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Dans ce rapport, le cas d'une femme italienne de 27 ans (taille, 164 cm ; poids, 55 kg) a été présenté au cours du deuxième mois de sa première grossesse. Elle n'avait pas d'antécédents de maladie jusqu'à l'âge de 25 ans, lorsqu'elle a développé une fatigue générale et une tendance au saignement, et les symptômes ont conduit au diagnostic de la maladie de Gaucher. Le diagnostic reposait sur une anémie, une thrombocytopénie, des taux élevés de phosphatase acide sérique et d'enzyme de conversion de l'angiotensine, une hépatomégalie, une splénomégalie, la présence de cellules de Gaucher dans l'aspiration de moelle osseuse. Aucun autre membre de la famille ne souffrait de la maladie. L'analyse ADN du gène GBA a révélé qu'elle était hétérozygote pour la mutation c.1448T > C (p.L444P). Le traitement de la patiente a commencé avec 19-38 unités/kg d'imiglucerase (Cerezyme ; Genzyme, MA, USA) toutes les deux semaines. La patiente a subi une splénectomie élective à l'âge de 26 ans pour une splénomégalie massive. La ménorragie s'est améliorée, la concentration en hémoglobine et le nombre de plaquettes ont été normalisés, les biomarqueurs de la maladie (chitotriosidase, phosphatase acide et enzyme de conversion de l'angiotensine) se sont améliorés, et les volumes hépatiques ont diminué. La patiente est tombée enceinte à l'âge de 27 ans et, avec le consentement éclairé, a poursuivi le traitement par imiglucerase tout au long de la grossesse, comme décrit précédemment () à l'Hôpital d'enseignement mère-enfant Salesi d'Ancône (Italie) en 2012. Des conseils génétiques ont été fournis lors du premier examen obstétrique et un test prénatal pour la maladie de Gaucher et un prélèvement de liquide amniotique (16e semaine) ont été effectués, excluant ainsi l'existence de la maladie et d'autres anomalies chromosomiques.
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Au deuxième mois de la grossesse, des échographies obstétriques mensuelles et des prélèvements sanguins ont été effectués et, à la 20e semaine de la grossesse, des déterminations bihebdomadaires des numérations sanguines ont révélé que les taux d'hémoglobine allaient de 9,8 à 10,9 g/dl et les plaquettes de 96 000 à 135 000/mm3. Le temps de prothrombine et le temps de thromboplastine partielle étaient normaux. Les études du profil biophysique, ainsi que l'analyse Doppler, ont été répétées toutes les deux semaines dans la clinique externe de notre hôpital universitaire. À la 39e semaine de la grossesse, une césarienne élective sur choix de la mère a été effectuée et un bébé de sexe masculin de 3 180 g a été livré. L'anesthésie péridurale a été choisie avec oxygène nasal tout au long. Aucun résultat néonatal défavorable et aucune anomalie congénitale n'a été enregistrée. Une période de récupération sans incident a été observée et la patiente a été déchargée le 4e jour postopératoire. Aucune complication postopératoire n'a été observée après l'accouchement. L'examen radiologique après l'accouchement n'a révélé aucune anomalie osseuse et finalement aucune augmentation supplémentaire de la taille de la rate de la patiente n'a été observée. La patiente a décidé de ne pas allaiter.
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Cette étude a été approuvée par le comité d'éthique départemental local et le consentement éclairé écrit a été obtenu auprès du patient pour que le rapport de cas soit publié.
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Un patient de 56 ans a subi une angiographie coronaire par voie radiale droite dans un hôpital local en raison d'une angine de poitrine instable. Au cours de la procédure, le cardiologue a constaté que l'artère brachiale droite était tortueuse et que le guide-fil ne pouvait pas passer dans cette région. Le cardiologue a ensuite utilisé l'artère radiale gauche pour terminer l'angiographie. Le résultat a montré une maladie à trois vaisseaux, qui était adaptée à une chirurgie de pontage coronarien. Lorsqu'ils retiraient le guide-fil de l'artère radiale droite, le guide-fil s'est cassé et s'est coincé dans l'artère brachiale droite en raison d'un spasme artériel. Ils ont immédiatement infusé de l'héparine par l'artère radiale droite pour prévenir une thrombose. Après cela, ils ont essayé de tirer le guide-fil cassé par l'artère fémorale avec un crochet de fil, mais sans succès. La longueur du fil cassé était d'environ l'artère radiale distale à l'artère brachio-céphalique (Fig. a). Le patient a été envoyé à notre hôpital pour une chirurgie d'urgence.
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Le patient a reçu une OPCABG concomitante au retrait du fil guide cassé coincé dans l'artère brachiale sous anesthésie générale. Tout d'abord, l'artère brachiale droite a été disséquée et exposée. Après avoir serré l'artère brachiale proximale, nous l'avons incisée et avons retiré complètement le fil guide cassé (Fig. b-d). Puis l'incision a été fermée comme de coutume, et l'OPCABG d'urgence a été réalisée, y compris un greffon artériel (artère mammaire interne gauche vers l'artère descendante antérieure gauche) et une grande veine saphène séquentielle (extrémité supérieure aortique vers la première branche diagonale vers la branche marginale obtuse vers l'artère descendante postérieure). L'ensemble de la procédure s'est déroulée sans problème, et aucune trace évidente de fil guide n'a été observée par radiographie thoracique postopératoire. Le patient a été renvoyé sans incident, et le suivi de 12 mois a montré un excellent résultat chirurgical.
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Un homme de 55 ans (taille, 176 cm ; poids, 95 kg) présentant un décollement de rétine rhégmatogène s'est présenté à l'hôpital après avoir connu une perte de vision soudaine dans l'œil droit pendant plus de 20 jours avant sa visite. Il avait des antécédents médicaux de claustrophobie depuis plus de 40 ans et un syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) sévère ; cependant, il n'avait subi aucun traitement. Il n'avait pas d'antécédents médicaux de maladies systémiques chroniques telles que l'hypertension, le diabète, la coronaropathie, les allergies ou la chirurgie. L'examen physique préopératoire était sans importance.
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L'intervention chirurgicale sous anesthésie locale était initialement prévue dans une salle d'opération ophtalmologique. La première opération a échoué, car le patient a fait une crise de panique en entrant dans la salle d'opération. L'ophtalmologue a ensuite demandé une anesthésie sédative pour le lendemain et a consulté le service d'anesthésiologie. Après consultation avec le service d'anesthésiologie, il a été constaté que le patient souffrait d'un SAOS sévère et que le risque d'événements indésirables associés à une intervention chirurgicale sous sédation dans la salle d'opération ophtalmologique était élevé. En conséquence, la sécurité du patient ne pouvait être garantie et une intervention chirurgicale sous anesthésie générale a été recommandée dans la salle d'opération d'anesthésiologie. Le jour de l'intervention chirurgicale, le patient était si résistant à l'environnement inconnu de la salle d'opération d'anesthésiologie qu'il a fallu annuler l'intervention une nouvelle fois. Après avoir établi une relation de confiance avec le patient, l'anesthésiologiste a accompagné le patient dans la salle d'opération d'anesthésiologie. Cependant, le patient a de nouveau fait une crise de panique en entrant dans la salle. Il s'est plaint d'un mal de tête sévère, d'une obstruction de la gorge, d'une quasi-étouffement et d'un besoin incontrôlable et désespéré de quitter la salle d'opération. Ni l'infirmier ni le médecin n'ont pu le consoler efficacement. Finalement, l'intervention chirurgicale a été annulée une nouvelle fois. Après une consultation multidisciplinaire, l'anesthésiologiste a recommandé que le patient soit accompagné par des membres de sa famille pour une sédation sous anesthésie en dehors de la salle d'opération du service d'anesthésiologie, suivie par l'achèvement de l'intervention chirurgicale sous anesthésie générale dans la salle d'opération.
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Le patient a subi un jeûne de routine. Le jour de l'opération, le patient, accompagné de sa famille, s'est rendu dans la salle située à l'extérieur de la salle d'opération du service d'anesthésie. Il s'est allongé à moitié sur le lit de transfert chirurgical, face à une grande fenêtre de la salle. Le patient s'est senti à l'aise en regardant par la fenêtre, et l'anesthésiste a détendu le patient en discutant avec lui. Après avoir canulé une veine périphérique de l'extrémité supérieure, une injection intraveineuse de midazolam (3 mg) et de propofol (30 mg) a été administrée pour l'induction, et le patient a été rapidement transféré dans la salle d'opération après avoir perdu connaissance. Il a reçu une oxygénation à haut débit par masque pour une FiO2 de 100 %, un débit d'oxygène de 6 l/minute, avec une surveillance systématique des signes vitaux. La fréquence cardiaque était de 65 battements par minute, la tension artérielle de 112/55 mm Hg, la saturation en oxygène de 100 %, la température de 36,5 °C, et l'indice bispectral de 75. Une injection intraveineuse d'éthomidate (20 mg), de sufentanil (10 μg), et une perfusion intraveineuse de chlorhydrate de dexmétamidine (1 μg/kg pendant les 10 premières minutes) ont été administrées. Après stabilisation de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle, une injection intraveineuse de cisatracurium (15 mg) a été administrée pour une induction complète de l'anesthésie. L'oxygène a été administré par masque pour faciliter la respiration, et la ventilation mécanique a été démarrée après la mise en place d'un masque laryngé n° 4 après relaxation musculaire. Par la suite, une perfusion intraveineuse ciblée de propofol (3,0-6,0 μg/mL) et de remifentanil (2,0-8,0 ng/mL) et une pompe à débit de dexmétamidine intraveineuse ont été démarrées pour le maintien intraopératoire de l'indice bispectral de 40 à 60. L'opération a pris 55 minutes. L'opération s'est déroulée sans problème, et les signes vitaux intraopératoires étaient stables. Après l'opération, le patient a été emmené dans la salle située à l'extérieur de la salle d'opération et maintenu en position couchée face à la fenêtre de la salle. L'oxygénateur a fourni de l'air oxygéné pour une respiration spontanée avec une fréquence cardiaque de 55 battements par minute, une tension artérielle de 96/62 mm Hg, et une saturation en oxygène de 100 %. Après une respiration spontanée avec une saturation en oxygène de ≥ 98 % dans l'air ambiant, le masque laryngé a été retiré une fois que les conditions d'extubation ont été atteintes. Le patient n'a pas eu de difficultés à respirer après avoir retiré le masque laryngé, et la position semi-allongée a maintenu les voies respiratoires du patient ouvertes et confortables. Après 30 minutes d'observation, le patient a été pleinement conscient, la respiration a été complètement rétablie, et il a pu communiquer normalement. Il a ensuite été renvoyé à la salle, et tous ses signes vitaux sont restés stables après l'opération.
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Après quelques jours, le patient a été interrogé par téléphone. Il était revenu à sa routine quotidienne, et il n'y avait pas de séquelles postopératoires à long terme. Il a décrit une peur des espaces clos qui remontait à des expériences d'enfance. Il a dit qu'il pouvait contrôler consciemment ses émotions avant l'opération, mais qu'il éprouvait encore une peur incontrôlable inconsciemment pendant l'opération ; cependant, l'anesthésie extra-opératoire et l'expérience du réveil étaient confortables.
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Le consentement éclairé écrit pour la publication de ce rapport a été obtenu du patient et de sa famille.
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Un homme droitier de 79 ans a consulté notre clinique externe avec de graves douleurs et une amplitude de mouvement limitée des deux épaules.
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Les symptômes du patient ont débuté il y a 2 semaines sans qu'il y ait eu d'événement traumatique.
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Il y a six ans, cette patiente a subi une réparation bilatérale pour une rupture massive de la coiffe des rotateurs à un intervalle d'un an dans une clinique locale. La patiente s'est rendue à notre hôpital se plaignant d'une aggravation de la douleur à l'épaule 6 mois auparavant ; l'amplitude de mouvement active de l'épaule droite était de 20° de flexion vers l'avant, 30° d'abduction, 45° de rotation externe, et le niveau de rotation interne de la 4e vertèbre lombaire était de 60° ; l'amplitude de mouvement active de l'épaule gauche était de 20° de flexion vers l'avant, 20° d'abduction, 60° de rotation externe, et le niveau de rotation interne de la 4e vertèbre lombaire était de 45° (Figure). Sur la base de radiographies simples et d'images de résonance magnétique, le diagnostic préopératoire était de CTA bilatérale avec réparation de la coiffe des rotateurs ayant échoué. Aucune pathologie acromiale préopératoire n'a été observée. Cette patiente a été traitée par RTSA bilatérale par étapes [épaule droite : Equinoxe (Exactech, Gainesville, FL, États-Unis), épaule gauche : Delta Xtend (DePuy, Warsaw, IN, États-Unis)] à un intervalle de deux mois (Figure).
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La patiente a déclaré être satisfaite de l'atténuation significative de la douleur et du rétablissement fonctionnel après RTSA. Trois mois après la RTSA droite, l'amplitude active de la ROM a augmenté à 140° de flexion vers l'avant, 100° d'abduction, 50° de rotation externe, et le niveau de la cinquième vertèbre lombaire de rotation interne. Six semaines après la RTSA gauche, l'amplitude active de la ROM a augmenté à 100° de flexion vers l'avant, 80° d'abduction, 50° de rotation externe, et le niveau de la cinquième vertèbre lombaire de rotation interne.
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Le patient a subi une RTSA sur l'épaule droite il y a 5 mois et sur l'épaule gauche il y a 3 mois.
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L'examen physique a révélé une sensibilité dans la région postérolatérale des deux épaules, sans gonflement ou rougeur des tissus mous. La ROM active n'a pas pu être évaluée en raison de douleurs sévères. L'échelle visuelle analogique de la douleur, le score des chirurgiens américains de l'épaule et du coude et la valeur subjective de l'épaule des deux épaules étaient respectivement de 8 %, 15 % et 15 %.
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Les résultats des tests de laboratoire préopératoires étaient normaux.
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Les radiographies simples ne révélaient aucune fracture ou anomalie osseuse par rapport aux radiographies simples antérieures. L'imagerie par tomodensitométrie (CT) révéla des fractures de la base acromiale non déplacées des deux épaules (Figure). Le score t de la densité minérale osseuse pour la colonne lombaire était de -2,9.
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Un homme de 74 ans s'est plaint d'une vision floue dans les deux yeux en raison d'une cataracte sénile en octobre 2015. Les acuités visuelles étaient de 6/20 OD et 8/20 OS avec une pression intraoculaire normale (PIO). L'examen à la lampe à fente a révélé une cataracte corticale modérée OU. Les résultats du fond d'œil ne présentaient rien de notable. L'ophtalmologiste initial avait prévu de pratiquer une chirurgie de la cataracte pour son œil droit. Son antécédent était une hypertrophie de la prostate, mais il n'avait pas d'antécédent de démence. Des matériaux viscoélastiques à haute cohésion ont été injectés dans la chambre antérieure pour dilater la pupille en raison de la myose suivant l'hydrodissection OD. Une blessure cornéenne thermique sévère s'est produite peu après le début de la phacoémulsification. La blessure a été fermée par suture pédiculaire ; cependant, des matériaux viscoélastiques ont été injectés à nouveau car la fuite n'a pas été supprimée. Le jour suivant, il a été envoyé à notre hôpital. L'acuité visuelle était de 20/200 et la PIO de 3 mm Hg OD. Il y avait une opacité stromale cornéenne marquée (Fig. ) avec une fuite de fluide intraoculaire. La blessure sclérale a été trouvée ouverte suite à une incision conjonctivale (Fig. ). Étant donné que la mobilité du sclère était fortement impliquée, il était impossible de procéder à une suture directe du sclère blessé. Par conséquent, le patient a subi une transplantation d'une greffe de sclère de donneur en utilisant du nylon 10-0 sur le site de la brûlure (Fig. ). Après la transplantation et la confirmation de l'absence de fuite de fluide intraoculaire, le noyau de la lentille a été extrait de la blessure nouvellement formée sur le côté temporal du feuillet cornéen. L'histologie de la sclère blessée a montré une nécrose coagulative avec des matériaux eosinophiles (Fig. ). L'attachement de la greffe de sclère transplantée était favorable et la PIO a été rétablie à la normale. Trois mois après l'opération, un œdème maculaire est survenu en raison d'une inflammation intraoculaire causée par le cortex de la lentille restante. Par conséquent, une vitrectomie antérieure a été réalisée, ce qui a permis de résoudre l'œdème maculaire, et une lentille intraoculaire a été finalement fixée dans le sulcus ciliaire 7 mois plus tard. L'acuité visuelle s'est améliorée à 2/20 OD avec une PIO stable et une opacité cornéenne réduite en octobre 2016 (Fig. ).
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Un patient de 61 ans, opéré il y a six mois pour un carcinome laryngé, a subi une première IRM TDM puis une IRM TDM-TEP de l’ensemble du corps (643 MBq F-18-FDG i.v.) en raison d’une lésion observée sur la radiographie PA du patient, qui a été suivi de manière stable. Les résultats des analyses de sang de routine du patient étaient dans les limites normales. Une lésion de 15x10 mm avec des extensions radiales en forme de spicules, d’apparence irrégulière et contenant quelques microcalcifications a été observée dans la région apicale du poumon droit lors d’une tomodensitométrie thoracique (,). Aucune adénopathie médiastinale n’a été détectée. Il a été observé lors de l’examen IRM TDM-TEP que la lésion avait une captation modérée de F-18-FDG (2,40 SUVmax) (). En dehors de cela, aucun résultat pathologique significatif n’a été détecté dans la poitrine. En outre, aucun foyer n’a été détecté lors de l’examen IRM TDM-TEP en dehors du thorax. Le patient a d’abord été considéré comme ayant une métastase en raison des résultats existants. Une résection en coin a été effectuée pour la lésion du patient (). L’examen microscopique du matériel chirurgical a montré un groupe d’hyphes fongiques, et le patient a été diagnostiqué comme ayant un aspergillome. Le patient n’a pas reçu de traitement antifongique car toute la région a été nettoyée dans les limites chirurgicales et il n’y avait pas d’autre foyer.
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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1083_fr.txt
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Une femme de 82 ans s'est présentée au service de chirurgie générale de l'université de Heidelberg, en Allemagne, avec des crises récurrentes d'hypoglycémie et une grande masse abdominale. Bien que les tests diagnostiques aient documenté à plusieurs reprises des taux de glucose inférieurs à 40 mg/dl (taux normaux 80 - 120 mg/dl), une tomographie par ordinateur (CT) (Figure ) de l'abdomen a révélé une grande masse d'environ 5 à 6 cm par rapport au corps et à la queue du pancréas. Il y avait également de grandes masses d'environ 3-5 cm dans le péritoine et dans la région du tronc cœliaque et autour de l'artère mésentérique. En outre, dans le corps pancréatique, il y avait une région hypervascularisée (Figure ), qui était suspecte pour un insulinome. Cliniquement, cette femme, qui ne se portait pas bien, a signalé une perte de poids de 12 kg au cours des 4 derniers mois. Une scintigraphie des récepteurs de la somatostatine a montré une absorption accrue dans la région du corps/queue pancréatique ainsi que dans l'aisselle droite (une masse palpable a également été notée là) et a exclu la possibilité d'autres zones impliquées.
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Elle a fourni un historique antérieur d'une opération effectuée sur le sourcil droit deux ans auparavant pour une lésion de 0,8 × 0,8 cm (Figure ) qui a été rapportée comme un carcinome à cellules de Merkel. L'histopathologie a montré des cellules tumorales plutôt uniformes dans un modèle de croissance trabéculaire (Figure ) avec des noyaux pâles monomorphes et de nombreuses mitoses (Figure ). Il y avait invasion des lymphatiques cutanés et des vaisseaux sanguins (Figure , insert). L'immunohistochimie a révélé une forte positivité pour la cytokératine 20 (Figure ) et le neurofilament (non représenté) dans le modèle caractéristique en forme de points et une faible expression de la chromogranine A (Figure ). Après excision, une radiothérapie a également été administrée uniquement sur le site de la lésion primaire, les vaisseaux lymphatiques drainant et la première station de ganglions lymphatiques. Un an plus tard, une grande masse abdominale a été notée d'origine incertaine et une biopsie guidée par ultrasons a montré un cancer à petites cellules non spécifié. Compte tenu de la grande masse avec des zones suspectes supplémentaires notées dans la rate, la glande surrénale gauche et l'aisselle, elle a été soumise à une radiothérapie palliative de 30 Gray sur 2 mois. Cependant, aucun diagnostic définitif de métastases dans ces zones n'a été établi. Compte tenu du diagnostic clinique fonctionnel d'insulinome symptomatique ne répondant pas aux mesures médicales, une décision de résection chirurgicale de cette grande lésion était inévitable, indépendamment de l'âge de la patiente et des antécédents de radiothérapie palliative de seulement 6 mois.
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L'exploration chirurgicale a révélé une grande masse d'environ 5 cm dans la queue du pancréas, à proximité du foie et de la flexion splénique du côlon transverse. Cependant, il n'y avait aucune preuve de maladie métastatique au foie, au péritoine et aux annexes. Après une mobilisation soigneuse et méticuleuse, une pancréatectomie distale, une splénectomie et une adrénalectomie ont été réalisées, ainsi qu'une résection de la flexion splénique du côlon.
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L'examen pathologique a révélé une tumeur avec des manifestations dans la queue pancréatique, la glande surrénale, le tissu péri-pancréatique et le tissu mou environnant. Grossement, la masse présentait une surface de coupe blanchâtre et vitreuse, contenant des zones étendues d'hémorragie et de nécrose. Histologiquement, la tumeur présentait une architecture endocrine avec des formations principalement solides de cellules plutôt monomorphes. La tumeur était mitotiquement très active (nombre mitotique >10 par champ de haute puissance) et contenait des zones abondantes de nécrose. Immunohistochimiquement, les cellules tumorales étaient fortement positives pour le marqueur endocrinien synaptophysine et pour la cytokératine 20, tandis qu'il n'y avait pas d'expression d'insuline. L'activité proliférative (MIB-1) atteignait environ 80 % (Figure).
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En outre, l'examen macroscopique de l'échantillon réséqué a révélé une tumeur brunâtre bien délimitée du corps pancréatique, mesurant 1,2 cm de diamètre. Cette tumeur présentait une architecture endocrine au microscope, avec des arrangements trabéculaires de cellules tumorales uniformes, ne présentant aucune activité mitotique. L'immunohistochimie a révélé une forte positivité pour la synaptophysine ainsi qu'une positivité focale pour l'insuline. L'activité proliférative (MIB-1) était d'environ 1 % (Figure). Le diagnostic d'un carcinome endocrinien peu différencié (carcinome à cellules de Merkel) ainsi que celui d'un insulinome pancréatique bénin ont ainsi été établis.
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La patiente a eu une récupération postopératoire en douceur, les crises d'hypoglycémie ont complètement disparu, et elle a été renvoyée chez elle dans les 3 semaines suivant l'opération. Elle est actuellement asymptomatique et reste sous suivi régulier.
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Une femme de 62 ans ayant une MMS dans l'œil gauche de quelques mois a subi un examen ophtalmologique complet comprenant une acuité visuelle corrigée (BCVA), une biomicroscopie à lampe à fente, un examen du fond de l'œil et une applanation tonométrique. Des images de tomographie par cohérence optique dans le domaine spectral (SD-OCT) ont été obtenues avec le Cirrus HD-OCT (Carl Zeiss AG, Oberkochen, Allemagne) à la ligne de base et à toutes les visites de suivi (un, quatre et sept mois). L'épaisseur maculaire sous-fovéale était de 706 micromètres (µm), la vision était de 20/200 et le PPV était prévu. La patiente avait des antécédents de phacoémulsification dans l'œil gauche.
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Les anesthésistes ont effectué une sédation et un bloc rétrobulbaire. Le système de chirurgie vitréo-rétinienne assistée par ordinateur NGENUITYⓇ (Alcon, Inc., Fort Worth, TX) a été connecté pour remplacer les oculaires du microscope. La vidéo 3D haute définition en temps réel a été affichée sur l'écran plat NGENUITYⓇ4K 3D placé à 1,3 m du chirurgien. Pour pouvoir voir en 3D, le chirurgien portait des lunettes polarisées. Les techniques vitréo-rétiniennes traditionnelles, avec le système de vision Constellation (Alcon, Inc, Fort Worth, TX), ont été effectuées sans obstacles, y compris la vitrectomie centrale, le décollement hyaloïde postérieur et la vitrectomie périphérique. Le bleu brillant G (DORC, Zuidland, Pays-Bas) a été utilisé pour colorer l'ILM et le chirurgien a effectué un peeling fs-ILM en utilisant des forceps à bout fin jetables de calibre 25 sous I-OCT [Figure 2]. L'I-OCT a également prouvé qu'il n'y avait pas de lésions iatrogènes [], il a donc été décidé de ne pas effectuer de tamponnade gazeuse. L'épaisseur maculaire sous-fovéale s'est améliorée de 706 µm (préopératoire), 540 µm (après un mois), 214 µm (après quatre mois) à 221 µm (après sept mois) [Figure 3] et l'acuité visuelle s'est améliorée à 20/40 après sept mois de suivi.
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Une fille est née à 27 semaines de gestation d'une mère de 33 ans, gravide de 8 enfants, para 5. La grossesse a été compliquée par une hémorragie sous-chorionique à 11 semaines, une rupture des membranes amniotiques à 24 semaines de gestation et une restriction de croissance intra-utérine avec absence de flux diastolique final de l'artère ombilicale. Les échographies Doppler et un mauvais profil biophysique (2/8) à 27 semaines ont souligné la nécessité d'une césarienne d'urgence.
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La patiente a reçu une dose complète de bétaméthasone à 24 semaines et une dose de secours unique avant la césarienne à 27 semaines. Le poids à la naissance était de 680 g (13e percentile), et le périmètre crânien était de 22 cm (6e percentile). L'enfant a reçu un clampage retardé du cordon ombilical pendant 1 min, et son score d'Apgar à 5 min était de 8. La ventilation mécanique non invasive intermittente (VMNI) a été initiée dans la salle d'accouchement, et a été poursuivie à l'admission à l'unité de néonatalogie.
