes vitaux de la patiente étaient normaux : 36,7 °C, fréquence cardiaque de 92 bpm, tension artérielle de 110/70 mmHg, fréquence respiratoire de 18, et saturation en oxygène de 100 % en air ambiant. Son examen abdominal révélait des bruits intestinaux normaux, une légère distension abdominale mais aucune lésion, cicatrice ou hernie. Il y avait une sensibilité abdominale inférieure significative sans garde ou rigidité.
+Les premiers tests de laboratoire comprenaient une formule sanguine complète (FSC) et un bilan métabolique complet (BMC) (tableau). La patiente présentait une leucopénie avec une formule leucocytaire de 3,25 k/uL, une lymphopénie avec un nombre absolu de lymphocytes de 740, et une anémie avec un taux d'hémoglobine de 11,7 g/dL. Le BMC révélait une faible albumine de 3,1 mais était par ailleurs normal.
+Une tomographie par ordinateur de contraste de l'abdomen et du bassin réalisée en salle d'urgence a révélé un épaississement de la paroi circumférentielle marqué et un œdème des boucles proximales et médianes de l'intestin grêle impliquant principalement la sous-muqueuse (Figures et).
+À ce stade, les principaux diagnostics différentiels étaient l'angio-œdème intestinal et la thrombose de la veine mésentérique, compte tenu des résultats radiographiques. Cependant, les vaisseaux mésentériques étaient ouverts et il n'y avait aucune preuve de thrombose. Les tests de laboratoire pour l'angio-œdème héréditaire ont montré un taux normal d'inhibiteur de la C1 esterase, un taux bas de C3 (48 mg/dL) et un taux bas de C4 (4 mg/dL) (tableau). Les tests auto-immuns ont révélé un taux élevé d'ANA de 13,6, un taux normal d'anticorps anti-ADN double brin de 25 IU/mL (anticorps anti-ADN double brin), un taux élevé d'anticorps anti-Smith (>8 AI) et un taux élevé d'anticorps anti-protéine ribonucléique de 6,9 AI (anticorps anti-RNP) (tableau). Une analyse d'urine pour dépister une néphrite lupique concomitante n'a pas montré d'hématurie ou de rétention de globules rouges, et le rapport protéine urinaire/créatinine était négatif (0,1).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1252_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme caucasienne de 52 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension sévère et de diabète sucré non insulino-dépendant a présenté une perte visuelle sous-aiguë bilatérale qui a progressé sur huit à dix jours pour ne percevoir que la lumière dans l'œil gauche et que les mouvements de la main dans l'œil droit. La perte visuelle a été précédée par une douleur oculaire sourde qui a persisté après le début de la perte visuelle. La patiente a ressenti une douleur lors des mouvements oculaires mais n'a pas eu de vision double. La patiente n'a pas eu de sensibilité des artères temporales et les pulsations temporales étaient palpables bilatéralement.
+L'examen ophtalmologique a révélé que les deux disques optiques étaient gonflés et qu'aucun changement rétinopathique dû au diabète ou à l'hypertension n'était évident. Il n'y avait aucune preuve d'engorgement veineux. La vision des couleurs était réduite dans les deux yeux et un défaut papillaire afférent relatif gauche était présent. La cartographie du champ visuel a montré un scotome central gauche et un champ visuel normal du côté droit. La tension artérielle de la patiente était de 152/80 à l'admission et plus faible lors des lectures ultérieures pendant son hospitalisation. L'examen neurologique restant était sans objet. Rien dans son histoire ou son examen physique ne suggérait une maladie du tissu conjonctif ou une sarcoïdose. Les premiers tests sanguins ont montré un taux sanguin normal, une urea et des électrolytes normaux (U&Es), des tests de la fonction hépatique normaux, une protéine C-réactive normale (CRP; < 1) et une viscosité plasmatique élevée et une glycémie élevée de 7,3 % (4 à 6,1). La radiographie thoracique était normale. Une ponction lombaire a été effectuée qui a donné un liquide céphalorachidien (LCR) avec des globules blancs et rouges normaux, un taux normal de l'enzyme de conversion de l'angiotension (ACE), pas de bandes oligoclonales et un taux de protéines marginalement élevé de 467,7 mg/L (normal 150 à 450 mg/L). Une imagerie par résonance magnétique (IRM) de son cerveau et de sa moelle épinière était normale.
+Un diagnostic provisoire de neuropathie optique ischémique aiguë a été posé par l'équipe de médecine générale et la patiente a commencé à prendre de l'aspirine avec une couverture d'oméprazole. Au cours de l'examen par l'équipe de neurologie un jour plus tard, la cause a été considérée comme étant inflammatoire plutôt qu'ischémique. Elle a reçu un traitement intraveineux de méthylprednisolone de trois jours. La vision s'est améliorée à 6/6 dans les deux yeux en deux jours avec une restauration complète de la vision des couleurs et des défauts du champ visuel. Dix jours plus tard, la vision s'est détériorée à nouveau dans l'œil droit à 6/36 avec une perte du champ périphérique temporel. Le défaut papillaire afférent relatif avait maintenant basculé vers l'œil droit. La patiente a reçu 500 mg de méthylprednisolone par voie orale pendant cinq jours. Son acuité visuelle et ses champs visuels sont revenus à la normale en deux jours.
+Un dépistage ultérieur de l'auto-immunité, y compris des anticorps aquaporin-4, a été négatif. Les potentiels évoqués visuels réalisés douze jours après le début du deuxième épisode de perte visuelle ont été retardés bilatéralement (gauche > droite), indiquant un dysfonctionnement bilatéral du nerf optique. Ses potentiels évoqués visuels, ses potentiels évoqués du tronc cérébral, ses potentiels évoqués somatosensoriels du nerf médian et du tibial postérieur étaient normaux bilatéralement.
+Il n'y avait aucune preuve de neuropathie optique héréditaire de Leber lors de l'analyse moléculaire génétique. Les mutations mitochondriales m.11778G > A, m.3460G > A, m.14484T > C ont été testées et non détectées chez notre patient.
+Une tomographie par ordinateur (CT) de la poitrine était normale et ne révélait aucune adénopathie hilaire ou autre caractéristique de la sarcoïdose.
+Les IRM en série au cours des quatre mois suivants étaient normaux, sans lésions inflammatoires, et les bandes oligoclonales étaient négatives, ce qui excluait la sclérose en plaque.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_127_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 39 ans, gravida 7, para 2, est venue à l'hôpital local se plaignant de douleurs abdominales basses depuis 3 heures à 34 semaines de gestation. Son histoire obstétricale a commencé avec deux accouchements vaginaux spontanés prématurés (un à 28 semaines de gestation ; un à 30 semaines de gestation) à l'âge de 18 et 19 ans respectivement. Ses troisième, quatrième et cinquième grossesses ont fini par un avortement au début de la gestation avec dilatation et curetage. Au cours de sa précédente grossesse à 36 ans, elle a subi une salpingectomie gauche laparoscopique et un traitement par méthotrexate (MTX) en raison d'une grossesse extra-utérine. Aucune autre intervention chirurgicale sur le bassin ou l'abdomen n'a été effectuée.
+Son état général était stable. L'examen physique a révélé des sécrétions normales, aucune hémorragie vaginale ou fluide, aucune dilatation cervicale, mais des contractions prématurées irrégulières avec un raccourcissement du col de l'utérus. L'échographie a révélé une diminution de l'indice du liquide amniotique (AFI 4,0 cm) et une seule grossesse intra-utérine avec présentation par le siège et activité cardiaque fœtale positive. Le placenta était situé sur la paroi antérieure de l'utérus. Des tests de laboratoire ont été effectués au moment de l'admission et n'ont révélé aucune constatation significative, et le taux d'hémoglobine était de 120 g/L. En raison du risque de naissance prématurée, la dydrogestérone a été utilisée pour soulager la contraction utérine et la dexaméthasone a été administrée pour accélérer la maturation pulmonaire fœtale. Plus de 2 jours après l'admission, ses symptômes se sont progressivement aggravés. Elle a présenté des douleurs abdominales et une distension diffuse. Elle a également signalé des nausées et a eu des problèmes pour déféquer. L'échographie de l'abdomen a révélé une dilatation intestinale et un contenu intestinal multiple et des niveaux d'air-fluide dans le côlon. Par conséquent, une obstruction intestinale était suspectée. Un lavement a été utilisé pour aider la péristaltique intestinale.
+Compte tenu de l'absence d'amélioration de son état, la patiente a demandé à être transférée dans notre hôpital. L'examen clinique a révélé une sensibilité épigastrique et une légère distension abdominale, sans signe de garde ou de péritonite. Les bruits intestinaux étaient faibles. En consultation avec le chirurgien de garde, une tomodensitométrie (TDM) abdominale a été réalisée après le consentement éclairé de la patiente. La TDM a révélé une dilatation du côlon ascendant et du côlon transverse (Fig. ). Les symptômes ont été soulagés après l'insertion d'une sonde nasogastrique et l'utilisation d'un lavement. L'échographie a révélé un oligoamnios, un test pour le cristal du liquide amniotique a été effectué, ne montrant aucun signe de rupture prématurée de la membrane fœtale. Au quatrième jour suivant l'admission dans notre hôpital, l'échographie a montré simplement qu'il n'y avait pas de liquide dans le sac amniotique et la patiente s'est plainte de ne pas avoir complètement soulagé l'obstruction intestinale. Par conséquent, une césarienne d'urgence (C-section) a été réalisée. Un bébé en bonne santé a été livré sans complications. L'évaluation intra-opératoire a révélé une adhérence dense entre la paroi gauche de l'utérus et l'épiploon, le côlon descendant et le côlon sigmoïde. Après la dialyse de l'adhérence et l'arrangement intestinal effectué par un chirurgien du côlon et du rectum, une rupture utérine avec ouverture complète de la paroi utérine au site des cornes utérines gauches a été trouvée sans saignement actif (Fig. ). La cicatrice utérine a été réparée en utilisant une fermeture à double couche.
+Une nouvelle évaluation de l'ancienne TDM abdominale a été réalisée, révélant une discontinuité de la couche musculaire utérine dans le cornua utérin gauche (Fig. ), ce qui était cohérent avec les résultats peropératoires. Étant donné que le taux d'hémoglobine n'a pas diminué, que sa tension artérielle est restée stable et qu'aucune détresse fœtale ne s'est produite pendant son accouchement, nous avons supposé que la rupture utérine s'était produite très tôt. Étant donné que l'omentum et le côlon étaient attachés au site de perforation, aucun signe clinique de rupture utérine n'a été présenté. L'utérus élargi, les changements dans le transit du tractus intestinal ont diminué la péristaltisme intestinale et ont ensuite provoqué une obstruction.
+Le patient a bien récupéré sans aucune complication et a été renvoyé à la maison le cinquième jour postopératoire.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1291_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 42 ans, droitière, a souffert de répétitions hebdomadaires de danse inconsciente pendant 5 ans, malgré de multiples médicaments antiépileptiques, dont le levetiracetam 3000 mg/j, le valproate 900 mg/j et la prégabaline 300 mg/j. Elle a été admise à l'unité de surveillance épileptique d'un centre de référence tertiaire pour la faisabilité d'une chirurgie de l'épilepsie. À l'examen clinique initial, elle n'avait pas d'autres symptômes ou signes. Les tests de laboratoire de routine étaient négatifs. L'imagerie par résonance magnétique a montré une atrophie de l'hippocampe droit (Fig. ). Sa crise habituelle a été enregistrée lors d'une vidéo-électroencéphalographie. La crise a commencé par un automatisme de la main droite et un discours ictal, ce qui suggère que la zone de début ictal serait du côté droit. Une évolution de l'activité rythmique delta a été observée dans la région temporale droite commençant 16 s après l'automatisme (voir fichier supplémentaire 1 : Vidéo S1). Au fur et à mesure que la décharge ictale se propageait vers la région temporale gauche, ce qui signifie la généralisation secondaire, le discours ictal a disparu. Après 20 s de la généralisation secondaire, elle a eu un mouvement rythmique des jambes, similaire à un pas de danse, et la vidéo-électroencéphalographie simultanée a montré des ondes lentes régionales sur les deux régions frontales. Lorsque le rythme ictal a basculé vers le côté gauche, l'automatisme du membre supérieur droit et l'immobilité du membre supérieur droit ont représenté l'activité thêta rythmique, qui est encore visible dans la région temporale gauche. Ensemble, nous avons pu identifier le mouvement de frappe et de pas comme une danse ainsi que le tremblement du bras gauche. Selon son mari, le mouvement aurait impliqué une danse en cercle, un virage à droite lorsqu'elle se tenait debout. Cependant, cela n'a pas été montré sur la vidéo. La danse a duré même après la décharge rythmique, ce qui a définitivement la danse post-ictal. Nous supposons que le mouvement de « danse » pourrait être dérivé d'une combinaison d'automatisme consistant en un mouvement rythmique et séquentiel complexe. Elle était complètement amnésique en ce qui concerne l'épisode. Son discours ictal et l'électroencéphalographie ictale impliquent que l'atrophie de l'hippocampe droit devrait être le foyer épileptogène. Il n'y a eu qu'une crise pendant 3 mois depuis une opération de gamma-knife stéréotaxique appliquée à l'hippocampe droit atrophié.
+Les auteurs déclarent qu'ils ont suivi les directives/méthodologie CARE.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1318_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 43 ans souffrant d'un diabète de type 2 modéré a consulté l'hôpital où il a reçu ses médicaments pour le diabète de type 2, en raison de vertiges persistants, d'anorexie et de fatigue générale pendant 1 mois avant la consultation. Il a présenté une perte de poids significative de 15 kg pendant ce mois. Environ 2 semaines avant l'apparition de ses symptômes cliniques, il a marché autour d'une grotte où il a rencontré beaucoup de fientes d'oiseaux et de plumes. Depuis que la tomodensitométrie abdominale a révélé des masses surrénaliennes bilatérales, il a été admis dans un hôpital plus important pour un examen plus approfondi. À l'admission, l'examen physique a révélé une taille de 167 cm et un poids de 62 kg. Les autres résultats de l'examen étaient normaux, sans signes de méningite. Les données de laboratoire comprenaient un nombre de globules blancs de 7 390/μL avec 61,7 % de neutrophiles, 23,9 % de lymphocytes, 2,4 % d'éosinophiles, 0,5 % de basophiles et 9,4 % de monocytes, une hémoglobine de 12,6 g/dL et un nombre de plaquettes de 313 000/μL. Bien que le taux de sodium dans le sérum (133 mEq/L) ait légèrement diminué, les taux de potassium, de chlorure, de créatinine et de glycémie à jeun étaient normaux. Le taux de HbA1c était de 6,2 %. Le taux de γ-gamma glutamyl transpeptidase était élevé à 116 U/L sans augmentation des taux d'aspartate aminotransférase, d'alanine aminotransférase et de phosphatase alcaline. Le taux de C-réactive protéine était élevé (5,04 mg/dL). L'examen endocrinologique a révélé une faible concentration de cortisol basale dans le sérum (2,3 μg/dL; normale : 4,0-18,3) avec des taux élevés d'hormone corticotrope (ACTH) (843 pg/mL ; normale : 7,2-63,3), indiquant une insuffisance surrénalienne primaire. En plus des faibles taux sanguins d'aldostérone (28,5 pg/mL ; normale : 38,9-307) et de déshydroepiandrosterone sulfate (55 μg/dL ; normale : 70-495) synthétisés et libérés par le cortex surrénalien, les taux d'adrénaline (1,6 μg/jour : normale : 3,4-26,9) et d'épinéphrine (< 0,01 mg/jour ; normale : 0,04-0,19) dans les urines 24 heures ont été nettement réduits, indiquant que la médulla surrénale a également été dévastée. La stimulation rapide ACTH (Cortrosyn) a révélé l'absence de réponse au cortisol dans le sérum (baselines de 1,1 μg/dL à 1,1 μg/dL et 1,1 μg/dL à 30 et 60 minutes après le défi ACTH, respectivement). L'insuffisance surrénalienne primaire a été diagnostiquée et un régime d'hydrocortisone orale (20 mg/jour) a été prescrit.
