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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1014_fr.txt

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+Une fille de 1 mois d'origine africaine a été admise à l'unité de pédiatrie d'urgence pour une fièvre élevée, une cytopénie sanguine linéaire et une hépatosplénomégalie. L'analyse des lymphocytes T naturels a révélé une absence d'expression de la perforine. Le diagnostic de lymphome hémophagocytaire (LH) a été confirmé par une analyse de séquençage de nouvelle génération (NGS) de l'ADN du sang périphérique, qui a révélé une absence de variants génomiques c.50delT et c.1130G>A dans le gène PRF1, tous deux hétérozygotes. L'analyse NM_005041 (PRF1): c. [50delT(;)1130G>A], p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Ces variants, hétérozygotes et hétérozygotes, sont décrits comme étant associés au LH. La patiente a commencé un traitement par dexaméthasone et cyclosporine, suivi par un traitement par emapalumab, un anticorps monoclonal anti-interféron gamma. Elle a subi une greffe de moelle osseuse de donneur non apparenté HLA-compatible à l'âge de 6 mois (HLA-A, DRB1, allèle DPB1 perméable), un régime de conditionnement de busulfan (3 × 3,2 mg/kg/jour), fludarabine (3 × 50 mg/m2/jour), thiotepa (2 × 5 mg/kg/jour) et globules lymphocytes anti-thymocytes de lapin (ATG GenzymeTM) (3 × 4,5 mg/kg/jour). La patiente a reçu 4,14 × 108/kg de cellules nucléées totales de moelle osseuse et 7,37 × 106/kg de cellules CD34+ . La prophylaxie de la GVHD était basée sur la cyclophosphamide (2 × 50 mg/kg) et la cyclosporine et une faible dose de prednisone (0,4 mg/kg/jour). La période pré-greffe a été compliquée par une sepsis à Pseudomonas aeruginosa (jour + 10) et une pneumonie lobaire droite (jour +13). La greffe a eu lieu le jour +16 sans signe de aGVHD. Le traitement par la cyclosporine a été interrompu trois mois après la greffe, et elle a commencé un traitement par tacrolimus. La prednisone donnée comme prophylaxie de la GVHD a été interrompue au mois +7 après la greffe. Le chimérisme total des donneurs a été trouvé au jour +50 et confirmé au mois +8 après la greffe. À 17 mois, l'enfant a été admise à l'hôpital pour manque d'appétit, des enzymes hépatiques élevées avec une alaninaminotransférase (ALT) de 850 U/L (valeur normale 25-190), et une aspartate aminotransférase (AST) de 499 U/L (valeur normale < 45); le tacrolimus par le niveau sanguin était dans la plage ; les taux d'immunoglobulines étaient normaux tandis que les sous-populations lymphocytaires périphériques ont montré une augmentation du contenu des lymphocytes B (2544,34 cellules/ul, valeur normale 123-349) ; l'échocardiographie a montré une fonction biventriculaire normale ; l'EEG n'a révélé aucune anomalie ; le test sérologique et la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) n'ont révélé aucune preuve de récent parvovirus B19, adénovirus, entérovirus, cytomégalovirus, virus de l'herpès humain 6, virus de l'immunodéficience humaine, virus de l'hépatite B, virus de l'hépatite C ou virus d'Epstein-Barr ; les résultats de l'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) ont été négatifs pour les infections bactériennes et virales ; l'électromyographie (EMG) a montré un schéma normal de l'onde de potentiel d'action de l'unité motrice avec des valeurs normales de l'onde F et des myocytes B sporadiques ont été trouvés ; un examen exhaustif pour les auto-anticorps liés aux maladies auto-immunes et neuromusculaires a été négatif. En cas de suspicion de myosite liée à une GVHD, une biopsie du muscle vastus lateralis a été réalisée, qui a montré des fibres musculaires nécrotiques et dégénératives, des fibres régénératives basophiles et des infiltrats inflammatoires principalement autour des vaisseaux ().
+Les cellules inflammatoires étaient principalement composées de cellules T CD3+ CD8+; quelques cellules T CD4+ et quelques macrophages CD68+, cellules B CD20+ et cellules tueuses naturelles CD57+ ont été observées ; seules des cellules CD 138+ rares étaient présentes ().
+Ces résultats indiquent une polymyosite immuno-médiée ; le traitement d'immunosuppression a donc été renforcé avec 30 mg/kg de méthylprednisolone pendant trois jours, rituximab (105 mg/m2 une fois par semaine pendant quatre doses) ; le tacrolimus a été remplacé par le sirolimus en raison de sa neurotoxicité potentielle. Dans les jours suivants, l'état clinique de l'enfant s'est amélioré, avec une diminution des valeurs de CK, CK-MB, AST, ALT et troponine ; elle a été sevrée de la ventilation mécanique après 25 jours. Dans les semaines suivantes, la fille a présenté une amélioration clinique progressive avec une normalisation complète de la maladie neuromusculaire en environ deux mois. La fille a été traitée avec du sirolimus (en cours) et une faible dose de prednisone (0,2 mg/kg/jour) a été progressivement réduite sur neuf mois. Actuellement, après 15 mois, la fille est asymptomatique dans des conditions générales très bonnes sans aucune altération neuromusculaire. Les valeurs de CK-MB, AST, ALT et troponine sont moyennes tandis que CK persiste légèrement anormale (1,5 fois au-dessus de la plage supérieure normale).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1029_fr.txt

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+41 ans, femme caucasienne, patiente présentée à notre service des urgences pour un grave cas de douleur au quadrant supérieur droit, qui s'était aggravée six heures avant la présentation. La douleur avait débuté deux jours avant la présentation pour laquelle elle s'était rendue à notre service des urgences dans un hôpital périphérique. L'analyse sanguine () a été réalisée et a montré une neutrophilie, une protéine C-réactive élevée et un taux de bilirubine élevé, ainsi qu'une dilatation des voies biliaires. L'échographie des voies biliaires () a été réalisée et a montré une vésicule biliaire légèrement distendue avec un épaississement de la paroi de 4 mm et la présence d'une pierre de 10 mm. Il n'y avait pas de liquide périlésionnel ni de dilatation des voies biliaires. Le signe de Murphy était négatif. La patiente était considérée comme ayant une colique biliaire et a été proposée à une admission pour une évaluation plus poussée et une cholécystectomie par laparoscopie ; toutefois, la douleur avait diminué d'intensité avec des analgésiques intraveineux, tandis que la présence d'une pierre de 10 mm et de toute autre pierre suffisamment grande pour provoquer une cholécystite ne migraient pas dans le canal biliaire commun (CBD) de manière spontanée sans être coincée ou sans provoquer une dilatation des voies biliaires. De plus, lorsque l'échographie réalisée dans l'hôpital périphérique a été réévaluée à notre établissement, il a été constaté que la pierre signalée aurait pu être confondue avec un kyste de la vésicule biliaire, en particulier en raison de l'absence d'un épaississement postérieur net. Le jour suivant l'opération, alors que la douleur abdominale de la patiente avait déjà disparu, des tests sanguins () ont été ordonnés, y compris un test complet de la fonction hépatique pour une évaluation et une surveillance plus poussées. Les tests sanguins ont montré des tests de la fonction hépatique élevés ; par conséquent, compte tenu de cette élévation, la présence d'une cholécystite non calculée sans étiologie claire, et l'histoire d'une semaine de fatigue et de myalgie, la présence d'une hépatite virale était fortement suspectée. Par conséquent, un bilan complet de l'hépatite virale a été ordonné, qui s'est révélé négatif à l'exception de l'immunoglobuline anti-HAV M, qui s'est révélée à 8,82 S/Co indiquant une hépatite virale aiguë A. Par conséquent, l'étiologie de ses symptômes précédents a été attribuée à une cholécystite induite par le HAV. La patiente a été maintenue sous traitement de soutien : hydratation intraveineuse, anti-émétiques, et régime alimentaire faible en gras. Le deuxième jour de l'hospitalisation, l'état de la patiente s'est considérablement amélioré et elle a été renvoyée à la maison sous traitement de soutien. À noter, l'histopathologie a montré une vésicule biliaire avec une cholestérolose oedémateuse, congestionnée et avec des infiltrats leucocytaires polymorphiques montrant des signes de cholécystite et aucune malignité.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1034_fr.txt

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+Une femme de 69 ans s'est présentée à notre hôpital avec un antécédent de 5 mois de sensation d'oppression thoracique, de palpitations, de nausées et de fatigue pendant l'activité. Les symptômes ont été atténués au repos. La tomographie par ordinateur du thorax, qui avait été réalisée dans un hôpital local, a montré une cardiomégalie sans lésion pulmonaire. Elle avait un antécédent de 9 ans d'hypertension et a déclaré qu'il n'y avait pas eu de fièvre continue récente, à l'exception d'une « grippe », pour laquelle elle avait reçu un traitement général dans une clinique locale 6 mois auparavant.
+Une évaluation plus approfondie a révélé que la patiente était apyrétique avec des signes vitaux stables. L'échocardiographie transthoracique (ET) a montré un élargissement du ventricule gauche (60 mm de diamètre pendant la diastole) avec une régurgitation aortique modérée due à une dégénérescence valvulaire, une dilatation du cœur droit sans dysfonction ventriculaire droite, et une régurgitation tricuspidienne modérée (diamètre de l'annulus tricuspidien de 45 mm). L'ET a également révélé une sténose PV avec une vitesse de pointe de 4 m/s et un foramen ovale patent (FOP). Une échocardiographie transœsophagienne (TEE) a été réalisée en raison d'une mauvaise visualisation de l'artère pulmonaire sur l'ET. La TEE a révélé une grande artère pulmonaire principale (diamètre de 56 mm), une régurgitation pulmonaire sévère avec une veine contractée de 15 mm (Fig. a), un canal artériel patent (CAP) d'un diamètre de 7 mm (Fig. b), et une PV épaissie en forme de dôme sans végétation adjacente. La patiente a été diagnostiquée avec plusieurs maladies cardiaques congénitales - sténose PV, CAP, FOP - accompagnées d'une dégénérescence de la valve aortique. La cause de sa régurgitation pulmonaire, cependant, est restée indéterminée.
+La chirurgie cardiaque a été programmée après que les tests préopératoires ont montré que le nombre de globules blancs et le taux de protéine C-réactive étaient dans les limites normales. En intraopératoire, le chirurgien a constaté une perforation d'environ 2 cm2 dans la valvule PV (Fig. ), et l'artère pulmonaire avait une surface rugueuse autour de l'orifice de la PDA sans végétation. La patiente a subi avec succès une procédure complexe impliquant la fermeture de la PDA et de la PFO, le remplacement de la valvule PV et aortique par des valves bioprosthétiques Medtronic (n° 27 et n° 25, respectivement), et une valvuloplastie tricuspide avec un anneau Solo n° 30 sous circulation extracorporelle. Elle a été déchargée le jour postopératoire 10. Au suivi de 3 mois, la patiente est restée asymptomatique, et l'ECH a révélé une bonne fonction des valves bioprosthétiques.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1037_fr.txt

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+Une Asiatique de 47 ans a été admise à notre hôpital avec un antécédent de 1 an de paresthésie des pieds et de dysfonction urinaire. Elle a d’abord remarqué une paresthésie bilatérale du 3e et du 4e orteil pendant 5 ans. Ses symptômes se sont aggravés et toute la plante de ses pieds est devenue engourdie il y a un an. Elle avait également eu des mictions fréquentes pendant un an. Elle a consulté son médecin précédent et a été dirigée vers notre hôpital après la réalisation d’une imagerie par résonance magnétique. À l’examen physique, sa fonction motrice était intacte, mais elle avait une perturbation sensorielle autour de la région anale. Les réflexes tendineux profonds étaient normaux. La distance entre son doigt et le sol était de 10 cm, et son résultat au test de redressement de la jambe droite était de 80 degrés ; cela indiquait que ses ischio-jambiers n’étaient pas tendus. L’imagerie par résonance magnétique a révélé un cône médullaire bas qui s’étendait jusqu’au niveau de S2 et était entouré de tissu adipeux à ce niveau (Fig. ). L’imagerie par résonance magnétique de la colonne vertébrale ne révélait aucune autre anomalie qui aurait pu expliquer ses symptômes. Nous avons diagnostiqué son état comme étant un syndrome de la corde épinière liée à l’âge, et une ostéotomie vertébrale raccourcissante a été planifiée. Après que la patiente a donné son consentement éclairé, elle a subi une ostéotomie raccourcissante.
+Après induction d'une anesthésie générale, le patient a été placé sur une table de Jackson Spinal Table (Mizuho Co. Ltd., Tokyo, Japon). Une surveillance neurophysiologique a été effectuée à l'aide de potentiels évoqués moteurs. Une incision médiane a été pratiquée du niveau T11 au niveau L4 des épines vertébrales. Le niveau cible de l'ostéotomie était L2. Le segment L2 a été largement exposé, exposant à son tour l'élément postérieur et les processus transverseurs bilatéraux. Des implants de vis pédiculaires bilatéraux ont été placés au niveau L1 et L3 en utilisant un imageur antéropostérieur. Dans cette procédure, il est essentiel d'utiliser des vis monoaxiaux insérées exactement parallèlement aux extrémités rostrales de chaque corps vertébral ; cela garantit un alignement approprié entre l'extrémité caudale de L1 et la surface d'ostéotomie de L2. L'ostéotomie a été commencée après l'insertion des vis pédiculaires. Tout d'abord, la moitié inférieure de la lame L1 et les processus articulaires inférieurs bilatéraux de L1 ainsi que les processus articulaires supérieurs bilatéraux de L2 ont été réséqués. Deuxièmement, le tiers supérieur de la lame de L2 a été réséqué, et les deux tiers bilatéraux du pédicule de L2 ont été enlevés avec un foret pneumatique. La résection du tiers supérieur de la lame de L2 est très importante pour prévenir une détérioration neurologique postopératoire due à la formation d'un hématome péridural. Bien que la fusion osseuse puisse effectivement se produire sans résection de la lame, l'espace dural sera si étroit que seul un petit hématome sera symptomatique. Après exposition de la face latérale du disque L1-2, une discectomie a été réalisée avec un couteau et une curette. Après discectomie complète de L1-2, le corps vertébral supérieur de L2 a été enlevé avec un foret pneumatique. Le foret pneumatique a été inséré du côté du pédicule parallèlement à la plaque supérieure du L2, et la paroi postérieure du corps vertébral a été ainsi enlevée. Après amincissement de la face latérale du cortex vertébral, la surface latérale du corps vertébral a été soigneusement exposée, et le cortex latéral a été enlevé avec un poinçon. Après amincissement du cortex antérieur, un rongeur de Kerrison a été utilisé pour enlever le cortex antérieur. Étant donné que le ligament longitudinal antérieur protège les vaisseaux et les organes antérieurs, peu de saignements se sont produits lorsque le corps antérieur a été enlevé. Après enlèvement complet du corps vertébral, une tige droite a été connectée à deux vis et une pression a été appliquée entre les vis. Deux bandes de polyéthylène (Alfresa Pharma Corporation, Osaka, Japon) ont été appliquées à la lame de L2 et aux tiges latérales. Un dessin de l'opération est présenté à la figure . La durée de l'opération était de 5 h 13 min, et la perte de sang estimée était de 108 ml. Dans ce cas, il y avait moins de dégénérescence, et le plexus veineux antérieur était moins développé, ce qui peut avoir été la raison de la faible perte de sang.
+Les astuces et les astuces de cette procédure sont les suivantes. (1) Développer soigneusement les côtés du corps vertébral et du disque intervertébral avec hémostase ; (2) utiliser la plaque d'extrémité du corps vertébral comme guide et insérer un air tome parallèle à la plaque d'extrémité pour réséquer le corps vertébral ; (3) laisser la paroi latérale du corps vertébral comme une coquille d'œuf et terminer la résection en réséquant la coquille à la fin.
+Le déroulement postopératoire fut sans incident. La radiographie postopératoire a montré un raccourcissement de 18 mm de la plaque d'extrémité supérieure L1 à la plaque d'extrémité inférieure L2 (Fig. ). L'engourdissement de la jambe de la patiente s'est amélioré immédiatement après l'opération, et ses troubles urinaires se sont améliorés un an après l'opération, bien que l'imagerie par résonance magnétique n'ait pas montré de preuve de non-attache. La tomographie par ordinateur un an après l'opération a montré une union osseuse complète (Fig. ); par conséquent, nous avons retiré l'instrumentation. Elle n'a pas développé de récidive deux ans après l'opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1054_fr.txt

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+Une femme vietnamienne de 17 ans s'est présentée au service des urgences avec des douleurs thoraciques, plusieurs semaines de fatigue, une perte d'appétit, une toux sèche et une perte de poids involontaire sur 2 mois. Ses signes vitaux étaient normaux et l'examen physique était sans virilisation ou caractéristiques cushingoïdes. L'examen physique était remarquable pour le clubbing et la sensibilité du flanc droit. Les premiers laboratoires obtenus ont montré une anémie normocytaire et des électrolytes normaux. L'angiographie thoracique par CT a révélé une masse hétérogène hypervasculaire de 9,2 × 8 × 7,4 cm dans le poumon inférieur droit, une masse hétérogène de 7,1 × 5,4 × 6,9 cm dans la glande surrénale gauche et une masse hypodensie de 3,4 cm dans la glande surrénale droite (montrée dans ,). L'abdomen et le bassin par CT ont également montré une lésion de 1 cm adjacente au pancréas dorsal et une masse renforcée adnexale droite.
+Les tests de laboratoire suivants ont montré des marqueurs tumoraux normaux : CA 19-9, AFP, bêta-hCG, CA 125 et CEA. Les taux de dopamine, d'épinéphrine et de norépinéphrine étaient normaux. Le rapport métanéphrine urinaire/créatinine, les métanéphrines libres et les normétanéphrines étaient normaux. Les taux de HVA et de VMA ont été mesurés pour le dépistage du neuroblastome et étaient dans les limites normales. Les tests d'échinocoque, de tuberculose et de coccidioïdes ont été négatifs. L'examen endocrinien était normal avec 17-hydroxyprogestérone à 81 ng/dL, aldostérone 2,0 ng/dL, rénine 1,5 ng/mL/h, DHEAS 37 μg/dL, testostérone 14 ng/dL, progestérone inférieure à 10 ng/dL, ACTH 29 pg/mL et cortisol AM 18,2 μg/dL (illustré dans). Elle a subi une biopsie de la masse surrénale gauche guidée par la radiologie interventionnelle et a été renvoyée.
+Elle a été réadmise pour chimiothérapie après que la pathologie préliminaire de la masse surrénalienne soit revenue ALK positive. La coloration auxiliaire de la masse a montré qu'elle était positive pour ALK-1, WT1 et D240 (), et elle a été envoyée au laboratoire Mayo pour consultation. L'IRM du cerveau a montré un signal clival anormal compatible avec une maladie métastatique, mais aucune preuve de métastase. L'IRM de la colonne vertébrale a montré des preuves de métastases dans la colonne vertébrale. L'examen TEP a montré des lésions osseuses diffuses. En raison de la preuve de métastase et de début aigu de déficit du nerf hypoglosse, elle a reçu un traitement palliatif de radiothérapie (8 Gy) de 2 jours dans la région clivale et C4-C7. Elle a commencé à prendre crizotinib, un inhibiteur ALK/ROS1, en décembre 2021. Pendant son hospitalisation, elle a signalé une toux persistante, des maux de tête et a également développé une vision floue après avoir commencé à prendre crizotinib, probablement un effet secondaire du médicament. Au cours de cette hospitalisation, la pathologie finale du laboratoire Mayo a été reçue et confirmée comme une tumeur maligne ALK-positive abritant le transcrit de fusion DCTN1-ALK, représentant probablement une histiocytose ALK-positive. L'immunohistochimie a montré des cellules CD163-positives, ainsi qu'une positivité WT-1 dispersée. Le séquençage de nouvelle génération a démontré le transcrit de fusion DCTN1-ALK (). Le suivi CT de l'abdomen et du bassin obtenu 1 semaine après le début du crizotinib a montré une diminution de la taille des masses pulmonaires et surrénaliennes (montré dans , ), avec une masse pulmonaire de 7,9 × 7,5 cm (auparavant 8,2 × 8), une masse surrénale gauche de 7,6 × 5,6 (auparavant 8,2 × 6,2), et une masse surrénale droite de 1,1 × 1,0 cm (auparavant 3 × 2 cm). Elle a été déchargée sur crizotinib 400 mg BID.
+L'histiocytose ALK-positive a été initialement rapportée chez les nourrissons, mais plus récemment, elle a été rapportée chez les enfants plus âgés et les jeunes adultes, en particulier d'origine asiatique. La plupart de ces cas ont été rapportés comme ayant une mutation de fusion KIF5B-ALK ; cependant, il existe quelques rapports de fusion DCTN1-ALK qui a été observée chez notre patient. Les mutations de fusion DCTN1-ALK ont également été rarement rapportées dans le cancer du poumon non à petites cellules, la tumeur myofibroblastique inflammatoire, la variante à cellules fusiformes de l'histiocytome épithélioïde et la leucémie myélomonocytaire juvénile. Les tumeurs avec des fusions ALK ont été montrées comme répondant à la thérapie inhibitrice ALK.
+Elle a été vue une semaine plus tard en oncologie, et le rapport pathologique final a montré le diagnostic rare d'histiocytose métastatique DCTN1-ALK positive à la fusion. Après 3 semaines de crizotinib, son déficit nerveux hypoglossal s'est résolu et ses maux de tête et sa toux s'étaient considérablement améliorés. La scintigraphie de suivi 2 mois plus tard a montré la résolution de la lésion dans le condyle occipital gauche et une diminution de l'avidité des autres lésions osseuses. La masse pulmonaire droite et la masse surrénale gauche avaient encore diminué de taille, et la lésion surrénale droite n'était plus visible. Elle a continué à prendre la même dose de crizotinib avec une bonne réponse. Elle a eu une amélioration significative des lésions extracérébrales sous crizotinib, mais les scans de mai 2022 ont montré une petite lésion du système nerveux central malgré une maladie intracrânienne améliorée, suggérant une maladie du site du sanctuaire sous crizotinib. Elle a été transférée à lorlatinib, qui a une pénétration du système nerveux central supérieure. La scintigraphie du cerveau de suivi 2 mois plus tard a montré la résolution de la lésion du lobe frontal gauche. La dernière analyse effectuée en août 2022 a démontré une amélioration continue sous lorlatinib, avec une masse du lobe inférieur droit et une masse surrénale gauche qui ont continué à diminuer de taille.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1096_fr.txt

