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data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1013_es.txt

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+Una mujer de 41 años con fibrosis quística fue admitida para un tratamiento con antibióticos intravenosos después de desarrollar síntomas respiratorios que empeoraron, con aumento de la tos, volumen de esputos y pus, y falta de aire al hacer ejercicio. Había perdido 3 kg de peso y se sentía generalmente mal. Su FEV1 había descendido de 860 ml a 780 ml. Durante su ingreso, manifestó que había notado sangrado rectal intermitente y que la sangre parecía estar mezclada con sus heces.
+El genotipo de la CF de la paciente era DF508/N1303K. Tenía una enfermedad pulmonar grave y estaba infectada de manera crónica con Pseudomonas aeruginosa mucoide. Tenía insuficiencia pancreática y diabetes relacionada con la CF (CFRD), así como cirrosis biliar relacionada con la CF leve. El tratamiento, cuando era estable, consistía en rotar los antibióticos orales y nebulizados, ADNasa nebulizada y solución salina hipertónica, reemplazo de enzimas pancreáticas, suplementos vitamínicos liposolubles e insulina.
+La cuestión del trasplante de pulmón ya se había planteado con anterioridad y la paciente se había sometido a una evaluación formal para ello en 2005, pero tras las conversaciones con el equipo de trasplantes había decidido retrasar la inclusión en la lista porque la función pulmonar, aunque muy deficiente, se había mantenido estable durante los 5 años anteriores y su calidad de vida seguía siendo razonable.
+El examen reveló a una mujer en el límite inferior del rango de peso saludable (IMC 20.2). Estaba desmayada, pero no había signos de anemia o estigmas de enfermedad hepática crónica. Se observaron crepitaciones inspiratorias dispersas en ambos campos pulmonares, especialmente en los lóbulos superiores, pero estos hallazgos no habían cambiado desde las grabaciones anteriores. En el examen abdominal, no había signos de sensibilidad o masas palpables. El examen rectal fue normal. Las investigaciones iniciales revelaron una hemoglobina normal, función renal y amilasa sérica normales. Las enzimas hepáticas eran normales, excepto por una fosfatasa alcalina sérica ligeramente elevada a 155 IU/L (rango normal 45 a 115 IU/L). La radiografía de tórax mostró pulmones sobreinflados con cicatrices fibróticas y sombras anulares, particularmente en los lóbulos superiores, consistentes con su enfermedad pulmonar avanzada. Las pruebas de función pulmonar completa mostraron un FEV1 de 0.78 L (29% previsto), capacidad vital forzada (FVC) de 1.29 L (41% previsto), y evidencia de atrapamiento de gas con un volumen residual de 210% previsto, así como un factor de transferencia de monóxido de carbono reducido (TLCO) de 12.86 mL/min/mmHg (52% previsto) que se normalizó cuando se corrigió por el volumen alveolar.
+En la colonoscopia, se observó un gran pólipo pedunculado en el colon sigmoide distal y se extirpó la parte superior. La histopatología demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que surgió en un fondo de un adenoma tubulovillous severamente displásico. El tumor invasivo fue evidente en el margen de resección quirúrgica. No hubo evidencia inmunohistoquímica de mutación en los genes de reparación de desajuste MLH1, MSH2 y MSH6.
+Una tomografía computarizada (TC) con contraste del tórax, el abdomen y la pelvis no demostró la presencia de la neoplasia maligna primaria ni de metástasis en el abdomen.
+Tras un segundo intento fallido de resección endoscópica, la paciente optó por someterse a una resección laparoscópica potencialmente curativa. Fue trasladada a un gran hospital terciario de referencia en otro estado que cuenta con una unidad de FQ multidisciplinar dotada de personal completo que presta atención a más de 220 pacientes. Los tasmanianos no tienen acceso a este tipo de equipo de atención especializado y se pensó que las posibilidades de supervivencia de la paciente después de la operación aumentarían si se dispusiera de acceso las 24 horas a un equipo de FQ multidisciplinar.