+La TDM abdominale à contraste a montré des masses surrénaliennes bilatérales (à droite : 5,2 × 2,7 cm ; à gauche : 3,7 × 3,6 cm) (Figure ). Le diagnostic différentiel des masses surrénaliennes comprenait le carcinome métastatique, la tuberculose, les infections fongiques, l'hyperplasie surrénalienne bilatérale et la sarcoïdose. Un examen intensif du corps entier n'a pas permis de détecter une lésion primaire pour une tumeur maligne. Le test QuantiFERON-TB et l'immuno-essai enzymatique des anticorps du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) étaient négatifs. Un nouvel examen de la TDM abdominale un mois après l'admission a révélé un abcès du foie qui était considéré comme une invasion de la masse surrénalienne droite (Figure ). La TEP 18 F-FDG du corps entier a montré une absorption intense par les glandes surrénales bilatérales et le foie.
+Pour établir un diagnostic, une biopsie par aspiration à l'aiguille fine de la masse hépatique a été réalisée. Le diagnostic pathologique de l'abcès du foie a montré de multiples foyers de cellules nécrotiques et dégénératives avec infiltration de neutrophiles. Aucune cellule maligne ou granulome épithélioïde n'a été observé dans ce spécimen. La coloration au bleu Alcian a démontré la présence d'organismes sphériques ressemblant à des levures de 5 μm, tels que Cryptococcus spp., intercalés dans les foyers. Étant donné que le titre de l'antigène cryptococcal sérique était de 1:256, la cryptococcose des glandes surrénales bilatérales et du foie a été diagnostiquée. Une ponction lombaire a révélé un liquide céphalorachidien clair avec un nombre de globules blancs de 1/μL, des taux normaux de protéines et de glucose et un titre d'antigène cryptococcal négatif.
+Après 4 mois de traitement par fluconazole à une dose quotidienne de 400 mg, la taille de l'abcès du foie a été réduite, mais aucune modification significative n'a été observée dans les masses surrénaliennes bilatérales et le titre sérique d'antigène cryptococcique était encore élevé à 1:128. Un traitement supplémentaire par amphotéricine B liposomale à 150 mg quotidiennement pendant 6 semaines (une dose cumulative de 6,3 g) n'a pas été efficace.
+Étant donné qu'il était concevable que les glandes surrénales bilatérales étaient les foyers apparents de la fongueuse persistante, le patient a été envoyé à notre hôpital et une adrénalectomie gauche laparoscopique a été réalisée pour contrôler la cryptococcose. La résection de la masse surrénale droite n'a pas été exécutée comme première opération pour éviter une blessure au foie adjacent. La taille de la masse résection était de 5 × 4 cm (Figure). L'analyse histologique a révélé que le tissu surrénal était largement remplacé par des granulomes nécrotisants massifs et du tissu fibreux. De nombreuses structures fongiques, similaires aux cellules de Cryptococcus spp., ont été détectées par coloration au PAS et au Grocott (Figure).
+La thérapie par fluconazole a été poursuivie après l'adrénalectomie. Trois mois après l'adrénalectomie, une réduction significative de la taille de la masse surrénale droite a été observée par tomodensitométrie abdominale (Figure). Le titre sérique d'antigène cryptococcique a également diminué à 1:16 deux mois après l'adrénalectomie, et à 1:4 cinq mois après l'opération. Il n'y a eu aucun signe de rechute dans les analyses d'imagerie et le titre sérique d'antigène cryptococcique est resté à 1:4 pendant les neuf mois suivants (Figure).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1319_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 25 ans a été présenté à notre hôpital en état de somnolence avec des antécédents de maux de tête depuis 3 ans qui s'aggravaient progressivement depuis 6 mois. Son Glasgow Coma Scale était de 13/15, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau révélait un méningiome latéral sphénoïde gauche géant mesurant 8 × 7 × 5 cm3 sans enveloppement de gros vaisseaux sanguins []. L'embolisation préopératoire n'était pas réalisable. Par conséquent, l'artère carotidienne externe gauche (ACE) a été exposée au cou et maintenue occluse. Un grand lambeau fronto-temporal a été soulevé après une infiltration adéquate d'anesthésie locale avec de l'adrénaline, et l'utilisation de clips de Raney. Un grand lambeau d'os libre fronto-temporal a été soulevé avec un craniotome et un rongeur d'os temporal a été rasé au niveau de la fosse crânienne moyenne. Une abondante saignée des bords osseux a été contrôlée avec de la cire osseuse. L'embolisation bipolaire de l'artère méningée moyenne et d'autres vaisseaux au-dessus de la dure-mère a été réalisée. La dure-mère a été ouverte juste autour de la tumeur, et a été détachée sous forme de lambeau de la tumeur sous-jacente. La surface de la tumeur était couverte de vaisseaux sanguins. L'embolisation bipolaire a été réalisée tout autour de la surface de la tumeur exposée, dévascularisant ainsi la tumeur et la faisant rétrécir. Progressivement, la tumeur a commencé à se séparer du plan arachnoïdien et a commencé à se gonfler de manière pulsatile []. La dissection circonférentielle plus profonde a été réalisée avec la mise en place de patties protégeant la couche arachnoïdienne adjacente. Il semblait que les pulsations du cerveau poussait doucement la tumeur hors du défaut dural. Aucun rétracteur ou manipulation de la tumeur n'a été utilisé tout au long de la procédure et finalement, la tumeur entière a été livrée en bloc []. La perte de sang était d'environ 500 ml, dont la majeure partie s'est produite pendant la craniotomie. La patch duraplasty a été réalisée en utilisant le péricrâne, et la fermeture en couches a été réalisée. Après l'opération, le patient s'est considérablement amélioré, la tomographie par émission de positrons (TEP) n'a révélé aucune tumeur résiduelle, et il a été libéré en bon état fonctionnel le quatrième jour []. Cette technique « en bloc », comme expliquée ci-dessous, a été utilisée dans une série de sept autres grands méningiomes (>5 cm) en toute sécurité avec moins de perte de sang.
+Les patients atteints de méningiome ont été positionnés en chirurgie afin que la tumeur soit plus superficielle que le cerveau. Une craniotomie basale suffisamment large a été réalisée. Les méningiomes avec suspicion d'enveloppement de structures neurovasculaires et d'interposition importante du cerveau autour de la tumeur ont été considérés pour une décompression interne avant dissection de la capsule tumorale. Cependant, les méningiomes sans contre-indication comme ci-dessus ont été pris en charge pour une chirurgie avec la règle des 4 D : dévascularisation, ouverture durale diminuée, détachement et soit réduction de la tumeur suivie d'une dissection ou dissection sans réduction de la tumeur. Après une coagulation extensive des vaisseaux de la surface durale, l'ouverture durale a été faite juste à la marge de la tumeur, de sorte que le cerveau environnant n'a pas été exposé. La décision de procéder à une décompression interne a été prise après une séparation précoce de la fixation durale. Chaque fois que le plan arachnoïdien paraissait favorable, la dissection a été réalisée sans réduction de la tumeur, et presque toujours la tumeur a été poussée progressivement par les pulsations du cerveau sous-jacent et l'œdème, de sorte que la tumeur a été livrée en bloc. Les principaux avantages de l'ablation « en bloc » semblent être une moindre hémorragie et un temps opératoire plus court. L'ouverture durale limitée ne peut pas être surestimée pour éviter une hernie du cerveau oedémateux poussé par la tumeur. En outre, si la tumeur ne peut pas être libérée de son fixation dans la phase initiale de la chirurgie, une réduction interne devient inévitable.
+Sur un total de 35 grands méningiomes (>5 cm) opérés par nos soins en 2 ans, 8 patients ont bénéficié d'une ablation en bloc tandis que les autres ont subi une réduction initiale. La perte de sang moyenne lors d'une ablation en bloc était d'environ 400 ml, sans qu'aucun patient ne présente de nouveau déficit neurologique, de nouvelles crises d'épilepsie ou des hématomes postopératoires.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1321_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un fermier âgé de 67 ans s'est présenté à l'unité d'ophtalmologie du complexe hospitalier universitaire d'Obafemi Awolowo à Ile-Ife, au Nigeria, avec une histoire de deux semaines de douleur, de décharge mucopurulente et de rougeur dans l'œil droit. Il n'y avait pas d'antécédents d'entrée de corps étranger dans l'œil droit, ni de traumatisme oculaire ou d'instillation de médicaments oculaires traditionnels. Le patient avait précédemment utilisé des gouttes ophtalmiques de chloramphénicol qu'il avait obtenues en vente libre. Sa glycémie à jeun, son hémogramme complet et ses électrolytes, l'urée et la créatinine étaient essentiellement normaux pour son âge. Le statut VIH du patient était négatif lors des tests sérologiques.
+Ensuite, l'examen oculaire a révélé une acuité visuelle du mouvement de la main dans l'œil droit, sans aide et avec aide. L'examen biomicroscopique de l'œil droit a révélé une hyperémie conjonctivale diffuse et un ulcère cornéen de 5,5 x 4 mm avec des marges irrégulières () qui a été coloré avec de la fluorescéine (). Des infiltrats stromaux blanchâtres étaient présents dans le lit de l'ulcère et autour des marges de l'ulcère avec un œdème stromal associé et des plis dans la membrane de Descemet. L'examen de la chambre antérieure a révélé un hypopyon d'environ un huitième de la hauteur de la chambre antérieure. La pupille était ronde mais peu réactive à la lumière et il y avait une opacité précoce du cristallin et aucune lueur à la fondoscopie dans l'œil droit. Les résultats oculaires dans l'œil gauche étaient essentiellement normaux. Un diagnostic présomptif de kératite infectieuse a été fait. Au cours de l'examen biomicroscopique à la lampe à fente, des racines cornéennes ont été prélevées sur les marges et la base de l'ulcère et ont été envoyées au laboratoire de microbiologie et de parasitologie pour des tests bactériologiques et fongiques. Les montages en coton bleu lactophène ont révélé des hyphes fongiques septés, tandis que la coloration de Gram a révélé des débris cellulaires mais aucun microorganisme. La culture sur agar chocolat a donné une croissance clairsemée de colonies blanches cotonneuses après 48 heures d'incubation à 37 °C. Cependant, la culture sur agar dextrose Sabouraud à température ambiante a favorisé la croissance d'une moisissure laineuse avec une pigmentation brun rougeâtre sur l'agar après 48 heures (). La coloration lactophène en bleu du moût sous un microscope optique (x400) a révélé des conidiophores constitués de phialides, organisées en structures ressemblant à des brosses. En outre, les phialides étaient cylindriques avec de petits colliers produisant des conidies hyalines, lisses et aux parois épaisses, qui étaient organisées en masses. Les macroconidies étaient septées, cylindriques avec un sommet arrondi et une base plate (). Aucune bactérie n'a été observée. La morphologie du moût identifié était cohérente avec C. lichenicola.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1322_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 27 ans, qui n'avait jamais fumé, a présenté une fièvre persistant depuis deux jours. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux ou familiaux pertinents. Un examen physique a révélé une sensibilité au niveau de l'angle costovértebral gauche et une analyse d'urine a révélé la présence de pyurie. Il n'y avait pas d'autres indications suggérant une source de fièvre évidente. Le diagnostic était une pyélonéphrite, et une ceftriaxone intraveineuse a été administrée. Une découverte fortuite lors d'un examen thoracique par tomodensitométrie (CT) a révélé un nodule pulmonaire de 9 mm de forme ronde et de marge lisse dans le lobe supérieur gauche (A). Elle n'a signalé aucune perte de poids, aucune hémoptysie, ni aucune dyspnée. Une tomodensitométrie tridimensionnelle obtenue à une épaisseur de 0,63 mm avec rendu volumétrique a montré que le volume du nodule était de 425 mm3 (B). Le rendu volumétrique a été obtenu sur la station de travail Aquarius iNtuition 3D (TeraRecon Inc., San Mateo, CA). Sur la base de ses caractéristiques radiologiques, un nodule pulmonaire bénin était suspecté et un suivi radiographique a été prévu. Un an plus tard, le nodule a augmenté jusqu'à un diamètre maximal de 14 mm (A) avec un volume estimé de 1050 mm3 (B). Aucune autre lésion pulmonaire ou lymphadénopathie n'a été observée. En raison des limitations de l'assurance maladie, la tomographie par émission de positons n'était pas accessible. Un schéma de croissance rapide, avec un VDT de 249 jours estimé en utilisant la formule de Schwartz, nous a incité à envisager une tumeur maligne []. Une biopsie transbronchique a été considérée comme non diagnostique en raison de l'absence de connexion bronchique à la lésion, sur la base de la tomographie en coupe mince. Une résection chirurgicale a été planifiée à des fins diagnostiques et thérapeutiques. La patiente a subi une lingulectomie thoracique avec succès et a été déchargée sans incident le cinquième jour postopératoire.
+Un examen histopathologique a révélé que la tumeur était composée d'un mélange de motifs papillaire, scléreux et solide. La zone papillaire présentait des noyaux de stroma scléreux fibrovasculaire et des cellules épithélioïdes bordées par un épithélium cuboïde. La zone solide présentait des feuillets de cellules rondes à ovales à cytoplasme eosinophile pâle (). Il y avait également une infiltration chronique de cellules inflammatoires, principalement des lymphocytes et des cellules plasmatiques (). La coloration immunohistochimique a montré que les cellules épithéliales étaient positives pour la cytokératine (CKAE1/AE3) et le facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF1) (A et B), tandis que les cellules stromales étaient positives pour le TTF1 mais négatives pour la CKAE1/AE3 (C). Aucune activité mitotique n'a été observée. Ces résultats étaient cohérents avec un diagnostic de PSP. Elle est actuellement indemne de maladie deux mois après l'intervention chirurgicale.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1360_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 27 ans s'est présentée à notre hôpital avec une douleur hypochondrale droite progressive et une cholestase de 2 mois associée à des vomissements, des démangeaisons et une perte de poids. Ses antécédents personnels et médicaux étaient anodins. L'examen physique a révélé un ictère profond et des marques de griffures sur tout le corps ; il y avait une masse épigastrique dure palpable avec une sensibilité modérée et aucune hépatomégalie.
+L'examen de laboratoire a montré un taux de bilirubine sérique de 88 mg/L (fourchette de référence 3-14 mg/L); aspartate aminotransférase, 147 U/L (fourchette de référence 0-46 U/L); alanine aminotransférase, 92 U/L (fourchette de référence 0-46 U/L); alcaline transférase, 488 U/L (fourchette de référence 64-300 U/L); et glutamyl transpeptidase 51 U/L (fourchette de référence 0-38 U/L). L'hémoglobine, les leucocytes et les valeurs de plaquettes étaient normaux.
+La sérologie hydatidique réalisée par un dosage immuno-enzymatique a été positive.
+L'échographie abdominale et la tomodensitométrie ont révélé une tumeur kystique de 12 cm de la tête et du corps pancréatiques avec une épaisseur de paroi de 10 mm (Figure). Le pédoncule hépatique était comprimé par ce kyste, ce qui a entraîné une dilatation des voies biliaires intrahépatiques et une hypertension portale segmentaire avec splénomégalie de 15 cm. Aucun nodule hépatique, lymphadénopathie ou ascite n'a été observé.