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+Une patiente diabétique de 50 ans, qui prenait des hypoglycémiants oraux depuis sept ans. Elle n'avait jamais été traitée pour la tuberculose et n'avait pas eu de contact récent avec la tuberculose. Elle a rapporté l'apparition d'une lymphadénopathie cervicale bilatérale deux mois avant son admission, sans autre signe respiratoire ou extra-respiratoire associé, le tout évoluant dans un contexte de fièvre, de sueurs nocturnes et de préservation de son état général. L'examen physique a révélé une patiente en bonne condition générale (PS 1) avec de multiples lymphadénopathies de différentes tailles, indolores et sans aucun signe inflammatoire, situées dans les régions cervicale, axillaire, épitrochélique et inguinale. Le reste de l'examen physique était sans objet.
+La radiographie thoracique a montré une opacité hilaire gauche et une opacité paracardiaque droite (). La numération globulaire était normale. La protéine C-réactive était légèrement élevée à 40 mg/l, l'ionogramme sanguin, le test de la fonction rénale, le test de la fonction hépatique et les sérologies virales, y compris le VIH, étaient normaux. La recherche de bacilles acido-résistants (AFB) dans les expectorations a été négative, et le test cutané à la tuberculine (TST) a été positif à 15 mm. La biopsie de l'adénopathie cervicale a montré la présence d'un granulome épithélioïde et cellulaire géant sans nécrose caséeuse. Malheureusement, la culture de l'échantillon de biopsie n'a pas été réalisée.
+La patiente a été mise sous antituberculeux car la tuberculose était fortement suspectée en raison du contexte épidémiologique, de la symptomatologie clinique et de la forte positivité du test tuberculinique. Au quinzième jour, elle a développé une éruption cutanée érythémateuse prurigineuse généralisée qui a nécessité l'interruption du traitement. Une tomodensitométrie thoracique a été réalisée, qui a révélé une adénopathie médiastinale hilaire et axillaire sans atteinte parenchymateuse et une masse mammaire droite (a, b).
+La bronchoscopie a montré un épaississement du lobe supérieur gauche, le lavage bronchoalvéolaire était principalement lymphocytique (42%), les biopsies bronchiques en série étaient négatives ainsi que la recherche de bacilles acido-alcooliques dans le liquide d'aspiration bronchique.
+La mammographie bilatérale et l'échographie mammaire ont montré une masse mammaire droite et gauche classée BI-RADS V et BI-RADS IV (a, b) respectivement. La biopsie mammaire a confirmé un processus inflammatoire granulomateux sans nécrose caséeuse.
+L'équilibre phosphatidique, l'électrocardiogramme et l'examen ophtalmologique étaient sans anomalies. La biopsie des glandes salivaires accessoires a révélé la présence d'un granulome épithélioïde cellulaire géant sans nécrose caséeuse compatible avec une sarcoïdose. Le test de la fonction pulmonaire a révélé une capacité pulmonaire totale correcte (TLC). La microglobulinémie bêta, l'électrophorèse des protéines sériques et l'échographie abdominale étaient sans anomalies.
+Le diagnostic de sarcoïdose reposait sur des critères cliniques, radiologiques, biologiques et histologiques (présence de granulome sans nécrose caséeuse dans 3 organes différents : ganglions lymphatiques, glandes salivaires et glandes mammaires).
+L'abstention thérapeutique a été recommandée avec une surveillance clinique et radiologique. L'évolution a été marquée sur deux ans par la disparition des arthralgies, des adénopathies hilaires () et des adénopathies périphériques.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1098_fr.txt

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+Un homme de 30 ans, sans antécédents médicaux ou familiaux significatifs, avait ressenti un engourdissement de ses extrémités gauches pendant 1 mois. Il se plaignait également d'un léger mal de tête et de vomissements intermittents. L'examen physique à l'admission n'a révélé aucun signe anormal tel que des pupilles asymétriques ou une hémiplégie. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) crânienne a montré des lésions multifocales du cerveau. La plus grande était une lésion occupant son thalamus droit, avec une déformation compressive du ventricule droit. Cette masse était principalement hyperintense sur les images pondérées en T1 (T1W) et en T2 (T2W). Après administration de gadolinium (Gd), la masse entière a présenté un caractère renforcé de manière hétérogène. Deux nodules avec une isointense sur les images T1W et T2W ont été détectés à l'angle frontal du ventricule gauche ainsi que dans la région du corps pinéal, et ils ont également été légèrement renforcés après administration de Gd (Figure A).
+Le patient a subi une craniotomie occipitotemporale droite après son admission. Sous guidage échographique, une colostomie de 4 cm de profondeur a été réalisée à travers le gyrus supramarginal du patient jusqu'à l'angle occipital du ventricule droit. La masse a été vue sur la paroi latérale du ventricule, avec une apparence grise et rouge, une texture inégale et un riche apport sanguin. Il y avait une frontière obscure entre la masse et le tissu normal, car la tumeur présentait un modèle de croissance infiltrative. La résection au sein de la masse a soulagé la pression, libérant ainsi une partie du liquide céphalorachidien, ce qui a encore plus abaissé la pression. Une résection totale de la masse autour de sa frontière approximative a ensuite été réalisée (Figure B).
+L'examen a été approuvé par le comité d'examen institutionnel de l'hôpital Tiantan de Pékin, l'université médicale de la capitale. À l'examen macroscopique, le tissu excisé chirurgicalement, d'un volume de 5,0 × 5,0 × 4,0 cm3 environ, était hétérogène, mou et rugueux, de couleur rosâtre. À l'examen microscopique, la tumeur était composée d'un grand nombre de cellules géantes bizarres avec un cytoplasme éosinophile abondant sur une coloration à l'hématoxyline-éosine (H-E), ce qui était compatible avec un diagnostic de glioblastome. Des cellules dispersées avec un cytoplasme faiblement cohésif (c'est-à-dire « signe vacuolaire ») pouvaient être observées, ce qui indiquait la présence d'une composante oligodendrogliome (Figure A). Immunohistochimiquement, les cellules tumorales astrocitaires étaient faiblement positives pour la méthylation des gènes du promoteur de l'O-6-méthylguanine ADN méthyltransférase (MGMT) (Figure B) et fortement mutées pour les gènes de la phosphatase et du tensine homologue (PTEN) (Figure C). En outre, les cellules tumorales étaient à la fois immunoréactives pour P53 (Figure D) et avaient amplifié les gènes du facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) (Figure E). La coloration immunofluorescente de 1p19q a montré qu'aucune mutation n'existait (Figure F).
+Après la résection, le patient présentait un esprit lucide mais une fatigue mentale, la force musculaire de ses membres inférieurs était de grade I, tandis que celle de ses membres supérieurs était de grade V. Le patient quitta le service de neurochirurgie en fauteuil roulant, et son score de Karnofsky Performance Scale (KPS) était de 50. Une radiothérapie et une chimiothérapie concomitantes ont été administrées 1 semaine plus tard, et la radiothérapie était tridimensionnelle conforme et modulée en intensité, couvrant à la fois le ventricule gauche et la cavité chirurgicale du thalamus droit, avec une dose de 58,0 Gy en 29 fractions. Entre-temps, le patient a pris du temozolomide en continu, 160 mg (75 mg/m2/jour) par jour pendant 42 jours. Au cours de cette thérapie adjuvante, l'état mental du patient s'est normalisé, et son hémiplégie gauche s'est progressivement améliorée avec une force du bras de grade IV et une force de la jambe de grade III à la fin du traitement. Les complications autres que des nausées modérées ne sont pas survenues.
+Une étude IRM de suivi réalisée 4 semaines après la radiothérapie (14 semaines après la résection) a montré un épaississement après administration de Gd dans la région du corps pinéal et de l'angle frontal du ventricule gauche, par rapport à l'étude IRM pré-radiation, ce qui pourrait indiquer une dissémination tumorale dans ces régions. Le patient a ensuite reçu une thérapie adjuvante de temozolomide à 150 à 200 mg/m2 pendant 5 jours tous les 28 jours pendant 12 cycles. Au cours du traitement à long terme, le patient a été suivi par IRM et visites cliniques tous les 2 à 4 mois. Des tests sanguins pour toxicité hématologique ont été effectués à chaque cycle, et les résultats n'ont pas montré de numération anormale des cellules sanguines ou de changements dans les fonctions hépatiques et rénales. Une toxicité gastro-intestinale ou une allergie n'a pas été observée non plus. Après 8 cycles, l'IRM a montré un signal significativement affaibli dans l'angle frontal du ventricule gauche ainsi que dans la région du corps pinéal sur les images améliorées par Gd. À la fin du traitement de 12 cycles, la zone d'amélioration du ventricule gauche a presque disparu, le même changement étant présenté dans la région du corps pinéal (Figure C). Lors de la visite clinique récente, le patient a présenté un état mental normal, ainsi qu'une force musculaire de grade IV de ses extrémités gauches. Le patient est retourné au travail en tant que travailleur vert, et son score KPS a été amélioré à 90.

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+Nous présentons le cas d'un homme caucasien de 55 ans ayant des antécédents médicaux importants de leucémie lymphocytaire chronique (LLC) et de mélanome, diagnostiqués respectivement en 2006 et 2008, qui s'est présenté à notre centre de cancérologie se plaignant d'une fièvre et de frissons persistants depuis un jour. Le patient était en visite hors de l'État et s'inquiétait d'une éventuelle infection. Il avait terminé son 4e cycle de chlorambucil (40 mg par mètre carré, administré par voie orale tous les 28 jours) pour sa LLC deux semaines auparavant. L'état du patient était post-excision chirurgicale pour un mélanome de stade IIIA découvert dans l'aisselle gauche sans autre traitement adjuvant. Il devait voyager de manière intensive au cours du mois suivant et a demandé un traitement antibiotique supplémentaire.
+Lors de l'examen des systèmes, il a noté une fatigue progressive et une anorexie. Il avait commencé un traitement par lévofloxacine avant la visite à la clinique. Le patient n'avait aucune allergie médicamenteuse connue. Le patient a nié toute consommation de tabac ou d'alcool. Il travaillait dans un bureau. Il n'y avait pas de données pertinentes dans les antécédents familiaux. Le patient avait une température de 38 degrés Celsius. L'examen physique était remarquable pour une rate élargie, environ 3 doigts de large sous la marge costale. Les paramètres de laboratoire ont révélé un nombre de globules blancs de 21 500 (normal 4500-11 000/mm3), une hémoglobine de 10,8 g/dl (normal 11-15 g/dl), et un nombre de plaquettes de 170 000 (normal 150 000-400 000/mm3). Son nombre absolu de neutrophiles (ANC) était de 430 (normal 1500 à 8000/mm3). En outre, un panel d'immunoglobulines quantitatives était compatible avec une hypogammaglobulinémie : le taux d'IgG était de 309 L (normal 562-1585 mg/dl), d'IgM 9,0 L (normal 30-246 mg/dl), et d'IgA était de 10 L (normal 72-372 mg/dl).
+Le patient a ensuite été admis à notre hôpital pour évaluation et traitement de la neutropénie fébrile. Nous avons décidé d'administrer 30 grammes d'IVIG (0,4 g/kg) pour renforcer son immunité dans le contexte d'une exposition récente à la chimiothérapie et de son hypogammaglobulinémie. Le patient avait précédemment toléré de multiples perfusions d'IVIG sans aucune réaction indésirable. Nous avons pré-médicalisé le patient avec de l'acétaminophène, de l'hydrocortisone et du benadryl. Environ 12 heures après la perfusion d'IVIG, le patient a commencé à se plaindre de maux de tête, d'essoufflement accompagné de douleurs thoraciques et de faiblesse de ses membres supérieurs et inférieurs bilatéraux.
+Une évaluation cardiaque et neurologique complète a été immédiatement initiée. Le patient a été trouvé avoir un infarctus du myocarde avec une élévation de la troponine de 15,2 ng/ml et 13,3 ng/ml (normal 0,00-0,15 ng/ml) pour les deux premiers ensembles de ses enzymes cardiaques respectivement, avec une clairance des enzymes par son troisième ensemble. L'ECG a révélé des changements de l'onde ST-T compatibles avec une ischémie myocardique dans les régions inférieure et antérolatérale. Un échocardiogramme était compatible avec un thrombus mural (Figure ) visualisé dans le sommet du ventricule gauche. Il y avait une hypokinésie globale modérée du ventricule gauche, avec des anomalies du mouvement de la paroi inférieure et inférolatérale compatibles avec un infarctus du myocarde. En outre, une IRM du cerveau (Figures , et ) a délimité des infarctus cérébraux évolutifs observés dans la distribution de la MCA postérieure gauche (Figure ), des boucles pariétales supérieures bilatérales (Figure ), et des lobes occipitaux bilatéraux (Figure ). Il n'y avait aucune preuve d'effet de masse significatif ou de transformation hémorragique.
+Ensuite, le patient a commencé à présenter un changement de son état mental. Une consultation en neurologie a été obtenue et l'évaluation a attribué sa conscience qui augmentait et diminuait aux infarctus persistants du bassin qui étaient présents. Néanmoins, une étude EEG a été réalisée qui a délimité des décharges épileptiformes latérales périodiques compatibles avec une activité convulsive. Le patient a ensuite été placé sous lévétiracétam intraveineux sans amélioration de son état mental. Peu après, il a eu des besoins respiratoires croissants et la décision a été prise de renoncer à l'intubation à la demande de la famille, en raison de la demande prédéterminée du patient de ne jamais être placé sous respirateur.

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+Un Iranien de 34 ans s'est présenté à la clinique avec une rougeur et une altération de la vision de l'œil droit depuis plusieurs mois, malgré un traitement topique par corticostéroïdes. Ses antécédents médicaux étaient sans particularité. Son acuité visuelle corrigée (AVC) dans l'œil droit était de 4/10 (+5,00 sphère) et de 10/10 (−0,50 sphère) dans l'œil gauche au moment de la présentation. L'examen de l'œil gauche était normal. Au cours d'un examen au slit-lamp, l'œil droit a révélé une chémose ainsi qu'une tache de saumon nodulaire dans la conjonctive bulbaire et une vitrite de grade 1+. L'examen du fond de l'œil droit a révélé un décollement rétinien séreux peu profond quasi-total, des infiltrats choroïdaux jaunes multifocaux et des modifications du pigment épithélial rétinien (PER) périphérique moyen (Fig. A, B).
+La tomographie par cohérence optique à profondeur d'image améliorée (EDI-OCT) a montré des plis rétiniens maculaires et une apparence « nauséeuse » sur la surface choroïdale avec compression du choroïde. Les images OCT ont également révélé des fluides intra-rétiniens et sous-rétiniens, ainsi que des amas de matière optiquement dense au niveau de l'EPR (Fig. C, D).
+L'angiographie à la fluorescine (FA) a révélé des taches diffuses d'hyperfluorescence choroïdale. Au pôle postérieur, l'autofluorescence bleue (BAF) et l'imagerie FA ont présenté une apparence non spécifique de « tache de léopard » (Fig. E, F).
+Une biopsie incisionnelle de la lésion conjonctivale a été réalisée ; les études histologiques et immunohistochimiques ont révélé un infiltrat dense de petits lymphocytes avec une coloration positive pour CD20 et CD79, avec une coexpression de BCL2. Le diagnostic était une infiltration lymphoïde monoclonale atypique suggérant un lymphome de cellules B de la zone marginale extra-nodale de bas grade.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de l'orbite était négative pour une extension extra-sclérale ; son bilan systémique pour une implication extra-oculaire, y compris les données de laboratoire, les scanners de tomographie par ordinateur (CT) thoracique et abdominal, et les résultats d'aspiration de moelle osseuse étaient tous négatifs.
+Une irradiation à très faible dose, appelée « radiothérapie boom-boom » (4 Gy administrée en deux fractions sur deux jours consécutifs) a été utilisée conjointement avec des injections intravitréennes de méthotrexate et de rituximab. Pour réduire la diffusion de la radiation vers les tissus périoculaires, les os de la bordure orbitale et les tissus mous médians du visage, le faisceau a été administré au travers d'une enveloppe de bolus de 42 mm d'épaisseur équivalant à l'eau, placée à 3 cm du patient.
+Les injections intravitréennes de méthotrexate ont été commencées à une dose de 400 µg dans 0,1 ml par semaine pendant 6 semaines, puis mensuellement pendant 6 mois. Le rituximab a été administré par voie intravitréenne une fois par mois pendant 3 mois à une dose de 1 mg dans 0,1 ml. Les injections intravitréennes ont été commencées juste 1 semaine après la dernière séance de radiothérapie.
+Le décollement rétinien séreux a été résolu 2 mois après une irradiation à très faible dose, et une fibrose sous-rétinienne et des altérations du RPE ont été observées à l'emplacement du décollement. Sur EDI-OCT, l'infiltration lymphoïde, l'aplatissement du pli maculaire et la résolution du fluide sous-rétinien et intra-rétinien ont tous été observés. Des dépôts hyperréfléchissants ont été observés sous la rétine qui correspondaient à une fibrose. L'interface RPE-choroïde a changé pour ressembler à une « mer calme ». (Fig. A-F)
+Au suivi d'un an, les résultats sont restés cohérents, les lésions sous-conjonctivales ont régressé et la BCVA s'est améliorée à 6/10. Durant cette période, il n'y a pas eu de récidive ou de complications associées à la radiothérapie. Le patient a été programmé pour des visites de suivi régulières.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1221_fr.txt

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+Une femme vierge de 21 ans s'est présentée à notre hôpital avec des plaintes de douleurs abdominales modérées, d'hirsutisme et d'oligoménorrhée. Son historique médical était intéressant. La patiente avait eu ses premières règles à l'âge de 13 ans. Cependant, un an avant son admission dans notre établissement, elle a présenté de l'hirsutisme et une oligoménorrhée avec des cycles menstruels séparés par plus de 60 jours. Elle a donc consulté une clinique gynécologique externe où on lui a prescrit des contraceptifs oraux pour réguler ses règles. La patiente a affirmé avoir observé une légère régression des symptômes sans autres examens. Cependant, les détails et les données étayant son admission précédente n'étaient pas disponibles. La mère de la patiente a subi une hystérectomie il y a plusieurs années en raison du diagnostic de multiples léiomyomes. À part cela, les antécédents familiaux et médicaux étaient sans importance.
+Lors de la présentation à notre établissement, l'examen physique a révélé une sensibilité abdominale avec une masse pelvienne palpable et un hirsutisme modéré de la cuisse. Son indice de masse corporelle (IMC) était de 19,1 kg/m² (taille : 150 cm, poids : 43 kg). Fait intéressant, l'échographie a révélé une grande masse ovarienne gauche mesurant 154 × 104 mm, et comprimant l'utérus (Fig. ). On n'a observé ni ganglions lymphatiques pelviens élargis ni épanchement de la poche de Douglas, et l'imagerie par tomodensitométrie (CT) n'a révélé aucune autre lésion. En raison de la grande taille de la masse ovarienne et du risque de compression de l'utérus et des organes adjacents, une salpingo-ovariectomie unilatérale a été réalisée. L'examen macroscopique a révélé une grande masse lobée solide jaune-brunâtre bien circonscrite mesurant environ 15 × 9 cm (Fig. ). Les coupes ont révélé des nodules orange-jaune clair avec des foyers de nécrose et d'hémorragie et une capsule riche en vaisseaux (Fig. ).
+L'examen microscopique a révélé une prolifération diffuse et nodulaire de cellules néoplasiques moyennes à grandes, polygonales, avec un cytoplasme pâle à granulaire, de petits noyaux ronds et une atypie modérée (Fig. ). Les cellules étaient séparées par un stroma vasculaire, sans signe d'invasion capsulaire (Fig. ). On a observé quelques foyers de nécrose et d'hémorragie dispersés (Fig. ), tandis que le taux de mitose était inférieur à 2 par 10 champs de haute puissance et que les cristaux de Reinke n'étaient pas observés. Le diagnostic final était donc un tumeur des cellules stéroïdes non spécifiée (SCT-NOS). L'immunohistochimie a révélé une positivité pour l'inhibine-a, la calrétinine et l'ER (Fig. , , ), tandis que CD99, PR et AR ont montré une expression négative, confirmant le diagnostic susmentionné, et l'expression de Ki-67 a été estimée à moins de 20 % (Fig. ). Les techniques moléculaires et complémentaires n'étaient pas disponibles. Après la chirurgie, la patiente a été hospitalisée pendant 5 jours et a été ensuite renvoyée à la maison avec un état stable et des résultats de laboratoire et de radiologie normaux. Cependant, deux semaines plus tard, elle a été admise de nouveau à notre hôpital en raison d'une douleur localisée intermittente dans la fosse iliaque droite. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) a révélé une petite masse ovarienne droite qui a été rapportée comme un kyste fonctionnel bénin par un radiologue expert et un oncologue, sans autres lésions. En raison du jeune âge de la patiente et de son désir de fertilité, la décision médicale a été de rester surveillée radiographiquement sans interventions chirurgicales. Deux mois plus tard, une tomographie par ordinateur a révélé une diminution importante de la taille du kyste, confirmant son origine fonctionnelle bénigne. Et depuis sa dernière visite, la patiente est dans un état stable selon la surveillance clinique et radiologique sans symptômes de virilisation. Un calendrier de l'affaire de la patiente peut être vu dans la Fig. .

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1242_fr.txt

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+Un Chinois de 39 ans a été admis à l'hôpital pour des ulcères buccaux répétés et des maux de tête pendant 8 ans, des douleurs thoraciques pendant 7 mois. Il n'avait pas de diabète, pas d'antécédents médicaux familiaux pertinents, et pas d'ulcère génital externe. Les résultats des tests de laboratoire : C-réactive protéine de 32,3 mg/L (valeur normale : <5 mg/L), anticorps antinucléaires (ANA) était positif (valeur normale : négative), ESR de 55 mg/h (valeur normale : homme : 0-15 ml/h, femme : 0-20 ml/h). L'échocardiographie transthoracique (TTE) a démontré : le sinus aortique était de 35 × 57 mm, le diamètre de l'aorte ascendante était de 37 mm, à la jonction des sinus coronaires droit et gauche, une structure kystique de 12 × 14 mm s'est formée à l'extérieur de la paroi aortique, et une structure kystique de 40 × 23 mm s'est formée à la jonction de l'orifice du sinus coronaire, comme indiqué sur la figure. L'échographie cardiaque a indiqué que le sinus aortique était vers l'extérieur, la grande section transversale d'environ 4,4 cm × 2,6 cm, comme indiqué sur la figure. Après admission à l'hôpital, il a été traité avec glucocorticoïdes, thalidomide et atorvastatine dans le service de rhumatologie, jusqu'à ce que les marqueurs inflammatoires soient revenus à un niveau normal, puis il a reçu une chirurgie de Bentall modifiée et continue à prendre des médicaments avant l'opération. Après 8 mois de suivi, le patient s'est bien rétabli : l'échographie cardiaque a indiqué que le vaisseau sanguin artificiel n'avait pas de anomalies apparentes et que la valve cardiaque artificielle fonctionnait bien, sans fuite périvale (PVL), la fraction d'éjection était de 62%.
+Procédure chirurgicale : médiane sternotomie et établissement d'un pontage cardiopulmonaire total (CPB), protection myocardique avec cardioplegie à sang froid. Ouverture de l'aorte ascendante, section de l'artère brachio-céphalique, la racine native, y compris l'annulus, a été excisée, remplacement de la racine aortique avec la technique de Bentall modifiée : la procédure de conduit valvulaire était une opération de Bentall modifiée où la prothèse valvulaire mécanique aortique a été suturée dans la greffe à 1 cm de l'extrémité de la greffe avec une suture continue 3-0 en polypropylène, formant une greffe composite, qui a été directement suturée à l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de 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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1248_fr.txt

