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Um homem de 38 anos apresentou-se ao nosso pronto-socorro com um histórico de 4 dias de febre intermitente e calafrios sem náusea ou vômito. O paciente tinha um histórico de abuso de heroína intravenosa e taquicardia de reentrada atrioventricular após ablação por cateter por radiofrequência. Observou-se falta de ar, tosse com algum escarro amarelado, taquicardia, pressão arterial baixa (80/40 mmHg sob uso de Levophed) e anúria. O paciente não tinha experimentado náusea ou vômito.
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O exame físico revelou sons respiratórios grosseiros bilaterais e um murmúrio sistólico pan 4/6 sobre a quarta costela esquerda. A análise laboratorial revelou uma contagem de glóbulos brancos de 35.030 μL (intervalo: 3500–9100 μL; neutrofilia, 73.4%) e um nível de creatinina de 3.19 mg/dL (intervalo: 0.70–1.30 mg/dL). A radiografia de tórax revelou infiltração intersticial com consolidação manchada sobreposta em campos pulmonares bilaterais e embotamento do ângulo costophrenico esquerdo. A tomografia computadorizada de tórax (TC) mostrou efusão pleural localizada, consolidações com coleção de lucência central em ambos os pulmões, e efusão pericárdica leve (Fig.
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Como se suspeitava de empiema esquerdo e IE da válvula tricúspide com choque séptico ou cardiogênico, foi inserido um tubo torácico esquerdo e a cultura do derrame pleural esquerdo mostrou S. aureus suscetível à meticilina. A insuficiência cardíaca direita secundária a TR grave e a resposta fraca à terapia médica foram observadas 1 dia após a inserção do tubo torácico. Um tubo endotraqueal foi inserido e o paciente passou por substituição da válvula tricúspide com uma válvula de tecido Hancock II de 33 mm através de uma esternotomia mediana com outra inserção de tubo torácico esquerdo devido a todas as rupturas anteriores do tendão do cordão anterior. A ecocardiografia transesofágica (TEE) pré-operativa mostrou vegetação de 0,9 × 1,2 cm2 sobre a válvula tricúspide. (Fig.
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As culturas de sangue e de escarro mostraram S. aureus meticilina-sensível. O paciente recebeu tratamento antibiótico pós-operatório (oxacilina, 2000 mg seis vezes ao dia). O curso de tratamento pós-operatório inicial foi sem intercorrências, com a contagem de glóbulos brancos diminuída para 14.300 μL e o nível de creatinina diminuído para 1.08 mg/dL.
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No entanto, febre até 38,4 °C e dispneia foram observados no dia 14 pós-operatório. A radiografia de tórax de acompanhamento revelou efusões pleurais bilaterais com infiltrações perihilares e inferiores de pulmão (Fig. ). A tomografia computadorizada de tórax revelou múltiplos nódulos cavitários nos pulmões bilaterais (Fig. ). O paciente foi submetido a decorticação toracoscópica da pleura direita e incisão do abcesso do pulmão inferior direito com drenagem torácica pós-operatória. A cultura do fluido pleural intraoperatório e do abcesso pulmonar revelou complexo A. baumannii e C. albicans suscetíveis a carbapenem. Substituímos a oxacilina por meropenem 500 mg quatro vezes ao dia e fluconazol 200 mg uma vez ao dia. Não foi observada febre adicional. Após 4 semanas de tratamento antibiótico, a radiografia de tórax revelou marcações pulmonares claras bilaterais com apenas um leve embotamento do ângulo costophrenic direito.
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O nosso paciente era um homem de 43 anos com um peso de 93 kg e uma altura de 174 cm. Ele estava a fazer hemodiálise há 20 anos devido a insuficiência renal crónica. Ele estava a tomar cinacalcet, carbonato de cálcio, montelukast, loratadina e nalfurafina antes da cirurgia. Não havia sintomas pré-operatórios de suspeita de feocromocitoma e não tinha história de hipertensão. A sua pressão arterial era de 140/82 mmHg, a frequência cardíaca de 76 batimentos/min, a temperatura corporal de 36,2 °C e o ritmo respiratório normal com uma saturação de O2 de 96% em ar ambiente. Os testes sanguíneos demonstraram BUN de 60,2 mg/dL e creatinina de 13,3 mg/dL, mas a coagulabilidade, a função hepática e os eletrólitos eram normais.
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Um exame minucioso de hematuria revelou um tumor na pelve renal direita, e uma nefroureterectomia total direita retroperitoneal foi agendada. O tumor na glândula adrenal direita foi seguido, pois não havia um achado maligno claro no CT. No dia anterior à cirurgia, 5100 ml de fluido corporal foram removidos por hemodiálise. Propofol e remifentanil foram usados para a indução e manutenção da anestesia. Após a intubação traqueal, flutuações sistólicas de pressão arterial dentro da faixa de 70-260 mmHg, flutuações diastólicas de pressão arterial dentro da faixa de 40-90 mmHg, e frequência cardíaca de 80-110 batimentos/min foram observados em intervalos de aproximadamente 8 min (Fig. A). A administração intermitente e contínua de nicardipina não foi eficaz para suprimir a flutuação, que durou aproximadamente 3 h e desapareceu espontaneamente após a conclusão da cirurgia laparoscópica. A administração intermitente e contínua de nicardipina foi realizada por causa dessa flutuação circulatória; no entanto, não foi suprimida. Flutuações sistólicas de pressão arterial desapareceram espontaneamente no final da cirurgia laparoscópica. Amostras de sangue foram coletadas durante o ciclo de flutuações circulatórias. Os níveis de catecolamina nas amostras de sangue foram os seguintes: [] primeira flutuação de pressão arterial: adrenalina 3,22 ng/mL, noradrenalina 1,98 ng/mL, e dopamina 0,02 ng/mL; [] segunda flutuação de pressão arterial: adrenalina 6,32 ng/mL, noradrenalina 3,12 ng/mL, e dopamina 0,02 ng/mL; e [] no final da flutuação de pressão arterial: adrenalina 0,36 ng/mL, noradrenalina 0,47 ng/mL, e dopamina 0,02 ng/mL. Um exame pós-operatório revelou que os níveis mais altos de catecolamina no sangue foram adrenalina, com 0,03 ng/mL (valor normal: 0-0,10 ng/mL); noradrenalina, com 0,52 ng/mL (valor normal: 0,10-0,50 ng/mL); e dopamina, com 0,03 ng/mL (valor normal: 0-0,03 ng/mL). Além disso, a cintilografia identificou um aumento da absorção de 131iodine-metaiodobenzylguanidine correspondente à glândula adrenal esquerda, sugerindo feocromocitoma (Fig. ). Após o diagnóstico de feocromocitoma, o tratamento oral com doxazosina 2 mg/dia foi administrado, e a adrenalectomia esquerda foi realizada 4 meses após a cirurgia inicial.
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Antes da cirurgia, a sua pressão arterial era de 170/92 mmHg, a frequência cardíaca de 80 batimentos/min, a temperatura corporal de 36.5 °C e o ritmo respiratório normal com uma saturação de O2 de 96% no ar ambiente. Os testes de sangue demonstraram uma Hb de 10.4 g/dL, BUN de 46.9 mg/dL e creatinina de 11.6 mg/dL, mas a coagulabilidade, a função hepática e os eletrólitos eram normais. A ecocardiografia mostrou uma hipertrofia ventricular esquerda e uma hipocinesia ventricular esquerda leve. No dia anterior à cirurgia, 4300 ml de fluido corporal foi removido por hemodiálise. A ressecção do feocromocitoma foi realizada sob anestesia geral com propofol e remifentanil. Tal como na cirurgia inicial, ocorreram flutuações periódicas da circulação após a intubação traqueal no momento da indução da anestesia, mas as flutuações foram aproximadamente 10 minutos de intervalo, e o grau de flutuação foi menor do que o da primeira cirurgia. A administração intermitente e contínua de nicardipina e landiolol foi realizada para flutuação da circulação; no entanto, uma vez mais, as flutuações não puderam ser suprimidas. A dopamina foi administrada para manter a circulação após a remoção do tumor. As flutuações periódicas desapareceram após a ligadura da artéria adrenal esquerda e não ocorreram depois disso. O curso intraoperativo da segunda cirurgia é mostrado na Fig. (Fig. B).
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Uma paciente de 63 anos de idade foi internada no Terceiro Hospital Afiliado da Universidade Médica de Guangzhou por dor abdominal, irritação anal e repetidas hematoquezia. Seu filho de 31 anos de idade foi previamente diagnosticado com SRUS e passou por um exame hospitalar.
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Os seus sintomas começaram um ano antes da apresentação de dor abdominal, irritação anal e repetida hematoquezia. Além disso, o seu filho de 31 anos começou a apresentar diarreia repetida e hematoquezia intermitente aos 26 anos. Ele sofria de diarreia crónica até 30 vezes por dia, com a pior demonstração de incontinência fecal. Foi subsequentemente diagnosticado com SRUS há 3 anos e submetido a remoção cirúrgica. A patologia cirúrgica foi consistente com as características patológicas de SRUS (). A hematoquezia desapareceu após a operação, mas a sua diarreia permaneceu. A diarreia crónica causa a sua ansiedade porque os seus sintomas pioram quando o seu humor muda.
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Os pacientes estavam saudáveis antes da incidência de SRUS.
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A paciente tem dois filhos e uma filha. Notavelmente, um dos filhos foi diagnosticado com SRUS antes do diagnóstico dela e passou por uma ressecção retal parcial. O outro filho estava saudável. Além disso, ela e o filho com SRUS gostam de comer grãos mistos e grosseiros, e têm hábitos alimentares ricos em fibras e um estilo de vida sedentário. Além disso, estão acostumados a agachar-se por muito tempo para defecar. Além disso, estavam saudáveis antes da incidência de SRUS, mas são propensos a comportamentos ansiosos na vida.
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Um exame físico na admissão não revelou anormalidade óbvia em ambos os pacientes.
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Os testes laboratoriais da paciente do sexo feminino revelaram triglicéridos elevados (2.11 mmol/L), enquanto os outros estavam dentro dos intervalos normais. Além disso, o vírus Epstein-Barr e o citomegalovírus foram negativos. A rotina sanguínea, a função de coagulação e os testes autoimunes estavam dentro dos intervalos normais. Além disso, os testes laboratoriais do paciente do sexo masculino, após a admissão, não revelaram anormalidade óbvia.
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Os resultados da endoscopia do trato digestivo total revelaram uma úlcera retal solitária (Figura), a coloração com indicador de cor revelou uma fronteira clara (Figura), e os resultados patológicos indicaram a hiperplasia do tecido fibroso na camada da lamina propria, bem como a destruição das glândulas (Figura). A endoscopia ultra-sónica revelou camadas mucosas claramente demarcadas, falta de camadas mucosas e submucosas ulcerativas, e uma musculatura própria intacta e espessa (Figura). Além disso, a tomografia computorizada intestinal revelou um espessamento da parede retal segmentado (Figura). O teste de função anorretal demonstrou uma baixa pressão de repouso do canal anal e uma resposta contrátil normal e reflexo de inibição anorretal, mas com uma maior sensibilidade anorretal. Além disso, uma colonoscopia do paciente do sexo masculino demonstrou que a mucosa da sua anastomose retal era suave, sem qualquer erosão ou úlcera ().
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Considerando a sua complicada história familiar e o sequenciamento da próxima geração do património, o sequenciamento do exoma completo foi então realizado com o seu consentimento. Os resultados (Figura) exibiram uma mutação missense do gene CHEK2 (c.1111C>T, p.His371Tyr) no paciente e no seu filho com SRUS, mas não no outro filho e na filha. A mutação CHEK2 p.H371Y foi reportada como um tipo de mutação patológica[]. Conduzimos então a coloração imunohistoquímica (IHC) para analisar a expressão e função do CHEK2 (Anticorpo: CHEK2, CST#3440, 1:1600; p-CHEK2, CST#82263, 1:500; CDC25A, CST#3652, 1:100; p-P53, CST#9287, 1:100), que revelou um nível normal de proteína CHEK2 mas um nível de proteína do gene a jusante prejudicado. Como mostrado na Figura, os níveis de proteína CHEK2 e os níveis de autofosforilação da proteína CHEK2 não mostraram diferenças significativas entre o controlo saudável, as doenças inflamatórias intestinais, o cancro retal e os grupos SRUS (incluindo casos familiares e esporádicos). Em contraste, o gene a jusante do CHEK2, tal como o CDC25A e o p-P53 (Ser 20), exibe uma expressão diferencial entre estes grupos. Os níveis de expressão da proteína CDC25A e p-P53 foram os mais elevados e os mais baixos no grupo SRUS, enquanto as diferenças entre os grupos SRUS e cancro retal não atingiram significância.
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Os grupos SRUS contêm pacientes familiares no nosso caso e casos não familiares (casos esporádicos). Os resultados IHC revelaram que a mutação CHEK2 não afetou a expressão da proteína CHEK2 quer em casos SRUS familiares ou casos SRUS esporádicos, mas afetaria as funções CHEK2 em diferentes graus. As variações do nível de expressão de CDC25A são mais significativas em casos SRUS familiares, enquanto as alterações do nível de expressão de p-p53 são mais pronunciadas em casos SRUS esporádicos.
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Um homem de 80 anos foi admitido no nosso instituto para sintomas do trato urinário inferior (LUTS) em abril de 2018. A pontuação internacional de sintomas da próstata (IPSS) do paciente foi avaliada como 30, enquanto a pontuação de qualidade de vida (QoL) foi de 5 pontos e o desempenho do Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) foi de 0. O exame retal digital revelou um aumento da próstata de grau III, com nódulos duros palpáveis na superfície, e o sulco central desapareceu. O valor do antígeno específico da próstata (PSA) foi de 145,6 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL), a testosterona (T) foi de 354,5 ng/dl (valor normal: 193-740 ng/dl), a hemoglobina (Hb) foi de 119 g/l (valor normal: 130-175 g/l), a creatinina sérica (SCr) foi de 67 μmol/l (intervalo normal: 57-111 μmol/l). A ressonância magnética (MRI) pélvica melhorada mostrou que havia uma alta possibilidade de cancro da próstata, e as vesículas seminais e os ossos pélvicos foram invadidos (). A tomografia por emissão de fotões única (SPECT) indicou que o tumor tinha metastizado para vários ossos, incluindo o ilíaco direito e a articulação sacro-ilíaca direita (). A biópsia guiada por ultrassom retal revelou um PCa mal diferenciado após exame patológico, com uma pontuação de Gleason de 9 (4 + 5), PSA (+), sinaptofisina (-), cromogranina A (-) e Ki67 (15%) (). O estágio clínico foi determinado como estágio IV (T3b N0 M1b) e este paciente concordou em aceitar a ADT, que compreendia bicalutamida (50 mg, uma vez por dia) combinada com goserelina (10,8 mg, uma vez a cada três meses) desde abril de 2018. O paciente teve uma boa resposta à terapia acima referida, com os LUTS melhorados (IPSS 15, QoL 3) e o nível de PSA no soro diminuiu para 0,077 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL). Entretanto, a ressonância magnética pélvica subsequente () e a SPECT () sugeriram que o volume do tumor primário e das metástases foi significativamente reduzido no seguimento em junho de 2019.
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No entanto, 6 meses depois, o paciente apresentou gradualmente uma grande hematuria, dor ao urinar, anemia, taquicardia e lábios pálidos, e foi novamente admitido no nosso instituto em Dezembro de 2019. A Hb diminuiu continuamente de 115 g/l para 79 g/l em quatro dias após a admissão, e não apresentou nenhuma melhoria óbvia mesmo após transfusões de sangue. Nessa altura, o PSA sérico foi de 0,416 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL), T foi de 4,33 ng/dl (valor normal: 193-740 ng/dl), SCr foi de 86 μmol/l. Embora a SPECT não tenha indicado nenhuma alteração significativa nas metástases ósseas (), a ressonância magnética pélvica sugeriu que o tumor do cancro da próstata primário estava aumentado com invasão da bexiga e que os gânglios linfáticos parailiacos estavam envolvidos (). Uma tomografia computorizada (TC) de emergência com contraste do tórax e do abdómen sugeriu ainda que o tumor tinha metastizado para a vértebra torácica sem obstrução urinária e hidronefrose do ureter. Em suma, a doença progrediu para a fase mais agressiva de CRPC.
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Em consideração ao nível de PSA relativamente estável e à rápida progressão da doença, testamos o NSE sérico com um valor de 170,8 ng/mL (valor normal: 0-17 ng/mL). Todos estes resultados indicaram uma possível formação de t-NEPC. Por conseguinte, foi realizada uma biópsia secundária do tumor primário aumentado. Os resultados da patologia mostraram carcinoma neuroendócrino de células pequenas (). A coloração imuno-histoquímica continha características de t-NEPC, que tinha uma expressão intensa de Ki67 (70%), era negativa para coloração de PSA e positiva para sinaptófise e CD56 (e). Além disso, um teste genético da amostra de sangue mostrou mutações germinativas de RB1 e FOXA1 (), ambas as quais estão intimamente associadas à formação de t-NEPC.
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O efeito de tratamentos conservadores (por exemplo, irrigação contínua da bexiga, infusão de fluidos e transfusão de sangue) para a hematúria foi limitado. Para controlar o sangramento do tumor primário e aliviar os sintomas, o paciente foi tratado com embolização da artéria da próstata (PAE) após consultas multidisciplinares em janeiro de 2020. Durante a cirurgia, a angiografia de subtração digital (DSA) revelou extravasamento de meio de contraste de ramos da artéria da próstata direita (). Então, a PAE superselectiva foi realizada para terminar o sangramento. As partículas de álcool polivinílico (PVA) foram injetadas com sucesso na artéria da próstata direita (). Também descobrimos que uma grande quantidade de meio de contraste transbordou no terminal da artéria da próstata esquerda (). No entanto, a artéria pudenda interna esquerda foi selecionada para ser embolizada com infusão de PVA, esponja de gelatina e bobina de mola devido à malformação da artéria da próstata esquerda (). Finalmente, a hematúria foi controlada imediatamente sem desconforto óbvio após a operação.
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Após analisar todos os resultados dos testes e realizar uma avaliação abrangente, percebemos que o paciente não era adequado para quimioterapia à base de platina devido à sua constituição fraca. Por esta razão, para controlar ainda mais a doença e aliviar a dor do paciente, a radioterapia paliativa (terapia de radiação de intensidade modulada, IMRT) para o tumor pélvico (60.2 Gy/2.15 Gy/28 frações), a área de drenagem linfática (50.4 Gy/1.8Gy/28 frações) e metástases ósseas (30Gy/3Gy/10 frações) foi realizada no Departamento de Radioterapia Tumoral da nossa instituição em fevereiro de 2020. A LUTS foi aliviada efetivamente após a radioterapia paliativa. Os biomarcadores do tumor diminuíram após a PAE superselectiva e a radioterapia (NSE de 170.8 ng/mL para 32 ng/mL; PSA de 0.416 ng/mL para 0.058 ng/mL). Além disso, a ressonância magnética melhorada em maio de 2020 () mostrou que o tumor primário era menor do que em dezembro de 2019 (). Infelizmente, o paciente não conseguiu suportar a dor da doença e então recusou os tratamentos de acompanhamento. Ele acabou morrendo de caquexia e falência múltipla de órgãos em casa em 12 de julho de 2020.
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Um menino de 18 meses de idade foi encaminhado ao nosso centro pela primeira vez devido a febre, letargia, convulsões repetidas e vômitos desde dois dias atrás. Durante a hospitalização, ele experimentou três convulsões clônicas focais que afetaram o lado direito do seu corpo com automatismo orofacial. As convulsões foram controladas com fenitoína, fenobarbital e levetiracetam, seguido por clonazepam.
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O bebê não apresentou rigidez nucal em exames físicos com sinais negativos de Kernig e Brudzinski. Nenhum sinal de organomegalia foi detectado. Em exames neurológicos, os nervos cranianos estavam intactos. Seu tônus muscular e reflexos tendinosos profundos estavam levemente diminuídos, mas o sinal de Babinski foi visto em seu pé direito.
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Ele foi o primeiro filho de pais não consanguíneos nascido por cesariana. Não tinha histórico de asfixia ao nascer nem histórico de convulsões anteriores ou consumo de medicamentos. Ele teve um desenvolvimento normal antes de começar a doença.
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Devido à febre, perda de consciência e convulsões, foi solicitada uma eletroencefalografia (EEG) e uma ressonância magnética (MRI) do cérebro. A MRI revelou envolvimento difuso das regiões fronto-parieto-temporais do lado esquerdo e do tálamo esquerdo. A EEG mostrou descargas epileptiformes laterais periódicas (PLEDs) no hemisfério esquerdo ().
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Foi solicitada uma punção lombar para excluir encefalite herpética, que indicou glóbulos vermelhos = 1000 / mm3 e glóbulos brancos = 100 / mm3 (60% neutrófilos e 40% linfócitos). Os níveis de glicose e proteína estavam dentro da normalidade. Foi solicitada também uma PCR do fluido cerebrospinal para o vírus herpes simplex. De acordo com os achados de imagem e do fluido cerebrospinal, o tratamento da paciente começou com ceftriaxona e aciclovir, com um diagnóstico presuntivo de encefalite herpética. Após três dias, a PCR do fluido cerebrospinal para o HSV mostrou um resultado positivo para HSV 1, e o tratamento foi continuado com aciclovir.
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Durante a hospitalização, o paciente recuperou a consciência, a febre diminuiu e as convulsões não voltaram a ocorrer. Após um curso de vinte e um dias de aciclovir, o paciente foi dispensado enquanto a fenitoína, o fenobarbital e o clonazepam foram prescritos para ele.
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Uma semana após ser dispensado, o paciente retornou com inquietação, dificuldades de fala e movimentos coreicos, especialmente nas extremidades superiores. Para melhor avaliação, ele foi readmitido e uma imagem cerebral foi realizada. Uma ressonância magnética cerebral revelou sinais anormais elevados em suas regiões fronto-parieto-temporais com alterações encefalomaláticas devido a sequelas de infecção anterior e envolvimento temporal direito recente
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Não foi relatada leucocitose em seus testes iniciais. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) e a proteína C reativa (CRP) estavam normais. Ácidos orgânicos em amostras de sangue e urina e níveis séricos de amônia e lactato foram testados para distúrbios metabólicos; todos estavam na faixa normal. A PCR do LCR para herpes simples foi solicitada novamente para descartar encefalite herpética recorrente, e seu resultado foi negativo. A história e os sinais extrapiramidais, incluindo movimentos coreicos, levantaram a possibilidade de encefalite autoimune. Portanto, o soro e o LCR foram analisados para distúrbios autoimunes. O teste de anticorpo anti-N-metil-D-aspartato foi positivo na investigação do painel autoimune no LCR, e o diagnóstico de encefalite autoimune anti-N-metil-D-aspartato foi confirmado. O paciente foi tratado com cinco dias de terapia de pulso com metilprednisolona, seguido por imunoglobulina intravenosa (IVIG) por três dias e aripiprazol. Após três meses, a fala, o comportamento e a inquietação do paciente melhoraram, e seu movimento coreico foi resolvido.
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Um homem indonésio de 39 anos apresentou-se ao departamento de digestologia com uma história de 7 dias de icterícia. A icterícia estava associada a desconforto epigástrico, náusea, perda de apetite e prurido cutâneo. Ele tinha um histórico de tumores cerebrais benignos e foi submetido a craniotomias três vezes, aos 16, 17 e 24 anos. O tipo de tumor cerebral e procedimento específico não são bem conhecidos pelo paciente. Seis meses antes do início da icterícia, ele foi diagnosticado com diabetes mellitus e começou a tomar medicamentos orais para diabéticos. O histórico familiar foi notável; foi revelado que dois dos quatro irmãos do paciente têm condições semelhantes. Ambos os seus irmãos foram submetidos a ressecção de tumor cerebral, pancreatectomia total e nefrectomia para tumores associados a Von Hippel-Lindau (VHL). Os sinais vitais estavam dentro da faixa normal, e o exame físico revelou icterícia na pele e esclera, dor epigástrica e um nódulo palpável na região epigástrica e em ambos os flancos.
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O laboratório revelou níveis elevados de bilirrubina, com uma bilirrubina total de 6.54 mg/dL e uma bilirrubina conjugada de 5.24 mg/dL. A ressonância magnética abdominal com contraste e com RCP revelou dilatação da árvore biliar composta pelo ducto biliar intra-hepático direito e esquerdo, ducto hepático comum, ducto cístico e ducto biliar comum sem a presença de cálculos com suspeita de obstrução parcial por múltiplos cistos no pâncreas com diâmetros que variam de ±0.5-5 cm com realce do anel, lesão cística múltipla com realce do anel em ambos os rins e hidropsia da vesícula biliar com colecistite (). A tomografia por emissão de positrões/tomografia computorizada (PET/CT) mostrou uma lesão hipodensa não metabólica no lado esquerdo do cerebelo, múltiplos nódulos ou cistos hipodensos com múltiplas calcificações que cobrem todo o pâncreas, um nódulo hipometabólico sólido na glândula adrenal esquerda com suspeita de feocromocitoma e uma lesão múltipla hipodensa não metabólica em ambos os rins. Todos os achados radiológicos correspondem à doença de von-Hippel-Lindau ().
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A pancreatoduodenectomia total foi decidida após consideração da lesão em todo o pâncreas, que contém nódulos sólidos e císticos, bem como a presença de insuficiência pancreática endócrina. Após uma avaliação da sua condição fundamental e a exclusão de quaisquer contraindicações, a cirurgia foi agendada.
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Intraoperativamente, descobriu-se que os cistos foram vistos em todo o pâncreas com dilatação da árvore biliar (). Portanto, foi realizada uma pancreatoduodenectomia total seguida de reconstrução com coledocojejunostomia de ponta a ponta, gastrojejunostomia de ponta a ponta e drenagem subhepática foi colocada ().