+Une laparotomie a été réalisée, révélant une grande masse kystique provoquant une inflammation importante avec une adhérence étendue à l'épiploon, au côté inférieur du foie et semblant, après dissection, être continue avec la queue pancréatique (Figure). Après protection de la zone opératoire par une solution scolicide, le kyste a été ouvert. Son contenu était un liquide transparent avec des membranes germinatives et hydatiques. Après élimination du contenu du kyste, une cystectomie partielle a été réalisée et aucune communication n'a été trouvée entre le kyste et le canal pancréatique ou le canal biliaire. Une omentoplastie a été réalisée et la cavité kystique a été drainée. La présence de scolex dans le liquide kystique a été positive. La période postopératoire a été sans incident. Le liquide drainé quotidiennement ne contenait ni amylase ni lipase. Sa quantité a augmenté jusqu'à 1200 ml pour diminuer progressivement. Le drain a été retiré et le patient a été renvoyé le 20e jour postopératoire. Le patient était libre de symptômes et a été suivi après 15 mois sans autres localisations abdominales. La taille de la rate a diminué et le doppler n'a pas montré d'hypertension portale.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1366_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 61 ans ayant des antécédents médicaux de diabète de type II, de cancer du sein et de dépression majeure s'est présentée au service des urgences après une surdose volontaire de fluoxétine (139 comprimés de 20 mg), de risperidone (6 comprimés de 1 mg), de bromazépam (90 comprimés de 3 mg), de zolpidem (40 comprimés de 10 mg), de naproxène (20 comprimés de 500 mg) et de clemastine (5 comprimés de 1 mg). Les quantités ont été déterminées en comptant les comprimés restants dans l'emballage blister. À son arrivée, la patiente était somnolente mais capable d'ouvrir les yeux à la demande (E3M6V5). Les signes vitaux ont montré une tension artérielle de 146/57 mmHg, une fréquence cardiaque régulière de 55/min avec de fortes pulsations périphériques, une fréquence respiratoire de 16/min, des taux de saturation en oxygène variant entre 95 et 100 % en air ambiant et une température corporelle de 36,2 °C. Son mari a suggéré que les comprimés devaient avoir été ingérés 3 à 8 h avant l'admission à l'hôpital. L'électrocardiographie (ECG) a montré un rythme sinusal de 61 battements par minute avec un intervalle QT corrigé prolongé (QTc) de 503 ms comme indiqué sur la figure . Au cours de l'admission, tous les ECG ont été réalisés à l'aide d'un électrocardiographe GE MAC 5500 HD. La méthode tangente a été utilisée afin de définir la fin de l'onde T dans la dérivation avec l'intervalle QT corrigé le plus long. Tous les intervalles QTc mesurés ont été corrigés pour la fréquence cardiaque à l'aide de la formule de Bazett []
+Les premiers résultats de laboratoire ont révélé une anémie microcytaire (Hb 5,4 mmol/l, MCV 77 fl) avec une faible concentration sérique de ferritine (6 μg/l), ainsi qu'une légère leucocytose de 11,2/nl. Les électrolytes sériques, ainsi que la fonction hépatique et rénale, étaient normaux (Na+ 135 mmol/l, K+ 4,3 mmol/l, créatinine 89 μmol/l, calcium corrigé 2,37 mmol/l, PO43− 1,41 mmol/l, magnésium 0,83 mmol/l). L'analyse des gaz du sang artériel a révélé un excès de base de − 4,9 mmol/l (pH 7,37, pCO2 4,6 kPa, pO2 12,1 kPa, HCO3− 20 mmol/l). Une radiographie thoracique n'a révélé aucune pneumonie d'aspiration ni d'autres anomalies cardiopulmonaires. La patiente a été admise à l'unité de soins intensifs pour observation, où elle a reçu des fluides intraveineux ainsi que 40 mg de pantoprazole pour la prévention des ulcères gastro-intestinaux dus à l'ingestion importante de naproxène. Ce dernier n'a été administré qu'une fois en raison du risque de prolongation supplémentaire de l'intervalle QTc. Initialement, notre patiente est restée stable sur le plan hémodynamique et a présenté une amélioration de la fonction neurologique. Vingt-deux heures après son admission à l'hôpital, une deuxième électrocardiographie a montré une normalisation de l'intervalle QTc à 458 ms, suggérant que les taux sériques maximaux des médicaments ingérés avaient disparu. Après une évaluation psychiatrique, notre patiente est tombée au sol en cherchant les toilettes. À l'examen, sa force musculaire et sa coordination étaient légèrement perturbées. En raison de la gravité globale de l'intoxication et de la persistance des symptômes neurologiques, il a été décidé d'observer la patiente pendant une nuit supplémentaire à l'unité de soins intensifs. Le flumazénil n'a pas été administré, car la patiente était pleinement consciente et se trouvait déjà dans un environnement surveillé, et en raison du risque d'effets indésirables, en particulier avec l'utilisation chronique de benzodiazépines [].
+Cette nuit-là, 36 heures après son admission, notre patiente a développé des épisodes récurrents de torsades de pointes (TdP) avec perte intermittente de la débit cardiaque, comme indiqué dans la figure. Deux grammes de sulfate de magnésium ont été administrés par voie intraveineuse, après quoi le rythme sinusal a été rétabli. Quatre heures plus tard, elle a eu une perte complète de la circulation, après quoi une réanimation cardiopulmonaire a été initiée selon le protocole. Un choc biphasique de 150 J a été administré à l'aide d'un défibrillateur automatique externe (Zoll R-Series ALS). Des résultats ECG compatibles avec les TdP ont été observés à nouveau. La circulation spontanée a été rétablie après administration intraveineuse de sulfate de magnésium. Notre patiente était éveillée et a pu immédiatement maintenir une voie aérienne patente après l'incident. Les taux sériques de fluoxétine et de risperidone et leurs métabolites ont été mesurés rétrospectivement, comme indiqué dans le tableau et la figure. Les résultats de laboratoire au moment de l'incident ont montré une hypocalcémie modérée de 2,10 mmol/l avec une hypermagnésémie de 1,72 mmol/l, probablement causée par l'administration préalable de sulfate de magnésium. Aucune autre anomalie électrolytique n'a été identifiée (Na+ 137 mmol/l, K+ 3,8 mmol/l, PO43��� 1,24 mmol/l). Les ECG ultérieurs ont montré une prolongation progressive de l'intervalle QTc jusqu'à 565 ms, comme indiqué dans la figure. La patiente est restée stable sur le plan hémodynamique pour le reste de la nuit avec une perfusion continue de sulfate de magnésium (1 g/h). Le jour suivant, une échocardiographie a été réalisée afin d'exclure des anomalies cardiaques structurelles, qui ont montré des dimensions cardiaques normales ainsi qu'une fonction ventriculaire gauche et droite normale.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1377_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Le cas présent est celui d'un garçon de 12 ans qui a été admis au service d'orthopédie de notre centre médical en raison de douleurs chroniques et sévères au genou gauche. Il n'était pas un athlète professionnel, et son niveau d'activité était typique pour un adolescent. Les parents ont déclaré qu'une blessure traumatique contondante au genou affecté environ deux ans auparavant avait déclenché les douleurs au genou chez le patient. Il avait subi des traitements conservateurs, y compris des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) au cours des six derniers mois et également une injection intra-articulaire unique de lidocaïne et de corticostéroïdes il y a trois mois, qui n'avait pas entraîné d'améliorations persistantes significatives, mais avait temporairement soulagé la douleur.
+Pendant l'examen physique des membres inférieurs au moment de l'admission, une peau normale a été observée sans signes de blessures. Il y avait une douleur régionale au niveau du site supra-latéral de la rotule en position de flexion à 90° pendant l'examen ROM qui a été soulagée par une flexion ou une extension plus importante. En outre, une sensibilité au niveau du point a été ressentie sur le côté latéral de la rotule directement sur le condyle en position de flexion à 90° du genou. La douleur du patient n'était pas liée aux activités. Pendant l'examen de l'amplitude de mouvement du genou (ROM), un léger clic a également été trouvé en passant de la flexion à la flexion complète à 100°. L'amplitude de mouvement du genou était de 0 à 130°.
+L'hyperflexion et l'hyperextension du genou n'étaient associées à aucune douleur. La stabilité du genou était préservée dans le test de stress valgus et le test de stress varus. Le mécanisme extenseur était normal, aucun mauvais alignement n'a été observé, et la démarche du patient était intacte. Les autres examens, y compris les tests de pivot, de McMurray et de Lachman, étaient normaux. Les examens neuromusculaires des membres inférieurs étaient normaux. L'aspect clinique du genou du patient est présenté dans .
+La radiographie du genou affecté n'indiquait aucune pathologie (), mais l'IRM du genou gauche a montré une hypertrophie significative de la membrane synoviale ().
+Le patient a subi une arthroscopie du genou avec suspicion de plica hypertrophique. Une plica synoviale hypertrophique du côté latéral du genou gauche a été observée. Une résection complète de la plica hypertrophique a été effectuée. Les détails de l'intervention sont les suivants : un examen systématique de l'articulation du genou a été effectué. Les compartiments patellofémoral, médial et latéral ont été évalués pour tout signe de pathologie. Les surfaces cartilagineuses, les ménisques, les ligaments et le synovium ont été inspectés de manière approfondie. L'attention a été dirigée vers le compartiment latéral, en particulier la plica latérale. La plica latérale a été identifiée et évaluée pour toute anomalie, y compris épaississement, effilochement ou impingement. Par la suite, des rasoirs et des ciseaux arthroscopiques ont été utilisés avec précaution pour réséquer la partie affectée de la plica. Une grande attention a été portée à la préservation des structures environnantes et à la minimisation des traumatismes du synovium. Après la résection, l'articulation du genou a été soigneusement irriguée avec une solution saline pour éliminer les débris. L'arthroscope a été utilisé pour confirmer la résection réussie de la plica latérale et pour s'assurer de l'absence de toute pathologie résiduelle.
+En outre, une arthroscopie du genou a révélé par hasard une angiogenèse dans le condyle fémoral sous la plica hypertrophique (). L'angiogenèse est fréquente dans les plica pathologiques, causés par une inflammation due à la friction, avec une augmentation des cellules inflammatoires et une hyalinisation []
+Le suivi du patient immédiatement et après six mois a montré une rémission complète sans douleur au genou. Aucune restriction de ROM ou complication n'a été rapportée pendant la flexion de 0° à 140°. De plus, lors de la visite de suivi récente de ce patient, 1,5 ans après la résection chirurgicale, il n'a pas souffert de douleur au repos et lors d'une activité physique. Il avait également une amplitude de mouvement complète du genou sans aucune limitation ou retard. montre la IRM de suivi.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1402_fr.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un garçon blanc italien de 14 ans est venu à notre service des urgences avec un mal de tête qui s'était aggravé en 20 jours, ainsi qu'une vision floue et une diplopie au cours des 10 jours précédents. Ses antécédents étaient négatifs pour des morbidités significatives. Il a rapporté un épisode récent de fièvre associée à une toux, qui a coïncidé avec le début du mal de tête. Pour cette infection respiratoire, il avait commencé à prendre de la lévofloxacine 500 mg une fois par jour une semaine avant de venir à notre attention, mais avait arrêté de la prendre après trois jours en raison d'une aggravation du mal de tête. Ce mal de tête était initialement associé à une somnolence diurne, une myalgie et une arthralgie. La somnolence et l'arthralgie ont subi une régression rapide et spontanée, avec l'apparition ultérieure d'une vision floue.
+L'examen physique a révélé un adolescent alerte pesant 66 kg (75e-90e percentile) [], mesurant 169 cm (50e-75e percentile) [] et ayant un indice de masse corporelle (IMC) de 23,1 kg/m2 (85e-95e percentile) []; l'examen général était normal ; l'examen neurologique était normal, à l'exception d'un déficit d'abduction de l'œil droit ; l'examen oculaire a révélé une acuité visuelle normale (10/10) dans les deux yeux, avec une vision des couleurs normale et des réactions pupillaires à la lumière normales, mais un examen du fond a révélé un grave oedème papillaire bilatéral avec un disque élévé, une hyperaémie, des bords flous et une tortuosité des vaisseaux dans les deux yeux (Fig. a-b) ; le test rouge-vert de Lancaster a confirmé une paralysie du nerf abducens droit, et la campimétrie a montré un champ visuel restreint avec une déficience musculaire externe droite du côté droit. L'imagerie cérébrale (CT et IRM) a montré un parenchyme cérébral normal, sans preuve d'hydrocéphalie, de masse, de lésion structurelle ou d'amélioration anormale des méninges ; l'imagerie IRM a montré un oedème des deux nerfs optiques avec un aspect effilé du nerf optique droit ; la veinotographie n'a pas été réalisée, mais une angio-IRM de la circulation cérébrale était normale ; les potentiels évoqués visuels corticaux étaient normaux ; une surveillance ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures a été négative.
+Les tests sanguins ont montré des taux élevés de M. pneumoniae IgM (15,00 UA/ml, plage normale 0-9) et des taux normaux de M. pneumoniae IgG (3,89 UA/ml, plage normale 0-9), ce qui suggère une infection récente, avec des indices de globules blancs normaux et une protéine C-réactive négative. La clarithromycine a ensuite été prescrite pendant 14 jours sans aucun effet indésirable.
+Le dépistage sérologique pour Coxsackie, Parvovirus, virus ECHO, Adenovirus, cytomégalovirus (CMV), virus d'Epstein-Barr (EBV), virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV1) et virus de l'herpès simplex de type 2 (HSV2) a exclu les infections récentes. La fonction thyroïdienne était normale. Les anticorps antinucléaires (ANA), anti-ADN double brin (dsDNA), le dépistage ENA et le facteur rhumatoïde étaient négatifs.
+Pendant l'hospitalisation, nous avons observé une régression complète et spontanée des maux de tête et une réduction initiale spontanée de la diplopie en quelques jours. La prednisone orale à 50 mg/jour (0,75 mg/kg/jour) a été administrée pendant une semaine et le fond d'œil a été surveillé.
+Étant donné que le grave papillo-dème bilatéral persistait une semaine après la première évaluation, une ponction lombaire a été réalisée alors que le patient était sous sédatif et détendu en position latérale. La pression d'ouverture du liquide céphalorachidien (LCR) mesurée avec un manomètre standard était de 20 cm H2O et la pression de fermeture était de 19 cm H2O. Ces valeurs de pression du LCR ont traditionnellement été considérées comme étant à la limite, mais elles sont dans la fourchette normale selon une étude récente chez les enfants [].
+Les tests biochimiques et les cultures du LCR étaient négatifs. Les tests de PCR HSV1, HSV2, VZV, HHV6, CMV, Neisseria, Haemophilus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus B group, Escherichia coli, Listeria et Cryptococcus neoformans, Parvovirus, Adenovirus, ADN EBV et Enterovirus et Parechovirus étaient négatifs. Les bandes oligoclonales du LCR étaient absentes sur le LCR et les tests sanguins.
+L'acétazolamide oral (1 g divisé en deux prises quotidiennes) a été introduit pour accélérer la récupération. Une amélioration progressive de la diplopie a été observée pendant l'hospitalisation (Fig. a-b). Le suivi ophtalmologique, neurologique et neurochirurgical a été poursuivi après la sortie. Le patient s'est progressivement amélioré, avec une résolution complète de la paralysie du nerf abducent droit en un mois et une résolution du papilloedème en trois mois (Fig. et). Pour cette raison, l'acétazolamide a été progressivement réduit et arrêté lors de la résolution du papilloed��me (voir fichier supplémentaire).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1451_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme caucasien de 17 ans s'est présenté à notre clinique externe avec une histoire d'une semaine de perte visuelle progressive indolore dans les deux yeux. Deux mois avant les symptômes visuels, le patient avait une infection par le SARS CoV-2 (sous-type B.1.1.7), confirmée par un test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR). Il avait des symptômes modérés et était par ailleurs en bonne santé et n'a signalé aucune autre infection concomitante ou aucun autre symptôme extraoculaire/systémique.