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+Un homme de 69 ans a été hospitalisé pour perte de conscience transitoire due à une anémie sévère et à un méléna. Il avait auparavant souffert d'une thromboangite oblitérante et avait subi une revascularisation de ses membres inférieurs. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a montré deux lésions. Une lésion déprimée de 15 mm était présente dans la courbure inférieure du cardia (Fig. a, b). La biopsie a diagnostiqué un adénocarcinome tubulaire mal différencié. Évaluée par ultrasons endoscopiques, la tumeur avait envahi la sous-muqueuse et une intervention chirurgicale était nécessaire. L'autre lésion était présente sur la paroi postérieure du corps de l'estomac, et une biopsie de cette cicatrice ulcéreuse a été diagnostiquée comme un cancer gastrique présumé (Fig. c). L'endoscopie gastro-intestinale inférieure a révélé une tumeur de type 2 circonférentielle dans le côlon sigmoïde (Fig. d). La tumeur était à 38 cm de la marge anale. La biopsie a révélé un adénocarcinome tubulaire mal différencié. La lumière était rétrécie par cette tumeur, mais l'endoscope a pu passer. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) préopératoire n'a pas révélé de ganglions lymphatiques gonflés autour des lésions gastriques. Le côlon sigmoïde avait des parois épaissies et une concentration accrue de tissu adipeux environnant, mais aucun ganglions lymphatiques gonflés autour du côlon sigmoïde n'a été observé dans la tomographie par ordinateur préopératoire (Fig. a). Il n'y avait pas de métastases à distance du cancer gastrique ou du cancer du côlon sigmoïde. Le diagnostic préopératoire était T1N0M0 Stade I (UICC 8e édition) pour deux cancers gastriques et T4aN0M0 Stade II B (UICC 8e édition) pour le cancer du côlon sigmoïde. La lésion dans le corps de l'estomac était une lésion intra-muqueuse et a été isolée pour traitement endoscopique, mais le traitement préopératoire n'a pas été effectué en raison d'un manque de temps. Les symptômes des lésions du côlon sigmoïde ont commencé à apparaître. Nous avons une politique de gastrectomie totale pour l'ablation de deux cancers gastriques.
+La construction préopératoire des vaisseaux sanguins et des vaisseaux sanguins artificiels à l'aide du logiciel d'analyse d'images 3D SYNAPSE VINCENT® (Fujifilm, Tokyo) a montré des vaisseaux sanguins artificiels sous la peau (Fig. b). Il y avait un vaisseau de dérivation de l'artère axillaire gauche vers l'artère fémorale gauche sous la peau du côté gauche de la région thoraco-abdominale. En outre, il y avait trois vaisseaux de dérivation de l'artère externe gauche vers l'artère fémorale droite sous la peau du bas-ventre. Deux des trois dérivations étaient obstruées. Dans le flux sanguin vers le tractus intestinal, l'artère mésentérique inférieure était déjà obstruée. Le flux sanguin périphérique dans l'artère iliaque commune dépendait du flux sanguin de l'artère artificielle, et le flux sanguin de l'artère iliaque interne vers le rectum était faible. Le flux sanguin dans le tractus intestinal anal après excision semblait faible, et l'anastomose a été jugée à risque élevé de fuite. Nous avons une politique d'utilisation de la chirurgie laparoscopique de Hartmann. Les sites de port et de stomie ont été décidés en fonction de la position des vaisseaux sanguins artificiels. Les sites de port sur la gauche étaient situés plus à l'intérieur que d'habitude. (Fig. a) Tout d'abord, l'estomac a été réséqué, et la tumeur a été évaluée pathologiquement. (Fig. b) Il n'y avait pas de résidu de tumeur sur la tumeur. Ensuite, le côlon sigmoïde a été réséqué avant reconstruction (Fig. c). Et puis la reconstruction de l'estomac a été réalisée par reconstruction Roux-en-Y. Le jéjunum a été soulevé par voie transverse antérieure. Enfin, le stoma a été réalisé dans le bas-ventre gauche. Le temps opératoire était de 11 h 24 min. Le volume de perte de sang était de 74 ml. Après l'opération, la fièvre a été observée neuf jours après l'opération, et la TDM a montré une fistule pancréatique (grade B). Le patient a été amélioré avec des antibiotiques. Il a été libéré 21 jours après l'opération. Le diagnostic pathologique a montré qu'il y avait une autre lésion dans l'estomac. Elle était inconnue avant l'opération. Au final, il y avait trois lésions. L'une était une invasion sous-muqueuse, et les autres étaient des cancers intra-muqueux. Tous étaient de stade I. Le cancer du côlon sigmoïde était de stade II A T3N0M0. Deux ans ont passé depuis l'opération et il n'y a pas eu de récidive.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1302_fr.txt

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+Un homme de 32 ans s'est présenté à notre établissement avec des antécédents de douleur au niveau de la face latérale du pied gauche depuis 2 ans, débutant insidieusement. Il se plaignait de picotements au niveau de la plante du pied gauche. Il n'avait pas d'antécédents de traumatisme significatifs. Il a remarqué un gonflement derrière le genou gauche au cours des 6 derniers mois, qui avait initialement la forme d'une cacahuète et a progressivement atteint la taille actuelle.
+L'examen a révélé une masse ovale de 2 × 3 × 1 cm, ferme, non pulsatile, non fluctuante, non transilluminante dans la fosse poplitée gauche () qui était mobile dans les deux directions. La peau au-dessus de l'enflure était pinçable. Le patient était neurologiquement stable, sauf avec une diminution de la sensation sur la face latérale (région plantaire) du pied gauche. Notamment, les pouls poplité gauche et dorsalis pedis étaient ressentis.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la fosse poplitée gauche a révélé une lésion encapsulée de forme ronde à ovale, placée de manière excentrée dans l'espace intermusculaire de la face postérieure de l'articulation du genou. La lésion présente un signal homogène isointense en T1 et un signal hétérogène hyperintense en T2. Des foyers hypointensifs sont visibles dans la zone hyperintense en T2, ce qui suggère un signe fasciculaire. L'image sagittale a montré la continuité d'une lésion massive avec le nerf tibial présentant un signe de division de la graisse, la lésion mesurant 2 × 3 × 1 cm (, , ).
+Sous anesthésie rachidienne, le patient a subi une neurolyse du nerf tibial et une biopsie excisionnelle de la lésion tumorale (, ) en incisant l' épineurium du nerf tibial puisque la lésion tumorale était placée de manière excentrique. Comme il n'y avait aucune interruption de la continuité du nerf tibial, aucune réparation nerveuse n'a été faite. L'échantillon réséqué brut de masse tumorale de 2 × 3 × 1 cm et l'échantillon coupé montrant des zones d'hémorragie, de nécrose et d'espaces kystiques intercalés le long de la lésion tumorale (, ) ont été examinés. L'examen histopathologique (×40) de la lésion a montré une tumeur biphasique composée de zones Antoni A hypercellulaires compactes et de zones Antoni B hypocellulaires myxoïdes et de palisades nucléaires autour du processus fibrillaire des corps de Verocay sans aucun élément neural visible (). La coloration par immunohistochimie (IHC) de la lésion réséquée a révélé une forte positivité pour la coloration S-100 ().
+Le patient a été suivi régulièrement à intervalles réguliers pendant 9 mois depuis l'excision de la lésion. La période de suivi a été sans incident. Le patient a eu une meilleure sensation sur la face latérale (région plantaire) du pied gauche et sans aucune récidive de lésion tumorale pendant la période de suivi.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1311_fr.txt

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+Un homme de 47 ans se plaignant de douleurs abdominales supérieures et de vomissements a été adressé à notre hôpital. Il était un grand consommateur d'alcool et avait des antécédents d'hospitalisation pour pancréatite chronique alcoolique. Les données de laboratoire ont révélé des taux élevés d'amylase (245 IU/L), de CRP (14,99 mg/dl) et de globules blancs (14900/μL). La tomographie par ordinateur (CT) abdominale a révélé une lésion kystique de 7 cm de diamètre dans la lumière, près de la deuxième partie du duodénum. La lésion kystique a montré une densité élevée à l'intérieur. Le pancréas était légèrement élargi et le canal pancréatique principal était dilaté. Des calcifications ont été observées dans le pancréas (Fig. a). L'endoscopie gastro-intestinale a révélé que la lumière du duodénum était déformée par une masse sous-muqueuse ressemblant à une tumeur et que l'endoscope ne pouvait pas la traverser (Fig. b). Cependant, aucune hémorragie active n'a été observée dans la lumière du duodénum. Une tumeur sous-muqueuse ou un hématome du duodénum ou une pseudo-cyste pancréatique associée à une pancréatite chronique était suspectée. Au quatrième jour de l'hospitalisation, son taux d'hémoglobine était passé de 14,0 à 11,1 g/dl. La tomographie par ordinateur (CT) renforcée par contraste a révélé une tache de haute densité sur la paroi de la lésion kystique (Fig. c). Une pseudo-cyste pancréatique compliquée par une hémorragie intracystique a été considérée comme préliminaire. Une angiographie a été immédiatement réalisée et un pseudo-anévrisme a été identifié dans la branche de l'artère pancréato-duodénale antérieure supérieure (ASPDA) (Fig. d). Le pseudo-anévrisme a été traité avec succès par embolisation artérielle transcathéter (TAE). L'anémie n'a pas progressé après cela. La série gastro-intestinale supérieure a révélé un défaut de remplissage dans le duodénum, tandis que l'intérieur de la lésion kystique n'a pas été contrasté (Fig. a). La cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a été réalisée mais n'a pas montré de communication entre le kyste et les canaux pancréatiques et biliaires. La tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée le 27e jour après TAE et a montré que le kyste avait diminué de 2 cm et que l'obstruction du duodénum s'était progressivement améliorée (Fig. b). Un traitement chirurgical a été envisagé pour la pseudo-cyste pancréatique avec hémorragie intracystique. Cependant, il a refusé une opération et a été renvoyé le 34e jour après TAE.
+Deux ans plus tard, des douleurs abdominales et des vomissements récurrents. Le kyste a été agrandi à nouveau, et la TDM a montré qu'il contenait un liquide à haute densité. La récurrence d'un pseudocyste pancréatique avec hémorragie intracystique a été suspectée en raison de la progression de l'anémie. La TAE a été réalisée dans les branches de l'ASPD et de l'artère pancréatique supérieure postérieure (PSPDA). Après la TAE, la taille du kyste a diminué et les symptômes ont été soulagés. Cependant, les mêmes symptômes ont récidivé deux mois plus tard. Nous avons obtenu un consentement éclairé pour un traitement chirurgical, et nous avons réalisé une pancréatoduodénectomie subtotale préservant l'estomac (SSPPD). En intraopératoire, une adhésion inflammatoire sévère a été notée autour de la tête du pancréas et la frontière entre le pancréas et la lésion kystique était peu claire. Macroscopiquement, une masse kystique de 5 cm de taille était adjacente à la deuxième partie du duodénum du côté du pancréas et était proche de l'ampoule (Fig. a). Une communication de la taille d'un trou d'épingle a été identifiée entre le kyste et la lumière du duodénum. Microscopiquement, le kyste était rempli de mucus et la paroi du kyste était composée de muqueuse gastrique et partageait une couche musculaire propre commune avec le duodénum. Des ulcères chroniques et des érosions ont été observés dans le kyste (Fig. b, c). Une muqueuse gastrique ectopique a été observée dans la région non ulcérative (Fig. d). Sur la base de ces résultats, un diagnostic de duplication duodénale a été posé. L'évolution post-opératoire du patient a été sans incident, et il a été renvoyé à la maison le 30e jour après l'opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_133_fr.txt

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+Un homme de 52 ans a présenté une fatigue modérément progressive des muscles de la mastication sur 3 ans, sans diplopie, dysphagie ou faiblesse des membres. Le patient s'est plaint de fatigue lorsqu'il mâchait des aliments durs (viande séchée, patates douces séchées, crêpes, etc.), mais pas de manière évidente lorsqu'il mangeait des aliments mous (riz, nouilles, etc.). Il a également ressenti des crampes faciles dans les muscles du cou, de l'abdomen et des membres. Au cours des 3 ans, il a ressenti une aggravation légère des symptômes. En outre, le patient souffrait d'hypertension depuis 6 ans et de syndrome de pré-excitation depuis 5 ans et a accepté une intervention chirurgicale en raison d'un calcul rénal il y a 8 ans (tableau). Un frère cadet du patient a présenté un tremblement postural dans ses mains pendant 10 ans.
+L'examen neurologique a révélé une réduction de la force des masticateurs après des mouvements répétés. Une faiblesse et des spasmes des muscles faciaux étaient présents, et une atrophie de la langue avec des fasciculations a été observée (vidéo). Bien que la faiblesse, l'atrophie ou les fasciculations n'étaient pas évidentes dans les membres. Le patient a également présenté un tremblement de la main légèrement postural, et une ptose de la paupière droite a été observée. La force musculaire dans ses membres supérieurs et inférieurs était de 5/5 selon le score du Conseil de recherche médicale, et le score quantitatif de la myasthénie grave était de 4 (3 dans la ptose, 1 dans les muscles faciaux). Les réflexes musculaires et le tonus musculaire étaient normaux. La sensation et la coordination étaient intactes. Il n'y avait pas de gynécomastie.
+Les tests de laboratoire de routine ont montré un taux normal de créatine kinase, mais ont détecté un taux élevé d'acide urique sérique (501umol/L, plage normale 208-428umol/L) et de triglycérides (4.53mmol/L, plage normale 0.56-1.70mmol/L). La fonction thyroïdienne et les hormones sexuelles étaient normales. Le test de stress à l'acide lactique était négatif. Les tests d'anticorps AchR (ELISA), d'anticorps MUSK (CBA), d'anticorps LRP4 (ELISA) et d'anticorps RyR (ELISA) étaient normaux, tandis que le test d'anticorps titine (ELISA) était positif (1.09 OD). L'électrocardiogramme a montré un ECG de type WPW avec une fréquence cardiaque de 80 bpm (Fig. A), mais le patient ne manifestait aucun symptôme cardiologique tel que des palpitations. Les scanners CT du poumon et de la glande thymus étaient normaux. L'IRM du cerveau a montré des changements ischémiques multiples supratentoriaux.
+Les études de conduction nerveuse ont montré une diminution des potentiels d'action dans les nerfs médian, ulnaire et sural bilatéraux, et l'amplitude du potentiel d'action du muscle péronier gauche était inférieure à celle du côté droit. Les vitesses de conduction nerveuse motrice et sensitive étaient normales. Les études électromyographiques ont montré des potentiels d'unité motrice de haute amplitude et de longue durée dans une distribution diffuse des membres, de la langue, du rectus abdominis, des muscles paravertébraux et sterno-cleido-mastoïdiens, et ont montré des phases simples dans tous les muscles testés. La fibrillation et les ondes franches positives n'ont été observées que dans le muscle de la langue. Les résultats ci-dessus ont révélé des dommages neurogènes chroniques avec implication motrice et sensitive. En outre, le RNS à 3 Hz a montré une réponse décrémentielle dans les orbiculaires des yeux bilatéraux (14,9 % du côté droit et 12 % du côté gauche), mais n'a pas détecté de réponse décrémentielle dans le trapèze ou l'abducteur digiti minime, et aucune réponse décrémentielle ou incrémentielle significative au RNS à 30 Hz n'a été notée.
+Après avoir obtenu son consentement éclairé, une biopsie musculaire a été réalisée sur son biceps brachial gauche, et la pathologie musculaire a montré un regroupement de fibres musculaires, indiquant des dommages neurogènes chroniques (Fig. B). L'ADN génomique a été obtenu à partir des leucocytes du sang périphérique. L'analyse génétique a été réalisée en utilisant la réaction en chaîne de la polymérase et l'analyse de la longueur des fragments, qui a révélé un nombre accru (39 répétitions) de répétitions tandem CAG dans le gène AR confirmant le diagnostic de SBMA (Fig. C). Le même résultat d'analyse génétique a également été détecté chez son frère. Le patient a estimé que le symptôme de fatigue s'était significativement amélioré après un traitement par pyridostigmine bromide par voie orale (30 mg, Tid), mais les symptômes ont continué à progresser dans le processus de suivi ultérieur.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1395_fr.txt

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+Une fille de 12 ans amenée par sa mère se plaignait de douleurs abdominales et de dyspepsie depuis 6 mois ; les douleurs étaient localisées autour du nombril et de l'hypochondre gauche irradiant vers le bas, associées à une dysurie. La patiente souffrait également de fatigue, de léthargie et de fièvre élevée (38-39,5 °C) due à une infection des voies urinaires qui a été traitée avec des antibiotiques ; son antécédent médicamenteux et chirurgical était vierge. L'examen clinique était normal, à l'exception d'une masse mobile solide palpitée dans le pelvis gauche associée à une sensibilité modérée vers l'hypochondre gauche.
+L'échographie (US) a montré une masse composée de parties solides et kystiques ; le composé kystique occupait 85 % de la masse et présentait de multiples microcystes remplis de liquide (Fig. ). Le composé kystique était à seulement 1,7 cm de la bifurcation de l'aorte abdominale et s'étendait en dessous, adjacent aux vaisseaux iliaques principaux droits et entourait complètement les vaisseaux iliaques gauches, le psoas gauche et les muscles prévertébraux et s'étendait derrière la partie supérieure de la vessie. La tomographie par ordinateur (CT) a montré une grande formation kystique qui s'étendait de l'hyloïde de la rate inférieure et médiale, infiltrant la queue pancréatique et atteignant la surface supérieure de la vessie ; le signal du fluide indiquait du sang ou un fluide riche en protéines. Les caractéristiques d'imagerie étaient compatibles avec CL parmi différents diagnostics possibles, tels que le kyste diploïde et le kyste mésentérique. Par conséquent, les médecins ont décidé d'enlever chirurgicalement la masse.
+Le patient a subi une chirurgie ouverte pour enlever la masse, et A.S. et S.A. (auteurs de cet article) ont effectué l'opération. La masse cystique et l'infiltration de la queue du pancréas et de la rate ont été enlevées en une seule masse (Fig. ). Les résultats histopathologiques ont révélé un CL bénin. Un suivi par US a été effectué un an après l'opération, et il a montré des structures abdominales normales sans composants résiduels ou signes de récidive (Fig. ).
+Ce travail a été rapporté selon les critères SCARE (Surgical CAse REport).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1400_fr.txt

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+Un homme de 49 ans a été hospitalisé en raison d'une pleuropneumonie. L'échocardiographie transthoracique en vue parasternale et apicale modifiée a montré un sinus coronaire nettement dilaté (Figures et). Il n'y avait aucune preuve de maladie valvulaire cardiaque et les diamètres des chambres cardiaques étaient dans les limites normales. La fonction systolique et diastolique du ventricule gauche et la pression systolique pulmonaire estimée étaient dans les limites normales. Toutes les veines pulmonaires drainaient dans l'oreillette gauche. Pour révéler la cause de la dilatation du sinus coronaire, une injection saline agitée a été administrée dans la veine antérolatérale gauche. Le contraste est entré d'abord dans le sinus coronaire et est ensuite apparu dans l'oreillette droite. De même, lorsque l'injection saline a été administrée dans la veine antérolatérale droite, l'agent de contraste est apparu d'abord dans le sinus coronaire dilaté et est ensuite entré dans l'oreillette droite (Figure ,). L'échocardiographie transœsophagienne a montré l'absence de la veine cave droite, la présence de la veine cave gauche à la frontière latérale de l'oreillette gauche et l'absence de toute autre anomalie structurelle du cœur et des gros vaisseaux thoraciques (Figure ). Une cavographie par soustraction numérique veineuse supérieure a confirmé l'absence de la veine cave droite et la présence de la veine cave gauche persistante (Figure ). L'électrocardiogramme de surface et les examens de laboratoire étaient dans les limites normales. L'échographie abdominale a confirmé la position et la structure normales des organes viscéraux.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1446_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Une Asiatique de 71 ans atteinte d'une maladie rénale en phase terminale, qui avait subi huit ans d'hémodialyse, a présenté une plaque douloureuse spontanée dans la jambe inférieure gauche avec une décoloration violacée de la peau environnante. Notre patiente souffrait d'hypertension, de dyslipidémie et d'ostéoporose, mais n'avait pas d'antécédents de diabète, de maladies du tissu conjonctif ou d'hépatite virale chronique. En raison de thromboses récurrentes au point d'accès vasculaire pour l'hémodialyse, elle avait reçu une thérapie de six mois par warfarine qui a pris fin cinq mois avant le développement de la lésion de la jambe. Notre patiente avait une longue histoire d'hyperparathyroïdie secondaire et avait été traitée par calcitriol intraveineux pendant de nombreuses années. En raison d'épisodes fréquents d'hypercalcémie et d'hyperphosphatémie, le calcitriol intraveineux a dû être interrompu si souvent qu'il en a résulté un contrôle inadéquat de son hyperparathyroïdie secondaire. Malgré le remplacement des phosphatases contenues dans les chélateurs de calcium par le sevelamer et le passage du calcitriol au paricalcitol, ses problèmes métaboliques avec le calcium et le phosphore ont peu progressé. Au cours des quatre années précédentes, ses taux sériques de parathyroïdes intacte étaient typiquement de 350 à 800 pg/mL, ses taux de calcium étaient d'environ 9,5 à 10,6 mg/dL et ses taux sériques de phosphate étaient d'environ 5,0 à 7,4 mg/dL.
+Au cours des semaines qui ont suivi, ses lésions sont devenues ulcératives et des croûtes ont recouvert les surfaces des plaies (Figure A). Des radiographies simples ont indiqué une calcification marquée dans les vaisseaux de ses membres inférieurs (Figures A, A et A). Un réseau de vaisseaux calcifiés aussi petits que 0,5 mm de diamètre a été localisé dans la région rétro-métatarsienne de sa jambe gauche, près des lésions cutanées (Figure A). Une calciphylaxie a été suspectée et une STS intraveineuse a été administrée trois fois par semaine après chaque séance d'hémodialyse. La dose d'entretien était de 12 g, équivalant à 15,4 g par 1,73 m2 de surface corporelle. Ses taux de calcium sérique prédialyse ont démontré un changement notable de 10,4 mg/dL à 11,8 mg/dL après l'initiation du traitement par STS. La concentration de calcium dans le dialysat a ensuite été diminuée de 2,5 à 2,0 mEq/L par étapes et la fréquence de la dialyse a été augmentée de trois à quatre fois par semaine. Le traitement par paricalcitol (4 μg, trois fois par semaine) a également été arrêté. En conséquence, ses taux de calcium prédialyse ont diminué à 10,8 mg/dL pendant le reste du traitement par STS (Figure). Néanmoins, les changements nécrotiques ont continué à mesure que les ulcères se sont élargis. STS a été abandonnée après cinq semaines de traitement. Les données de laboratoire ont montré que ses taux de calcium prédialyse ont diminué à moins de 10 mg/dL en une semaine. Malgré une série d'efforts, y compris une thérapie par oxygène hyperbare, des soins de plaie diligents et un contrôle de la douleur, les lésions se sont aggravées et ont finalement nécessité un débridement chirurgical (Figure B).
+Trois mois après l'apparition des lésions cutanées, notre patiente a été hospitalisée et un débridement minutieux a été effectué pour enlever le tissu gangrené. La pathologie du tissu gangrené a révélé des débris nécrosés et des exsudats cellulaires inflammatoires. La culture de la plaie a révélé la croissance d'Acinetobacter baumannii, de sorte qu'une amoxicilline-clavulanate intraveineuse a été administrée sur la base d'un test de sensibilité. En raison de l'infection active des lésions cutanées et de la peur d'une aggravation ou d'une expansion de la plaie, aucune biopsie de tissu n'a été effectuée. L'angiographie par tomographie informatisée a révélé des calcifications vasculaires diffuses et des changements athéroscléreux de l'aorte abdominale basse et des artères iliaques bilatérales, et une calcification marquée des grandes et des petites artères des deux membres inférieurs (Figure A, B). L'angiographie conventionnelle a montré une sténose de 70 % de l'artère tibiale postérieure gauche (Figure C) et une angioplastie transluminale percutanée a été effectuée pour dilatation. Notre patiente a été sortie de l'hôpital après un mois d'hospitalisation, avec une amélioration de la lésion après des soins agressifs. Le cinacalcet a été administré simultanément pour traiter l'hyperparathyroïdie et l'hypercalcémie. Son taux de calcium prédialyse a diminué de 9,8 à 8,2 mg/dL en deux semaines. Nous avons ajusté la dose de cinacalcet entre 25 et 50 mg/jour et la concentration de calcium dans le dialysat entre 2,5 et 3,0 mEq/L pour éviter une hypocalcémie symptomatique. Les lésions ont progressivement amélioré et ont été complètement guéries deux mois après la sortie (Figure C). Les radiographies simples répétées au cours des deux années suivantes ont révélé une régression progressive du VC dans les deux membres inférieurs (Figures B, C, B et B). Le réseau de calcifications des petits vaisseaux dans la région rétro-métatarsienne s'est presque complètement résorbé. Au cours d'une période de suivi de deux ans, pendant laquelle le traitement par cinacalcet a été poursuivi, les taux de calcium sérique de la patiente sont restés à environ 8,4 à 9,4 mg/dL, son phosphate à 4,1 à 6,4 mg/dL et sa parathyroïde intacte à 250 à 480 pg/mL. Aucun analogue de la vitamine D ou aucun phosphate contenant du calcium n'a été utilisé. En outre, aucune lésion cutanée n'a réapparu.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1506_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+La patiente était une femme de 19 ans, de 163,5 cm de hauteur et pesant 21,5 kg. Elle était née après 38 semaines de gestation et pesait 2624 g sans asphyxie, mais a été diagnostiquée comme ayant une MMA sévère à 3 jours de vie en raison de la détérioration de son état général et de la présence d'une acidose métabolique et d'une hyperammonémie. Pour compliquer sa paralysie cérébrale, elle a été hospitalisée à plusieurs reprises en raison d'une acidose et de convulsions. Depuis 2009, sa fonction rénale s'est progressivement détériorée et, en 2017, la créatinine plasmatique (Cr) a été trouvée au-dessus de 4,0 mg/dl. En 2018, la patiente a été admise aux urgences en raison d'une détérioration de son état général due à une infection et une opération pour la pose d'un cathéter de dialyse péritonéale ambulatoire continue a été programmée.
+L'analyse préopératoire du gaz sanguin veineux n'a pas indiqué d'acidose métabolique : pH, 7,432 ; PCO2, 42,1 mmHg ; PO2, 38,2 mmHg ; et excès de base (BE), 2,9 mEq/l. Les résultats sanguins ont montré une anémie et une insuffisance rénale : hémoglobine (Hb), 6,1 g/dl ; azote uréique sanguin (BUN), 56,0 mg/dl ; Cr, 4,04 mg/dl ; et taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR), 13 ml/min/L.
+Une anesthésie générale a été associée à un bloc nerveux périphérique. Aucune prémédication n'a été administrée. Après l'entrée du patient dans la salle d'opération, l'électrocardiographie, la saturation en oxygène percutané et la pression artérielle non invasive ont été surveillées. L'anesthésie a été induite à l'aide de thiamylal (4,6 mg/kg), de remifentanil (0,4 mcg/kg/min) et de rocuronium (0,9 mg/kg). Après intubation trachéale, le patient a subi un bloc bilatéral de la gaine du rectus guidé par ultrasons avec 0,2 % de ropivacaïne (30 ml). L'anesthésie a été maintenue avec un mélange gazeux d'oxygène et d'air (FiO2 0,4), une concentration anesthésique alvéolaire minimale de sévoflurane (1,2-2 %) et de remifentanil (0,2-0,4 mcg/kg/min).
+Les valeurs de gaz sanguins artériels intraopératoires étaient les suivantes : pH, 7,369 ; pCO2, 32,9 mmHg ; pO2, 182 mmHg ; BE, − 5,9 mEq/l ; Na, 140 mmol/l ; K, 3,8 mmol/l ; et Cl, 104 mmol/l. La préparation de glucose a été utilisée pour prévenir l'hypoglycémie tout en maintenant une concentration de 100-200 mg/dl pour assurer un dosage optimal. Le taux de sucre dans le sang préopératoire était de 113 mg/dl. Le liquide hypotonique (2,5 % de glucose) a été utilisé au cours de la période périopératoire. Le taux de sucre dans le sang a diminué à 82 mg/dl pendant l'opération, et 5 % de glucose a été administré. Le taux était de 120 mg/dl à la fin de l'opération. Pour éviter l'accumulation périopératoire d'acide méthylmalonique, la température a été maintenue au-dessus de 36,0 °C avec un appareil de chauffage, et la clindamycine a été administrée par voie intraveineuse. Tout au long de l'opération, les paramètres hémodynamiques étaient stables, et l'opération s'est achevée sans utilisation d'agents vasopresseurs. L'extubation a été réalisée après administration intraveineuse de sugammadex (4 mg/kg). La durée de l'opération était de 2 h et 10 min, et celle de l'anesthésie était de 3 h et 30 min. Après l'opération, la patiente n'a pas ressenti de douleur au repos ; toutefois, elle a ressenti une douleur modérée lors des mouvements. La patiente n'a pas utilisé d'agents analgésiques de secours au cours de la période postopératoire. En outre, aucune preuve d'acidose métabolique ou d'hyperammonémie (NH3, 29 μg/dl) n'a été observée. La dialyse péritonéale ambulatoire continue a été démarrée 10 jours après l'opération, et la patiente a été sortie de l'hôpital après 36 jours.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1510_fr.txt