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Une radiographie thoracique a révélé des caractéristiques radiographiques de la RDS (Fig. ). Il y avait une augmentation des besoins en oxygène et en ventilation. L'enfant répondait aux critères institutionnels pour l'administration de surfactant par le biais de LISA. Dans notre institut, le surfactant est administré par la « méthode de Hobart », qui utilise un cathéter semi-rigide de 16 G placé dans la trachée sans l'utilisation de forceps de Magill. Le surfactant d'extrait lipidique bovin (BLES®, 5 ml/kg) a été instillé avec succès.
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Le cathéter a été préparé en retirant l'aiguille d'introduction et en marquant la profondeur estimée souhaitée. La pointe du cathéter a été légèrement courbée pour imiter l'anatomie des voies respiratoires naturelles afin de faciliter l'insertion au-delà des cordes vocales. L'enfant a été pré-médicamenté avec de l'atropine et du fentanyl.
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La procédure a été réalisée par un médecin néonatal en formation qui était certifié pour effectuer une LISA. Les cordes vocales pouvaient être facilement visualisées à l'aide d'un laryngoscope. Malgré une visualisation facile, une tentative d'insertion du cathéter entre les cordes vocales à la profondeur souhaitée a échoué en raison d'une résistance inattendue. Étant donné que la pointe de l'angiotube a été passée au-delà des cordes vocales, il a été décidé de commencer l'instillation de surfactant. Cependant, une résistance a été rencontrée pendant l'instillation, ce qui a empêché l'administration de surfactant. À ce stade, une deuxième visualisation avec le laryngoscope a été réalisée, confirmant que le cathéter était passé au travers des cordes vocales. L'angiotube a ensuite été retiré de 0,5 cm.
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Une deuxième tentative de délivrance de surfactant a été effectuée, et cette fois, il a été instillé avec succès sans aucune résistance. Une légère enflure sous-cutanée du cou a été observée après la procédure, les signes vitaux étaient normaux, et aucune hémorragie ou détérioration clinique n'a été observée. La sonde orogastrique a été aspirée, et aucun surfactant n'a été récupéré, confirmant ainsi qu'il n'y avait pas eu de délivrance intra-gastrique accidentelle de surfactant. L'oxygène a pu être diminué de 30 à 21 % 45 minutes après la procédure, et les paramètres ventilatoires ont été diminués.
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Trois heures après la procédure, l'enfant est devenu hypotendu. Un pneumothorax a été suspecté, un examen radiologique du thorax a été ordonné et a révélé un pneumomédiastinum (Fig. ). La fuite d'air a été localisée au médiastin antérieur, avec une radiolucence linéaire indiquant un tractus vers l'aspect antérieur de la trachée proche du niveau des cordes vocales, suggérant une perforation trachéale élevée. Le déplacement de l'air vers les tissus mous dans la région du cou a été noté, suggérant un emphysème sous-cutané.
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Le nourrisson a nécessité une prise en charge rapide de l'hypotension, qui a été traitée avec un bolus de solution saline normale, et a nécessité l'initiation de la dopamine, qui a finalement été arrêtée 8 heures plus tard. Le pneumomédiastinum a été géré de manière conservatrice avec une surveillance étroite de l'état clinique et le passage du NIPPV à la pression positive continue nasale (nCPAP) et la diminution de la pression expiratoire positive (PEEP).
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L'enfant restait stable d'un point de vue respiratoire avec un faible niveau de soutien non invasif. La radiographie thoracique de suivi a révélé une résolution progressive du pneumomédiastinum, et une résolution complète des résultats radiographiques a été observée au jour 10 de la vie. Il n'a pas été nécessaire de procéder à une nouvelle dose de surfactant ou à une intubation pour ventilation mécanique.
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Le nouveau-né a été transféré du nCPAP vers une canule nasale à haut débit à 32 semaines. L'échographie crânienne réalisée le jour 3 a montré une hémorragie de la matrice germinale de grade 2 du côté droit et une hémorragie périventriculaire du côté gauche.
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Les examens ultérieurs par ultrasons crâniens ont démontré l'évolution de l'hémorragie périventriculaire en lésions kystiques. L'enfant a eu une IRM cérébrale à 32 semaines qui a montré des résultats similaires. Le nouveau-né a également eu un épisode de septicémie tardive à 20 jours de vie qui a été traité avec succès avec des antibiotiques. La nutrition entérale a été progressivement établie. L'enfant a été complètement déchargé du soutien respiratoire au jour 50 de la vie à l'âge gestationnel corrigé de 34 plus 1 jour et n'a donc pas développé de dysplasie broncho-pulmonaire. L'enfant a été renvoyé chez lui à 40 semaines de gestation.
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Le 7 mars 2018, un homme de 73 ans, séronégatif, a été hospitalisé à l'hôpital du comté local pour une douleur thoracique de 2 mois, une fièvre modérée, une asthénie, une anorexie et une perte de poids. Le patient avait des antécédents de diabète de type II avec administration régulière de gliclazide, mais l'efficacité était faible. L'examen physique a révélé une température corporelle de 36,7 ° C, une fréquence cardiaque de 96 battements / min, une tension artérielle de 133/83 mmHg, une fréquence respiratoire de 20/min, une saturation en oxygène de 96% et une peau et une sclère légèrement jaunes. Le système respiratoire, le système cardiovasculaire, le système neurologique et l'abdomen étaient normaux. L'examen de laboratoire a révélé une anémie (hémoglobine 114 g / L), une fonction hépatique anormale (alanine aminotransférase 57 U / L, aspartate aminotransférase 48 U / L, γ-glutamyl transpeptidase 818 U / L, phosphatase alcaline 671 U / L, bilirubine totale 44 μmol / L) et une augmentation de l'antigène du cancer 19-9 (CA19-9, 165 U / ml). Le test de libération de l'interféron-γ était négatif. La tomographie par ordinateur du crâne (CT) a montré un infarctus lacunaire dans les ganglions basaux bilatéraux. La tomographie par ordinateur du thorax a révélé de nombreux nodules ronds ou de forme ronde de tailles variables disséminés dans les deux poumons, suggérant une maladie pulmonaire métastatique (Fig. ). La tomographie par ordinateur du thorax a révélé que la masse à la tête pancréatique était manifestement renforcée dans la phase artérielle, et le canal pancréatique et le canal biliaire intrahépatique étaient légèrement dilatés (Fig. ). Tous les résultats de l'examen ont été fortement soupçonnés de métastases pulmonaires, qui étaient d'origine pancréatique ou intestinale. Cependant, l'infection tuberculeuse n'a pas pu être complètement exclue. Le patient a refusé une biopsie supplémentaire et a choisi d'accepter une thérapie expérimentale anti-tuberculose avec la rifampicine et l'isoniazide. Après un mois, la tomographie par ordinateur du thorax a montré que les lésions pulmonaires n'avaient pas été absorbées. Le test de laboratoire a montré que le CA19-9 avait fortement augmenté, jusqu'à 1167 U / ml. Le frottis de crachat pour les bacilles acido-résistants (AFB) était négatif. Les médecins de l'hôpital du comté local ont exclu l'infection tuberculeuse et ont proposé des tumeurs malignes gastro-intestinales associées à des métastases pulmonaires. La famille du patient était en deuil et prête à abandonner.
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Le 7 mai 2018, sa fille a persuadé le patient de se rendre à l'hôpital provincial pour un diagnostic complémentaire. L'examen de laboratoire a révélé une hyperbilirubinémie (bilirubine totale 70 μmol/L), CA19-9 832 U/ml, antigène du cancer 125 141 U/ml, enolase neuronale spécifique 22,98 ng/ml, enzyme de conversion de l'angiotensine 178 U/L et sérum (1,3)-β-D-glucane 235 pg/ml. L'examen par tomographie par émission de positons (18F-FDG-PET) a révélé une hypercapture focale dans de nombreux organes, notamment les poumons, le foie, le pancréas, la rate, le cou de la vésicule biliaire (Fig. ), ce qui suggérait une maladie bénigne (notamment la tuberculose). Le patient a accepté la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique pour soulager l'hypercapture, qui était causée par une obstruction des voies biliaires. La biopsie des cellules biliaires brossées n'a révélé aucune tumeur maligne. Une biopsie par aiguille guidée par scanner transthoracique du nodule au niveau du lobe supérieur gauche a été réalisée et l'histopathologie a montré une nécrose coagulative associée à une inflammation granulomateuse. La coloration AFB était positive et la coloration périodique acide-Schiff négative (Fig. ). Entre-temps, la qPCR pour l'ADN MTB a montré 4900 copies/ml dans les crachats. Ainsi, le diagnostic d'infection tuberculeuse était définitif. Le patient a ensuite accepté un traitement anti-tuberculeux, y compris l'isoniazide (300 mg/une fois par jour [QD]), la rifampicine (450 mg/QD), l'ethambutol (750 mg/QD), la pyrazinamide (1500 mg/QD), le levofloxacin (600 mg/QD) pendant trois mois, suivi par l'isoniazide (300 mg/QD) et la rifampicine (450 mg/QD) pendant neuf mois.
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Le 2 septembre 2018, près de quatre mois après son hospitalisation dans notre hôpital, la tomodensitométrie thoracique a révélé que les lésions pulmonaires avaient été significativement absorbées (Fig. ). Après un an de traitement, une amélioration clinique et radiologique continue a été observée, et les médicaments ont ensuite été retirés. La patiente était asymptomatique lors du suivi de six mois après le retrait.
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Un homme caucasien de 54 ans a été adressé pour évaluation d'une tumeur du cou en augmentation rapide, remarquée pour la première fois quatre mois plus tôt. Il se plaignait d'une dysphagie sporadique sans perte de poids. Il était un gros fumeur jusqu'à récemment, mais n'avait pas d'antécédents médicaux. Il travaillait comme peintre en bâtiment depuis sept ans, dans la trentaine. L'examen physique a révélé un goitre multinodulaire asymétrique avec un nodule dominant gauche de consistance ferme et sans ganglions régionaux palpables. La TSH sérique était de 1,3 μUI/ml (normal : 0,5–4,7 μUI/ml), la T4 de 7,3 μg/dl (normal : 5,4–11 μg/dl) et la T3 de 126 ng/dl (normal : 52–160 ng/dl). Les anticorps antimicrosomaires et antithyroglobuline étaient négatifs. Une échographie thyroïdienne a révélé une glande multinodulaire avec les lobes droit et gauche mesurant 6 × 4 × 3 cm et 9 × 7 × 6 cm respectivement. Une tomodensitométrie (CT) du cou a montré une légère déviation trachéale vers la droite sans compression. Une scintigraphie au Tc-99 m a révélé une prise irrégulière dans les deux lobes de la thyroïde et un gros nodule froid dans le lobe gauche. La FNAC des deux lobes a révélé un carcinome à cellules claires avec un profil immunocytochimique suggérant une tumeur secondaire du rein (voir la section pathologie).
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Les résultats de la FNAC ont conduit à une investigation clinique et radiographique. Une tomographie par ordinateur de l'abdomen a révélé une tumeur du rein gauche mesurant 10 cm de diamètre. La scintigraphie osseuse, la tomographie par ordinateur du thorax, l'échographie du foie et les données de laboratoire étaient normales et il n'y avait aucune preuve de métastases à distance.
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Le traitement initial comprenait une néphrectomie radicale gauche et une thyroïdectomie totale. Un an plus tard, il y avait des preuves de métastases ganglionnaires cervicales. La patiente a ensuite été soumise à une dissection radicale du cou droit avec ligature de la veine jugulaire interne et section du nerf accessoire de la colonne vertébrale et une dissection radicale gauche modifiée de type III. À l'examen histologique, seuls les ganglions droits étaient métastatiques.
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Les deux lobes thyroïdiens ont été prélevés. Des frottis ont été séchés à l'air et fixés à l'acétone et colorés avec des colorants May-Grünwald-Giemsa (MGG) et Papanicolaou (PAP), respectivement. Un échantillon supplémentaire a été fixé au formol et traité sous forme de bloc cellulaire en utilisant le kit Shandon Cytoblock® (Thermo Electron Corporation, Pittsburgh, PA, USA). Les sections du bloc cellulaire (CB) ont été colorées avec de l'hématoxyline-éosin. Une immunocytochimie a été réalisée sur les sections CB, en utilisant une méthode avidine-biotine avec de la diaminobenzidine comme chromogène pour les anticorps suivants : thyroglobuline, calcitonine, vimentine, CD10, TTF1 (Dakocytomation, Danemark A/S) et cytokératine AE1/AE3 (Zymed Laboratories, Inc, San Francisco, CA).
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Les taches étaient constituées d'une néoplasie à cellules grandes et claires, avec de gros noyaux, des nucléoles proéminents et un cytoplasme finement vacuolé, avec des frontières indistinctes. Les cellules tumorales étaient organisées en agrégats de taille et de forme variables, dont beaucoup étaient centrés par des capillaires à paroi mince. Cette relation intime entre les cellules néoplasiques et les vaisseaux était mieux appréciée sur les sections de blocs de cellules. Ces cellules étaient immunoréactives à la pancytokératine (AE1/AE3), à la vimentine et à la CD10 et étaient négatives à la thyroglobuline, au facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF1) et à la calcitonine (Fig.
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Le profil immunocytochimique était cohérent avec le diagnostic de tumeur secondaire, probablement d'origine rénale.
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L'échantillon de néphrectomie a montré un carcinome à cellules rénales, de type cellulaire clair. Il a été classé comme Fuhrman 3 et a montré une propagation locale extra-rénale et aucune invasion vasculaire.
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La glande thyroïde était multinodulaire et tous les nodules étaient constitués de métastases d'une néoplasie à cellules claires. Le modèle histologique était similaire à la tumeur rénale. Une étude immunocytochimique a été réalisée en utilisant les mêmes anticorps que ceux testés sur des échantillons cytologiques avec des résultats identiques.
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L'ARN des cellules laissées à l'intérieur de l'aiguille utilisée pour la FNAC a été isolé avec le kit de purification d'ARNm micro QuickPrep (Amersham Pharmacia Biotech, Buckinghamshire, Royaume-Uni), selon les instructions du fabricant. La moitié de l'ARN a été transcrit de manière inverse avec Superscript (Invitrogen Corporation, Carlsbad, CA, États-Unis) dans un volume de réaction de 20 μl avec des amorces aléatoires et l'ADNc a été conservé congelé. Pour dépister les mutations VHL dans les aspirats thyroïdiens, 2,5 μl d'ADNc de première chaîne a été utilisé comme matrice pour la PCR avec des amorces conçues par nous (F-5'-TCAGAGATGCAGGGACACAC-3', R-5'-TGACGATGTCCAGTCTCCTG-3').
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L'ADN somatique a été extrait à partir d'échantillons correspondant à des carcinomes rénaux et des métastases thyroïdiennes obtenus lors d'interventions chirurgicales et immédiatement congelés avec de l'azote liquide jusqu'à l'extraction de l'acide nucléique en utilisant le réactif TRIzol (Life Technologies, Inc., Gaithersburg, MD, USA). L'ADN génomique a également été obtenu à partir de sang veineux périphérique et isolé par une méthode manuelle adaptée de Bowtell [].
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Les échantillons d'ADN ont été amplifiés par PCR en utilisant des amorces décrites précédemment []. Le dépistage des mutations VHL a été effectué par analyse du polymorphisme conformationnel des brins simples (SSCP). Pour caractériser davantage le schéma anormal observé dans le SSCP, les produits purifiés par PCR ont été soit séquencés directement en utilisant le kit de réaction prêt à l'emploi ABI PRISM® BigDye™ Terminator Cycle Sequencing (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) et l'analyseur génétique ABI PRISM 310, soit sous-clonés dans le vecteur pGEM®-T Easy Vector (Promega, Madison, USA), et ensuite séquencés en utilisant le kit de réaction prêt à l'emploi ABI PRISM® BigDye™ Terminator Cycle Sequencing (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) et l'analyseur génétique ABI PRISM 310. L'analyse de restriction, en utilisant l'endonuclease de restriction BstZ17 I (New England BioLabs®, Inc., Beverly, USA) a également été effectuée.
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La même altération, un 680delA hétérozygote (codon 156/exon 3) du gène VHL a été identifiée dans les aspirats thyroïdiens, le carcinome rénal, les métastases thyroïdiennes et les métastases des ganglions lymphatiques. Elle provoque un déplacement de cadre et crée un arrêt prématuré prédisant un pVHL tronqué (Fig.
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La patiente était une femme de 67 ans qui a été admise à la clinique en septembre 2019.
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Le patient souffrait de douleurs lombaires depuis 7 ans et de claudicatio intermittens depuis février dernier.
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Vingt ans auparavant, la patiente avait subi une thyroïdectomie partielle pour des nodules thyroïdiens dans un hôpital primaire. L'examen post-opératoire de la pièce réséquée suggérait une lésion thyroïdienne bénigne.
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Le patient n'avait pas d'antécédents d'allergies alimentaires ou médicamenteuses, ni de maladies génétiques.
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L'examen physique a révélé une légère limitation de la flexion et de l'extension lombaires, une sensibilité paravertébrale au niveau de L4, aucune anomalie évidente de la sensibilité/du mouvement et une circulation sanguine normale dans les deux membres inférieurs. Les résultats du test de levée de jambe droite, du test de force et du signe de Patrick bilatéral étaient négatifs. Aucun nodule anormal n'a été touché dans les deux glandes thyroïdes et les ganglions lymphatiques cervicaux ne présentaient aucune augmentation bilatérale.
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L'échographie couleur a indiqué des nodules solides au milieu du lobe droit de la thyroïde, catégorie 4A du système de reporting et de données d'imagerie thyroïdienne (TI-RADS), et des nodules hypoéchogènes dans les lobes bilatéraux de la thyroïde, catégorie 3 du système de reporting et de données d'imagerie thyroïdienne (TI-RADS). Par conséquent, un goitre nodulaire a été considéré. Aucune augmentation anormale des ganglions lymphatiques cervicaux bilatéraux n'a été observée. Les résultats de la tomodensitométrie (CT) et de l'imagerie par résonance magnétique (MRI) suggéraient des tumeurs malignes ou métastatiques (Figures et). L'aspiration fine-aiguille de la thyroïde a révélé un grand nombre de globules rouges (RBC) avec des cellules épithéliales folliculaires prolifératives bénignes. Les résultats de l'aspiration fine-aiguille de la thyroïde ont indiqué un petit nombre de follicules thyroïdiens avec une hyperplasie nodulaire. L'examen pathologique de la biopsie de la ponction vertébrale L4 a indiqué une nécrose fibrinoïde, des os cassés et des tissus thyroïdiens, ce qui suggérait un cancer de la thyroïde métastatique. Par conséquent, nous avons envoyé l'échantillon pour consultation pathologique à l'université médicale de Shantou. L'examen a indiqué que le tissu de la moelle osseuse, le trabéculum osseux et le tissu folliculaire thyroïdien étaient observés dans le tissu de ponction du corps vertébral L4. Compte tenu du potentiel de tissu thyroïdien ectopique, nous voulions exclure la FTC. La fonction thyroïdienne était normale. Cependant, la tomodensitométrie de la colonne lombaire a indiqué une tumeur de la colonne vertébrale et la tomographie par émission de positrons (PET) de l'ensemble du corps était cohérente avec les tumeurs de la colonne vertébrale. Aucune autre métastase n'a été trouvée (Figure).
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Une femme de 71 ans ayant des antécédents médicaux de maladie des tissus conjonctifs indifférenciée (UCTD) s'est présentée dans un hôpital de soins aigus en décembre 2020 après avoir présenté une faiblesse soudaine des membres inférieurs sur 8 à 10 minutes, une perte de sensation du tronc inférieur, une rétention urinaire et une hypotension aggravée.
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Cette personne avait récemment été exposée au COVID-19 par un membre du foyer et a ensuite été testée positive, avec des seuils de cycle COVID suggérant une infection récente. Elle a présenté une toux et de la fièvre avant l'hospitalisation, mais n'a pas eu besoin d'oxygène supplémentaire au-delà des premiers jours d'hospitalisation. Elle a reçu 5 jours de méthylprednisolone IV et de remdesivir, suivis d'une réduction progressive de la prednisone orale de 5 jours supplémentaires. L'examen neurologique en soins aigus a révélé des déficits sensoriels incomplets T3-8 mais une absence complète de sensation à partir du T9 et au-dessous.
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Pendant la rééducation en milieu hospitalier, nous avons obtenu des informations historiques clés sur son UCTD, qui n'avait jamais progressé vers un trouble du tissu conjonctif tel que la maladie mixte du tissu conjonctif (MCTD). Cette maladie se caractérise par la présence de certains anticorps, en particulier la présence de la petite ribonucléoprotéine nucléaire U1 (snRNP). Les notes reçues indiquent un titre négatif pour U1snRNP en 2020 lorsqu'elle a eu une COVID-19 aiguë, similaire à son niveau lors du dernier test en 2016. Aucune quantification en laboratoire du titre U1-anti RNP n'a été répertoriée parmi les résultats de laboratoire, autre qu'une note indiquant qu'il n'était pas présent. Elle n'avait pas de caractéristiques cliniques de MCTD autres que la présence de scléro-dactylie et a déclaré avoir des antécédents de Raynaud, qui n'était pas actif pendant la rééducation. Elle avait des myalgies mais aucune preuve de synovite ou de myosite qui nous aurait incité à demander une biopsie musculaire. Au moment de son admission à la rééducation, l'inconfort et les spasmes de cette personne, ainsi que la douleur, étaient au milieu et au-dessus du tronc et du milieu du dos. Cependant, lors des exacerbations passées de l'UCTD, elle avait enduré des douleurs et des douleurs souvent vives, en particulier dans le rachis cervical postérieur et les épaules, et lors d'attaques plus importantes, des douleurs et des gonflements dans ses doigts. Sauf lors de la pratique avec des transferts en fauteuil roulant, elle n'a signalé aucune douleur à l'épaule, au bras ou à la main lors de thérapies physiques ou professionnelles.
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La possibilité existe que certaines des douleurs et spasmes qu'elle ressentait étaient une manifestation différente de son habituelle UCTD. Dans le passé, de tels cas avaient toujours affecté des zones plus proximales du corps, en particulier le cou, les épaules et les mains. Au cours des 2,5 années qui ont suivi sa sortie de son deuxième séjour de réadaptation en milieu hospitalier, elle n'a connu que deux exacerbations significatives de l'UCTD, toutes deux au cours d'une admission hospitalière aiguë pour des complications secondaires de son NTSCI. La première a eu lieu durant l'été 2022, lorsqu'elle a contracté une septicémie à la suite d'une UTI sévère. Les antibiotiques prescrits pour cette condition comprenaient d'abord des céphalosporines intraveineuses, puis de la ciprofloxacine. Ces deux agents peuvent avoir altéré l'absorption de l'hydroxychloroquine prescrite quotidiennement pour le traitement de l'UCTD chronique. En outre, plusieurs doses de ce médicament à long terme ont été manquées en raison d'une maladie aiguë. Au cours de cette hospitalisation, elle est devenue plus faible et a eu une augmentation des douleurs articulaires, des douleurs au cou et un gonflement des mains. Cependant, la seule sérologie anormale parmi les indices rhumatologiques était une élévation de la VS de 3 points au-delà de la limite supérieure de la normale, qui aurait pu être simplement en dehors de la plage normale en raison de l'UTI. Au cours de cette admission, les mêmes laboratoires que ceux qui apparaissent dans le tableau ont été réalisés et aucun résultat n'a révélé un changement de son degré d'UCTD.
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À son arrivée en rééducation, son examen a révélé une ASIA Impairment Scale A C7 gauche, T3 droite, avec une zone de préservation sensorielle jusqu'à T8 bilatéralement et une absence complète de fonction sensorielle et motrice de T9 à S5. Son premier mois de rééducation a été marqué par une constipation et une vessie neurogènes, une douleur thoracique modérée non irradiée et une spasticité modérée en dessous de T9. Elle avait également une tension en forme de bande dans les dermatomes T4-5 en l'absence de résultats d'imagerie. La douleur a continué à s'intensifier au cours des semaines suivantes en rééducation, en prenant progressivement des caractéristiques neuropathiques avec une tension persistante au milieu du dos et de la poitrine.
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Elle a été renvoyée chez elle après 8 semaines, mais a continué à ressentir une douleur thoracique implacable entre les dermatomes T3-T8, au-dessus et au niveau de l'infarctus, estimé à T8. Plusieurs admissions supplémentaires en soins actifs et en réadaptation pour douleur et infections des voies urinaires ont suivi au cours des deux mois suivants. Son examen à ce moment-là a montré une lésion médullaire complète T3 avec préservation partielle jusqu'à T8.
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Le tableau présente les études complémentaires menées dans le cadre du diagnostic, notamment la présence de virus autres que le SARS-CoV-2 (entérovirus, varicelle zoster, herpès simplex et virus du Nil occidental) et les marqueurs des troubles inflammatoires, auto-immuns et néoplasiques. Plus précisément, il n'y avait aucune preuve de neuromyélite optique, en raison de l'absence d'aquaporine-4, et aucune preuve d'anticorps glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline, caractérisée par une démyélinisation du système nerveux central et d'autres régions du système nerveux central. En outre, la synthèse d'immunoglobuline G de l'indice du liquide céphalorachidien était également négative, ce qui suggère que d'autres processus inflammatoires n'étaient pas présents. Aucune bande oligoclonale n'a été détectée dans le LCR, un résultat couramment observé dans la sclérose en plaque et dans les processus néoplasiques tels que le myélome multiple. La protéine myéline de base était élevée, mais il s'agit d'un résultat non spécifique, présent dans les maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaque et les conditions ischémiques, y compris les accidents vasculaires cérébraux[]. La ponction lombaire à la présentation a révélé des études du sérum et du liquide céphalorachidien totalement anodines.
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Son équipe de gestion à l'hôpital de soins aigus n'avait pas accès à ses dossiers ambulatoires concernant sa maladie rhumatologique auprès de ses médecins de la communauté. Ils ont effectué un examen sérologique complet lors de son admission pour COVID aigu, mais les échantillons ont été envoyés à un laboratoire externe. Ses résultats n'ont pas été finalisés avant sa sortie de l'hôpital et n'ont donc jamais été ajoutés à son dossier de patient hospitalisé, ni transmis ultérieurement à l'équipe de rééducation.