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Os achados histopatológicos mostraram múltiplos neoplasmas císticos serosos com calcificação. Imuno-histoquimicamente, o relatório confirmou ainda mais o hamartoma pancreático multicístico com hiperplasia de células neuroendócrinas e a lesão ainda mostrava uma ilhota de estrutura de Langerhans. O diagnóstico é apoiado por positivo difuso em Citoceratina 19 (CK19) e CK7 em lesões císticas, CEA negativo, sinaptofisina positiva e cromogranina em lesões nodulares, e Ki67% positivo (0.2%) que exclui achados de adenocarcinoma ou tumor neuroendócrino ().
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A gestão do paciente é realizada de forma ideal por uma equipa interprofissional de cuidados de saúde. O controlo glicémico após a pancreatectomia total é tratado e monitorizado por um endocrinologista. O regime de insulina prescrito para o paciente foi o seguinte: 10 IU de insulina basal tomada à noite, 8 IU e 10 IU de insulina de ação rápida administrada em bólus durante o pequeno-almoço e o jantar, respetivamente. O tratamento para a insuficiência exocrina foi um medicamento de substituição de enzimas, que contém amilase, protease, ácido desoxicólico, dimetilpolissiloxano, vitamina B1, vitamina B2, vitamina B6, niacinamida e pantotenato de cálcio. Além disso, com os achados radiológicos de múltiplas lesões de cistos em ambos os rins e um nódulo sólido na glândula adrenal esquerda com suspeita de feocromocitoma, foi aconselhado um acompanhamento próximo por um cirurgião urológico.
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Após três meses de acompanhamento, as principais queixas da paciente foram níveis instáveis de glicose no sangue com variações de cerca de 60 a 400 mg/dL e uma média de 200 mg/dL verificada por um medidor de glicose no sangue de uso doméstico. Além disso, a paciente relatou ter pelo menos três evacuações soltas por dia e fezes gordurosas (esteatorreia) após comer em excesso uma dieta rica em gordura. Após seis meses de acompanhamento, a glicose no sangue foi controlada dentro da faixa de 80-200 mg/dL e a paciente pôde fazer uma dieta normal com baixo teor de gordura sem esteatorreia.
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Apresentamos um caso de uma mulher asiática de 46 anos que estava geralmente em forma e bem, exceto por um histórico de 1 ano de menorragia antes de sua apresentação inicial em nosso departamento de emergência (DE). Sua menorragia foi devido a múltiplos miomas diagnosticados através de ultrassom transvaginal da pelve em 2018, que mostrou um útero multifibróide com ovários de aparência normal e sem cistos/massas anexiais óbvios. Ela foi então iniciada em TXA (1 g três vezes ao dia, conforme necessário) e ácido mefenâmico (500 mg três vezes ao dia, conforme necessário) para ser tomado durante seu período menstrual para reduzir o sangramento excessivo e a dor, respectivamente. Ela afirmou que não precisou tomar o TXA (e ácido mefenâmico) durante todos os seus períodos menstruais, porque acreditava que o TXA não era necessário em muitas ocasiões. Ela estava fisicamente saudável, de peso normal (índice de massa corporal de 22 kg/m2), nunca fumou cigarros ou bebeu álcool, e não tinha histórico prévio de TVP ou PE. Ela também negou o uso de qualquer forma de contracepção e não tinha histórico familiar significativo de distúrbios de coagulação ou câncer, mas afirmou que sua mãe tinha diabetes mellitus tipo 2 e morreu de infarto do miocárdio.
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A nossa paciente apresentou-se ao nosso serviço de urgência com uma história de 2 semanas de dor torácica central não cardíaca que não irradiava, pleurítica e intermitente com falta de ar ocasional ao esforço. Não tinha história de diaforese, náusea, vómito, tosse, febre ou quaisquer sintomas infeciosos. Não tinha história de viagem de longa distância recente ou quaisquer outros fatores de risco significativos sugestivos de VTE.
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Exceto por uma frequência cardíaca rápida (119 batimentos/minuto), os seus sinais vitais, incluindo pressão arterial e exame físico, estavam dentro dos limites normais. A sua radiografia de tórax era normal, e o seu Electrocardiograma (ECG) não mostrava alterações dinâmicas exceto a taquicardia sinusal. O seu D-dimer estava marginalmente elevado a 0.66 μg/ml (intervalo normal, 0.05 a 0.50 μg/ml), enquanto o seu achado de troponina I cardíaca era negativo. Outros resultados de testes de sangue de rotina, incluindo eletrólitos, hemograma completo, marcadores inflamatórios, e rastreio de coagulação, estavam dentro dos limites normais. Foi-lhe diagnosticada uma possível ansiedade/dor músculo-esquelética e foi mandada para casa com analgésicos e uma revisão de acompanhamento planeada dos seus sintomas na clínica ambulatória de emergência (EAC) após 1 semana.
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Cerca de 2 semanas após a sua apresentação inicial, a paciente voltou para uma revisão de acompanhamento no EAC, como planeado. Ela afirmou que ainda tinha dores torácicas pleuríticas, de forma intermitente, além de uma nova dor interescapular intermitente. O resultado do teste de D-dímero voltou negativo (0,35 μg/ml; intervalo normal, 0,05 a 0,50 μg/ml). Da mesma forma, os resultados do seu exame físico e da revisão dos seus exames de sangue de rotina, incluindo troponina I, coagulação e marcadores inflamatórios, estavam dentro dos limites normais. Ela foi tranquilizada e dispensada para casa após uma (repetida) descoberta normal no raio-x do tórax. Ela foi informada de que um angiograma pulmonar por tomografia computadorizada (CTPA) ou medição de ventilação/perfusão não era necessário.
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Cerca de 2 meses após a revisão de acompanhamento, nossa paciente voltou ao pronto-socorro com sintomas de dor torácica central pleurítica e dispneia intermitente com esforço moderado. Ela afirmou que seus sintomas eram semelhantes às suas apresentações anteriores. Mais história foi tomada para excluir infecção, problemas relacionados ao coração e fatores de risco comuns para PE, entre outras doenças, mas os achados foram normais. A paciente disse que tomou seu TXA pela última vez 2 dias antes da apresentação inicial. Seus resultados de exame físico, incluindo exames respiratórios e cardiovasculares, estavam dentro dos limites normais. Seus sinais vitais estavam normais, exceto pela taquicardia (pulsação de 113 batimentos/minuto). Seus resultados de exames de sangue mostraram D-dímero levemente elevado (0,93 μg/ml), mas outros resultados de exames de sangue de rotina para infecção, função da tireoide, eletrólitos, tela de coagulação, hemograma completo e biomarcadores cardíacos estavam novamente dentro dos limites normais. Seu ECG mostrou taquicardia sinusal, mas seu achado de raio-x de tórax novamente foi normal. A pontuação de Wells para PE foi 4,5. Tínhamos uma alta suspeita para excluir PE em vista de seus sintomas e uso de TXA. Assim, uma dose terapêutica de enoxaparina foi iniciada, e nós fizemos um pedido para CTPA. O relatório de CTPA 2 dias depois demonstrou defeitos de preenchimento nos ramos subsegmentais distais dos segmentos inferiores esquerdo e superior direito que confirmaram PE bilateral subsegmentais (ver Figs. e).
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Após a confirmação do diagnóstico de PE com base na imagem, a dose de tratamento do nosso paciente com enoxaparina foi alterada para apixaban. A duração prevista do tratamento com apixaban foi de 3 meses; no entanto, isto está normalmente sujeito a avaliação durante o acompanhamento do paciente na clínica de anticoagulação. O nosso paciente foi então aconselhado a parar com o TXA e informado a usar outros analgésicos, tais como paracetamol e/ou fosfato de codeína, para controlo da dor em vez do ácido mefenâmico devido ao aumento do risco de hemorragia causado por interações medicamentosas com apixaban.
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Foi agendada e obtida uma tomografia computadorizada do abdômen e da pelve do paciente (TC-AP) dentro de 2 semanas após o diagnóstico de EP para descartar qualquer malignidade oculta. O relatório da tomografia computadorizada do abdômen e da pelve do paciente (TC-AP) foi normal. O paciente foi subsequentemente encaminhado para acompanhamento de rotina na clínica de anticoagulação dentro da unidade de hematologia (de acordo com a política do nosso hospital). Na clínica de anticoagulação, um paciente com TEV agudo seria normalmente submetido a uma avaliação adicional, conforme necessário, incluindo um rastreio de trombofilia e uma decisão sobre a duração do tratamento de anticoagulação.
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Após 1 mês de acompanhamento da paciente por telefone, ela afirmou que a dor torácica pleurítica havia melhorado significativamente e que a menorragia e a dor menstrual permaneceram estáveis. No entanto, cerca de 11 semanas após o início do tratamento com apixaban, enquanto a paciente estava em acompanhamento na clínica de anticoagulação, ela foi encaminhada para uma nova tomografia computadorizada por emissão de pós-luminescência (CTPA) devido a um novo início de tosse e falta de ar com esforço, juntamente com um aumento do D-dímero para 0,76. O relatório da tomografia computadorizada por emissão de pós-luminescência (CTPA) mostrou que a embolia pulmonar observada na tomografia anterior havia se resolvido e que não havia evidência de uma nova embolia pulmonar, mas havia uma nova consolidação no pulmão direito. A paciente foi tratada de acordo com os antibióticos apropriados, com uma boa resposta clínica. Após a resolução dos sintomas, a decisão foi tomada na clínica de anticoagulação de que a tribofilia não era mais indicada para a paciente naquele momento.
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Um paciente de 73 anos de idade (174 cm, 47 kg) com a classificação física da American Society of Anesthesiologists de 3 foi agendado para uma nefrouretereotomia esquerda eletiva. Um tumor papilar mucinoso intraductal do fígado foi descoberto acidentalmente durante um exame médico de rotina, e uma biópsia realizada 1 mês antes durante uma urotomia sugeriu um carcinoma urotelial. O histórico médico anterior incluía um neoplasma mucinoso intraductal do fígado que foi removido cirurgicamente 6 anos antes. Uma avaliação pré-operativa foi realizada, e uma tomografia computadorizada do tórax (TC) revelou tromboembolismo pulmonar no lobo inferior esquerdo. Uma extremidade inferior ultrasonográfica não apresentou evidências de trombose venosa profunda, e um gás arterial de sangue e um dímero-L estavam dentro dos intervalos normais. O paciente foi instruído a jejuar por 8 horas (não comer nada pela boca) antes de ser submetido a anestesia geral. A pré-medicação envolveu a administração de uma injeção intramuscular de glicopirrolato (0,2 mg) e famotidina (20 mg). No ambiente cirúrgico, dispositivos de monitoramento não invasivos foram colocados no paciente, incluindo um manguito de pressão arterial, eletrocardiograma, um oxímetro de pulso, um sinal de índice bispectral, e um monitor quantitativo de bloqueio neuromuscular. A anestesia geral foi induzida usando 80 mg de propofol, seguido por 30 mg de rocurônio para bloqueio neuromuscular após confirmação de ausência de resposta a estímulos. Então, sevoflurano (1,7%) foi usado para manter a profundidade de anestesia adequada após intubação. Devido ao risco de sangramento de cirurgia de artéria renal, uma linha arterial foi inserida na artéria radial direita. Além disso, a veia jugular interna central foi planejada para cateterização. A ultrassonografia guiada por cateter foi inicialmente planejada; no entanto, o dispositivo de ultrassonografia portátil do hospital estava sendo usado em outras salas de operação; portanto, uma técnica de cateterização cega foi usada com base na anatomia do paciente sem orientação por ultrassonografia. O paciente foi posicionado em posição de Trendelenburg com a cabeça 15° abaixo do plano horizontal e inclinada 40° para a esquerda. O triângulo de Bermuda, uma estrutura anatômica formada pela margem posterior do músculo abdominal do esterno do músculo sternocleidomastoide, a margem anterior do músculo abdominal da clavícula e a margem superior da clavícula, foi claramente identificado. O pulso da artéria carótida foi palpado no ângulo superior do triângulo e seguido para o centro do triângulo, onde uma seringa de 10 ml conectada a uma agulha de busca foi inserida perpendicularmente à superfície enquanto aspirava. A presença de sangue venoso escuro foi confirmada a uma profundidade de 2,2 cm, e nenhuma pulsação foi observada após a separação da agulha de busca da seringa. Então, a agulha de punção de 18 gauge conectada à seringa foi inserida em direção ao mamilo em um ângulo de 75° do lado da pele enquanto se direcionava a agulha de busca, e a aspiração do fluxo de sangue venoso foi confirmada. Após a remoção da agulha de busca, um fio guia foi inserido a uma profundidade de 20 cm da pele através da agulha de punção sem qualquer resistência sentida durante o procedimento. A agulha de punção foi removida enquanto a guia permanecia no lugar. Antes de inserir o dilatador, o médico e os colegas, sentindo um desconforto durante o procedimento, tentaram investigar a anatomia do local da punção utilizando ultrassonografia para detectar o fio guia previamente inserido, impulsionados pela sua preocupação de que a profundidade da agulha de busca, medindo 2,2 cm, era mais profunda do que em outros pacientes, o que contribuiu para o seu desconforto. O fio guia foi encontrado localizado em uma veia, como se presume ser a veia com base na sua localização que era lateral à veia cava comum e colapsável quando a pressão foi aplicada utilizando a sonda. No entanto, uma veia maior presumida ser uma veia estava localizada superior e mais lateralmente do que a veia cervical direita identificada. A inserção do fio guia guiada por ultrassonografia em tempo real foi realizada no mesmo ponto de vista neste vaso utilizando outro kit de cateter central para cateterização venosa central. Ambos os fios guia foram deixados no lugar enquanto a sonda foi inclinada para visualizar os seus caminhos, e foi confirmado que ambos desciam em direção à veia braquiocefálica direita (). O primeiro fio guia foi removido, e a compressão manual com gaze estéril foi aplicada por mais de 5 min. Não foi sentida resistência durante a remoção. O segundo fio guia foi usado para completar a cateterização venosa central, e a regurgitação livre foi observada em cada porta. A pressão venosa central (CVP) medida utilizando o cateter venoso central foi de 15 mmHg. A cirurgia foi bem-sucedida, e o paciente foi transferido para a unidade de cuidados pós-anestesia após a extubação. Um simples raio-X anterior-posterior do tórax (CXR) tomado imediatamente após a cirurgia confirmou que a ponta da agulha estava localizada perto da aurícula direita, seguindo a veia cava comum lateral () Nós revisamos o contraste realçado pela tomografia computadorizada para avaliação pré-operativa e confirmamos que a veia cervical direita percorria lateralmente a veia carótida comum lateral no plano axial. Uma grande veia também foi observada atrás da veia carótida comum e da veia jugular interna, e foi traçada para cima e para baixo, confirmando que entrava no forame transverso ao nível da sexta vértebra cervical e drenava para a veia braquiocefálica direita, consistente com o curso conhecido da veia cervical. Os mesmos achados foram observados na vista coronária (). O radiologista indicou esta veia como a veia vertebral. Após considerar os achados ultrassonográficos e a leitura oficial do radiologista, confirmamos que a veia que inicialmente puncionámos era de facto a veia cervical direita. No terceiro dia após a cirurgia, o cateter venoso central foi removido, e o paciente não apresentou quaisquer complicações, tais como hemorragia, inchaço e sintomas neurológicos.
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Um homem de 28 anos apresentou-se na sala de emergência a queixar-se de dispneia de início súbito, sem fatores predisponentes. A dispneia durou menos de duas horas e tinha quase resolvido quando chegou à sala de emergência, e não havia sintomas acompanhantes. Ele não revelou nenhum histórico médico além de duas operações relacionadas a trauma, nomeadamente, uma reconstrução do ligamento cruzado anterior direito quatro anos antes, e redução de fratura nasal 13 anos antes. Ele negou qualquer histórico de medicação, e doenças subjacentes incluindo doença do tecido conjuntivo. O paciente nunca tinha fumado, e bebia uma garrafa de cerveja com 4,5% de álcool duas vezes por semana.
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Na admissão, ele não se queixou de febre, sensação de frio, diarreia ou dor abdominal. Seus sinais vitais na apresentação demonstraram uma temperatura de 36,2°C, uma frequência cardíaca de 72 batimentos por minuto, uma frequência respiratória de 19 respirações por minuto, uma pressão arterial de 120/80 mm Hg e uma saturação de oxigênio de 97% no ar ambiente. Ele apresentou um abdômen mole com sons intestinais normais e sem sensibilidade abdominal à palpação no exame físico. Um filme simples de tórax e abdômen mostrou ar livre subfrénico e um padrão de gás intestinal sem alterações (). Os testes laboratoriais apresentaram os seguintes resultados: bilirrubina total sérica, 1,67 mg/dL (normal, 0,3–1,2 mg/dL); alanina aminotransferase, 24 IU/L (normal, <50 U/L); aspartato aminotransferase, 25 IU/L (normal, <50 U/L); amilase, 47 U/L (normal, 28–100 U/L); e proteína C-reativa, 0,48 mg/dL (normal, < 0,5 mg/dL). Dado o achado de ar livre no raio-X do tórax, suspeitamos muito de perfuração intestinal. Realizamos, portanto, uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen com contraste.
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Uma tomografia computadorizada revelou um pneumoperitoneu no quadrante superior direito, pneumoperitoneu e gás em todo o sistema venoso portal, sem espessamento da parede intestinal, dilatação intestinal, perfuração intestinal, gás intramural ou quaisquer achados anormais nas artérias mesentéricas (). O diagnóstico de HPVG acompanhado por ar livre foi feito por tomografia computadorizada; no entanto, não foi identificada uma etiologia subjacente. O paciente negou um histórico recente de trauma, procedimentos endoscópicos, asfixia ou atividade de levantamento de peso, ou quaisquer sintomas sugestivos de uma doença infecciosa.
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Considerando os sinais vitais estáveis e a ausência de achados físicos que sugerissem um abdômen agudo cirúrgico, o paciente foi tratado de forma conservadora com ressuscitação de fluidos e antibióticos, incluindo cefotaxima 2 g a cada 8 horas e metronidazol 500 mg a cada 8 horas, e foi mantido em jejum. No dia 3 de admissão, o raio-X abdominal ereto simples de acompanhamento revelou ar livre em resolução (), e não apareceram novos sintomas. A alimentação oral foi iniciada, após confirmação de que não havia anormalidades no exame esofagogastroduodenoscópico (). O paciente foi capaz de tolerar a ingestão oral de alimentos sem quaisquer complicações, e foi posteriormente dispensado.
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A tomografia computadorizada de acompanhamento, realizada duas semanas após a alta, mostrou que a densidade de ar difusa no sistema venoso portal, o pneumoperitoneu e o pneumorretroperitoneu tinham se resolvido, e a colonoscopia e a tomografia computadorizada de protocolo de colonografia não revelaram anormalidades significativas (). O paciente tem estado em observação de acompanhamento numa clínica de ambulatório durante quatro anos, e não tem tido recorrência de sintomas.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_112_pt.txt
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Um homem de 59 anos tinha um histórico de quatro anos de AF paroxística. Ele era normotensivo e euglicêmico. Devido a episódios de AF paroxística sintomática recorrentes e falha subsequente de drogas antiarrítmicas, ele passou por uma ablação por criobalão do PV. Sob anestesia local, o cateter do His e do seio coronário foram inseridos através da virilha esquerda. A crioconsola foi ligada para crioterapia, mas exibiu "nível baixo de refrigerante". Após punção trans-septal, o angiograma do átrio esquerdo revelou os orifícios comuns do PV esquerdo de 29,4 mm, o PV superior direito de 24 mm e o PV inferior direito de 14 mm. A ablação bem-sucedida de todos os outros PVs exceto o PV inferior direito foi realizada usando seis ciclos de aplicação de 4 minutos cada com o criobalão de 28 mm (Arctic FrontTM, Medtronic; CB, Medtronic, Minneapolis, MN, EUA). Em seguida, o criobalão foi posicionado no orifício do PV inferior direito. A oclusão da veia foi monitorada para o contato do criobalão com o PV, observando durante a injeção de um meio de contraste diluído de 50% distalmente no PV. Isto é classificado numa escala de 1 a 4, sendo 1 a oclusão mínima e 4 a oclusão completa. Para este PV, o grau de oclusão obtido foi 4/4 (). O congelamento foi iniciado. Apesar de esperar mais de 60 segundos, a temperatura mínima não ultrapassou -34°C. Manobras especiais como "técnica de puxar para baixo" e "técnica de taco de hóquei" foram tentadas, sem sucesso (11). A aplicação foi interrompida considerando a temperatura não ideal (9). O criobalão foi reposicionado para melhor contacto com o PV, verificado novamente por injeção de contraste diluído para 4/4 grau de oclusão. No entanto, a temperatura novamente não ultrapassou -30°C. A aplicação foi novamente interrompida aos 60 segundos. Depois de um posicionamento ideal, a ablação por crio foi tentada novamente. Surpreendentemente, novamente, a temperatura não ultrapassou -28°C. Estávamos intrigados com a razão por trás disso. Depois disso, um último teste com o criobalão foi pensado antes de mudar para o cateter criogênico para AchieveTM (Medtronic Inc.) para retoques guiados. Finalmente, após observar o grau de oclusão 4/4, o congelamento foi reiniciado pela terceira vez. Para nossa decepção, mesmo após 60 segundos, a temperatura ainda estava pairando em torno de -9°C. O momento em que a aplicação de congelamento deveria ser interrompida, o ecrã da crioconsola piscou, "A pressão é baixa no sistema. Assegure-se de que o tanque de refrigerante está aberto". Por fim, o cilindro de refrigerante foi trocado. A crioablação foi reiniciada após assegurar o grau de oclusão 4/4 e o posicionamento ideal. O grau mínimo de oclusão de -47°C foi alcançado com isolamento bem-sucedido agudo de PVs (). Enfrentámos uma situação semelhante descrita acima três vezes num período de nove meses para diferentes PVs. Depois de comunicar sobre este problema ao representante local da Medtronic, os dados foram recolhidos retrospectivamente da crioconsola para investigações adicionais. O fluxo do gás através do umbilical (exibido numa crioconsola) foi medido e investigado nos ficheiros de dados. No entanto, a análise não mostrou problemas técnicos conhecidos.
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Se a temperatura não for a ideal, apesar de uma boa oclusão do criobalão e um posicionamento ideal, deve-se considerar a troca precoce do cilindro de refrigerante, caso o visor da crioconsola indique "nível baixo de refrigerante". A troca precoce pode ser considerada, apesar da ausência de notificação do sistema, indicando "A pressão é baixa no sistema", para diminuir o tempo do procedimento e a exposição desnecessária à radiação. Retrospectivamente, pode ser sugerido ao fabricante do dispositivo o uso de uma válvula de cilindro de refrigerante mais sensível à pressão ou uma notificação mais precoce do sistema para a troca do cilindro de refrigerante.
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Um homem chinês de 52 anos apresentou formação de trombos na veia hepática esquerda e na IVC supra hepática 2 meses após o tratamento de metástases hepáticas por MWA.
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Em abril de 2020, o paciente recebeu um diagnóstico de adenocarcinoma retal. A ressonância magnética (MRI) mostrou que a lesão estava localizada na parte inferior do reto, e não havia metástase lateral de linfonodo na pelve (Fig. A). A tomografia computadorizada não mostrou metástases no fígado (Fig. B). O estágio clínico pré-operatório foi cT3N + M0. A terapia neoadjuvante pré-operatória foi recomendada, mas o paciente recusou por razões econômicas.
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A ressecção abdominal laparoscópica de câncer retal (procedimento de Dixon) foi realizada em 14 de abril de 2020. O exame patológico pós-operatório mostrou um adenocarcinoma de estágio IIIA (pT4aN1cM0), moderadamente diferenciado, com mutação KRAS (exon 4), com envolvimento de linfonodos (0/13) e formação de linfonodos cancerosos no mesentério retal. A margem de ressecção circunferencial (CRM) foi negativa. Os marcadores imuno-histoquímicos foram os seguintes: HER-2 (-), MSH2 (+), MSH6 (+), MLH1 (+), e PMS2 (+).
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Entre maio e outubro de 2020, a paciente começou a quimioterapia adjuvante após a cirurgia, recebendo oxaliplatina e capecitabina (o regime CAPEOX) por oito ciclos. A paciente recusou a radioterapia pós-operatória devido a razões económicas.
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Em janeiro de 2022, MRI revelou uma única lesão metastática (2,5 cm) no segmento IV(S4) do fígado, sem lesões no pulmão ou pélvis (Fig. A-B). Entre fevereiro de 2022 e maio de 2022, um regime de FOLFIRI mais bevacizumab foi aplicado por 6 ciclos. Em abril de 2022, MRI mostrou que a lesão metastática media 1,9 cm (Fig. A). Em junho de 2022, MRI mostrou que a lesão (1,3 cm) no S4 do fígado foi significativamente reduzida, e não foram detetadas novas lesões metastáticas (Fig. B).
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A 27 de Junho de 2022, após o consentimento informado, a paciente foi submetida a MWA guiada por ultrassom da lesão. Durante a operação, foi observado um nódulo de tamanho médio de aproximadamente 18 × 9 mm com bordas mal definidas e ecogenicidade interna irregular em S4 no ultrassom. Um total de 2,0 ml de agente de contraste de microburbulização foi injetado através da veia antecubital, e a lesão começou a mostrar aumento aos 24 segundos, começou a desaparecer aos 45 segundos, e foi completamente limpa do agente de contraste após um período de atraso (Fig. A).