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+Un homme de 70 ans s'est présenté au service des urgences avec 4 jours de dyspnée et de fatigue croissantes, ayant obtenu un résultat positif au dépistage du SARS-CoV-2 15 jours auparavant. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension artérielle, une arthrite rhumatoïde et un cancer de la prostate en cours de radiothérapie et d'hormonothérapie.
+À l'ED, il a nié avoir de la fièvre, des frissons, des douleurs thoraciques et abdominales, des nausées ou des vomissements. Il n'avait pas de fièvre, mais était essoufflé, tachypneique et sévèrement hypoxémique avec une saturation en oxygène périphérique de 64 % sous air ambiant, qui s'est améliorée à 98 % avec 15 l d'oxygène/minute via un masque non respiratoire. L'examen thoracique a révélé des crépitations bilatérales et une respiration sifflante. L'analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose respiratoire et une hypoxémie (rapport PaO2/oxygène inspiré fractionné - FiO2 de 170). Les tests de laboratoire ont montré une augmentation de la protéine C-réactive (43,73 mg/dL) et du D-dimère (35 200 ng/mL) et une lésion rénale aiguë AKIN 2. La radiographie thoracique a révélé des infiltrats réticulonodulaire bilatéraux et des opacités linéaires avec une distribution principalement périphérique. Une pneumonie COVID-19 a été diagnostiquée. Il a été admis dans le service général et la dexaméthasone a été rapidement initiée en maintenant l'oxygène via un masque non respiratoire, une anticoagulation à dose thérapeutique et une thérapie diurétique. Au cours des 48 premières heures, il a développé une insuffisance respiratoire sévère et a été transféré à l'unité de soins intensifs, nécessitant une ventilation mécanique, après un essai infructueux de ventilation non invasive avec des paramètres d'ascension progressive jusqu'à une pression positive continue des voies respiratoires de 12 cmH2O et une FiO2 de 90 %, pendant environ 24 heures.
+Le patient est resté profondément sédaté sous ventilation contrôlée par pression. En raison d'une insuffisance respiratoire sévère, des agents de blocus neuromusculaire ont été appliqués pendant les 72 premières heures, puis par perfusion intermittente ou bolus selon les besoins, afin de réduire l'asynchronie respiratoire et d'accéder à la mécanique respiratoire. Des manœuvres de recrutement ont été appliquées une fois par approche progressive atteignant une pression inspiratoire maximale de 35 cmH2O et respectant une pression de conduite de 15 cmH2O. La PEEP a ensuite été réglée pour une meilleure conformité et une faible pression de conduite. L'oxygénation et la compliance pulmonaire ont été améliorées sans instabilité hémodynamique. La ventilation protectrice des poumons a été maintenue avec un volume courant faible d'environ 6 ml/kg de poids corporel prévu, une pression de plateau inférieure à 30 cmH2O, une PEEP de 15 cmH2O et une FiO2 de 55 %. La compliance pulmonaire dynamique était de 30 ml/cmH2O et le rapport PaO2/FiO2 restait supérieur à 150, sans besoin de position couchée. Le cinquième jour de l'IMV, un emphysème sous-cutané cervical, thoracique et abdominal a été constaté à l'examen physique et un pneumomédiastin a été suspecté à la radiographie thoracique. Une distension abdominale et une percussion tympanique ont également été observées, avec une radiographie abdominale tangentielle montrant un gaz libre dans la cavité abdominale (). Une tomodensitométrie thoraco-abdominale a été réalisée et a confirmé un emphysème sous-cutané, un pneumomédiastin modéré et un grand pneumopéritoine, sans pneumothorax, rupture trachéo-œsophagienne ou signe de perforation viscérale (). En l'absence de perforation intestinale et d'autres conséquences cliniques, l'équipe multidisciplinaire (intensivistes et chirurgiens généraux) a décidé de gérer le SP de manière conservatrice. Cependant, 12 heures plus tard, le patient est devenu instable. La mécanique pulmonaire a été modifiée (diminution des volumes courants et de la compliance pulmonaire, augmentation des pressions inspiratoires et moyennes des voies respiratoires), l'hypoxémie s'est aggravée et la pression intra-abdominale (IAP) a augmenté sans signe de pneumothorax. Un syndrome compartimental abdominal (IAP 25 mmHg et dysfonction respiratoire) s'est développé et une décompression abdominale percutanée d'urgence avec un cathéter veineux de 14 G a été réalisée (). Le cathéter a été connecté à un système de drainage sous-marin (), avec une amélioration clinique permettant le retrait du cathéter après trois jours, avec une résolution complète et sans récidive du pneumopéritoine. Il ne présentait aucune caractéristique suggérant une perforation du tractus gastro-intestinal (nausées, vomissements, diarrhée, douleur abdominale ou instabilité hémodynamique). Par la suite, l'examen abdominal est resté normal, l'alimentation entérale a été tolérée et la fonction intestinale est restée normale.
+En raison d'une ventilation mécanique prolongée, d'une polyneuropathie due à une maladie grave et d'un délirium, une trachéotomie percutanée a été réalisée le jour 22 de l'IMV. Le patient a été renvoyé à la salle de repos 48 jours après son admission en USI et a quitté l'hôpital le jour 129.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1513_fr.txt