+Como parte de la evaluación preoperatoria, se realizó una tomografía por emisión de positrones (PET) que demostró un aumento de la captación en los ganglios linfáticos mediastínicos agrandados que se consideraron reactivos y compatibles con su sepsis pulmonar crónica. No hubo captación en el abdomen que sugiriera enfermedad metastásica loco-regional. Se realizó una resección anterior laparoscópica bajo anestesia general. El procedimiento fue tolerado notablemente bien. El tiempo operatorio fue de 4 horas durante las cuales se mantuvo la saturación de oxígeno entre 97% y 100% con una FiO2 de 38%. Se extubó con éxito y tuvo un curso postoperatorio sin complicaciones. Se desintoxicó rápidamente de una infusión de fentanilo (analgésico controlado por el paciente) en 24 horas y pudo realizar fisioterapia torácica y técnicas de limpieza de las vías respiratorias bajo la supervisión de un fisioterapeuta de CF la primera noche después de la operación. Antes de la operación, había recibido antibióticos intravenosos continuos durante 41 días y se continuó durante otros 6 días después de la operación hasta que fue dada de alta. La histopatología del segmento resecado del colon reveló un adenocarcinoma moderadamente diferenciado en estadio I (T1N0) con márgenes de resección claros. La terapia adyuvante no se consideró apropiada. Ha estado muy bien durante los 12 meses desde su regreso a Tasmania y una tomografía computarizada de repetición del abdomen y una colonoscopia no han mostrado evidencia de recurrencia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1133_es.txt

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+Se programó una gastrectomía distal laparoscópica electiva en una mujer de 63 años (149 cm, 57 kg) bajo anestesia general para el cáncer gástrico. Su historial médico previo incluía un infarto cerebral y espondilosis cervical, controlados con medicación. Cuando tenía 37 años, se le diagnosticó el síndrome de Isaacs. La rigidez de todo el cuerpo empeoró y se le realizó plasmaféresis de doble filtración (DFPP) cuatro veces al año para tratar los síntomas.
+La paciente había recibido previamente una derivación arteriovenosa quirúrgica en el antebrazo izquierdo, una arteria superficial fijada por vía subcutánea y un injerto arteriovenoso en el brazo superior izquierdo; no obstante, todos se habían ocluido en el plazo de un año. Además, había recibido una trombectomía de la vena femoral derecha. Como sus vasos sanguíneos se ocluían con facilidad debido a los vasospasmos frecuentes, se había utilizado un catéter cervical temporal cuando se le administró el tratamiento con DFPP. La paciente recibió tacrolimus por vía oral (3 mg/día) para suprimir los síntomas del síndrome de Isaacs; dantroleno (150 mg/día), carbamazepina (600 mg/día) y gabapentina (900 mg/día) para aliviar los síntomas musculares; metanosulfonato de dabigatran etexilato (320 mg/día) como anticoagulante; cilostazol (150 mg/día) para prevenir el infarto cerebral; y nicorandil (10 mg/día) como vasodilatador para suprimir los vasospasmos.
+Los resultados de los exámenes preoperatorios no fueron destacables, excepto la hemoglobina de 10.8 g/dL. La paciente tenía mioquimia de las extremidades superiores bilaterales, neuromiotonía del pulgar bilateral y ptosis izquierda. Clasificamos su estado físico como estado físico III de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos. Fue admitida en el hospital un mes antes de la operación para recibir DFPP cuatro veces.
+Cuando llegó a la sala de operaciones, estaba hemodinámicamente estable y se la trató con dantroleno (50 mg), carbamazepina (200 mg), gabapentina (300 mg) y nicorandil (5 mg) como premedicación. Realizamos un seguimiento preoperatorio, que incluyó un seguimiento estándar, un monitor neuromuscular (TOF-Watch®) y un electroencefalograma utilizando el monitor Bispectral Index.