+Lors de la première présentation, la meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA) était de compter les doigts à l'œil droit et de 0,1 Snellen à l'œil gauche. L'examen biomicroscopique à la lampe à fente a révélé 0,5+ cellules dans le vitré des deux yeux. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé des lésions jaunes-blanches confluentes crémeuses dans la macula des deux yeux (Fig. . A, B). L'imagerie autofluorescente du fond d'œil (FAF) a révélé des taches et des plaques légèrement hypoautofluorescentes avec de faibles halos hyperautofluorescents autour d'elles (Fig. . C, D). L'imagerie par tomographie en cohérence optique (OCT) a montré des zones avec hyperréflexivité des couches rétiniennes externes avec absence de la zone ellipsoïde et l'impression d'un décollement rétinien séreux plat. Les scans dans la choroïde sous les lésions ont montré une hyperréflexivité et la désorganisation de la structure des vaisseaux réguliers, suggérant des infiltrats choro-rétiniens (Fig. . E, F). L'angiographie à la fluorescéine (FA) a montré une hypofluorescence précoce dans les zones affectées (Fig. . A, B) avec une hyperfluorescence dans les phases tardives (Fig. . C, D), l'angiographie à l'indocyanine verte (ICGA) a montré à la fois une hypocyanescence précoce et tardive (Fig. . E-H). Il n'y avait pas de symptômes ou signes neurologiques. Les résultats cliniques étaient compatibles avec une épithélio-pigmentaire placoïde postérieure aiguë (APMPPE). Une batterie complète de tests de diagnostic (hématologie, biochimie sérique, tests de la fonction rénale et hépatique, angiotensine convertase sérique, hémoglobine A1c) a été initiée, y compris des tests sanguins pour d'autres causes infectieuses potentiellement pertinentes (tuberculose, tréponème), tous négatifs. La radiographie thoracique n'a révélé aucune pathologie.
+En raison de la vision sévèrement affectée dans les deux yeux, le patient a commencé à prendre 50 mg de prednisolone par voie orale par jour, après quoi la vision a commencé à s'améliorer rapidement. À la prochaine visite de suivi, une semaine après la présentation initiale, la BCVA était de 0,5 à droite et de 0,15 à gauche. Une semaine plus tard, nous avons commencé à réduire progressivement la dose de prednisolone. Au cours des prochains mois, la vision s'est améliorée à 0,6 dans les deux yeux et les lésions ont commencé à apparaître plus délimitées et pigmentées avec une atrophie paracentrale. Deux mois après le début des symptômes, lorsque la prednisolone avait été réduite à 12,5 mg par jour, l'impression d'une activité inflammatoire continue et de nouvelles lésions dans la périphérie rétinienne des deux yeux a suggéré une corétrétinite placoïde implacable (RPC) (Fig. .). Cela a provoqué une consultation rhumatologique dans le but de passer le patient à une thérapie stéroïde-épargnante. Simultanément, une IRM a été réalisée, qui n'a montré aucune pathologie et les tests de l'hépatite B et C étaient négatifs. Sur la base de la consultation rhumatologique et d'une discussion avec le patient, un traitement par adalimumab a été initié avec une dose continue de 12,5 mg de prednisolone par jour, suivie d'une réduction progressive du stéroïde. Au cours des prochains mois, la vision s'est améliorée à 0,9 dans les deux yeux. Au mois 7 après la ligne de base, le patient a eu une deuxième infection par le SARS CoV-2 confirmée par PCR (sous-type inconnu), qui n'a eu aucune incidence supplémentaire sur le cours oculaire. Cinq mois après le début du traitement par adalimumab (au mois 9 après le début), le stéroïde a été arrêté et il n'y avait aucun signe d'inflammation active. Le patient a été suivi pendant un total de 21 mois depuis la présentation, lors de la dernière visite, 12 mois après l'arrêt du stéroïde systémique, il n'y avait aucune activité visible suggérant une inflammation (Fig. .) et la vision était de 0,9 à droite et de 1,0 à gauche sans plaintes visuelles subjectives et avec une bonne tolérance au traitement immunosuppressif. Une fois que le patient n'a pas présenté de rechute sous adalimumab en monothérapie pendant 18 à 24 mois, nous prévoyons d'augmenter l'intervalle de dosage, réduisant ainsi le traitement immunosuppressif sous observation clinique étroite.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1454_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Nous rapportons ici deux cas d'hypertension pulmonaire après la deuxième dose du vaccin Pfizer mRNA COVID-19 (BNT162b2).
+Le cas n°1 est un médecin athlète de 49 ans, en bonne santé, ayant un indice de masse corporelle (IMC) de 23, non-fumeur, ayant des antécédents d'asthme modéré induit par l'exercice, traité par albutérol. Le patient a terminé la série primaire du vaccin mRNA COVID-19 de Pfizer (BNT162b2), dose 1 en décembre 2020 et dose 2 en janvier 2021. Environ trois semaines après la deuxième dose, le patient a soudainement développé une fatigue sévère, des symptômes pseudo-grippaux, une tachycardie, des palpitations, une orthostase, une pression thoracique droite et une dyspnée d'effort. Le test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) du SARS-CoV-2 était négatif au moment de l'apparition de ces symptômes. L'échocardiogramme transthoracique a révélé une fonction ventriculaire gauche normale avec une fraction d'éjection (EF) de 65 %, une taille et une fonction ventriculaires droites normales et une vitesse maximale de régurgitation tricuspidienne (TRVmax) de 3,09 m/s. La pression systolique ventriculaire droite estimée de 42 mmHg a été interprétée comme une hypertension pulmonaire modérée (). Les études de laboratoire, y compris la mesure du peptide natriurétique cérébral (BNP) (22 pg/mL ; plage de référence < 900 pg/mL) étaient normales, à l'exception d'une augmentation du taux de lipoprotéines de basse densité (LDL) et d'un hématocrite de 50 %. L'angiographie par tomographie par ordinateur (CT) avec reconstruction 3D de l'arbre de la PA était normale, sans preuve de thromboembolisme pulmonaire (). Le patient a ensuite développé une augmentation de 15 livres de poids en liquide et un gonflement généralisé, une pression au niveau du cou, des maux de tête et une sensation d'être suspendu à l'envers, compatible avec une distension de la veine jugulaire (JVD) et une congestion veineuse cérébrale. La saturation en oxygène au repos (SpO2) était de 92 % et il y avait une nouvelle hypertension artérielle systolique et diastolique. Les symptômes et la pression thoracique se sont produits au repos et ont été exacerbés par l'effort. L'exercice et les limitations fonctionnelles étaient compatibles avec la classe 3-4 de la New York Heart Association (NYHA). Les échocardiogrammes en série n'ont pas révélé d'aggravation de la RVSP et ont continué à fonctionner normalement (). Les symptômes et la tolérance à l'exercice ont été améliorés à la classe 1-2 sur un an. L'augmentation du poids en liquide, le gonflement, la tachycardie et l'hypertension artérielle ont disparu et la saturation en oxygène au repos a augmenté à 98-100 %. Les symptômes pseudo-grippaux et la fatigue ont diminué mais n'ont pas disparu. La RVSP est restée élevée et pratiquement inchangée par l'échocardiographie de suivi (). Ce cas a été signalé au système de déclaration des événements indésirables des vaccins (VAERS ID 1039123).
+Le cas n°2 est un homme de 56 ans, en bonne santé et actif, ayant un IMC de 25, non-fumeur, ayant des antécédents de thrombose veineuse profonde (TVP) spontanée à deux reprises, qui ont été résolues avec des traitements anticoagulants sans symptômes d'embolie pulmonaire. L'examen hématologique n'a révélé aucune anomalie de coagulation. En 2005, un incident isolé de la veine cave supérieure gauche a été suspecté par un échocardiogramme transthoracique normal et confirmé par une imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque. Le patient a terminé la série primaire du vaccin Pfizer mRNA COVID-19 (BNT162b2) dose 1 et dose 2 en avril 2021. Douze jours après la deuxième dose, le patient a présenté une fatigue soudaine, des symptômes pseudo-grippaux et une dyspnée à l'effort. Le test PCR du SARS-CoV-2 était négatif au moment de l'apparition de ces symptômes. La tolérance à l'exercice était cohérente avec la classe NYHA 2. Le patient a cherché à consulter un médecin deux semaines plus tard, mais une échocardiographie transthoracique n'a pas été réalisée avant près de quatre mois après la vaccination. L'échocardiographie de stress a révélé une fonction ventriculaire gauche normale, une fraction d'éjection (FE) de 60 %, une ectopie ventriculaire et un élargissement modéré du ventricule droit. Aucune pression droite n'a été mesurée. Une imagerie par résonance magnétique pulmonaire avec reconstruction 3D a révélé une atténuation mosaïque du parenchyme pulmonaire avec une élimination relative des vaisseaux pulmonaires distaux et un élargissement modéré de la PA sans preuve d'embolie pulmonaire. [] Une échocardiographie de ventilation et de perfusion (V/Q) a été interprétée comme étant presque normale et une probabilité très faible d'embolie pulmonaire. Malgré les études négatives, une anticoagulation avec rivaroxaban a été démarrée par précaution en raison des antécédents distants de DVT du patient. Un échocardiogramme complet effectué cinq mois après la vaccination a mesuré un TRVmax de 2,82 m/s et calculé un RVSP de 40 mmHg (), suggérant un diagnostic d'hypertension pulmonaire. Une échocardiographie de suivi trois mois plus tard a mesuré un TRVmax de 3,22 m/s et estimé un RVSP de 46 mmHg (). Une cathétérisation cardiaque droite subséquente a confirmé le diagnostic avec des pressions systoliques et diastoliques PA directement mesurées de 44/18 mmHg (moyenne de 28 mmHg) et une résistance vasculaire pulmonaire élevée calculée à 3,6 unités Woods. Un antagoniste des récepteurs de l'endothéline a été prescrit, puis un inhibiteur de la phosphodiestérase. Quinze mois après la vaccination, la tolérance à l'exercice du patient est restée inchangée et cohérente avec la classe NYHA 2 et le RVSP est resté élevé à 49 mmHg, estimé à un TRVmax de 3,22 m/s (). Le parcours du patient a été compliqué par des épisodes transitoires de fibrillation auriculaire de nouvelle apparition. Le BNP est resté dans la plage normale à 99 pg/mL. Une IRM cardiaque ultérieure a révélé un ventricule droit légèrement élargi avec une fonction systolique normale et une PA normale. Un dépistage de l'hypertension pulmonaire par Invitae Genomics a été négatif pour douze marqueurs de prédisposition génétique.
+Les résultats cliniques des deux cas sont résumés dans .

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1471_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme caucasien de 48 ans souffrant d'un hématome épidural traumatique et d'une hémorragie sous-arachnoïdienne a été transféré, après une détérioration neurologique rapide nécessitant une intubation, d'un autre hôpital vers un hôpital universitaire tertiaire pour une intervention neurochirurgicale. Le patient avait des antécédents de fièvre préexistante et de toux non productive sur une période de 3 à 4 jours avant son admission et avait été en contact direct avec une personne qui a été testée positive pour le SARS-CoV-2. Un test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) du SARS-CoV-2 effectué lors de son admission était positif. Le patient n'avait pas de comorbidités préexistantes, de médicaments ou d'interventions.
+En raison du résultat positif du prélèvement de la gorge, une gestion supplémentaire a été effectuée conformément aux directives institutionnelles en vigueur à ce moment-là. Immédiatement après l'admission à notre hôpital, une craniotomie d'urgence non compliquée pour évacuation de l'hématome épidural et insertion d'une sonde intraparenchymale de pression intracrânienne (PIC) a été effectuée, après quoi le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs. Soixante-douze heures après l'admission à l'unité de soins intensifs, une décompression de la craniotomie était nécessaire en raison de l'œdème de l'hémisphère gauche avec un déplacement de la ligne médiane de 6 mm. La gestion de la PIC était ensuite non compliquée. Le jour de la deuxième intervention, le patient a développé un exanthème érythémateux maculo-papuleux, qui a évolué vers une éruption papulo-vésiculaire en 24 à 48 heures. Simultanément à la progression des éruptions cutanées, le patient a développé une insuffisance respiratoire et des signes de choc septique.
+Lors de son admission à l'ICU, le patient présentait une hypotension modérée (95/60 mmHg) et une fréquence cardiaque normale de 63 battements par minute. Le patient était complètement sous sédatif avec du propofol et du fentanyl (score de Glasgow de 3 points), intubé et ventilé à volume contrôlé avec une concentration fractionnelle d'oxygène inspiré (FiO2) de 0,55, une pression expiratoire positive (PEEP) de 7 mbar et une fréquence respiratoire de 17 respirations par minute. Sa température corporelle était de 39 °C. Environ 72 heures après son admission, un exanthème érythémateux maculo-papuleux principalement sur le tronc et les extrémités supérieures et inférieures a été observé. Les muqueuses, les surfaces palmaires des mains et les surfaces plantaires des pieds ont été épargnées (Fig. ). L'exanthème a été initialement interprété comme une possible manifestation cutanée de l'infection par le SARS-CoV-2. Cependant, au cours des jours suivants, l'exanthème a progressé vers une éruption papulo-vésiculaire. Le patient a développé un choc septique sévère nécessitant une substitution de volume et des agents vasoactifs à haute dose, ainsi qu'une insuffisance respiratoire progressive avec une demande d'oxygène en augmentation rapide.
+Les tests de laboratoire de routine à l'admission étaient peu remarquables, à l'exception d'une légère augmentation des marqueurs inflammatoires et d'une lymphopénie. L'analyse des gaz sanguins était normale avec un indice d'oxygénation de 490 (FiO2 0,55, pression partielle d'oxygène dans le sang artériel 272 mmHg), et une tomographie par ordinateur thoracique initiale (CT) n'a révélé aucune infiltration pulmonaire. Parallèlement aux signes cliniques de choc septique, les marqueurs inflammatoires ont augmenté et l'indice d'oxygénation a diminué (Fig. a, b).
+Une deuxième tomographie par ordinateur réalisée cinq jours après l'admission a révélé des opacités en verre dépoli par endroits et des consolidations progressives typiques de la COVID-19, présentes dans 23 % du volume du tissu pulmonaire. De petits épanchements pleuraux bilatéraux ont également été décrits (Fig. ). La sévère détérioration hémodynamique et respiratoire (l'index d'oxygénation à ce stade était de 97) était suggestive d'une coinfection bactérienne. Cependant, en raison des manifestations cutanées, le virus varicelle-zona (VZV) a également été considéré. Une PCR à partir d'un écouvillon prélevé sur une lésion vésiculaire cutanée était positive pour le VZV et négative pour les virus herpès simplex types 1-2 et SARS-CoV-2. Les tests sérologiques ont confirmé une infection primaire par le VZV (Tableau). Une bronchoscopie au chevet du patient a été réalisée. Les tests microbiologiques de la sécrétion trachéale ont révélé une flore bactérienne polymicrobienne avec Staphylococcus aureus, Enterobacter cloacae et Serratia marcescens. En outre, un test PCR spécifique était positif pour le VZV (4700 GEq/ml). L'encéphalite aiguë, une possible complication des interventions chirurgicales, a également été prise en compte. La culture bactérienne du liquide céphalorachidien et le panel PCR multiplex, y compris le VZV, étaient négatifs.