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Plusieurs semaines après son premier séjour en rééducation en milieu hospitalier, des antécédents rhumatologiques partiels et des résultats de laboratoire obtenus lors de son admission pour COVID-19 ont finalement été obtenus auprès de son médecin de soins ambulatoires. Ce médecin avait initialement diagnostiqué une UCTD en 1993, avant la crise aiguë de COVID-19, et avait classé cette maladie comme une UCTD sans anticorps antinucléaires. Son état reposait sur la présence du syndrome de CREST, dont les symptômes pneumoniques représentent la calcinosis, le syndrome de Raynaud, la dysmotilité œsophagienne, la scléroactylie et les télangiectasies[]. Ces informations provenaient de son premier dossier ambulatoire disponible datant de 2004, soit près de 20 ans avant cette publication. En 1993, ses principales caractéristiques étaient les symptômes de Raynaud affectant les doigts et la scléroactylie. Elle a commencé à prendre un médicament modificateur de la maladie, l'hydroxychloroquine, et un plan a été établi pour organiser la prise orale de prednisone en cas de toute exacerbation. Les dossiers ambulatoires de 2004 à 2020 indiquent que la patiente se sentait bien, avec une « présentation stable de l'UCTD », sans modification des indices de laboratoire, des hospitalisations enregistrées ou des poussées. Les documents ont noté une exacerbation des symptômes de douleurs au cou et aux épaules en 2016, qui a été gérée en ambulatoire avec une association d'hydroxychloroquine et de nifédipine, un bloqueur des canaux calciques. À ce moment-là, un panel de marqueurs rhumatologiques de base a été établi, identique au panel établi en décembre 2020, présenté au tableau . Aucun marqueur rhumatologique spécifique n'était préoccupant, à l'exception d'une élévation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, qui a été résolue en utilisant les médicaments susmentionnés. Entre 2016 et 2020, elle a continué à se rendre chaque année en rhumatologie sans exacerbation ou modification des médicaments. Bien que les valeurs normales varient d'un laboratoire à l'autre, le but de chaque test et le rapport des valeurs positives aux valeurs négatives sont similaires entre les institutions[]. Les laboratoires ont été sélectionnés par l'établissement de référence où l'équipe de soins intensifs a pris les décisions en matière de diagnostic.
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L'examen initial comprenait une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne cervicale, thoracique et lombaire, qui a montré une ischémie aiguë de la moelle T9 au cône médullaire. L'expansion de la moelle thoracique et l'augmentation du signal intramédullaire s'étendant sur de nombreux segments vertébraux étaient compatibles avec un infarctus de la moelle épinière, en particulier à la lumière des résultats du LCR et de son début aigu de faiblesse. Ce qui précède a aidé à différencier un infarctus d'une myélite transverse. L'IRM du cerveau était négative pour une névrite optique ou des lésions suggérant une SEP, caractéristiques nécessaires pour diagnostiquer ces conditions.
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La figure montre une longue région d'hyperintensité T2 de T9 au cône, mais aucune anomalie d'imagerie au-dessus de T9, malgré des anomalies sensorielles observées pour de nombreux segments rostraux à T9. Elle a été diagnostiquée avec un accident vasculaire cérébral thrombotique de la moelle épinière T8. Son infarctus est survenu environ 7 jours après une infection aiguë par COVID-19, ce qui correspond au moment rapporté par Zhang et al[] en relation avec la tempête de cytokines COVID.
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Une fille iTaukei (Fijian indigène) de 14 ans a été présentée à notre hôpital avec une histoire de douleur abdominale d'un mois. Deux jours avant son admission, sa douleur abdominale s'est aggravée, surtout après le mouvement, et a été soulagée en restant couchée. Elle a également développé une fièvre élevée et des nausées et a eu un épisode de vomissements. Elle n'a pas évoqué de toux, de diarrhée, de vomissements ou de dysurie. Sa dernière période menstruelle a eu lieu le 28/9/2017. Elle a nié toute histoire de rapports sexuels.
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Elle a été dirigée vers un hôpital voisin, où une échographie a révélé une structure kystique mesurant 4,9 cm × 4,4 cm dans la région adnexale droite. Un fluide libre minimal a été observé dans la poche de Douglas. Aucune anomalie de l'appendice n'a été observée, et les autres structures, y compris l'utérus, étaient normales. Elle a ensuite été transférée dans l'un des principaux hôpitaux des Fidji pour une enquête et une prise en charge plus approfondies.
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Les antécédents médicaux de la patiente étaient sans importance. Elle n'avait pas de dossier d'admission antérieur. Elle ne prenait pas de médicaments réguliers et n'avait pas d'allergies connues.
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La patiente réside dans un village situé à environ 45 minutes en voiture de la ville la plus proche. Elle vit dans une maison en carton ondulé de deux chambres avec ses parents et trois frères et sœurs plus jeunes. Son régime alimentaire habituel consiste en des racines cuites (telles que le manioc et le taro), des légumes locaux et du poisson. La source d'eau est une source qui alimente tout le village. La famille utilise des toilettes à chasse d'eau. Elle n'a pas déclaré avoir voyagé hors de son village en 2017.
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Lors de l'examen à l'hôpital principal, la patiente avait l'air malade. Sa pouls était de 116 battements par minute, sa tension artérielle de 114/60 mmHg, sa fréquence respiratoire de 21 respirations par minute et sa température de 38,8 °C. Les résultats de ses examens thoraciques et cardiovasculaires étaient normaux. L'examen abdominal a révélé une sensibilité généralisée à la légère palpation. Cependant, il n'y avait pas de sensibilité de protection ou de rebond, et aucune masse n'était palpable. Le résultat de l'examen par voie rectale était normal, tout comme l'examen restant.
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Les tests sanguins ont révélé une hémoglobine de 9,8 g/dl (plage normale [PN] 11,5–18,5 g/dl) et un nombre de globules blancs de 14 100 cellules/mm3 (PN 4000–11 000 cellules/mm3). Deux cultures sanguines n’ont révélé aucune croissance après 48 heures. Le compte sanguin complet de la patiente, les fonctions hépatique et rénale, et les résultats des tests d’électrolytes sériques sont présentés dans le tableau. Les résultats de ses radiographies thoraciques et abdominales étaient normaux.
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Une laparotomie exploratoire a révélé une appendicite séreuse avec érythème et un liquide péritonéal abondant et fibriné ; une appendicectomie a donc été réalisée. On a constaté que l'ovaire droit était élargi et avait rompu à cause d'une accumulation de pus. L'ovaire droit a été incisé et le pus a été drainé. Ce pus a été cultivé et a donné une croissance pure de Salmonella Typhi (Fig. ), qui a été identifiée à l'aide des kits d'identification Microbact™ 12A/12B (Oxoid Microbiology Products, Altrincham, UK). Cette identification a été confirmée ultérieurement par un test d'antiserum spécifique à la Salmonella (Difco™ ; Becton, Dickinson and Company, Franklin Lakes, NJ, USA). Le test de sensibilité antimicrobienne a été réalisé en utilisant une méthode de diffusion sur disque sur agar Mueller-Hinton. L'organisme était sensible à tous les antibiotiques testés (ampicilline, chloramphénicol, trimethoprim-sulfamethoxazole, gentamicine, céphalothin, ceftriaxone, ciprofloxacine et acide nalidixique). L'histopathologie de l'appendice réséqué a révélé un follicule lymphoïde réactif dans la muqueuse et une inflammation aiguë sur la couche séreuse, compatible avec une péri-appendicite.
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La patiente a été traitée par ceftriaxone intraveineuse à 1 g deux fois par jour, cloxacillin à 1 g quatre fois par jour et metronidazole à 500 mg trois fois par jour pendant 5 jours. Elle a récupéré sans incident et a été renvoyée chez elle le sixième jour postopératoire pour compléter 8 jours de cotrimoxazole oral. La patiente a été examinée 1 semaine après sa sortie de l'hôpital. Elle n'avait aucune plainte ; sa plaie chirurgicale était propre ; et il n'y avait aucune constatation physique remarquable. Le résultat de sa culture de selles après la fin du traitement était négatif pour la salmonelle.
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Une femme de 71 ans a consulté notre hôpital pour une douleur oculaire gauche, une ptosis gauche et une diplopie. Environ six semaines avant la première admission, elle a soudainement remarqué une douleur oculaire gauche. Quelques jours plus tard, elle a remarqué une diplopie dans toutes les directions lorsqu'elle conduisait une voiture. La douleur oculaire gauche avait diminué progressivement, mais elle a remarqué une ptosis gauche (Fig. ). Elle avait des antécédents de sinusite chronique et une voix nasale persistait depuis plusieurs années. L'altération du champ visuel n'a pas été présentée. Lors de la première visite, les résultats neurologiques ont révélé une ptosis oculomotrice gauche, trochléaire et abducente. Ses pupilles étaient rondes, non anisocoriques, et les réflexes pupillaires étaient rapides et directs. Les réflexes pupillaires étaient bilatéraux et normaux. Les résultats de laboratoire de base suggéraient une hypothyroïdie centrale (TSH 1,37 μIU/ml (référence, 0,61-4,23 μIU/ml), T3 libre (FT3) 1,10 pg/ml (référence, 2,52-4,06 pg/ml), T4 libre (FT4) 0,33 ng/dl (référence, 0,75-1,45 ng/dl). Deux semaines plus tard, elle a été admise à notre hôpital. Lors de l'examen physique, son indice de masse corporelle était de 21,2 kg/m2 et sa tension artérielle était de 121/62 mmHg. Ni gonflement ni douleur des ganglions lymphatiques n'a été trouvé. Une légère ptosis gauche et une diplopie (horizontale) sont restées, mais les symptômes ont été améliorés par rapport à ceux de la première visite. Les voix nasales ont persisté, mais aucune autre anomalie définitive n'a été détectée lors de l'examen physiologique ou neurologique.
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Les résultats des tests de laboratoire initiaux étaient dans la plage normale de l'ACE, de la sIL-2R et de l'IgG4, ce qui ne suggère aucune preuve évidente d'une maladie infiltrative telle que la sarcoïdose, le lymphome ou la maladie liée à l'IgG4 (Fig. et Table ). Les résultats biochimiques étaient par ailleurs remarquables, comme indiqué dans le Tableau . Les tests de base de la fonction endocrinienne ont montré une diminution de FT3, FT4 et LH (Tableau ). Les faibles taux de FT3 et FT4 avec positivité des anticorps anti-Tg suggèrent la présence de la maladie de Hashimoto. Cependant, le maintien du taux de TSH à des niveaux bas de FT3 et FT4 suggère la co-présence d'une hypothyroïdie centrale. Pour étudier la fonction hypophysaire plus en détail, des tests de charge de CRH (100 μg) /TRH (200 μg) /GnRH (100 μg) et GHRP-2 (100 μg) ont été effectués (Fig. ). ACTH et cortisol ont montré des réactions normales après la charge de CRH. La TSH a eu une valeur de pointe de plus de 6 μIU/ml, mais une réponse retardée à la valeur de pointe après la charge de TRH, suggérant une hypothyroïdie centrale. LH et FSH ont eu une réponse retardée à la valeur de pointe après la charge de GnRH, suggérant un hypogonadisme central. Le test de charge de GHRP-2 a révélé une faible valeur de pointe de GH (moins de 9 ng/ml), suggérant une grave carence en GH chez l'adulte. Ensemble, les tests de la fonction endocrinienne hypophysaire ont révélé un hypopituitarisme partiel. L'administration orale de 25 μg de lévothyroxine par jour a été initiée.
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L'imagerie par résonance magnétique (IRM) initiale de l'hypothalamus et de l'hypophyse a indiqué une augmentation hétérogène des régions sus-sellaires avec une masse sur la paroi du sinus sphénoïde gauche et une atteinte du sinus caverneux gauche (Fig. A-D). L'hypophyse était homogène et légèrement comprimée par la masse infiltrée du sinus sphénoïde. La tige était médiane et non élargie (Fig. A et ). L'hypersignal de l'hypophyse postérieure sur l'intensité pondérée T1 a été préservé (Fig. A). Un réservoir purulent et une masse polypeuse ont été détectés dans les sinus sphénoïdes et frontaux gauche. La TDM a également montré le réservoir purulent dans les sinus sphénoïdes et frontaux gauche, comme indiqué dans l'IRM. En outre, la lésion ostéolytique de l'os sphénoïde a été observée comme indiqué dans la figure E. Ces images suggéraient la présence de la lésion néoplasique infiltrative. Cependant, comme tous les symptômes liés aux paralysies des nerfs crâniens ont progressivement diminué, la biopsie de la masse au sinus sphénoïde n'a pas été réalisée sur la base de la discussion avec le patient avec des spécialistes de l'oto-rhino-laryngologie et de la neurochirurgie. Environ quatre semaines après la première admission, la plupart des symptômes avaient disparu, à l'exception d'une ptose gauche très légère (Fig. ).
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Environ sept semaines plus tard, elle a remarqué une aggravation de la ptose gauche et avait une forte fièvre, des ganglions cervicaux enflés et des sueurs nocturnes. Elle a été admise en deuxième admission à notre hôpital (Fig. ). Les tests de laboratoire ont révélé des taux élevés de sIL-2R sérique (781 U/ml, plage de référence, 122-496 U/ml) et de LDH (467 U/l, plage de référence, 124-222 U/l). Étant donné que l'on soupçonnait fortement une maladie hématologique ou otorhinolaryngologique, une biopsie des ganglions cervicaux a été réalisée. L'examen immunohistologique des ganglions cervicaux a révélé la présence de cellules B CD20, BCL-6, CD5 positives focales, mais négatives pour CD23 et cyclin D. L'indice de prolifération cellulaire Ki-67 était d'environ 90 %. Sur la base des résultats physiopathologiques, elle a été diagnostiquée comme ayant un DLBCL. Les analyses du liquide céphalorachidien ont révélé un examen cytologique ne montrant aucune preuve de cellules malignes. La tomographie par émission de positrons 18F-fluorodeoxyglucose/tomographie par ordinateur (PET/CT) a révélé une absorption élevée dans les ganglions lymphatiques systémiques, y compris le sphénoïde gauche (Fig. A et ) et les lésions cervicales, ce qui correspondait à la lésion ostéolytique de l'os sphénoïde et aux lésions gonflées des ganglions cervicaux, mais pas à la glande pituitaire. Après le diagnostic de DLBCL, elle a été traitée par cyclophosphamide, chlorhydrate de doxorubicine, sulfate de vincristine et dexaméthasone plus rituximab (R-CHOP) pour un total de six traitements. Après l'initiation de la chimiothérapie, tous les symptômes associés au lymphome systémique, à l'exception de l'hypopituitarisme, ont été améliorés. Les taux élevés de sIL-2R sérique et de LDH ont été réduits à des taux normaux (Fig. ).
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Dix mois après le début de la chimiothérapie, le test de la fonction endocrinienne a été réexaminé et a révélé une carence sévère en GH et un hypogonadisme central, mais une amélioration de l'hypothyroïdie centrale. Après l'arrêt de la lévothyroxine, sa fonction thyroïdienne est restée dans la plage normale (TSH 3,19 μIU/ml (plage de référence, 0,61-4,23 μIU/ml), T4 libre 0,98 ng/dl (plage de référence, 0,75-1,45 ng/dl)). L'IRM a montré une hypophyse et un site nasopharyngé intacts. La TEP/TDM a montré une rémission presque complète de la prise élevée à la lésion sphénoïdale gauche (Fig. C et). Un an après le traitement, il n'y a pas eu de récidive de DLBCL ni de paralysie des nerfs crâniens.
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Un mâle de 6 ans, castré, pit-bull terrier, a été présenté pour infection chronique et multiples drains de la région crâniofaciale. Les clients ont rapporté que les signes cliniques, y compris les plaies ouvertes au visage, une mauvaise odeur de la bouche et une hyporexie, avaient commencé environ 3 ans plus tôt. Le chien a été traité dans plusieurs cabinets de première opinion au moyen d'explorations sous sédation des lésions extra- et intra-orales, où du matériel végétal étranger a été récupéré à plusieurs reprises. Une combinaison de fermeture primaire et de placement de drains de Penrose a été tentée, des échantillons ont été collectés pour des tests de culture microbienne, et une analgésie et une thérapie antimicrobienne basée sur les résultats de la culture ont été prescrites. Au cours des 3 années, les antimicrobiens suivants ont été prescrits : amoxicillin/clavulanate, ampicillin, amikacin, cefovecin, cephalexin, minocycline, et orbifloxacin. En raison de la nature progressivement aggravée des lésions, de leur taille et de leur invasion dans les tissus plus profonds après les tentatives de réparation, le chien a été référé.
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Lors de la présentation, le chien était cliniquement stable. Un grand drainage (20 × 20 mm) recouvrant le pont du nez entre les yeux a été observé (c'est-à-dire affectant les os frontaux, nasaux et maxillaires). Il y avait quatre drains cutanés supplémentaires de 4 × 4 mm environ ventraux à l'œil gauche, latéraux à l'œil droit, entre les yeux et sur la face médiale de l'œil droit (). Un examen intraoral a révélé une fistule oronasale s'étendant de la canine maxillaire droite à la quatrième prémolaire maxillaire droite (). Le frein buccal maxillaire droit est resté intact. Il y avait un écoulement mucopurulent et une croûte autour des multiples drains. Il y avait une lymphadénopathie mandibulaire bilatérale. Les résultats de l'examen physique incluaient des cataractes avec sclérose nucléaire, atrophie de l'iris, hétérochromie iridum et anisocorie. L'évaluation hématologique a révélé une leucocytose (14 900/μL; intervalle de référence 6 000-13 000/μL) caractérisée par une neutrophilie modérée (11 507/μL; intervalle de référence 3 000-10 500/μL). Les valeurs biochimiques du sérum étaient dans les limites de référence. Le chien a été soumis à une anesthésie générale pour une tomographie conventionnelle par ordinateur (CT) (HiSpeed FX/i ou LightSpeed16, GE Healthcare, Waukesha, WI) du crâne avec et sans contraste (880 mg/kg, IV, iopamidol). Les résultats de la tomographie par ordinateur comprenaient des lésions osseuses lucides multifocales à coalescentes affectant principalement l'os cortical du maxillaire rostral droit ( ,). Il y avait un grand drainage affectant les os nasaux, frontaux et maxillaires qui communiquait avec la surface cutanée (). Le diagnostic différentiel comprenait un processus néoplasique (carcinome épidermoïde, ostéosarcome et tumeur à cellules rondes) ou une étiologie infectieuse (coccidiomycose, aspergillose et infection bactérienne) ; une composante d'ostéomyélite associée aux fistules nasales était anticipée. Il y avait une structure de tissu mou modérément améliorant le contraste dans le sinus frontal droit (qui pouvait refléter une masse néoplasique ou un granulome). Les ganglions lymphatiques mandibulaires et médians rétropharyngés étaient élargis (on ignorait s'ils étaient réactifs ou métastatiques). Enfin, une arthrose temporo-mandibulaire sévère a été observée, qui peut être secondaire à un traumatisme ou à une infection antérieurs de l'articulation. La tomographie a été suivie d'une rhinoscopie et a été réalisée en utilisant une combinaison d'approches intra- et extra-orales (trans-fistuleuses). Les résultats ont confirmé la plupart des lésions osseuses et des lésions des tissus mous décrites sur la tomographie. Aucune lésion de contraste modérée n'a été trouvée dans les tissus mous. Après rhinoscopie, des échantillons des lésions ont été prélevés chirurgicalement en utilisant des rongeurs et des ciseaux à iris pour une évaluation histopathologique, ainsi que des tests microbiologiques et fongiques. Un bandage Stent a été placé et maintenu en place pendant 3 jours. Le chien a été libéré avec une analgésie (carprofen 2,2 mg/kg, PO, q12h et gabapentine 10 mg/kg, PO, q12h) et un antimicrobien à large spectre amoxicillin/clavulanate (13,75 mg/kg, PO, q12h).
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L'échantillon de biopsie soumis pour évaluation histopathologique était composé d'un exsudat avec une croûte et un fragment osseux associé à un tissu mou (). Le tissu osseux était un fragment d'os lamellaire (os mature) bordé multifocalement par un os tissé (os immature) (). Des lacunes de résorption multifocale occupées par des ostéoclastes multinucléés ont été notées en l'absence d'ostéoblastes, ce qui indique une remodélisation osseuse (). L'infection des cavités médullaires osseuses n'a pas été notée. La croûte et l'exsudat contenaient un grand nombre de neutrophiles intacts et dégénérés, mélangés à des colonies de cocci bactériens et à un matériau étranger biréfringent ressemblant à des plantes et du pollen (–).
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Les tissus mous associés au fragment osseux comprenaient un tissu conjonctif fibreux lâche infiltré par des lymphocytes et des cellules plasmatiques dispersés et des amas ronds de lymphocytes (lymphoprolifération folliculaire). Ce tissu conjonctif fibreux était bordé par un épithélium cilié pseudo-stratifié principalement cylindrique qui était remplacé par un épithélium pavimenteux, indiquant une métaplasie pavimenteuse ().
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Les résultats de la culture microbienne et de la sensibilité ont révélé la présence de Staphylococcus spp. coagulase-négatif multirésistant, et le traitement antimicrobien a donc été changé pour de l'enrofloxacine (10 mg/kg, PO, q12h) pendant 4 semaines, car elle a été identifiée comme antimicrobien sensible de choix.
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Une femme de 56 ans se présente avec des douleurs épigastriques sans brûlures d'estomac, reflux acide ou distension abdominale et dans un bon état général. Son régime alimentaire, ses selles et son urine étaient normaux, et elle n'avait pas récemment changé de poids.
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Le patient a ressenti des douleurs épigastriques au cours des 20 derniers jours.
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Le patient avait des antécédents de spondylose cervicale et avait subi une opération bilatérale pour pterygium dans le passé. Il n'avait pas d'antécédents de consommation d'alcool ou de tabac.
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Aucune histoire personnelle ou familiale particulière.
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Les signes vitaux du patient étaient stables et l'examen physique était sans particularité.
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Les tests sanguins préopératoires, tels que l'examen sanguin de routine, la fonction hépatique et les marqueurs tumoraux sériques du système digestif, n'ont révélé aucune anomalie.
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La gastroscopie a révélé une saillie sous-muqueuse de l'antre gastrique d'environ 15 mm de diamètre, ayant une surface lisse, une congestion diffuse et une ouverture au sommet (Figure ). L'EUS a révélé une saillie sous-muqueuse d'environ 1,19 cm × 0,89 cm (Figure ) sur la paroi postérieure de l'antre gastrique. La saillie était ronde, ressemblant à des masses échogènes mixtes, principalement hypoéchogènes avec des frontières peu claires, et provenant de la sous-muqueuse. Nous avons considéré la possibilité d'un pancréas hétérotopique. Une tomodensitométrie abdominale n'a révélé aucune épaississement anormal évident ou ombre de renforcement de l'antre gastrique (Figure ). Les contre-indications chirurgicales étaient absentes, et une dissection sous-muqueuse endoscopique a été réalisée avec le consentement éclairé de la patiente et de sa famille. La lésion était située sur la paroi postérieure de l'antre gastrique. Après le marquage et l'injection sous-muqueuse de méthylène bleu, de glycérine fructose, d'adrénaline et de sodium hyaluronate, la lésion a été coupée avec un double couteau (KD-650L ; Olympus, Tokyo, Japon) et décollée couche par couche. Le tissu récupéré a été biopsié. En inspectant la plaie, une bande de corps étranger blanc a été trouvée sous la plaie qui ne pouvait pas être retirée à l'aide de forceps (Figure ).
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Un homme de 58 ans souffrant d'hypertension et de diabète de type 2 (traité par des médicaments) s'est présenté aux urgences le 25 septembre 2021, se plaignant d'une aggravation de l'essoufflement, d'une toux sèche et de fièvre intermittente au cours des 10 derniers jours. À l'examen physique général, sa fréquence respiratoire était de 50 respirations par minute, avec l'utilisation de muscles accessoires. Sa saturation en oxygène était de 90 % avec un oxygène haut-bas. Avec une aggravation des symptômes respiratoires, il a été transféré à l'unité de soins intensifs (CCU).
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À l'admission, des examens de laboratoire de base ont été effectués (). Il avait de faibles taux d'hémoglobine, de faibles taux de leucocytes et des taux de protéine C-réactive (CRP) et de créatinine (Cr) significativement élevés. Il a également été testé positif pour le SARS-CoV-2 par réaction en chaîne de la polymérase (PCR), malgré le fait qu'il ait été entièrement vacciné contre la COVID-19.
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Après une enquête détaillée, une tomographie par ordinateur à haute résolution (HRCT) du thorax a été réalisée et a révélé des zones bilatérales irrégulières d'opacité du verre dépoli ainsi qu'un épaississement septal lobulaire. En outre, il y avait des patchs fibrotiques bilatéraux étendus dans des endroits sous-pleuraux et centraux, ainsi qu'un épaississement pleural. Les résultats ci-dessus représentent une fibrose pulmonaire avec une maladie pulmonaire interstitielle due aux séquelles d'une pneumonie COVID-19.
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Le patient a été intubé pendant l'hospitalisation à la CCU en raison d'une aggravation de l'insuffisance respiratoire hypoxémique réfractaire à la ventilation en pression positive non invasive. Il a reçu un traitement complet de remdesivir et dexaméthasone pendant la période d'intubation. Le 15e jour de l'hospitalisation, il a été extubé et a été transféré hors de la CCU.
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Le 20e jour d'hospitalisation (30 jours après le début des symptômes de COVID-19), le patient a développé une faiblesse bilatérale des membres inférieurs. Étant donné la préoccupation quant à la nature neurologique de la plainte, elle a été évaluée par un neurologue de garde. Son examen physique a révélé des nerfs crâniens et des sensations intacts, mais une force de 3/5 dans les membres inférieurs bilatéralement, ainsi que des réflexes des membres inférieurs absents et un réflexe plantaire muet. Pour exclure les étiologies de polyneuropathie, une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cou a été réalisée, qui s'est révélée insignifiante.