+Se indujo anestesia general con 100 µg de fentanilo, infusión controlada por objetivo de 2,5 µg/mL de propofol y 50 mg de lidocaína después de pre-oxigenación con 100% de oxígeno. Después de la inducción, confirmamos que el T4/T1 era 100% utilizando el TOF; luego administramos 20 mg de rocuronio. El tiempo para obtener una proporción de TOF de 0% fue de 4 min, y la intubación endotraqueal se realizó con cuidado y sin complicaciones. La anestesia se mantuvo con oxígeno, aire, propofol (concentración de TCI, 2,3 µg/mL), remifentanil (0,15-0,3 µg/kg/min) y administración intravenosa intermitente de fentanyl. También utilizamos la cantidad mínima de relajante muscular. Se administró 10 mg de rocuronio cuando la proporción de TOF aumentó a 50%. La dosis total de rocuronio fue de 90 mg. La cirugía transcurrió sin incidentes. Para la analgesia postoperatoria, se realizó una infiltración anestésica en la vaina rectal con levobupivacaína (0,25%, 20 ml) y se inició una bomba intravenosa de fentanyl (0,5 µg/kg/h) 1 h antes del final de la cirugía. Al final del procedimiento, confirmamos que la proporción de TOF se había recuperado a > 90%. El bloqueo neuromuscular residual se antagonizó utilizando sugammadex (2 mg/kg), y se interrumpió el propofol y el remifentanil. Poco después, la proporción de TOF se recuperó por completo y se reanudó la respiración espontánea. El paciente siguió nuestras instrucciones y mostró respiración espontánea, y se realizó la extubación traqueal. El tiempo total de operación fue de 225 min y la duración de la anestesia fue de 355 min. Después de confirmar los signos vitales estables y los síntomas neuromusculares después de la extubación, el paciente se trasladó a una unidad de cuidados intensivos.
+Después de la transferencia, se quejó de dolor abdominal, por lo que se aumentó la velocidad de infusión de fentanilo a 1,0 µg/kg/h, y se agregó dexmedetomidina (0,4 µg/kg/h) para controlar el dolor. Se dio de alta a la paciente en la sala general el día después de la cirugía; no obstante, el dolor abdominal empeoró debido a que la miokimia se presenta frecuentemente en el músculo rectus abdominis. La paciente se quejó de dolor severo (escala de calificación numérica, 8/10), por lo que se aumentó la velocidad de infusión de fentanilo a 2,0 µg/kg/h, lo que fue efectivo para controlar el dolor. Después de eso, a menudo experimentó vómitos 8 días después de la cirugía. El curso clínico parecía originarse de la estenosis pilórica postoperatoria. Recibió procedimientos de bougie gástrico dos veces después de la cirugía. Los síntomas del síndrome de Isaacs fueron estables después de que se alivió el dolor postoperatorio, y se dio de alta el día 66 postoperatorio.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1202_es.txt

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+Una mujer de 33 años de edad, con antecedentes de esquizofrenia y trastorno bipolar, se presentó en nuestro centro de traumatología tras conducir sin control en un accidente de tráfico a unos 50 km/h. Su accidente fue un mecanismo de alto impacto.
+En la sala de traumatología, el paciente se quejó de dolor en la cadera derecha y en la pierna, y se le encontró un acortamiento y deformidad asociados de la extremidad. Había una laceración abierta de 2 cm x 1 cm sobre la tibia distal con fragmentos de fractura de hueso expuestos. El paciente fue intubado para protección de las vías respiratorias y se le hicieron radiografías de la cadera derecha, el fémur y la pierna inferior que demostraron una luxación de fractura de la cadera derecha con fracturas de la pierna y el fémur derechos asociados.
+La tomografía computarizada (TC) de la pelvis delimitó aún más la luxación de cadera postero-superior con fracturas asociadas de la pared posterior del acetábulo y la cabeza femoral ().
+Los intentos en el departamento de urgencias para obtener una reducción cerrada de la luxación de cadera no tuvieron éxito debido a la dificultad que planteaban las fracturas de fémur y tibia. Para reducir la cadera y minimizar el riesgo de desarrollar AVN, se la llevó urgentemente al quirófano para un tratamiento quirúrgico. En el quirófano, la paciente se colocó en decúbito supino sobre una mesa radiolucente con una pequeña protuberancia debajo de la nalga derecha. Dada la naturaleza de su lesión de cadera, se dio prioridad a la reducción de la luxación de cadera. Se colocó una aguja Schanz de 5 mm por vía percutánea a lo largo del eje del cuello femoral ().