+En plus de la pneumonie COVID-19, une coinfection primaire par le VZV avec une possible implication pulmonaire et une trachéobronchite multibactérienne associée au ventilateur avec Staphylococcus aureus, E. cloacae et Serratia marcescens ont été diagnostiquées. En raison d'une détérioration hémodynamique et respiratoire rapide et progressive, un traitement COVID-19 avec remdesivir (5 jours) et dexaméthasone (10 jours) a été initié selon le protocole institutionnel alors en vigueur pour la gestion COVID-19. Simultanément, une couverture antibiotique à large spectre avec meropenem (pendant 7 jours) a été initiée, et la première infection par le VZV avec une possible implication pulmonaire a été traitée avec une dose élevée d'acyclovir (10 mg/kg toutes les 8 heures pendant 14 jours).
+Nous avons observé une stabilisation pulmonaire et hémodynamique rapide. La diminution continue des valeurs de la protéine C-réactive et de la procalcitonine, ainsi qu'une bonne récupération neurologique et pulmonaire (Fig. a, b) ont permis l'extubation 11 jours après l'admission à l'unité de soins intensifs et le transfert dans le service normal après 20 jours. Après 46 jours d'hospitalisation, le patient a été renvoyé et transféré dans une clinique de réhabilitation.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_147_fr.txt

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+Une Chinoise de 31 ans a été hospitalisée en raison de contractions prématurées à 27 + 6 semaines de gestation.
+La patiente avait conçu de manière spontanée, sa tension artérielle pendant la grossesse était normale, mais son taux de glucose sérique était élevé à 24 semaines de gestation. Elle contrôlait son taux de sucre dans le sang en injectant de l'insuline sous-cutanée, en plus de suivre un régime alimentaire et de faire de l'exercice. Elle est venue à notre hôpital en raison de contractions fréquentes à 27 + 6 semaines de gestation.
+La patiente (gravida 4, para 2) n'avait pas d'antécédents de maladie coronarienne, d'hypertension, d'hépatite ou de tuberculose, ni d'allergies alimentaires ou médicamenteuses.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de toxicomanie, de tabagisme ou de consommation d'alcool. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladie génétique ou de cancer.
+Température corporelle 36,7 °C, pouls 86 bpm, tension artérielle 121/78 mmHg, fréquence respiratoire 18 par minute, saturation en oxygène à l'intérieur de 99 %. La fréquence cardiaque fœtale était de 147 bpm.
+Les examens de laboratoire ont révélé une numération des globules blancs de 6,34 × 109/l (70,1 % de neutrophiles) et un taux élevé de protéine C-réactive de 29,3 mg/l. Les fonctions hépatiques et rénales, les électrolytes, la créatinine et les enzymes hépatiques cholestatiques étaient tous dans les limites normales. Les tests sérologiques étendus tels que le virus Epstein-Barr, le cytomégalovirus, la rubéole et le virus Coxsackie se sont révélés négatifs. Les tests pour l'hépatite B, les antigènes chlamydia et le virus de l'immunodéficience humaine étaient négatifs, ainsi que la culture bactérienne de la peau, du sang, de l'urine et des lésions génitales.
+Échographie : Le cœur, le foie et les reins ne présentaient aucune anomalie évidente.
+Échographie fœtale : L'examen par ultrasons à 30 semaines de gestation a montré un seul fœtus vivant de 29 semaines et le liquide amniotique était normal.
+La ritodrine continue (pendant 5 semaines jusqu'à ce que les problèmes de peau apparaissent) et l'indométacine rectale (6 fois) ont été utilisées pour supprimer les contractions prématurées tandis que la dexaméthasone (2 fois, 2 jours chaque fois) a été administrée pour réduire la sévérité du syndrome de détresse respiratoire et la mortalité des enfants. La patiente a commencé à se plaindre de démangeaisons et d'éruptions cutanées abdominales à 32 + 3 semaines de grossesse, qui se sont rapidement étendues à son dos et à toutes ses extrémités (Figure ). Au bout de 3 jours, une éruption maculo-papuleuse ressemblant à un érythème polymorphe a recouvert tout le corps mais surtout le visage, le cou et la poitrine. L'état de la peau de la patiente a été diagnostiqué comme une dermatite allergique ; par conséquent, une lotion calamine et une crème de furoate de mométasone ont été appliquées par voie topique lorsqu'elle était enceinte de 32 + 6 semaines. Elle a commencé à prendre de la prednisone (20 mg/j) et a été conseillée d'interrompre la grossesse lorsqu'elle était enceinte de 33 + 1 semaines. À 33 + 3 semaines de grossesse, l'érythème et les éruptions bullaires s'étaient étendues sur tout le corps (Figure ) et étaient particulièrement visibles sur les membres supérieurs, le dos des mains, le dos et le siège. Lorsque les lésions sont devenues confluentes, l'hydrocortisone (200 mg/j par voie intraveineuse) a été utilisée. Depuis le début de l'éruption, l'indométacine et la dexaméthasone n'avaient plus été utilisées. En raison de la contraction utérine accrue et du refus de la patiente d'interrompre la grossesse, la ritodrine intraveineuse pour prévenir les accouchements prématurés n'a pas été arrêtée et la dose de ritodrine a été augmentée malgré l'éruption cutanée. À 34 semaines de grossesse, elle avait été traitée pendant 10 jours, mais son état progressait ; son éruption cutanée sur les membres supérieurs est devenue sombre et grise avec de petites cloques, et la peau des coudes de la patiente s'est fissurée, les cloques ont augmenté, et les éruptions sur tout le corps étaient accompagnées de cloques (Figure ); plusieurs taches blanches ont été observées au bout de la langue, et il y avait une douleur évidente en mangeant. Après une discussion multidisciplinaire, impliquant un dermatologue, un intensiviste, un pharmacien, un obstétricien, un nutritionniste et un pédiatre, nous avons considéré ces phénomènes comme une éruption sévère provoquée par la ritodrine (Symptômes et traitement de la patiente pendant différentes périodes est listé dans le tableau ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1482_fr.txt

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+Une femme au foyer mariée de 78 ans, multiparente, a été admise à l'hôpital en raison d'une tumeur cervicale. La taille de la tumeur était de 7 millimètres de diamètre. L'histoire médicale était sans signification. Les organes génitaux internes ne présentaient pas d'anomalies. La tumeur était située à l'arrière de la partie vaginale. La patiente a subi une ablation chirurgicale de la tumeur et a été renvoyée chez elle au bout d'un jour. L'examen histologique : l'échantillon de tissu polypoïde est recouvert par un épithélium squameux. Immédiatement sous l'épithélium, un tissu conjonctif hypocellulaire avec des vaisseaux sanguins à paroi mince est présent. Dans les parties plus profondes du tissu, une zone cellulaire modérée non encapsulée se compose de cellules courtes, ovales, fusiformes avec des noyaux ovales, normochromatiques, peu visibles, des nucléoles. Les cellules forment un faisceau discret, court, groupé autour des vaisseaux sanguins. Les vaisseaux sanguins à paroi mince sont dilatés et remplis de globules rouges. Peu de cellules inflammatoires, principalement des lymphocytes, sont présentes dans un champ microscopique. L'analyse immunohistochimique a montré que les cellules tumorales sont positives pour la vimentine et la desmine et négatives pour la petite actine musculaire, la myogénine et l'antigène p53. L'indice de prolifération, exprimé en pourcentage de noyaux Ki-67 positifs, est inférieur à 1%.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1498_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme caucasien de 64 ans s'est présenté à son médecin de premier recours en raison d'une douleur à la hanche droite qui augmentait progressivement depuis plus de deux mois. Il a nié toute perte de poids significative, sueurs nocturnes, palpitations cardiaques ou autres symptômes systémiques. Ses antécédents médicaux étaient importants pour une parathyroïdectomie avec résection d'une seule adénome parathyroïdien et une hypertension artérielle bien contrôlée. Ses antécédents familiaux comprenaient un cancer de la prostate chez son père. À l'examen, le patient avait une douleur à la hanche droite reproductible avec un mouvement passif et actif. En raison de préoccupations concernant une pathologie musculo-squelettique, une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne vertébrale a été obtenue et a révélé des changements dégénératifs modérés dans la colonne vertébrale et une masse rétro-péritonéale médiane abdominale de 11,2 cm. Une tomographie par ordinateur (CT) contrastée de l'abdomen et du bassin a été obtenue pour caractériser la masse ; elle a montré une masse ovoïde solide de 11 cm qui augmentait en intensité dans le mésentère médiane abdominal droit sans lymphadénopathie associée (). Compte tenu d'un faible soupçon de tumeur produisant des catécholamines (qui aurait nécessité un examen plus approfondi), la décision a été prise de procéder directement à une biopsie guidée par l'image pour établir un diagnostic et orienter le traitement. La biopsie a révélé une néoplasie épithélioïde atypique et une néoplasie fusiforme. Le patient a subi une laparotomie exploratoire élective pour l'ablation de la masse. En intra-opératoire, la tumeur s'est avérée adhérente à la tête du pancréas et à la confluence des veines mésentériques supérieures et portaux. La tumeur a été réséquée en bloc avec une marge de tissu pancréatique et la défaillance de la veine portail a été réparée principalement.
+L'évaluation histologique de la tumeur a révélé des preuves de cellules néoplasiques organisées en nids et en trabécules au sein de la vascularisation de la tumeur. Des cellules rondes à ovales avec un cytoplasme granulaire éosinophile modéré à abondant ont été trouvées dans la masse de la tumeur. La tumeur était métastatique à l'un des ganglions lymphatiques. L'immunohistochimie de la tumeur a révélé un indice Ki-67 < 1 %, des colorations positives pour la sous-unité A de la succinate déshydrogénase (SDHA), SDHB, chromogranine A et S-100, () et des colorations négatives pour la cytokératine CAM 5.2 et le mélanome humain noir-45 (HMB45). Ces résultats étaient cohérents avec un PGL métastatique au ganglion lymphatique.
+Une fois le diagnostic obtenu, les catécholamines urinaires ont été immédiatement mesurées. La patiente avait des métanéphrines urinaires élevées de 382 mcg/24 h (intervalle normal : 44 - 261 mcg/24 h) et des norménéphrines urinaires de 650 mcg/24 h (intervalle normal : 138 - 521 mcg/24 h), ce qui démontrait une PGL fonctionnelle. L'examen par scintigraphie au gallium-68 DOTATE n'a révélé aucune preuve de maladie métastatique à distance. L'analyse génétique a été réalisée sur un échantillon de sang périphérique en utilisant un protocole d'hybridation pour enrichir les régions d'intérêt. Des amplicons des exons codants de 34 gènes d'intérêt ont été créés en utilisant une réaction en chaîne par polymérase en temps réel, puis séquencés en utilisant la technologie Illumina®. Lorsqu'ils ont été comparés à une séquence de référence, une variante du gène RET de signification inconnue [c.731C>T (p.T244I)] a été identifiée. L'échographie thyroïdienne de dépistage n'a pas révélé de nodules thyroïdiens suspects. Au cours de son examen de suivi de trois mois, notre patient a déclaré être complètement rétabli de l'opération sans symptomatologie supplémentaire et ses métanéphrines avaient été normalisées. Au cours de son examen de suivi d'un an, il a déclaré qu'il allait bien. Cependant, une masse rénale gauche suspecte, concernant un carcinome rénal, a été observée lors de son examen de dépistage par tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin. Il n'y avait aucune preuve de maladie récurrente de son PGL métastatique sur l'imagerie. À ce moment, le patient est en cours d'examen complémentaire par l'urologie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1505_fr.txt

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+Un homme de 64 ans a consulté notre clinique ophtalmologique après avoir présenté une baisse de l'acuité visuelle de son œil droit pendant deux jours. Le patient avait des antécédents médicaux d'hypertension et de diabète sucré. Il a déclaré que sa vision s'était progressivement détériorée ces derniers jours.
+Lors de la visite initiale, son acuité visuelle corrigée était de 20/125 dans l'œil droit et de 20/25 dans l'œil gauche, et les pressions intraoculaires étaient de 18 mmHg et de 13 mmHg, respectivement. L'examen à la lampe à fente a révélé une légère hyperémie et des précipités kératiques. L'œil a également présenté une inflammation dans la chambre antérieure et le vitré antérieur, qui a été notée comme grade 2+ et grade 1+ selon les directives du groupe de travail sur la standardisation de la nomenclature de l'uvéite []. L'examen du fond de l'œil droit a révélé des infiltrations blanches-jaunâtres multiples et diffuses associées à des hémorragies ponctuées rétiniennes dans la rétine périphérique (Fig. ). L'œil gauche était complètement normal. L'angiographie par fluorescence à champ ultra-large a révélé une artérite rétinienne obstructive avec une non-perfusion périphérique et une fuite tardive des vaisseaux rétiniens dans l'œil droit (Fig. ).
+Le patient a été hospitalisé pour une évaluation plus approfondie et une prise en charge appropriée. Des tests de laboratoire de base et une étude sérologique ont été effectués. Les tests sérologiques étaient positifs pour les anticorps immunoglobuline G (IgG) HSV de type 1, IgG VZV, antigène de la capside virale du virus d'Epstein-Barr IgG et anticorps spécifiques du toxoplasme IgG. Une paracentèse de la chambre antérieure et une analyse PCR de l'humeur aqueuse ont été effectuées. L'ADN VZV a été identifié dans l'humeur aqueuse. Mais, l'ADN pour HSV-1, HSV-2, et cytomégalovirus n'a pas été détecté. Compte tenu de l'impression de l'ARN associé au VZV, le traitement a été commencé avec de l'acyclovir intraveineux (1200 mg trois fois par jour). La prednisolone orale (1 mg/kg/jour) a également été commencée 24 h après le traitement systémique par acyclovir.
+Après 3 jours de traitement, l'examen à la lampe à fente a révélé 3+ cellules dans la chambre antérieure, 2+ cellules dans le vitré antérieur, et une opacité vitréenne accrue (grade 2) dans l'œil droit. À l'examen du fond d'œil, les infiltrations blanchâtres multiples ont été augmentées et de nouvelles hémorragies vitréennes et péripapillaires ont été détectées dans l'œil droit (Fig. ). À ce moment, la patiente avait des symptômes de céphalée. Les IRM T2 pondérées du cerveau, réalisées pour trouver la cause de l'ARN atypique, ont révélé un infarctus hémorragique subaigu ou ancien dans le lobe occipital droit, et des lésions renforcées par le contraste dans les ganglions basaux droits (Fig. ). Le tapotement de la moelle épinière a été réalisé au service de neurologie de notre hôpital au moment où la patiente s'est plainte de céphalée, et la pression intracrânienne était de 31 mmHg. Cela suggère la possibilité d'un syndrome de Terson en raison d'une augmentation soudaine de la pression intracrânienne dans ce cas [].