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+Le patient était un homme de 76 ans, droitier, vivant seul, et capable de marcher de manière indépendante. Sa principale plainte était une douleur à l'épaule droite, une amplitude de mouvement limitée (ROM) de l'épaule droite. Il est tombé sur son épaule droite en marchant et s'est blessé. Il a visité un autre hôpital 3 jours après la blessure où il a été diagnostiqué avec une luxation de l'épaule droite et a reçu une réduction manuelle suivie d'une immobilisation avec une écharpe. En raison de la douleur persistante et de l'amplitude de mouvement limitée de l'épaule droite, une imagerie par résonance magnétique (MRI) a été réalisée et a révélé une rupture massive du muscle rotateur. Il a ensuite été référé à notre hôpital 2 mois après la blessure. Les résultats de l'examen physique initial étaient marqués par une ROM limitée et une diminution de la force musculaire abducteur/externe, avec un angle de flexion actif de 10°, un angle d'abduction actif de 10°, un angle de rotation externe actif de 0°, et un test musculaire manuel (MMT) pour la force musculaire abducteur et latéral (en position accrochée) de 2 (). Une atrophie du deltoïde, du supraspinatus et de l'infraspinatus, ainsi qu'une hypoesthésie (5/10) dans la région du nerf axillaire ont également été observées. À ce stade, le patient a reçu un système de notation ASES [] de 10/100, un système de notation de l'épaule de l'Université de Californie à Los Angeles (UCLA) [] de 4/35, et un système de notation de l'Association orthopédique japonaise (JOA) [] de 37/100. Les résultats de la radiographie X étaient irréguliers, la surface de l'articulation glenohumérale et les ostéophytes sous-acromiaux, diagnostiqués comme grade 3 sur la classification de Hamada, ont été observés. Les résultats de l'IRM étaient une rupture massive du supraspinatus et de l'infraspinatus, qui ont été retirés vers la fosse acromiale, diagnostiqués comme atrophie de stade 4 du supraspinatus et atrophie de stade 3 de l'infraspinatus sur la classification de Goutallier. Le muscle sous-scapulaire a été complètement déchiré avec formation de fragments osseux et a été diagnostiqué comme grade 3 sur la classification de l'idé (). Une électromyographie a été réalisée au service de neurologie de notre hôpital pour évaluer le degré de paralysie du nerf axillaire. Une étude de conduction nerveuse motrice du nerf axillaire a montré une diminution marquée du potentiel d'action musculaire composée dans le muscle deltoïde. Un électromyogramme a montré un potentiel de dénervation suggérant des changements neurogènes dans les muscles innervés par le nerf axillaire, conduisant à un diagnostic de paralysie du nerf axillaire, conduisant à un diagnostic de neuropraxie du nerf axillaire. Cependant, la contraction musculaire a été maintenue dans la région du nerf axillaire, suggérant la possibilité d'une restauration. Par conséquent, un plan de traitement a été développé pour mener un programme de rééducation ambulatoire afin d'améliorer la ROM et d'augmenter la force musculaire de l'épaule jusqu'à ce que la paralysie s'améliore, et ensuite effectuer le traitement chirurgical. L'hypoesthésie s'est améliorée à 7/10 avec une zone affectée réduite. En outre, on a noté une ROM améliorée, avec des angles de flexion, d'abduction et de rotation externe actifs de 20°, 20°, et 40°, respectivement, et une amélioration progressive de la force musculaire, avec une force musculaire abducteur et externe (en position accrochée) de 2 et 3 par MMT, respectivement ( et ). Compte tenu de ces résultats, une ASCR a été réalisée 6 mois après la blessure.
+L'opération a été commencée avec le patient placé en position de chaise de plage sous anesthésie générale. Deux portails ont été faits dans les aspects postérieur et latéral de l'épaule, et le portail postérieur a été utilisé pour effectuer un verrouillage intra-articulaire. L'arthroscopie n'a révélé aucune blessure au tendon du long chef du biceps brachial, mais son origine a été détachée avec le labrum. La coiffe des rotateurs était très déchirée, impliquant les tendons des muscles sous-scapulaires, supra-scapulaires et infra-scapulaires, avec les bouts retirés vers la fosse sous-acromiale. Des changements arthrosiques ont été observés dans la surface articulaire, mais ils étaient modérés. Une blessure modérée du labrum sous-acromial a été observée, mais elle n'a pas été associée à une luxation articulaire sous anesthésie. La rupture du muscle sous-scapulaire a été réparée, car elle était considérée comme réparable. En revanche, la rupture du muscle supra-scapulaire a été considérée comme irréparable ; par conséquent, la fascia lata contralatérale a été prélevée, pliée en deux et utilisée comme greffe pour ASCR. Bien qu'il ait été initialement prévu de réparer la tête humérale latérale de la greffe en utilisant une suture de pontage, il était difficile de placer quatre ancres en raison de la mauvaise qualité de l'os. Par conséquent, la greffe a été fixée en utilisant des sutures interrompues en une seule rangée. Enfin, pour terminer l'opération, la greffe a été fixée au muscle teres mineur résiduel par des sutures interrompues (). Après la chirurgie, le patient a porté un coussin d'abduction de l'épaule pendant 3 semaines, suivi d'une immobilisation avec une écharpe pendant 2 semaines. Le jour suivant l'opération, le patient a commencé une relaxation de la coiffe des rotateurs, une ROM passive et un entraînement musculaire périscapulaire. Une échographie réalisée 4 semaines après l'opération a montré la couverture de la partie déchirée par la greffe. La fixation externe a été retirée 5 semaines après l'opération, et un entraînement de ROM actif a été commencé. L'hypoesthésie dans la région du nerf axillaire a été presque complètement résolue 3 mois après l'opération, sans différence bilatérale. La douleur et l'atrophie du muscle deltoïde ont été résolues 4,5 mois après l'opération. Au cours des 2 premières années après l'opération, des améliorations ont été observées dans la ROM et la force musculaire de l'épaule, avec un score ASES de 96, un score UCLA de 34 et un score JOA de 95. Une IRM réalisée 2 ans après l'opération a également montré une couverture adéquate de la partie déchirée par la greffe (et ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1523_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 36 ans ayant des antécédents d'hypertension non traitée s'est présentée au service des urgences avec de graves maux de tête et un état de conscience diminué. La tomographie par ordinateur (CT) de la tête a révélé une importante hémorragie du parenchyme cérébelleux [Figure , ] mais l'angiographie par CT était négative pour une malformation vasculaire, un anévrisme ou une thrombose du sinus veineux. Une EVD frontale droite a été insérée et la patiente a subi une décompression sous-occipitale et une évacuation du caillot, avec une amélioration clinique. L'imagerie vasculaire ultérieure, y compris l'imagerie par résonance magnétique (MR) et l'angiographie par soustraction numérique, était négative pour la pathologie [Figure –]. Une évaluation hématologique approfondie était également négative. En tant que tel, cela a été considéré comme une hémorragie hypertensive.
+Cinq semaines après l'admission, le développement d'une hydrocéphalie communicante a nécessité l'insertion d'une dérivation ventriculaire postérieure [Figure , ]. Après la mise en place du trou de trépan, la dure-mère a été coagulée et un cautère monopolaire a été utilisé pour perforer la dure-mère et cautériser la pia. Après un seul passage, une bonne sortie de LCR a été observée, et le cathéter ventriculaire a été avancé doucement à environ 10 cm. L'intervention chirurgicale a été bien tolérée et l'hydrocéphalie et le niveau de conscience ont été améliorés.
+Le 15e jour suivant l'insertion de la dérivation VP, la patiente a développé une pupille droite dilatée et fixe. Un scanner d'urgence a révélé une hémorragie intraparenchymale aiguë dans le lobe pariétal droit le long du tractus de la ventriculostomie avec une hémorragie intra-ventriculaire importante, une hydrocéphalie aiguë et un déplacement de la ligne médiane [Figure , ]. Une dérivation veino-artérielle a été insérée par le trou de trépan antérieur droit et un angiogramme CT suivi d'un angiogramme des quatre vaisseaux a révélé un pseudo-anévrisme d'une branche de l'artère cérébrale moyenne distale droite immédiatement adjacente au point d'entrée du cathéter ventriculaire dans la région pariétale droite [Figure –]. Une mini-craniotomie pariétale droite a été réalisée pour la coagulation du pseudo-anévrisme de l'artère cérébrale moyenne distale droite et le retrait de la dérivation veino-artérielle. Une nouvelle dérivation veino-artérielle a été insérée 2 mois après la résection du pseudo-anévrisme. La patiente a été envoyée dans un établissement de rééducation et a continué à faire des progrès cognitifs et fonctionnels. Elle a depuis été renvoyée chez elle avec une aide infirmière et physiothérapeutique à domicile.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1561_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un garçon de 4 ans a été admis au service des urgences de notre hôpital avec une urticaire généralisée. Il avait pêché avec son père et, 10 minutes après s'être allongé sur l'herbe, il a ressenti une urticaire généralisée et un angio-œdème. Trente minutes plus tard, lors de l'examen au service des urgences, une urticaire a été observée sur tout le corps et un angio-œdème dans ses mains.
+Benadryl et méthylprednisolone ont été administrés. Quatre heures après le traitement, les symptômes avaient cessé et l'urticaire et l'angio-œdème avaient complètement disparu.
+Deux semaines plus tard, il a visité une ferme. Quinze minutes après s'être allongé sur l'herbe, il a ressenti des démangeaisons dans ses mains, ses bras et son tronc, ainsi qu'un érythème généralisé. Il s'est également plaint de congestion/démangeaisons dans le nez, d'yeux qui démangeaient et de pleurs. Sa mère a déclaré qu'il avait une légère dyspnée avec toux et vertiges. Elle lui a donné du Benadryl et de la bétaméthasone par voie orale, sur les conseils prodigués lors d'une admission précédente au service des urgences (ce qui a amélioré les symptômes les plus sévères en 1 h). Il a été admis au service des urgences deux heures plus tard, avec seulement un érythème, et il a reçu des antihistaminiques pendant cinq jours supplémentaires. Le patient n'avait pas d'antécédents d'atopie.
+L'anamnèse, l'étiologie des morsures d'insectes ou la prise d'aliments ou de médicaments avant ces deux épisodes ont été exclues. L'immunoglobuline E totale était de 123 IU/mL, la numération sanguine et le complément (CH50, C3, C4, inhibiteur de C1) étaient normaux. Les études parasitologiques étaient négatives. Sa mère et sa grand-mère maternelle ont rapporté des antécédents de rhinite allergique.
+Les tests de piqûre de la peau (SPT ; Dermaprick® ; Alergo Pharma, Buenos Aires, Argentine) ont été positifs pour Cynodon dactylis, Phalaris arundinacea et Festuca elatior. Étonnamment, ces allergènes ont été significativement positifs (plus grand diamètre (en mm) : 8, 12 et 23, respectivement), comparé à celui du contrôle négatif (1 mm) (Fig.
+Les SPT étaient négatifs pour les aliments (lait, œuf, cacao, agrumes, poisson, tomates, arachides, blé, bananes, fraises) et les allergènes aéroportés (Dermatophagoides farinae, D. pteronyssinus, squames de chats, squames de chiens, Alternaria spp., Aspergillus spp., Mucor spp., Cladosporium spp., Penicillium spp., Rhizopus spp., autres graminées, mauvaises herbes, pollens d'arbres).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_158_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Nous présentons un homme de 30 ans avec une carence sélective en anticorps anti-polysaccharide (SPAD) et une prédominance de cellules B CD5+/CD19+ dans le sang périphérique (97 %, contrôle 52,5 ± 17,3 %) diagnostiquée à 5 ans.
+Son antécédent médical était marqué par des infections pulmonaires persistantes de l'enfance, une varicelle hémorragique sévère à l'âge de 2 ans, une colite ulcéreuse au début de l'adolescence et une hépatite auto-immune en cours. Son évaluation immunologique initiale a révélé une séronégativité de 12 sous-types de Streptococcus pneumoniae, de Neisseria meningitidis A et C, d'Haemophilus influenza b, de virus parainfluenza humains 1 à 3, de grippe A et B, de poliovirus 1 à 3 et de virus respiratoire syncytial.
+Les titres d'anticorps post-vaccination ont montré une sérologie négative au conjugué valant pneumococcique, mais une réponse cliniquement adéquate (≥.01 IU/mL) aux antigènes protéiques des anti-toxoïdes du tétanos et de la diphtérie. Les autres évaluations immunologiques de laboratoire comprenaient une hypogammaglobulinémie persistante stable. Les leucocytes sanguins et le panneau de prolifération lymphocytaire induite par les mitogènes et les antigènes étaient dans les limites normales. Les preuves sérologiques du virus de l'immunodéficience humaine, de l'EBV et du cytomégalovirus étaient absentes. La réévaluation immunologique à 28 ans a confirmé la prédominance des lymphocytes CD5 + B et a révélé une mutation MAGT1 (c.923-1_934del) et une expression réduite du récepteur des cellules tueuses naturelles CD16 + CD56 + et/ou du récepteur des cellules T CD8 +, Groupe 2, Membre D (NKG2D), compatible avec le génotype et le phénotype XMEN.
+Le patient s'est présenté pour une visite de routine au cabinet sans symptômes aigus. Il a nié avoir eu des antécédents récents de COVID-19. La vaccination contre la COVID-19 et les tests d'anticorps sérologiques associés ont été recommandés. Les anticorps anti-SARS-CoV-2 immunoglobuline (Ig)M et IgG avant et après les premières doses du vaccin COVID-19 mRNA BNT162b2 (Pfizer/BioNTech), ainsi que l'anticorps nucléocapside, étaient négatifs (). L'anticorps total de la protéine S était réactif après la deuxième dose.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1626_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 38 ans a consulté notre hôpital se plaignant de douleurs thoraciques antérieures. Il n'avait pas d'antécédents médicaux ou familiaux significatifs, et les signes vitaux étaient stables. Des événements ischémiques n'ont pas été observés en électrocardiographie, mais la radiographie thoracique et la tomographie par ordinateur (CT) ont montré une lésion kystique (6,0 × 7,0 × 10,0 cm) dans le médiastin antérieur (Fig. a). Bien que la capsule kystique ait démontré une amélioration du contraste, sa composante fluide avait une faible absorption de rayonnement. Sur la base de ces résultats, nous avons soupçonné que la masse était un kyste thymique. Les tests sanguins ont indiqué la présence d'inflammation (nombre de globules blancs 11 200/μL et protéine C-réactive 3,38 mg/dL).
+Deux jours après l'hospitalisation, le patient a développé une dyspnée et sa douleur thoracique s'est aggravée. La TDM thoracique ultérieure a montré que la lésion kystique était devenue inhomogène et que l'absorption des rayons par le fluide du kyste avait augmenté (Fig. b). La paroi du kyste s'est épaissie et un épanchement bilatéral a été observé. Les tests sanguins ont indiqué que les taux d'hémoglobine étaient passés de 15,8 à 12,8 g/dL et que les taux de marqueurs inflammatoires avaient augmenté, la fièvre dépassant les 38,5 °C. Une biopsie par aspiration à l'aiguille et une biopsie de la paroi du kyste avec une petite incision cutanée ont été effectuées ; cependant, nous n'avons pas pu obtenir un diagnostic. Une semaine après l'admission, l'état général et les données de laboratoire du patient se sont progressivement améliorés. Une TDM thoracique au jour 13 a montré que la tumeur était devenue petite avec une paroi épaissie (Fig. c). L'épanchement du côté droit avait diminué et celui du côté gauche avait disparu.
+Le patient avait suffisamment récupéré pour subir une intervention chirurgicale ; la tumeur a été réséquée par sternotomie le jour 18. La tumeur était enveloppée dans une enveloppe lisse, jaune et élastique. La tumeur était densément adhérente à la jonction de la veine brachiocéphalique gauche et de la veine cave supérieure, et il a fallu détacher soigneusement la tumeur du site d'adhérence dense. Le nerf phrénique droit a été préservé, et l'épanchement pleural droit était séreux. La tumeur et le tissu thymique ont été réséqués en bloc. Le temps opératoire était de 288 minutes, et la perte de sang estimée était de 521 ml. La tumeur réséquée était recouverte d'une capsule fibreuse épaisse, et la lumière était remplie de tissu nécrotique et de matériel hémorragique (Fig. a, b). L'évolution postopératoire a été sans incident, et il a été renvoyé à la maison le jour 26.
+Les résultats pathologiques ont montré une paroi de kyste fibrotique ; le kyste était rempli de tissu nécrotique. La légère prolifération de lymphocytes a été confirmée dans le tissu nécrotique et autour de la paroi du kyste (Fig. a, b). La tumeur a été diagnostiquée comme un thymome kystique de type B1 (Fig. c). Comme la tumeur ne semblait pas s'être propagée au-delà de la capsule, elle a été déterminée comme étant au stade I de Masaoka. Néanmoins, la densité de l'adhérence de la tumeur à son tissu environnant a indiqué la possibilité d'une invasion, et une radiothérapie postopératoire (50 Gy) a été administrée.
+Deux ans après l'opération, une métastase récurrente de la tumeur a été découverte sur la plèvre droite et le lobe supérieur gauche du poumon. La patiente a été traitée par chimiothérapie, radiothérapie et résection locale. La patiente est toujours en vie 12 ans après la première opération. Après une analyse du tissu obtenu de la tumeur récurrente résectionnée, le diagnostic pathologique a été changé en thymome de type B3.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1627_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 3 mois a été adressée à notre service en raison de soupçons de maltraitance physique. Elle est née à terme, après une gestation sans incident. À la naissance, son poids était de 3310 g, sa longueur de 51 cm et sa circonférence occipito-frontale de 33,5 cm. Aucune irritabilité, anomalie alimentaire ou anomalie pulmonaire, ni fièvre n'ont été constatées. La mère était une femme de 29 ans, enceinte de deux enfants, mariée à un homme non apparenté de 33 ans. Elle n'avait pas d'antécédents d'avortements spontanés, de mortinaissances, de prématurité ou de polyhydramnios. Aucun usage maternel de médicaments ou de maladies anténatales n'a été signalé. L'examen physique du bébé a révélé des traits faciaux normaux, pas de sclère bleue, un nez normal, mais un gonflement de la mandibule a été constaté. Il y avait des gonflements de certains os longs (jambe droite et radius). Ni anomalies alimentaires ni fièvre n'étaient présentes. Sa poitrine était symétrique et avait une apparence normale. Ses mains et ses pieds étaient normaux. Il n'y avait aucun signe associé de stigmate cutané anormal tel que fragilité/extensibilité et ou hyperlaxité ligamentaire. L'audition, la vision et les examens neurologiques étaient tous normaux. Les études de laboratoire, y compris les tests métaboliques, qui visaient à tester le métabolisme du calcium, du phosphore et de la vitamine D étaient normales. Aucun test génétique spécifique n'a été fait pour ce bébé.
+Une radiographie antéropostérieure du crâne a montré une sclérose massive de l'os du crâne associée à une hyperostose corticale importante et un élargissement de la mandibule secondaire à une nouvelle formation osseuse corticale (fig ). Une radiographie latérale du crâne a montré une sclérose de la base du crâne (flèche) et une hyperostose du calvarium (fig ). Une IRM coronale a montré une hyperostose calvariale/faciale et mandibulaire importante (fig ). Une radiographie antéropostérieure du radius a montré une nouvelle formation osseuse corticale associée à un épaississement sous-périosté. Notez un gonflement marqué le long de la diaphyse avec une épargne des composants épimétaphyseaux associée à une expansion de la cavité de la moelle osseuse et une déformation persistante (fig ). Une radiographie antéropostérieure du tibia a montré un gonflement épais et large occupant les diaphyses (proximale et distale) il y a un gain de diamètre provenant d'une nouvelle formation osseuse sous-périostée par formation osseuse intramembraneuse (fig ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1629_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme franco-canadien de 49 ans s'est présenté à notre clinique externe avec une épaisse hyperkératose des paumes et des semelles. Il a déclaré que son arrière-grand-père paternel, deux de ses frères et sa fille avaient ou ont des lésions similaires mais plus modérées. Cette maladie est apparue à l'âge de 6 mois et s'est progressivement aggravée au fil des ans. Les fissures profondes associées rendaient la position debout, la marche et l'utilisation des mains très difficiles et douloureuses. La douleur et les limitations fonctionnelles étaient particulièrement sévères le matin, lorsque le patient devait ramper jusqu'à la salle de bains à genoux, en s'appuyant sur le dos de ses mains. Au fil des ans, il a appris à couper régulièrement la kératine épaissie de ses semelles et à utiliser des émollients en vente libre qu'il trouvait plus efficaces que les préparations kératolytiques prescrites.
+L'examen a révélé une hyperkératose palmaire et plantaire compacte, épaisse et jaune, avec des fissures profondes, plus prononcées au centre des deux paumes. La kératodermie était entourée de bords érythémateux bien définis. Les semelles étaient épaissies de manière diffuse, tandis que sur les paumes, les régions tenar et hypoténar étaient relativement épargnées. L'hyperkératose impliquait l'aspect volar des doigts dans un motif linéaire ondulé (fig. ). L'hyperkératose ne s'étendait pas sur le dos des mains et des pieds, et aucune kératose en étoile n'a été observée. Des coussinets de phalanges ont été observés au-dessus des articulations métacarpo-phalangiennes, et les bouts des doigts étaient pointus et scléreux. Les orteils étaient tordus et enflés, et trois d'entre eux étaient enveloppés à leur base par des bandes de constriction (pseudoainhum). Les ongles étaient grisâtres, épaissis de manière grossière, et présentaient une courbure longitudinale nettement accrue décrite comme « bec de perroquet » (fig. ). Il n'y avait aucune implication des cheveux et des dents, la muqueuse buccale était normale, tout comme la voix, aucun kyste épidermique n'a été observé, et l'examen physique général était normal.
+Une biopsie par ponction de 4 mm a révélé une hyperkératose massive et compacte avec parakeratose, une acanthosis irrégulière proéminente et une hyperkératose épidermolytique étendue (dégénérescence granulovacuolaire des kératinocytes ; fig. ). Le patient et sa fille, également affectée, ont été adressés pour des tests moléculaires et des conseils génétiques. Le séquençage de l'exon 1 du gène KRT9 et l'analyse sélective de l'exon du gène KRT1 n'ont pas révélé de mutations dans la kératine 1 et la kératine 9. Un diagnostic final de PC a été établi lorsque le séquençage de l'exome entier a été effectué ultérieurement et a montré que le patient et sa fille portaient une mutation hétérozygote dans KRT16 (L124R). Aucune autre mutation pathogène n'a été trouvée.
+Le patient a été traité avec de l'acitrétine 10 mg une fois par jour pendant 1 mois et a bien toléré le médicament. La dose a ensuite été augmentée à deux fois par jour. Il a bien répondu, avec une réduction de l'hyperkératose dans les deux paumes et les deux plantes, la guérison des fissures (fig. ), un relâchement du pseudoainhum, ainsi qu'une mobilité et une dextérité améliorées, qui ont été maintenues au cours des 5 dernières années.
+La fille est moins gravement atteinte, présentant des ongles épaissis, un kératoderme plantaire diffus et une hyperkératose palmaire focale en motif strié qui rappelle celui de son père, mais sans fissuration ni limitation de la mobilité. Étant donné son désir de fonder une famille, elle a refusé le traitement à l'acitrétine.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_162_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Nous rapportons le cas d'un patient de 29 ans qui se plaignait principalement de douleurs et d'instabilité au genou gauche. Il s'est blessé en jouant au futsal en torsant le genou vers l'extérieur. Il souffrait de douleurs sévères, de gonflement et avait du mal à marcher. L'examen d'imagerie par résonance magnétique (IRM) après la blessure a révélé une rupture du LCA et du PCL du genou gauche. Il a subi une reconstruction chirurgicale arthroscopique du LCA et du PCL par le chirurgien précédent. Deux ans après l'opération, il a ressenti une instabilité, un gonflement du genou sans douleur et aucun antécédent de traumatisme au cours de la période suivant l'opération. L'examen physique a révélé un affaissement postérieur et un test de tiroir postérieur positif ainsi qu'un test actif du quadriceps. Le test de Lachman antérieur pour le ligament croisé antérieur était négatif.
+L'IRM a révélé une rupture du greffon du LCP avec un LCA intact. L'IRM et le scanner 3D ont révélé, avec une projection plus claire de la structure osseuse, que le tunnel tibial réalisé lors de la chirurgie précédente n'avait pas été placé dans sa position anatomique. Le tunnel était placé trop antérieur à l'empreinte du LCP ().
+Nous avons ensuite effectué la chirurgie de reconstruction de la révision PCL. Nous avons effectué la chirurgie de reconstruction assistée par arthroscopie en utilisant l'approche portail transseptale. Nous avons évité d'utiliser uniquement la pince pour nous guider lors du tunnel de la tibia. Au lieu de cela, nous avons utilisé une technique supplémentaire pour voir clairement l'aspect postérieur de la tibia proximale. Dans ce cas, nous avons choisi de faire un portail transseptal qui pénétrait du côté postéromédiale du genou vers l'extérieur vers le côté postérolatéral du genou (). Une incision a été faite sur le côté postéromédiale du genou avec l'aide de la vue arthroscopique et également de la lumière arthroscopique transilluminée. L'obturateur émoussé avec gaine a été inséré doucement en passant par l'échancrure intercondyloïde vers le côté postérolatéral du genou et nous avons fait une incision vers l'extérieur.
+Pendant la procédure d'arthroscopie, nous avons constaté que le PCL avait disparu avec un petit reste de PCL sur le fémur. Le LCA était toujours intact et adéquatement attaché. Nous avons effectué la reconstruction du PCL en utilisant le tendon péroneus longus comme greffe du tibia gauche. Lorsque nous avons fait un tunnel dans le tibia, nous avons utilisé une guide jig pour le placement du tunnel tibial, nous avons également fait un portail transeptal de médiale à latérale afin d'avoir une meilleure vue de l'aspect postérieur du tibia (et). Nous l'avons utilisé comme greffe parce que le tendon du jarret avait déjà été utilisé lors de la chirurgie précédente. La radiographie post-opératoire du genou gauche a montré que le tunnel tibial avait été révisé au site approprié de son empreinte. L'ombre de deux boutons endobuttons sur le condyle fémoral médiale a été vue parce que le bouton endobutton de la chirurgie précédente n'avait pas été enlevé.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1633_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente congolaise noire de 31 ans, P3G3, qui avait une grossesse de 38 semaines et quatre jours, a été transférée d'un hôpital de district vers un établissement tertiaire à Kinshasa, en République démocratique du Congo, pour une prééclampsie sévère avec détresse foetale aiguë et chronique. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour une éclampsie lors de sa première grossesse en 2011 et une prééclampsie en 2013 lors de sa deuxième grossesse. Elle avait eu deux césariennes pour ses grossesses, et elle avait suivi ses soins prénataux pour sa troisième grossesse dans un hôpital de référence. Elle a été diagnostiquée avec une prééclampsie lors de sa troisième grossesse pour laquelle elle a reçu 250 mg alpha-méthyl-dopa deux fois par jour. ​​Pendant la 30e semaine de gestation, la tension artérielle systolique de la patiente est devenue labile, oscillant entre 140 et 150 mmHg, malgré ses médicaments anti-hypertension. La patiente a consulté un hôpital de district où elle a subi une échographie du bien-être du fœtus qui n'a pas trouvé d'anomalies.
+La patiente était la septième de neuf enfants, et son père était hypertendu. Elle pesait 72 kg pour 155 cm, et à son arrivée à l'hôpital des auteurs, sa tension artérielle était de 217/152 mmHg. Sa fréquence cardiaque était de 101 bpm, sa fréquence respiratoire de 24 cpm, et SpO2 était de 96 % d'air libre. La patiente était en douleur, lucide et cohérente, ses conjonctives palpebrales étaient colorées, et elle avait un œdème pitting bilatéral. La hauteur du fond était de 30 cm, la présentation était céphalée, le fœtus était bradycardique à 88 bpm, et il n'y avait aucun signe de saignement génital. La cérvix était médiane, molle, effacée à 80 % avec une dilatation de 2 cm. L'urine profonde a révélé une protéinurie de 3+. Elle avait 1,5 mg/dL de créatinine (normal : 0,5-1,5 mg/dL), 22 mg/dL d'urée (normal : 10-50 mg/dL), 15 000 globules blancs/ml, 213 000 plaquettes/ml et 14 g/dL d'hémoglobine. Sur la base de ces résultats, nous avons indiqué une césarienne d'urgence pour détresse foetale aiguë, qui a abouti à l'extraction d'un nourrisson mort.
+Les suites post-opératoires ont été marquées le deuxième jour par une anémie décompensée (hémoglobine à 7,8 mg/dL) pour laquelle la patiente a reçu deux unités de globules rouges en poche. Le troisième jour post-opératoire, la patiente a présenté un épanchement abdominal, une exacerbation de l'œdème bilatéral, une augmentation de la tension artérielle, une hématémèse, des selles noires, des pétéchies, une hématurie et une oligurie. Sa tension artérielle était de 215/120 mmHg et elle présentait des signes d'insuffisance rénale (créatinine = 6,9 mg/dL (normale : 0,84-1,21 mg/dL) ; urée 132,5 mg/dL (normale : 5-20 mg/dL) ; hyperkaliémie à 6,4 mmol/L (normale : 3,5-5 mmol/L) ; hyponatrémie 109 mmol/L (normale : 136-145 mmol/L) ; hypocalcemie 0,88 mmol/L (normale : 1,12-1,32 mmol/L)) et des signes d'insuffisance hépatique (AST 135 IU/L, normale : < 33 IU/L ; ALT 325 IU/L, normale : < 33 IU/L) ; prothrombine 100 % (normale : 80-110 %). Le PTT était de 39 s (normale : 24-35 s), la LDH était de 1398 IU/L (normale : 120-280 IU/L) et la bilirubine totale était de 0,35 mg/dL (normale : 0-1 mg/dL)). Elle présentait également une leucocytose neutrophile à 22 180 cellules/mm3 et une faible numération plaquettaire à 44 000 cellules/mm3. Des schistocytes ont été identifiés dans le frottis périphérique.
+L'équipe a exclu le syndrome de thrombose thrombotique et le syndrome hémolytique et urémique comme causes possibles de l'anémie hémolytique microangiopathique post-partum (MAHA). Cette décision a été basée sur l'historique, la présentation clinique et les résultats de laboratoire. Le syndrome hémolytique et urémique atypique a été retenu comme diagnostic final, et en l'absence de traitement anti-complément, la patiente a subi quatre séances d'hémodialyse. L'hypertension a été traitée avec de la nicardipine, 5 mg/h. IV avec une augmentation de 2,5 mg/h toutes les 15 minutes sans dépasser 15 mg/h, et l'objectif était de faire baisser la tension artérielle systolique en dessous de 160 mmHg. L'hyperkaliémie a été corrigée avec de l'insuline et du glucose (10 unités de dose d'insuline avec 25 g de glucose pour chaque 1 mmol/L de potassium au-dessus de la normale). Une évolution clinique et biologique favorable a été observée, et la patiente a été libérée pour un suivi ambulatoire le jour postopératoire 18 (Fig. , et).
+Les tests de laboratoire n'ont pas pu être obtenus plus fréquemment en raison de leur fardeau financier pour la patiente et sa famille immédiate. La patiente avait une fonction rénale normale au jour postopératoire 160 (urée 24,2 g/dL, créatinine 0,8 mg/dL) et au jour postopératoire 202 (urée 16,9 g/dL, créatinine 0,8 mg/dL). Elle n'a pas présenté de nouveaux épisodes d'anémie hémolytique microangiopathique.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_163_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une Japonaise de 50 ans s'est présentée à l'hôpital avec une distension abdominale du côté gauche. L'échographie abdominale a révélé une masse cystique dans le quadrant inférieur gauche de l'abdomen mesurant environ 10 cm de diamètre. La patiente avait des antécédents de carence en fer en raison de ses menstruations abondantes. Elle a été adressée à notre hôpital pour une prise en charge chirurgicale. À l'admission, elle s'est plainte d'une distension abdominale du côté gauche et a nié avoir des douleurs abdominales et des nausées. L'examen physique a révélé une légère distension et une masse modérément sensible dans le quadrant inférieur gauche de l'abdomen. Les résultats des examens de laboratoire à l'admission ont révélé des taux élevés de marqueurs tumoraux sériques : antigène carcino-embryonnaire (ACE) de 21,4 ng/mL (intervalle de référence : 0-5,0) et antigène carbohydrate 19-9 (CA19-9) de 804,0 U/mL (intervalle de référence : 0-37,0). Les autres résultats de laboratoire étaient normaux, à l'exception d'une faible hémoglobine de 10,4 g/dL. L'échographie abdominale a révélé une tumeur située dans le côté gauche de l'abdomen avec un diamètre maximal d'environ 9 cm. La paroi de la tumeur était d'environ 4 mm d'épaisseur et relativement uniforme, sans septa ou nodules visibles à l'intérieur de la tumeur. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) de l'abdomen ont révélé une lésion cystique uniloculaire de 10,2 × 9,1 × 9,3 cm avec des nodules de 12 mm au maximum situés du côté gauche de l'abdomen (Fig. a-d). L'IRM a révélé trois nodules uniformes renforcés par contraste similaires à la paroi de la tumeur. La limite entre le nodule et la paroi était peu claire pour les trois nodules ; un des nodules était considéré comme une légère crête. L'IRM a révélé trois nodules dans la tumeur, et la paroi de la tumeur et la paroi de la tumeur présentaient une faible intensité de signal sur les images pondérées en T1 et une intensité de signal élevée sur les images pondérées en T2. La masse cystique était proche du côté gauche de l'uretère, du jéjunum proximal et du colon descendant, mais séparée du côté gauche du rein et du pancréas. La paroi de la tumeur était de 3 mm d'épaisseur. La tomographie par émission de positrons (TEP) avec 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) a révélé une captation modérée de la FDG dans toute la paroi de la tumeur et une captation intense de la FDG dans les nodules muraux avec une valeur de captation standardisée (VCS) maximale de 16,15, et aucune captation anormale de la FDG dans les autres organes (Fig. ). Il n'y avait pas de tumeurs malignes lors de l'examen gastro-intestinal endoscopique, et aucun résultat ne permettait de suspecter des maladies gynécologiques telles que des tumeurs ovariennes. Bien que nous n'ayons pas pu identifier l'origine exacte de la tumeur sur la base des seuls résultats radiologiques, nous avons soupçonné une tumeur cystique maligne primaire du retroperitoneum.
+Une laparotomie médiane a été réalisée après confirmation de l'absence de lésions disséminées par laparoscopie et elle a révélé une masse kystique située dans le mésentère du côlon descendant (Fig. ). La masse kystique était rigidement attachée au côlon descendant, mais ne s'adhérait à aucun autre organe. L'apport artériel de la tumeur provenait de l'artère colique gauche ; sur cette base, nous avons diagnostiqué une tumeur kystique mésentérique plutôt qu'une tumeur kystique rétropéritonéale. La masse kystique avec le côlon descendant ont été complètement enlevées sans rupture.
+Le spécimen chirurgical mesurait 9,2 × 9,2 × 6,5 cm (Fig. a, b). Le kyste contenait un liquide séreux, trouble, « café au lait » (Fig. c). Le diagnostic pathologique du spécimen était un adénocarcinome. Cependant, il était difficile de déterminer les sous-types histopathologiques (métastatiques, séreux ou séro-métastatiques) en raison des résultats histologiques atypiques. La surface intérieure de la paroi du kyste était tapissée principalement par une seule couche ou plusieurs couches d'épithélium cylindrique (Fig. a) et partiellement par un épithélium cuboïde simple. Les nodules étaient constitués de cellules atypiques présentant une atypie nucléaire et un cytoplasme clair ou eosinophile abondant composé d'une structure glandulaire irrégulière ou en forme de feuille avec infiltration stromale (Fig. b, c), et la surface était recouverte d'un composant papillovillous (Fig. d). La tumeur mésentérique envahissait légèrement la couche sous-séro-sale du côlon descendant, mais pas la couche muqueuse. Aucun stroma ovarien ou élément tératomous, y compris l'endométriose ectopique, n'a été observé. Les cellules atypiques étaient immunohistochimiquement réactives pour la cytokératine 7 (CK7) et p53, mais négatives pour la cytokératine 20 (CK20), le récepteur des œstrogènes (ER), le récepteur de la progestérone (PgR), le gène du Wilms 1, la napsine A et la calrétinine. Par conséquent, le diagnostic final était un cystadénocarcinome primaire provenant du mésentère du côlon descendant ; les cellules atypiques étaient immunohistochimiquement réactives pour le CEA et le CA19-9 (Fig. a, b).
+Le déroulement postopératoire a été sans incident, et la patiente a été sortie de l'hôpital 11 jours après l'intervention. Une chimiothérapie adjuvante a été initiée avec S-1 (TS-1 ; tégafur, gimeracil, et oteracil potassium) à 100 mg/kg de poids corporel par jour pendant 8 cycles (4 semaines d'administration et 2 semaines d'interruption). Environ 1 an après l'intervention, la tomodensitométrie abdominale n'a révélé aucun signe de récidive de la maladie, et les taux sériques de CEA et CA19-9 étaient revenus à la normale.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1653_fr.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 41 ans atteinte de fibrose kystique a été admise pour un traitement d'antibiotiques intraveineux après avoir développé des symptômes respiratoires aggravés de toux, de volume d'expectoration et de purulence accrus et une dyspnée aggravée à l'exercice. Elle avait perdu 3 kg de poids et se sentait généralement mal. Sa VEMS était tombée de 860 ml à 780 ml. Au cours de son admission, elle a déclaré avoir remarqué des saignements rectaux intermittents et que le sang semblait être mélangé à ses selles.
+Le génotype CF de la patiente était DF508/N1303K. Elle souffrait d'une maladie pulmonaire sévère et était infectée de manière chronique par Pseudomonas aeruginosa mucoïde. Elle souffrait d'insuffisance pancréatique et avait un diabète lié à la CF (CFRD), ainsi qu'une cirrhose biliaire modérée liée à la CF. Le traitement lorsqu'il était stable consistait à alterner des antibiotiques oraux et nébulisés, de la DNase nébulisée et une solution saline hypertonique, un remplacement d'enzymes pancréatiques, des suppléments de vitamines liposolubles et de l'insuline.
+La question de la transplantation pulmonaire avait été soulevée précédemment et la patiente avait fait l'objet d'une évaluation formelle à ce sujet en 2005, mais après des discussions avec l'équipe de transplantation, elle avait décidé de repousser la liste parce que la fonction pulmonaire, bien que très faible, était restée stable au cours des 5 années précédentes et que sa qualité de vie était encore raisonnable.
+L'examen a révélé une femme à la limite inférieure de la fourchette de poids santé (IMC 20,2). Elle était clouée, mais il n'y avait aucun signe d'anémie ou de stigmata de maladie hépatique chronique. Des crépitations inspiratoires disséminées étaient présentes dans les deux champs pulmonaires, en particulier au-dessus des lobes supérieurs, mais ces résultats étaient inchangés par rapport aux enregistrements précédents. L'examen abdominal ne révélait aucune sensibilité ou masse palpable. L'examen rectal était normal. Les premières investigations ont révélé une hémoglobine normale, une fonction rénale et une amylase sérique normales. Les enzymes hépatiques étaient normales, à l'exception d'une phosphatase alcaline sérique légèrement élevée à 155 IU/L (fourchette normale de 45 à 115 IU/L). La radiographie thoracique a montré des poumons sur-gonflés avec des cicatrices fibrotiques et des ombres en anneau, en particulier dans les lobes supérieurs, compatibles avec sa maladie pulmonaire avancée. Les tests complets de la fonction pulmonaire ont révélé un VEMS de 0,78 L (29 % prévu), une capacité vitale forcée (CVF) de 1,29 L (41 % prévu), et des preuves de piégeage de gaz avec un volume résiduel de 210 % prévu ainsi qu'un facteur de transfert de monoxyde de carbone réduit (TLCO) de 12,86 ml/min/mmHg (52 % prévu) qui s'est normalisé lorsqu'il a été corrigé en fonction du volume alvéolaire.
+Lors de la coloscopie, un gros polype pédonculé a été observé dans le côlon sigmoïde distal et sa partie supérieure a été enlevée. L'histopathologie a révélé un adénocarcinome modérément différencié sur un fond d'adénome tubulo-villous sévèrement dysplasique. Une tumeur invasive était visible au niveau de la marge de la résection chirurgicale. Il n'y avait aucune preuve immunohistochimique de mutation dans les gènes de réparation des erreurs de paires MLH1, MSH2 et MSH6.
+Une tomographie par ordinateur (CT) avec contraste du thorax, de l'abdomen et du bassin n'a pas démontré la tumeur primaire ou des métastases dans l'abdomen.
+Après une deuxième tentative infructueuse de résection endoscopique, la patiente a choisi de subir une résection laparoscopique potentiellement curative. Elle a été transférée dans un grand hôpital tertiaire d'un autre État doté d'une unité de FQ multidisciplinaire entièrement dotée en personnel, qui fournit des soins à plus de 220 patients. Les Tasmaniens n'ont pas accès à ce type d'équipe de soins spécialisée et on pensait que les chances de survie de la patiente après l'opération seraient plus élevées si un accès 24 heures sur 24 à une équipe de FQ multidisciplinaire était disponible.
+Dans le cadre de la stadification préopératoire, une tomographie par émission de positrons (TEP) a été réalisée et a révélé une augmentation de la prise dans les ganglions médiastinaux élargis, qui étaient considérés comme réactifs et compatibles avec sa septicémie pulmonaire chronique. Il n'y avait pas de prise dans l'abdomen pour suggérer une maladie métastatique loco-régionale. Une résection antérieure laparoscopique a été réalisée sous anesthésie générale. La procédure a été remarquablement bien tolérée. La durée opératoire a été de 4 heures, au cours de laquelle elle a maintenu des saturations en oxygène entre 97 % et 100 % avec une FiO2 de 38 %. Elle a été extubée avec succès et a eu un parcours postopératoire sans complication. Elle a rapidement arrêté une perfusion de fentanyl (analgésie contrôlée par le patient) dans les 24 heures et a pu entreprendre une physiothérapie thoracique et des techniques d'ouverture des voies respiratoires sous la supervision d'un physiothérapeute CF le premier soir après l'opération. Avant l'opération, elle avait reçu une antibiothérapie intraveineuse continue pendant 41 jours et elle a continué pendant 6 jours après l'opération jusqu'à ce qu'elle soit déchargée. L'histopathologie du segment réséqué du côlon a révélé un adénocarcinome modérément différencié de stade I (T1N0) avec des marges de résection claires. La thérapie adjuvante n'a pas été considérée comme appropriée. Elle est restée très bien au cours des 12 mois depuis son retour en Tasmanie et une réévaluation par scanner de l'abdomen et une coloscopie n'ont révélé aucune preuve de récidive.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1676_fr.txt