+Se aplicó tracción y rotación suave para reducir la cabeza femoral hacia el acetábulo () y se confirmó una fractura por impactación de la cabeza femoral infrafoveal inferior.
+Luego se limpió la fractura abierta de la tibia, se cerró en forma primaria y se trataron las fracturas de la tibia y el fémur con clavos intramedulares (-).
+Finalmente, se realizó un examen dinámico fluoroscópico bajo anestesia, como lo describen Moed et al., para evaluar la estabilidad de la fractura de la pared posterior del acetábulo [].
+La pared posterior del acetábulo y la articulación de la cadera se encontraron estables en 90° de flexión con rotación interna, aducción y carga axial. La tomografía computarizada pélvica postoperatoria demostró una reducción de la cadera concéntrica con un fragmento de cabeza femoral conocido en la porción inferior de la articulación de la cadera ().
+La paciente pudo soportar el peso en la extremidad inferior derecha y fue dada de alta de la unidad de rehabilitación de pacientes hospitalizados el día 16 después de la operación. La paciente volvió al departamento de urgencias aproximadamente 6 semanas después para la extracción de suturas y se descubrió que estaba soportando todo el peso en la extremidad inferior derecha. Las radiografías obtenidas durante esta visita demostraron el mantenimiento de la congruencia de la articulación de la cadera y la curación de las fracturas femorales y tibiales (-).
+A pesar de haber sido citada para una consulta de seguimiento en nuestro centro ortopédico ambulatorio, no volvió a ser vista en nuestra clínica.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1294_es.txt

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+Un paciente de 78 años de edad, asintomático, se sometió a una evaluación para cáncer de próstata. La TC reveló una masa de 56 × 77 mm en el mediastino posterior (Fig. ); posteriormente, se le diagnosticó AVA. Aparte del cáncer de próstata, su historial médico no era destacable. No tenía antecedentes de disfunción hepática ni traumatismo. Además, los resultados del examen físico y los datos de laboratorio eran normales. Cuando mantuvimos una extensa discusión con los cirujanos torácicos generales, se manifestó la preocupación de que podría haber una fuerte adhesión a los tejidos circundantes. El orificio de la vena ácigos era más grande que en los casos previos que se habían informado, así como también. Los cirujanos torácicos sugirieron que sería más seguro realizar la cirugía bajo el bypass cardiopulmonar por los cirujanos cardíacos, considerando el riesgo de una hemorragia importante. Anticipamos, a partir de las imágenes preoperatorias, que la resección del AVA sería difícil. Por lo tanto, planeamos ocluir el flujo de entrada del AVA con embolización de espiral, y cerrar quirúrgicamente el flujo de salida desde el interior de la vena cava superior (VCS), excluyendo así el aneurisma de la VCS. No se evidenció compresión de las estructuras adyacentes, formación de trombos o embolia pulmonar. Primero, realizamos la embolización de espiral del flujo de entrada caudal del AVA y de las venas intercostales segunda, tercera y cuarta a través de la vena yugular interna derecha (Fig. ); después, a través de una esternotomía en forma de L invertida (cuarto espacio intercostal derecho) (Fig. A), se estableció un bypass cardiopulmonar mediante la canulación de la arteria femoral derecha y el drenaje venoso desde la aurícula derecha y ambas venas braquiocefálicas. Los hallazgos intraoperativos no revelaron adhesión del AVA al pulmón y la VCS (Fig. B); por lo tanto, consideramos la resección del AVA. El orificio de la vena ácigos era de 20 × 50 mm en la pared posterior de la VCS (Fig. C). Posteriormente, se despresurizó el AVA, lo que permitió la escisión del aneurisma con una grapadora. Extirpamos el AVA con un dispositivo de grapadora (Powered ECHELON FLEX® 7; Ethicon, Tokio, Japón) y cerramos el orificio. (Fig. D) El tiempo de bypass cardiopulmonar fue de 64 min, el tiempo de operación fue de 394 min y el volumen de sangrado fue de 105 ml. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico preoperatorio; mostró poca infiltración de células inflamatorias alrededor de los vasa vasorum, engrosamiento de la íntima y la hipertrofia de la célula del músculo liso medial. Los cursos quirúrgicos y clínicos posteriores no tuvieron incidentes y el paciente fue dado de alta en condiciones estables 8 días después. La TC postoperativa no mostró anormalidades, y el aneurisma había desaparecido.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1325_es.txt