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A massa hepática em S4 foi selecionada como alvo para ablação sob anestesia geral (Fig. B). A colocação de ascite artificial subdiafragmática guiada por ultrassom foi realizada com um gotejamento salino contínuo para separar o diafragma do canal intestinal. A agulha foi então guiada por ultrassom para a parte superior esquerda posterior do tumor no abdômen anterior inferior direito. Subsequentemente, o botão de ablação foi pressionado. A zona de ablação que cobria o tumor não foi reforçada e tinha aproximadamente 50 mm x 25 mm de tamanho.
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Após o tratamento, o paciente estava em boas condições gerais, sem náuseas ou vômitos, sem dispneia, sem edema dos membros inferiores, com hábitos normais de comer e dormir, e fezes e urina normais. Não tinha histórico de hipertensão, diabetes ou doença cardíaca e não tinha histórico familiar de câncer. Seus linfonodos supraclaviculares não eram palpáveis, a incisão abdominal estava bem cicatrizada, não havia massas anormais palpáveis no abdômen, a anastomose retal estava bem cicatrizada e a mucosa da parede retal era lisa.
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Estudos laboratoriais (faixas de referência entre parênteses) revelaram o seguinte. Contagem de glóbulos brancos: 6000k/µL (4800–10,800k/µL), contagem de neutrófilos: 5400k/µL (2400–7200k/µL), contagem de plaquetas: 196,000/µL (164,000-446,000/µL), proteína total: 61 g/L (60–80 g/L), albumina: 42 g/L(40–55 g/L), hemoglobina: 13 g/dL (12–16 g/dL), proteína C reativa: 4.23 mg/L (< 6 mg/L), taxa de sedimentação de eritrócitos: 5 mm/hr (< 20 mm/hr), dímero D: 0.24 µg/mL (< 0.5 µg/mL), proteína C: 106% (64–147%), proteína S: 86% (78–124%), antitrombina III:90%(80-120%), anticorpos anti-fosfolipídios: negativo (negativo), homocisteína: 11.5 µmol/L (< 15 µmol/L), e testes normais de função hepática e renal.
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A paciente não tinha histórico de PTE ou tromboembolismo venoso (TEV) e não tinha histórico familiar de trombose. De acordo com o método de estratificação de risco baseado na pontuação de Caprini, a pontuação da paciente de 3 correspondia a um risco intermediário de trombose. Considerando a experiência anterior da paciente com bevacizumab e terapia MWA, o exercício precoce e o icosapent etílico (IPE) foram recomendados como profilaxia antitrombótica.
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Em 29 de julho de 2022, a MRI mostrou uma zona de ablação por micro-ondas S4, visualização da veia hepática esquerda e nenhum trombo óbvio na IVC supra-hepática (Fig. A-B). Em 26 de agosto de 2022, a MRI revelou uma zona de ablação por micro-ondas S4, trombose da veia hepática esquerda e IVC, e extensão da cabeça do trombo para o átrio direito (Fig. A-E). Foram recomendados testes de mutação genética do fator V Leiden e PT20210, mas o paciente recusou por razões económicas.
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O paciente foi colocado em repouso no leito e recebeu terapia anticoagulante por duas semanas (enoxaparina, 40 mg a cada 12 h). A sua contagem sanguínea e função de coagulação foram acompanhadas de perto. A 12 de setembro de 2022, a MRI mostrou que a veia hepática esquerda e os trombos venosos IVC tinham essencialmente desaparecido (Fig. ). O paciente continuou a ser tratado com rivaroxaban (20 mg uma vez por dia) durante três meses e estava em bom estado geral sem desconforto particular. Não se encontrou metástase generalizada ou progressão local no último acompanhamento (Fig. ).
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A paciente era uma mulher asiática (japonesa) de 45 anos, que apresentou síndrome do ovário policístico, hipertensão, ácido urinário, pedra na bexiga, pedra urinária, disfunção renal progressiva e anormalidade lipídica. Quando tinha 3 anos, visitou o nosso hospital por causa de hipoglicemia, elevação da enzima hepática e hepatomegalia. Foi diagnosticada com GSD tipo Ia com base na perda de atividade da G6Pase no fígado (< 0.3 µmol/minute/g tissue).
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Na primeira fase da vida (3 anos a 6 anos), precisou de alimentação frequente e de um regime de amido de milho durante a noite até aos 7 anos de idade. Depois dos 8 anos de idade, a sua hipoglicemia melhorou e os seus níveis de glucose puderam ser mantidos com a toma de amido de milho duas vezes por dia. No entanto, teve várias complicações, tais como pedras nos rins e adenomas hepáticos com hepatomegalia.
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Aos 20 anos de idade, o seu IMC aumentou (para 24.2) e apresentou hiperglicemia após a ingestão de alimentos (Fig.
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Aos 40 anos de idade, apresentou hiperglicemia (200-260 mg/dl após a alimentação e sintomas semelhantes a síndrome de dumping, tais como náuseas, fadiga geral e dor dorsal). Além disso, os sintomas semelhantes a síndrome de dumping pioraram, resultando numa má qualidade de vida. A princípio, ela entendeu que a complicação estava relacionada à hipoglicemia e, assim, aumentou a alimentação, levando a um aumento no peso corporal (IMC máximo foi de 26,4). Os testes laboratoriais indicaram triglicéridos elevados (880 mg/dl) e testes de função hepática anormais (Fig.
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A princípio, ela tentou fazer modificações no estilo de vida, como uma dieta com menos carboidratos, alongamento do tempo de alimentação e exercício. No entanto, sua condição não melhorou. Para evitar a hipoglicemia grave e melhorar a função hepática, ela foi tratada experimentalmente com hidrato de luseogliflozina, um inibidor de SGLT2, em uma dose de 2,5 mg diariamente, após obter o consentimento informado. Após esta intervenção, ela diminuiu a ingestão de amido de milho e os sintomas de síndrome de dumping desapareceram completamente. Além disso, seu peso corporal (IMC 21) e resistência à insulina diminuíram notavelmente (HOMA-IR 4.49; Fig.
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Uma senhora de 79 anos de idade, com antecedentes de múltiplas fraturas da coluna vertebral, que resultaram em dor crónica nas costas, pouca mobilidade e quedas, osteoporose e défice cognitivo ligeiro, foi admitida no Hospital Universitário Queen Elizabeth, em Glasgow, durante o mês de agosto de 2015. Foi encontrada inconsciente no jardim por um vizinho e os paramédicos foram chamados ao local. Não se conseguia mobilizar e tinha sido posicionada num local, sem ser notada, durante um mínimo de 2 dias. Quando foi admitida no departamento de Acidentes e Emergências (A&E) do hospital local, a paciente estava confusa, desidratada, séptica e queimada pelo sol. Tinha escoriações na zona torácica e sacral com celulite. Quando lhe foram retiradas as calças, notou-se que uma mosca tinha saído. Investigações posteriores revelaram larvas incrustadas na sua vagina. Notaram-se também uma fratura no pescoço direito do seu fémur, rabdomiólise e uma infeção do trato urinário.
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Os vermes, seis no total, foram removidos dos lábios usando pinças e enviados para o Scottish Parasite Diagnostic and Reference Laboratory (SPDRL), Glasgow Royal Infirmary. À chegada ao SPDRL, os vermes vivos foram mortos por imersão em água a ferver durante 60 s antes de serem submersos em 90% de etanol. O segmento final que contém os espiráculos posteriores do corpo segmentado foi dissecado usando uma lâmina estéril antes de ser submerso em 5% de hidróxido de potássio. Este foi suavemente aquecido a 100 °C durante 5 min. Uma vez arrefecido, o segmento foi enxaguado em água destilada e depois transferido para um slide de vidro e examinado sob o microscópio de dissecação e um microscópio de luz usando ×10 de ampliação.
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As larvas do segundo instar () que mostram os espiráculos () foram identificadas como sendo da espécie Protophormia, uma mosca-do-norte da família Calliphoridae ().
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A condição da paciente melhorou após a remoção completa das larvas, seguida de limpeza da área infectada, fluidos intravenosos e antibióticos. Ela permaneceu bem o suficiente para ir ao teatro para um parafuso dinâmico do quadril 10 dias após a admissão.
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A paciente foi examinada pela Equipa de Ginecologia 4 dias depois, e não houve evidência de uma infestação vaginal em curso. A paciente foi transferida para um centro de reabilitação local e fez um bom progresso. Ela foi dispensada em casa no final de Novembro de 2015.
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Neste relatório, descrevemos o caso de uma senhora de 55 anos de origem africana central com glaucoma primário de ângulo aberto (GPGA) que foi submetida a uma cirurgia bilateral com gel XEN.
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A paciente foi inicialmente encaminhada pelo seu oftalmologista geral para um centro terciário de glaucoma com pressões intraoculares (IOP) de 38 mmHg e 22 mmHg nos olhos direito e esquerdo, respetivamente. Ela tinha sido diagnosticada com POAG vários anos antes e tinha sido tratada com duas trabeculoplastias seletivas por laser (SLT) e com a máxima terapia médica incluindo acetazolamida oral (Vifor Pharma, Berna, Suíça), apesar de uma auto-avaliação de cumprimento medíocre. Ela tinha um histórico familiar positivo para glaucoma de ângulo aberto na mãe. No momento da apresentação, a sua acuidade visual melhor corrigida era de 10/10 em ambos os olhos numa tabela decimal (6/6 Snellen) em olhos ligeiramente míopes (−0.75 D e −1.25 D equivalente esférico nos olhos direito e esquerdo, respetivamente). O exame com lâmpada de fenda revelou um AC profundo e silencioso e uma lente cristalina clara. A relação copo/disco era de 0.8 no olho direito com uma entalhe inferior e de 0.7 no olho esquerdo com uma entalhe superior. A gonioscopia mostrou ângulos abertos bilateralmente. A paquimetria era de 580 μm e 585 μm nos olhos direito e esquerdo, respetivamente. O exame automático do campo visual (Octopus, Haag Streit, Koeniz, Suíça) mostrou uma quadrantanopsia nasal bilateral. A imagem por tomografia de coerência ótica (Spectralis OCT, Heidelberg Engineering AG, Alemanha) da camada de fibras nervosas da retina (RNFL) mostrou uma redução geral do espessamento da RNFL bilateralmente, com uma atrofia completa da RNFL inferior no olho esquerdo. A imagem por ressonância magnética do cérebro foi normal.
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A implantação bilateral de stent de gel XEN aumentada com mitomicina C foi organizada com uma IOP alvo ≤18 mm Hg. As cirurgias foram realizadas seguindo os protocolos padrão descritos na literatura. Não foram observadas complicações intraoperativas, e a paciente recebeu um tratamento pós-operatório padrão de tobramicina e dexametasona combinados (Novartis Pharma, Basel, Suíça) em regime decrescente. O olho direito se recuperou sem intercorrências, com a IOP normalizando entre 12 mm Hg e 16 mm Hg em 3 meses, sem terapia adicional. O olho esquerdo desenvolveu um hifema de 2 mm no primeiro dia após a cirurgia, associado a eritrócitos densos no AC e edema corneano. A pressão intraocular inicial foi de 2 mm Hg, que melhorou gradualmente com a escopolamina (OmniVision Pharma, Puchheim, Alemanha) para 9 mm Hg no dia 3. Após 8 dias, o hifema se resolveu completamente e a IOP estava estável em 12 mm Hg. Após 1 mês, a paciente apresentou-se para seu acompanhamento pós-operatório com uma IOP de 50 mm Hg no olho esquerdo. No exame, a bolha de filtração era superficial, mas difusa, o ângulo iridocorneal estava aberto, o stent de gel XEN estava bem posicionado, e não havia obstrução clara visível na sua ponta intraocular.
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A pressão intraocular foi reduzida usando medicamentos tópicos e intravenosos, e um procedimento de revisão de emergência foi organizado no teatro. A ausência de filtração através do stent foi confirmada intraoperativamente e o tubo bloqueado foi removido. Foi enviado para análise macroscópica para confirmar a causa da obstrução e foi substituído por um novo implante de gel XEN. A paciente fez uma boa recuperação sem quaisquer complicações pós-operatórias, e após 1 mês, a sua IOP estava estável a 17 mm Hg.
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O exame macroscópico confirmou a obstrução do stent de gel XEN na sua extremidade AC, com fragmentos de células translúcidas (). Não foi possível identificar fibrina, coágulo de sangue ou outro tipo de tecido dentro do tubo obstruído.
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Uma mulher de 66 anos visitou a clínica de ambulatório com um ano de história de inchaço doloroso do tornozelo direito e um seio drenante ao redor do maléolo lateral. O seu histórico médico não foi significativo exceto a dislipidemia e não tinha nenhum trauma aparente antes do início dos sintomas. Cinco meses e três meses antes da visita inicial, ela tinha sido submetida a uma sinovectomia e bursectomia artroscópica noutro hospital por bursite crónica (Fig. ), mas não foi revelado nenhum organismo causador a partir dos cultivos de tecidos intraoperativos. Não foi observada limitação da amplitude de movimento ou febre na apresentação inicial mas a paciente tinha dor intermitente ao caminhar. Os seus testes laboratoriais não revelaram nenhuma evidência de infecção proeminente, como uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 3700 /μL, taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 15 mm/hr., proteína C-reativa (CRP) de < 0.3 mg/dL. Não foi observada nenhuma lesão radiolúcida suspeita na radiografia simples do seu tornozelo direito. (Fig. a, b) A partir da sua imagem de ressonância magnética (MRI), foi encontrada uma alta intensidade de sinal em imagens de supressão de gordura de densidade de protões e imagens de supressão de gordura dupla ponderadas em T1 no tecido subcutâneo sobre o maléolo lateral com efusão intra-articular, hipertrofia sinovial e edema ósseo localizado em torno da articulação do tornozelo. (Fig. c, d) Foi diagnosticada bursite crónica com trato sinusal e sinovite não específica do tornozelo, com sugestão de diagnóstico diferencial de artrite inflamatória, artrite séptica, artrite tuberculosa precoce e sinovite reactiva devido a instabilidade do tornozelo.
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Foi realizada uma bursectomia aberta e excisão do trato sinusal, seguida de administração de cefalosporina de 1ª geração após a cirurgia. (Cefazedone 1 g BID [bis in die]) Foi obtida uma biópsia óssea da ponta fibular distal descolorida, que apresentou inflamação crônica e degeneração. Foram identificados bacilos Gram positivos em 1 de 3 amostras de cultura bacteriológica, uma amostra de cultura de tecido e duas culturas de esfregaço, e foi interpretado como contaminação, uma vez que apenas uma das duas amostras de esfregaço apresentou bacilos Gram positivos, que pareciam ser flora cutânea normal ou contaminação proveniente do ambiente circundante, de acordo com o departamento de medicina laboratorial da instituição. O teste de reação em cadeia da polimerase da tuberculose (TB-PCR) foi negativo. O paciente não apresentou febre no pós-operatório e CRP de < 0.3 mg/dL. A cefalosporina de 1ª geração foi administrada intravenosamente até 2 semanas após a cirurgia e mudou para agente oral durante mais uma semana. O paciente foi seguido até 22 semanas no pós-operatório sem quaisquer sintomas ou sinais de recorrência.
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O paciente revisitou a clínica dois anos depois da cirurgia por causa de um inchaço doloroso recorrente e drenagem de pus. Radiografia simples, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética foram realizadas e múltiplos abscessos císticos enormes foram identificados, cercados por uma borda esclerótica e osteomielite do talus e do maléolo medial. (Fig. ) A bursectomia lateral do maléolo, o desbridamento e a drenagem do abscesso do talus foram feitos e a biópsia intraoperativa obtida do tecido mole periarticular e das bursas mostrou um tecido mole infeccioso de baixo grau. A biópsia tecidual permanente foi interpretada como osteomielite crônica com exsudato fibrinoide, fibrose e necrose com abscesso e reação a corpo estranho. Os anticorpos antinucleares, anticorpos anti-péptido citrulinado cíclico e o fator reumatóide foram testados para excluir doenças autoimunes e outras artrites inflamatórias, que foram negativas para os três marcadores. A cultura bacteriológica, a coloração de bactérias ácido-resistentes, a PCR para tuberculose, a montagem com hidróxido de potássio (KOH) e a cultura fúngica foram obtidos e o C. krusei foi identificado em uma das duas amostras de cultura fúngica. O teste de sensibilidade e resistência a medicamentos antifúngicos foi solicitado e o patógeno foi confirmado como sensível a anfotericina B, micafungina e voriconazol, intermediário para caspofungina, e resistente a fluconazol e flucitosina. Embora a susceptibilidade in vitro contra caspofungina fosse intermediária, a caspofungina foi recomendada pelo especialista em doenças infecciosas do hospital de acordo com o resultado do teste de susceptibilidade, considerando a potencial toxicidade da anfotericina B, à qual o patógeno era mais suscetível. Após duas semanas de administração intravenosa de 50 mg de caspofungina QD (quotidiano), a paciente foi dispensada com uma tala no tendão patelar e voriconazol oral 200 mg BID por um período de 6 meses, que foi tolerável com apenas efeitos adversos menores, como boca seca, relatados pela paciente. A paciente fez testes regulares de função hepática para monitorar a hepatotoxicidade do voriconazol durante a administração antifúngica na clínica local, todos os quais estavam dentro dos limites normais de acordo com a paciente. A sua última visita ambulatorial após um ano e quatro meses da última cirurgia foi sem intercorrências, sem recorrência de sintomas clínicos. As radiografias simples e a tomografia computadorizada mostraram lesões císticas estacionárias do talus sem colapso evidente do tálus, e quando comparadas com os estudos radiográficos de 10 meses após a última cirurgia (Fig. ), foi observado um ligeiro espessamento do revestimento cortical dos cistos do talus. (Fig. ) A possibilidade de enxerto de osso no vazio foi explicada à paciente para a prevenção de potencial colapso do talus, mas ela se recusou a passar por outra cirurgia, pois não apresentava sintomas clínicos ou deficiências funcionais.
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Uma paciente de 7 anos de idade, residente em área urbana e sem histórico médico anterior, foi levada ao departamento de emergência por seus pais. A paciente tinha um histórico de consumo diário de carne de porco. Os sintomas clínicos começaram no dia anterior à admissão, caracterizados por dor abdominal nos quadrantes inferiores de uma natureza cólica, acompanhada por distensão abdominal. Além disso, a paciente apresentou febre, múltiplos episódios de vômito e diarreia. Ela havia se auto-medicado com um antidiarreico (Loperamida) em uma dose não especificada por seus pais.
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Os testes laboratoriais revelaram leucocitose (13.160 × 103/μl) sem neutrofilia e trombocitose (554.000 × μl). A análise de urina não apresentou achados patológicos. A avaliação por imagem incluiu uma radiografia abdominal, que relatou a presença de múltiplos níveis de ar-fluido e ausência de gás no segmento distal, sugerindo uma obstrução intestinal. Tendo em conta estes achados, iniciou-se o tratamento com Ampicillin/Sulbactam, e foi transferida para um centro de maior complexidade no terceiro dia do início dos sintomas.
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Ao ser admitida na instituição, a paciente apresentou sinais de desidratação, taquipneia, padrão respiratório restritivo, abdômen distendido e tímpano com dor ao palpar o abdômen inferior. Além disso, apresentou febre, vários episódios de vômito de conteúdo alimentar e fezes diarreicas sem a presença de muco ou sangue. Iniciou-se o gerenciamento de ressuscitação e a paciente foi avaliada pelo departamento de cirurgia pediátrica, que não encontrou sinais de irritação peritoneal no exame físico. Um exame retal revelou a presença de abundantes fezes na ampola retal, levando à colocação de um tubo nasogástrico e administração de um enema com 175 ml de solução salina isotônica e 75 ml de solução sabonosa, resultando em retorno fecal mínimo. A radiografia abdominal pós-enema mostrou coprostase e distensão do intestino delgado sem evidência de níveis de ar-fluido (). Os testes laboratoriais de admissão mostraram leucocitose (16.630 × 103/μl) com um aumento de neutrófilos (12.940 × 103/μl), trombocitose (478.000 × μl) e níveis elevados de proteína C-reativa (35.06 mg/dl, com uma faixa de referência de 0-5 mg/dl). Os gases arteriais revelaram alcalose respiratória compensada e hipocalemia (3.2 mEq/l). Dada a resposta inadequada ao tratamento médico para a obstrução intestinal, o tratamento foi escalado para Piperacillin/Tazobactam, e a paciente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos.
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Dada a falta de resposta ao tratamento médico, foi tomada a decisão de realizar uma tomografia computorizada abdominal (TC) no primeiro dia de admissão na instituição. As imagens revelaram uma dilatação notável do intestino delgado, com um diâmetro máximo de 4,3 cm, sem zonas de transição evidentes, e um apêndice com 9 mm, com aumento da intensidade das suas paredes, presença de gás no interior, espessamento peritoneal circundante, fluido abdominal livre e pneumoperitoneu (). Estes achados levaram ao diagnóstico de apendicite aguda com íleo secundário. O paciente foi preparado para intervenção cirúrgica. O procedimento, inicialmente planeado como uma apendicectomia laparoscópica, teve de ser convertido para uma cirurgia aberta através de uma laparotomia infraumbilical mediana devido ao desenvolvimento de distress respiratório causado pela insuflação de pneumoperitoneu e visibilidade limitada devido à distensão intestinal. Durante o procedimento cirúrgico, um apêndice com flegmão formado por alças do intestino delgado foi liberado mecanicamente sem necessidade de ressecção intestinal. O apêndice foi encontrado numa posição subcecal, necrótico e perfurado na sua ponta. Dada a extensa contaminação fecal, foi realizada uma irrigação peritoneal até se conseguir um retorno de fluido claro.
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No período pós-operatório, a paciente foi levada para a UTI, onde continuou com o tratamento antibiótico com Piperacillin/Tazobactam. Não foi necessário o uso de vasopressores ou de suporte ventilatório. Ela permaneceu com íleo por seis dias, necessitando do uso de suporte nutricional parenteral. Os testes laboratoriais de controlo realizados no quarto dia pós-operatório mostraram uma melhoria nos marcadores inflamatórios, com uma redução nos níveis de leucócitos (12,980 × 103/μl), neutrófilos (7,300 × 103/μl), e proteína C-reativa (7.94 mg/dl). A paciente foi então transferida para cuidados gerais. A resolução do íleo e a tolerância à ingestão oral foram alcançadas no sexto dia pós-operatório.
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A análise patológica revelou um infiltrado inflamatório e uma perfuração do apêndice com necrose liquefaciente, juntamente com a presença de trofozoítos de Balantidium coli, levando ao diagnóstico definitivo de apendicite aguda causada por Balantidium coli (). Após esta descoberta, o Metronidazol foi adicionado ao tratamento médico, administrado numa dose de 500 mg a cada 8 horas. A recuperação pós-operatória decorreu sem complicações. Ela completou o tratamento com 10 dias totais de Piperacilina/Tazobactam e 7 dias de Metronidazol. Dez dias após a intervenção cirúrgica, foi dada alta. No seguimento ambulatório de duas semanas, não se observaram sinais de infeção na ferida cirúrgica, observou-se uma adequada cicatrização da ferida e não se verificou dor abdominal ().
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O paciente era um homem de 67 anos. A esofagogastroduodenoscopia revelou um câncer gástrico avançado tipo 3 de Borrmann na região pilórica e a ultrassonografia abdominal revelou um aneurisma da aorta abdominal. O paciente inicialmente passou por uma gastrectomia distal e dissecção D2 para o câncer gástrico avançado tipo 3 de Borrmann. Um mês depois, a reparação endovascular da aorta foi realizada para o aneurisma da aorta abdominal. O tamanho do tumor gástrico era de 40 × 27 mm, e o relatório patológico identificou um adenocarcinoma tubular: tub2 e T2N1M0 estágio IIA. Seis semanas após a gastrectomia, a quimioterapia adjuvante pós-operatória foi iniciada com TS-1 oral (120 mg/corpo; dias 1-14 a cada 3 semanas). Seis meses depois, a tomografia computadorizada (TC) abdominal e pélvica mostrou múltiplos tumores nos segmentos hepáticos S1 e S7 e foi realizada uma ressecção parcial do lobo caudado e do segmento posterior. O relatório patológico mostrou um adenocarcinoma metastático do câncer gástrico e HER-2 positivo.
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Oito cursos de S-1 (120 mg/corpo; dias 1-14 a cada 3 semanas) e oxaliplatina (80 mg/m2 a cada 3 semanas) foram adicionados após a ressecção do fígado, mas 7 meses depois, o tumor voltou com múltiplas metástases no fígado. Nove cursos de paclitaxel (80 mg/m2; dias 1, 8, e 15) e ramucirumab (8 mg/kg; dias 1 e 15) terapia, três cursos de irinotecan (140 mg/m2 a cada 2 semanas), e quatro cursos de docetaxel (50 mg/m2 a cada 3 semanas) foram adicionados sequencialmente. As metástases no fígado reduziram temporariamente de tamanho, mas o tumor voltou a aumentar (a). O nivolumab (3 mg/kg a cada 2 semanas) foi, portanto, iniciado e as metástases no fígado apresentaram uma redução de tamanho após 2 meses (b). A administração de nivolumab foi continuada e o tumor encolheu ainda mais (c), mas o paciente sofreu de mal-estar geral. O intervalo de dose de nivolumab foi gradualmente aumentado para cada 4, 6, e 8 semanas enquanto as metástases no fígado foram monitoradas por CT.