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+Une femme caucasienne obèse de 47 ans ayant des antécédents de cancer de la thyroïde, d'hypothyroïdie, de dépression et de tabagisme a présenté à l'hôpital une gêne thoracique aiguë. Elle a décrit une sensation de lourdeur sous-sternale, diffuse, non irradiante au-dessus de sa poitrine, d'une intensité de 7 sur 10. Elle avait des sueurs et des nausées et n'avait pas eu de tels épisodes auparavant.
+Son historique social était important pour un historique de 20 paquets-année de cigarette et une consommation occasionnelle d'alcool. Elle travaille comme agent immobilier, ne fait pas d'exercice et est relativement sédentaire la majeure partie de la journée. Notre patiente a nié toute exposition toxique ou voyage récent. Son historique familial était important pour une maladie cardiovasculaire chez son grand-père, décédé à 70 ans d'une crise cardiaque. Les médicaments à domicile comprenaient la lévothyroxine orale (137 mcg une fois par jour) pour l'hypothyroïdie et le bupropion oral (150 mg une fois par jour) pour la dépression. Elle a nié tout symptôme de claudicatio et son examen des systèmes n'a pas été concluant.
+Ses signes vitaux ont révélé une tension artérielle de 102/59 mm Hg, une fréquence cardiaque de 49 battements/minute, une température de 98,6 °F, et une saturation en oxygène de 97 % en air ambiant. Son indice de masse corporelle (IMC) était de 37 kg/m2. Notre patiente semblait être en détresse modérée. Un examen du cou n'a révélé aucune lymphadénopathie, distension veineuse jugulaire, ou bruits carotidiens. L'examen cardiaque a révélé un rythme cardiaque lent, un rythme régulier, des S1 et S2 normaux, et aucun murmure, râle, ou galop n'a été apprécié. Ses bruits respiratoires étaient clairs et symétriques bilatéralement sans aucun crépitement, respiration sifflante, ou ronflement. Son abdomen était mou, non distendu, et non sensible avec des bruits intestinaux normaux et aucune organomégalie. Les pulsations radiales étaient 2+ bilatéralement, les pulsations fémorales 2+ bilatéralement, les pulsations tibiales postérieures 1+ bilatéralement, et les pulsations dorsalis pedis absentes bilatéralement. L'examen neurologique a révélé que notre patiente était éveillée, alerte, et orientée vers la personne, le lieu, et le temps. Ses nerfs crâniens 2-12 étaient grossièrement intacts, la force motrice était de 5 sur 5 tout au long, la sensation était intacte au toucher doux et au pincement tout au long, et sa démarche n'a pas été évaluée.
+Un électrocardiogramme a montré une bradycardie sinusale avec élévation du segment ST dans les dérivations inférieures II, III et aVF, ainsi qu'une dépression réciproque du segment ST dans les dérivations I et aVL - ce qui suggère un STEMI inférieur aigu. Notre patient a reçu de l'héparine intraveineuse (5000 mg), de l'aspirine orale (325 mg) et du ticagrelor oral (180 mg), et a été immédiatement emmené au laboratoire de cathétérisation.
+L'examen de laboratoire a révélé une numération des globules blancs de 12 300/mm3, une hémoglobine de 14,4 g/dL et une numération des plaquettes de 262 000/mm3. Un panel de chimie a montré un sodium de 139 mmol/L, un potassium de 4,4 mmol/L, un dioxyde de carbone de 15 mmol/L, un azote uréique sanguin (BUN) de 13 mg/dL, une créatinine de 0,8 mg/dL, un rapport international normalisé (INR) de 1,18 et une troponine de < 0,012 ng/mL. Les tests de la fonction hépatique étaient dans les limites normales.
+Le cathétérisme cardiaque gauche et l'angiographie coronarienne ont été réalisés par l'artère fémorale droite. Il a été difficile d'obtenir les gaines vasculaires par l'artère fémorale droite, probablement en raison d'une maladie vasculaire périphérique préexistante. La ventriculographie gauche a montré une hypokinésie inférieure avec une fraction d'éjection d'environ 55 %. L'angiographie coronarienne a révélé une lésion de la branche diagonale proximale de 60 %. L'artère coronaire droite était occluse de manière subtotale au milieu (Fig. ). Un stent Promus Premier de 3,0 × 28 mm a été déployé avec une amélioration significative du flux sanguin (Fig. ). Notre patiente a soudainement ressenti une gêne et a signalé une douleur sévère aux membres inférieurs bilatéraux. Ses pouls fémoraux étaient diminués et ne pouvaient être palpés dans aucune jambe, même avec Doppler. Les deux membres inférieurs étaient pâles et froids au toucher. Une aortographie n'a révélé aucune fuite de colorant en dessous de L1-L2. Le chirurgien vasculaire a été appelé et notre patiente a été immédiatement emmenée au bloc opératoire.
+Un aortogramme distal a révélé une sténose de 95 % avec une lésion en forme de noyau de pomme dans l'aorte médiane abdominale (Fig. ). Une endoprothèse auto-expansible Epic a été déployée, ce qui a entraîné une amélioration significative du flux sanguin dans le segment aortique distal (Fig. ). L'artère iliaque était petite mais patente. Après le placement de l'endoprothèse, la douleur de notre patient a disparu et les impulsions distales sont devenues palpables. Le reste du parcours hospitalier a été sans incident et notre patient a été renvoyé 48 heures après la procédure. Notre patient est resté asymptomatique lors du suivi 6 mois plus tard. L'angiographie par tomographie par ordinateur (CT) avec écoulement aortique a montré que le segment stenté de l'aorte abdominale est resté largement patent sans preuve de sténose ou d'occlusion significative (Fig. ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1694_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Le 10 juillet 2022, une femme de 40 ans a été admise à l'hôpital affilié à l'université Xi'an Jiaotong en raison d'une fièvre intermittente depuis deux mois. Deux mois auparavant, sa température oscillait entre 37,4 et 38,4 °C l'après-midi, et des frissons et une toux sèche accompagnaient ce symptôme. Elle avait déjà subi un examen et un traitement symptomatique dans un hôpital régional. Cependant, le traitement était inefficace. En outre, des arthralgies et une fatigue sont apparues progressivement, sans douleur thoracique et oppression thoracique, ni éruption cutanée. Un mois et demi auparavant, elle avait été diagnostiquée dépressive et traitée avec de l'oxalate d'escitalopram et des comprimés à libération prolongée de valproate de magnésium dans un hôpital. Les symptômes s'améliorèrent légèrement après le traitement. Un demi-mois auparavant, un examen B-ultrasonique a montré une lymphadénopathie dans tout son corps. Par conséquent, un lymphome était suspecté, mais elle n'a pas reçu de traitement. Un jour avant son arrivée à notre hôpital, la patiente a soudainement développé une hémoptysie d'environ 2 ml, qui s'est produite quatre fois sans raison. Les antécédents médicaux ont révélé qu'elle avait été diagnostiquée avec une hépatite B chronique (CHB) en 2014 et a développé une cirrhose un an plus tard. Sa CHB était bien contrôlée par un traitement antiviral oral à long terme avec Entecavir. En outre, elle avait perdu 5 kg au cours des 3 derniers mois.
+À l'admission, sa température était de 37 °C, sa fréquence respiratoire de 19 respirations par minute, sa fréquence cardiaque de 70 battements par minute et sa tension artérielle de 103/72 mmHg. Le foie, la rate, les ganglions lymphatiques du cou et les ganglions lymphatiques axillaires étaient élargis avec une activité modérée et aucune sensibilité. Des bruits respiratoires grossiers ont été détectés dans les deux poumons avec des râles aigus et humides. Tous les autres résultats de l'examen clinique étaient négatifs.
+L'examen de laboratoire a révélé une inflammation et un dysfonctionnement du foie : numération des globules rouges, 4,27 × 1012/L (4-4,5 × 1012/L); numération des globules blancs, 4,87 × 109/L (5-12 × 109/L); numération des plaquettes, 89 × 109/L (125-350 × 109/L); protéine C réactive hypersensible, 9,81 mg/L (0-3 mg/L); bilirubine directe, 6,2 μmol/L (0-3,4 μmol/L); aspartate aminotransférase, 54 U/L (13-45 U/L); alanine aminotransférase, 20 U/L (7-40 U/L); phosphatase alcaline, 164 U/L (35-100 U/L); γ-glutamyl transpeptidase, 82 U/L (7-45 U/L); albumine, 33,8 g/L (40-55 g/L).
+L'échographie B-scan a révélé des lymphadénopathies cervicales et axillaires bilatérales. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé de multiples nodules pulmonaires dans les deux poumons, avec une petite quantité d'épanchement pleural () et des ganglions lymphatiques élargis dans les aisselles bilatérales. Pour confirmer efficacement la nature de la lésion, nous avons effectué des biopsies à l'aiguille de nodules pulmonaires et de ganglions lymphatiques. Les résultats impliquaient une maladie infectieuse, tandis que la détection de cellules T dans l'infection tuberculeuse était négative. Par conséquent, les soupçons de tumeurs et de tuberculose ont été exclus.
+Il est intéressant de noter que la patiente était originaire de la province de Ningxia, célèbre pour son élevage. La patiente nous a informés à contrecœur qu'elle élevait du bétail et avait été en contact avec des moutons voisins non vaccinés. Par conséquent, une infection par Brucella était suspectée. Au quatrième jour de l'admission, le résultat du test d'agglutination sérique (SAT) était de 1:800, et le résultat du test d'agglutination sur plaque au rose de Bengale (RBPT) était positif. En outre, la culture sanguine pour Brucella melitensis était positive le dixième jour après l'admission. Des bactéries gram-négatives caractéristiques en forme de bâtonnets pouvaient être observées au microscope. Par la suite, la patiente a été définitivement diagnostiquée comme étant atteinte de brucellose.
+À la suite du diagnostic de brucellose, elle a reçu une antibiothérapie avec de la rifampicine (600 mg/dose, une fois par jour) et de la doxycycline (100 mg/dose, deux fois par jour) pendant 3 mois à partir du quatrième jour du traitement. En outre, en raison des mauvaises conditions médicales du domicile de la patiente et des complications excessives, y compris les nodules pulmonaires multiples, l'arthralgie, l'hépatosplénomégalie et la lymphadénopathie, la moxifloxacine et le ceftriaxone sodique ont été ajoutés à partir du sixième jour du traitement pour prévenir la possibilité de développer une brucellose résistante aux médicaments après la sortie. Pendant le traitement, la patiente et sa famille ont été très coopératives. À la sortie, la fièvre, la toux, l'arthralgie, la dépression et la fatigue ont été soulag��es. Après 2 mois de suivi, la fièvre et la toux ont disparu, tout comme la fatigue et l'arthralgie. En outre, le nombre de nodules multiples dans les deux poumons a été réduit. Dans le même temps, les résultats des tests de la fonction hépatique ont également indiqué que la patiente se rétablissait bien. Après 3 mois de suivi, son poids a augmenté et ses symptômes de dépression ont été atténués. L'ensemble du processus de diagnostic, de traitement et des résultats est présenté dans .

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_16_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille caucasienne de 7 ans a été admise à notre hôpital en raison de douleurs thoraciques, de toux et de fièvre. Nous avons appris de son dossier médical qu'une dérivation ventriculo-péritonéale avait été placée avec le diagnostic d'hydrocéphalie lorsqu'elle avait 6 mois, et que la partie proximale de la dérivation avait été enlevée en raison d'un dysfonctionnement il y a deux mois, mais que la partie dans l'abdomen avait été laissée en place et une nouvelle dérivation avait été placée. Au cours de l'examen physique, seuls des râles crépitants ont été détectés par auscultation thoracique. La radiographie thoracique a montré une ancienne dérivation adjacente au diaphragme dans la partie supérieure gauche de l'abdomen et une nouvelle dérivation s'étendant du côté droit (Fig. ). La tomodensitométrie thoracique a révélé une lésion cavitaire de 2 cm de diamètre dans le lobe inférieur du poumon gauche, des zones bronchectasiques, un épaississement pleural partiel et une extrémité de cathéter dans l'hémithorax gauche (Fig. ).
+Nous avons effectué une thoracotomie gauche à partir du 6e espace intercostal et avons constaté un défaut de 1 cm au milieu du diaphragme gauche et la partie terminale de 4 cm du cathéter entrant dans la cavité thoracique à partir de ce défaut. Les bords du défaut du diaphragme ont été élargis et la dérivation a été enlevée en éliminant les adhérences dans l'abdomen, puis le diaphragme a été fermé en premier (Fig. ). Après 5 jours de période postopératoire, la patiente a été sortie de l'hôpital sans aucun problème clinique. Elle est restée asymptomatique pendant 6 mois de suivi après l'opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1702_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 34 ans a été admise pour traumatisme crânien. Elle a glissé sur le sol de la salle de bains et est tombée, ce qui a entraîné une perte de conscience. Elle a repris conscience après quelques minutes, mais n'a pas cherché à consulter. Elle était initialement bien, mais a commencé à se plaindre de maux de tête intermittents du côté droit 3 jours après l'accident, ce qui a entraîné une consultation dans une clinique générale. La tomodensitométrie crânienne a montré un grand hématome épidural aigu sur la région temporale droite, d'un volume de 41 cm3, entraînant un déplacement de la ligne médiane de 0,4 cm. Les ventricules latéral et troisième étaient élargis, mais ne présentaient pas de fuite transepèndymale, et les sillons cérébraux étaient effacés. Il y avait également une fracture linéaire et non déplacée de l'os temporal droit [-]. On lui a conseillé de consulter un neurochirurgien à la salle d'urgence, mais elle ne l'a pas fait avant le 5e jour après l'accident.
+Son historique médical était important pour un diagnostic d'hydrocéphalie congénitale due à une sténose de l'aqueduc, mais elle n'a pas subi d'intervention chirurgicale. Elle était également épileptique et prenait du phénobarbital, et la dernière crise convulsive avait eu lieu environ 15 ans auparavant. Elle avait eu récemment une infection modérée par COVID-19 5 mois auparavant. Malgré son hydrocéphalie, elle n'a pas présenté de retard de développement lorsqu'elle était enfant et a suivi une scolarité à l'âge approprié. Elle a terminé l'école au sommet de sa classe, a obtenu une licence à l'âge de 20 ans et suit actuellement une maîtrise tout en travaillant à plein temps.
+Lors de l'examen, la patiente avait un score de Glasgow de 15, avec des pupilles égales et réactives. Elle était légèrement macro-céphalique, et sa circonférence de tête de 59 cm était dans le 97e percentile supérieur lorsqu'elle a été comparée à sa taille.[] Son acuité visuelle était de 20/25 bilatéralement, et l'examen fondoscopique n'a pas montré de papilledème. Elle n'avait aucune craniopathie ou déficit sensoriel ou moteur. Une nouvelle tomodensitométrie crânienne [] réalisée le 5e jour après l'accident a montré une taille stable de l'hématome. Elle avait encore un léger mal de tête, mais il était nettement diminué en gravité par rapport à 2 jours auparavant.
+Étant donné que la patiente était asymptomatique, à l'exception d'un léger mal de tête, et qu'elle était déjà au cinquième jour après la blessure, il a été décidé de la traiter de manière conservatrice avec des analgésiques et de procéder à une surveillance clinique étroite au service de neurochirurgie. Le mal de tête de la patiente a disparu et elle n'a développé aucun déficit ; elle a donc été renvoyée chez elle le huitième jour après la blessure.
+Une nouvelle tomographie par ordinateur du crâne [] a été réalisée 3 semaines après la blessure, qui a montré une diminution de la taille et de l'atténuation de l'hématome épidural. Une étude Doppler transcrânienne a révélé que les indices de pulsatilité de toutes les artères intracrâniennes étaient dans les limites normales et ne montraient aucun signe d'augmentation de la pression intracrânienne.
+La dernière visite de suivi de la patiente a eu lieu 10 mois après la blessure. Elle continuait à se porter bien et à ne présenter aucun symptôme, et n'avait aucune nouvelle plainte.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1731_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Nous rapportons ici le cas d'un garçon de 17 mois, référé à notre institut, présentant une apparition progressive d'une ptosis des paupières et d'un strabisme divergent de l'œil gauche, précédés deux jours plus tôt par un épisode de vomissements. Une semaine avant l'hospitalisation, un épisode de pleurs inconsolables, d'une durée d'environ deux heures, s'était produit avec une perte d'appétit au cours des jours suivants. Ni fièvre ni autre signe clinique évident n'étaient présents. Le patient, troisième fils, était né à terme par césarienne après une grossesse compliquée par une pré-éclampsie. La période néonatale était normale. Une sphérocytose a été diagnostiquée au cours des premiers mois de vie. Ses antécédents familiaux révélaient une sphérocytose (mère et sœur) et une thyroïdite de Hashimoto (mère). À l'admission, l'examen physique était normal, à l'exception d'une ptosis des paupières et d'une déviation latérale de l'œil gauche due à une insuffisance du muscle droit médial et sans dilatation pupillaire, suggérant l'implication du troisième nerf crânien. L'examen du fond d'œil était normal. La CRP était négative. En outre, les tests sérologiques et le panel auto-immun étaient négatifs. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM), renforcée après administration de contraste, et l'angiographie par résonance magnétique (ARM) ont été réalisées. Elles ont suggéré une anomalie vasculaire, le long du côté médial du pédoncule cérébral gauche, pouvant être attribuée à un anévrisme artériel à proximité du nerf crânien tiers ipsilatéral (Fig. ). Cependant, l'examen angio-CT n'a pas confirmé l'anomalie vasculaire, en soulignant une irrégularité de petite taille du tractus P1 de l'artère cérébrale postérieure gauche (Fig. ). Sur la base des résultats de l'IRM, une neuropathie du troisième nerf crânien a été suspectée. Environ trois semaines après l'admission à l'hôpital, l'œil gauche du troisième oculomoteur n'était plus appréciable. Un mois plus tard, une IRM du cerveau a été répétée et a confirmé un léger épaississement sectoriel de l'émergence du troisième nerf crânien gauche, avec une amélioration post-contraste réduite par rapport à l'examen précédent (Fig. ).
+Un an plus tard, une IRM du cerveau a été répétée, montrant une résolution complète des lésions neuroradiologiques antérieures (Fig. ). En relation avec les résultats de l'IRM et la situation clinique, le cas rapporté était fortement suggestive d'un épisode de neuropathie ophtalmoplégique douloureuse récurrente. Néanmoins, selon les critères diagnostiques proposés par la Classification internationale des troubles de la tête (ICHD) (2018), au moins deux attaques sont nécessaires pour confirmer le diagnostic []. Une autre hypothèse considérable, voire hautement improbable, était un schwannome du troisième nerf. Pour une évaluation correcte du cas, nous avons prévu un suivi strict : après 18 mois à compter du diagnostic, la patiente a eu un épisode de céphalée avec des pleurs inconsolables traités avec du paracétamol. Au cours de cet épisode, l'examen neurologique était négatif. Aucun autre épisode similaire avec ophtalmoplégie n'a eu lieu et l'examen neurologique était négatif. Après 30 mois, l'enfant a été conduit à notre service d'urgence présentant à nouveau une ptose des paupières et un strabisme divergent de l'œil gauche, associé à des vomissements et des céphalées. Au cours de l'hospitalisation, les symptômes ont progressivement disparu spontanément avec une résolution totale. Cette deuxième attaque aiguë a confirmé notre diagnostic déjà fortement suspecté de RPON.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1751_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 49 ans (122,9 kg, IMC 39,1 kg/m2) s'est présenté à notre hôpital pour subir une LSG et une VHR. Ses antécédents médicaux comprenaient un diabète sucré, une hypertension et une hyperlipidémie. Il avait subi une intervention chirurgicale d'urgence pour une hernie ombilicale avec intestin grêle incarceré 18 mois auparavant. L'intervention chirurgicale comprenait une résection de l'intestin grêle et une fermeture directe du défaut sans renforcement par maille. Six mois plus tard, la hernie ombilicale a récidivé. L'examen physique a révélé un défaut de la ligne médiane inférieure de la taille d'une balle de tennis. Les scanners de tomographie par ordinateur (CT) ont révélé un orifice de hernie de 5 cm de large et 10 cm de haut dans la région infra-ombilicale (Fig. ). Étant donné que le renforcement par maille était essentiel pour réparer la hernie ventrale, nous avons prévu qu'il subisse une VHR après la LSG.
+La LSG a été réalisée en utilisant une technique chirurgicale standardisée avec une bougie de 37,5 Fr. Les résultats intraopératoires ont révélé une adhérence entre l'épiploon et le sac herniaire, qui n'a pas été disséqué pendant la LSG. Son évolution postopératoire a été sans incident, et après 9 mois, il a présenté une perte de poids satisfaisante (84,2 kg, IMC 26,8 kg/m2) et ses comorbidités telles que le diabète sucré, l'hypertension et l'hyperlipidémie étaient en rémission. Nous avons ensuite réalisé une VHR en utilisant la technique eTEP.
+Après induction d'une anesthésie générale et intubation, il a été positionné avec les membres supérieurs bilatéraux repliés sur ses côtés. La figure montre le positionnement du port dans ce cas. Une incision cutanée de 1,5 cm a été pratiquée juste en dessous du bord costal gauche, et la gaine rectus antérieur a été identifiée et incisée de manière tranchante. Un trocart de 12 mm a été inséré postérieurement au muscle rectus abdominis, et l'espace rétro-rectal gauche a été développé (Fig. ) suivi par l'insertion de deux trocarts de 5 mm aux positions de port 2 et port 3 médiale à la ligne semi-lunaire. La gaine postérieure du rectus antérieur a été incisée près de la ligne blanche, et ensuite la gaine postérieure du rectus antérieur droit a été ouverte au-dessus du ligament falciforme. Après la connexion des espaces pré-péritonéal et rétro-rectal, un trocart de 12 mm a été inséré au port 4, et une dissection latérale de la gaine postérieure du rectus antérieur droit a été faite. Deux trocarts de 5 mm ont été insérés aux positions de port 5 et port 6. La poche a été ouverte, et les adhérences intra-abdominales ont été disséquées (Fig. ). La libération du muscle transverse abdominal bilatéral a été réalisée (Fig. ). Le défaut de la couche postérieure a été fermé avec du fil multifilament 3-0 (Fig. ). Puis, la ligne blanche a été restaurée avec des sutures barbelées 1-0 (Fig. ). BARD��8TM Mesh (Davol Inc., Warwick, RI, USA 02886), une maille de polypropylène de poids moyen et de petit pore (0,44 mm) de 26 cm de largeur × 35,5 cm de hauteur, a été positionnée pour recouvrir la zone disséquée sans fixation (Fig. ). Un drain de 19 Fr a été placé sur la maille. Le temps opératoire a été de 452 min, et la perte de sang a été de presque 0 g. L'évolution post-opératoire du patient a été sans incident, le drain a été retiré 4 jours après l'opération, et il a été renvoyé le jour même. Une tomodensitométrie 4 mois après la réparation de l'ETPE n'a pas montré de récidive ou de sérome (Fig. ). Au suivi d'un an, il allait bien.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1757_fr.txt