+Au vu des caractéristiques cliniques du patient, de son statut immunitaire et des images cérébrales, il a été diagnostiqué comme ayant un ARN médié par le VZV avec syndrome de Terson. Au 5e jour de l’admission, l’acuité visuelle du patient a été réduite à compter les doigts à 50 cm dans l’œil droit. L’infiltration rétinienne et les hémorragies du vitré ont été augmentées. Nous avons donc commencé des injections intravitréennes de ganciclovir (2 mg/0,5 ml). Après 5 injections intravitréennes (du 5e au 15e jour de l’admission), les multiples lésions infiltratives blanc-jaunâtre et les hémorragies rétiniennes ont été diminuées, et l’acuité visuelle a augmenté à 20/800 dans l’œil droit. Les hémorragies du vitré et péripapillaires ont également été nettement diminuées par rapport au statut initial de l’ARN. Après 20 jours de traitement antiviral intraveineux, le patient a été renvoyé à un traitement oral par valacyclovir, 1000 mg deux fois par jour, associé à une dose de prednisolone orale (dose décroissante, 0,5 mg/kg/jour). Après 5 injections intravitréennes de ganciclovir sur une période de 8 mois, il n’y a pas eu de récidive dans l’œil droit du patient, dont l’acuité visuelle s’est améliorée à 20/60 (Fig.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1517_fr.txt

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+Une Japonaise de 53 ans, sans antécédents médicaux significatifs autres qu'une gastrite chronique, diagnostiquée par endoscopie gastro-intestinale supérieure 6 ans auparavant, s'est présentée à notre hôpital avec une masse dans le larynx qui semblait être maligne. Elle avait un antécédent de 1 an de sensation de lourdeur dans la gorge et de toux. Trois mois plus tôt, elle avait été diagnostiquée anisakiase dans une clinique locale et on avait découvert par hasard une lésion de masse d'environ 7 mm de diamètre à la base de la langue gauche, par endoscopie gastro-intestinale supérieure. Un mois plus tôt, une nasopharyngoscopie de suivi n'avait révélé aucun changement dans la lésion de masse, et une biopsie endoscopique avait été effectuée. Un carcinome épidermoïde était pathologiquement suspecté, et la patiente a été référée au service d'otorhinolaryngologie de notre hôpital pour une évaluation plus approfondie.
+Une biopsie endoscopique a également été réalisée dans notre clinique externe (Fig. a), mais les échantillons de biopsie n'ont montré qu'un épithélium atypique, et la culture de grattage était négative. La tomographie par ordinateur (CT) intraveineuse à contraste renforcé du cou et du thorax était sans particularité, à l'exception d'une lymphadénopathie cervicale bilatérale.
+Pour une évaluation plus poussée, une biopsie par excision sous anesthésie générale a été réalisée (Fig. b). L'examen histopathologique d'un échantillon de biopsie coloré à l'hématoxyline et à l'éosinophile a montré un tissu granulomateux composé principalement d'histiocytes et de cellules géantes multinucléées (Fig. a). Certains histiocytes avaient phagocyté les organismes encapsulés ressemblant à des levures qui envahissaient l'épithélium. Il y avait également peu de neutrophiles, mais aucun micro-abcès n'a été trouvé. Les parois de la masse étaient positives à la coloration avec l'argent de méthénamine de Grocott (Fig. b et c). Ces résultats suggéraient une cryptococcose ; elle a donc été envoyée au service des maladies infectieuses pour le traitement de la lésion résiduelle.
+L'examen physique de la patiente était normal. Ses signes vitaux étaient normaux. L'examen de la tête et du cou ne révélait aucune augmentation des ganglions lymphatiques, ni aucun signe méningé. L'examen du pharynx ne révélait aucun oedème pharyngé ou exsudat. Elle n'avait pas de lésions cutanées. Les résultats des tests sanguins étaient normaux. Les résultats d'un test de combinaison anticorps/antigène VIH étaient négatifs. Un test de la fonction neutrophile n'a pas été effectué car elle n'avait pas d'antécédents d'infection bactérienne récurrente ou sévère, ce qui suggère que sa fonction neutrophile était normale. La TDM thoracique ne révélait aucune lésion pulmonaire notable. Un test d'antigène Cryptococcus sérique (Bio-Medical Laboratories, Inc.), utilisant une méthode d'agglutination au latex, était négatif. La bêta D glucan sérique n'a pas été mesurée. Sur la base de ces résultats et de l'histopathologie, un diagnostic provisoire de cryptococcose non méningée non pulmonaire a été posé. La culture de grattage de la lésion résiduelle à la base de la langue a été répétée, puis un traitement par fosfluconazole (6 mg/kg de poids corporel/jour) a été initié comme traitement pour la cryptococcose localisée.
+Après 3 jours d'incubation de la culture de séparation qui ciblait Cryptococcus à partir de l'échantillon de grattage, de petites colonies blanches à violet pâle ont poussé sur la plaque d'agar XM-Candida (Nissui Pharmaceutical Co., Ltd., Tokyo, Japon) cultivée à 35 °C dans des conditions aérobies (Fig. a). Le système de détection microbienne VITEK® 2 COMPACT (version 8.01 de la base de données : SYSMEX bioMérieux Co., Ltd., Tokyo, Japon) basé sur la méthode de réaction biochimique avec carte d'identification de levure a identifié les colonies comme P. wickerhamii. La désorption/ionisation laser assistée par matrice et la spectrométrie de masse par temps de vol (MALDI-TOF MS, utilisant la base de données MALDI Biotyper version 4.0.0.1 ; Bruker Daltonik, Allemagne) n'a pas initialement identifié les colonies, mais lors du réexamen, elle a identifié les colonies comme P. wickerhamii avec une faible probabilité (score 1.451). La coloration lactophénol bleu de coton de la colonie a révélé des endospores étroitement empaquetées dans les sporanges distinctifs de P. wickerhamii [] (Fig. b).
+L'ADN a été extrait et la méthode de réaction en chaîne par polymérase (PCR) a été réalisée en utilisant des amorces pour amplifier la région intercalaire transcrite interne et le domaine D1/D2 du gène de l'ADN ribosomique de la grande sous-unité. L'analyse de la séquence des amplicons n'a pas montré de résultats significatifs, ce qui suggère un polymorphisme génétique. Le clonage a été réalisé et des séquences de base présentant une homologie élevée avec les gènes de P. wickerhamii ont été détectées.
+Par conséquent, un diagnostic de protothécose laryngée a été établi. Les résultats de la concentration inhibitrice minimale (CIM) obtenus à l'aide de la plaque congelée pour le test de sensibilité antifongique des levures, Eiken (Eiken Chemical Co., Ltd., Tokyo) étaient les suivants : amphotericine B, 1 µg/mL ; fluconazole, > 64 µg/mL ; itraconazole, 4 µg/mL ; voriconazole, 1 µg/mL ; miconazole, > 16 µg/mL ; flucytosine, > 64 µg/mL ; et micafungine, > 16 µg/mL. Le traitement empirique par fosfluconazole a été interrompu après 10 semaines parce que la taille de la lésion de masse résiduelle n'a pas changé. Le sirop d'amphotéricine B (1 ml, 4 fois par jour) a été initié et poursuivi pendant 6 semaines au lieu du traitement intraveineux par amphotéricine B parce que le patient était asymptomatique et ne pouvait pas prendre de congé de travail pour être admis à l'hôpital pour un traitement intraveineux par amphotéricine B. Bien que nous ayons envisagé une résection supplémentaire et définitive après que le patient ait été diagnostiqué avec une infection par Prototheca, nous avons décidé de ne pas le faire parce que nous anticipions qu'il serait difficile d'enlever la lésion avec des marges de sécurité parce que la marge verticale n'a pas été clairement déterminée lors de l'examen macroscopique, et la résection comportait un risque de difficultés d'élocution et de déglutition. La lésion de masse résiduelle ne s'est pas détériorée pendant le traitement antifongique ou la période de suivi d'un an après le traitement.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_151_fr.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Une femme de 58 ans a été référée à l'unité d'endocrinologie en 2019 en raison de résultats fortuits d'hypercalcémie. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension, une maladie rénale chronique de stade 3a (MRC) et un syndrome du canal carpien traité chirurgicalement. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux de maladies endocriniennes ou de néphrolithiase.
+Un test de laboratoire a révélé une hypercalcémie, une hypercalciurie et des taux de PTH non supprimés (27 pg/mL, plage de référence, 15-65 pg/mL) (;).
+Des tomographies informatisées (CT) du thorax, de l'abdomen et du bassin ont été réalisées et n'ont révélé aucun signe de tumeur maligne ou de maladie granulomateuse.
+L'échographie du cou et la scintigraphie au technétium 99m sestamibi (MIBI) ont révélé une masse dans le pôle supérieur du lobe thyroïdien gauche, qui s'est avérée être la glande parathyroïde après biopsie par coloration immunohistochimique ().
+Il n'y avait pas d'anomalies dans les résultats de densitométrie (score T de la colonne lombaire 1,1 ; score T du fémur proximal -0,2 ; score T du radius 0,5). Cependant, une radiographie a révélé une résorption osseuse sous-périostale avancée dans les doigts et une perte osseuse dans la colonne thoracique et les clavicules. Il n'y avait pas de calculs rénaux ou de fractures.
+Le patient a subi une parathyroïdectomie efficace, après laquelle le taux de calcium a été normalisé (2,45 mmol/L, plage de référence, 2,2-2,55 mmol/L). L'histopathologie a confirmé un adénome parathyroïdien.
+Dix mois après l'opération, l'évaluation postopératoire a révélé une concentration normale de calcium (2,48 mmol/L), mais une carence en vitamine D (16,4 ng/mL, plage de référence, 30-50 ng/mL); ainsi, une supplémentation en cholécalciférol a été administrée (4000 IU/daily) (;). La patiente n'a pas assisté à ses rendez-vous de suivi pendant deux ans. En 2022, un test de laboratoire a montré une récurrence d'hypercalcémie et d'hypercalciurie, qui a été initialement identifiée comme un hyperparathyroïdisme primaire récurrent. Cependant, des tests sanguins ont révélé une suppression de la PTH avec des concentrations élevées de 1,25(OH)2D3 (;).
+Le patient a de nouveau été examiné pour une maladie granulomateuse et une hypercalcémie de la tumeur maligne, et les résultats ont été négatifs.
+Les métabolites de la vitamine D ont été mesurés à l'aide de la LC-MS/MS, qui a révélé des concentrations élevées de 25(OH)D3 (72,62 ng/mL) et faibles de 24,25(OH)2D3 (0,09 ng/mL) et un rapport élevé de 25(OH)D3/24,25(OH)2D3 de 806,9 (plage de référence, 7,0-23,6), ce qui suggère un défaut du catabolisme de la vitamine D.
+Le dépistage génétique du gène CYP24A1 a été effectué au moyen de la technique NGS, et deux variantes pathogènes ont été identifiées : NM_000782.5 : c ; 1186C>T(p.Arg396Trp, rs114368325) et NM_000782.5 : c ; 428_430del (p.Glu143del, rs777676129). Les deux variantes sont classées comme pathogènes/probablement pathogènes, et associées à une hypercalcémie dans les bases de données disponibles, y compris les archives ClinVar du NIH (ClinVar archives, National Institutes of Health). En raison de l'absence de membres de la famille, il était impossible d'évaluer si les variantes étaient situées dans le même ou dans des allèles différents de CYP24A1, ce qui aurait été une preuve directe de leur implication dominante ou récessive dans le développement des symptômes observés.
+La recommandation était d'arrêter la supplémentation en vitamine D, de maintenir une hydratation adéquate et d'éviter une exposition excessive au soleil. L'évaluation de suivi a montré une normalisation des concentrations de calcium et de PTH ().

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1521_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 49 ans présentant une faiblesse progressive des deux membres inférieurs depuis 2 ans (c'est-à-dire alitée) a été initialement diagnostiquée à tort comme atteinte de sclérose en plaque (SEP). À l'examen, elle présentait une paraplégie spastique sévère avec des réflexes hyperactifs/signes de Babinski bilatéraux. L'IRM thoracique a révélé une lésion intramédullaire focale avec un composant exophytique au niveau T6 et une intensité de signal T2 mixte [Figure 1]. La patiente a subi une laminectomie et une myélotomie médiane sous microscope opératoire, ce qui a permis d'exciser la tumeur totale [Figure 2]. La lésion s'est avérée être un tératome mature [Figure 3]. Dix jours après l'opération, l'IRM a confirmé la résection complète de la tumeur [Figure 4]. Dix mois plus tard, la force de la jambe inférieure droite s'était considérablement améliorée, mais la parésie inférieure gauche est restée inchangée.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1531_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fille de 8 ans a été admise au service d'hématologie-oncologie pédiatrique du Sun Yat-sen Memorial Hospital pour un traitement de chimiothérapie prévu. La fillette avait été diagnostiquée avec une leucémie lymphoblastique aiguë (pré-B-ALL, BCR/ABL p190 positif) il y a deux mois et la stratification du risque a été définie comme étant à risque élevé.
+Le patient a commencé le premier cycle de chimiothérapie d'induction CAM (cyclophosphamide + cytarabine + 6-mercaptopurine) avec un traitement oral par dasatinib. L'enfant a présenté une neutropénie et a développé une fièvre (38,5 °C) avec toux occasionnelle et gêne pharyngée. La chimiothérapie a été arrêtée et du meropenem a été utilisé. La fièvre a récidivé avec des pics de fièvre élevés. La protéine C-réactive (CRP) a augmenté à 23,3 mg/dL, tandis que les cultures sanguines et des crachats étaient négatives. L'imagerie par tomodensitométrie (CT) a montré de multiples ombres hyperdenses en petits patchs dans les deux poumons avec des frontières mal définies, principalement dans les lobes inférieurs des deux poumons (Fig. A). Selon les résultats de l'examen et l'état d'agranulocytose, la teicoplanine associée au triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX) et la caspofungine ont été prescrites. La méthylprednisolone (1 mg/kg qd) a également été utilisée. La température du patient n'a pas diminué, et une dyspnée s'est progressivement développée. Le résultat du test NGS a indiqué une infection par Pneumocystis jirovecii (Tableau), et la ticoranine a été arrêtée.
+La dyspnée de l'enfant s'est considérablement aggravée, et la PaO2 était de 59 mmHg (avec une supplémentation en oxygène par masque à 8 L/min). Elle a été transférée à l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU) et intubée. La radiographie thoracique a montré de grandes ombres denses dans les poumons moyens et inférieurs (Fig. C et D). La procalcitonine (PCT) était légèrement élevée (0,65 ng/ml). Le résultat du test 1,3-bêta-D-glucane (G) était positif (634 pg/mL), tandis que le résultat du test galactomannane (GM) était négatif (0,33 μg/L). Les tests d'EBV, CMV, acides nucléiques, ainsi que les cultures sanguines et des expectorations étaient négatifs. Compte tenu de la gravité de la pneumonie et de la carence en neutrophiles après la chimiothérapie, le linézolide a été commencé pour le traitement anti-infection, et le facteur stimulant les colonies de granulocytes (G-CSF) (5 μg/kg.d) a été administré pour promouvoir la prolifération et la différenciation de la lignée des granulocytes de la moelle osseuse. Par la suite, le nombre de neutrophiles et la protéine C-réactive (CRP) ont commencé à augmenter rapidement (Fig.
+La température du patient a diminué, mais un paramètre ventilatoire en augmentation progressive a été nécessaire pour maintenir la saturation en oxygène. L'indice d'oxygénation (OI) était compris entre 14 et 16, ce qui implique l'existence d'un syndrome de détresse respiratoire aigu modéré, selon le consensus sur les lésions pulmonaires aiguës pédiatriques (PALICC). Les taux de facteurs inflammatoires étaient significativement augmentés : sIL-2R (récepteur soluble de l'IL-2, récepteur soluble de l'IL-2) 5049 U/mL, IL-6 1141 pg/mL, IL-10 70.9 pg/mL, et IL-8 1242 pg/mL (tableau). La radiographie thoracique a montré de multiples ombres denses semblables à des grains de maïs dans les deux poumons avec des frontières indistinctes et des changements en forme de treillis (Fig. E), les tests T-SPOT et sérologiques des pathogènes respiratoires courants (Mycoplasma pneumonia, adénovirus, virus respiratoire syncytial, virus parainfluenza, virus influenza A, virus influenza B, Legionella type 1-7, coxsackievirus A, coxsackievirus B, echovirus IgM) étaient négatifs. Le méropénem et le linézolide ont été remplacés par l'amikacine et la tigécycline. Le pic et la fréquence de la fièvre ont diminué, mais les paramètres ventilatoires étaient encore élevés, avec des valeurs d'OI comprises entre 10 et 13.