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Após 28 meses de administração de nivolumab, o paciente desenvolveu tosse devido a bronquite e o mal-estar tinha piorado, pelo que o nivolumab foi descontinuado (a). Dois meses após a descontinuação do nivolumab, os sintomas de bronquite tinham melhorado, mas o mal-estar tinha piorado, a pressão arterial tinha diminuído e os níveis de hormônio adrenocorticotrópico e cortisol tinham diminuído. A insuficiência adrenal foi diagnosticada e a terapia com esteróides foi iniciada com hidrocortisona, levando a melhorias no mal-estar geral e à recuperação gradual dos níveis de hormônio adrenocorticotrópico e cortisol. Além disso, os tumores metastáticos encolheram ainda mais após a descontinuação do nivolumab (b). Nove meses após a descontinuação do nivolumab, a tomografia computadorizada mostrou que as metástases hepáticas tinham quase desaparecido (c). A administração de hidrocortisona foi reduzida e descontinuada após 1,5 anos de tratamento. Atualmente, 3,5 anos após a descontinuação do nivolumab e 8 anos após a recorrência de metástases hepáticas, não foi identificada nenhuma evidência radiológica de recorrência ().
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Um homem de 24 anos queixou-se de tosse seca intermédia durante 1 mês. Ele negou qualquer história de febre, perda de peso, dor torácica. A tomografia computadorizada do tórax mostrou um tumor localizado na sexta costela esquerda posterior, que media cerca de 20 mm × 18 mm. Uma área de destruição óssea local com córtex conservado foi observada, e as margens foram delineadas com alguma matriz ossificante. A tomografia computadorizada realçada revelou realce não uniforme. Não houve evidência de extensão para o tecido mole adjacente. O diagnóstico de imagem inicial foi LCH, um tumor de células gigantes, ou outro tipo de neoplasia (Fig.
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O histórico médico de sua família foi negativo para qualquer tipo de malignidade. No exame físico, o tumor não era palpável e não havia dor ao pressionar a parede torácica. A pele sobrejacente estava normal e não havia déficit sensorial. Os resultados dos testes laboratoriais, incluindo marcadores tumorais, hemograma completo e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) estavam dentro do valor normal. O teste de pele de proteína purificada e o teste de tuberculose também foram negativos.
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O paciente foi anestesiado com intubação endotraqueal de duplo lúmen e deitado do lado direito. A incisão endoscópica com cerca de 1 cm de comprimento foi no 8º espaço intercostal da linha axilar posterior esquerda, e outra incisão operacional com cerca de 3 cm de comprimento foi no 4º espaço intercostal anterior da linha axilar esquerda. O pulmão direito foi ventilado e o pulmão esquerdo foi colapsado. Observou-se a sua presença no lado posterior da 6ª costela esquerda, as margens estavam bem definidas, e não se observou sinal de invasão de tecido mole adjacente. O gancho de eletrocoagulação foi mantido a cerca de 0,5 cm de distância da borda do tumor e o tumor foi completamente ressecado. O exame patológico da secção congelada demonstrou um tumor ósseo benigno ou de baixo grau maligno. Os tecidos mais circundantes e o músculo intercostal parcial foram removidos posteriormente. A pinça reta foi usada para guiar as costelas para separar as costelas, e as serras de arame cortaram as costelas quebradas, incluindo uma margem de pelo menos 1 cm de costela normal. Não foi necessária reconstrução para o déficit da costela (Fig.
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O exame patológico de corante de hematoxilina e eosina (H-E) revelou condroblastos típicos de forma poligonal e células gigantes semelhantes a osteoclastos. Os condroblastos eram grandes e estavam bem compactados com um citoplasma central, caracteristicamente translúcido e um núcleo sulcado (Fig.
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O exame IHC fez um diagnóstico de condroblastoma (Fig.
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Não houve complicações intraoperativas ou pós-operativas, e o paciente recebeu alta após 5 dias. O paciente descreveu apenas dor mínima, e teve apenas 2 pequenas incisões na parede torácica. Houve pouco impacto na função pulmonar, e um tempo de tubo de drenagem torácica mais curto e estadia hospitalar (Fig.
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Foi realizada ressecção radical e não foi dada terapia adjuvante pós-operatória. O paciente foi seguido a cada 3 meses com tomografia computadorizada ou radiografia de tórax e exames de sangue no primeiro ano e a cada 4 meses no segundo ano. O paciente não tem dor no peito, aperto no peito, respiração anormal na parede torácica e a função pulmonar é normal (Fig.
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Uma linha do tempo mostrou todo o procedimento médico desse caso.
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Uma mulher chinesa de 53 anos apresentou-se ao departamento de emergência do nosso hospital com dor abdominal persistente e distensão por mais de dois meses. Dois meses atrás, a paciente foi a um hospital local e fez um ultrassom transvaginal que revelou trompas de falópio espessadas, sugerindo anexite. Ela foi tratada com antibióticos, mas a dor persistiu. Os níveis de CA125 e CA724 no soro estavam elevados (469U/ml e 33.4U/ml, respetivamente). A tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve mostrou massas adnexais bilaterais e estômago heterogêneo, sugerindo lesões anexiais ou o tumor de Krukenberg. Ela foi então encaminhada para a sala de emergência do nosso hospital.
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Em nosso hospital, ela recebeu exames completos. Um exame ginecológico revelou uma massa abdominal pélvica com um limite pouco claro. O ultrassom transvaginal mostrou uma massa pélvica sólida de 3,9 x 2,3 cm com ascite (
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). A tomografia computadorizada abdominal e pélvica, a ressonância magnética pélvica e a tomografia computadorizada por emissão de pósitrons (PET-CT) revelaram massas anexiais bilaterais irregulares, heterogêneas e volumosas com peritônio, omento e mesângio espessados de forma difusa, múltiplos nódulos de tecidos moles, parede intestinal levemente espessada, efusão abdominal e pélvica e múltiplos linfonodos aumentados (
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O nível de CA125 no soro foi de 439U/mL. A radiografia de tórax não mostrou anormalidade. A paciente foi submetida a uma esterilização tubária bilateral há mais de 20 anos e foi encontrada com uma infecção por Helicobacter pylori há dois meses atrás. Ela entrou em menopausa natural por um ano e deu à luz dois filhos. A história pessoal e familiar não foi relevante.
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Considerando a possibilidade de malignidades ovarianas ou gastrointestinais, a paciente foi internada no nosso hospital. Após a admissão, a paciente desenvolveu distensão abdominal agravada com um aumento da temperatura corporal para 39℃. Após quatro dias de anti-inflamatório intravenoso, a paciente foi submetida a laparoscopia diagnóstica com biópsias de omento e peritoneu em condições estáveis, o que sugeriu um carcinoma pouco diferenciado de acordo com a consulta intraoperativa. Cerca de 2 litros de ascites tawny foram drenados para confirmação citológica durante a operação, o que não revelou células tumorais. Os achados cirúrgicos mostraram múltiplos implantes de tumores granulados brancos no omento, peritoneu e na superfície do diafragma, fígado, intestino e útero. Um bolo omental de 9x9x3 cm envolveu parte do intestino e foi fixado. O omento e o intestino obscureciam os ovários e as trompas de falópio. Combinados com os achados laboratoriais, de imagem e cirúrgicos, a possibilidade de um cancro ovariano avançado (estágio IV) foi considerada. Dada a dificuldade em realizar uma cirurgia citorredutora satisfatória, a paciente foi tratada com três ciclos de quimioterapia neoadjuvante com Paclitaxel-albumina, Carboplatina e Bevacizumab.
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Após a quimioterapia, o nível de CA125 no soro da paciente foi reduzido para 107 U/mL. O exame de imagem mostrou efusão abdominal e pélvica reduzida, enquanto as lesões abdomino-pélvicas foram aproximadamente as mesmas que antes (
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). Os achados patológicos da operação anterior excluíram os tipos comuns de carcinoma epitelial de ovário, carcinoma de mama e neoplasia neuroendócrina. Ainda assim, o diagnóstico não pôde ser confirmado devido às características de má diferenciação das células tumorais. A endoscopia digestiva alta e a colonoscopia foram realizadas para distinguir tumores gastrointestinais, mas não foram identificadas lesões mucosas (
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O paciente passou por uma cirurgia citorredutora, que mostrou um nódulo omental extenso de 20x10x4 cm, densamente aderido à parede pélvica e parte do intestino e mesentério (
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O mesostênio e o mesocólon estavam muito espessados com contratura e morfologia rígida. Uma massa heterogênea com cerca de 2,5 cm de diâmetro foi encontrada na superfície do intestino delgado. A parede posterior do útero estava muito aderida ao reto, e os ovários estavam aumentados com uma aparência nodular sólida (
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). Histerectomia total e salpingo-ooforectomia bilateral foram realizadas. O omento, a massa intestinal pequena e os gânglios linfáticos pélvicos esquerdos também foram removidos. Todas as amostras foram submetidas a confirmação patológica. Foi uma cirurgia citoreductiva insatisfatória (R2), com os resíduos pós-operatórios sendo as lesões de malignidade espessadas difusas no mesentério. A paciente recuperou-se em uma condição estável sem quaisquer complicações e foi dispensada em casa 13 dias após a cirurgia.
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O exame microscópico mostrou infiltração maligna em ovários bilaterais envolvendo o omento, peritônio, massa na superfície do intestino delgado e a serosa do útero e trompas de falópio bilaterais. As células tumorais eram uniformes, monótonas, de tamanho médio, redondas e ovais, com citoplasma eosinófilo pequeno a moderado, núcleos aumentados, alta relação nuclear/citoplasmática e cromatina irregular (
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). Envolvimento vascular linfático e metástases de linfonodos foram frequentemente observados (
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). Folhas sólidas e ninhos de células tipicamente indiferenciadas infiltrando o tecido peritoneal normal circundante estavam presentes, sem queratinização abrupta (
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). Comparando os dois espécimes cirúrgicos, não houve regressão significativa de células tumorais após a quimioterapia neoadjuvante (
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). Foi encontrada infiltração maligna na serosa do útero, enquanto as estruturas típicas do endométrio e miométrio permaneceram, sugerindo que não se tratava de uma neoplasia uterina primária (
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). É notável que, embora as malignidades tenham infiltrado significativamente o ovário, a maior parte do córtex e do corpo do ovário estavam intactos. As lesões estavam principalmente próximas do hilus do ovário e rodeadas por grandes vasos sanguíneos (
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), pelo que a possibilidade de malignidade ovariana secundária não pode ser excluída.
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O IHC foi realizado para ajudar a confirmar o diagnóstico (
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). As células tumorais expressaram positivamente ER monoclonal, INI1 (SMARCB1), BRG1 (SMARCA4), e ARID1a, com expressões irregulares de PR monoclonal, P16, Syn, SATB2, e CK8/18. A β-Catenina e P120 foram positivas no citoplasma. O índice de marcação Ki-67 foi aproximadamente 30%. Não houve expressão de CK pan (
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), p40 (
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), p63 (
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), e outros marcadores IHC (i.e., CD56, CK7, WT-1, TTF-1, Desmin, C-myc, CgA, CDX2, INSM1, SSTR2, SSTR5). Detalhes de todos os resultados IHC foram listados em . Com base nas características morfológicas e IHC, 14 malignidades com morfologia semelhante foram comparadas, incluindo carcinoma seroso de ovário, carcinoma de células claras de ovário, neoplasias de células germinativas de ovário, neoplasias de células germinativas de cordão sexual de ovário, neoplasias associadas ao complexo SWI/SNF, carcinoma colorretal, carcinoma lobular invasivo da mama, colangiocarcinoma hepático pouco diferenciado, sarcoma estromal endometrial de baixo grau, sarcoma estromal endometrial de alto grau, rabdomiosarcoma, tumores periféricos de nervos malignos, sarcoma histiocítico e plasmacitoma (
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). Além disso, para distingui-lo do sarcoma de Ewing, foi realizado um teste de separação de cores para verificar se havia rearranjos do gene EWSR1, que revelou um resultado negativo.
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Finalmente, realizamos a imunocoloração NUT (clone C52B1) e revelamos uma expressão difusa positiva no núcleo das células tumorais (
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). No entanto, a experiência FISH não encontrou nenhuma interrupção ou translocação do locus do gene NUTM1 (
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). Subsequentemente, identificámos a fusão genética do exão 5 de MXI1 (NM_130439.3) com o exão 3 de NUTM1 (NM_175741.3) através de uma plataforma NGS baseada em RNA direcionada (DA8600, Daan Gene, Guangzhou, China) em amostras de tecido, o que confirmou finalmente o carcinoma NUT dois meses após a cirurgia citorredutora (
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). Além disso, também identificamos a fusão genética do exão 5 de MTMR3 (NM_021090.4) com o exão 3 de SFI1 (NM_001007467.3).
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Uma semana após o diagnóstico, a paciente desenvolveu febre e um aumento da carga de malignidade, com imagem de peritoneu, omento e mesângio espessados de forma difusa, progressão de múltiplos linfonodos metastáticos e efusão abdominal e pélvica recém desenvolvida. Infelizmente, embora a paciente tenha sido adequadamente informada e a potencial viabilidade da terapia antitumoral tenha sido introduzida, a paciente recusou tratamento adicional devido a dificuldades financeiras e decidiu ser dispensada para um hospital local para alívio sintomático e tratamento de apoio. Ela desenvolveu sintomas sistêmicos e faleceu quatro meses e 18 dias após a cirurgia citorredutora ().
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1268_pt.txt
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Uma mulher de 62 anos de idade, G1P1, foi encaminhada a um médico ginecologista para uma grande "massa vaginal". Ela não tinha sangramento vaginal anormal, mas encontrou uma massa vaginal por conta própria um mês atrás. A sua idade no início da menopausa era de 52 anos. Os seus históricos médicos e cirúrgicos foram ambos negativos. No exame ginecológico, descobrimos que a massa não era móvel e tinha 5 × 5 cm2 de tamanho, com uma localização de aproximadamente 3 cm do orifício vaginal e firmemente ligada à parede vaginal. No exame rectal, descobrimos que a massa localizada na parte anterior da parede rectal era de aproximadamente 3 cm do orifício anal. A ressonância magnética pélvica e o ultra-som transvaginal mostraram um tumor, de 5 cm de diâmetro, que estava principalmente localizado no espaço do septo rectovaginal, com grande parte a sobressair na parede vaginal, mas apenas uma pequena parte a sobressair na parede rectal. A sua fronteira é clara (Fig. a, b). A colonoscopia revelou que a raiz do tumor estava localizada na linha dentada rectal (Fig. c). A origem do tumor era incerta. Com base nestes exames, o médico gastrointestinal e nós co-avaliámos que, se selecionássemos uma ressecção transvaginal, poderíamos extirpar o tumor com menos complicações possíveis, tais como incontinência fecal ou disfunção do esfíncter anal, devido à sua localização especial. A paciente recusou a ressecção anal radical, devido às suas complicações anais. Por conseguinte, escolhemos a ressecção transvaginal como uma melhor alternativa. Sob anestesia geral, a paciente foi colocada numa posição de litotomia. A epinefrina, diluída a 1:40.000, foi injetada na submucosa vaginal para ressecção. Cortámos a mucosa vaginal e separámos o tecido circundante até chegarmos à submucosa, mantendo a cápsula do tumor intacta. Depois de expor o tumor, confirmámos que estava localizado no septo rectovaginal e parcialmente encapsulado pelo músculo rectal (Fig. a). Mobilizámos o tumor da cápsula e extirpámos o tumor intacto. O defeito do músculo rectal era muito pequeno, mas manteve a mucosa rectal intacta. Costuramos as camadas vaginais verticalmente e horizontalmente a camada muscular do reto (Fig. b). A biópsia pós-cirúrgica mostrou que as células fusiformes tinham uma diferenciação moderada e um arranjo regular com margem clara por exame patológico (Fig. a, b). Os resultados do exame histológico mostraram que o tumor era positivo para CD117, Dog-1 e CD34 (Fig. c, e). Estes achados sugerem um GIST rectal de risco moderado que requer acompanhamento. A paciente recuperou rapidamente. Não tinha sofrido qualquer disfunção anal nem fístula rectovaginal. Recusou-se a ser submetida a uma ressecção alargada, mas recebeu tratamento com imatinib após a cirurgia. Permaneceu livre de tumor durante 2 anos após a cirurgia. Perdeu-se o seu seguimento depois disso.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1300_pt.txt
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Em maio de 2005, um homem de 43 anos foi internado no hospital com regurgitação mitral. Em 1981, ele havia sofrido um acidente de carro e desenvolveu uma endocardite de Staphylococcus aureus destrutiva da válvula mitral. Uma biopróteses foi inserida, que falhou em 1988 e foi substituída. Em maio de 2005, a regurgitação através da válvula foi novamente detectada e o paciente foi hospitalizado para uma substituição da válvula. O paciente estava afebril e tinha um murmúrio sistólico sobre a área da válvula mitral. Ele não tinha leucocitose (contagem de leucócitos de 3,63 × 109/l com 50,2% de neutrófilos). A contagem baixa de neutrófilos se corrigiu espontaneamente. A taxa de sedimentação de eritrócitos (16/43 mm) e a proteína C-reativa (<5 mg/l) foram normais e as enzimas hepáticas estavam elevadas (ALT: 69 IU/L; normal ≤ 40 IU/L). Três culturas de sangue de rotina foram negativas (Bactec, Becton Dickinson, Sparus, Maryland) e nenhum fator reumatóide foi detectado. A ecocardiografia transtorácica revelou insuficiência mitral, mas não havia vegetações e a IE não foi considerada como um diagnóstico possível. No entanto, não foi realizada uma ecocardiografia transesofágica. A histologia da válvula prostética removida durante a cirurgia, utilizando métodos relatados [,], revelou uma IE com vegetação contendo microrganismos que foram corados com Warthin-Starry e Giemsa [] (Figura). Os cultivos de rotina do tecido da válvula cardíaca permaneceram estéreis, mas com culturas de células (células endoteliais humanas) foi isolada uma cepa de B. henselae em três semanas [] ([]). Também foi demonstrado que o DNA de B. henselae estava presente na válvula por PCR e sequenciamento com primers para o gene 16S rRNA egenome [] e região de Bartonella ITS [] (Figura). A genotipagem da cepa de B. henselae foi realizada utilizando o método de multi-espaciador (MST) como descrito anteriormente [] ([]). As sequências obtidas dos nove espaçadores estudados classificaram a cepa dentro do genótipo cinco do MST, previamente descrito como contendo isolados de gatos de vários países, incluindo França, Alemanha e EUA [] ([]). O soro testado retrospectivamente foi encontrado para conter anticorpos para B. henselae e B. quintana com um título de IgG de 1:200 [], que não é sugestivo de IE. No entanto, a Western Blot foi positiva para anticorpos para B. henselae e B. quintana e mostrou um padrão de reatividade típico para endocardite [] (Figura). A imunotransferência com uma amostra de soro adsorvido com B. henselae confirmou o diagnóstico de B. henselae IE.
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O diagnóstico de IE foi feito retrospectivamente com base na combinação de histologia das lesões da válvula cardíaca, cultura de Bartonella da válvula, presença de uma condição cardíaca predisponente e evidência serológica de infecção por Bartonella. Sem a histologia da válvula, o paciente não teria tido uma pontuação positiva usando os critérios de Duke; ele teria tido apenas 2 critérios menores. Após a cirurgia, o paciente recuperou-se rapidamente com administração rotineira de amoxicilina pós-cirúrgica durante 4 dias, seguida por gentamicina durante 15 dias e doxiciclina durante 1 mês []
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Retrospectivamente, descobriu-se que seis meses antes o paciente tinha tido um linfoma suspeito de um nódulo linfático inguinal. A histologia do nódulo, no entanto, mostrou uma linfadenite necrotizante sugerida de CSD. Numerosos microabscessos contendo neutrófilos fragmentados foram observados em áreas necróticas homogêneas. Estas regiões necróticas foram cercadas por um anel de macrófagos e histiócitos epitelioides para formar granulomas inflamatórios estelares (Figura). Não foram detectadas bactérias por exame imuno-histoquímico ou coloração de Warthin-Starry. Infelizmente, a amostra do nódulo linfático não estava disponível para análise por PCR para confirmar o diagnóstico de CSD.
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O paciente não tinha um gato, mas relatou um único contato com um gato de rua que o arranhou um mês antes do aumento do linfonodo inguinal. Relatamos o desenvolvimento de IE após um provável episódio de CSD em um paciente com uma válvula cardíaca mitral mecânica. Em estudos anteriores [], B. henselae foi descrito em pacientes que têm contato regular com gatos e com valvulopatias pré-existentes [,], mas, tanto quanto sabemos, a progressão de CSD para IE não foi relatada anteriormente.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1315_pt.txt
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A paciente é uma mulher caucasiana de 90 anos de idade com histórico médico de doença de refluxo gastroesofágico, tratada com pantoprazol 40 mg diariamente, hipotireoidismo, depressão, ansiedade e neuropatia periférica; que se apresentou ao departamento de emergência com náusea, vômito e dor abdominal. Ela também tinha febre de 101,5 F e estava com calafrios. Inicialmente, foi a um departamento de emergência local onde a avaliação laboratorial revelou uma infecção do trato urinário. Ela também apresentou níveis elevados de amilase sérica (890 U/L) e lipase (3500 U/L). A contagem de leucócitos foi de 11.000/mcL. Os níveis de bilirrubina total, alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase foram normais. As culturas de sangue apresentaram crescimento de bacilos Gram-negativos e cocos Gram-positivos, para os quais foi iniciado tratamento com vancomicina [1250 mg a cada 12 h] e Zosyn® [3.375 gm a cada 6 h].
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Foi realizado um exame de tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve sem contraste intravenoso, que mostrou uma hérnia de hiato muito grande comprimindo e deformando o coração, entre outras estruturas. A maior parte do estômago, juntamente com o corpo e a cauda do pâncreas, foram herniados para o mediastino. Havia uma grande quantidade de fluido livre no mediastino. Havia colelitíase dependente e uma vesícula biliar distendida com sinais de colecistite aguda. Um ultrassom do quadrante superior direito (RUQ US) mostrou dilatação intra e extra-hepática do ducto biliar com possível material ecogênico dentro do ducto biliar comum. Havia espessamento da parede da vesícula biliar e fluido peri-colecístico, e acreditava-se que esses achados representavam ou uma colecistite aguda ou uma pancreatite secundária. O paciente foi submetido a um ecocardiograma que mostrou uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 74%. Não havia anormalidades regionais do movimento da parede.
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Com base nas descobertas do RUQ US, foi realizado um colangiopancreatograma retrógrado endoscópico (ERCP) que mostrou um esôfago normal, uma grande hérnia hiatal com a maior parte do estômago acima do diafragma e um divertículo duodenal. A papila maior estava localizada inteiramente dentro do divertículo. Todo o ducto biliar principal estava dilatado. Foi encontrada coledocolitíase.
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Foi realizado um novo exame de tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve com contraste intravenoso. O corpo e a cauda do pâncreas foram encontrados com hérnia no mediastino (Fig.
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A paciente continuou com vancomicina e Zosyn®. As bactérias foram encontradas como Enterococcus durans sensíveis à ampicilina e E. coli pan-sensível. Ela foi mudada para ampicilina [2 g a cada 6 h] para os próximos 2 dias e, finalmente, para amoxicilina oral PO [500 mg a cada 8 h]. Dadas as descobertas de uma grande hérnia de hiato, a Cirurgia Geral foi consultada. Dada a cronicidade dos sintomas da paciente, sua idade e o controle relativamente bom dos sintomas com inibidores da bomba de prótons, uma abordagem conservadora da terapia foi recomendada sem consideração cirúrgica para a reparação da hérnia de hiato. Uma colecistectomia eletiva foi oferecida à paciente e ela optou por discutir isso numa visita à clínica nas próximas semanas. No dia da alta, a paciente tolerava uma dieta, não tinha dor ou náusea, e estava se sentindo bem.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_131_pt.txt
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Um paciente do sexo masculino de 59 anos foi diagnosticado em 2003 com um mieloma múltiplo latente (IgG lambda) com infiltração da medula óssea de 10 a 20% (critérios negativos de CRAB naquele momento). Em 2004, ele desenvolveu síndrome nefrótica e um diagnóstico histológico de glomerulosclerose segmentar focal foi feito. A imunofluorescência mostrou deposição de C3c, mas depósitos densos estavam ausentes na microscopia eletrônica. Seis meses depois, o paciente desenvolveu insuficiência renal progressiva com síndrome nefrítica. Uma biópsia renal subsequente revelou glomerulonefrite membranoproliferativa crescente com depósitos densos (doença de depósito denso; DDD). A imunohistoquímica foi negativa para IgG, IgA, IgM e C1q. Apesar do tratamento com ciclofosfamida, sua função renal diminuiu rapidamente para a fase final da doença renal (ESRD) em 2004. À luz de uma remissão estável de seu mieloma múltiplo por 10 anos (estágio I Salmon/Durie; estádio III ISS em 2014; critérios positivos de CRAB: insuficiência renal, anemia), um transplante renal foi planejado.
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Após o transplante de rim de um dador falecido em outubro de 2015, foi realizada uma biópsia renal no dia sete devido ao atraso da função do enxerto. A medicação imunossupressora consistiu em ciclosporina, micofenolato de mofetil e glucocorticóides orais sem terapia de indução prévia. A biópsia revelou necrose tubular aguda, rejeição celular aguda e uma glomerulonefrite proliferativa intracapilar (Banff IA; Fig. ). O resultado da biópsia antes de receber a coloração imunohistoquímica adicional foi compatível com rejeição celular e humoral mista. O paciente recebeu quatro sessões de plasmaferese e três doses de globulina antitimocítica (75 mg cada) em combinação com terapia de pulso glucocorticóide. A ciclosporina foi trocada por tacrolimus. A coloração imunohistoquímica adicional revelou deposição de C3c e, no microscópio eletrónico, estavam presentes depósitos mesangiais e intramembranosos densos e osmófilos, indicando uma recorrência precoce de DDD no aloinjerto (Fig. ). A função do enxerto melhorou para uma creatinina estável de 2.6 mg/dl ao longo de várias semanas (Fig. ).