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+Nous présentons le cas d'un homme de 84 ans présentant une dyspnée (NYHA III) et une fatigue, une hypotension (88/50 mmHg), une tachycardie (97 bpm) et une fièvre (38,4 °Celsius) à notre service d'urgence répondant à 2 des 4 critères du SIRS []. L'examen clinique était significatif pour des râles pulmonaires bibasaux discrets et un murmure systolique 2/6, en accord avec une insuffisance valvulaire mitrale modérée préexistante. Les résultats de laboratoire initiaux ont montré une protéine C-réactive (CRP) (84 mg/l) et une créatinine sérique (159 μmol/l) substantiellement élevées.
+Les antécédents médicaux récents étaient significatifs pour un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) 15 jours avant la présentation actuelle avec une intervention coronarienne percutanée réussie et l'implantation de deux stents à élution médicamenteuse dans l'artère coronaire droite proximale. Les autres comorbidités pertinentes comprenaient une maladie coronarienne préexistante, une hypertension artérielle et une hypercholestérolémie. Ses médicaments actuels comprenaient l'aspirine, le ticagrelor, le nebivolol, l'olmesartan, la rosuvastatine et le pantoprazole, avec le ticagrelor initié il y a 15 jours. Il n'avait pas d'antécédents d'allergies.
+Un traitement antibiotique empirique avec ceftriaxone a été initié dans le service des urgences en raison d'une suspicion de sepsis sévère après un prélèvement de sang et d'urine. Un examen approfondi des maladies infectieuses, y compris des cultures sanguines, un panel respiratoire pour la détection complète des virus et bactéries responsables de maladies respiratoires, un test VIH et des études d'imagerie (scanner thoracique, échographie abdominale, échocardiographie transthoracique et transoesophagienne) n'ont pas révélé une cause infectieuse de SRIS.
+Les symptômes (dyspnée et fatigue), les signes (fièvre) et les signes de laboratoire (CRP) de SIRS ont persisté malgré 6 jours de traitement antibiotique intraveineux (Fig. ). En outre, le syndrome de Dressler a été considéré comme un diagnostic différentiel. Cependant, l'absence de frottement péricardique, de leucocytose, d'épanchement péricardique ou de réponse clinique et de laboratoire au traitement préemptif avec l'ibuprofène l'a rendu très peu probable.
+Après un large examen diagnostique non révélateur, le ticagrelor a été soupçonné d'être l'agent causal du SIRS persistant en raison de l'initiation récente et de l'absence de tout autre changement dans le traitement médicamenteux. En conséquence, le ticagrelor a été arrêté au septième jour et remplacé par le clopidogrel. Aucun autre médicament n'a été changé pendant le séjour à l'hôpital. Cela a été suivi d'une amélioration rapide des symptômes ainsi que des signes cliniques et de laboratoire du SIRS. Au cours du suivi clinique 2 semaines et 1 an après la sortie, le patient est resté asymptomatique et en bonne santé.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1768_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Notre patiente était une femme de 74 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présentant une sciatique bilatérale intermittente et mal systématisée, ainsi que des faiblesses dans les deux membres inférieurs, progressant graduellement pendant 2 ans. Cette symptomatologie s'est compliquée par des troubles du sphincter caractérisés par une incontinence urinaire et une constipation. L'examen clinique a objectivé une paraplégie incomplète sans perte de sensibilité. Les réflexes rotulien et achilléen étaient réduits sur les deux membres inférieurs. L'IRM a montré une lésion fusiforme intradurale au niveau L3-L4, avec un isosignal sur T1 et T2, associé à un hypersignal nodal central sur les deux séquences. La lésion occupait tout le canal rachidien, en forme de coquille sur le corps vertébral et laminant son arc postérieur. La tumeur s'est homogénéisée après une injection de gadolinium []. Le diagnostic de neurinome était fortement suspecté. Grâce à une laminectomie L3 et L4 et une ouverture de la dure-mère, la tumeur a semblé rouge-grisâtre, fermée, très hémorragique, et liée au filum terminale. La lésion a rétracté les racines nerveuses sur le dos et sur le côté gauche sans aucune invasion. La tumeur était attachée au filum terminale et sa section a facilité l'ablation totale. La patiente a complètement récupéré sa fonction motrice après une réhabilitation du sphincter et de la fonction motrice. Macroscopiquement, l'examen anatopathologique a montré une tumeur proliférative encapsulée, lobée et entourée de minuscules tracts fibreux. Elle était vascularisée avec de grandes plaques de suffusion hémorragique. Microscopiquement, nous avons montré des cellules lobées avec des cytoplasmes éosinophiles, nettement délimités, avec des noyaux denses et arrondis, pointant vers l'immunohistochimie enolase neuronale spécifique (NSE) et chromogranine A (CgA) [].

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1787_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 28 ans sans antécédents médicaux importants était apparemment en bonne santé jusqu'à ce qu'elle se présente au service des urgences avec une semaine de douleur abdominale diffuse qui s'aggravait. Sa douleur intermittente s'était soudainement aggravée du jour au lendemain, ce qui l'a incitée à se rendre à l'hôpital. Cette escalade soudaine de la douleur était également accompagnée de plusieurs épisodes de vomissements. Elle avait été constipée sans avoir eu de selles pendant toute la semaine précédant sa visite à l'hôpital. La patiente a déclaré avoir une alimentation équilibrée et avoir mené une vie active pendant la majeure partie de sa vie.
+Lors de l'examen physique, la patiente était en grande détresse en raison de la douleur. Ses signes vitaux étaient dans les limites normales. Son abdomen était très sensible à la palpation dans les quatre quadrants. Une tendresse de rebond était également présente. Ces signes et symptômes étaient très préoccupants, car ils indiquaient que la patiente avait développé une péritonite. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin a été réalisée et était fortement suggestive d'un volvulus du côlon sigmoïde. La tomographie par ordinateur a montré un côlon largement dilaté avec un motif pathognomonique de « tourbillon » présent (voir la figure).
+La suspicion clinique d'une éventuelle nécrose intestinale était élevée compte tenu des signes péritonéaux de la patiente et de la détérioration soudaine de ses symptômes. La patiente a donc subi une laparotomie d'urgence. Une sigmoïdectomie de la partie distendue de l'intestin a été réalisée (voir la figure). Les extrémités proximales et distales restantes ont été inspectées pour vérifier qu'elles étaient propres et une continuité primaire de l'anastomose intestinale a été créée. En cours d'opération, nous avons constaté un mésentère sigmoïde colique anormalement redondant.
+Le rapport pathologique de l'échantillon réséqué a révélé un intestin nécrotique avec des preuves de changements ischémiques et d'ulcérations focales. Les changements ischémiques observés au microscope comprenaient un exsudat muqueux, des hémorragies muqueuses et des dépôts de fibrine (voir figure). La patiente a récupéré sans complication avec un retour à la nutrition entérale et a repris la fonction intestinale. Elle a ensuite été renvoyée à la maison le cinquième jour postopératoire.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1792_fr.txt

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+Une femme non-fumeuse de 49 ans, connue pour souffrir d'afibrinogénémie et de déficit en antithrombine (AT), a été admise aux urgences pour une douleur thoracique sous-sternale aiguë. Elle avait des antécédents de pyélonéphrite, avait été traitée pour un goitre multinodulaire ayant provoqué une hypothyroïdie et était également sourde de naissance. Ses parents étaient consanguins et son père est mort d'une embolie pulmonaire provoquée par une intervention chirurgicale. Son frère souffrait de la même combinaison d'afibrinogénémie et de déficit en AT. Sa sœur est morte d'une embolie pulmonaire lors de sa première grossesse, à l'âge de 22 ans, et souffrait également d'un déficit en AT, mais avec des taux de fibrinogène normaux.
+L'afibrinogénémie a été diagnostiquée lorsque le patient avait 3 mois, à la suite d'une hémorragie intracrânienne induite par un traumatisme. Le séquençage de l'ADN, effectué plusieurs années après le diagnostic, a mis en évidence une substitution homozygote (c.510 + 1G > T) dans le site d'épissage du 4e intron de la chaîne alpha du fibrinogène. Les résultats des tests de coagulation de routine ont révélé un temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) >240 s et un temps de prothrombine (PT) >120 s, avec des niveaux indétectables d'activité ou d'antigène de fibrinogène <0,1 g/L, et un nombre de plaquettes normal de 240.10 []/L. Le temps de thrombine et le temps de reptilase étaient également significativement prolongés (>120 s ; valeurs normales inférieures à 20 s).
+La patiente avait des antécédents de plusieurs thromboses sévères et épisodes de saignement. Son antécédent de saignement a commencé par un saignement intracrânien induit par un traumatisme crânien sévère à l'âge de 3 mois, qui a été suivi par plusieurs hématomes induits par des traumatismes, une hémorragie méningée spontanée à l'âge de 11 ans, une hémorragie pulmonaire intra-alvéolaire à l'âge de 23 ans, une ménorragie, deux épisodes d'hémoperitoneum induits par des ruptures de kystes ovariens, six fausses couches du premier trimestre dues à de graves complications hémorragiques, et une hémorragie cérébelleuse aiguë non provoquée à l'âge de 30 ans. La plupart des épisodes de saignement qui sont survenus pendant son enfance et sa jeunesse ont été traités avec du cryoprécipité et du plasma frais congelé. Elle a été testée positive pour les anticorps et l'ARN de l'hépatite C, avec des taux d'enzymes hépatiques normaux. La patiente prenait plusieurs suppléments pour l'anémie par carence en fer due à de lourdes pertes de sang menstruel, et a refusé la prophylaxie avec des concentrés de fibrinogène, car ils nécessitent des perfusions intraveineuses régulières. En outre, elle travaillait dans le cirque familial itinérant avec un mode de vie de « voyageur perpétuel », ce qui rend le suivi clinique très difficile.
+À l'âge de 30 ans, elle a présenté une hémorragie cérébrale spontanée (Fig. ) et a reçu sa première thérapie de remplacement avec des concentrés de fibrinogène, après quoi elle a développé une thrombose veineuse profonde proximale (TVP) compliquée par une embolie pulmonaire (EP) quatre jours après l'introduction du concentré de fibrinogène, alors que son taux de fibrinogène plasmatique était de 1,2 g/L. Les perfusions de fibrinogène ont été arrêtées immédiatement, et l'héparine non fractionnée (UFH) a été initiée. Lorsque son taux de fibrinogène est tombé à <0,5 g/L, 24 h après le retrait du concentré de fibrinogène, la thérapie de remplacement du fibrinogène a été réinitiée, avec un taux de fibrinogène plasmatique cible de 0,5-0,8 g/L, et l'UFH a été administrée concomitamment pendant une durée totale de 6 semaines. Aucune complication hémorragique n'est survenue, et son hémorragie cérébrale n'a pas été aggravée pendant la thérapie par l'UFH. La patiente a complètement récupéré de cet épisode.
+Deux ans plus tard, à 32 ans, elle a présenté un syndrome coronarien aigu (SCA) avec une plaque athéromateuse ulcérée dans l'artère coronaire descendante antérieure gauche. Cependant, en raison de la présence d'un défaut de perfusion limité et d'aucune occlusion lors de l'angiographie coronarienne, la thérapie de reperfusion n'a pas été initiée en raison de son risque élevé de saignement. Elle n'avait pas de facteurs de risque cardiovasculaire, à l'exception d'un taux de cholestérol légèrement élevé. Un traitement combiné d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) et de fibrinogène a été prescrit. En traitement de substitution, la patiente a présenté une TVP bilatérale de la jambe, qui a été traitée avec de l'HBPM jusqu'à la résolution complète des caillots veineux, atteinte en 10 jours. Après avoir quitté l'hôpital, la patiente a suivi un traitement à domicile consistant en 40 mg d'atorvastatine par jour, avec un taux de cholestérol LDL cible < 1 g/L. Aucune aspirine n'a été prescrite pour cette patiente en raison de son risque élevé de saignement. Étant donné que plusieurs thromboses ont été rapportées dans la famille de la patiente, et compte tenu du déficit en AT connu de sa sœur, des tests de thrombophilie ont été effectués, révélant un déficit antithrombine (AT) hétérozygote à 65 % au moyen d'un dosage chromogénique (Biophen AT anti-(h)-Xa LRT, Hyphen BioMed, Neuville sur Oise, France). La référence AT chez les adultes se situe entre 80 et 120 %. Le séquençage génétique a révélé une mutation ponctuelle L131F dans le 2e exon du gène AT. En conséquence, il s'est avéré qu'il s'agissait d'un cas très rare de combinaison d'afibrinogénémie et de déficit en AT. L'AT plasmatique a donc été mesurée chez son frère, confirmant des déficits en AT et en fibrinogène héréditaires similaires.
+La production de thrombine a été mesurée à l'aide d'un test de production de thrombine automatisé calibré (Stago, Les Asnières, France) en présence d'une faible concentration de facteur tissulaire 1 pM, conformément aux recommandations récentes de l'ISTH []. L'analyse de la production de thrombine (TG) a révélé que la patiente avait une capacité de production de thrombine plus élevée que les autres patients atteints d'afibrinogénémie (Fig. ). La surface sous la courbe de production de thrombine (ETP) représentant l'activité enzymatique de la thrombine était très élevée (ETP = 2670 nM.min) chez la patiente, conformément à ses antécédents cliniques de thrombose. La carence en AT était probablement la principale raison de la capacité de production de thrombine accrue chez notre patiente. Une légère diminution de la production de TG a été observée après l'injection de concentré d'AT à 30 U/kg (Fig. ). À la lumière de ces résultats cliniques et de laboratoire, nous avons décidé de normaliser le taux d'AT de la patiente avant toute injection de concentré de fibrinogène, dans le but de réduire le risque de thrombose lié à la thérapie de remplacement.
+À 49 ans, la patiente a consulté aux urgences pour une douleur thoracique aiguë sévère. Sa tension artérielle à l'admission était de 87/57 mmHg, sa fréquence cardiaque de 87 bpm, et son examen physique était sans particularité. À l'admission, les tests de laboratoire ont révélé une augmentation de l'activité de l'alanine aminotransférase (50 U/L [normal : 3-26 U/L]) et de l'aspartate aminotransférase (121 U/L [normal : 6-18 U/L]). Son taux de troponine-T était considérablement augmenté (24 693 ng/L [normal : <20 ng/L]). Sa protéine C-réactive était de 62,6 mg/L (normal : <5 mg/lL). Les tests de coagulation de routine ont révélé un temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) >240 s et un temps de prothrombine (PT) >120 s. Le taux de fibrinogène plasmatique de la patiente était indétectable pour les tests d'activité et d'antigène. L'électrocardiogramme (ECG) était normal. On a soupçonné un infarctus du myocarde non ST-élevé (NSTEMI). L'échocardiographie a confirmé le diagnostic et a révélé une fraction d'éjection altérée de 45 %, avec une akinésie dans les segments antéro-septal, antéro-médial et apical. L'angiographie coronaire par TDM a révélé une sténose de 80 % dans le tronc commun de l'artère coronaire gauche et une sténose de 50 % dans la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche (Fig. ,). L'artère coronaire droite et l'artère coronaire circonflexe étaient normales. Un diagnostic de NSTEMI a été établi, et une double pontage coronarien a été prévu.
+L'intervention chirurgicale a été réalisée, après une thérapie de remplacement avec 30 U/kg de concentré d'antithrombine (Aclotine®, LFB-Biomedicaments, Les Ulis, France) et 1,5 g de fibrinogène (Clottafact®, LFB-Biomedicaments), ainsi qu'une HNF à la dose habituelle pour un pontage coronarien. L'intervention chirurgicale a été réussie, tout en contrôlant soigneusement les molécules anticoagulantes et procoagulantes. Il n'y a pas eu de saignement excessif. L'HNF a été maintenue pendant 3 semaines après l'intervention chirurgicale. Les perfusions d'antithrombine et de fibrinogène ont été calculées en fonction des résultats de laboratoire, dans le but de maintenir un taux d'AT plasmatique >80 % et un taux de fibrinogène compris entre 0,5 et 1 g/L. Tous les traitements anticoagulants et pro-coagulants ont été arrêtés 2 jours avant la sortie de l'hôpital, le jour 23 post-op. Deux jours après l'arrêt du traitement, la patiente a développé une PE segmentaire traitée avec une LMWH en association avec des concentrés d'antithrombine et de fibrinogène pendant 2 mois, comme décrit ci-dessus.
+Chez ce patient qui avait subi deux crises cardiaques coronaires aiguës, une prophylaxie secondaire avec 75 mg d'aspirine/jour a été recommandée, associée à des perfusions d'antithrombine et de fibrinogène administrées au moins une fois par semaine, afin de maintenir le fibrinogène plasmatique >0,5 g/L. Cependant, le patient a refusé le fibrinogène et la prophylaxie AT, car cela aurait nécessité des injections hebdomadaires. Par conséquent, la prophylaxie antithrombotique avec une antiagrégation plaquettaire (APT) n'a pas été initiée.
+Cinq mois plus tard, la patiente a été admise aux urgences pour monoplégie gauche supérieure spontanée associée à une paralysie faciale gauche, une dysarthrie et une hémianopsie homonyme gauche. La tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a révélé de multiples lésions ischémiques hypodenses dans les lobes frontaux et pariétaux droits associées à un thrombus dans l'artère carotide interne droite. L'échocardiographie, l'ECG Holter et l'évaluation des branches supra-aortiques par ultrasons Doppler n'ont révélé aucune autre lésion indiquant un accident vasculaire cérébral. Au moment de l'admission, le fibrinogène plasmatique était <0,1 g/L et l'aspirine quotidienne à 75 mg a été initiée. Aucune thérapie de remplacement du fibrinogène n'a été prescrite, compte tenu de ses précédents épisodes de TEV après des perfusions de concentrés de fibrinogène. La TDM de suivi, réalisée une semaine après le début de l'aspirine, a révélé un hématome sous-dural aigu (SDH) de 27 mm, probablement induit par l'aspirine. Comme la patiente était asymptomatique, l'aspirine a été immédiatement arrêtée et elle a reçu des concentrés d'antithrombine et de fibrinogène deux fois par semaine pendant 4 mois, ce qui a entraîné une régression significative du SDH à 10 mm dans son diamètre le plus large. Finalement, elle a accepté une prophylaxie antithrombotique à long terme basée sur des perfusions hebdomadaires (30 U/Kg et 1,5 g, respectivement), ce qui a rendu la prophylaxie antithrombotique avec l'aspirine à nouveau possible, ce qui a été très soigneusement réintroduit à faible dose de 75 mg, arbitrairement, administré tous les 3 jours. Sous prophylaxie, ses taux de fibrinogène étaient ≥0,3 g/L. La patiente n'a signalé aucune rupture de saignement avec le régime prophylactique actuel. Aucune thrombose récente n'a eu lieu et les TDM cérébrales de suivi ont montré que le SDH restait stable.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1803_fr.txt

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+Une Chinoise de 48 ans ayant des antécédents de méningiome parasagittal droit avec une intervention chirurgicale et une excision au couteau gamma, a d'abord été traitée par valproate, puis a augmenté la dose de topiramate 26 mois plus tard pour des crises non contrôlées. La dose initiale était de 25 mg de topiramate deux fois par jour, qui a finalement été augmentée à 100 mg deux fois par jour pour un contrôle adéquat des crises. Elle a été référée à notre clinique d'ophtalmologie pour des yeux secs avant l'utilisation du topiramate, avec un examen montrant une acuité visuelle de base de 1,2 dans les deux yeux avec un segment antérieur et une examen de la rétine sans particularité. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladies rétiniennes.
+Elle s'est plainte d'une vision floue dans les deux yeux après avoir pris du topiramate pendant 9 mois. Elle ne prenait pas d'autres médicaments lorsque ses symptômes visuels se sont développés. À l'examen, son acuité visuelle était de 0,7 dans les deux yeux. Ses pupilles étaient égales sans défaut papillaire afférent relatif. La pression intraoculaire, le test d'Ishihara et l'examen du segment antérieur étaient dans les limites normales. Un examen du fond de l'œil a révélé une rétinopathie pigmentaire diffuse bilatérale (Fig. ). La périmétrie automatisée a montré des constrictions périphériques bilatérales (Fig. ) tandis que la microperimétrie a montré une sensibilité maculaire normale (Fig. ). Les photos du fond de l'œil avec autofluorescence ont montré une perte d'autofluorescence à la périphérie, ce qui est compatible avec des zones de rétinopathie pigmentaire (Fig. ). Un angiogramme fluorescéinique du fond de l'œil a également montré une fluorescence bloquée dans les zones de pigmentation (Fig. ). La tomographie par cohérence optique était normale. Un électrorétinogramme à champ complet selon la norme de la Société internationale de clinique d'électrophysiologie de la vision (ISCEV) a été réalisé 16 mois après le début des symptômes (25 mois depuis la première administration de topiramate). Les réponses photopique et scotopique étaient dans les limites normales. L'administration de topiramate a été immédiatement arrêtée en raison d'une suspicion de corrélation avec ses symptômes oculaires. Elle a été passée à la monothérapie par lévétiracétam. Il n'y a pas eu de récurrence de crise après ce changement de traitement.
+Tous les examens ont été répétés un an après l'arrêt du topiramate. La rétinopathie pigmentaire diffuse bilatérale était toujours présente, et le test du champ visuel a montré une constriction périphérique similaire, bien que son acuité visuelle soit revenue à 1,0 dans les deux yeux et qu'elle ait rapporté une amélioration subjective de la vision.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1827_fr.txt