+Le 16e jour, la tomodensitométrie a montré que les ombres hyperdenses irrégulières avaient diminué, mais un épaississement interstitiel avec des changements en forme de grille et des opacités en verre dépoli est apparu dans les deux poumons, ce qui suggère une pneumonie interstitielle bilatérale (Fig. B). Les marqueurs de fibrose ont fortement augmenté : collagène de type IV (CIV) 140,12 ng/mL, pré-collagène peptide III (PCIII) 151,18 ng/mL, et acide hyaluronique (HA) 1056,81 ng/mL. Une pulsterapie à haute dose de méthylprednisolone (10 mg/kg.d × 5 j) a été administrée, ainsi qu'un traitement anti-fibrotique par pirfénidone et acétylcystéine. Mais la fonction pulmonaire ne s'est pas améliorée, et la radiographie a montré des ombres de haute densité en forme de maïs dans les deux poumons avec des frontières peu claires et des changements en forme de grille (Fig. E). Les parents de l'enfant ont opté pour l'arrêt des soins médicaux, et la fille est morte après avoir été sortie de l'hôpital.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1533_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme caucasienne canadienne de 53 ans, qui était une employée de bureau, s'est présentée à son médecin de famille avec un historique de cinq semaines de douleur progressive et de décoloration noire du tiers droit distal du doigt. Elle a été initiée à l'acide acétylsalicylique et à la warfarine et a été référée à un hôpital régional de soins tertiaires.
+Son antécédent médical comprenait une dépression et un diagnostic de syndrome de Wolfe Parkinson White (WPW), traité depuis l'enfance avec du vérapamil. Elle ne prenait aucun autre médicament. Elle n'a jamais fumé et a nié un historique de changements de type Raynaud dans ses doigts. Son examen des systèmes de maladies du tissu conjonctif était également sans importance.
+Lors de l'examen en salle d'urgence, il y avait une nécrose digitale évidente du troisième doigt distal droit avec une zone adjacente de tissu gonflé pâle avec ulcération (Figure). Le test d'Allen était anormal avec un mauvais remplissage bilatéral. L'examen capillaroscopique des régions périunguales n'a pas révélé de boucles capillaires dilatées. Aucun bruit de claquement périphérique n'était audible. Une lésion de télangiectasie était évidente sur le cinquième doigt. Aucune autre modification cutanée, en particulier la sclérodactylie, n'était présente. Elle a été admise à l'hôpital pour de nouvelles investigations et une consultation avec des spécialistes vasculaires.
+Un angiogramme a révélé des preuves d'un processus vasculopathique oblitérante bilatérale (Figures et). Les radiographies des mains n'ont révélé aucune anomalie osseuse. Des investigations complémentaires ont révélé un anticorps antinucléaire positif avec un titre > 1280 et une spécificité anticentromère. Les ACÁ ont été confirmés par un dosage immunoenzymatique (ELISA) supérieur à 100 U/mL. Les anticorps anti-ADN double brin, anti-Sjogrens syndrome A, anti-Sjogrens syndrome B et anti-ribonucleo-protéine (anti-SSA, anti-SSB, anti-RNP), anti-Sm, anti-Scl-70, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, anticorps anticardiolipine, cryoglobulines, C3, C4, protéine réactive C, numération formule sanguine, électrolytes, créatinine, transaminases hépatiques, phosphatase alcaline et analyse d'urine étaient tous normaux ou négatifs. Les pathologies sous-jacentes associées, y compris les pathologies cardiaques, pulmonaires, gastro-intestinales et rénales, ont été exclues par consultation en cardiologie, radiographie thoracique, échocardiogramme, test de la fonction pulmonaire, tomographie par ordinateur haute résolution (CT) du thorax, analyse d'urine de 24 heures pour la clairance de la créatinine, chimie du sérum et analyse d'urine, barium ingéré et CT de l'abdomen et du pelvis.
+À l'hôpital, elle a commencé un traitement par clopidogrel bisulfate, pentoxifylline, nitropaste topique, un essai de deux semaines de prednisone, un traitement de sept jours par clindamycine et de la morphine pour contrôler la douleur. La nifédipine a ensuite été initiée en ambulatoire. Au cours des deux mois suivants, la nécrose s'est résolue avec une perte de tissu minimale au bout du doigt. Elle continue d'être suivie en ambulatoire par la clinique de rhumatologie pour des évaluations périodiques de l'évolution potentielle de la maladie du tissu conjonctif et en clinique de cardiologie pour le suivi de son WPW.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1543_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 24 ans en bonne santé auparavant (A) s'est présenté aux urgences avec des douleurs thoraciques et une diarrhée. Les douleurs thoraciques ont débuté 2 heures avant l'admission à l'hôpital et ont été décrites comme une pression thoracique légère constante sans corrélation avec la respiration ou la position du corps. Trois jours plus tôt, le patient et un ami avaient mangé du poulet dans un restaurant avant de prendre un vol pour la Suède. Une heure après l'arrivée en Suède, le patient a ressenti une douleur abdominale soudaine, des frissons et une diarrhée. Au cours des trois jours suivants, le patient a eu 6 diarrhées par jour, muqueuses mais sans sang visible. Le patient a été diagnostiqué avec une gastro-entérite C jejuni après une culture de selles dans un établissement de soins primaires, aucun antibiotique n'a été administré. À l'admission aux urgences, les douleurs thoraciques ont diminué, le patient était apyrexial (37 °C ou 98,6 °F) mais souffrait toujours de diarrhée. À l'examen, le patient avait des paramètres circulatoires et respiratoires normaux. Auscultation cardiaque : rythme régulier (RR), pas de murmures ou de sons supplémentaires. Les examens pulmonaires et abdominaux étaient normaux. Les examens de laboratoire ont montré une protéine C-réactive (CRP) à 89,1 (intervalle normal <10 mg/L), un nombre de leucocytes (LC) à 11,3 (intervalle normal 4-12 × 109/L) et une troponine T hautement sensible (hsTnT) à 108 (intervalle normal <14 ng/L). L'ECG a montré un rythme sinusal régulier, 64/min et une élévation générale du ST de 1 mm (Fig.
+Au cours des 4 jours suivants, le hsTnT a atteint une valeur maximale de 504, puis a chuté à 46. La culture des selles a confirmé le diagnostic de C jejuni. Les cultures sanguines étaient négatives. L'échocardiogramme transthoracique (TTE) a montré une fonction ventriculaire droite et gauche normale, une fraction d'éjection (EF) de 60 à 65 %, une structure valvulaire et une fonction valvulaire normales, aucune hypokinésie ou épanchement péricardique. Après un jour, les changements ECG avaient disparu. La patiente a commencé un traitement par ciprofloxacine, mais a développé des éruptions urticariennes et des démangeaisons sévères, et le traitement a été interrompu. La douleur thoracique a diminué après 2 jours et la patiente a quitté l'hôpital après 4 jours. La patiente a reçu une ordonnance de 10 jours d'azithromycine à 500 mg (qd) lors de la sortie de l'hôpital. Le diagnostic a été déterminé comme étant une périmyocardite associée à C jejuni (CPM). À la visite de suivi 4 semaines après la sortie, la patiente était sans plaintes, l'examen physique était normal et l'ECG et l'échocardiogramme étaient normaux.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1549_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 77 ans a été admise dans un hôpital voisin présentant une anémie sévère et une dyspnée d'effort croissante. Son taux d'hémoglobine s'est avéré être de 6,1 g/dL. Par la suite, elle a reçu un traitement médical pour insuffisance cardiaque congestive due à une SA sévère et a reçu des transfusions sanguines répétées pour une anémie récurrente. Les saignements gastro-intestinaux ont été considérés comme une cause possible de l'anémie sévère et elle a été référée au service de gastroentérologie de notre hôpital. Les endoscopies gastro-intestinales supérieures et inférieures ont révélé une angiodysplasie dans le côlon transverse avec un saignement aigu visible. L'hémostase endoscopique a été réalisée avec succès à l'aide d'hémoclips.
+Pendant l'hospitalisation, l'échocardiographie a montré une AS sévère, avec un gradient de pression aortique de pointe de 100 mmHg, et une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 70 %. Bien que les examens de laboratoire aient confirmé une anémie modérée (taux d'hémoglobine, 10,5 g/dL) après une hémostase endoscopique, un trouble hémorragique plus subtil n'a pas pu être détecté en utilisant des tests d'anticoagulation globaux. L'activité du vWF était normale (155 %), mais une analyse plus approfondie utilisant une électrophorèse en gel a révélé une perte de grands multimères du vWF, ce qui était une constatation typique de la maladie de von Willebrand de type 2A acquise (Fig. ). Le diagnostic du syndrome de Heyde a été établi et un remplacement de la valve aortique a été prévu sur une base élective. Une tomographie par ordinateur du cerveau (CT) effectuée comme examen préopératoire de routine 1 semaine avant l'opération n'a révélé aucune anomalie, à l'exception d'une atrophie corticale globale modérée. Elle n'avait pas non plus de traumatisme crânien antérieur.
+Sous anesthésie générale, le patient a été opéré par sternotomie médiane. Une circulation extracorporelle a été établie avec une aorte ascendante et une canulation bicaval. L'anticoagulation pendant la circulation extracorporelle a été maintenue avec l'utilisation d'héparine à un temps de coagulation activé cible (ACT) de 300 à 400 s. Après un clampage aortique croisé, un arrêt cardiaque a été obtenu avec une solution cardioplégique. La valve aortique était tricuspide et sévèrement calcifiée. La valve et le nodule calcifié ont été excisés, et une valve cardiaque bovine sans stent de 21 mm (SOLO SMART) (Sorin Group, Saluggia, Italie) a été implantée. Le sevrage de la circulation extracorporelle s'est déroulé sans incident et aucune ACT anormalement élevée n'a été reconnue. La surveillance continue en temps réel de la saturation en oxygène régionale dans le cerveau n'a révélé aucune anomalie pendant toute l'opération.
+L'hémodynamique postopératoire était stable, mais une dilatation bilatérale des pupilles et une perte du réflexe pupillaire ont été observées par un intensiviste peu après son admission en unité de soins intensifs. Son niveau de conscience s'est détérioré à un score de 3 sur l'échelle de Glasgow et à un score de III-300 sur l'échelle japonaise des comas. Une TDM cérébrale a révélé un grand hématome sous-dural droit avec un déplacement sévère de la ligne médiane (Fig. ). Malgré son mauvais état clinique, les neurochirurgiens ont décidé de procéder immédiatement à un drainage chirurgical. Malgré l'évacuation chirurgicale rapide de l'hématome, son état neurologique ne s'est pas amélioré. Le volume drainé par le drain thoracique n'était pas significatif. Une hémorragie gastro-intestinale récurrente n'a pas été observée pendant la période postopératoire. Elle n'a pas repris conscience du tout et elle est morte 31 jours après l'opération cardiaque.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1569_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme au foyer nigériane de 40 ans a été vue à la clinique d'oncologie de l'University College Hospital (UCH) Ibadan, au Nigeria, en juin 2002, avec une histoire de 1 an et 8 mois de grosseur douloureuse du sein gauche qui avait été précédemment excisée dans un autre hôpital, mais qui avait récidivé 8 mois avant la présentation à l'UCH. Il n'y avait aucune information sur le diagnostic histologique de la lésion du sein excisée du premier hôpital. Il n'y avait aucun symptôme systémique. Elle était Para 7+1 et n'avait aucune antécédent familial de cancer du sein ou des ovaires. L'examen physique a révélé une augmentation de volume globulaire du sein gauche mesurant 20 cm × 18 cm. La masse occupait tout le sein, était chaude, multinodulaire et fixée à la fascie pectorale. Les ganglions axillaires ipsilatéraux étaient élargis, mais l'examen des autres systèmes était normal. Un diagnostic clinique de cancer du sein gauche localement avancé a été fait.
+La radiographie thoracique et l'échographie abdominale étaient normales. Une biopsie de la masse par aiguille à cœur a été réalisée et l'histologie a montré une néoplasie maligne comprenant des îlots de cellules stromales chondroblastiques et ostéoblastiques, sans tissu mammaire normal visible. Un diagnostic de sarcome ostéogénique a été posé. La patiente a subi une mastectomie radicale modifiée gauche et un lambeau musculo-cutané latissimus dorsi pour couvrir un défaut antérieur de la paroi thoracique. L'échantillon de mastectomie pesait 350 g. Les coupes ont révélé des zones de dégénérescence kystique et de nécrose, avec des zones focales fermes à consistance cartilagineuse. Des coupes représentatives conventionnelles ont été obtenues de chacun des quatre quadrants mammaires, de la région de l'aréole, des marges de résection et des ganglions axillaires. L'examen microscopique des coupes a révélé une néoplasie mammaire maligne présentant une différenciation fibrosarcomateuse, chondrosarcomateuse (Figure ) et ostéosarcomateuse (Figure ). Il y avait une métastase dans l'un des ganglions lymphatiques. Elle devait subir une radiothérapie de la paroi thoracique, mais elle a abandonné. L'enquête de traçabilité a révélé qu'elle était morte environ 6 mois après la mastectomie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1570_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Sang fécal, diarrhée et thrombocytopénie sur une période d'un an.
+Un patient chinois de 1 an avec WAS a été admis pour UCBT. Il présentait du sang fécal, une diarrhée et une thrombocytopénie à l'âge de 4 jours, et a été admis à l'hôpital de la deuxième université de Chine occidentale de l'université du Sichuan. Admission à notre hôpital pour une greffe de cellules souches hématopoïétiques.
+Aucune.
+Rien de spécial.
+Le compte sanguin complet a révélé que le nombre de globules blancs était de 13,64 × 109/L, l'hémoglobine de 99 g/L, le nombre de plaquettes de 7 × 109/L et le nombre de neutrophiles de 3,53 × 109/L. L'aspiration de la moelle osseuse a révélé que le rapport granulocytes/érythrocytes était de 0,7:1, les mégacaryocytes thrombocytogènes de 15/50 et les plaquettes étaient déficientes. Le séquençage du gène WAS a identifié la mutation c.777 + 1G>A (IVS8).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1586_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 32 ans a été référé à notre hôpital en raison d'une lésion suspecte voisine de l'hilum de la rate, qui a été détectée par ultrasons en échelle de gris conventionnelle dans un hôpital local. Le patient ne s'est pas plaint d'un inconfort évident.
+Le patient avait des antécédents d'hépatite B chronique.
+La patiente ne s'est pas plainte de douleurs abdominales ou de tout autre inconfort notable lors de l'examen physique.
+Outre un rapport albumine-globuline légèrement augmenté (2,96) et un taux de glutamine transpeptidase (63 IU/L), aucun résultat anormal de laboratoire, y compris ceux des marqueurs tumoraux associés, n'a été trouvé.