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Em Dezembro de 2015, a creatinina aumentou para 3.2 mg/dl. O nível de C3 no soro estava baixo (55 mg/dl) e o paciente tinha sedimentos urinários ativos. Os níveis de tacrolimus no sangue estavam estáveis. Uma biópsia renal sucessiva confirmou C3G e uma tubulite residual mínima, diagnóstica de rejeição celular marginal (Fig. e-h). Os critérios CRAB foram positivos para insuficiência renal e anemia. A concentração de cadeia leve lambda livre era de 10.2 mg/l. Outro curso de corticosteroides em altas doses foi combinado com cinco sessões de plasmaferese e subsequente terapia de indução com bortezomib e dexametasona. A infiltração da medula óssea por mieloma era de 20% nessa altura. Depois de uma estabilização a curto prazo (creatinina 3.2 mg/dl durante 14 dias), a função do enxerto deteriorou-se rapidamente ao longo de vários dias (Fig. ). Apesar de quatro sessões de plasmaferese, a função do enxerto diminuiu ainda mais e o tratamento de hemodiálise foi iniciado a 30 de Dezembro de 2015. Devido ao MG-C3G refratário, o tratamento foi mudado para eculizumab. A primeira infusão de 900 mg foi dada a 4 de Janeiro de 2016 seguida por três infusões de 900 mg de eculizumab semanalmente e uma dose adicional de 1200 mg 2 semanas depois. A função do enxerto melhorou rapidamente e a redução gradual dos esteroides orais foi possível. A concentração de C3 no soro aumentou de 55 mg/dl antes do tratamento para 84 mg/dl após o curso de indução de eculizumab. O bortezomib teve de ser interrompido após três ciclos devido a polineuropatia.
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Em Março de 2016, a creatinina aumentou e o paciente desenvolveu proteinúria de nefrótica (Fig. ). Uma biópsia do enxerto mostrou DDD ativa sem qualquer sinal de infiltração de mieloma (Fig. ). A infiltração de mieloma na medula óssea neste momento era de 6% e a concentração de cadeia leve lambda livre era de 10.4 mg/l. Depois de reiniciar o eculizumab 1200 mg a cada duas semanas, a creatinina e a proteinúria melhoraram rapidamente, indicando uma resposta clínica rápida à inibição do complemento. Na última visita de acompanhamento em Março de 2018, o paciente estava bem e tinha uma função de enxerto estável (creatinina de 1.9 mg/dl) sem proteinúria (230 mg/g creatinina). O C3 sérico diminuiu com 57 mg/dl, indicando atividade imunológica subclínica persistente de MG-C3G. A concentração de cadeia leve lambda livre na última visita de acompanhamento era de 8.9 mg/l. Não houve progressão de mieloma durante um acompanhamento de 28 meses após o transplante renal e, além da polineuropatia induzida por bortezomib, não foram observados efeitos adversos do tratamento.
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Um homem de 17 anos sem comorbidades apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com queixas de dor de cabeça e vômitos recorrentes por 2 semanas, perda de visão no olho direito por 1 semana e alterações sensoriais por 2 dias. No exame, o paciente estava sonolento mas desperto, com hemiparesia direita grau 4/5, atrofia óptica secundária do lado direito e papilema do lado esquerdo (síndrome de pseudo-Foster Kennedy). A ressonância magnética (MRI) do cérebro mostrou, imagens T1-ponderadas, heterogêneas, predominantemente sólidas (iso-intensas) com atrofia cística central hipo-intensas sugestivas de necrose [] Imagens T2-ponderadas mostraram, sólido (iso-intensas) cístico (hiper-intensas) com núcleo central hiper-intensas sugestivas de necrose [] Na administração de contraste, a lesão demonstrou aumento heterogêneo com necrose central com um DTS positivo []
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O paciente foi submetido a uma cirurgia de emergência, e foi feita uma craniotomia parieto-occipital, com excisão total do tumor. Ao abrir a dura, o tumor foi visto a surgir e a invadir o seio sagital superior, bem como a falx, com infiltração no parênquima cerebral adjacente. O tumor era de consistência suave a firme, cinzento, com necrose central e altamente vascular, sugerindo uma lesão de alto grau. Durante a operação, o paciente teve um episódio transitório de hipotensão, que foi gerido. A perda de sangue aproximada foi de 2 litros. As tomografias computadorizadas pós-operatórias mostraram a remoção completa do tumor. A recuperação pós-operatória foi sem incidentes e o paciente foi dispensado em condições estáveis. A biópsia final revelou um GBM com componentes primitivos neuro-ectodérmicos (PNET).
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Relatamos um caso raro de metástase cervical sintomática de um paraganglioma maligno em um homem de 72 anos. Cinco anos antes da apresentação, o paciente visitou outro hospital apresentando inchaço no pescoço e rouquidão. Ele foi diagnosticado com paraganglioma do pescoço, mas uma operação não foi planejada naquele momento. Seis meses antes da apresentação, as principais queixas do paciente foram dor no ombro bilateral, dor no pescoço grave e fraqueza das extremidades superiores. Por causa da dor contínua, ele foi encaminhado a nós para uma segunda opinião. Um exame físico revelou falta de jeito em ambas as mãos e fraqueza muscular nas extremidades superiores. Os raios X cervicais revelaram uma lesão lítica do corpo vertebral C3,4,5. A tomografia computadorizada cervical (TC) revelou a destruição do corpo vertebral C3,4,5 e da lâmina C4. A ressonância magnética (RM) (Figura
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) demonstrou estenose severa do canal ao nível da C4, com deformação da medula espinal. Uma ressonância magnética do pescoço, após admissão, demonstrou um grande tumor de tecido mole no espaço parafaríngeo, que estava aderente à artéria carótida esquerda. Uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) (Figura
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) revelou lesões líticas das vértebras C4 e L1 e uma lesão do espaço parafaríngeo perto do corpo carotídeo.
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Como o tumor era extremamente grande e próximo da artéria e do tecido nervoso, os cirurgiões de cabeça e pescoço evitaram esta via de tratamento. A abordagem anterior convencional ao corpo vertebral também foi impossível devido à obstrução do tumor primário do pescoço. Portanto, a radiocirurgia CyberKnife® (Accuray, Inc.) foi empregada como o tratamento primário para as lesões cervicais e parafaríngeas. Mesmo após a radiocirurgia, a dor e a fraqueza nos membros superiores persistiram. Concluímos que levaria algum tempo para o efeito da radiocirurgia aparecer, já que a sua dor de pescoço severa foi causada pela destruição das vértebras. Consequentemente, uma laminectomia C3-6 e uma fusão C1-T1 usando fixação de parafuso pedicular também foram realizadas. O tumor altamente vascularizado na lâmina C4 foi removido e enviado para o departamento de patologia. Um exame histológico (Figura
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) revelou um paraganglioma maligno. Imediatamente após a segunda operação, o paciente apresentou melhora significativa na dor e fraqueza na extremidade superior sem quaisquer complicações. Quanto à metástase na lesão lombar, o paciente ainda não apresentou sintomas, e foi administrado um curso regular de radiação. Três meses após a segunda operação, foi realizado um MRI (Figura
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) confirmou que o tumor tinha encolhido e a compressão da medula espinal tinha desaparecido. O último acompanhamento (seis meses após a segunda operação) demonstrou recuperação completa da força da extremidade superior.
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Um homem de 64 anos apresentou dor no quadrante superior esquerdo com duração de uma semana. A dor era pior quando estava de pé e melhorava quando deitava. No exame físico, não foi encontrada massa abdominal palpável. A tomografia computadorizada (TC) do abdômen revelou uma massa circular heterogênea de 6,7 × 4,4 × 3,3 cm no retroperitônio esquerdo (Fig. A). A TC realçada mostrou realce irregular. O espaço de gordura em torno da massa estava desfocado e a fáscia perirenal esquerda estava espessa. Não foi observada lesão em nenhum dos rins. Além disso, não houve anormalidades renais congênitas, como rim em ferradura ou rim ectópico. O paciente tem um histórico de 2 anos de hipertensão com a pressão arterial mais alta registrada de 160/130 mmHg e o paciente relatou tomar medicamentos regulares. Com base no exame clínico e na avaliação radiológica, foi feito um diagnóstico clínico de feocromocitoma ectópico. Subsequentemente, a ressecção do tumor foi realizada através de abordagem transperitoneal. Após a ressecção do tumor, os espécimes ressecados foram imediatamente fixados em formalina a 10%.
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Em exame macroscópico de uma massa bem delineada de 10 cm (Fig. ), a secção era cinzenta-branca, sólida e dura. Microscopicamente, a massa tinha um envelope parcial, com alguns folículos linfáticos residuais na fronteira (Fig. A). A maior parte da estrutura foi destruída por células tumorais. O tumor era composto principalmente por tubos semelhantes a chifres e estruturas tubulares papilares, cobertas por uma única camada de epitélio (Fig. B). A hiperplasia do tecido fibroconetivo é vista no interstício, com infiltração de linfócitos e neutrófilos. O tumor é acompanhado por necrose em massa (Fig. C). Em maior ampliação, as células tumorais foram encontradas em forma de cubo, colunar e em forma de sapato, com núcleos profundamente tingidos, nucleolos salientes e mitose patológica (Fig. D). Não foi observado tecido renal normal. O diagnóstico inicial foi de malignidade metastática de linfonodo, e o diagnóstico diferencial incluiu carcinoma do ducto coletor renal, carcinoma papilar de células renais, carcinoma medular, carcinoma urotelial de alto grau, entre outros. Foi realizado um estudo imunohistoquímico, utilizando o método DaKo EnVision. As células tumorais indicaram uma forte reatividade para CK7 (Fig. A), CK19, CK18 (Fig. B), PAX8 (Fig. C), e EMA. Para excluir ainda mais outras entidades tumorais, também foram coradas para Melan-A, inibina-a, OCT3/4, Syn, CgA, que foram todas negativas. O índice Ki-67 atingiu 30-40% das células tumorais (Fig. D). Como não foi encontrado tecido renal normal identificável, a possibilidade de esta massa se desenvolver num rim supranumerário foi excluída. Assim, combinada com a avaliação morfológica e imunohistoquímica, o diagnóstico patológico final foi de carcinoma metastático do ducto coletor de linfonodos. Não foi realizada mais nefrectomia porque o paciente não tinha massas, cistos ou outras anormalidades significativas, em nenhum rim, em CT aprimorado. O paciente foi subsequentemente dispensado e foi recomendada uma estreita vigilância.
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Três meses depois, o paciente foi submetido a um exame de tomografia computadorizada abdominal no departamento de ambulatório e ficou surpreso ao encontrar uma massa que ocupava uma sombra de cerca de 2,5 cm de tamanho no hilo renal esquerdo. Além disso, vários nódulos de tamanhos diferentes foram observados retroperitonealmente, com a maior lesão de 2,7 × 2,2 cm (Fig. B). O diagnóstico foi considerado como sendo de tumores renais com metástases de nódulos linfáticos retroperitoneais. O oncologista recomendou radioterapia e quimioterapia. Nessa altura, o paciente estava extremamente magro e vivia numa área rural, o que dificultava as deslocações. Por conseguinte, o paciente recusou o tratamento. Cinco meses depois, o paciente foi submetido a outro exame de tomografia computadorizada no departamento de ambulatório, que revelou uma massa de tecido mole com um diâmetro de 3,6 cm na parte inferior do rim esquerdo e várias sombras de tecido mole na área do portal renal, que foi considerada como sendo um tumor maligno renal com metástases (Fig. C). Mais uma vez, o paciente recusou o tratamento. Atualmente, o paciente está ainda vivo, 11 meses depois de ter sido diagnosticado com cancro do ducto coletor.
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Um homem de 63 anos foi encaminhado ao Hospital Modarres, em Teerã, com início gradual de dor abdominal generalizada seis horas antes da admissão. A dor estava localizada na região epigástrica e periumbilical, sem subsequente irradiação para qualquer outro lugar, com um episódio de vômito.
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Outras descobertas foram distensão abdominal moderada com sensibilidade abdominal periumbilical sem proteção. Os testes de sangue iniciais mostraram contagem de células brancas (WBC) de 21,7 × 109/L, neutrófilos 84,2%, hemoglobina (Hb) 15,2 g/dL, proteína C reativa +2 e amilase 63 U/L. A radiografia abdominal e a ultrassonografia foram normais.
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Cerca de cinco horas após a ressuscitação e a terapia de fluidos apropriada, ele não se sentiu melhor e os exames de sangue estavam alterados com WBC de 18.4×109/L, neutrófilos de 76.5%, Hb de 8.1 g/dL e a tomografia abdominal mostrou evidências de hematoma perto da cabeça do pâncreas e fluido perihepatico e perisplenico (,). Por causa da deterioração clínica com uma queda na pressão arterial para 95/55 mmHg e aumento do pulso para 105/min apesar da ressuscitação apropriada, ele foi transferido para a sala de operações de emergência.
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Após laparotomia mediana e a evacuação de um grande hematoma intraperitoneal de cerca de 2,5 litros, a rotação visceral média direita, a manobra de Cattell-Braasch, foi realizada e foi detectado um sangramento ativo na base da IPDA. A IPDA foi ligada com sutura na base com 4/0 de sutura não absorvível para conseguir a hemóstase. O período pós-operatório foi sem intercorrências. Os fluidos orais foram iniciados no dia após a cirurgia e o paciente foi dispensado do hospital dois dias após a cirurgia. Uma semana após a dispensa, ele teve um acompanhamento normal sem qualquer problema relevante.
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Uma mulher de 57 anos apresentou-se ao departamento de emergência de um hospital em Babilônia, no Iraque, com dor de cabeça súbita e severa, fotofobia e sonolência. A tomografia computadorizada sem contraste (TC) inicial mostrou hemorragia subaracnóide (HSA) na cisterna basilar. A paciente foi internada na ala de neurologia para observação e tratamento sintomático, após o que os seus familiares contactaram a nossa equipa para uma segunda opinião. Aconselhámos a família da paciente a realizar uma angiografia por tomografia computadorizada (ATC); a equipa de saúde da paciente informou a família que a ATC seria prejudicial para a paciente no prazo de duas semanas após a apresentação e não forneceria resultados conclusivos. Esta afirmação contradiz as diretrizes internacionais, que recomendam tratamento urgente para suspeita de rutura de aneurisma intracraniano, e indica a ATC como a investigação de eleição para casos de HSA devido a rutura de aneurisma.[] No entanto, é essencial notar que essas diretrizes não são consideradas diretrizes padrão no sistema de saúde e transferência iraquiano.
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Depois disso, com base no nosso pedido, a família do paciente assumiu a responsabilidade de transferir o paciente, e foi realizado um CTA num centro privado nas proximidades. Não deveria ser um momento habitual em que a família assume a responsabilidade de tomar medidas na gestão de um caso potencialmente fatal, como é o caso de uma SAH. Além disso, a transferência de mais pacientes num centro não ambulatório ou supervisionado por um hospital tem os seus riscos. Além disso, o relatório do CTA mostrou que era negativo para qualquer aneurisma e qualquer outra malformação vascular. Esta descoberta foi uma parte desastrosa deste caso, como se irá mostrar em investigações posteriores.
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O paciente e a família tinham duas opções: ficar em casa com base nas descobertas de imagem ou viajar 140 milhas de Babilônia para Bagdá para chegar ao nosso centro neurovascular (Hospital de Ensino de Neurocirurgia de Bagdá) através de um veículo pessoal, não equipado []. A família escolheu a última opção e chegou ao nosso centro. Após uma avaliação inicial do paciente e revisão das investigações, decidimos realizar uma angiografia de cateter de diagnóstico, que surpreendentemente revelou não um, mas quatro aneurismas. Esses aneurismas incluíam aneurismas na artéria comunicante posterior direita (PComA), artéria hipofisária superior, artérias intraorbitais oftálmicas e PComA esquerda [].
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Devido à falta de seguro médico no Iraque e ao elevado encargo financeiro para o tratamento endovascular que pode ser aplicado em tais casos de aneurismas múltiplos, a família decidiu que não podia arcar com uma intervenção tão dispendiosa. Como resultado, a única opção viável que restava era fazer uma cirurgia aberta. Por isso, optamos por fazer uma abordagem ao aneurisma PComA direito em tandem, o aneurisma hipofisário superior adjacente, com base na localização da HSA no TAC inicial, onde suspeitamos que a rutura tenha ocorrido no lado direito [].
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Foi realizada uma abordagem pterional direita e a fissura de Sylvius direita foi retraída para expor e dissecar a artéria carótida interna supraclinoide; começámos por cortar o aneurisma PComA direito devido à presença de um quisto filha, e houve um vasospasmo ipsilateral das porções A1 e M1 das artérias cerebrais anterior e média, respetivamente, na angiografia, tornando-se o nosso alvo inicial. No entanto, após o corte, convencemos-nos de que o aneurisma PComA não era o que tinha rebentado. Enquanto tentávamos explorar o aneurisma hipofisário direito adjacente, encontrámos uma enorme rutura intraoperativa que foi gerida prontamente aplicando um clipe piloto seguido de uma dissecção do pescoço. Depois, fixámos o pescoço do aneurisma com um clipe permanente. O resto da cirurgia decorreu sem incidentes, sem complicações operativas ou pós-operativas subsequentes.
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Para os dois aneurismas restantes, decidimos fazer um acompanhamento cuidadoso como próximo passo, com acompanhamento de imagem a cada três meses. Ambos os aneurismas foram assintomáticos e estáveis em tamanho e forma após 18 meses de acompanhamento.
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Uma mulher de 71 anos apresentou-se ao nosso pronto-socorro com uma queixa de aumento da dor no pescoço do lado direito ao nível da cartilagem da tiróide, depois de ter tropeçado acidentalmente e ter batido o pescoço num poste 3 horas antes. No momento da admissão, os seus sinais vitais estavam estáveis, sem evidência de dificuldade respiratória, e não havia inchaço ou enfisema subcutâneo (Fig.
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A tomografia computadorizada (TC) com contraste revelou a ruptura do lobo direito da glândula tiróide acompanhada por um grande hematoma que se estendia da tiróide ao mediastino (Fig. a, b). Não havia cistos ou bócio em nenhum dos lobos da tiróide e não havia fratura do quadro laríngeo, cartilagens e traqueia. Tendo em vista a condição do paciente e a presença do grande hematoma, foi realizada uma exploração do pescoço sob anestesia geral. Durante a cirurgia, verificou-se que o lado dorsal do lobo direito da glândula tiróide estava rompido com lacerações (Figs. ,). O lobo direito rompido foi ressecado e o hematoma, que se estendia ao mediastino superior, foi evacuado. O exame patológico do lobo ressecado revelou uma anatomia normal, sem evidência de bócio ou cisto.
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A paciente precisou de intubação pós-operatória por 24 horas devido a edema laríngeo, mas se recuperou completamente e sem intercorrências.
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Um paciente é um homem de 39 anos com dor no membro esquerdo e movimento limitado causado por um acidente de trânsito por 35 dias. Devido à grave lesão abdominal causada por um acidente de trânsito, o tratamento inicial focou-se no trauma abdominal. Apenas a tração do tubérculo tibial foi dada à fratura do membro inferior. O diagnóstico do membro lesionado foi: fratura transcervical completa do colo femoral esquerdo (AO/OTA31B2.3, Pauwels III), fratura segmental obsoleta do eixo femoral esquerdo (AO/OTA32C2) ().
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Devido à difícil redução da fratura completa, a redução aberta e a fixação interna foram realizadas sob anestesia geral em julho de 2020. O paciente foi colocado na posição supina na mesa de operação de tração fluoroscópica total OSI. A tração do osso do tubérculo tibial esquerdo foi conectada ao sistema de tração do membro inferior. A panturrilha foi girada internamente para manter a patela perpendicular ao solo, e as fraturas do eixo femoral e do colo femoral foram inicialmente reduzidas por tração. A projeção da superfície do acesso proximal e distal foi determinada na frente da coxa, a área de junção do istmo e do não-istmo do eixo femoral proximal foi tomada como o limite, a linha entre a espinha ilíaca superior anterior e a borda lateral da patela foi tomada como a projeção da superfície da incisão na área proximal, e a linha entre a espinha ilíaca superior anterior e a borda medial da patela foi tomada como a projeção da superfície da incisão na área distal. A localização do local da fratura foi determinada por fluoroscopia intraoperativa em C-arm e marcada horizontalmente na superfície do corpo.
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Primeiro de tudo, a fratura do eixo femoral foi reduzida e fixada. O primeiro passo, de acordo com a posição da projeção da superfície da linha de fratura do eixo femoral proximal (abordagem anterolateral), foi feita uma incisão longitudinal de 6 cm na pele (-a), então abriu-se a fáscia subcutânea e profunda para expor o reto femoral, puxou-se o reto femoral para o lado medial e dividiu-se o vasto intermédio, expondo diretamente o local da fratura proximal, que foi reduzida com pinças Weber sob visão direta. Através da abordagem anteromedial (-b), o espaço muscular medial do reto femoral expõe e divide o vasto intermédio para o local da fratura distal e consegue a redução da fratura de forma semelhante ao local da fratura proximal. O terceiro passo, após a fratura do colo femoral ter sido temporariamente fixada com dois fios Kirschner percutâneos, o Trigen Tan Fan (Simth&Nephew Ltd., Watford, UK) foi colocado, e os parafusos de bloqueio distal foram inseridos após a posição do prego. A redução da fratura foi confirmada por fluoroscopia de raio-X em C. O próximo passo é aumentar a fixação da região não-istmo do eixo femoral distal com dois parafusos Poller para reduzir a cavidade medular e diminuir o balanço do prego.
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Após a fratura do eixo femoral ter sido fixada, a fratura do colo femoral foi reduzida e fixada. Através da abordagem anterior do fémur proximal (-c), o local da fratura do colo femoral foi exposto, e dois cephaloscrews foram colocados após confirmação de que a redução foi satisfatória. Para contrariar a elevada força de corte vertical e a tensão de compressão, a placa de reforço anatómico medial (MABP) (ZhengTian Medical Instrument Co. Ltd., Tianjin, China) foi usada para fixar a fratura do colo femoral.
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Depois de tudo, as fraturas foram fixadas, a fluoroscopia de braço em C confirmou novamente que a redução das fraturas e a posição da fixação interna foram satisfatórias. Depois, a incisão foi fechada camada por camada após a lavagem da incisão e a colocação do tubo de drenagem.
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Devido à fixação de aumento fiável para cada local da fratura, o paciente começou imediatamente o exercício funcional pós-operatório. Depois, o paciente foi revisto regularmente na clínica de ambulatório e instruído a aumentar a intensidade do treino prático gradualmente. Os pacientes foram acompanhados aos 3, 7 e 17 meses após a operação; os resultados de acompanhamento radiográfico são mostrados em , , respetivamente; os resultados de avaliação da função e qualidade de vida são mostrados em . Três meses após a operação, a fratura sarou, e ele começou o exercício de carga total. Finalmente, o paciente teve um bom prognóstico sem complicações.
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Um homem de 43 anos, com traumatismo agudo no pescoço após ter sido atingido por um guindaste, foi encaminhado para o Serviço de Urgência do Hospital Shahid Beheshti (afiliado à Universidade de Ciências Médicas de Yasuj, Yasuj, Irão). Na primeira visita, o colar cervical foi fixado primeiro. O paciente foi avaliado na primeira consulta e os achados foram os seguintes: A: O sistema respiratório estava aberto sem qualquer desvio traqueal, e a taxa respiratória era de 18 respirações/min com a saturação de oxigénio estimada de 98% por oximetria de pulso, enquanto o oxigénio era administrado a uma taxa de 3 L/min. B: A respiração era espontânea sem diminuição do som respiratório em ausculta bilateral dos pulmões (sem pneumotórax), mas havia estridor, e o tórax tinha expansão bilateral simétrica, e não havia ou havia pouco enfisema subcutâneo. C: A sua pressão arterial e a taxa de pulsação eram de 100/70 mm Hg e 92 batimentos/min respetivamente. Os pulsos carótidos estavam presentes bilateralmente. Não havia equimose, contusão, hematoma, e sangramento externo no local do trauma no pescoço (Fig. ). D: O paciente estava alerta com a Escala/Pontuação de Coma de Glasgow (GCS) de 15/15, e não havia dor cervical e sensibilidade, enquanto o colar cervical estava fixado. E: O paciente foi exposto enquanto estava aquecido, e não havia outros achados nos exames físicos. Não havia anormalidade na radiografia simples da coluna cervical. A ecografia Doppler a cores (CDS) das artérias carótidas e vertebrais e da veia jugular mostrou uma velocidade de fluxo normal e formas de onda espectrais na artéria carótida comum (CCA), na artéria carótida interna (ICA), na artéria carótida externa (ECA), e nas artérias vertebrais, e havia fluxo normal em ambas as veias jugulares internas. Enquanto a rouquidão e a dispneia do paciente se agravaram com o tempo, foram realizados exames de tórax e de pescoço para excluir trauma laríngeo e outros traumas no tórax. Os exames de tórax mostraram ausência de patologia no tórax, mas uma fratura cominutiva do arco anterior esquerdo da cartilagem cricoide com espessamento da mucosa do lado esquerdo, inflamação e edema que se estendeu à glote, causando um estreitamento das vias respiratórias (diâmetro interno transversal da cartilagem cricoide = 3,7 mm) (Fig. ).
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A coluna cervical não tinha fratura. A laringoscopia direta por fibra ótica revelou inchaço e congestão na epiglote e inchaço ao nível do cordão vocal esquerdo. O valor da saturação de oxigénio arterial foi mantido a > 98% pela administração de oxigénio a uma taxa de 3–5 L/min com o uso de uma máscara. Como o sinal vital do paciente estava estável, e o valor da saturação de oxigénio arterial através da oximetria de pulso não diminuiu com o tempo, a intubação orotraqueal e a traqueotomia não foram realizadas. O paciente tolerou o tratamento e teve boa adesão à intervenção. Não houve eventos adversos e imprevistos durante o estudo.