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À la suite d'une enquête plus approfondie, une neuroélectrophysiologie () a été réalisée dont le rapport a montré une diminution de l'amplitude du potentiel d'action musculaire composé (CMAP) et du potentiel d'action du nerf sensoriel (SNAP) dans les nerfs médian et ulnaire gauche. En outre, l'électromyographie (EMG) a montré peu de potentiel d'action de l'unité motrice (MUAP) ainsi que des fibrillations dans les muscles interosseux dorsal antérieur gauche et tibial antérieur gauche. En conclusion, les rapports suggéraient une polyneuropathie axonale motrice-sensorielle aiguë (AMSAN).
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En outre, une analyse détaillée du liquide céphalorachidien (LCR) a été réalisée, qui a révélé des taux de protéines élevés (71 mg/dL), tandis que le reste des composants était dans la plage normale, comme le pH, la densité spécifique, le glucose. Aucun globule blanc ou globule rouge n'a été observé. La culture et la sensibilité, ainsi que la coloration de Gram, ont été négatives. L'augmentation des taux de protéines est une caractéristique du SGB.
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Sur la base des résultats cliniques, des études neurophysiologiques, de l'analyse du LCR et de l'IRM du cou, le patient a été diagnostiqué avec un SGB associé à la COVID-19.
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Initialement, le patient a reçu un glucocorticoïde oral (prednisolone) pendant 5 jours et a été arrêté lorsque les symptômes ont commencé à s'améliorer. Il a également reçu des immunoglobulines intraveineuses (IVIG) pendant 6 jours en continu. Ses signes vitaux étaient stables pendant le reste du séjour à l'hôpital, et il n'avait aucun signe de détresse. Après avoir reçu ce traitement, les symptômes du patient se sont considérablement améliorés, et il a été renvoyé à la maison le 21 octobre 2021, avec une physiothérapie régulière conseillée par le médecin de garde.
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Le présent document a été présenté conformément aux directives CARE ().
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Un homme de 28 ans ayant des antécédents d'alcoolisme chronique a consulté le service des urgences en raison d'une faiblesse des membres inférieurs. Il était sous traitement avec un médicament antiépileptique depuis 6 mois suite à une hémorragie sous-dural traumatique survenue lors d'une chute dans les escaliers. À ce moment-là, il a subi une décompression du nerf facial pour une paralysie faciale du côté gauche suite à une hémorragie de l'oreille et une fracture de l'os temporal. Il se plaignait d'une myalgie de 5 jours et de symptômes d'infection des voies respiratoires supérieures, tels que toux et maux de gorge. Initialement, ses signes vitaux étaient stables, à l'exception d'une température corporelle de 38,6 °C. Il a répondu aux questions du personnel médical, mais ses réponses manquaient de fluidité. Les résultats de l'examen physique effectué à l'arrivée au service des urgences étaient anodins, et une raideur du cou modérée a été observée lors d'un examen neurologique.
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Les données de laboratoire de référence du compte sanguin complet ont montré une leucocytose (le nombre de globules blancs [WBC], 15 090/µL ; neutrophiles, 87,5 % ; lymphocytes, 4,9 %) avec une légère élévation de la protéine C-réactive (2,08 mg/dL). Étant donné que la raideur du cou du patient s'est aggravée et qu'un état de stupeur a été observé, une analyse du liquide céphalorachidien (CSF) a été réalisée. L'analyse du CSF a montré une pléocytose (le nombre de globules blancs [WBC], 390/µL ; polynucléaires neutrophiles, 60 %), un taux élevé de protéines (161,3 mg/dL ; référence, 15-40 mg/dL), et un faible taux de glucose (30 mg/dL ; référence, 40-70 mg/dL) avec une coloration Gram négative. Aucune lésion focale n'a été observée sur l'imagerie par résonance magnétique du cerveau (Fichier supplémentaire : Fig. S1). La ceftriaxone intraveineuse (2 g toutes les 12 h) et la vancomycine (1 g toutes les 12 h) ont été administrées en tant que traitement antibiotique empirique avec de la dexaméthasone intraveineuse, car les résultats étaient suggestifs d'une méningite bactérienne causée par Streptococcus pneumoniae ou Neisseria meningitidis.
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Le 6e jour d'hospitalisation, la culture sanguine a révélé une croissance de bacilles Gram négatifs dans les flacons aérobies et anaérobies. Le 11e jour d'hospitalisation, l'organisme a été identifié comme étant C. fetus. Cependant, ces organismes n'ont pas été identifiés dans la culture du LCR. L'échantillon de LCR a été prélevé 6 heures après un traitement antibiotique empirique rapide. Le doripénème (500 mg toutes les 8 heures) a été administré pendant 10 jours jusqu'à ce que les symptômes de méningite aient complètement disparu sans séquelles neurologiques. Le test de susceptibilité automatisé (système VITEK2, bioMérieux, France) a montré que l'isolement était sensible à l'érythromycine et à la ciprofloxacine. Le patient a régulièrement visité la clinique externe pendant 2 ans, sans récidive de la méningite. Il a déclaré avoir élevé un chien de compagnie et a nié tout contact avec des animaux d'élevage tels que les bovins et les moutons ou l'ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite.
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Pour confirmer l'espèce et identifier la sous-espèce de l'échantillon isolé de C. fetus, une analyse de séquence du gène 16 s rRNA a été réalisée en utilisant les amorces de réaction en chaîne de la polymérase 27F 5′-AGA GTT TGA TCM TGG CTC-3′ et 1492R 5′-TAC GGY TAC CTT GTT ACG ACT-3′. Les amorces de séquençage 785F 5′ (GGA TTA GAT ACC CTG GTA) 3′ et 907R 5′ (CCG TCA ATT CMT TTR AGT TT) 3′ ont été utilisées. La séquence de l'ARNr 16S de C. fetus a été comparée aux séquences publiées dans le GenBank. L'analyse phylogénétique (Jukes-Cantor/Neighbor Joining) a révélé que la séquence de l'ARNr 16S dans ce cas présentait une forte similitude (99,93 %) avec les autres séquences d'ARNr 16S de C. fetus (Fig. ). Ces séquences étaient également distinctes de celles de Cff et des autres espèces de Campylobacter par rapport aux nucléotides de l'ARNr 16S d'autres espèces de Campylobacter (C. coli, C. jejuni, Cff) (Fig. ).
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Une femme de 37 ans, G1P1, a été référée à notre hôpital en raison d'une augmentation de la taille d'une tumeur dans sa vulve. La masse a été signalée pour la première fois lors de son accouchement un an plus tôt. La patiente ne présentait aucun symptôme apparent. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du bassin a montré une masse bien circonscrite dans la vulve (). La patiente a subi une résection de la tumeur, et la tumeur a été soumise à un examen histologique. Il n'y avait aucune preuve apparente de récidive un an après la résection.
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La masse tumorale était grossièrement localisée dans le sous-cutis et mesurait 73 × 29 mm. Il n'y avait pas de capsule fibreuse, mais la tumeur était bien circonscrite. La surface de la coupe révélait une masse blanc jaunâtre avec des changements gélatineux. Aucune hémorragie ou nécrose n'a été observée.
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L'examen histopathologique () a révélé une frontière nette entre la tumeur et les tissus adjacents. Les cellules tumorales étaient courtes et fusiformes, sans atypie importante, et ne présentaient aucune architecture apparente. Aucune nécrose ou mitose n'a été identifiée. Le stroma était oedémateux et myxoïde ; du collagène fin ainsi que du collagène dense a été détecté dans certaines régions. La grande majorité des vaisseaux sanguins étaient de petite taille et avaient des parois minces. Certains vaisseaux sanguins de taille moyenne ont également été identifiés au sein de la lésion (). Il n'y avait pas de schéma de distribution spécifique de la vascularisation. Des études immunohistochimiques ont été réalisées en utilisant les anticorps primaires énumérés dans . L'analyse immunohistochimique a révélé que la plupart des cellules tumorales étaient positives pour la vimentine, ER, PgR et desmin. Certaines cellules tumorales étaient positives pour alpha-SMA et CD34. Les cellules tumorales étaient uniformément négatives pour la protéine S100 (). L'indice de marquage Ki-67 était inférieur à 2 %.
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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1299_fr.txt
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Notre travail est un rapport de cas unique et a été rapporté conformément aux critères SCARE .
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Une femme de 59 ans en bonne santé, en traitement à long terme avec de l'hydroxyurée à 500 mg par jour pour une thrombocytose essentielle, a présenté une lésion indolore à croissance lente de la mâchoire qui persistait et augmentait de taille depuis six mois. L'apparence de la lésion est corrélée à l'administration du traitement à l'hydroxyurée. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme local, de radiothérapie, d'infections par le VPH ou d'antécédents familiaux de malignité. Elle a été adressée à la consultation de notre service pour des soins spécialisés. Aucun autre antécédent personnel ou familial n'a été évoqué lors de l'interrogatoire du patient. L'examen clinique a révélé une grande lésion nodulaire aux bords irréguliers de la joue droite, infiltrée dans les tissus sous-jacents, la lésion s'étendant jusqu'à la bordure libre de la paupière inférieure droite, mesurant 4 × 4 cm, sans troubles sensoriels ou diplopie (.). Au nez, une lésion hyperkératose noire en forme de corne dans la pyramide nasale (.).
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Il n'y avait pas de ganglions lymphatiques du cou palpables du côté gauche.
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Une biopsie de matériel chirurgical a été réalisée, qui a révélé un carcinome épidermoïde bien différencié.
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Le diagnostic définitif de malignité a été établi ; des examens métastatiques ont été réalisés, notamment une radiographie thoracique, une échographie abdominale et un scanner TEP. Les résultats de ces examens étaient normaux.
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La tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée et a trouvé un ganglion lymphatique libre.
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Au niveau biologique, la patiente présentait une anémie à 7,4 g/dl pour laquelle elle a été transfusée ; une thrombocytose à 548 000, le reste de l'évaluation était sans particularités.
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En fonction des antécédents médicaux et de l'examen clinique, le patient a été diagnostiqué cliniquement comme ayant un carcinome épidermoïde induit par l'hydroxyurée. L'hydroxyurée a été arrêtée et la thérapie hématologique a été remplacée par du busulfan. L'intervention chirurgicale a été indiquée et réalisée par le professeur en chef de notre département, qui a 15 ans d'expérience en chirurgie. L'intervention chirurgicale avait pour but de restaurer les repères anatomiques après une grande excision de la tumeur et de reconstruire un défaut de la paupière de pleine épaisseur avec un lambeau local sous anesthésie générale.
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Durée de l'opération : 60 minutes ; estimation de la perte de sang : 150 ml ; durée de l'hospitalisation : 3 jours.
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Le patient a reçu de l'amoxicilline/acide clavulanique 1 g deux fois par jour et des antalgiques pendant 8 jours.
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L'histopathologie post-opératoire a confirmé la prolifération de SCC ; les différentes marges d'excision étaient saines.
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L'équipe multidisciplinaire qui a décidé des options de traitement comprenait des chirurgiens, des oncologues, des radiothérapeutes, des chirurgiens ophtalmologistes et des radiologues. La décision a été prise de traiter le patient par voie chirurgicale (excision chirurgicale de la tumeur) avec des marges libres de 1,5 cm et une reconstruction ; les auteurs ont utilisé le lambeau supérieur pédiculaire de l'île naso-labiale ; avec une radiothérapie postopératoire (PORT) et une chimiothérapie postopératoire (POCRT). Compte tenu de l'âge du patient, de son historique général, de la taille de la tumeur, le pronostic était moyen.
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Les périodes postopératoires étaient favorables ; la cicatrice était propre et non inflammatoire.
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La routine de suivi après 3, 6 et 12 mois n'a montré aucun signe de récidive.
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Un homme d'une quarantaine d'années sans antécédents médicaux a présenté un léger mal de tête qui persistait depuis deux jours. Il a été diagnostiqué d'une SAH correspondant au grade I de la Fédération mondiale des sociétés de neurochirurgie.[] L'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) a révélé une VADA bilatérale[] Nous avons confirmé que la VADA gauche avait été rompue par une localisation d'hématome sur les images. La VADA postérieure inférieure cérébelleuse (PICA) n'a pas été impliquée dans la VADA. Nous avons donc effectué un clipping proximal distal à la PICA. Le piégeage a été effectué sans aucune complication intraopératoire. L'angiographie de suivi a révélé une VADA gauche et une obliteration de la VADA gauche le jour postopératoire 2[] Cependant, le jour postopératoire 11, l'angiographie de suivi a révélé une augmentation asymptomatique de la VADA contralétale[] Les artères perforatrices de la partie distale de la VADA droite vers la médulla oblongata, les artères communicantes postérolatérales de type foetal (PCOM) et le segment précommunicateur hypoplasique des deux artères cérébrales postérieures (P1) ont été révélés sur l'angiographie par soustraction numérique ([]) Nous avons planifié un clipping proximal de la VADA droite avec un pontage de l'artère superficielle temporale droite (STA) - artère cérébelleuse supérieure (SCA) le jour postopératoire 17. Le pontage de la STA-SCA a été effectué en premier en utilisant une approche sous-temporale ([] et ]). L'ultrason Doppler à impulsions a détecté un débit de greffe de 25 ml/min. Le clipping proximal distal à la PICA a été effectué après l'achèvement du pontage de la STA-SCA ([]]) Les parties des parois des vaisseaux VADAs étaient minces, indiquant un risque élevé de rupture. Bien que les VADAs s'étendent jusqu'à la jonction vertébrale, aucun des VADAs n'était une lésion continue. Nous avons trouvé des artères perforantes dans la VADA droite ([]]) L'ultrason Doppler et l'imagerie par indocyanine verte ont révélé une PICA, et les artères perforantes de la VADA ont été préservées. Les potentiels évoqués moteurs et somatosensoriels et la réponse du tronc cérébral sont restés stables tout au long de l'opération. La VADA bilatérale a été effacée, et le flux de la voie de dérivation STA-SCA a été observé en utilisant la CTA ([]]) Aucun infarctus n'a été observé sur l'imagerie par résonance magnétique post-opératoire. Le patient a eu un cours postopératoire sans incident et a été libéré environ un mois après la réhabilitation. Il a obtenu un score de 0 sur l'échelle de Rankin modifiée à la fois à l'évaluation de 1 an et à l'évaluation de 6 mois.
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Un patient de 43 ans ayant des antécédents médicaux de MCD et de TDA depuis l'enfance s'est présenté au service des urgences avec un essoufflement, un œdème généralisé et une urine mousseuse sans hématurie au cours des derniers mois. Le patient prenait Adderall (mélange de sels d'amphétamine avec dextroamphétamine et amphétamine) pour le TDA depuis l'enfance et avait des antécédents non documentés de MCD insuffisamment traitée. Il a été évalué pour une maladie rénale chronique qui a révélé une protéinurie de type néphrotique, une hypoalbuminémie et une élévation du peptide natriurétique cérébral. L'échantillon de drogue dans l'urine était positif pour l'amphétamine et les cannabinoïdes. Un examen approfondi a été négatif pour les causes secondaires du syndrome néphrotique et les résultats de la biopsie rénale étaient cohérents avec le MCD.
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Une électrocardiographie a été réalisée qui a montré un bloc de branche droit (Fig. ) et une échocardiographie (Fig. ) a révélé un dysfonctionnement diastolique de grade 1, une dilatation sévère du ventricule droit principal (VD) et du tractus de sortie du VD, une hypertrophie sévère du VD, une fonction systolique sévèrement réduite du VD, une dilatation sévère de l'oreillette droite, une régurgitation tricuspidienne sévère et des pressions centrales élevées. La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie avec un tronc pulmonaire proéminent suggérant une hypertension pulmonaire. La cathétérisation cardiaque a révélé une pression artérielle pulmonaire moyenne de 43 mmHg et une résistance vasculaire pulmonaire de 14,3 unités de Wood, compatible avec une PH modérée à sévère, qui n'a pas été réversible avec la provocation à l'adénosine. Le patient a commencé à prendre une dose élevée de prednisone, de lasix et de losartan. Adderall a été arrêté en tant que facteur contribuant possible à la PH. Le patient a bien répondu au traitement avec une amélioration des symptômes tels que l'œdème et l'essoufflement. Au cours des 3 prochains mois, une normalisation progressive de la protéinurie, de l'hypoalbuminémie et du rapport protéine-créatinine urinaire a été observée.
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Un homme de 37 ans s'est présenté à notre service des urgences (ED) avec des antécédents récents de fièvre (Fig. ). Il est né en Sierra Leone et est d'origine africaine, et il vit aux Pays-Bas depuis 2005. L'histoire a révélé que le patient était tombé sur son genou gauche 3 jours auparavant après avoir heurté une voiture en montant à bicyclette. Il avait un défaut cutané superficiel juste en dessous de son genou gauche, dû au frottement du pavé. Il n'y avait pas de pénétration de l'articulation du genou. Depuis, il avait un genou gauche enflé et une douleur à la hanche droite. Dans les jours précédant la présentation au service des urgences, la douleur a augmenté et il a développé une dyspnée progressive. Ses antécédents médicaux comprenaient un trouble de stress post-traumatique, l'abus d'alcool et l'épilepsie, mais il a déclaré ne pas avoir eu de gonflement ou de douleur articulaire antérieur. En outre, il n'avait pas de récents antécédents de voyage et ne fumait pas ou ne prenait pas de drogue.
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Pendant l'examen, il y avait une voie aérienne libre avec une fréquence respiratoire de 39/minute et une saturation en oxygène de 81 % en air ambiant. La radiographie thoracique a montré un épanchement pleural bilatéral avec des consolidations périphériques bilatérales (Fig. ). Sa tension artérielle était de 109/85 mmHg avec un pouls de 145 bpm. L'échographie transthoracique a montré une fonction ventriculaire gauche et droite normale sans anomalies valvulaires. Malgré une légère diminution du score de Glasgow de 13, aucun autre symptôme neurologique n'a été observé, en particulier aucun signe de méningisme ou d'autres anomalies neurologiques telles que la paralysie symétrique des membres, de la tête et des muscles du visage. Les taux de glucose étaient normaux. Initialement, la température était de 37,1 °C mais quelques heures après l'admission, la température a atteint 39,3 °C. La constatation la plus remarquable lors de l'examen physique était un genou gauche extrêmement douloureux et gonflé avec une abrasion sur la jambe inférieure gauche.
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Les résultats de laboratoire à l'admission ont révélé une protéine C-réactive de 460 mg/L, un nombre de leucocytes de 11,8 × 109/L avec une insuffisance rénale aiguë sévère (créatinine 245 µmol/L), des gaz du sang artériel avec une acidose métabolique basée sur un lactate de 6,6 mmol/L et un niveau de bicarbonate de 19,0 mmol/L. La radiographie du genou gauche a montré des lésions osseuses ostéolytiques du tibia et des gaz dans la poche suprapatellaire (Fig. ). Aucun échantillon de sang n'a été prélevé à l'admission pour mesurer les taux d'éthanol. Sur la base de ces résultats, nous avons conclu qu'il avait développé un choc sévère avec dysfonction d'organe, mais sans répondre à la définition du choc septique à ce moment-là selon les directives Sepsis-3 []. Cela a probablement été causé par une arthrite bactérienne ou un diagnostic différentiel à la suite d'une pneumonie basée sur la dyspnée et la radiographie thoracique. L'embolie pulmonaire et la tuberculose ont été exclues par une angiographie par tomographie assistée (CT) du thorax.
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Le patient a été traité conformément aux directives de Surviving Sepsis []. Des cultures sanguines ont été prises, et la cefuroxime a été administrée dans l'heure qui a suivi la présentation au service des urgences, ainsi qu'une vaccination antitétanique. Sur la base de l'examen physique et de la radiographie du genou gauche, une arthrite bactérienne a été considérée comme la plus probable. Une arthroscopie a donc été réalisée pour confirmer le diagnostic et effectuer un débridement. Au cours de la procédure, de grandes quantités de pus ont été retirées. Un traitement antibiotique avec flucloxacillin a été initié, conformément au traitement empirique local de l'arthrite septique. En outre, de la thiamine a été administrée en raison des antécédents d'abus d'alcool. Après l'opération, il a développé un choc septique sévère avec une insuffisance multiviscérale progressive et aiguë, y compris un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS) avec une hypoxémie sévère []. Nous avons traité l'hypoxémie avec une ventilation mécanique et le choc par réanimation avec des fluides et des doses élevées de norépinephrine. Malgré tous les efforts, le patient est décédé. Des cultures sanguines (Biomerieux Bact/ALERT®), à l'admission et au jour 1, et des cultures de liquide synovial (méthodes de culture de routine locales) ont cultivé C. botulinum après 1 jour d'incubation sans aucun autre pathogène. Le séquençage (16S) du liquide synovial aspiré du genou gauche a montré C. botulinum. Une autopsie a été réalisée, aucune autre anomalie cardiaque, pulmonaire ou interne n'a été trouvée. Une petite abrasion superficielle juste en dessous du genou gauche gonflé et tendu a montré du pus jaune. La section transversale de la tibia derrière l'abrasion a montré une lésion lytique.
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Un Asiatique de 68 ans s'est présenté à notre clinique de cardiologie avec pour principaux symptômes une enflure de longue durée de ses chevilles, des palpitations intermittentes et une tendance à la fatigue. À son arrivée, il présentait les signes vitaux suivants : tension artérielle de 121/71 mmHg, température corporelle de 35,9 °C et fréquence cardiaque de 52/minute. Un examen physique révéla un souffle systolique de troisième/sixième bruit, le plus souvent entendu au-dessus du sternum gauche, un rythme cardiaque irrégulier, une veine jugulaire engorgée et un œdème pitting bilatéral de ses jambes inférieures. L'électrocardiogramme révéla un rythme sinusal avec de fréquentes contractions ventriculaires prématurées. L'échocardiographie Doppler couleur révéla un ventricule droit élargi et hypokinétique avec une paroi libre droite très fine et une dilatation de sa valve tricuspide compatible avec une régurgitation tricuspide. Compte tenu des résultats d'une étude de laboratoire en série et de l'examen des images, le cardiologue avait un soupçon élevé de dysplasie ventriculaire droite arythmogène. Une biopsie a été organisée par la suite pour prélever le tissu pathologique du ventricule droit du patient par sa veine jugulaire interne droite. En utilisant la technique de Seldinger, une feuille d'introduction de cathéter en silicone verrouillé de 9 French a été appliquée. Le bioptome a été introduit par la feuille et dirigé vers son oreillette droite. Cependant, le cardiologue a ressenti un pincement en introduisant le bioptome dans la feuille juste au-dessus du niveau de la veine sous-clavière droite du patient. Une pointe de tasse métallique a été perdue lorsque le bioptome a été retiré. La feuille d'introduction en silicone a été retirée sans incident.
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Par souci du corps étranger flottant à l'intérieur de la vasculature, une angiographie par approche fémorale droite a été réalisée rapidement, mais aucun corps étranger radiopare visible n'a été trouvé à l'intérieur de la vasculature du patient avec guidage fluoroscopique. Il n'a pas connu de catastrophe neurologique ou cardiovasculaire immédiate. Le cardiologue a immédiatement organisé une tomographie par ordinateur (CT) et a détecté une lésion à haute densité (Figure a) à l'intérieur de la musculature prévertébrale du patient.
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Les chirurgiens du cou et de la tête ont organisé une exploration du cou le jour suivant. Par souci de sécurité lors de l'ablation chirurgicale, nous avons adopté une approche cervicale latérale droite. Après avoir développé des lambeaux sous-platysmaux supérieurs et inférieurs, la gaine carotidienne du patient a été ouverte en rétractant le muscle sterno-cléido-mastoïdien postérieurement. Nous avons exploré entre sa veine jugulaire interne et son artère carotide commune après avoir identifié le nerf vague, puis avons continué la dissection jusqu'à la fascie bucco-pharyngée. Cependant, nous n'avons pas pu approcher l'objet étranger en utilisant un examen physique digital, même après avoir identifié le processus transverse vertébral et le tronc sympathique. Nous avons ensuite appliqué un C-arm mobile (intensificateur d'image radiographique, figure b) pour vérifier la relation tridimensionnelle exacte de l'objet étranger avec le corps vertébral. Nous avons ensuite identifié la pointe de la coupelle métallique manquante, juste médiale à une veine vertébrale, et l'avons coincée dans les muscles prévertébraux profonds (figure a). Le patient a subi une opération pour retirer la pointe de la coupelle métallique (figure b) sans incident, sans séquelle immédiate. Il a été renvoyé 10 jours plus tard. La plaie a bien guéri lors du suivi.
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Une femme de 26 ans qui présentait une fièvre inexpliquée a été admise à notre hôpital pour un examen plus approfondi.
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Le patient a montré une lucidité d'esprit et n'a pas connu de perte de poids significative au cours des trois derniers mois.
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Elle n'avait pas d'antécédents de tabagisme ou de consommation d'alcool et aucun antécédent familial de tumeurs. Elle n'avait pas de toux ou d'expectoration. L'approbation éthique pour la publication de ce cas a été obtenue auprès du Comité d'éthique de la recherche du Premier Collège de Médecine de l'Université de Médecine Chinoise de Zhejiang.
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Elle a nié une histoire familiale de maladie héréditaire.
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Son examen physique ne révéla rien d'anormal.
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Les tests de la fonction thyroïdienne ont montré des taux élevés d'hormone stimulant la thyroïde et d'anticorps antithyroglobuline, avec une diminution du taux de thyroglobuline. Les tests biochimiques ont montré des taux élevés de triglycérides et de cholestérol. Les tests sanguins de routine ont montré une neutrophilie et une lymphocytose. Le dépistage des tumeurs humorales a révélé un taux élevé de CA50. La fonction de coagulation sanguine était normale.
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Elle a subi un examen par tomographie par émission de positrons/imagerie par résonance magnétique (TEP/IRM) dans notre hôpital. Les images TEP/IRM ont montré une lésion occupant un espace dans la thyroïde gauche avec un métabolisme de fluorodeoxyglucose (FDG) accru (Figure ) et un scanner par tomographie par ordinateur (CT) a révélé que les lésions dans le lobe gauche de la thyroïde présentaient des changements nodulaires de faible densité impliquant la capsule thyroïdienne (Figure ). Les images TEP/IRM ont également montré de multiples nodules diffus (maximum 0,8 cm) dans le poumon avec un métabolisme de FDG accru et de multiples nodules (maximum 2,0 cm) dans le foie avec un métabolisme de FDG accru (Figure ). La tomographie thoracique par ordinateur a montré de multiples métastases dans les deux poumons, de multiples ombres de faible densité dans le foie et de petites calcifications dans la poitrine gauche (Figure ). L'échographie abdominale a montré un foie gras et de multiples nodules dans le foie (Figure ). L'IRM a montré de multiples lésions occupant un espace dans le foie (Figure -). L'imagerie osseuse du corps entier et la tomographie par ordinateur des organes ont montré une tibia gauche métaboliquement active et une densité osseuse locale inégale (Figure ).