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+Un hombre turco de 55 años fue admitido en nuestra clínica con quejas de obstrucción nasal y dolencias de cabeza que habían durado años. Había una masa nasal en frente de su turbinado medio izquierdo que se extendía casi hasta el inferior en un examen rinoscópico anterior, y que tenía un origen poco claro. El examen endoscópico reveló una masa que se extendía desde su cavidad nasal superior hacia su turbinado inferior en el lado izquierdo. La cavidad nasal opuesta estaba obstruida por el tabique desviado. Como se muestra en las figuras y, las tomografías computarizadas de los senos paranasales mostraron la extensión excesiva de su turbinado superior hacia su inferior en el lado izquierdo, una desviación severa del tabique nasal hacia la derecha con una formación de espolón y un engrosamiento de la mucosa inflamatoria bilateral en los senos maxilares. Después de dar información al paciente sobre la cirugía, se realizó una resección de la parte inferior del extenso turbinado superior izquierdo, una cirugía endoscópica de los senos mínimamente invasiva y una septoplastia por técnica endoscópica bajo anestesia general. Fue dado de alta del hospital 1 día después de la operación. Tuvo un período de seguimiento sin incidentes y una resolución completa de sus dolencias. El análisis histológico después de la cirugía reveló tejido de turbinado.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1411_es.txt

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+Una mujer de 65 años, no fumadora y no bebedora, había recibido un injerto de división de donante fallecido LT para la cirrosis biliar primaria en fase terminal (PBC) (Tablas y). No se le dio inmunosupresor pre-LT inductivo. Sus inmunosupresores post-LT incluían tacrolimus oral (1 mg dos veces al día) y micofenolato mofetil (180 mg dos veces al día). También recibió prednisolona (10 mg dos veces al día) inmediatamente después de LT y se redujo gradualmente a 5 mg diarios. La medicación profiláctica incluía fluconazol (200 mg diarios), trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) (480 mg diarios) y aciclovir (400 mg tds) también se le dio durante 3 meses. Desarrolló estenosis anastomótica biliar y fuga biliar, que mejoraron con la repetición de la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada con dilatación de globo sin stent. La última colangiopancreatografía endoscópica retrógrada se realizó a los 22 meses después de LT. A los 25 meses después de LT, fue admitida debido a una historia de fiebre, disnea y tos seca de 2 días. Al ingreso, su presión arterial era de 132/80 mmHg, pulso 106 latidos por minuto, y SpO2 88% en aire ambiente. SpO2 mejoró a 95% con oxígeno suplementario (2 L/min) a través de una cánula nasal, pero se deterioró rápidamente, lo que requirió 100% de oxígeno a través de una máscara de re-respiración para mantener SpO2 ≥ 92%. La radiografía de tórax (Fig. a) y otras investigaciones se realizaron (Tablas y). Se detectó Pneumocystis jirovecii, CMV y RSV en el lavado broncoalveolar por la reacción en cadena de la polimerasa acreditada en el laboratorio. Su condición mejoró con TMP-SMX intravenoso (componente de trimetoprim a 15 mg/kg/d dividido en cada 8 h), una dosis decreciente de corticosteroides para PCP y ganciclovir intravenoso (5 mg/kg cada 12 h como inducción, seguido de 5 mg/kg cada 24 h como mantenimiento) para CMV. Sus inmunosupresores se redujeron y se redujeron durante el tratamiento con PCP. En el día 10 de TMP-SMX, su radiografía de tórax mostró enfisema subcutáneo bilateral y neumotórax derecho sospechoso de neumomediastino (Fig. b). La tomografía computarizada del tórax confirmó la presencia de neumotórax derecho, neumomediastino y enfisema subcutáneo (Fig. ). No se le puso ventilación mecánica. Sobrevivió y fue dada de alta el día 31 después de la admisión. La radiografía de tórax en el alta mostró resolución del neumotórax (Fig. ).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1515_es.txt

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+Un hombre de 75 años fue trasladado a nuestro departamento de urgencias para examinarle un dolor abdominal y vómitos frecuentes. Sus antecedentes médicos registran hipertensión, diabetes, dislipidemia leve y cáncer gástrico que se trató con un procedimiento de gastrectomía distal 2 años antes de su ingreso en nuestro hospital. Se realizó una reconstrucción mediante anastomosis Billroth I en el estómago. Los signos vitales del paciente fueron los siguientes: puntuación de la escala de coma de Glasgow, E4V5M6; temperatura, 36,6 °C; presión arterial, 139/103 mmHg; frecuencia cardiaca, 108 b.p.m.; frecuencia respiratoria, 25 respiraciones/min; y saturación de oxígeno, 94 %.