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A disfonia e a dispneia aliviaram gradualmente, e no 4º dia após a admissão, o paciente foi dispensado. O paciente visitou novamente no 7º dia após a dispensa, e não havia dispneia, mas uma disfonia muito leve e que estava desaparecendo (clinicamente melhorada). O paciente estava otimista sobre o seu bem-estar e sobre voltar ao trabalho no futuro. Uma das limitações deste estudo foi que não pudemos acompanhar o paciente com a laringoscopia de acompanhamento.
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Um homem de 27 anos, vítima de agressão, trauma contuso com uma história de 4 dias de sintomas, foi internado na nossa unidade cirúrgica. O paciente apresentou dor abdominal, hipotensão (100/50 mmHg), transpiração e sonolência. O exame abdominal revelou sensibilidade difusa e sensibilidade de rebote à palpação, 2 equimoses peri-umbilicais de 2/2 cm, muitas outras dentro da área deltoide esquerda e nas extremidades inferiores. A ecografia abdominal revelou fluido peritoneal em todos os espaços com fibrin, radiografias torácicas sem alterações, um antibiótico () para Klebsiella e Acinetobacter suscetíveis a vancomicina e levofloxacina. Durante a laparotomia, descobrimos 2 perfurações no íleo e peritonite generalizada com pus. Realizámos uma enterectomia, cerca de 20 cm de íleo e uma ileostomia funcional com uma fístula mucosa no íleo distal, lavagem com solução salina, quatro drenagens e uma laparostomia. Após a cirurgia, o paciente foi internado na unidade de cuidados intensivos (UCI) com choque séptico e síndrome de disfunção orgânica múltipla (MODS). Iniciámos uma terapia empírica com antibióticos de largo espectro com ertapenem e vancomicina. O antibiograma do fluido peritoneal revelou S. putrefaciens, S. cerevisiae e Candida suscetíveis a amikacin, gentamicina, ciprofloxacina, cefalosporinas de terceira geração e fluconazol. No segundo dia após a cirurgia, intervimos novamente e descobrimos múltiplos abcessos intraperitoneais. Lavámos o paciente uma vez mais, drenámos e tratámos-lhe cirurgicamente com uma laparostomia. Do fluido peritoneal, Acinetobacter baumannii desenvolveu-se que era suscetível a colistina e a mesma bactéria foi descoberta na secreção traqueal. O paciente permaneceu com ventilação mecânica, com suporte inotrópico e sedado. Febre (38,5ºC), leucocitose (22850/μL), lactato elevado (31,5), marcadores inflamatórios muito elevados (presepina, procalcitonina, proteína C-reativa) e maior suporte inotrópico (de 10 a 25 μg/hora de norepinefrina) convenceram-nos a repetir a intervenção incluindo tanto a lavagem como a laparostomia com pressão negativa. Até ao 11º dia após a cirurgia, o paciente permaneceu intubado, com suporte inotrópico, teve febre alta (38ºC) e estado geral muito grave (MODS). Ele também teve choque séptico, com um antibiograma positivo do cateter venoso para Klebsiella pneumoniae suscetível a sulfamethoxazole com trimethoprim, e para Staphylococcus hominis suscetível a vancomicina e levofloxacin. Da secreção traqueal, a bactéria encontrada no fluido peritoneal (A. baumannii) foi amostrada de forma análoga. A cada dois dias, repetimos a intervenção para mudar o kit para pressão negativa intra-abdominal. No 12º dia após a cirurgia, o estado geral do paciente melhorou. Assim, ele não permaneceu mais intubado, estava hemodinamicamente estável, sem suporte inotrópico, com respirações espontâneas, e teve uma ileostomia funcional. Mudámos 6 kits de pressão abdominal negativa, o antibiograma da cavidade peritoneal foi positivo uma vez mais para Klebsiella e Acinetobacter com terapia antibiótica (). Durante as três últimas intervenções, fechámos progressivamente o abdómen, e na 10ª intervenção repetida, fechámos todo o abdómen, após o que o paciente foi libertado da UTI após 20 dias, onde lhe foram administradas muitas doses de antibióticos. O paciente foi libertado da unidade cirúrgica no 30º dia após a admissão e recuperou completamente.
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Após 6 meses, o paciente voltou para fechar a ileostomia, e após outros 8 meses, ele voltou com uma hérnia pós-operatória mediana (). Dado o grande defeito e devido ao peso ganho, nós escolhemos resolver a hérnia com uma malha intraperitoneal. Este método foi mal sucedido, e até mesmo o antibiograma foi negativo; o paciente desenvolveu ulceração da pele que foi resolvida cirurgicamente. Nós removemos a malha e realizamos um retalho muscular-cutâneo (). Consentimento informado por escrito foi obtido do paciente que participou neste caso.
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Um menino javanês de 2 anos de idade veio com queixas de febre recorrente e sintomas do trato urinário, como disúria e esforço. O paciente nasceu por cesariana, com 34 semanas de gestação, com peso ao nascer de 2250 g e considerado como baixo peso ao nascer. No seu crescimento e desenvolvimento, este paciente experimentou numerosos problemas clínicos na forma de anomalias nos seus órgãos, como atresia ani e testículos não descidos. Durante o primeiro ano da sua vida, este paciente foi submetido a várias cirurgias definitivas, como colostomia, anoplastia e orquidopexia. Neste momento, este paciente veio com queixas de febre recorrente e sintomas do trato urinário, como disúria e esforço. A partir de uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen, os resultados mostraram que havia uma anomalia no trato urinário (Fig. ). Foi feito um exame de cistouretrografia e mostrou grau 5 de esvaziamento e grau 1 de refluxo vesicoureteral, tanto no lado esquerdo como no direito (Fig. ).
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A pielografia retrógrada é um exame necessário para confirmar o diagnóstico de agenesia renal unilateral. A partir deste exame, verificou-se que havia uma duplicação no ureter esquerdo e a ausência de um sistema coletor no lado esquerdo. Este paciente também foi submetido a um exame de ressonância magnética lombo-sacral (MRI) para confirmar se este paciente sofria de espinha bífida ou não (Fig.
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No final, a ureterectomia transperitoneal esquerda laparoscópica foi feita devido à presença de infecções recorrentes e refluxo vesicoureteral (VUR) grau 5. O procedimento começou com a inserção de três portas de 3 mm no lado esquerdo abdominal. Seguiu-se a abertura da linha branca para aceder ao ureter. A dissecção contundente e o controlo hemodinâmico foram realizados depois. O ureter esquerdo foi cortado a uma altura para alcançar a junção vesicoureteral e não ficou imagem macroscópica de rim no tecido ressecado (Fig. ). Depois disso, as amostras foram levadas para o laboratório de patologia para investigação histopatológica Fig. .
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Os resultados do exame patológico concluíram várias coisas. A maior parte do tecido renal primitivo com parênquima tinha sido substituído por tecido fibrótico. Em vários locais, tais como nos túbulos renais dilatados atróficos e numa pequena parte do glomérulo, pode-se observar material semelhante a um colóide (tiroidização). Este exame patológico não identifica o córtex e a medula do rim, porque é bastante difícil de processar. No entanto, foram identificados focos de tecido uretérico com células uroteliais monomórficas. Para além disso, o estroma fibroso é edematoso e fibrótico com células inflamatórias crónicas, na sua maioria linfócitos. O componente blastema também não pode ser observado, mas podem observar-se ilhas de cartilagem metaplásica no nosso caso Fig.
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Exame adicional de imunocoloração utilizando CD10, CK7 e p63 que visa verificar a presença de glomérulos e túbulos renais, células urotelial e células basais urotelial. Os resultados do exame de cada teste de imunocoloração incluído, o teste CD10 deu resultados positivos de coloração no glomérulo e restantes células tubulares renais, bem como coloração CK7 muito positiva em células urotelial e expressão p63 positiva em células basais urotelial. A conclusão que pode ser tirada é que após o exame inicial ter sido realizado e o diagnóstico ter sido estabelecido na forma de agenesia renal unilateral, o diagnóstico mudou porque os resultados dos exames histopatológicos e imuno-histoquímicos foram mais propensos a levar a um diagnóstico de displasia grave ou rim aplásico Fig.
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Após a gestão cirúrgica ter sido realizada, a condição da paciente apresentou resultados positivos, pois houve uma resolução completa da condição de febre e disúria, que tinham sido as principais queixas até então. Estudos de vídeo urodinâmico foram realizados dois meses após a cirurgia. Os resultados mostram que a capacidade da bexiga da paciente é de 120 cc. A partir do exame, concluiu-se que a paciente já estava a experimentar uma condição normal, pois não foram encontradas anormalidades quando a fase de enchimento atingiu 120 cc, grau I de refluxo ureteral direito, detrusor hiperativo, conformidade normal da bexiga e capacidade da bexiga. Quando chegou a altura de urinar, a paciente conseguiu urinar 75 cc de urina e 75 cc de volume pós-micção. Por enquanto, a condição de espinha bífida que os pacientes experienciam é ainda da responsabilidade do neurocirurgião para acompanhamento e gestão.
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Uma mulher de 60 anos de idade tinha deformidades progressivas de HV e joanete por muitos anos. Apesar do aumento da dor na área do joanete inicialmente e depois na deformidade cruzada entre o primeiro e o segundo dedo do pé, ela ainda conseguiu andar por vários anos usando sapatos cada vez mais confortáveis com uma região anterior do pé mais larga e um espaço grande para o dedão do pé feito de materiais macios. Devido às suas atividades diárias de caminhada, ela desenvolveu calos metatarsos dolorosos e espessos apesar de usar sapatos com solas grossas. Ela quase não tolerou a metatarsalgia dos pés ao caminhar devido à constante sensação de andar em uma pedra nos sapatos. Ela descobriu que a caminhada estava se tornando uma tarefa exaustiva para evitar. Ela sentiu que estava perdendo o equilíbrio facilmente em terrenos irregulares e ao descer escadas. Ela já havia caído várias vezes. A mãe dela também tinha deformidade de HV, mas não tão grave e conseguiu se virar sem cirurgia. O exame físico revelou deformidade bilateral de HV () que só poderia ser corrigida parcialmente. A amplitude de movimento passivo do primeiro MPJ do pé direito foi de 45° tanto na extensão como na flexão e 60° e 45°, respectivamente, do primeiro MPJ do pé esquerdo. O segundo dedo do pé direito tinha deformidade varus grave que cruzava o hálux, mas sem nenhuma deformidade de garra notável. O segundo dedo do pé esquerdo não era tão grave. A deformidade varus do segundo dedo do pé esquerdo poderia ser realinhada manualmente, mas não o segundo dedo do pé. Ambas as MPJs do segundo dedo do pé eram moderadamente sensíveis e tinham reduzido a flexão passiva devido à dor. Os primeiros metatarsos eram hipermóveis em ambos os planos sagital e frontal. Havia grandes e espessos calos sob a região anterior do pé de ambos os pés (). As radiografias de pé em posição de pé e de joelhos () revelaram um ângulo intermetatarsal do primeiro pé direito de 17,5° e um ângulo metatarsophalangeal de 33,7° e 16,8° e 27,9°, respectivamente, do primeiro pé esquerdo. Os ângulos intermetatarsal e metatarsophalangeal são geralmente considerados normais dentro dos seus limites superiores de 9° e 15°, respectivamente. Todas as MPJs do primeiro e do segundo dedo do pé eram incongruentes e o segundo MPJ subluxado na direção dorso-medial. Ambos os sesamoides tibiais e fibulares foram dissociados dos seus primeiros metatarsos. O estudo de pressão plantar pré-operativo de F-Scan (Tekscan, EUA) () revelou um peso ruim e uma força reativa sob o primeiro raio e um deslocamento lateral óbvio da área funcional da frente do pé para o segundo e terceiro metatarsos onde ela tinha grandes e espessos calos metatarsos. Esta paciente concordou em passar por um procedimento simultâneo de sindesmose bilateral [,], uma técnica de tecidos moles não-osteotomia, para correção da deformidade de HV e possível cirurgia adicional e fixação se necessário para a deformidade varus do segundo dedo do pé.
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Foi feita uma incisão inicial de um centímetro ao longo da borda dorsal medial do segundo metatarsal. Após a dissecção sem corte, o músculo interósseo foi retraído lateralmente e parcialmente ressecado para ajudar a expor as estruturas de tecidos moles laterais para a liberação dos ligamentos laterais colaterais e metatarsosamóides. O tendão adutor foi preservado e o sesamoide fibular não foi ressecado. O terço distal do primeiro e segundo metatarsos foi então exposto subperiostalmente e rugoso de forma semelhante a uma escama de peixe com um osteotomo. Três furos de perfuração de 2 mm de diâmetro foram feitos na direção dorsoplantária na metade distal do primeiro metatarsal, separados por cerca de 5 mm. Suturas dissolvíveis de número 1, de polidioxanona, de duplo fio (ETHICON, Johnson & Johnson, EUA) foram então passadas através dos furos de perfuração e ao redor do segundo metatarsal, unindo os dois. Uma radiografia intraoperativa de vista anteroposterior (AP) foi então tomada para avaliar a correção da deformidade MPV e o alinhamento do primeiro metatarsal com um porta-agulha que bloqueou temporariamente a sutura de cercamento intermetatársica () antes de ser amarrada mais tarde. No entanto, para nossa surpresa, não só as deformidades HV e MPV foram corrigidas, mas também a severa deformidade varus do segundo dedo direito foi também quase que totalmente corrigida espontaneamente sem qualquer intervenção cirúrgica. O mesmo fenômeno também aconteceu com o segundo dedo esquerdo, mas com correção espontânea completa. A deformidade varus residual do segundo dedo do pé direito foi então corrigida por capsulorrafia e liberação dos ligamentos colaterais do seu MPJ. Uma incisão elíptica horizontal medial foi então feita para remover o excesso de pele, bursa, tecidos capsulares e exostoses. A camada capsular do tendão do ligamento único foi então aproximada com suturas Vicryl 2-0 interrompidas (Ethicon, Johnson & Johnson, EUA) sem aplicação.
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A paciente usou uma tala no antepé para caminhar protegida por 3 meses. Ela só foi autorizada a retornar às atividades e calçados sem restrições cerca de 6 meses após a cirurgia.
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Uma mulher de 22 anos, G3P1, foi internada em agosto de 2021 após ser encaminhada de um hospital local por amenorreia de 23 semanas e 5 dias de duração.
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Antes da consulta, uma ecografia na sétima semana de gravidez mostrou que ela tinha uma malformação uterina congénita, suspeita de um útero bicórnio. A ecografia também revelou uma gravidez intrauterina numa das cavidades, um embrião vivo, uma pequena quantidade de fluido em torno do saco da gravidez e o que parecia ser algum fluido no outro útero. A sua gravidez anterior, cinco anos antes, culminou numa cesariana de emergência por sofrimento fetal intrauterino. Ela afirmou ter um útero bicórnio.
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Após a admissão, uma ultrassonografia mostrou um feto vivo na cavidade abdominal com a placenta no lado direito da cavidade abdominal em vez de no endométrio. Diagnosticamos a mulher com um caso de gravidez abdominal.
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Em setembro de 2021, durante a 29ª semana de gravidez, a paciente apresentou dor abdominal intermitente durante 3 horas. A ressonância magnética (MRI) (Figs. e) revelou uma gravidez abdominal e ruptura das membranas fetais. Realizamos uma laparotomia de emergência e encontramos parte do omento aderente à parede abdominal anterior e um feto vivo da mesma idade gestacional no lado esquerdo da cavidade abdominal.
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Durante a cirurgia, realizamos procedimentos como ureteroscopia transuretral, colocação de stent duplo J, remoção fetal transabdominal, placentectomia (Fig. ), reparação do corno uterino direito e aderesiólise pélvica. Descobrimos que a membrana amniocoriônica tinha se rompido, mas não havia ascites ou líquido amniocoriônico nas cavidades abdominal e pélvica. Na cavidade pélvica direita, um saco amniocoriônico cobria a placenta, que estava ligada ao corno uterino direito. O local de implantação da placenta tinha aproximadamente 2 cm x 3 cm, o tamanho da placenta era aproximadamente 15 cm x 10 cm e a membrana fetal estava enrolada em volta dela. O útero estava aumentado, equivalente ao tamanho de uma gestação de 60 dias, mole e não apresentava anormalidades na aparência dos apêndices bilaterais. A trompa de Falópio direita e o ligamento ovariano estavam aproximadamente a 1 cm do local de implantação. Separamos as aderências entre o omento e a parede abdominal anterior, exploramos cuidadosamente as cavidades pélvica e abdominal e encontramos a placenta implantada no corno uterino direito sem evidência de envolvimento pélvico, abdominal ou de grandes vasos.
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Entregamos um menino vivo na posição sacro-anterior esquerda (LSA) com peso de 1200 g, comprimento corporal de 38 cm e circunferência da cabeça de 27 cm. As pontuações APGAR no 1º e 5º minuto após o nascimento foram de 10 e 10, respetivamente. A placenta pesava aproximadamente 500 g.
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A placenta estava ligada ao corno uterino direito e o corno uterino esquerdo estava normal. O feto e a placenta entraram na cavidade abdominal ao romper o corno uterino direito. A placenta estava ligada ao corno uterino direito, selando a ruptura. O cirurgião reparou o corno uterino direito após a placenta ser entregue.
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A paciente teve uma recuperação sem intercorrências e recebeu alta oito dias após a cirurgia. A alta foi diagnosticada como gravidez rudimentar do corno uterino e gravidez abdominal secundária. Imediatamente após o nascimento, o recém-nascido foi transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais (UCIN) para tratamento adicional. Ele foi diagnosticado com displasia broncopulmonar, síndrome de angústia respiratória neonatal, pneumonia infecciosa intrauterina, encefalopatia prematura, icterícia de recém-nascidos, anemia de recém-nascidos (moderada), esclerema neonatorum (leve), hipertermia e restrição de crescimento fetal. Ele também teve hipoalbuminemia, hipercalemia e deficiência de vitamina D. Eventualmente, ele recebeu alta do hospital após 41 dias de tratamento na UCIN. Um acompanhamento foi agendado para esta paciente, mas ela não fez o acompanhamento regular.
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Um homem de 27 anos foi ao hospital local devido a dispneia de esforço nos últimos 6 meses. Foram-lhe administrados diuréticos orais. Tinha um histórico de ulcerações orais e genitais recorrentes durante 5 anos. O exame de imagem mostrou regurgitação aórtica e aneurisma da raiz da aorta. Submeteu-se a uma substituição da raiz da aorta com uma válvula mecânica Medtronic ATS de 20 mm e um enxerto de 26 mm. Durante a operação, as cúspides aórticas espessadas foram perfuradas e as alterações arteríticas foram óbvias. Não havia um anel óbvio na fixação da cúspide não coronária, pelo que a sutura foi colocada no trato de saída do ventrículo esquerdo. O eletrocardiograma pós-operatório mostrou um bloqueio atrioventricular completo. A sua frequência cardíaca era de cerca de 40 bpm, sem tonturas ou síncopes, pelo que não foi implantado um pacemaker permanente. A histopatologia do tecido ressecado mostrou valvulopatia fibromixoide com infiltração de leucócitos. Foi diagnosticada a doença de Behcet e foi-lhe administrado prednisona oral (10 mg/dia) após a cirurgia. Após 6 meses, o exame cardiovascular foi normal e o paciente parou de tomar prednisona por si próprio.
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Um ano após a operação, o paciente foi admitido no hospital local devido a uma dor torácica súbita. A tomografia computadorizada revelou um pseudoaneurisma na anastomose ascendente da aorta. Ele foi submetido a um implante temporário de marcapasso e a uma exclusão endovascular do stent. Dois enxertos de 36 mm foram implantados. O paciente teve febre 4 dias após a intervenção endovascular. As culturas de sangue foram positivas para Streptococcus viridis e Streptococcus oralis. O marcapasso temporário foi removido. A terapia antibiótica direcionada de acordo com os resultados da sensibilidade da droga foi iniciada. Durante os próximos 4 meses, a temperatura do paciente flutuou entre 36 ° C e 38 ° C. O exame laboratorial mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 1,06-8,58 * 109/L (intervalo de referência: 4-10 * 109/L), uma hemoglobina de 90-111 g/L (intervalo de referência: 120-160 g/L), um peptídeo natriurético B de 1400-1900 pg/mL (intervalo de referência: 0-150 pg/mL), uma proteína C-reativa (CRP) de 47-63 mg/L (intervalo de referência: 0-8 mg/L), e uma taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 12-36 mm/h (intervalo de referência: 0-15 mm/h). As culturas de sangue subsequentes foram negativas. A ecocardiografia transesofágica () mostrou vazamento paravalvular e disfunção de uma folha de válvula mecânica. A tomografia computadorizada mostrou a recorrência de pseudoaneurisma e tipo I de endoleak. Então, o paciente foi encaminhado ao nosso hospital.
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Para o bypass cardiopulmonar, foram utilizadas a canulação arterial femoral e a canulação atrial. O pseudoaneurisma tinha 6 cm x 4 cm e a aderência à aorta era grave. Após a fixação cruzada da aorta, o aneurisma foi incisado e o conduto com válvula defeituosa foi removido. A substituição da raiz aórtica com um conduto com válvula de flange (Bentall com flange) foi realizada. Foi utilizada uma válvula mecânica supra-anular de 22 mm (Medtronic AP360) e um enxerto vascular de 26 mm (Maquet). A flange do conduto (5 mm de comprimento) foi implantada no anel aórtico com suturas com tampões interrompidos. A técnica de Cabrol com um enxerto de 8 mm foi preferida devido à tensão na anastomose coronária esquerda. O botão coronário direito foi anastomosado de ponta a ponta ao enxerto composto. A anastomose distal do enxerto à aorta seccionada foi realizada com uma sutura contínua de polipropileno 4-0. Após a cirurgia, foi implantado um pacemaker permanente. Os imunossupressores incluíam prednisona oral (1 mg/kg/dia) e ciclofosfamida (100 mg/dia). As culturas dos tecidos aórticos e enxertos foram negativas. O tratamento com antibióticos (ceftriaxona) durou 8 semanas. Após 3 meses, o exame cardiovascular foi normal e o paciente estava na classe funcional I da Associação Cardiovascular de Nova Iorque. A tomografia computadorizada durante o acompanhamento foi normal ().
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Uma mulher asiática de 68 anos foi admitida no nosso hospital com uma história de dois dias de febre de grau elevado, diarreia e náusea. Os sintomas da paciente começaram um dia depois de comer frango grelhado e carne num restaurante; no entanto, não se queixou de dor abdominal, vómitos ou hematoquezia. A paciente foi diagnosticada com diabetes mellitus aos 50 anos, tinha sido submetida a hemodiálise devido a nefropatia diabética nos últimos 2 anos, e estava a fazer hemodiálise três vezes por semana. Também tinha sido submetida a uma operação de substituição da válvula aórtica mecânica para estenose aórtica 7 meses antes da admissão atual.
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Ao ser admitida no nosso hospital, a altura da paciente era de 149 cm e o seu peso corporal de 61,0 kg (peso seco). A temperatura da paciente era de 106°F, a pressão arterial de 150/90 mmHg, a frequência cardíaca de 152/min e a frequência respiratória de 24/min. O exame cardiovascular revelou um murmúrio sistólico de Levine IV/VI no segundo espaço intercostal direito. A sua evacuação intestinal era ligeiramente hipoativa e o exame físico não revelou qualquer sensibilidade abdominal ou rebote. Não se observou qualquer evidência de embolização incluindo nódulo de Osler, lesão de Janeway e petéquias. Não se observaram outras anormalidades no exame sistémico. Os exames laboratoriais iniciais revelaram os seguintes resultados: hemoglobina, 115 g/L [110-146 g/L]; contagem total de leucócitos, 10300/μL [3500-8200/μL] sem desvio à esquerda (Myelo 0.5%, Meta 0.5%, Stab 2.0%, Seg 90.0%, Lym 1.5%, Mono 5.5%); contagem normal de plaquetas, 1.42 × 103/μL [1.40-3.89 × 103/μL]; proteína C-reativa significativamente elevada, 18.54 mg/dL [<0.30 mg/dL]; Na 131 mEq/L, K 4.3 mEq/L, Cl 97 mEq/L, HCO3- 18.9 mmol/L; BUN 43.6 mg/dL, Cre 7.25 mg/dL (antes da hemodiálise); glucose sérica, 173 mg/dL; e HbA1c, 7.3% [4.3-5.8%]. Além disso, a paciente foi testada negativa para anticorpos HIV.