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Un homme macédonien de 66 ans a présenté des symptômes de constipation et du sang dans les selles (hématochésie) pendant 3 à 4 mois avant de consulter un gastroentérologue. L'examen de ses dossiers médicaux n'a révélé aucune antécédent familial notable. L'examen externe de l'anus a révélé de vieilles hémorroïdes thrombosées, et l'endoscopie a révélé une masse néoplasique obstructive située à 5-7 cm de l'anus. Le tissu tumoral a présenté des ulcérations diffuses et saignait au toucher. Huit échantillons de biopsie ont été prélevés pour examen pathologique. Le diagnostic de carcinome mucineux avec cellules signet a été posé. L'examen radiographique n'a révélé aucune anomalie pathologique dans le foie, le pancréas, la rate et les poumons, mais a révélé une masse tumorale dans le pôle inférieur gauche du rein avec une infiltration de la frontière qui a provoqué une compression du système collecteur. La tomographie par ordinateur préopératoire a confirmé la présence de tumeurs synchrones dans le rein et le rectum (Fig. ). Le patient a été admis à la clinique universitaire de chirurgie abdominale de Skopje pour un traitement chirurgical. Les tests de laboratoire ont révélé des valeurs élevées pour les enzymes lactate déshydrogénase (612 U/L), phosphatase alcaline (387 U/L) et protéine C-réactive (jusqu'à 45,7 mg/L). Une laparotomie médiale a été réalisée, avec résection chirurgicale de la région rectale antérieure, simultanée à une néphrectomie gauche. Une carcinose pelvienne a été observée.
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Des échantillons de tissus ont été analysés à l'Institut de pathologie, faculté de médecine de Skopje. L'examen rectal macroscopique des échantillons de tissus a révélé une tumeur rectale mesurant 5,5 cm, infiltrant la graisse pérérotale. Le rein contenait une tumeur ronde jaunâtre mesurant 5 cm, avec nécrose et hémorragie. La glande surrénale était légèrement élargie dans la graisse pérérénale. Les échantillons de tissus ont été fixés dans du formol, incorporés dans de la paraffine et colorés de manière routinière avec une coloration hématoxyline et eosin. L'analyse microscopique a révélé un PSRCCR avec métastases ganglionnaires, embolie tumorale lymphatique et vasculaire et métastases rares au RCC synchrones et à la glande surrénale (Fig. ). La tumeur a été classée en stade IV selon le système de stadification pTNM/UICC. Tous les échantillons ont été analysés immunohistochimiquement avec CK20, CDX2, vimentine, RCC, E-cadhérine et les protéines de réparation des désaccords (MMR) MLH1, MSH2, MSH6 et PMS2. Les cellules de l'anneau signet étaient positives pour CDX2 et CK20 (Tableau). L'absence d'expression de l'E-cadhérine dans les cellules métastatiques a indiqué qu'elles étaient identiques à celles du carcinome primaire (Fig. ).
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Il n'y avait d'expression nucléaire que de la protéine MSH6 de MMR, tandis que les protéines MMR MLH1, MSH2 et PMS2 présentaient une perte du signal nucléaire (Fig. ). Par conséquent, la tumeur a été analysée plus en détail sur le plan moléculaire à l'aide de l'analyseur ADN ABI 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, États-Unis), qui a révélé une tumeur microsatellite stable (MSS). L'analyse moléculaire a montré des mutations dans TP53 et ERBB2, déterminées par le séquençage de nouvelle génération d'AKT1, BRAF, EGFR, ERBB2, FOXL2, GNA11, GNAQ, KIT, KRAS, MET, NRAS, PDGFRA, PIK3CA, RET et TP53. La patiente est morte quelques mois après le traitement chirurgical.
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Une chatte American Shorthair de 6 mois a été présentée pour l'examen de vomissements et de régurgitations suite à l'ingestion d'aliments solides. La chatte avait connu ce problème depuis qu'elle avait été achetée en tant que chaton, et le problème avait été traité en lui donnant des repas avec de l'eau ou de la nourriture humide.
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L'examen physique a révélé une croissance médiocre (poids corporel 2,4 kg, score de condition corporelle 3/9), bien que le chat ait un appétit vorace. L'auscultation a révélé des sons cardiaques et pulmonaires normaux. Une radiographie thoracique, y compris un contraste positif de l'œsophage (baryum avec de la nourriture humide), a été réalisée. La vue latérale du contraste positif de l'œsophage est indiquée dans . Les résultats radiographiques comprenaient une dilatation marquée de l'œsophage crânial à la base du cœur, et un VRA était suspecté. Cependant, le site de constriction de l'œsophage n'était pas clairement identifiable sur la radiographie, et il a été conclu que la constriction œsophagienne était trop crâniale par rapport à la base du cœur pour avoir été associée à un VRA classique persistant de l'arc aortique droit. D'autres examens, y compris un compte complet des cellules sanguines, une analyse biochimique du sérum, une électrocardiographie, une échocardiographie, une échographie abdominale et des mesures non invasives de la pression artérielle, ont révélé des résultats normaux.
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Pour l'examen CT, le chat a été induit par propofol (environ 6 mg/kg, méthode de suivi IV), maintenu avec 2 % d'isoflurane mélangé à 100 % d'oxygène et ventilé mécaniquement. L'électrocardiographie guidée par CTA (Iopamidol, 2 ml/kg, méthode de suivi par bolus) a été réalisée avec un système de CT à 80 lignes de détecteurs (Aquilion Prime ; Toshiba) afin de confirmer et de classer la RVA suspectée, et de déterminer si une correction chirurgicale était possible. Les images de reconstruction tridimensionnelle du CTA du chat sont présentées dans . L'arc aortique et l'aorte descendante proximale étaient situés à gauche de la ligne médiane, ce qui est une constatation normale. Cependant, les anomalies vasculaires suivantes ont été observées : (1) l'artère sous-clavière droite se ramifiait anormalement de l'aorte descendante proximale (artère sous-clavière droite anormale) ; (2) l'origine de l'artère sous-clavière droite anormale de l'aorte était nettement dilatée (diverticule de Kommerell ; cette anomalie est considérée comme présente lorsque le diamètre de l'artère sous-clavière près de son origine à partir de l'arc aortique est au moins 1,5 fois supérieur au diamètre de son extrémité la plus distale) ; et (3) l'artère carotide gauche et droite se ramifiait directement de l'aorte (tronc bicarotidé). Le site de constriction de l'œsophage était apparent au niveau de l'artère sous-clavière droite anormale avec le diverticule de Kommerell. Les autres malformations pouvant provoquer une constriction de l'œsophage n'ont pas été détectées.
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Le chat a été pré-médicamenté avec du midazolam (0,2 mg/kg IV) et de la morphine (0,3 mg/kg SC), induit par du propofol (environ 4 mg/kg, pour effet, IV), maintenu avec 1 à 1,5 % d'isoflurane mélangé à 100 % d'oxygène, et ventilé manuellement. Une thoracotomie latérale gauche a été réalisée au niveau du troisième espace intercostal par des procédures standard. La vue intraopératoire du chat est présentée dans . L'artère sous-clavière droite aberrante avec le diverticule de Kommerell s'étendait au-dessus de l'œsophage de gauche à droite, en le comprimant ventralement. Une angiographie (Iopamidol, 1 ml/kg) a été réalisée avec une fluoroscopie pour vérifier le flux sanguin dans l'artère sous-clavière droite périphérique au membre thoracique droit (). L'artère sous-clavière droite aberrante a été ligaturée en utilisant une suture en polyester non absorbable 3-0 (Ethibond excel ; Ethicon) et sectionnée. La dilatation par ballonnet de l'œsophage a également été réalisée. Une sonde de gastrostomie a été installée pour assurer une nutrition adéquate post-opératoire. De l'atropine sulfate (0,01 mg/kg, IV) a été administrée, au besoin. De la bupivacaïne hydrochloride (1 mg/kg) a été administrée au niveau de la zone de l'incision et des muscles intercostaux environnants pendant l'opération. Après l'opération, de l'orbifloxacine (5 mg/kg q24h), de la famotidine (1 mg/kg q24h) et de la métoprolamide (0,2 mg/kg q12h) ont été administrées pendant 7 jours et la douleur post-opératoire a été traitée avec du meloxicam (0,1 mg/kg q24h) pendant 7 jours après l'opération. La nourriture humide a été introduite progressivement, avec le chat debout, le jour suivant l'opération. Pour maintenir l'apport calorique minimal (calories de repos), des aliments humides résiduels et de l'eau fraîche ont été administrés, au besoin, par un tube de gastrostomie.
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Le chat a bien récupéré après l'intervention chirurgicale et le tube de gastrostomie a été retiré le 14e jour postopératoire. La fonction de la jambe thoracique droite a semblé normale. Il n'y avait aucune preuve de réduction de la perfusion dans la jambe ; le pied était chaud et la couleur du coussin a semblé normale. Trois mois après l'intervention chirurgicale, une fluoroscopie avec un contraste positif (baryum avec de la nourriture humide) a été réalisée. Bien que la dilatation modérée de l'œsophage ait été observée, la constriction de l'œsophage avait été résolue et le temps de passage du baryum avait été considérablement raccourci. Plus d'un an après l'intervention chirurgicale, l'état général du chat était stable (pas de régurgitation après ingestion de nourriture solide) et le poids corporel était de 2,8 kg (état corporel score 5/9).
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Un patient de 47 ans a été admis pour hémorragie œsophagogastrique secondaire à une hypertension portale découlant d'une cirrhose décompensée. Au cours de la consultation initiale, son principal problème était l'hématémèse et deux épisodes de méléna. Son antécédent médical était une hépatite virale B avec HBsAg + et HBcAb + depuis plus de 10 ans, et son antécédent chirurgical comprenait une splénectomie et une dévascularisation pérésophagogastrique pour hypertension portale, hypersplénisme et splénomégalie, et une cholécystectomie pour calculs biliaires un an auparavant, dans un autre hôpital. Ses signes vitaux étaient les suivants : température, 36,7 °C ; tension artérielle, 120/68 mmHg ; fréquence respiratoire, 20 ; et fréquence cardiaque, 84. Il avait un ictère scléral dans les deux yeux. L'examen physique a révélé des résultats négatifs pour les poumons et le cœur. La sensibilité et la douleur de rebond étaient marquées, et la matité était remarquable. Les résultats de ses analyses sanguines étaient les suivants : numération des globules blancs, 16,6 × 109/l ; numération des globules rouges, 2,47 × 1012/l ; numération des plaquettes, 183 × 109/l ; et hémoglobine, 67 g/l. Les résultats du test de l'hémoccult des selles étaient positifs (+++). Son profil de fonction hépatique était le suivant : bilirubine totale, 84 μmol/l ; ALT, 319 ; AST, 347 ; albumine, 32,3 g/l ; protéine C-réactive, 107 mg/l ; alpha-foetoprotéine, normale ; test de concentration de l'antigène carcino-embryonnaire, normal ; et amylase, sans particularité. Les paramètres de coagulopathie du patient étaient les suivants : PT, 19,3 s ; PT %, 43,6 % ; fibrinogène, 1,4 g/l ; APTT, 120,9 s ; et TT, 21,3 s.
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Le liquide de paracentèse révéla une ascite séro-sanguineuse et la culture bactérienne ne révéla aucune bactérie. Les résultats de la tomographie par ordinateur améliorée ont montré une régénération nodulaire hépatique, une ascite modérée, un intestin dilaté et des emboles dans la veine porte et la veine mésentérique supérieure qui s'étendaient jusqu'aux veines distales et tributaires (Fig.
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Deux jours plus tard, le foie d'un homme décédé de 35 ans, compatible ABO, était disponible, et une transplantation hépatique et une thrombectomie étaient prévues. Après l'entrée dans la cavité abdominale, environ 2,5 l d'ascite ont été retirés par aspiration. La cavité abdominale a été explorée ; le foie avait plusieurs nodules, la rate et la vésicule biliaire avaient été excisées, une occlusion complète de la veine porte et de la veine mésentérique supérieure (grade III-IV) a été constatée, et deux segments du jéjunum proximal étaient noir-violet. Une petite arcade veineuse distale a été complètement occluse, et il y avait une nécrose intestinale avec un tonus intestinal et aucune perforation (fig. et). Les résultats de la culture de l'ascite étaient négatifs, ce qui suggérait qu'il n'y avait pas de translocation bactérienne. L'échographie intra-opératoire a confirmé la perméabilité de la veine mésentérique supérieure, qui avait un pouls palpable. Les résultats de l'histologie ont ensuite montré une hyperplasie nodulaire qui excluait un petit cancer. La LT orthotopique a ensuite été réalisée en utilisant une anastomose cavale en porte-à-faux, et une éversion de la veine porte a ensuite été réalisée pour retirer les thrombi dans les veines porte et mésentérique supérieure. Ces veines étaient caverneuses, avec de nombreux petits thrombi qui ont été éliminés par le flux sanguin. Le flux sanguin veineux portail a été restauré et confirmé intra-opératoirement en utilisant un doppler ultrasonore (données non présentées), et 25 unités de plasma et de globules rouges ont été transfusées. Environ 100 cm de jéjunum gangréneux ont ensuite été résectionnés du ligament de Treitz, et une anastomose en fin de tube du jéjunum a été réalisée pour maintenir la continuité intestinale. Le patient a récupéré complètement, bien qu'une fistule ait eu lieu, qui a été résolue après drainage.
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Les médicaments suivants ont été administrés : une thérapie immunosuppressive pour traiter le rejet immunitaire, des antibiotiques puissants à large spectre pour traiter une infection potentielle, des agents anticoagulants pour traiter une ré-embolisation et de la lamivudine et des immunoglobulines pour prévenir la récidive d'une infection virale de l'hépatite B. L'allogreffe a bien fonctionné et les taux d'ALT, AST et bilirubine ont diminué quotidiennement, tandis que les taux d'albumine augmentaient. Treize jours après l'OLT, une fistule s'est produite dans l'anastomose et une chirurgie laparoscopique a été effectuée à nouveau pour permettre l'aspiration et l'accès à la cavité abdominale. Un tube en forme de champignon de 4 cm a été inséré dans le jéjunum proche pour permettre le drainage et un tube d'alimentation a également été inséré dans l'intestin distal. Après environ 3 semaines, le patient se rétablissait bien. Soixante-dix mois après l'opération, l'allogreffe du patient fonctionnait bien et son historique médical était sans incident.
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Un homme de 73 ans ayant besoin de soins infirmiers a visité notre clinique dentaire en 2020 avec une douleur gingivale sévère et un saignement intraoral. Ses antécédents médicaux comprenaient un infarctus cérébral, une hypertension, une fibrillation auriculaire et un diabète sucré de type 2. Le patient a été traité avec apixaban (10 mg/jour), nifedipine (30 mg/jour), olmesartan médoxomil (20 mg/jour), metformin hydrochloride (75 mg/jour), sitagliptin phosphate hydrate (15 mg/jour), lansoprazole (10 mg/jour), flunitrazepam (1 mg immédiatement avant le sommeil), zolpidem tartrate (5 mg immédiatement avant le sommeil), et sennosides (12 mg immédiatement avant le sommeil). Les antécédents médicaux familiaux du patient étaient sans importance.
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Lors du premier examen, la gencive du patient présentait une rougeur généralisée et saignait avec douleur spontanée (). Des saignements et des écoulements de suppuration importants ont été observés dans la gencive. Les papilles interdentaires présentaient des ulcérations en forme de cratère. Une halitose orale sévère était présente. Les résultats de l'examen physique étaient les suivants : température corporelle, 36,7 °C ; tension artérielle, 142/60 mmHg ; et fréquence cardiaque, 84 battements/min. Le premier test sanguin indiquait ce qui suit : nombre de globules blancs, 6500/μL ; nombre de plaquettes, 22,8 × 104/μL, protéine totale (TP) ; 6,9 g/dL, protéine C-réactive (CRP) ; 0,14 mg/dL, prothrombine (PT), INR, 1,2 ; temps de thromboplastine partielle activée (APTT), 40 s ; et HbA1c, 6,0 %.
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Bien qu'il n'y ait eu aucun symptôme ou signe suspect suggérant la possibilité d'une infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ou d'une leucémie, nous avons exclu ces maladies par un examen sanguin. Étant donné que le patient présentait une nécrose gingivale, des saignements spontanés, des douleurs sévères et une halitose, il a été temporairement diagnostiqué comme ayant une NPD. L'examen parodontal et le détartrage n'ont pas été effectués lors de la première visite pour éviter d'exacerber les douleurs gingivales. Au lieu de cela, nous avons soigneusement enlevé la plaque dentaire accumulée sur les surfaces dentaires en utilisant de la gaze et avons appliqué une pommade au chlorhydrate de minocycline à 2 % sur la muqueuse gingivale et la poche parodontale dans toute la cavité buccale.
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Les symptômes aigus ont disparu le jour 7 (A). Nous avons effectué un examen parodontal, y compris une évaluation de la profondeur de la poche de sondage (PPD) et des saignements au sondage (BOP). Étant donné que notre patient avait des difficultés à subir des examens approfondis, nous avons évalué la PPD à un point au lieu de la PPD à six points (B). Une radiographie panoramique a également été effectuée (C). Au cours de l'examen parodontal, la circonférence entière de chaque dent a été explorée à l'aide de la technique de la sonde de marche, et la valeur de la poche la plus profonde a été enregistrée comme représentative de cette dent. Dans 11 dents, une PPD ≥ 4 mm avec saignement a été détectée. Parmi celles-ci, sept avaient des poches profondes de >6 mm (B). La radiographie panoramique a révélé une absorption horizontale de l'os alvéolaire entier (C). Sur la base de ces résultats complets, la NP a été confirmée comme diagnostic final. Notre patient a également rencontré les critères de statut temporairement et modérément compromis dans la classification 2018 de NPD.
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Pour améliorer l'hygiène bucco-dentaire quotidienne, une équipe de parodontistes, de dentistes et d'hygiénistes dentaires a formé les soignants et autres membres du personnel de la maison de retraite à une bonne hygiène bucco-dentaire, notamment au brossage trois fois par jour selon la technique de Bass. Une thérapie parodontale de base, comprenant un détartrage et un débridement de l'ensemble de la bouche, a également été réalisée.
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Le 14e jour, l'état parodontal de la patiente s'est amélioré après le traitement, et la nécrose gingivale, la rougeur et la douleur ont disparu (). L'halitose avait également diminué. Après le traitement parodontal, six dents avaient un mauvais pronostic (#4, #9, #26, #30, #31 et #32). Ces dents étaient très mobiles et avaient des caries. Nous avons discuté de ces problèmes avec la patiente, et l'extraction de ces dents problématiques a été planifiée en considérant le bien-être général et la situation de la patiente, y compris son état général, ses antécédents médicaux passés et présents, ses médicaments, la paralysie, le système de soins infirmiers et les besoins de la patiente.
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Le 21e jour, nous avons extrait trois dents (n°4, n°9 et n°32). Une semaine plus tard, le 28e jour, nous avons extrait trois autres dents (n°26, n°30 et n°31). Sept jours avant le premier rendez-vous d'extraction, l'apixaban, un anticoagulant oral direct (DOAC), a été remplacé par du sulfate de clopidogrel (75 mg/jour), un antiplaquettaire. Nous avons soigneusement arrêté le saignement de la fosse d'extraction en utilisant des sutures et de l'oxyde de cellulose. Aucun saignement sévère ne s'est produit après l'extraction des dents. Les sutures ont été enlevées sept jours après chaque rendez-vous d'extraction. Sept jours après le deuxième rendez-vous d'extraction, l'apixaban a été rétabli et le sulfate de clopidogrel a été arrêté. Le 77e jour, les BOP et PPD ≥ 4 mm n'ont plus été observés (). Actuellement, les dentistes rendent visite au patient toutes les deux semaines pour gérer son hygiène bucco-dentaire. À ce jour, une bonne santé bucco-dentaire a été maintenue.
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Un homme caucasien de 83 ans, en bonne santé, a été référé à notre hôpital avec des saignements anaux intermittents et des habitudes intestinales irrégulières. Une coloscopie a révélé un polype rectal solitaire de 1 cm, qui a été complètement enlevé par résection endoscopique (Figure).
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L'examen histologique a montré un adénome tubulaire avec une dysplasie intraépithéliale de faible grade et une localisation focale dans le stroma par des cellules lymphoïdes grandes et très prolifératives (Figure a-c). La base de l'adénome n'a pas été impliquée.
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Les colorations immunohistochimiques ont montré que les cellules lymphoïdes exprimaient CD20 (clone 2B11 + PD7/26, DAKO ; figures d et e) et B-cell lymphoma 2 (clone 2B11 + PD7/26, DAKO ; figure non représentée), mais pas CD3 (clone F7.2.38, DAKO), CD5 (clone 4C7, DAKO), CD10 (clone 56C6, DAKO), CD23 (clone DAK-CD23, DAKO), CD30 (clone Ber-H2, DAKO), CD138 (clone MI15, DAKO) et la cycline D1 (clone EP12, DAKO). Environ 90 % des cellules néoplasiques ont réagi positivement lorsqu'elles ont été colorées avec un anticorps contre Ki-67 (clone MIB1, DAKO ; figure f).
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Enfin, une analyse génétique moléculaire détectant le réarrangement de la région FR2/LJH/VLJH de la chaîne lourde des immunoglobulines a été réalisée et un amplicon monoclonal d'environ 260 paires de bases (bande attendue entre 240 et 280 paires de bases) a été détecté, démontrant la malignité et l'association clonale des infiltrats lymphomes dans l'adénome (Figure). Les analyses moléculaires ont été réalisées comme décrit précédemment [,] et selon les instructions du fabricant. Des réactifs commerciaux de DAKO Cytomation, Milan, Italie et de Diachem S.r.l., Naples, Italie pour réaliser des tests immunohistochimiques et une clonalité B ont été utilisés, respectivement. Tous les produits utilisés sont conformes aux exigences de la directive 98/79/CE sur les diagnostics in vitro.
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Le patient a subi une stadification complète pour lymphome. Les critères de Dawson ont été utilisés dans le diagnostic différentiel entre l'implication colorectale primaire et l'implication du tractus gastro-intestinal secondaire à un lymphome systémique []. Il n'avait pas de fièvre, de perte de poids ou de sueurs nocturnes. Un examen physique n'a révélé aucune altération. Il n'y avait pas de lymphadénopathie et d'hépatosplénomégalie. Le nombre de cellules sanguines, la biochimie sérique et les immunoglobulines étaient soit dans les limites normales, soit négatifs. Une biopsie de la moelle osseuse n'a révélé aucune preuve de lymphome. Sa radiographie thoracique était sans objet. La tomodensitométrie (CT) de son corps entier n'a révélé aucune preuve d'implication extra-intestinale. Un diagnostic de DLBCL primaire a été établi. Le stade 1A d'Ann Arbor a été établi. Par la suite, il a été référé à un hématologue pour une prise en charge ultérieure. Étant donné que la lésion lymphoproliférative était limitée et qu'il n'y avait aucune preuve de maladie disséminée, et compte tenu de l'âge avancé du patient, il a été considéré inapproprié de procéder à une résection chirurgicale. Il n'a pas reçu de chimiothérapie, mais il a été référé à un suivi avec des examens cliniques et des tomodensitogrammes à intervalles de 6 mois seulement. Il n'a pas présenté de récidive clinique ou radiologique au moment où nous avons rédigé ce document (1 an passé).
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Un homme de 21 ans a consulté à l'hôpital pour un gonflement du scrotum après avoir été frappé au testicule gauche par une balle de baseball. Une tomodensitométrie simple n'a révélé aucune anomalie. Il a été traité de manière conservatrice avec des analgésiques jusqu'à ce qu'il se rende à nouveau à l'hôpital cinq jours plus tard, sans avoir constaté d'amélioration. Une IRM a indiqué une rupture de la tunique albuginée gauche, et il a été orienté vers notre hôpital. Son scrotum était gonflé, et il souffrait au moment de son admission. L'échographie a montré un espace sans écho dans le scrotum gauche, y compris un testicule gonflé à l'échogénicité hétérogène. L'échographie Doppler n'a révélé aucune circulation sanguine dans le testicule gauche. La circulation sanguine était maintenue dans le scrotum droit, et les deux épididymes étaient normaux (Fig. ). L'IRM a indiqué un gonflement du testicule gauche avec des zones à haute intensité environnantes et une rupture partielle de la tunique albuginée (Fig. ). Les niveaux préopératoires de LH, FSH, et de testostérone étaient de 6,7 mIU/mL, 13,8 mIU/mL, et 1065,9 ng/dL, respectivement. Nous avons donc soupçonné une rupture testiculaire avec des dommages à la tunique albuginée. Une intervention chirurgicale d'urgence a été réalisée le jour de l'admission.
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Un sérum rouge foncé s'écoula après incision de la tunica vaginalis. La tunica albuginea était très déchirée et le contenu testiculaire était exposé (Fig. ) La fermeture primaire de la tunica albuginea avec des sutures absorbables a été tentée initialement, mais n'a pas été possible de la terminer (Fig. ) car une fermeture serrée aurait pu causer des dommages secondaires. Un lambeau vasculaire pédiculaire a été préparé en façonnant la tunica vaginalis (Fig. ) pour remplacer la tunica albuginea endommagée (Fig. ). La fascie de dartos et la peau du scrotum ont été suturées avec des sutures absorbables.
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Le patient a été renvoyé à la maison 2 jours après l'opération. L'échographie n'a révélé aucune anomalie dans la taille et le flux sanguin du testicule rompu 2 semaines après et à nouveau 3 mois après l'opération (Fig. ). Les taux de LH, FSH et de testostérone étaient respectivement de 6,7 mIU/mL, 13,8 mIU/mL et 1065,9 ng/dL 3 mois après l'opération. Aucune anomalie n'a été observée, que ce soit sur le plan morphologique ou fonctionnel. Ainsi, le lambeau de la tunique vaginale a été considéré comme ayant préservé avec succès le testicule blessé.