+Le patient a subi une échographie avec contraste (EC) dans notre service. Avant l'EC, une échographie de référence a illustré un nodule kystique compliqué mesurant 2 cm, avec une bordure bien définie dans la queue du pancréas sans apport sanguin saillant sur l'échographie Doppler couleur (Figure). Pour l'EC, une injection en bolus de l'agent de contraste SonoVue (Bracco, Milan, Italie) a été administrée par la veine antécuбитаire, suivie d'un rinçage de 5 ml de solution saline normale à 0,9 %. La lésion a présenté une hyper-amélioration périphérique nodulaire et interne de la phase artérielle, suivie d'une légère hyper-amélioration de la zone améliorée dans la phase veineuse. La zone kystique prédominante de la lésion n'a pas présenté d'amélioration dans les deux phases. Conformément au schéma d'amélioration susmentionné dans l'EC, la lésion a été soupçonnée d'être un cystadénome pancréatique via l'EC (Figure).
+Une tomographie par ordinateur à contraste amélioré (CECT) a été réalisée pour examiner plus en détail la lésion. Sur la tomographie non contrastée, un nodule de 2,2 cm de diamètre et de faible densité a été identifié à la queue du pancréas. Des septa ont été observés, tandis qu'aucune amélioration significative n'a été présentée au sein de la lésion (Figure). Le nodule a été diagnostiqué comme étant une lésion pancréatique kystique via la CECT. En outre, aucune anomalie importante n'a été trouvée dans le foie, les reins, la rate ou le système biliaire via les évaluations d'imagerie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1595_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 50 ans a présenté des résultats positifs au test de sang occulte dans les selles. Il a nié tout antécédent médical ou chirurgical. À l'examen numérique, une tumeur solide de 5 cm à partir du bord anal sur la face postérieure du rectum a été palpée, et il n'y avait pas de fistules ou d'abcès anaux. La coloscopie a révélé une tumeur rectale sous la réflexion péritonéale, occupant les trois quarts de la circonférence (Fig. A). Un diagnostic pathologique de l'échantillon de biopsie a indiqué un adénocarcinome tubulaire bien à modérément différencié. La tomodensitométrie (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) n'ont pas montré de lymphadénopathie régionale significative ou de métastase à distance. Par conséquent, le diagnostic clinique était un cancer rectal cT3N0M0, cStage IIa (classification TNM UICC 8e édition) [ ]
+Nous avons indiqué une chimiothérapie préopératoire (CRT), comprenant 45 Gy en 25 fractions ; tegafur/gimeracil/oteracil potassium (S-1), 80 mg/m2/jour les jours 1 à 14 et 21 à 35 (2 cycles). Le patient n'a présenté aucun événement indésirable significatif. Quatre semaines après la fin de la CRT, une TDM et une IRM de suivi ont montré que la tumeur primaire avait rétréci avec une réponse partielle définie par la Société japonaise pour le cancer du côlon et du rectum (JSCCR) [], mais une petite masse hépatique hautement indicative de métastases a également été détectée. Elle a ensuite été diagnostiquée comme hémangiome caverneux en utilisant une IRM améliorée par le gadolinium et l'acide étoxybenzyl-diethylenetriaminepentaacétique 3 mois après le début de la CRT. Nous avons ensuite indiqué une chimiothérapie d'association, consistant en capécitabine associée à l'oxaliplatine (régime XELOX : oxaliplatine intraveineux 130 mg/m2 [jour 1] suivi de capécitabine orale 1000 mg/m2 deux fois par jour [jour 1, soir au jour 15, matin]). Sa tolérance à la chimiothérapie a progressivement diminué en raison d'une neuropathie périphérique sensorielle (CTCAE grade 1 à 2 []) après trois cycles. Nous avons donc exclu l'oxaliplatine et avons poursuivi la chimiothérapie d'association avec trois cycles de capécitabine seule (1000 mg/m2 deux fois par jour [jour 1, soir au jour 15, matin]). Quatre semaines après la fin de la chimiothérapie d'association, une coloscopie de suivi a montré que la tumeur primaire avait obtenu une réponse complète (Fig. B) sur la base des directives de la JSCCR []. Puisqu'une TDM a simultanément montré un épaississement de la paroi rectale oedémateuse, nous avons prévu de procéder à une résection antérieure basse en tant que chirurgie radicale après une thérapie néoadjuvante.
+Cependant, il présentait une douleur anale persistante deux semaines après la dernière séance de chimiothérapie. Un examen anorectal a révélé une sensibilité et une rigidité autour de la face postérieure de l'anus, qui était éloignée de la tumeur primaire. L'IRM a révélé une masse de haute intensité derrière l'anus, évoquant une fistule anale (Fig. ). Nous avons considéré le diagnostic différentiel d'une fistule anale bénigne ou d'une métastase d'implantation dans la fistule anale. Une fistulectomie par coring a été réalisée, et la fistule réséquée a été diagnostiquée pathologiquement comme un adénocarcinome tubulaire, qui a des caractéristiques morphologiques similaires au cancer du rectum (Fig. A). La marge de résection a été jugée positive en raison de la marge cautérisée des cellules cancéreuses. Ce résultat suggérait une métastase d'implantation dans la fistule anale. Par conséquent, au lieu d'une résection antérieure basse, une résection abdomino-périnéale a été réalisée pour réséquer simultanément la tumeur rectale primaire et la lésion métastatique.
+Douze semaines après la fin de la chimiothérapie de consolidation, nous avons effectué une résection abdomino-périnéale par laparoscopie. La période postopératoire a été compliquée par un abcès périnéal nécessitant un drainage percutané. Dans le reste des cas, elle s'est déroulée sans incident, et la patiente a été sortie de l'hôpital le 25e jour postopératoire. L'examen histopathologique a révélé un adénocarcinome bien différencié, ypT2, INFb, Ly0, V0, Pn0, pPM0, pDM0, ypN0 (Fig. ) L'effet thérapeutique était de grade 2 selon la définition du JSCCR [ ]
+Par la suite, nous avons étudié l'origine de l'adénocarcinome tubulaire de la fistule anale réséquée par immunohistochimie et avons constaté qu'il était CDX-2-positif, CK20-positif, CK7-négatif et GCDFP-15-négatif (Fig. B-E). Ces résultats impliquaient que l'adénocarcinome de la fistule anale était compatible avec une métastase et un cancer rectal implanté par voie intraluminale. Le patient a refusé de subir une chimiothérapie adjuvante postopératoire. Aucune récidive n'a été détectée jusqu'à son dernier suivi 21 mois après l'opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1597_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 36 ans ayant des antécédents de douleurs abdominales et dorsales de 2 mois a été référée et admise à notre hôpital pour traitement. La patiente n'avait pas d'antécédents de maladie. À l'examen physique, une masse élastique et dure, peu flexible, a été palpable dans la partie supérieure droite de l'abdomen. Aucun signe de jaunisse obstructive ou de sensibilité abdominale n'a été identifié. Les analyses de laboratoire ont révélé une anémie (hémoglobine = 10,6 g/dL), une thrombocytose (43,9 × 104/μL), et une élévation de la protéine C-réactive (2,71 mg/dL). Les autres examens de laboratoire étaient dans les limites normales, y compris les marqueurs tumoraux α-fetoprotein (AFP), antigène carcino-embryonnaire (CEA), et antigène (CA)19-9. L'échographie abdominale a révélé une vaste masse occupant l'espace dans le lobe droit du foie, de 15 cm de diamètre, présentant une composante interne hétérogène, y compris une hémorragie et un nodule mural hypervasculaire (Fig. , ). La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a révélé une masse cystique mesurant 13 × 14 × 11 cm dans le lobe droit du foie avec une augmentation du nodule mural (Fig. ). L'imagerie par résonance magnétique (MRI) de l'abdomen a révélé des composants hyperintensifs sur l'imagerie pondérée en T2, compatibles avec la zone hémorragique (Fig. ). Une accumulation anormale a été observée sur la tomographie par émission de positrons (PET) de 18 F-fluorodeoxyglucose du foie et du bas-ventre (Fig. ). Nous avons ensuite prévu l'excision de la tumeur et effectué une hépatectomie du segment postérieur et une résection partielle de l'omentum, qui avait été détectée sur la PET (Fig. ). Les tumeurs épithéliales hépatiques et omentales étaient deux tumeurs nodulaires légèrement brunâtres mesurant 2,1 × 1,3 et 0,3 × 0,3 cm (Fig. ). Microscopiquement, les tumeurs épithéliales hépatiques et omentales comprenaient des structures tubulaires, kystiques ou fusiformes de cellules épithéliales avec un cytoplasme clair ou eosinophile (Fig. , ). Immunohistochimiquement, les cellules tumorales étaient positives pour AE1/AE3, EMA, CK19, CK7, CD10, et calretinin (Fig. ), partiellement ou faiblement positives pour CK5/6, D2-40, vimentine, et WT-1, et négatives pour HepPer1, chromogranine A, synaptophysine, CEA, inhibine α, MUC1, melan A, HMB45, CA19-9, ER, PgR, CD34, bcl-2, et β-catenine (Fig. , ). L'indice Ki-67 était de 5-6 % (Fig. ). Le diagnostic pathologique final était un épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome épithéliome 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Contrast-enhanced computed tomography (CT) of the abdomen showed a cystic mass measuring 13 × 15 cm in the right lobe of the liver, 15 cm diameter, showing a heterogeneous internal component including hemorrhagic, mural, and mucinous, cystic, and mammary tumors (Fig. ,). Magnetic resonance imaging (MRI) of the abdomen showed a hyperintense components on T2-weighted imaging, compatible with the hemorrhagic, mural, and mucinous, cystic, and mammary tumors (Fig. ,). Immunohistochemical, tumor cells were positive for AE1/AE3, EMA, CK19, CK7, CD10, and CA19-9. The final pathological diagnosis was multiple low-grade epithelial mesothelioma. As of the time of writing, 6 months postoperatively, the patient has shown no disease recurrence.
+Le mésothéliome malin se développe généralement dans la plèvre, mais peut également se développer dans le péritoine, le foie et le péritoine. Cependant, le mésothéliome malin du foie est extrêmement rare et la coexistence avec le mésothéliome malin du grand omentum n'a pas été rapportée dans la littérature. Le mésothéliome malin du foie peut se développer dans la capsule de Glisson, le ligament falciforme hépatique ou le tissu conjonctif fibreux, et se propager ensuite au parenchyme du foie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1642_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon de 16 ans a été admis au centre de santé local pour évaluation de dyspnée, toux, douleur thoracique et une température corporelle de 39 °C. Il était normotendu avec une fréquence cardiaque de 115 battements par minute et une fréquence respiratoire de 25 respirations par minute. La formule sanguine complète a révélé une élévation des globules blancs (15 130/μl) et une vitesse de sédimentation érythrocytaire de 105 mm. Les électrolytes sériques, les tests de la fonction hépatique et rénale étaient normaux.
+Il a déclaré que les symptômes étaient apparus après avoir assisté à une fête pour adolescents, au cours de laquelle il avait consommé une grande quantité d'alcool et avait vomi. Il a également déclaré qu'il avait pratiqué un spectacle de pyroman pendant la fête en utilisant de la paraffine liquide, sans savoir qu'il en avait inhalé. Une radiographie thoracique a montré une infiltration dans le lobe moyen droit, qui a été diagnostiquée comme une pneumonie d'aspiration, et il a été traité au centre de santé local avec une combinaison d'antibiotiques (un macrolide et une céphalosporine de deuxième génération). Après 5 jours de traitement, en raison de la détérioration clinique, il a été envoyé à une clinique pulmonaire.
+La spirométrie a révélé une restriction sévère de la fonction pulmonaire (capacité vitale forcée de 68 % de la valeur normale). Les mesures des gaz sanguins artériels étaient dans les limites normales : pH = 7,38, pCO2 = 36,3 mmHg, pO2 = 98,5 mmHg et sO2 = 97,4 %. Une tomographie par ordinateur du thorax a été réalisée, qui a montré une consolidation avec un bronchogramme aérien dans le lobe moyen droit, et des zones d'atélectasie et des opacités en verre dépoli dans les lobes moyen et inférieur droit (Figure).
+La bronchoscopie a révélé une muqueuse enflammée et hyperémique, en particulier du côté droit. Le liquide de lavage bronchoalvéolaire était hémorragique et révélait une vacuolisation cytoplasmique des macrophages, des macrophages alvéolaires chargés de lipides détectés par coloration lipidique et coloration à l'huile rouge O, et une neutrophilie (23 % ; Figure). En raison des résultats du liquide de lavage bronchoalvéolaire et des antécédents de pyromanie, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une pneumonie hydrocarburée et a été traité par des stéroïdes systémiques (prednisolone intraveineuse 25 mg × 2) et des antibiotiques intraveineux. Les stéroïdes ont été prescrits pendant 21 jours : 6 jours pendant l'hospitalisation du patient suivis de doses décroissantes au cours des 15 jours suivants. Il y a eu une résolution clinique et radiologique significative 6 jours après le début du traitement (Figure).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1647_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un garçon asiatique de 5 ans a présenté une baisse de l'acuité visuelle de son œil droit (Fig. ). Il est né avec CL/P à 40 semaines de gestation. Cependant, il n'avait pas d'antécédents familiaux de CL/P. Sa mère a reçu un vaccin contre la rougeole, les oreillons et la rubéole au cours du premier trimestre de la grossesse. Il n'y a pas eu d'antécédents pertinents de tabagisme, de consommation d'alcool, de carence en folate, d'exposition à des rayonnements ionisants ou d'infection grave pendant la grossesse. L'échographie fœtale prénatale a révélé une CL/P unilatérale du côté droit sans lésions cérébrales. L'échographie rénale postnatale de l'enfant a révélé une hydronéphrose modérée du rein droit sans dysfonctionnement. L'examen de suivi à 4 ans a confirmé que les deux reins étaient normaux. Il a subi plusieurs examens cardiologiques et endocrinologiques pour l'évaluation du syndrome de rubéole congénitale, qui n'a révélé aucune anomalie. L'examen neurologique n'a révélé aucune anomalie de la ligne médiane des corps vertébraux. À 9 mois, il a subi une réparation chirurgicale réussie de sa CL unilatérale du côté droit (Fig. a). Il a eu deux épisodes de convulsions fébriles à l'âge de 2 ans sans séquelles. L'électroencéphalographie après les crises n'a révélé aucune anomalie notable. Bien que l'analyse génétique ait été recommandée, ses parents ont refusé de subir une évaluation chromosomique. L'imagerie par résonance magnétique n'a révélé aucune autre anomalie de la ligne médiane ou anomalie neurologique. Il n'a eu aucun retard de développement intellectuel ou psychomoteur.
+Lors de la première présentation, son acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 20/60 dans l'œil droit et de 20/25 dans l'œil gauche. L'examen à la lampe à fente a révélé un colobome de l'iris dans le quadrant inféronasal de l'œil droit (Fig. b). L'examen du fond de l'œil a révélé des colobomes du nerf optique et de la choroïde dans le quadrant inféronasal de l'œil droit (Fig. c et d). La tomographie optique par cohérence dans le domaine spectral a révélé une anatomie fovéale préservée sans rétinoschisis ou décollement neurosensoriel dans l'œil droit (Fig. e). Aucune preuve de microphthalmie, de scléromalacie, de cataracte congénitale ou de trouble de la motricité oculaire n'a été trouvée. L'œil gauche n'a présenté aucune anomalie notable. Il a été prescrit des lunettes en fonction de ses erreurs de réfraction cycloplégiques (œil droit : − 2,00 Dsph − 2,00 Dcyl × Axis 180° ; œil gauche : + 1,50 Dsph − 1,00 Dcyl × Axis 180°). Nous avons recommandé une thérapie occlusive quotidienne de l'œil gauche pendant 4 h. Au bout de 3 mois, l'acuité visuelle corrigée de l'œil droit est passée à 20/30. En outre, le patient a été adressé au service d'oto-rhino-laryngologie pour des évaluations otologiques et audiologiques, qui n'ont révélé aucune anomalie pertinente.