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Enterite por Salmonella ou Enterite por Campylobacter foram suspeitadas devido ao histórico de consumo de frango grelhado. O tratamento foi iniciado com 300 mg de ciprofloxacina q24h, 2 g de ceftriaxona q24h e 600 mg de clindamicina q12h por via intravenosa, iniciado no dia da admissão. Três dias após a admissão, uma cultura de sangue em série tomada no dia da admissão revelou Salmonella Enterica serotipo Enteritidis (O9, H-g) que foi sensível a ceftriaxona (MIC <= 1) e ciprofloxacina (MIC <= 0.25) (Tabela). Após a detecção do microorganismo causador, o tratamento com ceftriaxona e clindamicina foi interrompido, e a paciente foi tratada com ciprofloxacina isoladamente. Como a válvula aórtica da paciente era uma prótese, e as espécies de Salmonella têm uma alta afinidade pela íntima intravascular, houve uma preocupação com a endocardite infeciosa da prótese. Portanto, a paciente foi submetida a uma ecocardiografia transtorácica (TTE) no dia 7; no entanto, não foram detectadas anormalidades pela TTE. No dia 9, a paciente apresentou uma súbita perturbação no estado mental, desvio conjugado esquerdo e hemiplegia direita. A imagem ponderada por difusão do cérebro via MRI mostrou um infarto cerebral agudo da região da artéria cerebral média (figura). Após esta descoberta, a TTE foi reexaminada, seguida por uma ecocardiografia transesofágica (TEE) no dia 13. A TEE revelou vegetação flexível na válvula mitral, que tinha 12 × 8 mm de tamanho (figura). Não pudemos encontrar qualquer anormalidade na válvula aórtica substituída. Embora a cirurgia para remover a vegetação fosse considerada, o infarto cerebral agudo contraindicou a operação. A dose de ciprofloxacina foi aumentada para 400 mg q24h e combinada com ceftriaxona 2q q12h, no dia 12. Consequentemente, a paciente foi tratada apenas com ciprofloxacina durante 8 dias (do dia 4 ao dia 11). Embora o déficit neurológico da paciente tenha melhorado gradualmente, ela apresentou outro infarto no lobo occipital esquerdo e no hemisfério cerebelar direito no dia 18. A terapia conservadora com antibióticos foi continuada; no entanto, o seu estado mental diminuiu progressivamente e a pressão arterial deteriorou-se. Os exames de cultura de sangue foram repetidos, mas todos foram negativos. A hemodiálise cessou no dia 35 devido ao estado hemodinâmico instável, embora o tratamento com ciprofloxacina e ceftriaxona tenha continuado. No dia 39, a paciente morreu de insuficiência respiratória e paragem cardíaca. O seu curso clínico é mostrado na figura. A autópsia revelou um nódulo rígido na válvula mitral (figura), associado a embolias sépticas (massa de microorganismos gram-negativos) no lobo occipital esquerdo (figura).
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Um paciente asiático de 40 anos de idade, do sexo masculino, apresentou-se ao departamento de cirurgia geral de pacientes externos do Hospital de Mayo, em Lahore, em outubro de 2011, com um histórico de um nódulo indolor que crescia rapidamente em seu escroto direito nos últimos dois meses. Não havia condições comórbidas. Ele era casado e tinha três filhos; todos estavam vivos e saudáveis. Seu histórico médico e cirúrgico anterior não foi relevante.
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Na avaliação física, um nódulo não doloroso de 4,0 x 3,5 cm, de consistência firme a dura, estava presente como um inchaço do testículo direito. Ele estava associado a um leve enrugamento da pele. A avaliação do outro testículo, ou seja, o esquerdo, não foi significativa. Não houve linfadenopatia generalizada na avaliação física geral. O fígado e o baço estavam de tamanho normal. A avaliação sonográfica do escroto revelou uma lesão ocupante de espaço hipoecoica bem definida no aspecto craniano e lateral do testículo direito. Os achados na avaliação sonográfica e na tomografia computadorizada (TC) do abdômen foram normais. O diagnóstico diferencial para esta aparência sonográfica foi seminoma e orquite. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) estava dentro da faixa normal e o teste de Montoux para Mycobacterium tuberculosis foi negativo. A contagem completa de células sanguíneas no momento da apresentação estava dentro dos limites normais. Na discussão com o paciente, ele foi informado de que uma patologia benigna, como orquite tuberculosa isolada, era uma possibilidade e o consentimento informado foi obtido.
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A biópsia testicular foi realizada sob anestesia geral e a amostra foi enviada em formalina para o Laboratório de Histopatologia, Hospital Universitário Aga Khan, Karachi. O exame histopatológico revelou tecido marcadamente necrótico com focos da lesão. O exame histológico das amostras revelou uma proliferação difusa de células redondas malignas dentro do interstício do parênquima testicular. As células estavam presentes na forma de folhas com escasso citoplasma e ligeira variação no tamanho e forma de núcleos médios a grandes, que frequentemente mostravam dobras irregulares e cromatina granular. A atividade mitótica também foi observada com mitoses vistas a uma taxa de 16/10 campos de alta potência. Os vasos intervenientes também estavam presentes. Estas células infiltraram-se em torno dos túbulos seminíferos e epididimais e apresentaram-se num padrão discófico (Figura).
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Foram aplicadas colorações imuno-histoquímicas e as células neoplásicas apresentaram positividade com os marcadores de células T CD3 e CD 43 (Figuras e). CD 56 também foi positivo (Figura). Pan B (CD20), CD 4, CD 8, CD 5 e o marcador epitelial citoqueratina foram negativos. A detecção do vírus Epstein-Barr (EBV) foi feita através de imuno-histoquímica, utilizando a proteína de membrana latente do EBV (LMP), que também foi negativa. O estudo não foi experimental e não foi utilizado nenhum material identificável no manuscrito, pelo que este estudo não requereu aprovação ética.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1582_pt.txt
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Um homem caucasiano de 65 anos, destro, foi inicialmente admitido em outro hospital após um acidente de automóvel. Antes do acidente, ele era um motorista de caminhão independente que morava com sua esposa. Ele era um ex-fumante de 50 maços/ano, e tinha um histórico familiar significativo de câncer de pulmão, cérebro e cervical em familiares de primeiro grau. Outras condições médicas incluíam hipertensão, psoríase e doença diverticular que necessitou de ressecção intestinal.
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O paciente estava dirigindo um caminhão sozinho quando ele colidiu. Quando os paramédicos chegaram, o paciente foi encontrado no banco do passageiro, consciente, mas confuso e combativo. Naquele momento, o pulso e a pressão arterial não puderam ser medidos. As avaliações primárias e secundárias no hospital não mostraram evidências de trauma torácico, e o paciente sofreu apenas ferimentos leves nos tecidos moles. A telemetria do hospital revelou fibrilação atrial paroxística com resposta ventricular rápida, que não apresentou sintomas e foi tratada apenas com metoprolol - até onde sabemos, nenhum outro agente antiarrítmico foi usado. Ocasionalmente, foram observadas pausas sinusais de 5 segundos, com atividade convulsiva anterior e alteração do nível de consciência por vários minutos. Entre os eventos, a eletrocardiografia (ECG) não apresentou anormalidades, sem evidências de alterações isquêmicas ou outras anormalidades de condução. No quarto dia de internação, ele ficou bradicárdico e evoluiu para parada asistólica, exigindo 4 minutos de ressuscitação cardiopulmonar (RCP). A circulação espontânea retornou na forma de fibrilação atrial rápida. O paciente foi intubado e teve um fio de pacing temporário inserido até que um marcapasso permanente foi inserido no dia seguinte. A avaliação cardíaca, incluindo níveis de troponina e eletrólitos, estava dentro da faixa normal. A ecocardiografia mostrou um átrio esquerdo levemente dilatado de 25 cm2, sem outras anormalidades valvulares, estruturais ou de movimento de parede. Não houve evidências de sobrecarga do lado direito no ecocardiograma ou no ECG, sugerindo embolia pulmonar. Um diagnóstico de síndrome do seio doente foi feito, e ele começou a tomar metoprolol e apixaban. Seu comportamento permaneceu impulsivo após a extubação, exigindo que ele deixasse o hospital, e ele foi dispensado vários dias depois. Todas as outras investigações neste momento, incluindo raio-X de tórax, eletroencefalograma (EEG) e uma tomografia computadorizada (TC) do cérebro, foram sem anormalidades.
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Uma semana após a alta, ele apresentou ao nosso hospital sua primeira convulsão tônico-clônica generalizada (GTCS) com duração de 3 minutos, com incontinência urinária e confusão pós-ictal prolongada. O EEG e o CT do cérebro foram relatados como normais. Este episódio foi pensado como secundário a lesão cerebral hipóxica após parada asistólica. Ele recebeu alta com 1 g de levetiracetam duas vezes ao dia. Duas semanas depois, ele apresentou outra convulsão GTCS e recebeu alta quando estava estável no Pronto Socorro. Sua terceira convulsão ocorreu 6 dias depois, quando ele foi internado e começou a tomar 500 mg de valproato de sódio duas vezes ao dia, além de 1 g de levetiracetam. O EEG e o CT do cérebro foram novamente normais. Duas semanas depois, sua quarta convulsão GTCS levou à adição de 200 mg de carbamazepina de liberação controlada duas vezes ao dia. Um exame de ressonância magnética (MRI) do cérebro em ambulatório não apresentou anormalidade nesse momento.
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Ele teve mais três convulsões em 3 semanas, e tolerou vários medicamentos antiepilépticos de forma fraca. Ele foi admitido no nosso hospital 10 semanas após a sua primeira convulsão devido a confusão. Retrospectivamente, houve uma deterioração significativa na sua confusão, agitação, e impulsividade desde a sua apresentação inicial, além de convulsões mais frequentes. De salientar, a sua esposa também relatou um progressivo embaciamento da sua fala, dificuldade em andar, e dor nas costas em curso nas semanas anteriores. Os medicamentos neste momento eram lacosamide 100 mg duas vezes ao dia, e valproato de sódio 1 g duas vezes ao dia. Ele não sofreu mais convulsões, mas tornou-se agitado e agressivo, necessitando de enfermagem individual, olanzapina regular, e restrições de quatro pontos nos membros.
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Os seus sintomas refratários e progressivos levaram a uma investigação mais aprofundada. O EEG voltou a ser normal. A punção lombar mostrou pressões de abertura normais, com os seguintes achados no LCR: leucócitos 2 × 106/L, células mononucleares 2 × 106/L, proteína 0.61 mg/dL, glicose 3.2 mmol/L. Os anticorpos ANNA-1 (Hu), anticorpos GABAB-R e bandas oligoclonais não correspondentes também estavam presentes. O soro também foi positivo para anticorpos GABAB-R mas não para anticorpos anti-Hu. Uma TAC do tórax revelou uma massa espiculada no pulmão direito e linfadenopatia perihilar. Foi obtida uma biópsia através de ultrassom endobrônquico, que revelou um tumor neuroendócrino de células pequenas. Uma TAC da coluna vertebral subsequente revelou metástases vertebrais difusas.
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Foi iniciado com etoposide e carboplatina, bem como um tratamento com imunoglobulina intravenosa (IVIg). Embora tivesse sofrido efeitos colaterais relacionados com a quimioterapia, incluindo neutropenia febril de septicemia estafilocócica, mostrou alguma melhoria com este tratamento. Continuou sem convulsões, foi capaz de manter uma conversa e de se movimentar de forma independente. A sua escala de Rankin modificada (mRS) foi de 4 antes do tratamento, e melhorou para um mRS de 2 com IVIg e quimioterapia. Após 12 semanas de acompanhamento, o nosso paciente tinha apenas défices de memória de curto prazo, mas estava de outra forma no seu nível pré-mórbido de função.
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Um japonês de 75 anos de idade foi transferido de outro hospital após apresentar choque hemorrágico devido a hematoquezia. Ele foi transportado de ambulância para o hospital anterior após se queixar de desconforto e fezes com sangue no dia anterior. Ele havia sido submetido a uma pancreatectomia distal e a uma lobectomia inferior direita para câncer pancreático e câncer de pulmão, respectivamente, 5 anos antes e a uma pancreatectomia total devido a um câncer pancreático residual oito meses antes. O procedimento de reconstrução consistia em uma jejuno-hepaticojejunostomia, anastomose de Braun e uma jejuno-gastrojejunostomia. Além disso, um stent havia sido inserido para estenose da jejuno-hepaticojejunostomia um mês antes. O histórico médico do paciente também incluía uma fibrilação atrial e ele estava tomando insulina e apixaban. Na chegada, ele parecia pálido e suas extremidades estavam frias. Seus sinais vitais foram os seguintes: taxa respiratória, 20 respirações/min; taxa de pulso, 105 batimentos/min (bpm); pressão arterial, 77/54 mmHg; temperatura, 34,9 °C. A análise de gases arteriais detectou acidose láctica grave (concentração de lactato: 9,9 mmol/L) e anemia (nível de hemoglobina: 3,1 g/dL). Os dados laboratoriais mostraram um número de leucócitos de 5850/μL, nível de proteína C reativa de 0,08 mg/dL, procalcitonina de 0,097 ng/mL e nível de glicose no sangue de 389 mg/dL. A tomografia computadorizada de contraste do abdômen não detectou sangramento ativo. A sua melena já havia cessado. A ressuscitação fluida e transfusões maciças resolveram o seu choque hemorrágico. Cristalóides foram administrados 800 mL em uma hora. Os produtos sanguíneos foram iniciados 30 minutos após a chegada do paciente. O paciente precisou de 16 unidades de concentrado de hemácias, 14 unidades de plasma fresco congelado e 20 unidades de plaquetas dentro de 12 h da sua chegada para ressuscitação hemorrágica. A classificação de hemorragia do paciente foi considerada como classe IV com base no American College of Surgeons. A endoscopia gastrointestinal superior urgente foi um estudo pobre devido a resíduos de alimentos e não conseguiu identificar a fonte do sangramento do paciente. Assim, ele foi admitido na unidade de cuidados intensivos de emergência para observação cuidadosa. A fisiologia aguda e a avaliação de saúde crônica (APACHE II) do paciente no dia da admissão foi de 24 e o índice de comorbidade de Charlson foi de três.
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Como foi detetado sangramento fresco no íleo terminal durante a endoscopia com cápsula no dia seguinte, a colonoscopia foi realizada sem limpeza intestinal. Mas o exame produziu resultados fracos devido a coágulo de sangue. Portanto, a enteroscopia transanal com balão duplo foi agendada para investigação adicional 4 dias após a admissão do paciente. O paciente levou 5 horas para ingerir 2 L de PEG mais um litro adicional de PEG para preparação intestinal. Esta foi a primeira vez que ele consumiu PEG. 1 hora após consumir os 3 L de PEG, ele queixou-se de um calafrio febril e a sua frequência cardíaca e temperatura aumentaram para mais de 130 bpm e 39 °C, respetivamente. O exame de enteroscopia transanal com balão duplo foi realizado sem incidentes e não revelou a fonte do sangramento do paciente.
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Após o exame, ele pareceu agitado e angustiado e apresentou hipotensão, febre alta e um nível elevado de lactato, que indicou choque séptico. Ele não apresentou outras queixas. Seu abdômen estava macio, plano e sem dor. A terapia empírica com antibiótico com meropenem foi administrada e dois conjuntos de hemoculturas foram obtidos ao mesmo tempo. A ressuscitação com fluidos e uma infusão de noradrenalina foram iniciadas devido ao choque séptico, seguidas de intubação e ventilação mecânica. A tabela mostra os dados laboratoriais do paciente no momento em que ele sofreu choque séptico. Repetidos testes laboratoriais revelaram um nível significativamente elevado de procalcitonina. Os testes de função hepática produziram resultados normais durante o curso, então excluímos a infecção por stent biliar. A figura mostra o curso clínico do paciente durante as primeiras 15 horas após ele ter ingerido o PEG, a fase hipotensiva de sua condição e o período de ressuscitação. A terapia intensiva em curso levou a uma melhora gradual na condição do paciente e ele foi extubado com sucesso no dia 4 (o dia em que a preparação de PEG foi administrada foi definido como dia 0, quando a pontuação APACHE II foi de 34). Um exame de suas hemoculturas detectou C. braakii e substituímos o meropenem com ceftazidime com base nos resultados dos testes de sensibilidade. Mais tarde, a identidade do patógeno foi confirmada por análise bioquímica e sequenciamento parcial de 16S rRNA. A análise de urina produziu resultados normais. As culturas de urina e escarro do paciente no início do choque séptico foram negativas. As culturas de ponta do cateter venoso central que havia sido colocado em uma veia femoral na admiss��o foram negativas. A cultura de fezes foi obtida uma semana após o choque séptico, que também foi negativo. Os antibióticos foram administrados por um total de 10 dias. O paciente foi dispensado da unidade de cuidados intensivos de emergência no dia 8. A figura mostra o curso clínico do paciente durante os 8 dias após ele ter sofrido o choque séptico.
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A melena ocorreu de forma intermitente. A endoscopia gastrointestinal superior subsequentemente identificou uma ulceração marginal da anastomose gastrojejunal, que foi tratada com sucesso com coagulação. O paciente foi dispensado no dia 33.
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Um homem de 19 anos de idade, com uma história de 2 semanas de dor lombar, rigidez nucal, febre e calafrios, apresentou-se a uma instalação externa. Os estudos de diagnóstico revelaram uma contagem de glóbulos brancos periféricos de 30000, e na tomografia computadorizada (TC) do abdômen/pelve, uma coleção de fluido heterogêneo anormal envolvendo o músculo piriforme direito foi detectado []. Após a chegada à nossa unidade de cuidados intensivos neurocirúrgicos (UCI), o paciente teve força grau 5/5 em todos os grupos musculares, sensação normal em toda a extensão, e sem sinais de mielopatia. Os estudos de MR da coluna cervical, torácica e lombar documentaram uma SEA posterior que se estende de C2 ao sacro com compressão posterior significativa da medula []. Notavelmente, a força motora do paciente piorou rapidamente para 2/5 em todas as extremidades e, em seguida, para apenas 1/5 na parte superior e 0/5 na parte inferior, justificando a cirurgia de emergência [].
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Foram realizadas múltiplas laminectomias de salto sem instrumentação nos níveis C3-7, T11 e L2-4. Foram obtidos cultivos e o SEA purulento foi lavado em cada nível e entre níveis, utilizando um cateter de borracha vermelha que foi passado rostralmente e caudalmente no espaço epidural; dois drenos foram deixados no lugar.
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Imediatamente após a operação, a função da extremidade superior voltou a 4+/5 e a da extremidade inferior a 4/5. As culturas de sangue e de feridas operatórias revelaram Staphylococcus aureus meticilino-sensível (MSSA) e o paciente foi submetido a um tratamento prolongado com nafcillin durante um período de 6 semanas. O abscesso do piriforme do paciente não necessitou de drenagem e foi tratado apenas com antibióticos. Notavelmente, no dia 10 após a operação, o paciente estava neurologicamente intacto com força motora total em todos os grupos musculares.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1638_pt.txt
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Uma mulher de 74 anos, que apresentou queixas de dor abdominal superior repetida por 3 dias, foi internada no nosso hospital. Ela não tinha histórico médico relevante. A ultrassonografia abdominal e a tomografia computadorizada (TC) em outro hospital revelaram um tumor no processo uncinado pancreático; assim, ela foi encaminhada ao nosso hospital para um exame abrangente.
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Os resultados dos testes de laboratório foram quase normais (o texto em itálico indica os resultados dos testes com valores anormais): glóbulos brancos 9130/μl, bilirrubina total 1.0 mg/dl, aspartato aminotransferase 16 U/l, alanina aminotransferase 9 U/l, hemoglobina A1c 6.0%, amilase 76 U/l, proteína C-reativa < 0.02 mg/dl, Ca 10.3 mg/dl, receptor interleucina-2 solúvel 271.0 U/ml, IgG4 31.5 mg/dl, e anticorpo antinuclear 160. Os níveis de marcadores tumorais também foram normais: antígeno carcinoembrionário 3.0 ng/mL, antígeno de carboidrato 19-9 11.0 U/ml, DUPAN-2 < 25 U/ml, span-1 8.9 U/ml, e elastase-1 85 ng/dl.
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Uma tomografia computadorizada abdominal dinâmica com contraste mostrou um tumor de 60 mm de diâmetro no processo uncinado pancreático, acompanhado por múltiplos cistos (Fig. ), e o tamanho do tumor tendia a aumentar com o tempo. Notou-se que a artéria gastroduodenal estava passando pelo interior do tumor. O ducto pancreático não estava alargado e separado do tumor. O tumor tinha um efeito de contraste pobre na fase arterial e um pequeno efeito de contraste na fase de equilíbrio.
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A ressonância magnética (MRI) com gadolínio-etoxibenzil-dietilenotriamina pentaacético mostrou um tumor lobulado com sinais altos e baixos mistos em imagens ponderadas em T2 (Fig. ). As imagens ponderadas em T1 fora de fase mostraram uma área de baixa intensidade, que era um componente de gordura. Esta descoberta sugeriu que o tumor não era provavelmente um tumor maligno. No entanto, as imagens ponderadas em difusão revelaram um tumor lobulado de sinal alto e sugeriram potencial para malignidade (Fig. ). A colangiopancreatografia por ressonância magnética revelou um tumor de tecido mole perto do processo uncinado pancreático, e não era contínuo com o ducto pancreático principal.
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Um exame gastrointestinal superior revelou que o ângulo gástrico foi empurrado para o lado dorsal do estômago pelo tumor. A ultrassonografia endoscópica (EUS) mostrou uma lesão cística coletiva no lado ventral do processo uncinado pancreático (Fig.
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Na tomografia computadorizada por emissão de pósitrons, não houve acumulação significativa de fluorodeoxiglucose nos tecidos moles do processo uncinado pancreático.
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O tumor no processo uncinado pancreático foi considerado como a possível causa da dor abdominal superior. Com base nas descobertas acima mencionadas, consideramos que o tumor era uma malformação vascular benigna, mas como o tamanho do tumor tendia a aumentar com o tempo, havia a possibilidade de ser um tumor maligno; assim, planejamos realizar uma pancreatoduodenectomia (PD).
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Após um exame detalhado, realizamos uma laparotomia aberta eletiva. Durante a operação, os achados intraoperatórios revelaram que o tumor parecia ser benigno e estava separado do ducto pancreático ou do ducto biliar. Realizamos, portanto, uma pancreatectomia parcial em vez de PD. Como a artéria gastroduodenal direita e a veia pequena penetravam o tumor, foram ligadas e separadas. O tumor foi excisado com uma pequena parte do processo uncinado pancreático, e o mesentério do cólon transverso também foi removido. O tempo de operação foi de 200 minutos com 75 ml de perda de sangue. O curso pós-operatório da paciente foi sem intercorrências, e ela recebeu alta no dia 12 pós-operatório.
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Macroscopicamente, o tumor era um espécime de 58 × 46 × 30 mm com uma aparência espongióide da superfície cortada (Fig.
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Uma menina caucasiana de 15 anos foi encaminhada a um laboratório em Goiânia, Goiás, Brasil, para testes genéticos devido a amenorreia primária. Seu histórico médico incluiu a remoção de uma massa abdominal quando era recém-nascida. O tecido removido foi referido como uma hérnia umbilical. Seu cariótipo G-band revelou um conjunto diploide de cromossomos, incluindo 22 pares de autossomos homólogos e um par de cromossomos sexuais, compatíveis com um complemento cromossômico masculino 46, XY.
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Os geneticistas do nosso laboratório concluíram que a massa retirada do abdômen do nosso paciente era, de facto, testículos, e que o nosso paciente tinha uma condição conhecida como criptorquidia; uma alteração reprodutiva caracterizada por uma falha no movimento de um ou ambos os testículos da cavidade abdominal para o escroto.
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Realizamos PCR e FISH para verificar as mutações dos exons 1, 4, 6, 7 e 8 do gene AR e para detectar o gene AR, respetivamente. Preparámos uma cultura de linfócitos T em meio RPMI 1640, suplementado com 20% de soro fetal de vitelo e 2% de fitohemaglutinina. Preparámos preparações metafásicas através de metodologia convencional. Os slides para FISH foram preparados com uma micropipeta, com cerca de 15 μL do material definido. Apenas slides de boa qualidade (em termos de metafase) foram selecionados por microscópio de contraste de fase, e foram sujeitos a FISH utilizando a sonda LSI Androgen Receptor SpectrumOrange (Xq12) (Vysis, Abbott Park, IL, EUA). Para PCR, foram utilizados os iniciadores para os exons 1, 4, 6, 7 e 8 do gene AR [].
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A hibridação in situ com a sonda LSI AR indicou a presença do gene em todas as células analisadas. No entanto, o DNA genômico extraído de leucócitos de sangue periférico avaliados por PCR revelou anormalidades na sequência de codificação para o gene AR, que carecia dos exons 1 a 7, indicando uma grande deleção que abrange a região proximal do gene. A figura mostra os sinais de hibridação em ambos os núcleos de interfase e de metafase.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_172_pt.txt
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Uma mulher de 56 anos de idade veio para observação médica no nosso Hospital em Setembro de 2016 com queixas de azia, náusea, vómitos, fraqueza muscular e fadiga intensa durante 3 semanas.
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O histórico médico da paciente incluiu anemia por deficiência de ferro, hipertensão, menopausa por 4 anos, e tireoidite autoimune crônica. A esclerose múltipla, diagnosticada pela primeira vez em 1989, foi tratada com Azathioprine, Betaferon, Natalizumab com resultados decepcionantes. Com o tempo, a doença teve progressivamente mais frequentes recaídas, necessitando de repetidos cursos de esteróides. Devido à baixa eficácia do tratamento, a nossa paciente aderiu a um cronograma de gestão não convencional baseado em doses orais de colecalciferol supra-fisiológicas (o protocolo de Coimbra).
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Em janeiro de 2015, antes de iniciar a suplementação de vitamina D, os níveis séricos de cálcio (2,38 mmol/L) e fósforo (1,06 mmol/L) estavam normais, enquanto os níveis séricos de 25OH-vitamina D estavam muito baixos (12,25 nmol/L) (Tabela ) (Fig. ). Concomitantemente, havia níveis elevados de hormônio paratireóide intacto (PTH) (108 pg/mL) com função renal normal (creatinina 61,61 µmol/L, taxa de função glomerular estimada (eGFR) > 60 mL/min), o que sugeriu um hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D (Tabela ) (Fig. ). A suplementação de colecalciferol foi iniciada com uma dose oral inicial de 70.000 UI/dia. Em março de 2015, o metabolismo de cálcio-fósforo e a função renal foram documentados como normais, enquanto as concentrações séricas de 25OH-vitamina D já estavam acima do limite superior da faixa normal (>375 nmol/L) após apenas 2 meses de terapia, com uma dose cumulativa de 4.200.000 UI de colecalciferol. Embora os níveis séricos de vitamina D estivessem acima da faixa normal, a dose de suplementação de colecalciferol foi aumentada progressivamente da seguinte forma: 100.000 UI/dia de março de 2015 a julho de 2015, depois 140.000 UI/dia até abril de 2016, e finalmente até 160.000 UI/dia. Em exames subsequentes realizados durante 20 meses de tratamento, o padrão bioquímico permaneceu bastante estável, exceto por uma redução progressiva de PTH, até setembro de 2016, quando ela entrou na nossa clínica de internação (Tabela ).