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Un étudiant japonais de 21 ans, membre actif d'un club équestre, a subi une blessure au pied droit lors d'un accident lors d'une activité liée au club. La blessure a entraîné la rupture du pied droit au-dessus de l'articulation interphalangienne (Fig. A). Après un traitement initial de la blessure, il a été dirigé vers le service de rééducation 2 semaines après l'accident. Il n'avait pas d'antécédents médicaux ou familiaux remarquables. Le patient a accepté de fournir le rapport de cas et a consenti à sa publication, y compris les images qui l'accompagnaient. Le comité d'éthique de notre institution a renoncé à la nécessité d'un examen éthique, le patient ayant donné son consentement écrit pour le rapport de cas.
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Les évaluations initiales indiquaient une douleur localisée au niveau du site de la blessure, principalement lors de la marche. Un mois après la blessure, le patient a également signalé une douleur au genou droit lors de la pratique de l'équitation ou de la marche. La douleur dans la région du hallux déficitaire a entravé sa capacité à appliquer une pression sur les têtes des orteils. Des tests de diagnostic, y compris l'analyse du cycle de marche, les paramètres de la démarche temporo-spatiale, la répartition de la pression au sol, les mesures de la force de réaction au sol, la force de préhension des orteils et les tests de maintien d'une position sur une jambe ont été effectués. La pression au pied lors d'une marche confortable a été enregistrée (Fig. B, C) à l'aide d'une plateforme de pression plantaire Zebris (FDM; GmbH, Munich, Allemagne; nombre de capteurs : 11 264 ; taux d'échantillonnage : 100 Hz ; surface de capteur : 149 cm × 54,2 cm) [–]. Le centre de pression (COP) lors d'une marche confortable a été capturé à l'aide de plaques de force (Kistler Japan Co., Ltd., Tokyo, Japon) à un taux d'échantillonnage de 1000 Hz avec un filtre passe-bas réglé à 20 Hz [] (Fig. ). Une diminution de la pression au pied a été observée non seulement dans l'hallux mais également dans la tête métatarsienne des orteils deux à cinq du côté blessé (Fig. B). Le COP du pied gauche a été déplacé vers l'orteil gauche dans la phase de fin de foulée, tandis que le COP du pied droit a été déplacé vers le deuxième orteil, présentant une plus grande variabilité spatiale (Fig. A). L'évaluation du cycle de marche à l'aide d'une plateforme de pression plantaire Zebris (Fig. ) a permis de réduire la réponse en charge et la durée de maintien d'une position sur une jambe, tandis que la phase de pré-oscillation a été prolongée (Fig. B).
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La force de réaction verticale au sol pendant la deuxième pointe de la marche a diminué du côté droit (599,8 N à droite, 660,3 N à gauche). La patiente était incapable de tenir sur une jambe pendant 10 secondes sur le pied droit. Les niveaux de douleur au niveau de l'orteil et du genou ont été évalués à 5 sur 10 sur une échelle de notation numérique (NRS).
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Sur la base de ces résultats, un protocole de rééducation a été conçu pour améliorer la charge médiale du pied et améliorer la pression du pied lors de la marche et de la position debout (Fig. ). Le régime comprenait un entraînement de l'équilibre et de la force du tronc. À partir de la cinquième semaine, l'accent a été mis sur l'entraînement de la force des membres inférieurs. À partir de la neuvième semaine, des exercices dynamiques d'équilibre articulaire ont été introduits pour améliorer la coordination neuromusculaire pour la stabilisation du mouvement ([]). Après 3 mois, la pression du pied et le mouvement COP lors de la marche se sont améliorés, tout comme la répartition de la pression entre les orteils deux à cinq et la tête du métatarse, avec des écarts négligeables entre les côtés gauche et droit dans les directions verticale et antéro-postérieure (Fig. C). La pression était systématiquement répartie à partir du deuxième orteil du pied droit (Fig. B). Des améliorations notables ont également été observées dans la phase pré-jambe (Fig. C). Le deuxième pic de la composante verticale de la force de réaction au sol a augmenté (droite 647,5 N, gauche 639,5 N). La position d'une jambe sur le pied droit est devenue stable pendant 10 secondes, même sur un tapis d'équilibre. Les scores NRS pour la douleur au pied et au genou ont été réduits à 0, indiquant un retour aux niveaux d'activité antérieurs à la blessure.
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Le patient était un homme de 40 ans qui a été admis à l'hôpital en raison d'une augmentation de la douleur dans les articulations métatarsiennes et d'une insuffisance rénale.
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Environ 15 ans auparavant, le patient a été diagnostiqué comme souffrant de goutte.
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Le patient avait un historique médical gratuit.
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Le patient avait des antécédents familiaux d'hyperuricémie : sa grand-mère, son père, deux de ses tantes et deux de ses cousines féminines avaient été diagnostiqués atteints d'hyperuricémie et de goutte. La grand-mère, le père, une tante et une cousine féminine avaient été soumis à une hémodialyse et étaient décédés entre 30 et 50 ans. En outre, la fille de 9 ans du patient avait également été diagnostiquée atteinte d'hyperuricémie sur la base de son taux d'acide urique sérique de 5,6 mg/dL (intervalle normal pour les enfants âgés de 1 à 10 ans : < 5,3 mg/dL)[] (Figure).
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La température du patient était de 36,7℃, la fréquence cardiaque de 88 bpm, la fréquence respiratoire de 14 respirations/min, la tension artérielle de 132/78 mmHg, et la saturation en oxygène dans l'air ambiant de 100 %. L'examen physique a indiqué la présence d'un nodule légèrement douloureux derrière l'auricule, une légère douleur et un gonflement des articulations du genou, une douleur sévère et une déformation des articulations interphalangiennes, et des calculs de goutte sur les articulations métatarsiennes du 1 s dans les pieds du patient (Figure).
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Le patient avait respectivement des taux d'azote uréique sanguin et de créatinine sérique de 50,5 mg/dL et 6,2 mg/dL (plages normales : 7,30-21,06 mg/dL et 0,46-0,82 mg/dL, respectivement). Le patient avait un taux d'acide urique sérique de 13,2 mg/dL (plage normale : 2,6-6,0 mg/dL), tandis que l'excrétion fractionnelle d'acide urique était réduite de 3,43 %. Les autres résultats des tests de laboratoire étaient dans les plages normales.
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L'échographie rénale a montré que les reins du patient étaient relativement atrophiques (image longitudinale ; 8,1 et 8,7 cm dans l'axe majeur des reins droit et gauche), indiquant la présence de kystes et laissant penser à une ESRD (Figure). L'analyse des articulations du genou par tomographie assistée par ordinateur a montré une densité osseuse élevée, la présence d'ombres à haute densité, un rétrécissement de l'espace articulaire et un gonflement des tissus mous, qui étaient compatibles avec les symptômes arthritiques/de goutte du patient (Figure).
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Compte tenu des antécédents familiaux de maladie rénale, début juvénile d'hyperuricémie, symptômes de goutte/arthrite, et insuffisance rénale progressive débutant à un âge précoce, ADTKD-UMOD a été considéré comme hautement probable. Après avoir obtenu le consentement éclairé écrit des quatre membres de la famille du patient, des analyses d'ADN, la collecte de données cliniques, et la publication d'images ont été effectuées pour ces individus. Le sang périphérique a été envoyé à CIPHER gene pour effectuer le séquençage de l'exome entier par Illumina HiSeq (la méthode spécifique peut être consultée dans le matériel supplémentaire). Les analyses génétiques ont révélé la présence d'une nouvelle mutation missense hétérozygote dans l'exon 3 de l'UMOD du patient, de sa fille, de sa tante et de sa cousine plus jeune (Figure). La conclusion du test génétique était que les variantes de signification clinique inconnue. Selon les normes et directives de classification de la variation génétique de l'American College of Medical Genetics and Genomics, le site de variation était hétérozygote, et le type zygote pouvait expliquer la maladie du patient. En outre, cette mutation missense était le résultat d'un échange de nucléotides à la position c.554 (c.554G>T), dans laquelle la leucine a été remplacée par l'arginine à la position 185 dans la protéine finale (p.Arg185Leu). Il en résulta un repliement anormal de la protéine uromoduline, conduisant à son accumulation dans le réticulum endoplasmique et à un trafic altéré à travers la cellule.
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Un homme de 76 ans se présentait avec une histoire de 12 mois de lombalgies irradiant vers la jambe droite, sans dysfonction sensorielle ou faiblesse motrice. L'intensité de la douleur préopératoire était de 8 sur une échelle de 10 points et ne répondait pas au traitement médicamenteux (c'est-à-dire, NSAIDs oraux continus et 6 semaines d'opioïdes). L'IRM préopératoire a montré une hernie discale L3-L4 paramédiane, vers le bas (, B). Compte tenu de la concordance entre les symptômes cliniques et les résultats de l'IRM, une FETD L3-L4 droite a été planifiée. Depuis une position couchée (, A), le patient a subi la procédure sous anesthésie locale et contrôlée par moniteur (infiltration locale avec un mélange 50/50 de lidocaïne à 2 % et de solution physiologique). Préalablement, du midazolam 2 mg a été administré par voie intraveineuse pour contrôler l'anxiété. Le propofol a été administré par perfusion contrôlée par cible en continu pour obtenir une sédation consciente avec ventilation spontanée [].
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Le système chirurgical transforaminal endoscopique Joimax TESSYS® (Joimax® GmbH, Karlsruhe, Allemagne) a été utilisé. Nous avons établi le point d'entrée cutanée paramédian, sous guidage fluoroscopique, à environ 10−11 cm latéralement à la processus épineux L4. En utilisant un guidage fluoroscopique intermittent, alternant entre les vues latérale et antérieure-postérieure, une aiguille de calibre 18 a été avancée jusqu'à atteindre la bordure latérale du pédoncule L4 droit (,1). Elle a ensuite été remplacée par un fil de Kirshner souple qui a servi de guide pour l'introduction de dilatateurs séquentiels. Le plus petit dilatateur (tige de guidage verte, diamètre extérieur : 1,8 mm) a été martelé à l'intérieur du pédoncule L4 droit (,2). La trajectoire a été forcée vers la paroi médiale du pédoncule pour accéder à l'espace intracanal (). Après confirmation radiographique de la trajectoire, le trou dans le pédoncule a été augmenté avec des dilatateurs et des alésoirs séquentiels (diamètres extérieurs : de 3 à 7 mm). La position de l'instrument a été maintenue sous contrôle radiographique tout en passant continuellement des vues latérales aux vues antéro-postérieures (,3). Les alésoirs ont été utilisés pour traverser le pédoncule et pénétrer toute la largeur de l'os. La rupture de la paroi médiale du pédoncule, et donc l'accès à l'espace intracanal, a été confirmée en ressentant simultanément la perte de résistance à la main et en confirmant par fluoroscopie en temps réel.
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Nous avons ensuite inséré la canule de travail de l'endoscope (8,0 mm de diamètre extérieur) et la caméra (,4). Le fragment herniaire était clairement visible (, A). Nous avons mobilisé le fragment discal avec la sonde et le rétracteur de racine, puis l'avons retiré avec une petite pince. La décompression a été considérée comme réussie lorsque nous avons vu la racine nerveuse palpiter librement dans l'espace épidural (, B), après avoir vérifié l'espace intraspinal pour d'autres fragments (, C). Nous avons fermé avec une suture résorbable.
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L'IRM post-opératoire a montré une décompression satisfaisante (C) et aucun signe d'instabilité supplémentaire ou de fractures. La radiculopathie du patient a été entièrement résolue après l'opération - la douleur post-opératoire était négligeable après les 6 premières heures et 24 heures et au suivi de 8 mois.
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Une femme de 75 ans a reçu du denosumab pour la première fois en octobre 2018 pour une ostéoporose postménopausique sévère. Elle n'avait pas d'antécédent de prise d'autres médicaments pour l'ostéoporose. L'ostéoporose a été diagnostiquée à la fois cliniquement et radiographiquement (). Elle n'avait pas de carences nutritionnelles ou d'antécédent familial d'ostéoporose. Elle avait subi une arthroplastie hybride de la hanche droite en 2006 en raison d'une dysplasie développementale de la hanche droite. À notre hôpital, elle a reçu du denosumab à une dose de 60 mg, pour un total de six doses. Entre-temps, un cancer du côlon a été détecté en août 2019, et elle a subi une chirurgie endoscopique en septembre 2019. Elle a également subi une tomographie par émission de positrons, qui n'a pas révélé de métastases, après quoi elle a subi des contrôles réguliers sans aucun médicament anticancéreux. Aucun médicament régulier n'a été prescrit pour d'autres maladies. Elle était généralement en bonne santé. En mai 2021, elle a ressenti une légère douleur au niveau de la hanche droite sans antécédent de traumatisme. Les radiographies au moment de l'arthroplastie de la hanche droite en 2006 et au moment de la première administration de denosumab en 2018 n'ont révélé aucune modification pathologique du fémur autour de la tige (). Il y avait toutefois une apparente fracture transversale avec épaississement cortical latéral lorsqu'elle ressentait une douleur à la cuisse droite (). La tomographie par ordinateur a révélé des réactions corticales femorales plus clairement (). Elle n'avait pas reçu de glucocorticoïdes systémiques ni d'inhibiteurs de la pompe à protons, qui avaient été énumérés comme médicaments affectant les os dans une étude antérieure []. Un diagnostic de fracture périprosthétique atypique associée au denosumab a été posé. Elle a subi une opération de révision pour la conversion à une tige cimentée plus longue (). 10 mois plus tard, le site de la fracture a guéri () et elle a pu marcher sans canne lors de la dernière visite en août 2022.
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Le patient était un homme de 65 ans, en dialyse péritonéale automatisée depuis 14 mois. Quinze jours avant le début de la dialyse péritonéale automatisée (période de rodage), le cathéter avec un segment intercuff droit, 2 manchettes et des pointes droites a été placé avec une technique chirurgicale ouverte par incision péritonéale gauche. Une mini-laparotomie a été réalisée sous anesthésie locale. Une suture en bourse a été placée autour de l'ouverture péritonéale. Une suture crânio-caudale du muscle rectal a été réalisée pour laisser la pointe du cathéter rester orientée vers le bassin. Le site de sortie a été localisé à environ 4 cm au-delà du bourrelet superficiel.
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L'historique médical du patient révélait une hypertension et une dyslipidémie sous traitement médicamenteux. La maladie rénale sous-jacente était une néfroangiosclérose. Le patient avait une fonction rénale résiduelle avec un eGFR de 4 ml/min/1,73 m2 et une diurèse d'environ 1 500 ml par jour. Il avait une vie active et était en bonne condition clinique. Au cours d'une coloscopie réalisée pour la liste d'attente de transplantation, on lui a diagnostiqué une lésion polypoïde dans le côlon descendant. Le patient a subi une polypectomie endoscopique et l'analyse pathologique a révélé des preuves de transformation maligne.
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La tomographie par ordinateur et l'IRM du foie ont montré deux lésions hépatiques (environ 2 cm chacune dans les segments 8 et 7), qui, lors de l'examen histologique, se sont révélées être un adénocarcinome intestinal métastatique. La tomographie par émission de positrons suivante n'a montré aucune zone d'hyperaccumulation en dehors du foie.
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L'affaire a été discutée au sein du conseil des tumeurs, avec la décision d'effectuer une « approche du foie en premier » sous la forme d'une métastasectomie avec technique robotique. Le patient a fait preuve d'une forte détermination à poursuivre la dialyse péritonéale aussi longtemps que possible. Pour cette raison, la veille de l'intervention chirurgicale, il a subi la pose d'un cathéter veineux central dans la veine jugulaire droite pour un passage temporaire à l'hémodialyse.
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La résection du foie a été réalisée avec le système robotique DaVinci Xi. Cette plateforme, utilisant des instruments chirurgicaux articulés, permet d'effectuer des procédures techniquement exigeantes avec une approche minimalement invasive. Le chirurgien contrôle les procédures depuis une console avec une vue agrandie en 3D. Une table d'opération est placée au chevet du patient avec quatre bras reliés aux appareils chirurgicaux. Le patient est placé sur la table d'opération avec les jambes écartées, dans la position inversée de Trendelenburg, et avec une inclinaison vers la gauche. Après le drapage stérile, le pneumopéritoine a été établi. Cinq ports ont ensuite été insérés dans le haut de l'abdomen (quatre ports robotiques et un port auxiliaire). Après le docking et le ciblage du robot, le foie a été inspecté avec des ultrasons intraopératoires (US), et les deux métastases dans le lobe droit ont été confirmées. Sous l'orientation de l'imagerie US, deux résections en coin séparées dans les segments 8 et 7 ont été réalisées. L'apport vasculaire au foie a été contrôlé avec des manœuvres de Pringle intermittentes, et l'hémostase pendant la section parenchymateuse a été obtenue avec des instruments bipolaires et radiofréquences. Les principaux vaisseaux autour des lésions ont été ligaturés avec des clips robotiques et ensuite divisés. La procédure s'est terminée par l'extraction de l'échantillon par mini-laparotomie et le placement d'un drain sous-hépatique. La perte de sang a été minimale, environ 200 ml. Pendant toute la procédure, le cathéter de dialyse n'a pas été touché et a été laissé en place dans le bassin.
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Après l'intervention, la patiente a été surveillée pendant 24 heures en unité de soins intensifs, puis transférée dans le service de chirurgie. La période post-opératoire a été compliquée par un hématome le long de la ligne de transection qui a été traité de manière conservatrice avec une prophylaxie antibiotique associée (céphalosporine de troisième génération). La collection a été surveillée par des scanners US, et elle s'est réabsorbée spontanément après 3 semaines. Aucune autre complication n'a été observée.
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Quarante-huit heures après l'intervention chirurgicale, le Luer-lock et le kit de transfert du cathéter péritonéal ont été remplacés, ce qui a permis de rincer le cathéter, et une « thérapie de blocage » empirique a été démarrée avec 20 mg de vancomycine (¼ fl de 80 mg dans 5 ml de solution saline). Le rinçage péritonéal et la thérapie de blocage ont été effectués chaque semaine. Au cours de cette période, la patiente a appris à réduire sa consommation d'eau, en évitant une ultrafiltration excessive qui aurait pu détériorer la fonction rénale résiduelle. Une attention particulière a également été portée pour éviter tout médicament néphrotoxique.
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Après 3 semaines, il a été décidé de reprendre la technique péritonéale. Le début du traitement péritonéal a été retardé d'une semaine par précaution en raison de la présence de l'hématome. Le jour prévu pour la reprise de la dialyse péritonéale, le cathéter a présenté un dysfonctionnement, probablement induit par la présence de fibrine autour du tube. Une dose unique d'urokinase (100 000 UI diluée dans 5 ml de solution saline) dans le cathéter obstrué a rétabli le flux sans provoquer de complications. L'urokinase a été laissée dans le cathéter de Tenckhoff pendant 2 heures.
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Le traitement péritonéal a été redémarré avec un échange de faible volume (traitements cycler nocturnes avec 8 échanges de 1 300 ml sur 8 h). Les volumes de dialyse pré-opératoire ont été rétablis après 10 jours de séances régulières (5 échanges de 2 000 ml sur 8 h).
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12 mois après l'intervention, la méthode de dialyse fonctionne normalement, sans aucun signe d'infection ou de complications mécaniques. L'adéquation de la dialyse péritonéale estimée par la cinétique de l'urée et la clairance totale hebdomadaire de la créatinine sont comparables à celles d'avant la résection du foie et sont conformes aux normes internationales de purification recommandées par les directives. La liste de contrôle CARE a été complétée par les auteurs pour ce rapport de cas, jointe en ligne en tant que matériel supplémentaire (pour tout le matériel supplémentaire en ligne, voir).
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Un patient de 35 ans a présenté une perte de vision soudaine associée à un gonflement périorbital dans les deux yeux. Il avait des symptômes systémiques de fièvre et d'œdème pédieux. Le patient était déjà en traitement pour une glomérulonéphrite membranoproliférative et prenait de la prednisone orale (pg. mg/jour) et un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine depuis sept mois. L'examen oculaire a révélé une acuité visuelle de perception de la lumière (LP) avec une projection inexacte des rayons dans les deux yeux.
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L'examen biomicroscopique à la lampe à fente a révélé 2+ cellules dans la chambre antérieure et des pigments sur la surface antérieure du cristallin dans l'OU. L'examen du fond de l'œil a révélé un trouble de la transparence du vitré ainsi qu'un décollement de la rétine dans la région inféro-temporale de l'OU. Des exsudats sous-rétiniens, des hémorragies intrarétiniennes ainsi que des veines dilatées et des artères rétrécies étaient visibles. La pression intraoculaire (PIO) était de 16 mmHg dans l'OU. La pression artérielle du patient était de 160/100 mmHg et il souffrait d'une bradycardie. Par conséquent, le diagnostic initial était un décollement de la rétine exsudatif lié à l'hypertension, bien que la choriorétinopathie séreuse centrale atypique et le syndrome de Vogt-Koyanagi Harada aient également été considérés dans le diagnostic différentiel. Après avoir obtenu l'avis d'un néphrologue, le patient a été stabilisé avec une injection de 200 mg d'hydrocortisone OD, 40 mg de frusemide OD et 200 mg de cefixime BD ainsi que 5 mg d'amlodipine OD en tant que médicament antihypertenseur.
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Au bout de deux jours, la patiente a développé une hypotonie généralisée, une démarche chancelante, une ataxie troncale et une faiblesse buccale et proximale avec diminution des réflexes plantaires. Après consultation en neurologie, une lésion pontomédullaire ou une méningite à cytomégalovirus a été considérée comme une cause initiale. Une ponction du liquide céphalorachidien a été effectuée pour exclure une méningite ; les résultats étaient normaux. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau [Figure et ] a montré de multiples lésions envahissantes kystiques sur les deux hémisphères cérébraux, évoquant des tuberculomes ou une neurocysticercose.
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Le patient a commencé un traitement antituberculeux (ATT) avec des stéroïdes oraux. Quatre jours après le début de l'ATT, le patient a eu une crise tonico-clonique généralisée. Une IRM de contraste a montré des lésions parenchymateuses disséminées. Au début du traitement anti-épileptique, le patient a montré des signes d'amélioration au cours des deux semaines suivantes ; cependant, après cette période, le patient a commencé à s'aggraver. Le patient avait une abduction limitée, des pupilles qui réagissaient lentement, 3+ cellules dans la chambre antérieure OU avec une PIO de 66 et 52 mmHg dans les yeux droit et gauche, respectivement. L'examen du fond d'œil a révélé une augmentation des exsudats, une augmentation de la hauteur du décollement rétinien et des cellules vitreuses OU. Un diagnostic de toxoplasmose disséminée ou de malignité a été envisagé. L'analyse d'un échantillon de liquide aqueux par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) a été négative pour les cellules malignes, la tuberculose, le cytomégalovirus (CMV), le virus de l'herpès simplex (HSV), le virus de la varicelle zoster (VZV) et le toxoplasme.
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Une valve de glaucome Ahmed a été implantée dans l'œil gauche suite à l'échec du contrôle de la PIO avec un traitement médical maximal. Après l'opération, l'œil gauche était très dur avec une conjonctivite chimique sévère et une chambre antérieure peu profonde []
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En raison de la suspicion d'une endophthalmitis métastatique, cinq semaines après la présentation initiale, une biopsie vitréenne a été réalisée par vitrectomie pars plana. La vancomycine intravitréenne (1 mg/0,1 ml), la ceftazidime (2,5 mg/0,1 ml) et le voriconazole (1 mg/0,1 ml) ont été instillés à la fin de la procédure et le patient a commencé à recevoir une cefazoline fortifiée à 5 % et de la tobramycine à 1,4 % toutes les heures et de la natamycine à 5 % (toutes les six heures) pour une endophthalmitis fongique présumée. Tous les frottis et cultures de tissus qui ont été testés pour des organismes bactériens et fongiques étaient négatifs.
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Par la suite, le patient n'avait pas de LP avec une chémose conjonctivale sévère, une kératopathie d'exposition et des abcès conjonctivaux. Le liquide céphalorachidien était négatif pour le CMV et le Cryptococcus sp. Les tests sanguins étaient négatifs pour le VIH et TORCH (Toxoplasma gondii, autres virus [HIV, rougeole, etc.], rubéole [rougeole allemande]), CMV et herpes simplex. La culture sanguine ne révélait aucune croissance d'organismes bactériens et fongiques. Une biopsie de la moelle osseuse a été réalisée pour exclure une malignité des cellules sanguines, mais les résultats étaient normaux.
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En raison de la détérioration progressive de l'état systémique des patients et de la cachexie sévère, une IRM répétée du cerveau a été réalisée et a révélé une grande lésion de masse pariéto-occipitale droite [Figure et ]. La région orbitaire a montré des déformités bilatérales du globe, des hémorragies intraoculaires et une inflammation extraoculaire des tissus mous [Figure et ].
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Un abcès intracérébral multiloculaire a été drainée, et une biopsie du cerveau a été réalisée, révélant la présence de l'organisme Nocardia ainsi que des réactions granulomateuses [Figure –]. Le patient a reçu de l'imipénème par voie intraveineuse pendant deux semaines, de l'amikacine pendant quatre semaines, et plus tard, du cotrimoxazole oral et du triméthoprime. Cependant, le patient n'avait pas de LP dans les deux yeux malgré un traitement anti-nocardial, probablement en raison d'un diagnostic tardif et de la gravité de l'implication. Bien que l'état du patient se soit amélioré systématiquement au cours des deux semaines suivantes, il a ensuite développé une phtisie des deux yeux.
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En 2006, une patiente de 52 ans a été admise dans un service de neurologie en raison de difficultés soudaines de déglutition et de parole, d'ophtalmoparesis avec un trouble du mouvement oculaire vertical et horizontal, de dysesthésie des mains avec une qualité de « picotements » et une distribution semblable à un gant, ainsi qu'une aréflexie généralisée. La force musculaire était normale. Un syndrome de Miller Fisher a été diagnostiqué. Sous traitement avec 150 g d'immunoglobulines intraveineuses, les symptômes ont complètement disparu en quelques jours. Au cours des années suivantes, la patiente a consulté le médecin généraliste et plusieurs gastroentérologues en raison de douleurs abdominales non spécifiques, dont elle souffrait depuis l'enfance. Les diagnostics, y compris la tomographie par ordinateur (CT), l'imagerie par résonance magnétique (MRI) et la gastroscopie, étaient normaux.