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+Un garçon de 15 ans s'est plaint de douleurs au niveau du joint MP droit après une hyperextension lors d'un match deux semaines auparavant. Il a été diagnostiqué par un chirurgien orthopédique lors de la première visite et a été référé à notre hôpital parce que ses symptômes ne s'amélioraient pas. À l'examen physique, le 1er MP joint était légèrement hyperextendu, et les flexions passive et active n'étaient pas possibles. Les radiographies ont montré une posture hyperextendue au niveau du 1er MP joint à environ 30°. Il n'y avait pas de résultats anormaux définis sur les premières radiographies antéro-postérieures et latérales (Fig. ). Cependant, la situation clinique du patient a soulevé des soupçons d'une hyperextension du MP joint, et nous avons effectué une US. Le déplacement radial du sésamoïde radial a été noté sur US (Fig. a). Bien que limité, il n'y avait pas de anomalies visibles dans la plaque palmaire ou le ligament accessoire radial sur US. CT a également été effectué pour assurer le diagnostic et évaluer les détails osseux. Sur CT, le déplacement radial du sésamoïde radial a été visualisé (Fig. a). En outre, une surface articulaire plate et un condyle radial proéminent du métacarpe ont été observés. Nous avons décidé de tenter une réduction manuelle fermée à la clinique externe sous US guidance au lieu d'une réduction sous guidée par fluoroscopie. Après induction d'une anesthésie locale avec 1% lidocaïne, une réduction manuelle fermée a été tentée. Après hyperextension du MP joint, une pression axiale continue a été appliquée vers le métacarpe, et par la suite, une flexion du MP joint a été effectuée. Le sésamoïde radial a été repositionné avec un bruit de déclic, et le mouvement du MP joint a été récupéré. À cet endroit, nous avons confirmé sur US que le sésamoïde radial était revenu à sa place (Fig. b). Une attelle de pouce amovible a été appliquée pendant 2 semaines. La CT de suivi a montré une réduction réussie du sésamoïde radial (Fig. b). Au cours des 3 mois de suivi, le patient n'a pas eu de récidive.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1848_fr.txt

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+Une fille de sept ans a présenté une bosse sur le côté droit de la tête, de deux semaines d'évolution. La mère de la patiente a remarqué la bosse en peignant les cheveux de l'enfant. Il n'y avait pas de fièvre, de douleur, de rougeur ou de sensibilité au-dessus de la bosse indiquant un processus inflammatoire. La patiente a nié toute histoire de traumatisme ou de contact avec des produits chimiques, en particulier des cosmétiques, ce qui réduit les soupçons d'une hypersensibilité cutanée. Il n'y avait pas de déficience visuelle, diplopie, vision floue, défaut du champ visuel ou ophtalmoplegie pour suggérer une implication oculaire. Elle a nié toute parafonction des muscles faciaux comme le bruxisme. Les antécédents médicaux n'étaient pas pertinents, la patiente a rapporté des maux de tête intermittents qui ont été soulagés avec des analgésiques simples. L'histoire des maux de tête n'était pas compatible avec un type de migraine ou un type de tension, le muscle temporaul droit a été hypertrophié, préservant la forme du muscle, sans preuve d'inflammation. Il n'y avait aucune preuve d'hypertrophie des autres muscles faciaux du même côté ou du côté opposé. Il n'y avait pas de déficience visuelle ou de défaut du champ visuel. L'examen du nerf crânien était intact lors de l'examen ; le muscle temporaul gauche n'a pas été hypertrophié. Les tests hématologiques et biochimiques étaient remarquables. Une numération globulaire complète a révélé un nombre de globules blancs de 9,4 × 1000 cellules/mm3 (μL) (normal 4-12 × 1000 cellules/mm3(μL) avec 35 % de neutrophiles et 48 % de lymphocytes, hémoglobine 13,2 g/dl (normal 11,5-14,5 g/dl), plaquettes 230 × 103/mm3(μL) (normal 150-400 × 103/mm3(μL), C-réactive protéine 3 mg/L (normal 5 - 10 mg/L), profil de coagulation a révélé un temps de saignement de 2,5 min (normal 2-8 min), INR 1,06 (normal 0,8-1,2), temps de prothrombine partielle activée de 28,4 secondes (normal 21,0-34,0 s). Les tests hépatiques étaient dans les limites normales, y compris l'alanine aminotransférase (ALT) 20 U/L (normal 3-45 U/L) et l'aspartate aminotransférase (AST) 18 U/L (normal 15-50 U/L). L'échographie a révélé un muscle temporaul droit hypertrophié uniformément. L'imagerie par résonance magnétique du crâne a révélé que le muscle temporaul droit était hypertrophié par rapport au côté gauche (9 mm contre 5,7 mm), préservant la morphologie musculaire normale et l'intensité du signal normale sans contraste anormal. Aucune anomalie intracrânienne ou implication des os n'a été détectée (Fig. et). Le diagnostic a été confirmé par une biopsie incisionnelle, qui a révélé un muscle squelettique normal sans modification de la morphologie musculaire et une intensité du signal normale sans contraste anormal. Aucune intervention intracrânienne ou implication des os n'a été détectée (Fig. et). Les modalités de traitement disponibles ont été discutées avec les parents, et comme l'enfant était asymptomatique, aucune intervention immédiate n'a été planifiée. Elle sera suivie régulièrement à la clinique (Fichier supplémentaire : Chronologie des événements).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_184_fr.txt

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+Patient 1 La probande (Fig. , III-3), une fille de 6,6 ans, a été admise à notre hôpital en raison de sa petite taille. En tant que première enfant de parents non consanguins, elle est née à 41 semaines de gestation par accouchement vaginal, dont le poids et la longueur à la naissance étaient de 1800 g (<P3e) et 47 cm (<P3e), respectivement. Elle a présenté un retard de croissance important depuis la naissance, et sa taille, son poids et son indice de masse corporelle (IMC) étaient respectivement de 90,5 m (− 6,3 SD), 11 kg (− 4,9 SD) et 13,4 kg/m2 (P10-25e), respectivement. Ses rapports entre la longueur des bras et la taille et entre la hauteur assise et la taille étaient de 0,92 (− 2 SD) et 0,58 (+ 3 SD) selon les valeurs de référence standard []. Son développement psychomoteur était légèrement retardé.
+Examen physique : elle présentait les caractéristiques typiques du syndrome de Noonan (Fig. ): hypertélorisme ; fissures palpébrales vers le bas ; plis épicanthal ; oreilles basses, ovales, tournées vers l'arrière avec une épaisse hélice ; un nez court et large avec une racine dépressée et une pointe pleine ; un philtrum profondément cannelé et long ; des sommets du vermillon hauts et larges ; un palais fortement arqué ; micrognathie ; un cou court ; cubitus valgus ; scoliose ; taches café au lait ; et une hypertrichose modérée. Elle présentait également des strabismes, des erreurs de réfraction et un nystagmus.
+Examen auxiliaire : le taux d'IGF-1 était de 61 μg/L (− 1,9 SD) et le test de stimulation de l'hormone de croissance (test de stimulation par l'insuline et la lévodopa) a montré que le pic de l'hormone de croissance était de 5,54 ng/mL (valeur limite : < 7 ng/mL). Le test d'électrocardiogramme a montré des battements ventriculaires prématurés fréquents (deuxième et troisième rythmes), les rayons X et l'IRM de la colonne vertébrale ont montré une déformation hémivertebrale de la troisième vertèbre thoracique et une scoliose (angle de Cobb = 28°), et son âge osseux était de 5,5 ans. En outre, les taux d'hormones de la glande surrénale, de la thyroïde et des gonades étaient normaux ; les marqueurs tumoraux (y compris AFP, HCG et CEA) étaient également négatifs. Aucune anomalie n'a été constatée lors de l'examen échographique du cœur, du foie, des reins, de l'utérus ou des ovaires, de même que lors de l'IRM du crâne et du cerveau. En outre, son caryotype était de 46, XX.
+Selon la manifestation clinique et les tests de laboratoire, elle a été diagnostiquée comme syndrome de Noonan avec déficit en GH cliniquement []. En raison de sa scoliose sévère et de sa déformation hémivertebrale, le traitement par recombinant de l'hormone de croissance humaine n'a pas été recommandé.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_185_fr.txt

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+La patiente était une femme de 70 ans qui avait été adressée à notre hôpital en raison de quatre épisodes d'hémoptysie survenus en l'espace d'un mois. Des antécédents de myome et de tuberculose pulmonaire avaient été notés avant cette admission. Après admission, nous avons organisé une série d'examens. Aucun résultat anormal évident n'a été noté dans les analyses de sang ou dans la culture des expectorations de la patiente. La radiographie thoracique a révélé une opacité du champ pulmonaire supérieur gauche (Fig. a). L'angiographie par tomodensitométrie multi-détecteurs (MDCTA) avec restitution d'images en volume 3D a révélé une bronchectasie focale et une lésion hypervasculaire serpentine de 2,4 cm de long dans la lingula du poumon gauche adjacente à la région péricardiale (Fig. b et b). L'angiographie a révélé que les principaux vaisseaux alimentant la lésion hypervasculaire provenaient de l'artère phrénique inférieure (Fig. a). Les artérioles aberrantes communiquaient avec la branche inférieure de l'artère pulmonaire gauche. L'embolisation artérielle transcathéter (TAE) a été tentée mais a échoué en raison de la tortuosité des vaisseaux. La simulation préopératoire avec reconstruction d'images en volume 3D a révélé les artérioles aberrantes et leur anatomie associée. La patiente a subi une chirurgie thoraco-coscopique vidéo-assistée par port unique avec ségmentectomie de la lingula. L'artère d'alimentation de la lésion hypervasculaire serpentine a été ligaturée et une ségmentectomie linguale a été réalisée (Fig. ). L'histopathologie des spécimens réséqués a montré des artérioles et des vaisseaux tortueux prolifératifs entourés d'agrégats lymphocytaires. La patiente a été sortie le jour postopératoire 10 après un cours sans complication. Il n'y a pas eu d'hémoptysie avec un suivi de 2 ans.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_186_fr.txt

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+Le patient est un garçon de 2 ans, le deuxième enfant de la famille. Son frère aîné et ses parents sont en bonne santé. L'examen ophtalmologique, neurologique et ultrasonographique du patient a révélé une aniridie complète, une cataracte, une hypoplasie du disque optique et une atrophie partielle des nerfs optiques, une hypoplasie de la fovéa, un nystagmus, une hypothalamie (cavité antérieure peu profonde), une hypermétropie élevée et un strabisme ; (Fig. ), ainsi qu'une atteinte organique précoce du système nerveux central, une hydrocéphalie, des kystes du plexus vasculaire cérébral, un retard de développement, un syndrome myotonique, un pes valgus, une ataxie et une labilité émotionnelle. En outre, une petite taille, un dysfonctionnement de la vésicule biliaire, une pancréatite réactive, une carence en iode, une anémie, une maladie cœliaque, une dermatite atopique, une fenêtre ovale ouverte et une hernie ombilicale ont été observés.
+L'étude cytogénétique initiale a révélé un caryotype normal 46,XY et une inversion péricentrique du chromosome 11, inv(11)(p13q14) (Fig. a, b). La meilleure résolution du caryotypage était d'environ 10 Mb. L'inversion n'a pas été identifiée chez les parents sains du proband ayant un caryotype normal (données non présentées), elle a donc été présumée survenue de novo. Une telle inversion pourrait conduire au phénotype du patient avec aniridie de deux manières : soit par le biais du soi-disant effet de position décrit précédemment pour l'AN [], soit par la perte de matériel génomique aux points de rupture de réarrangement. Dans ce dernier cas, le raffinement des frontières de la délétion est crucial en raison de la proximité du gène WT1.
+Pour déterminer un possible déséquilibre chromosomique dans la région 11p13, une analyse par amplification de sonde dépendante de la ligase multiplex (MLPA) a été appliquée en utilisant la sonde SALSA MLPA de P219-B2 PAX6 (MRC-Holland, Amsterdam, Pays-Bas). L'analyse MLPA a montré une délétion étendue sur au moins 668 kb dans la région 11p13 (hg19::chr11:g. (30255690_31671656) (32339851_32410037)del) et a supprimé les loci des gènes ELP4, PAX6 et RCN1, et elle n'a pas affecté le gène WT1 (Fig. d). Cela a été confirmé par un schéma de fluorescence in situ par hybridation (FISH) normal avec une sonde spécifique pour le locus du gène WT1 (FA0275, Abnova, Taiwan) et la région 11p (CEN11p, FC0096, Abnova). (Fig. c). Une analyse de microarray chromosomique haute résolution (CMA) avec un tableau CytoScan HD (2,67 M de sondes, ThermoFisher Scientific, MA USA) a précisé que la région de délétion était de 977,065 kb (arr [GRCh37] 11p13(31400114_32377179)×1) (Fig. e). La CMA n'a révélé aucun déséquilibre significatif de plus de 10 kb dans la région 11q14 de l'autre côté de l'inversion.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1879_fr.txt

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+Un homme de 18 ans a été admis à l'hôpital le 5 février 2021 avec des antécédents de respiration sifflante intermittente au cours des 15 dernières années, qui s'est aggravée au cours des 9 derniers jours.
+Il y a quinze ans, le patient a été diagnostiqué asthmatique. Il recevait régulièrement une inhalation de salméterol et de ficasone (50 μg/100 μg ou 50 μg/2500 μg, 1 inhalation bid), mais des exacerbations aiguës survenaient généralement 1 à 2 fois par an, typiquement entre les mois d'octobre et de décembre. Neuf jours avant son admission, le patient a développé un sifflement, mais il n'avait pas de fièvre. Son nombre de globules blancs était de 10,56 × 109/L, le pourcentage de neutrophiles était de 45,3 %, et le pourcentage d'éosinophiles était de 17,6 %. Il a été traité avec un antibiotique (moxifloxacine) pendant 3 jours, mais il n'y a pas eu d'amélioration significative des symptômes. Deux jours avant son admission, il a toussé avec une petite quantité d'expectoration blanche. La tomodensitométrie thoracique (CT) a montré une consolidation dans le segment antérieur basilaire du lobe inférieur droit, et il y avait de nombreux petits nodules avec des marges flous autour de la périphérie, dont certains avaient fusionné en petits morceaux de consolidation (Figure). Il a donc été hospitalisé pour une évaluation et un traitement complémentaires.
+L'historique du patient comprenait une luxation congénitale de la hanche depuis l'enfance et une malformation du développement des membres inférieurs, en raison de laquelle il dépendait d'un fauteuil roulant pour se déplacer. Le patient a été diagnostiqué avec une vessie neurogène il y a 6 ans en raison de dysurie et d'insuffisance rénale obstructive en raison de rétention urinaire. Une cystostomie a été réalisée il y a 5 ans. L'hypertension a été diagnostiquée il y a 5 ans (pression artérielle systolique jusqu'à 160 mmHg). Sa tension artérielle a été contrôlée en dessous de 130/90 mmHg après un traitement par fosinopril oral (10 mg, qd). Une malformation de scoliose a été découverte il y a 4 ans. Il a également été prescrit sertraline orale 50 mg une fois par nuit pour le traitement de la dépression il y a 4 ans. Il y a deux ans, il a été prescrit omeprazole oral pour le traitement de l'œsophagite de reflux.
+Il y avait des antécédents familiaux positifs d'asthme bronchique (la mère et la grand-mère du patient étaient toutes deux atteintes).
+L'examen physique à l'admission a révélé ce qui suit : température corporelle, 36,7 °C ; pouls, 104 battements/min ; fréquence respiratoire, 18 battements/min ; tension artérielle 131/87 mmHg (1 mmHg = 0,133 kPa). La patiente était consciente et ne présentait aucun signe de cyanose. Aucun râle sec ou humide n'a été entendu dans l'un ou l'autre poumon. Les examens cardiovasculaires et abdominaux étaient sans particularité.
+Les tests de laboratoire après admission ont révélé ce qui suit : numération des globules blancs, 11,75 × 109/L ; hémoglobine 159 g/L ; numération des plaquettes, 201 × 109/L ; neutrophiles, 41,7 % (valeur absolue 4,9 × 109/L) ; éosinophiles, 24 % (valeur absolue 2,89 × 109/L) ; procalcitonine sérique, 0,056 ng/mL ; protéine C-réactive, 1,43 mg/dL ; T-SPOT, G test, GM test, anticorps Mycoplasma pneumoniae et anticorps Chlamydia pneumoniae, tous négatifs ; anticorps cytoplasmiques antineutrophiles et anticorps antinucléaires, tous négatifs ; allergène total IgE > 5000 KU/L ; Aspergillus fumigatus (m3) 66,4 (grade 5) KU/L ; anticorps IgG Aspergillus, 276,2 UA/mL (valeur de référence < 80) (tableau).
+Pour clarifier davantage la nature des lésions pulmonaires, le liquide de lavage bronchoalvéolaire a été examiné. Le nombre de cellules dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire (tableau ) était de 35 % d'eosinophiles. Une biopsie pulmonaire percutanée guidée par ultrasons a été réalisée ; les résultats histopathologiques (figure ) étaient la présence de structures alvéolaires, un élargissement modéré des septums alvéolaires et une infiltration d'un grand nombre d'eosinophiles et d'un petit nombre de cellules lymphoplasmocytaires disséminées dans le septum alvéolaire ; interstitium. Une petite quantité d'exsudation eosinophile a été observée dans certains espaces alvéolaires, sans signe de nécrose, de granulomes typiques ou de vascularite. Compte tenu des antécédents d'asthme, d'eosinophilie du sang périphérique, d'une augmentation significative de l'IgE totale des allergènes sériques et d'une IgE et d'une IgG spécifiques d'Aspergillus fumigatus positives, un diagnostic d'ABPA a été établi. Après 1 mois de traitement par prednisone, une analyse de sang de routine a montré que le nombre de globules blancs était de 9,13 × 109/L et que le pourcentage d'eosinophiles était de 0,4 % (valeur absolue 0,04 × 109/L). La TDM thoracique (figure ) a montré une résorption de l'ombre dans le lobe inférieur droit ; seuls des cordons fibreux ont été observés.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1883_fr.txt

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+Un homme de 67 ans souffrant d'AF permanente et d'hémophilie a été adressé à notre clinique de cardiologie par son hématologue principal pour une évaluation plus approfondie. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension et une insuffisance cardiaque. Une perfusion de facteur VIII recombinant a été prescrite régulièrement et son taux de facteur VIII de base a été maintenu à environ 10 % par son hématologue principal. Le score CHA2DS2-VASc a été estimé à 3 et le score HAS-BLED à 3. En raison du risque élevé de saignement, nous avons décidé de procéder à une fermeture percutanée de l'oreillette gauche. Une angiographie par tomographie assistée par ordinateur cardiaque pré-procédurale et une TOE ont été effectuées pour mesurer les dimensions de l'oreillette gauche et exclure un thrombus de l'oreillette gauche (Figure). La procédure a été effectuée sous anesthésie légère, avec l'aide de la TOE et d'une fluoroscopie. Une dose supplémentaire de facteur VIII recombinant a été administrée selon les recommandations de l'hématologue avant la cathétérisation. Sur la base des mesures, un dispositif AmplatzerTM AmuletTM de 28 mm a été choisi pour l'occlusion. Initialement, une ponction transseptale a été effectuée au niveau du septum interauriculaire postérieur en utilisant la veine fémorale droite comme site d'accès, puis 5000 IU d'héparine intraveineuse a été administrée. La gaine transeptale a été échangée contre le cathéter de délivrance de 12 Fr qui a ensuite été chargé avec le dispositif AmplatzerTM AmuletTM de 28 mm. Le cathéter de délivrance a été avancé jusqu'à l'orifice de l'oreillette gauche et, sous la direction de la TOE, le lobe du dispositif a été soigneusement poussé jusqu'à la zone de débarquement et déployé à ce niveau. Le déploiement du disque proximal a ensuite été réalisé en avançant le câble de délivrance tout en dégainant le disque (Figure). Le résultat final était excellent sans fuite résiduelle significative, épanchement péricardique et complication thrombotique (Figure). La période de séjour restant à l'hôpital a été sans incident et il a été renvoyé le jour suivant. Clopidogrel 75 mg/jour et aspirine 81 mg/jour pendant 1 mois avec une prophylaxie adéquate en FVIII et ensuite seulement aspirine 81 mg/jour pendant 2 mois ont été recommandés. Aucun antithrombotique n'a été administré après 3 mois. Le patient n'a signalé aucun événement thrombotique ou hémorragique et il n'y a eu aucune complication liée à l'implantation du dispositif après 1 an de suivi.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1894_fr.txt

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+Une femme de 49 ans atteinte d'un lymphome non hodgkinien a été admise à l'hôpital en raison d'une fièvre persistant depuis plusieurs heures. La patiente avait été traitée pour un lymphome depuis 3 mois. Cinq jours avant son admission, la patiente avait été traitée avec le troisième cycle de CHOP plus rituximab (R-CHOP). Elle n'avait pas d'antécédents de voyages ou de contact avec des animaux, y compris des vaches ou leurs produits. L'examen physique a révélé une forte fièvre de 39,8 °C. La patiente avait un cathéter sous-clavière avec un cathéter central (cathéter Hickman) du côté droit, sans signe d'inflammation au site de sortie. Les données de laboratoire et la radiographie thoracique étaient dans les limites normales. Trois échantillons de sang ont été prélevés pour des cultures par le biais de cathéters centraux (2 échantillons) et d'une veine périphérique (1 échantillon), respectivement. La patiente a été traitée empiriquement avec de la vancomycine (1 g toutes les 12 h par voie intraveineuse). Le deuxième jour de l'hospitalisation, les 3 échantillons de cultures sanguines ont développé des bacilles gram-positifs acido-résistants. Les cultures du cathéter central sont devenues positives plus de 2 heures plus tôt que celles d'une veine périphérique. Des colonies non pigmentées et en forme de point ont été observées sur une plaque de sang ou de chocolat après 3 jours d'incubation à 37 °C. Elle n'a pas bien poussé sur une plaque de McConkey. Au fur et à mesure qu'elle grandissait, la couleur des colonies devenait pâle-jaune. La vancomycine a été remplacée par l'imipénème/cilastatin (500 mg toutes les 6 h par voie intraveineuse) et l'amikacine (375 mg toutes les 12 h par voie intraveineuse). Le sixième jour de l'hospitalisation, le cathéter central a été retiré en raison d'une fièvre persistante. Après le retrait du cathéter central, la patiente est devenue apyrétique et les cultures sanguines répétées sont devenues négatives. L'essai de susceptibilité in vitro a été effectué par microdilution en bouillon, comme décrit par les directives du National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) []. Le résultat de l'essai de susceptibilité in vitro a été présenté dans le tableau . Les isolats étaient sensibles à la plupart des antimicrobiens testés, à l'exception de la vancomycine. La patiente a été traitée par voie orale avec de la ciprofloxacine (500 mg toutes les 12 h) et de la doxycycline (100 mg toutes les 12 h) pendant 4 semaines. Elle s'est bien portée sans preuve de récidive pendant les 3 mois suivants.