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Na admissão, o paciente tinha sinais vitais normais, dor abdominal difusa e desidratação das membranas mucosas e da pele. O ritmo cardíaco era normal. A hipercalcemia (3.23 mmol/L) e a lesão renal aguda (creatinina sérica 220.05 µmol/L, eGFR 20 mL/min) foram identificadas. A suspeita de intoxicação por vitamina D foi confirmada pelos níveis muito elevados de 25OH-vitamina D (920 nmol/L) avaliados por um ensaio de quimioluminescência (Diasorin, Inc., Stillwater, MN). Por conseguinte, a PTH estava abaixo do intervalo normal (6.7 pg/mL, intervalo normal 15-88 pg/mL). Os raios X de rotina do tórax e do abdômen foram negativos. Além disso, a densidade mineral óssea (BMD) foi avaliada após intoxicação por Dual-Energy-X-ray-Absorptiometry (DXA) (DXA, densitómetro Hologic-QDR-2000, Inc., Waltham, MA). De acordo com os critérios da Organização Mundial de Saúde (OMS) [], os escores T na coluna lombar (L1 a L4) e no total do quadril foram definidos como normais (ou seja, escore T > -1.0), e a BMD não diferiu significativamente ao longo do tempo em comparação com um DXA anterior realizado em 2014, antes do início da integração da vitamina D.
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A administração de vitamina D foi imediatamente interrompida e foi administrada hidratação de alto fluxo (solução fisiológica 170 cc/hora), diuréticos intravenosos (furosemida 40 mg/dia) e esteróides (hidrocortisona 200-300 mg/dia). O cálcio sérico voltou ao normal em uma semana e a função renal melhorou gradualmente.
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Em abril de 2017, ou seja, seis meses após a descontinuação do colecalciferol, o cálcio sérico permaneceu dentro da faixa normal (2,43 mmol/L), a função renal voltou ao normal (creatinina 79,22 µmol/L, eGFR >60 mL/min) e os níveis de PTH aumentaram (46,7 pg/mL), enquanto os níveis de 25OH-vitamina D ainda estavam elevados (787,50 nmol/L). Levou cerca de 18 meses adicionais para observar concentrações de 25OH-vitamina D abaixo do limiar de intoxicação de 250 nmol/L em maio de 2018 (Tabela, Fig.).
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_174_pt.txt
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Uma mulher caucasiana de 28 anos consultou o seu ginecologista com dor na fossa direita numa idade gestacional de 15 semanas. O seu histórico médico era simples. Ela fumava 10 cigarros por dia durante mais de 10 anos. O exame sonográfico sugeriu um plastrão apendicular e foi interpretado como uma massa ovariana. Subsequentemente, foi realizada uma laparoscopia num hospital distrital. Devido à gravidez e às aderências, a vista estava incompleta (o útero e os ovários não podiam ser claramente identificados), mas a disseminação peritoneal de placas malignas era evidente. O exame microscópico das lesões peritoneais mostrou uma massa sólida, infiltrada de gordura, composta por células cancerosas com padrão de crescimento estoriforme. As células cancerosas têm uma forma fusiforme que contém uma quantidade moderada de citoplasma eosinófilo e um núcleo vesicular polimórfico, que por vezes contém um núcleo proeminente. Mais de 10 figuras mitóticas por 10 campos de alta potência estavam presentes, incluindo figuras mitóticas anormais. Esta morfologia corresponde a um sarcoma de alto grau. A imunohistoquímica foi realizada e as células tumorais revelaram o seguinte imunofenótipo: desmina (-), alfa SMA (+++), CK7 (+), CK20 (-), CD117/C-Kit (-), S100 (-), CD34 (-), C125 (-), EMA (-), CD10 (difusa +++), calretinina (-), CK 5.6 (-), MDM 2 (-), ER (-), PR (-). A coloração positiva para CD10 e alfa-SMA na ausência de expressão de desmina pode ser indicativa de um sarcoma de origem estromal endometrial.
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Foram obtidos preparativos cromossômicos do espécime do tumor utilizando procedimentos de cultura primária padrão. Para fins de diagnóstico, o cariótipo foi determinado:
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66-71<3N>,XXX,+X,-1,der(2)t(1;2)(p35;q37)),-7,+11,-13,-14,der(14;15)(q10;q10),-15,-16,+17,der(18)t(7;18)(q11;q23),+20,+21,+21 [cp17]. Assim, o cariótipo do tumor não foi específico para qualquer translocação conhecida ou outros sarcomas relacionados.
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A fim de excluir a possibilidade de tumor estromal gastrointestinal KIT-imunoneutral, foram realizadas análises mutacionais utilizando uma combinação de amplificação por reação em cadeia da polimerase (PCR), pré-seleção por cromatografia líquida de alta performance desnaturalizante (D-HPLC) e sequenciamento bi-direcional, conforme descrito anteriormente []. A amostra do tumor apresentou genótipo selvagem para os exons 9, 11, 13, 17 do KIT ou exons 12, 14 e 18 dos genes PDGFRA. Assim, a análise mutacional não foi indicativa de qualquer sarcoma particular. Portanto, o diagnóstico final foi mais sugestivo de ESS de alto grau.
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Subsequentemente, foi transferida para o nosso hospital. A ressonância magnética mostrou implantes tumorais peritoneais e omentais difusos, espalhados ao longo das superfícies viscerais do intestino delgado e grosso, sem uma massa primária definível (Figura). Também estava presente uma quantidade moderada de ascites. Não havia sinais de metástases hepáticas e de nódulos linfáticos. A tomografia computadorizada dos pulmões excluiu metástases.
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Discutimos o diagnóstico de um ESS de alto grau com disseminação transperitoneal, mas sem metástases à distância, com a paciente e o marido. Foi dado apoio psicológico. Explicámos que a situação era de risco de vida tanto para a mãe como para o feto. Dada a pouca idade da paciente e a resposta limitada esperada à quimioterapia, optámos por um esforço cirúrgico máximo durante a cirurgia citorredutora. Se este tivesse sido um caso de citorredução significativa, teríamos considerado a quimioterapia à base de antraciclina, mesmo na presença de uma gravidez em curso. Acordámos que, se a situação materna parecesse sem perspetivas, seria necessário proceder à interrupção da gravidez. Neste caso, a histerotomia pareceria ser a melhor solução quando comparada com a indução e o trabalho de parto. Na laparotomia mediana, o tumor estava difusamente disseminado por toda a pelve e abdómen superior. A doença ao nível do peritoneu estava a infiltrar a gordura sub-peritoneal e esta infiltração era responsável pela dor na fossa direita. A serosa uterina estava difusamente envolvida (Figura). O intestino delgado e grosso e o omento continham placas tumorais difusas e múltiplas. Dada a infiltração difusa e por vezes profunda tanto do peritoneu como dos intestinos, a paciente foi considerada inoperável. Foi realizada uma histerotomia, deixando o útero no seu lugar. A placenta era macroscópica e microscopicamente normal. Três dias depois, foi diagnosticada uma obstrução intestinal. Acordámos que a quimioterapia não seria provavelmente um benefício clínico para um sarcoma de alto grau que causasse obstrução intestinal, enquanto que o potencial para sepsis era considerável. Foi iniciado um tratamento sintomático. A paciente morreu em casa seis semanas após o diagnóstico.
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Uma mulher caucasiana de 57 anos relatou uma diminuição da acuidade visual durante 2 semanas. A sua acuidade visual melhor corrigida para o seu olho direito foi de 20/20 e para o seu olho esquerdo de 20/100. Um exame com lâmpada de fenda e a pressão intraocular não foram notáveis em ambos os olhos. O exame do fundo do olho do seu olho esquerdo revelou infiltrações intra-retinais temporais e opacidades vítreas (Figura). O seu olho direito não foi notável.
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A angiografia por fluorescência mostrou hiperfluorescência do seu disco ótico, vazamento ao longo dos vasos e infiltrações corio-retinais hiperfluorescentes (Figura). O diagnóstico de OT foi baseado na morfologia típica das suas lesões oculares e num teste serológico positivo para Toxoplasma gondii (concentração de imunoglobulina G = 537 IU/mL).
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Ela foi tratada com clindamicina (Clindamycin® H) 4 × 300 mg diariamente durante 3 dias sem qualquer melhoria significativa da acuidade visual. No quarto dia de hospitalização, recebeu 100 mg de prednisolona-21-hidrogensuccinato (Solu-Decortin® H) intravenosamente, além do seu tratamento com clindamicina (Clindamycin® H). Em 2 minutos, desenvolveu um eritema agudo, particularmente nas pernas e no abdómen (Figura), angioedema, hipotensão (pressão arterial 80/40 mmHg), taquicardia (frequência cardíaca 140/minuto), hipertermia (38,8°C), e dificuldade respiratória. Subsequentemente, foi transferida para a Unidade de Cuidados Intensivos para ser monitorizada e tratada com clemastina fumarato (Tavegil®), ranitidina (Ranitic®), e fluidos intravenosos. Após 1 hora, recuperou e após 12 horas, foi transferida de volta para a ala oftalmológica. O seu eritema e angioedema persistiram durante 32 horas. Não tinha histórico de uso prévio de esteróides. Subsequentemente, foram realizados testes de alergia após 3 meses no Departamento de Dermatologia do nosso hospital. Os testes mostraram um teste cutâneo positivo para prednisolona e metilprednisolona sob a forma de pápula de 5 mm, e resultados negativos para dexametasona e hidrocortisona (Tabela), o que confirmou a sua suspeita de alergia à prednisolona. Devido à sua reação alérgica a corticosteroides de classe A (tipo prednisona) e possíveis complicações devido a reações cruzadas a corticosteroides de classe D2 (tipo prednicarbato), evitamos qualquer tratamento adicional com corticosteroides sistémicos ou intravitreal.
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Além disso, um teste de exposição oral com um aumento gradual das doses até 2.0 mg de dexametasona (Fortecortin®) e 1.5 mg de betametasona (Celestamine®) foi realizado para encontrar corticosteroides alternativos para tratamentos futuros. Para ambas as substâncias, não foram observados efeitos colaterais locais ou sistêmicos.
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Após 1 mês de tratamento com clindamicina (Clindamycin® H) em monoterapia sem qualquer aumento na acuidade visual, a paciente foi submetida a uma vitrectomia com solução salina equilibrada devido a opacidades vítreas pesadas, e para obter uma amostra do corpo vítreo. A reação em cadeia da polimerase (PCR) na amostra foi positiva para Toxoplasma gondii.
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O exame pós-operatório do seu olho esquerdo revelou cicatrizes e infiltrações corio-retinais (Figura). O seu olho direito ainda não apresentava alterações. A angiografia por fluorescência do seu olho esquerdo também revelou infiltrações intra-retinais hiperfluorescentes do hemisfério temporal e uma cicatriz do ramo da veia retinal infratemporal (Figura). A sua acuidade visual recuperou para 20/20 no olho direito e 20/40 no olho esquerdo.
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É o caso de um rapaz de 13 anos, negro africano, de etnia bantu, estudante, que se apresentou na urgência pediátrica do Centro Hospitalar Universitário de Yaoundé com intensas dores torácicas e vertebrais, evoluindo durante 48 horas antes da admissão. Uma semana antes, no decurso de uma briga, o seu antebraço esquerdo foi torcido, resultando numa dor aguda e permanente no seu antebraço esquerdo associada a uma impotência funcional sem quaisquer lesões cutâneas. Em casa, o seu tutor deu-lhe paracetamol e diclofenac que foram administrados oralmente, seguido de uma consulta no dia seguinte a um curandeiro tradicional. O curandeiro tradicional fez escarificações no antebraço do nosso paciente, consistindo em múltiplas incisões superficiais da pele feitas por uma lâmina, complementadas pela aplicação nas lesões cutâneas de uma pomada composta por ervas, folhas e terra, que provavelmente conteria esporos de Clostridium tetani. Menos de 48 horas depois, houve um início de uma dor generalizada, predominante nas costas do nosso paciente e na sua região esternal.
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O adolescente mora com a sua tia na cidade. Não havia elementos que apontassem para uma lesão não acidental ou abuso infantil. Não tinha histórico de doença crónica; nunca foi operado. O estado de imunização da criança era desconhecido para o parente mais próximo.
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Na apresentação ao nosso departamento de emergência, ele estava consciente e com mau aspecto. A sua temperatura variava entre 36.8 e 38.3 °C, o seu pulso era de 88 batimentos por minuto, as suas pupilas eram iguais e reativas ao estímulo da luz, e a sua pressão arterial era de 105/70 mmHg. Ele apresentava trismo, rigidez espinal, uma contractura generalizada com rigidez abdominal, e opistótono. Além disso, também havia espasmos desencadeados por ruído, luz, e toque durante os cuidados.
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O exame loco-regional do membro superior esquerdo revelou uma pomada à base de ervas e terra negra colocada sob uma tala tradicional. Após a remoção desta última, foram visíveis escarificações com áreas de necrose cutânea (Fig.
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Uma radiografia do antebraço esquerdo mostrou uma fratura de eixo levemente deslocado dos dois ossos do antebraço, classificada pela Associação de Trauma Ortopédico (OTA)/AO 22-A3 (Fig.
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Foi feito o diagnóstico de tétano generalizado, que complicou uma fratura fechada do antebraço com abertura subsequente. O tétano generalizado foi, assim, diagnosticado algumas horas após a admissão do nosso paciente, com base no exame clínico em particular, e um óbvio ponto de entrada num indivíduo com estado de vacinação desconhecido, que clinicamente apresentou um trismo, uma contratura generalizada, bem como paroxismos.
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Foi subsequentemente admitido 6 horas depois na nossa unidade de cuidados intensivos. Foi colocado em isolamento numa sala com pouca iluminação; foi-lhe colocado um tubo nasogástrico e foi-lhe feita uma sedação e um relaxamento muscular com diazepam. O tratamento etiológico consistiu numa antibioterapia baseada em metronidazol que foi administrado intravenosamente, directamente e lentamente e numa imunoterapia com soro anti-tétano equino. Foi subsequentemente feita uma desinfecção do ponto de entrada com ressecção de tecido necrótico para reduzir o crescimento microbiano e a libertação de toxinas.
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A evolução foi marcada por uma deterioração gradual no seu estado de consciência, manifestações disautonómicas, particularmente aumentos da pressão arterial, e taquicardia alternando com bradicardia. Além disso, a ocorrência de vários episódios de paroxismos tónico-clónicos requereu doses adicionais de relaxante muscular e intubação. Ele morreu algumas horas depois na nossa unidade de cuidados intensivos, 12 horas após a admissão no nosso hospital.
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O paciente era um homem de 65 anos, em diálise peritoneal automatizada por 14 meses. Quinze dias antes do início da diálise peritoneal automatizada (período de introdução), o cateter com um segmento intercuff reto, 2 cuffs, e pontas retas foi colocado com uma técnica cirúrgica aberta através de uma incisão periumbilical esquerda. Uma mini-laparotomia foi realizada sob anestesia local. Uma sutura de saco-cordão foi colocada ao redor da abertura peritoneal. Uma sutura crânio-caudal do músculo retal foi realizada para deixar a ponta do cateter permanecer orientada em direção à pélvis. O local de saída foi localizado aproximadamente 4 cm além do manguito superficial.
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O histórico médico do paciente mostrou hipertensão e dislipidemia em tratamento com drogas. A doença renal subjacente foi nefroangiosclerose. O paciente tinha uma função renal residual com um eGFR de 4 ml/min/1,73 m2 e uma diurese de cerca de 1500 ml por dia. Ele tinha uma vida ativa e estava em boas condições clínicas. Durante uma colonoscopia realizada para a lista de espera de transplante, foi diagnosticado com uma lesão polipoide no cólon descendente. O paciente foi submetido a polipectomia endoscópica, e a análise patológica mostrou evidências de transformação maligna.
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A tomografia computadorizada e a ressonância magnética do fígado mostraram duas lesões hepáticas (cerca de 2 cm cada, nos segmentos 8 e 7), que, em exame histológico, se revelaram como sendo um adenocarcinoma intestinal metastático. A seguinte tomografia por emissão de pósitrons não mostrou áreas de hiperacumulação fora do fígado.
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O caso foi discutido no conselho de tumores, com a decisão de realizar um "primeiro abordagem do fígado" na forma de metastasectomia com técnica robótica. O paciente mostrou uma forte determinação para continuar com a diálise peritoneal o máximo possível. Por esta razão, no dia anterior à cirurgia, ele passou pela colocação de um cateter venoso central na veia jugular direita para uma mudança temporária para a hemodiálise.
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A ressecção do fígado foi realizada com o sistema robótico DaVinci Xi. Esta plataforma, utilizando instrumentos cirúrgicos articulados, permite a realização de procedimentos tecnicamente exigentes com uma abordagem minimamente invasiva. O cirurgião controla os procedimentos a partir de um console com vista ampliada em 3D. Um carrinho é colocado ao lado da cama com quatro braços ligados aos dispositivos cirúrgicos. O paciente foi colocado na mesa de operação com as pernas separadas, na posição invertida de Trendelenburg, e com uma inclinação para a esquerda. Após o drapeamento estéril, o pneumoperitoneu foi estabelecido. Então, cinco portas foram inseridas no abdômen superior (quatro robóticas e uma auxiliar). Após o acoplamento e o direcionamento do robô, todo o fígado foi inspecionado com ultrassom intraoperativo (US), e as duas metástases no lobo direito foram confirmadas. Sob a orientação de imagem por US, duas ressecções separadas em segmentos 8 e 7 foram realizadas. O fluxo vascular para o fígado foi controlado com manobras intermitentes de Pringle, e a hemóstase durante a transecção parenquimal foi obtida com instrumentos bipolares e de radiofrequência. Os principais vasos ao redor das lesões foram ligados com grampos robóticos e depois divididos. O procedimento terminou com a remoção da amostra através de uma mini-laparotomia e a colocação de um dreno sub-hepático. A perda de sangue foi mínima, cerca de 200 ml. Durante todo o procedimento, o cateter de diálise não foi tocado e foi deixado no lugar na pélvis.
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Após a cirurgia, o paciente foi monitorado por 24 horas na unidade de cuidados intensivos e depois transferido de volta para a enfermaria cirúrgica. O curso pós-operatório foi complicado por um hematoma ao longo da linha de transecção que foi tratado de forma conservadora com profilaxia antibiótica associada (cefaleosporina de terceira geração). A coleta foi monitorada com exames de ultrassom, e reabsorveu-se espontaneamente após 3 semanas. Não foram observadas outras complicações.
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Quarenta e oito horas após a cirurgia, o "Luer-lock" e o "Transfer-set" do cateter peritoneal foram substituídos, realizando uma lavagem do cateter, e uma "lock-therapy" empírica foi iniciada com Vancomycin 20 mg (¼ fl de 80 mg em 5 ml de solução salina). A lavagem peritoneal e a terapia de bloqueio foram realizadas semanalmente. Durante este período, o paciente foi instruído a reduzir a ingestão de água, evitando a ultrafiltração excessiva que poderia deteriorar a função renal residual. Também foi tomado cuidado especial para evitar qualquer droga nefrotóxica.
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Após 3 semanas, foi decidido retomar a técnica peritoneal. O início do tratamento peritoneal foi adiado por uma semana como precaução devido à presença do hematoma. No dia agendado para reiniciar a diálise peritoneal, o cateter apresentou um mau funcionamento, provavelmente induzido pela presença de fibrina ao redor do tubo. Uma dose única de urocinase (100.000 IU diluída em 5 ml de solução salina) no cateter obstruído restaurou o fluxo sem causar complicações. A urocinase foi deixada no cateter de Tenckhoff por 2 horas.
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O tratamento peritoneal foi reiniciado com troca de baixo volume (tratamentos noturnos com 8 trocas de 1.300 ml ao longo de 8 horas). Os volumes de diálise pré-cirúrgica foram restabelecidos após 10 dias de sessões regulares (5 trocas de 2.000 ml ao longo de 8 horas).
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Após 12 meses da cirurgia, o método de diálise funciona normalmente, sem qualquer sinal de infecção ou complicações mecânicas. A adequação da diálise peritoneal estimada pela cinética da ureia e a depuração total semanal da creatinina são comparáveis às anteriores à ressecção hepática, e estão em conformidade com os padrões internacionais de purificação recomendados pelas diretrizes. A Lista de Verificação CARE foi completada pelos autores para este relatório de caso, anexada como material suplementar online (para todo o material suplementar online, ver).
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Um homem de 46 anos foi levado ao departamento de emergência (DE) com queixas de duas semanas de tosse, febre, mialgias generalizadas, dor de garganta, com agravamento progressivo da falta de ar e suores noturnos. Ele foi inicialmente tratado com amoxicilina-clavulanato para pneumonia durante sete dias, conforme prescrito pelo seu médico de cuidados primários. No dia oito, começou a ter tremores sem febre, o que resultou em dificuldade para andar. Ele negou qualquer náusea, vômito, diarreia, constipação, dor torácica ou abdominal. Ele não tinha outro histórico médico relevante, negou tomar qualquer outro medicamento e negou histórico de uso de álcool. Antes de entrar em auto-quarentena, ele observou que alguns dos seus colegas de trabalho estavam com sintomas semelhantes aos da gripe, mas ele não sabia se tinham sido testados para COVID-19.
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No exame físico no pronto-socorro, seus sinais vitais foram pressão arterial 130/87 milímetros de mercúrio, temperatura 36,6° Celsius (97,9° Fahrenheit), pulso 108 batimentos por minuto, respiração 22 respirações por minuto, e oxigenação de 96% no ar ambiente. No exame respiratório, ele tinha sons respiratórios claros e iguais bilateralmente. O exame neurológico revelou estado mental intacto que estava orientado para o self, data e lugar. Ele não tinha disartria, afasia, ou negligência. O exame dos nervos cranianos foi significativo para intrusões sacádicas com busca suave. Um tremor generalizado foi notado quando o paciente estava deitado, que piorou com o movimento, e houve um tremor postural em todas as extremidades. O exame de salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do 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salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do
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No ED, ele foi avaliado pela neurologia devido aos tremores constantes. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça e o angiograma de TC não revelaram quaisquer achados significativos, o relatório de toxicologia voltou negativo, e os níveis de hormônio estimulador da tireóide, tiamina e folato foram normais. A radiografia de tórax mostrou pulmões claros sem qualquer consolidação focal. A ressonância magnética (MRI) feita durante a sua estadia no hospital mostrou focos hiperintensos na subcortical bifrontal e na matéria branca profunda em inversão de atenuação de fluido ponderada em T2. Estes achados provavelmente representam sequelas de alterações isquémicas microangiopáticas. O seu curso hospitalar foi descomplicado, e o estado respiratório melhorou com medidas de apoio. A impressão final da neurologia foi que estes eram tremores essenciais, e a decisão foi tomada para tratar com propranolol, a partir do qual o paciente relatou alguma melhora leve dos sintomas.
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Um homem de 64 anos de idade foi submetido a cirurgia torácica assistida por vídeo, lobectomia superior direita combinada com broncoplastia e plastia da SVC para câncer de pulmão direito. A anestesia geral foi induzida e mantida com propofol e remifentanil combinados com bloqueio nervoso paravertebral. Após indução da anestesia, o propofol foi administrado a 2,5 μg/mL com um sistema de infusão controlada por alvo (bomba TE-371TM; Terumo, Tóquio, Japão), e o remifentanil foi administrado a 0,4 mg/h. Antes de clamping da SVC, a entropia do estado permaneceu em torno de 50 (Fig. ). Como o tumor invadiu a SVC, foi necessário clamping da SVC para ressecção. Após administração de 3000 unidades de heparina, a SVC foi clamped no lado craniano e caudal do tumor, e o tumor invasor foi excisado simultaneamente com a SVC. Imediatamente após clamping, a pressão arterial média (MAP) caiu de 60 para 50 mmHg. A pressão arterial rapidamente recuperou ao seu nível anterior após administração de 4 mg de efedrina. A entropia do estado aumentou temporariamente durante 4 minutos após clamping e depois abrandou acentuadamente para um valor inferior a 10, e a taxa de supressão de explosão (BSR) aumentou de 0 para 93% (Fig. A e B). O achatamento do EEG foi pensado para ser causado por congestão cerebral e perfusão cerebral reduzida; no entanto, o clamp não pôde ser liberado porque a SVC já estava incisada. Realizámos flebotomia libertando o clamp no lado craniano para aliviar a congestão da SVC. O tempo de aumento da MAP, flebotomia, aumento da entropia do estado (SE) e diminuição da taxa de supressão de explosão (BSR) deve ser descrito de forma correta. A SE aumentou após declamping da SVC (Fig. ). Realizámos flebotomia com referência à melhoria da entropia do EEG. As flebotomias foram realizadas duas vezes durante um tempo total de clamping da SVC de 21 minutos, para um volume total de 600 ml. A entropia do estado aumentou gradualmente após declamping da SVC e recuperou totalmente 30 minutos após declamping (Fig. C, D e E). Após o tempo de cirurgia de 7 h e 12 min, ele acordou da anestesia e foi extubado na sala de operações. O paciente foi dispensado sem sequelas neurológicas.
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