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En octobre 2017, le patient, âgé de 63 ans, a été hospitalisé pour des crises d'épilepsie généralisées avec confusion postictale prolongée. L'IRM cérébrale n'a révélé aucune anomalie pathologique et un traitement au lévétiracétam a été initié.
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En décembre 2017, le patient a été admis à notre clinique pour médecine interne en raison de diarrhées persistantes, de douleurs abdominales, d'insuffisance rénale et d'un état de santé général réduit. Une fois de plus, le patient a présenté des crises d'épilepsie généralisées avec confusion post-ictal et une vigilance significativement réduite, accompagnées d'une acidose lactique (lactate sérique 26,0 mmol/l (référence 0,55-2,2 mmol/l), pH 6,863), ce qui a conduit à une admission à l'unité de soins intensifs neurologiques. En outre, une légère, probablement résiduelle, ophthalmoparésie sous forme de paralysie du regard vertical avec limitation conjuguée et bilatérale des mouvements oculaires vers le haut était évidente. La thérapie anticonvulsivante avec le lévétiracétam (3 g/jour) a été prolongée par la lacosamide (400 mg/jour). Une ventilation mécanique était nécessaire en raison de l'acidose métabolique soudaine et massive ainsi que d'une insuffisance respiratoire pendant une crise d'épilepsie (lactate sérique 14,7; 10,6; 16,0 mmol/l). Dans le LCR, le lactate (12,01 mmol/l (référence 1,12-2,47 mmol/l) et le taux de protéines (67 mg/dl (référence 15-45 mg/dl) étaient significativement augmentés. Il n'y avait aucun signe d'origine infectieuse dans le LCR (réaction en chaîne par polymérase pour les germes neurotropes, y compris Tropheryma whippelii). La TDM et l'IRM du cerveau ainsi que la TDM thoracique et abdominale étaient normales. L'électroneurographie a révélé une légère polyneuropathie axonale démyélinisante mixte, l'électromyographie était normale. Outre une sinus tachycardie à 140 bpm et un épanchement péricardique modéré, aucun signe d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White, qui serait fréquent dans les mitochondropathies, n'était présent.
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La tentative d'extubation a échoué, car une autre crise épileptique sévère s'est produite avec une acidose lactique et une hyperkaliémie potentiellement mortelles (lactate 26,0 mmol/l ; pH 6,925 ; potassium 7,8 mmol/l (référence 3,6-5,2 mmol/l). L'EEG a montré un rythme alpha, avec des ondes lentes intermittentes et une tendance à la généralisation. L'IRM de suivi cérébral a révélé de multiples embolies graisseuses. L'angiographie par TDM du poumon a révélé une embolie pulmonaire. La cause des embolies graisseuses était des fractures vertébrales multiples, probablement dues à de sévères crises épileptiques. Une fixation chirurgicale des fractures vertébrales a été réalisée. Une thérapie de réanimation comprenant une ventilation a été nécessaire pendant plus de huit semaines. Le sevrage a été réussi après une trachéotomie dilatative et une nutrition par sonde gastrique percutanée endoscopique (PEG). La vitamine B6 a été complétée. Par la suite, une thérapie de réhabilitation a été réalisée. Après cinq mois, la patiente a repris sa vie normale. La trachéotomie et la PEG ont été enlevées.
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Compte tenu de tous les symptômes (douleurs abdominales, rémission récurrente, déficits neurologiques, crises épileptiques, neuropathie périphérique, acidose lactique, troubles cardiaques), deux diagnostics différentiels principaux ont été discutés : porphyrie et maladie mitochondriale (syndrome de MERRF). Aucun des deux diagnostics n'a pu être vérifié : les tests de laboratoire n'ont révélé aucune trace de porphyrie (Centre spécialisé en porphyrie du Réseau européen des porphyries, Hôpital universitaire de Düsseldorf, Allemagne). Une biopsie musculaire n'a révélé aucune trace de maladie mitochondriale et n'a révélé qu'une légère atrophie non spécifique, probablement due à l'immobilité (Institut de neuropathologie de l'hôpital universitaire d'Essen, Allemagne). En termes de diagnostic différentiel, d'autres maladies métaboliques ont été prises en considération. Un diagnostic complet des maladies du métabolisme du cuivre, de l'intoxication au plomb ou de l'adrenoleucodystrophie est resté discret. Enfin, l'analyse des acides aminés dans l'urine, le LCR et le sérum a révélé une anomalie importante avec une augmentation omniprésente des acides aminés, en particulier la proline (proline dans le sérum 3085 μmol/l (référence 90-342 μmol/l), dans l'urine 46 531 μmol/g Crea (référence < 100 μmol/g Crea), dans le LCR 104 mg/dl (référence < 6 mg/dl), hydroxyproline dans l'urine 1395 μmol/g Crea (référence < 100) Table). En outre, la vitamine B6 a été diminuée à 3,3 μg/l (référence > 4,9 μg/l). Nous avons complété la vitamine B6 avec 200 mg/d.
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Par conséquent, une hyperprolinémie de type I ou II était très probable. Les analyses génétiques ciblées par séquençage de Sanger n’ont révélé aucune variante pathogène dans le gène PRODH (hyperprolinémie de type I), mais ont identifié deux nouvelles variantes dans le gène ALDH4A1 (Fig. ). En combinaison, les deux variantes hétérozygotes dans le gène ALDH4A1 pourraient conduire à une hétérozygotie composée (variantes en trans), qui provoquerait le phénotype de la maladie décrite. Étant donné que le fils de la patiente ne possédait qu’une des deux variantes hétérozygotes de sa mère, l’état hétérozygote composé des deux variantes chez notre patiente a été prouvé.
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Un Indonésien de 39 ans a présenté au service de la clinique digestive un antécédent de 7 jours de jaunisse. La jaunisse était associée à des malaises épigastriques, des nausées, une perte d'appétit et des démangeaisons cutanées. Il avait des antécédents de tumeurs cérébrales bénignes et a subi trois craniotomies, à 16, 17 et 24 ans. Le type de tumeur cérébrale et la procédure spécifique ne sont pas bien connus par le patient. Six mois avant l'apparition de la jaunisse, il a été diagnostiqué diabétique et a commencé à prendre des médicaments antidiabétiques oraux. L'histoire familiale était remarquable ; il a été révélé que deux des quatre frères et sœurs du patient avaient des conditions similaires. Ses deux frères et sœurs ont subi une résection de tumeur cérébrale, une pancréatectomie totale et une néphrectomie pour des tumeurs associées à Von Hippel-Lindau (VHL). Les signes vitaux étaient dans la plage normale, et l'examen physique a révélé une jaunisse sur la peau et la sclère, des douleurs épigastriques, et une masse palpable dans la région épigastrique et dans les deux flancs.
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L'examen de laboratoire a révélé des taux élevés de bilirubine, avec une bilirubine totale sérique de 6,54 mg/dL et une bilirubine conjuguée de 5,24 mg/dL. L'IRM de l'abdomen avec contraste et avec CPRF a révélé une dilatation de l'arbre biliaire composé des voies biliaires intrahépatiques droite et gauche, du canal hépatique commun, du canal kystique et du canal biliaire commun sans présence de calculs avec suspicion d'obstruction partielle par de multiples kystes dans le pancréas de diamètre allant de ±0,5 à 5 cm avec renforcement annulaire, lésion kystique multiple avec renforcement annulaire dans les deux reins et hydrops vésiculeux avec cholécystite (). L'examen TEP/TDM a montré une lésion hypodensie amétabolique dans le côté gauche du cervelet, de multiples nodules ou kystes hypodens avec de multiples calcifications couvrant l'ensemble du pancréas, un nodule hypermétabolique solide dans la glande surrénale gauche avec des phéochromocytomes suspects, et une lésion multiple hypodensie amétabolique dans les deux reins. Tous les résultats radiologiques correspondent à la maladie de von-Hippel-Lindau ().
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La pancréatoduodénectomie totale a été décidée après avoir considéré la lésion dans l'ensemble du pancréas, qui contient des nodules solides et kystiques, ainsi que la présence d'insuffisance pancréatique endocrine. Après une évaluation de son état fondamental et l'exclusion de toute contre-indication, la chirurgie a été programmée.
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Intraopérativement, on a découvert que les kystes étaient visibles dans l'ensemble du pancréas avec une dilatation de l'arbre biliaire (). Par conséquent, une pancréatoduodénectomie totale a été réalisée, suivie d'une reconstruction avec cholédoque-jéjunostomie en bout à bout, jéjuno-jéjunostomie latérale et drainage sous-hépatique placé ().
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Les résultats histopathologiques ont montré de multiples néoplasmes séreux kystiques avec calcification. Immunohistochimiquement, le rapport a confirmé un hamartome pancréatique multicystique avec une hyperplasie des cellules neuroendocriniennes et la lésion présentait toujours une structure des îlots de Langerhans. Le diagnostic est confirmé par un résultat positif diffus en cytokératine 19 (CK19) et CK7 dans les lésions kystiques, un CEA négatif, un synaptophysine et chromogranine positifs dans les lésions nodulaires, et un Ki67% positif (0,2 %) qui exclut les résultats d'un adénocarcinome ou d'une tumeur neuroendocrinienne ().
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La gestion du patient est assurée de manière optimale par une équipe interprofessionnelle de santé. Le contrôle glycémique après pancréatectomie totale est géré et surveillé par un endocrinologue. Le régime d'insuline prescrit pour le patient était comme suit : 10 IU d'insuline basale prise le soir, 8 IU et 10 IU d'insuline à action rapide administrée en bolus au petit déjeuner et au dîner, respectivement. Le traitement de l'insuffisance exocrine était un médicament de substitution enzymatique, qui contient de l'amylase, de la protéase, de l'acide désoxycholique, du diméthylpolysiloxane, de la vitamine B1, de la vitamine B2, de la vitamine B6, de la niacinamide et du pantothénate de calcium. En outre, avec des résultats radiologiques de lésions kystiques multiples dans les deux reins et un nodule solide dans la glande surrénale gauche avec suspicion de phéochromocytome, une surveillance étroite par un chirurgien urologique a été conseillée.
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Après trois mois de suivi, les principales plaintes de la patiente étaient des taux de glycémie instables avec des variations d'environ 60 à 400 mg/dL et une moyenne de 200 mg/dL vérifiée par un glucomètre à domicile. En outre, la patiente a déclaré avoir au moins trois selles molles par jour et souvent des selles grasses (stéatorrhée) après avoir trop mangé un régime alimentaire riche en graisses. Au bout de six mois de suivi, la glycémie était contrôlée dans la plage de 80 à 200 mg/dL et elle pouvait prendre un régime alimentaire normal faible en gras sans stéatorrhée.
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Un homme de 55 ans sans antécédents médicaux importants s'est présenté aux urgences pour une évaluation d'une injection conjonctivale de l'œil droit, d'une irritation et d'une perte de champ visuel indolore au-dessus de la moitié inférieure de sa vision dans l'œil homolatéral. Le patient a déclaré que neuf jours auparavant, un corps étranger avait peut-être pénétré son œil droit, pour lequel il n'avait pas cherché de soins médicaux à ce moment-là. Dans l'œil affecté, il a ensuite développé un érythème, un œdème, un drainage purulent croûté, des démangeaisons et une sensation de corps étranger. Huit jours après la blessure oculaire initiale, le patient a développé une perte de vision indolore soudaine au-dessus de la partie inférieure du champ visuel droit. Le jour suivant, il s'est présenté aux urgences avec ces symptômes. Le patient a nié une vision floue, des corps flottants ou toute antécédent ophtalmologique.
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Lors de l'examen physique de l'œil droit, le patient présentait une injection conjonctivale minimale. Des déficits du champ visuel ont été appréciés sur les côtés temporaux inférieurs et nasaux inférieurs de l'œil droit. Tous les autres champs visuels et acuités visuelles étaient intacts. La coloration à la fluorescéine et l'examen à la lampe de Wood n'ont révélé aucun corps étranger, avec signe de Seidel négatif. L'échographie oculaire au point de service a montré un décollement de la rétine de l'œil droit. L'affaire a été discutée avec un ophtalmologiste, qui est venu au service des urgences, a évalué le patient et a organisé un suivi le jour suivant et une réparation rétinienne ambulatoire.
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Il y a quinze ans, cette femme de 40 ans avait subi une discectomie L5S1 []. Dix mois avant cette admission, en raison de douleurs lombaires et d'un engourdissement de la jambe gauche, elle avait subi une IRM lombaire ; elle a documenté une compression significative de la queue de cheval au niveau L4-L5 en raison d'une grande hernie discale centrale et d'une sténose marquée/OYL (c'est-à-dire isointense sur les séquences pondérées en T2) [ et ]. Elle s'est maintenant présentée de manière aiguë à une salle d'urgence avec une faiblesse soudaine (c'est-à-dire sur plusieurs heures) de 4/5 dans les deux membres inférieurs, un engourdissement des jambes bilatérales et une rétention urinaire.
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La nouvelle imagerie par résonance magnétique (IRM) et la TDM ont toutes deux démontré une aggravation de la compression de la queue de cheval L4-L5 en raison de la grande hernie discale centrale et de la sténose sévère/OYL ; la TDM a confirmé l'ossification de l'OYL [-].
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Notamment, la patiente aurait dû subir une intervention chirurgicale d'urgence après la fin des études IRM/CT. Cependant, la chirurgie a été retardée de 9 heures, à ce moment-là elle était totalement paraplégique (0/5 fonction motrice, perte de sensation L4-S1 et rétention urinaire (JOA 2/29).
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À la suite d'une laminectomie L4-L5 pour sténose, OYL, et d'une discectomie centrale partielle (c'est-à-dire non complètement enlevée en raison de sa position centrale), la patiente ne s'est jamais complètement rétablie ; elle n'avait qu'une fonction motrice bilatérale de 1/5 (c'est-à-dire une perte résiduelle de la sensation périnéale et une incontinence urinaire - score final JOA 9/29) un mois plus tard. Fait intéressant, les études post-opératoires par IRM et par TDM, malgré la présence d'un disque ventral résiduel modéré, ont confirmé une décompression adéquate de la queue de cheval [-].
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Un Japonais de 69 ans, blessé dans une collision de voiture, a reçu les premiers soins dans un hôpital voisin et a subi une craniotomie pour hématome sous-dural aigu traumatique, hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique et contusion cérébrale localisée traumatique. Un traitement conservateur a été administré pour fracture du processus condylien gauche, fracture de l'axe, fracture de la clavicule droite et fracture du radius distal droit. Après l'amélioration de son trouble de conscience, 4 mois après le traumatisme, il est devenu évident que le patient était incapable de fermer la bouche. Sa TMJ a peut-être été disloquée lors de l'intubation. La bouche était ouverte, avec une incapacité de fermeture des lèvres (Fig. a, b). Une sténose de la dentition mandibulaire a été démontrée avec une labioclination de la dent antérieure, une occlusion ouverte et une xérostomie. Le patient avait une trachéotomie et ne pouvait pas évaluer la réponse verbale, Glasgow Coma Scale (GCS) 11. Une blessure traumatique au cerveau a laissé une paralysie de son membre supérieur droit. Le patient était à risque élevé de pneumonie par aspiration en raison d'une fonction de déglutition diminuée, de sorte que le médecin précédent avait effectué une gastrostomie supplémentaire, ce qui lui a permis de retrouver sa capacité à manger.
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L'examen radiographique panoramique a révélé une fracture du processus condylaire gauche et une luxation des condyles mandibulaires bilatéraux. L'examen par tomographie assistée par ordinateur a révélé une fracture du processus condylaire gauche sur le côté médial et les deux condyles mandibulaires dépassaient largement le tubercule articulaire (Fig. a, b).
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Nous avons tenté une réduction manuelle en raison du diagnostic existant de fracture condylaire gauche ancienne et de luxation antérieure bilatérale de l'ATM, mais la réduction était impossible. Nous avons donc prévu de procéder à une résection condylaire droite en utilisant une approche intra-orale. En outre, nous avons évalué la procédure prévue en utilisant un modèle tridimensionnel et confirmé qu'elle ne perturberait pas le repositionnement de la mâchoire, car le processus condylaire gauche se fracture vers la partie médiale. Nous avons confirmé qu'il était difficile de réduire et de fixer l'ancienne fracture et qu'elle n'interférait pas avec la reproduction de l'occlusion d'origine sur le modèle tridimensionnel, nous avons donc décidé de la traiter de manière conservatrice.
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Nous avons effectué une condylectomie droite avec le patient sous anesthésie générale. La réduction manuelle a été effectuée à nouveau dans un état de relaxation musculaire, mais la réduction n'a pas été possible. Après une incision a été faite dans la muqueuse buccale selon l'ostéotomie sagittale du ramus, l'intérieur et l'extérieur du ramus mandibulaire ont été révélés, et le processus coronoïde et le cou de la mandibule ont été confirmés (Fig. a). Le processus coronoïde a obstrué le champ visuel, il a donc été coupé et résectionné avec une scie alternative (Fig. b). En utilisant une scie et un ostéotome, la base du condylaire a été coupée et séparée du tissu mou environnant pour enlever la tête du condylaire (Fig. c, d). Nous avons confirmé que le corps mandibulaire avait reculé et que les molaires pouvaient atteindre l'occlusion, et la plaie a été fermée. La traction intermaxillaire a été démarrée pendant la période postopératoire en utilisant une vis de fixation intermaxillaire insérée dans la région alvéolaire pour améliorer la déviation occlusale. Vingt-et-un jours après l'opération, une occlusion normale a été obtenue, et la vis de fixation intermaxillaire a été retirée. Au cours de la période de suivi postopératoire de 12 mois, aucune luxation de l'ATM n'a récidivé, et l'occlusion est restée stable (Fig. ). Après l'opération, il a été capable d'ouvrir et de fermer la bouche par lui-même, et les lèvres pouvaient être fermées, de sorte que la hypersalivation n'a pas eu lieu. Son processus condylaire gauche a été déplacé vers l'intérieur en raison d'une fracture, mais les mouvements d'ouverture et de fermeture étaient possibles parce que le mouvement de la charnière était centré sur le processus condylaire gauche.
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Une femme de 20 ans a été adressée au service de prosthodontie de l’université de Gazi avec une plainte principale de décoloration dentaire, diastème, esthétique insatisfaisante et légère sensibilité dentaire. L’histoire médicale et dentaire a révélé que la famille de la patiente n’était pas affectée par AI. Une échographie rénale était normale et ne révélait aucune preuve de néphrocalcinose. Les résultats de laboratoire, y compris les électrolytes sériques, le calcium, le phosphate, l’urée, la créatinine, la phosphatase alcaline et les taux de parathormone étaient tous normaux. L’examen clinique de la patiente a révélé une épaisseur d’émail insuffisante et les dents antérieures et postérieures de la patiente étaient décolorées (Fig. ). La radiographie panoramique a également révélé que la mince couche d’émail ne pouvait pas être distinguée de la dentine sous-jacente (Fig. ). Il n’y avait pas de morsure ouverte antérieure et de dents manquantes. Cependant, des couronnes courtes, de nombreux diastèmes, une usure occlusale avec dentine exposée dans les régions postérieures, de mauvais points de contact et des caries dentaires sont les résultats cliniques supplémentaires (Fig. et ). Les racines avaient une longueur et une forme normales. Les chambres pulpales étaient de taille régulière. Son hygiène bucco-dentaire était acceptable sans aucun signe de gingivite (Fig. ).
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Les troisièmes molaires gauche maxillaires et mandibulaires ont été extraites pour des analyses SEM et histologiques. Ces dents étaient totalement recouvertes par la muqueuse (Fig. ). Elles ont donc été sélectionnées pour des analyses SEM et histologiques afin d'examiner la structure dentaire du patient qui n'avait pas été exposé à l'environnement oral. Des analyses SEM et histologiques ont été réalisées sur les troisièmes molaires mandibulaires et maxillaires extraites (Fig. et ). Une des troisièmes molaires a été fixée dans du glutaraldéhyde à 4 %. La dent a ensuite été coupée longitudinalement, et les sections ont été recouvertes d'or (Sputter Coater SC7620, Polaron, VG Microtech, Angleterre). L'analyse a été réalisée par SEM (JEOL, JSM-6060LV, Tokyo, Japon). L'analyse SEM a montré qu'il y avait une couche d'émail insuffisante (Fig. ). En outre, l'autre troisième molaire a été déminéralisée avec du formaldéhyde à 10 % pendant 3 semaines. La dent a ensuite été coupée longitudinalement, et elle a été colorée avec une coloration hématoxyline-éosin. Les résultats histologiques ont révélé que la structure de la dentine était intacte et qu'il n'y avait pas d'irrégularité dans la structure tubulaire. Ces résultats ont confirmé qu'il n'y avait pas de défaut lié à la dentine (Fig. ).
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Les moulages diagnostiques ont été fixés sur un articulateur semi-ajustable (Stratos 200 ; Ivoclar Vivadent Ag, Pforzeim, Allemagne) en occlusion centrée. La dimension occlusale verticale a été déterminée par la méthode de Niswonger [] et vérifiée par la méthode de l'espace de parole le plus proche. La distance interocclusale à la position de repos physiologique était de 6 mm. Afin de garantir une dimension verticale correcte et de créer suffisamment d'espace pour une reconstruction restaurative, la morsure a été ouverte de 5 mm dans la région antérieure. En outre, afin de prévoir la dernière apparence de la restauration, un moulage diagnostique en cire a été préparé à la dimension verticale déterminée (Fig. ), et le résultat escompté du traitement a été effectué avec le logiciel de conception de sourire numérique (Romexis 4.5, Planmeca USA, Inc).
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Sous anesthésie locale, toutes les dents ont été préparées avec des marges chanfreinées. La longueur de couronne des dents postérieures maxillaires et mandibulaires était insuffisante pour la rétention de la couronne. En outre, il y avait une asymétrie des contours gingivaux dans les dents antérieures maxillaires (Fig. ). Après évaluation parodontale, en raison de la longueur de couronne insuffisante, une procédure d'ostéctomie a été réalisée pour les dents postérieures maxillaires et mandibulaires. En outre, une gingivectomie a été appliquée pour les dents antérieures maxillaires. Toutes les procédures de chirurgie parodontale ont été réalisées par le parodontologue. Les empreintes pour les moulages provisoires ont été réalisées avec un matériau d'empreinte en silicone par condensation (Zetaflow; Zhermack, Italie). Ensuite, un enregistrement interocclusal a été réalisé avec un matériau de silicone A-type d'ajout dur (Imprint™ Bite, 3M ESPE) avec une dimension verticale accrue (5 mm dans la région antérieure) qui a été déterminée au stade de la cire diagnostique. Les couronnes provisoires en acrylique autopolymérisable (ALIKETM; GC America, Alsip, IL, USA) ont été fabriquées à la dimension verticale déterminée extraoralement par une méthode indirecte, puis elles ont été cimentées avec du ciment temporaire (Temp Bond NETM; Kerr) (Fig. ). Ces restaurations ont été évaluées en termes d'esthétique et de phonétique. Des contrôles réguliers de 1, 2 et 3 mois ont été effectués. La parole, la déglutition, l'espace de parole antérieur et postérieur, la sensibilité musculaire, la mastication, l'inconfort de l'ATM ont été évalués au cours de cette période. La patiente était asymptomatique. Les critères de succès pour une dimension verticale accrue étaient l'absence de douleur, aucune sensibilité dans les muscles faciaux et masticateurs, la satisfaction phonétique et de déglutition. À la fin de la période de suivi de 3 mois, des empreintes définitives ont été réalisées avec un matériau d'empreinte en silicone par condensation (Zetaflow; Zhermack, Italie). L'enregistrement occlusal a été obtenu avec un matériau de silicone A-type d'ajout dur (Imprint™ Bite, 3M ESPE) avec une dimension verticale légèrement réduite par rapport à la restauration provisoire. Après cela, les moules ont été obtenus et montés sur l'articulateur semi-ajustable (Stratos 200) en utilisant un transfert de face-arc (Facebow UTS-3D, Ivoclar Vivadent) (Fig. ).
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Le patient a été réhabilité avec des prothèses partielles fixes en alliage métallique (Mıcrolit Isı, Schütz Dental Group) - céramique (Cerabien ZR Noritake) dans les régions postérieures. Afin d'obtenir une meilleure apparence esthétique et de camoufler la couleur des dents affectées par l'AI, des couronnes en céramique zircone (Katana, Kuraray Noritake Dental Inc) ont été utilisées dans les régions antérieures des mâchoires inférieure et supérieure (Fig. ). Avec cette réhabilitation prothétique, une interdigitation maximale et une orientation canine ont pu être obtenues. Les prothèses partielles fixes en céramique métallique ont été cimentées avec du ciment de polycarboxylate de zinc (Adhesor® Carbofine; Kerr) et les couronnes en céramique zircone ont été cimentées avec du ciment de résine auto-époussé à double durcissement (Maxcem Elite, MXE; Kerr). Après la cimentation, une attelle occlusale de protection maxillaire a été fabriquée pour protéger les restaurations contre les ébréchures ou fractures dues au bruxisme. Le patient a été informé sur l'entretien de l'hygiène bucco-dentaire.
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Un garçon de 8 mois a présenté une fièvre pendant 9 jours et une ptose du côté gauche dès le 1er jour de la fièvre. La fièvre était modérée et intermittente. Elle n'était associée à aucune éruption cutanée, douleur articulaire, convulsion, altération du sensorium ou déficit neurologique. L'enfant était par ailleurs joueur. À l'examen, il y avait une ptose du côté gauche avec un œil dévié vers le bas et vers l'extérieur [Figures et ]. Le réflexe pupillaire était normal. Il était impossible de lever la paupière gauche. Aucun déficit neurologique, avec un tonus, une force et des réflexes normaux dans les quatre membres. Les examens montrent un taux sanguin complet, des électrolytes, de l'urée et de la créatinine dans les limites normales.
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ANA, ASO titer, pANCA, et cANCA tous dans les limites normales. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et des deux orbites ainsi que l'angio IRM étaient normaux. L'étude du liquide céphalorachidien (LCR) a montré une pléocytose lymphocytaire avec 10 cellules/HPF, avec des protéines et des sucres normaux. Les anticorps anti-rougeole IgM et IgG dans le LCR étaient dans les limites normales. Avec un traitement de soutien, l'enfant s'est amélioré. La ptose et la déviation oculaire ont disparu presque en 2 semaines [] et complètement après 3 semaines sans stéroïdes administrés [].
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La paralysie du nerf oculomoteur est rarement observée chez les enfants, et il est difficile de trouver des directives complètes sur la gestion et les résultats.[] Dans une série de 28 enfants rapportée par Keith.,[] la paralysie du CN-III était le plus souvent due à un traumatisme, une infection et des causes idiopathiques, et dans une série de 30 enfants étudiée par Miller,[] la paralysie du CN-III était le plus souvent congénitale ou due à des causes traumatiques ou inflammatoires. Dans une étude de Schumacher-Feero et al. de patients atteints de paralysie partielle du nerf oculomoteur, 47 % n'ont pas eu besoin d'une chirurgie d'alignement en raison d'une résolution spontanée ou d'une récupération partielle.[] L'association de la paralysie oculomoteur pédiatrique avec des maladies inflammatoires est bien établie. Elle peut survenir dans le cadre d'une mononeuropathie auto-immune[] dans le cadre d'une migraine ophtalmoplégique,[] ou à la suite d'une infection virale préalable dans le cadre du syndrome de Miller-Fisher. Ainsi, parmi les causes de ptose chez les enfants, l'infection est une cause possible, qui peut être d'origine virale comme dans notre cas. La paralysie oculomoteur pédiatrique postvirale est rapportée chez les enfants ayant contracté la rougeole[] et une infection par le norovirus[] . Dans notre cas, tous les marqueurs auto-immuns étaient négatifs, et le titre d'anticorps anti-rougeole dans le LCR était dans la plage normale. La réaction en chaîne de la polymérase du norovirus dans le LCR n'a pas pu être réalisée en raison de contraintes financières. La paralysie du troisième nerf unilatérale est associée à une troisième ventriculostomie endoscopique et à un pseudotumeur cérébral.[] La paralysie du troisième nerf a également été rapportée dans la méningite tuberculeuse infantile. Dans ce cas, l'imagerie du LCR ne montrait qu'une pléocytose lymphocytaire. Il est désormais bien établi que la paralysie du nerf oculomoteur chez les enfants est fréquemment associée à un anévrisme de l'artère carotide interne et de l'artère communicante postérieure.[] Dans notre cas, l'IRM du cerveau et l'angiographie étaient normaux, excluant toutes les possibilités susmentionnées. Ainsi, ayant une similitude avec une étiologie virale, par la présence de fièvre et d'évolution spontanée et le LCR montrant une méningite aseptique, notre cas est unique et montre une paralysie du troisième nerf partielle unilatérale due à une mononeuritis virale qui est très rare et a montré une récupération complète sans aucun déficit.
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Les auteurs certifient avoir obtenu tous les consentements des patients. Dans le formulaire, le patient a donné son consentement pour que son image et d'autres informations cliniques soient publiées dans la revue. Les patients comprennent que leurs noms et initiales ne seront pas publiés et que tous les efforts seront faits pour cacher leur identité, mais l'anonymat ne peut être garanti.
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Nil.
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Il n'y a pas de conflits d'intérêts.
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Un homme de 44 ans s'est présenté au service des urgences avec une douleur abdominale aiguë. Il a déclaré que sa douleur avait débuté 2 jours auparavant et avait progressivement empiré. La douleur était diffuse dans la partie médiane et inférieure de l'abdomen. Le patient avait des selles normales et niait avoir eu de la fièvre, des frissons, des nausées ou des vomissements. Ses antécédents médicaux étaient importants pour une maladie rénale en phase terminale (ESRD) en raison de son hypoplasie rénale congénitale. Il a reçu une greffe de rein il y a 7 ans. Malheureusement, il a développé un rejet aigu des anticorps et a dû subir une hémodialyse intermittente au cours des 2 dernières années. Il souhaitait subir une nouvelle greffe rénale et avait été sous immunosuppression avec de la prednisone orale (5 mg/jour) et du mycophenolate mofetil (250 mg/jour). À l'examen physique, le patient avait une tension artérielle de 105/60, une fréquence cardiaque de 103, une fréquence respiratoire de 20, une température corporelle de 37,1 °C. Son examen abdominal a révélé une sensibilité diffuse. Il y avait une sensibilité remarquable au niveau du bas-ventre, juste en dessous du nombril. L'examen de l'intestin était absent. La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin avec un contraste intraveineux (IV) a été réalisée [Figures et ].
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CT abdominale (vue axiale, [] et coronale, [] a démontré une rupture du diverticule jéjunal avec de l'air intrapéritonéal libre associé (flèches blanches) et un oedème mésentérique environnant à gauche au milieu de l'abdomen. De nombreux petits diverticules intestinaux ont été notés avec une diverticulose jéjunale marquée. Le patient a subi une résection jéjunale segmentaire et une anastomose. Son évolution postopératoire a été sans incident. Le patient a été renvoyé de l'hôpital et a poursuivi son immunosuppression, y compris la prednisone et le mycophenolate mofetil. Un mois plus tard après son hospitalisation, le patient a présenté la même présentation et a été trouvé avoir une perforation récurrente du diverticule jéjunal. Il a de nouveau subi une résection jéjunale segmentaire et une anastomose. La néphrologie a été consultée. Les informations sur les risques et les avantages du mycophenolate mofetil ainsi que les informations sur les options alternatives telles que l'azathioprine ont été fournies. Le mycophenolate mofetil a été arrêté. Trois mois après l'hospitalisation, le patient a continué à aller bien sans aucun autre épisode de douleur abdominale.
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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1859_fr.txt
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Une femme caucasienne de 36 ans, enceinte de 3 mois, deuxième grossesse, s'est présentée à notre clinique de consultation prénatale à la 10e semaine de gestation, se plaignant d'un prolapsus utérin et d'une aménorrhée. Cinq ans plus tôt, à l'âge de 31 ans, elle avait accouché par voie vaginale de façon spontanée, après 39 semaines de gestation cliniquement sans particularité et après un travail de 7 heures. Un bébé de sexe masculin vivant, pesant 2950 g, avec des scores d'Apgar de 10/10, a été livré. Après cela, un prolapsus utérin total (POP-Q IV) a été observé et, par conséquent, une opération de reconstruction pelvienne a été programmée. Cependant, elle a manqué le rendez-vous et elle a été perdue au suivi.
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Quatre ans plus tard, à l'âge de 35 ans, la patiente a eu sa première grossesse dans un utérus prolabé et l'accouchement a été effectué par césarienne élective après 38 semaines de gestation. Au cours de cette deuxième grossesse, elle a présenté des symptômes de lourdeur, mais aucune douleur pelvienne ou incontinence urinaire. L'examen pelvien a montré que l'utérus persistait dans le bassin en raison d'un volume accru. L'orifice cervical était fermé, tandis que tout le col restait à l'extérieur de la vulve pendant les trois premiers mois et après la 18e semaine, il est apparu complètement à l'intérieur. Lorsque l'orifice cervical était à l'extérieur de la vulve, il était élargi et oedémateux avec un ectropion marqué, mais il n'était pas ulcéré. Un bébé de sexe masculin vivant pesant 3150 g, avec des scores d'Apgar de 10/10, a été livré par césarienne élective. Après cela, un prolapsus utérin total a persisté, mais elle a refusé toute procédure de reconstruction pelvienne ; un pessaire vaginal n'a pas été utilisé non plus.
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Un an plus tard, à l'âge de 36 ans, elle s'est présentée de nouveau à notre clinique avec une grossesse de 10 semaines dans un utérus prolapsus. Un pessaire vaginal a été appliqué pour maintenir l'utérus à l'intérieur du bassin après reposition manuelle. Le pessaire a été retiré à la 24e semaine. L'utérus gravide persistait dans la cavité abdominale parce qu'il avait augmenté de volume (Figure). Elle ne présentait aucun symptôme de lourdeur ou d'incontinence urinaire. Le col utérin reposait à l'os de la vulve (POP-Q II) sans signes de dessication ou d'ulcération. Il était élargi et oedémateux mais ne présentait aucune preuve d'incompétence cervicale.
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Les examens ultrasonographiques transabdominaux en série ont montré un fœtus se développant normalement en position longitudinale dans la cavité utérine. Une césarienne élective a été pratiquée à la 38e semaine. Une petite fille vivante et en bonne santé pesant 3030 g, avec des scores Apgar de 10/10, a été livrée.
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La période postnatale s'est déroulée sans incident et elle a été renvoyée chez elle quatre jours plus tard en bonne santé. Une involution utérine postpartum normale a été observée. Après cela, un prolapsus utérin total (POP-Q IV) a été observé (Figure).
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Elle doit subir un examen de suivi et une opération de reconstruction du pelvis.
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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1861_fr.txt
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Un homme de 23 ans s'est présenté initialement à notre service des urgences avec des symptômes évoquant une angine de poitrine. Le patient a rapporté une apparition soudaine de douleurs thoraciques irradiant vers le bras gauche ainsi qu'une céphalée 1 jour après la vaccination avec la deuxième dose du vaccin COVID-19 mRNA-1273 (Moderna). Une dyspnée, une fièvre ou une transpiration excessive ont été démenties. Un examen plus approfondi a révélé des antécédents pertinents de périmyocardite en 2018 et 2019 (probablement post-infectieuse). Le patient ne prenait pas de médicaments au moment de la présentation.
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L'examen clinique du patient était sans particularité. La température corporelle était de 37,5 °C. La fréquence cardiaque à l'admission était de 96 battements/min et la tension artérielle de 110/60 mmHg. La saturation en oxygène était de 99 % en air ambiant. Un électrocardiogramme (ECG) a montré un rythme sinusal avec des élévations ST-concaves modérées dans les dérivations II, III et aVF. Les données de laboratoire (voir ) ont révélé une leucocytose, des taux élevés de créatine kinase, de protéine C-réactive et de troponine I de haute sensibilité. Le test PCR nasopharyngé SARS-CoV-2 était négatif et le patient a nié toute infection antérieure par le COVID-19. Le patient a été admis dans notre unité de soins intensifs (USI) pour observation et gestion clinique ultérieure.
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Le niveau de troponine I a atteint son maximum le deuxième jour (10 923 μg/L ; plage normale 0-0,045 μg/L) et les niveaux de NT-proBNP ont montré une élévation modérée (1 970 ng/L ; plage normale 0-125 ng/L). Une tomodensitométrie thoracique n'a révélé aucune infiltration pulmonaire évidente et aucune preuve de plaques coronariennes ou de sténoses significatives dans les coronaires. Une échocardiographie réalisée en USI a révélé une fraction d'éjection ventriculaire gauche modérément réduite (FEVG) avec des segments hypokinétiques inféro-latéraux et apicaux.
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Les résultats échocardiographiques ont été confirmés par une IRM cardiaque (3T MAGENTOM SKYRA, Siemens Healthineers, Erlangen, Allemagne). Compte tenu des antécédents médicaux du patient, les images de l'IRM cardiaque lors de la première crise de myocardite () ont été comparées à celles de l'IRM cardiaque actuelle (). Les images de contraste ont montré une amélioration tardive sous-épicardiale du gadolinium (LGE) comparable dans la paroi myocardiale latérale et apicale lors de l'évaluation qualitative. Une conclusion diagnostique définitive basée sur le LGE seul ne pouvait être tirée en raison des différences inter-scanners et inter-études. Les images de cinéma de l'IRM cardiaque actuelle ont révélé un ventricule gauche dilaté (diamètre end-diastolique de -64 mm) et une LVEF modérément réduite (38 %) par rapport à une LVEF modérément réduite (51 %) lors de l'examen effectué deux ans auparavant. En outre, dans l'IRM cardiaque actuelle, les cartes T1 natifs ont révélé une augmentation diffuse des temps de relaxation dans tous les segments myocardiques [1 344 ± 74 ms; plage normale <1 228 ms (1 181 ± 47 ms) pour cette machine 3T] (). À titre d'exemple, l'élévation des indices de cartographie T1 dans le segment inféro-septal myocardique médioventriculaire a été démontrée dans , bien qu'il n'y ait aucune preuve de LGE dans ce segment. Il y avait des preuves d'un épanchement péricardique modéré (3 mm). Cela pourrait suggérer une nouvelle implication du myocarde affecté avec propagation de l'inflammation aiguë dans d'autres segments. Ces résultats confirment le diagnostic de myocardite aiguë selon les critères de Lake Louise actualisés ().
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Le patient a commencé un traitement avec de l'ibuprofène 400 mg (deux fois par jour), des bêta-bloquants (bisoprolol 2,5 mg une fois par jour) ainsi qu'un inhibiteur de l'ECA (ramipril 2,5 mg une fois par jour). Il y a eu une amélioration rapide des symptômes cliniques et un écho-cardiogramme répété effectué le jour 6 a montré seulement une EFV modérément réduite (52%), facilitant ainsi une sortie opportune. Le patient était stable tout au long de la durée du séjour à l'hôpital et aucune complication n'a été documentée. Une CMR de suivi effectuée après 3 mois a révélé une EFV nettement améliorée (57%). Les vidéos documentant cette amélioration ont été ajoutées en tant que . LGE était comparable aux études précédentes. Les indices de cartographie T1 avaient été normalisés (1 194 ms) à l'exception des segments myocardiques corrélés à une myocardite chronique (évidente également dans les images CMR antérieures) ().
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En août 2018, un homme caucasien de 81 ans s'est présenté au service des urgences avec de la fièvre, une dyspnée progressive, une toux sèche et une douleur thoracique pleurétique gauche.
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Les symptômes des patients ont commencé il y a 3 semaines et se sont progressivement aggravés.
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Son historique médical était compatible avec une leucémie lymphocytaire chronique, initialement traitée en 2007 par une thérapie à base de fludarabine, cyclophosphamide et rituximab, avec une lymphocytose chronique, un diabète de type 2, une hypertension, une hyperlipidémie et une insuffisance rénale chronique avec une eGFR de 28 ml/min/1,73 m2. Il ne fumait pas et ne consommait pas d'alcool et travaillait comme tapissier.
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Aucune.
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L'examen physique a révélé une fièvre (38,1 °C), une tachycardie (105 bpm), une saturation en oxygène percutanée périphérique de 100 % avec 2 litres d'oxygène, une tachypnée, une tension artérielle normale et un murmure vésiculaire gauche presque aboli. Une adénopathie, une hépatomégalie ou une splénomégalie n'ont pas été observées. L'examen cardiovasculaire et neurologique étaient normaux.
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Les tests biologiques ont révélé une neutrophilie (18,7 g/L) et une CRP élevée (297 mg/L) correspondant à une réponse inflammatoire, ainsi qu'une lymphocytose stable (242 g/L) et une anémie (7,8 g/L).
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La radiographie thoracique à l'admission (Figure ) a montré une grande épanchement pleural gauche avec déviation trachéale contralatérale. La tomographie par ordinateur complémentaire (Figure ) a confirmé un épanchement pleural gauche, avec parenchyme pulmonaire droit considéré comme normal.
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La première ponction pleurale au chevet du patient a révélé un exsudat citrin (protéine pleurale 37 g/L, rapport protéine pleurale/sérum 0,61), mais malheureusement, un examen cytologique n'a pas été effectué.
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Malgré un traitement intraveineux par cefotaxime, l'état du patient s'est détérioré avec persistance de la fièvre, neutrophilie et hypoxémie sévère apparue. La culture standard bactériologique du liquide pleural était négative, ainsi que les cultures sanguines répétées. Afin de rechercher une étiologie tuberculeuse, des frottis d'expectoration colorés à l'auramine et des cultures ont été réalisés mais sont restés négatifs. Le test de dépistage de la tuberculose n'a pas été effectué. Dix jours après son admission, en raison de l'épanchement pleural important non contrôlé avec insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, le patient a subi une thoracentèse chirurgicale avec évacuation de 2 litres de liquide purulent. Nous avons choisi la chirurgie au lieu de prélèvements pleuraux répétés, car la septicémie locale n'était pas contrôlée ni documentée bactériologiquement. La plèvre était épaisse et nodulaire, avec de fausses pseudo-membranes blanches. Le traitement par métronidazole a été ajouté à la cefotaxime après la chirurgie afin de couvrir les bactéries anaérobies. L'examen cytobactériologique et les cultures du liquide étaient négatifs. Le phénotypage des lymphocytes a exclu un lymphome B comme complication de sa leucémie lymphocytaire chronique. Trois jours après, le patient a progressivement développé une insuffisance multiviscérale nécessitant une admission en unité de soins intensifs. Comme aucune transfusion massive n'a été initiée pendant la chirurgie et que le choc était la principale question, la surcharge liquidienne ne pouvait expliquer l'évolution de l'insuffisance multiviscérale. Après une évolution défavorable lente pendant les dix premiers jours d'hospitalisation, l'état du patient s'est brutalement détérioré trois jours après la thoracentèse chirurgicale, conduisant à un choc septique compliqué d'une insuffisance multiviscérale. Malgré une antibiothérapie par cefepime et amikacin, une ventilation mécanique invasive, une perfusion vasopressive et une thérapie de remplacement rénale, le patient est mort d'un choc septique non contrôlé quelques heures après son admission en unité de soins intensifs.
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Le jour suivant, la culture mycobactérienne d'échantillons pleuraux chirurgicaux a donné des bacilles Gram négatifs (Figure). Une identification rapide utilisant la désorption assistée par matrice-ionisation-temps de vol de la spectrométrie de masse (MALDI-TOF MS ; Microflex LT ; Bruker Daltonics, Leipzig, Allemagne) a été réalisée et L. pneumophila a été identifiée. Les bactéries ont été adressées au Centre national de référence de la légionelle et une analyse de typage moléculaire par typage basé sur la séquence a été réalisée et a montré que la souche de L. pneumophila du sérogroupe 1 appartenait au type de séquence 1. Une recherche d'antigène urinaire effectuée rétrospectivement sur un échantillon d'urine du patient a confirmé la présence de L. pneumophila du sérogroupe 1.
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Nous pensons que les chances de superinfection ou de co-infection avec une autre bactérie sont rares. En effet, le patient a reçu des antibiotiques à large spectre dirigés contre les bactéries courantes responsables de l'empyème pleural (y compris les bactéries anaérobies, les bacilles gram-négatifs, les streptocoques et les staphylocoques), et les cultures bactériologiques standard répétées sont restées négatives.
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Rétrospectivement, notre patient présentait les facteurs de risque suivants : sexe masculin, âge supérieur à 50 ans, leucémie lymphocytaire chronique avec antécédents de traitements immunosuppresseurs, insuffisance rénale chronique, diabète sucré et sevrage tabagique.
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Une femme caucasienne de 76 ans souffrant d'hypertension et de dyslipidémie connues a présenté des palpitations intermittentes, une orthopnée et une dyspnée de classe fonctionnelle III-IV de la New York Heart Association pendant 2 semaines. À l'examen, la patiente ne souffrait pas de détresse aiguë ; cependant, ses extrémités étaient fraîches et moites. L'auscultation cardiaque a révélé des bruits cardiaques normaux, aucun murmure, frottement ou galop, mais le rythme était irrégulièrement irrégulier à environ 100 b.p.m. La pression veineuse jugulaire était élevée à l'angle de la mâchoire et il y avait un signe de reflux abdomino-jugulaire positif. L'auscultation des poumons a révélé des crépitations bilatérales jusqu'à mi-poitrine avec une diminution de l'entrée d'air aux bases. L'abdomen était mou, non sensible et non distendu.
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Au service des urgences, elle était en fibrillation auriculaire non contrôlée (FA) avec un bloc de branche gauche () avec des signes cliniques d'insuffisance cardiaque décompensée et une radiographie thoracique confirmant des signes d'œdème pulmonaire avec des épanchements pleuraux bilatéraux. Il n'y avait pas de précédent électrocardiogramme pour comparaison. Elle a été admise pour diurèse intraveineuse [initiale avec Furosemide 80 mg par voie intraveineuse (IV) une fois puis Furosemide en perfusion 20 mg/h] et contrôle de la fréquence cardiaque (initiale avec metoprolol 5 mg IV une fois puis transition vers metoprolol oral avec une charge de digoxine intraveineuse). Au cours des prochaines heures, elle est devenue de plus en plus diaphorétique, tachycardique et hypotensive à 60/30 mmHg. La troponine de haute sensibilité a augmenté à 2040 ng/L (valeur de référence ≤30 ng/L) de 13 ng/L, et le lactate sérique était de 7,1 mmol/L (valeur de référence 0,5-2,2 mmol/L). Elle a également développé une lésion rénale aiguë anurique avec une augmentation de la créatinine sérique de 58 à 122 μmol/L (valeur de référence 50-98 μmol/L). Les autres examens d'admission sont indiqués dans . Elle a commencé un traitement antiplaquettaire double (ASA 81 mg par voie orale une fois par jour, clopidogrel 75 mg par voie orale une fois par jour, et fondaparinux 2,5 mg par voie sous-cutanée une fois par jour) pour un syndrome coronarien aigu présumé et des vasopresseurs pour maintenir la perfusion. L'échographie au point de service a démontré une dysfonction systolique biventriculaire significative, une veine cave inférieure pléthorique non effondrable et un aplatiissement diastolique du septum interventriculaire suggérant une surcharge en volume du ventricule droit.
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Les diagnostics différentiels suivants ont été envisagés à ce moment-là:
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Syndrome coronarien aigu et possible complication mécanique avec infarctus ventriculaire droit (IVD).
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Cardiomyopathie sous-jacente et/ou hypertension pulmonaire et décompensation aiguë superposée.
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Émbolie pulmonaire massive.
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La patiente était en état critique, elle a été intubée pour une cathétérisation cardiaque d'urgence. Elle a reçu de l'épinéphrine, de la norépinéphrine et de la vasopressine avant d'arriver au laboratoire de cathétérisation. Angiographiquement, les artères coronaires principales gauche (ACMG), descendante antérieure gauche (ACDA) et circonflexe gauche (ACCG) étaient très grandes, des vaisseaux étiolés sans sténose limitant le flux. L'ostium de l'artère coronaire droite (ACD) ne pouvait pas être engagé à partir de l'aorte malgré de multiples tentatives. L'injection de contraste dans le système coronaire gauche a montré ce qui semblait être un remplissage rétrograde de l'ACD via de multiples vaisseaux collatéraux de gauche à droite (et Vidéo 1A et B). Après examen, il a été estimé que l'ACD se vidait dans l'artère pulmonaire/tractus de sortie ventriculaire droit (TVRD).
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La possibilité d'une artère coronaire anormale (ACA) comme étiologie sous-jacente du choc du patient a incité une cathétérisation cardiaque droite ad hoc pour évaluation hémodynamique. Les mesures sont indiquées dans . Une oxymétrie n'a pas suggéré la présence d'un shunt intra-cardiaque gauche-droit. Une angiographie de l'artère pulmonaire n'a pas identifié d'embolie pulmonaire ou de fistule impliquant le RVOT. La résistance vasculaire pulmonaire était de 0,87 unité de Wood et la résistance vasculaire systémique était de 6,39 unités de Wood. Un angiogramme RV a démontré une régurgitation tricuspidienne (TR) significative avec un ventricule droit dilaté et gravement dysfonctionnel. On a estimé que la cause du choc cardiogénique du patient était due à une dysfonction sévère sous-jacente du RV avec AF ou autre état catécholaminergique déclenchant une décompensation. L'index cardiaque élevé a incité à envisager un sepsis dans le diagnostic différentiel et le patient a reçu des antibiotiques empiriques (Piperacillin/Tazobactam 4,5 g IV toutes les 6 h, Vancomycin 1 g IV toutes les 12 h, et Doxycycline 100 mg oralement deux fois par jour). Elle est retournée à l'unité de soins intensifs cardiovasculaires (CVICU) pour un soutien physiologique supplémentaire.
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L'échocardiographie formelle en CVICU a démontré une fonction systolique sévèrement réduite du RV, une dilatation de l'oreillette droite et une TR sévère. La fonction systolique globale du ventricule gauche était faible-normale avec une fraction d'éjection entre 50 % et 55 % et aucune anomalie de mouvement de la paroi régionale. Un échocardiogramme transœsophagien a exclu les végétations mais a corroboré les résultats de la cathétérisation cardiaque du patient, y compris une LMCA et des branches dilatées et tortueuses, ainsi qu'un vaisseau dilaté et tortueux drainant dans l'artère pulmonaire. Ce vaisseau a été considéré comme étant probablement la RCA. Dans l'ensemble, ces résultats étaient cohérents avec un diagnostic d'ARCAPA (voir et Vidéo 2).
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Au CVICU, la patiente a été maintenue sous inotropes et vasopresseurs. La troponine de haute sensibilité a plafonné à 26 040 ng/L et a été jugée compatible avec un infarctus du RV. Dans le cadre d'une surcharge concomitante de volume et d'une lésion rénale aiguë anurique, une thérapie de remplacement rénal continu a été initiée. Elle a ensuite été trouvée bactériémique avec des cultures sanguines positives pour Streptococcus bovis, mais pas suffisamment stable pour procéder à une coloscopie afin d'exclure une malignité gastro-intestinale ; la prise en charge a consisté en une thérapie antimicrobienne (ceftriaxone/métronidazole) avec consultation de maladies infectieuses.
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L’état clinique de la patiente s’est finalement stabilisé suffisamment pour qu’elle soit extubée et transférée au service de cardiologie, bien qu’elle soit restée dépendante d’une hémodialyse intermittente sans rétablissement rénal prévu. Les options thérapeutiques potentielles pour ARCAPA ont été discutées lors des réunions interdisciplinaires de l’équipe cardiaque, mais malheureusement, elle n’a pas été considérée comme une candidate à la chirurgie en raison de son âge et de son état clinique. La patiente a décidé de poursuivre les mesures de confort et a demandé l’arrêt de la dialyse. Elle a été transférée dans une maison de retraite pour des soins palliatifs et est décédée un peu plus d’un mois plus tard.
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