+El examen físico reveló que su abdomen era plano y blando, con sensibilidad en la línea media pero sin dolor recurrente. Sus síntomas incluían náuseas, regurgitación y hematemesis, mientras que no se detectaron ictericia ni palidez.
+El recuento sanguíneo completo reveló lo siguiente: glóbulos blancos, 14,4 × 109/L; hemoglobina, 193 g/L; y plaquetas, 161 × 109/L. Las pruebas de laboratorio del suero estuvieron dentro del rango normal, excepto: amilasa total, 1363 IU/L; nitrógeno ureico en sangre, 44,9 mg/dL; creatinina, 2,25 mg/dL; glucosa, 453 mg/dL; hemoglobina A1c, 7,6%; y proteína C reactiva, 3,13 mg/dL. El colesterol total, el colesterol de lipoproteínas de baja densidad, los triglicéridos y los niveles de bilirrubina total también fueron normales.
+La tomografía computarizada abdominal (TC) indicó un páncreas agrandado con retención de líquidos y un bezoar con componente aéreo en el duodeno, con ausencia de cálculos en la vesícula biliar y en el conducto biliar común (Fig. ). Tras la inspección física, realizamos una esofagogastroduodenoscopia (EGD) para identificar la causa de los vómitos frecuentes, la hematemesis y la obstrucción duodenal. Detectamos únicamente un leve sangrado causado por una esofagitis por reflujo y un bezoar que había obstruido el duodeno.
+El consumo de alcohol por parte del paciente era bajo y no había evidencia de traumatismo, infecciones o medicamentos. Por lo tanto, llegamos a la conclusión de que el bezoar era la principal causa de la pancreatitis aguda.
+En ausencia de niveles elevados de bilirrubina, decidimos seguir una estrategia de tratamiento conservadora, asumiendo que el conducto biliar común estaba obstruido de manera imparcial. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde se le administraron líquidos intravenosos y se controló su producción de orina. Era difícil mantener la producción de orina, y se le inició un tratamiento de ventilación porque desarrolló insuficiencia respiratoria el día 3 de hospitalización. El paciente había entrado en shock, que persistió. Se le administraron vasopresores. Se inició un tratamiento antimicrobiano porque los niveles de bilirrubina eran elevados, lo que puede provocar complicaciones como colangitis aguda. A pesar de los cuidados de apoyo, sus síntomas no mejoraron y los niveles de bilirrubina continuaron aumentando. La tomografía computarizada abdominal con contraste realizada el día 3 reveló la presencia de bezoar duodenal residual y obstrucción del conducto biliar común (Fig. ). Había sido ingresado con pancreatitis aguda debido a la obstrucción papilar, pero se especulaba que el nivel de bilirrubina había aumentado con el tiempo. Volvimos a considerar la obstrucción papilar como la causa de la pancreatitis aguda. Decidimos extraer el bezoar y abrir las papilas. Presentaba coagulopatía y un mal estado clínico, y la cirugía se consideró una opción de tratamiento insegura. Por lo tanto, intentamos diseccionar el bezoar mediante una EGD; se usaron fórceps para triturar el bezoar e intentar extraerlo al máximo. Sin embargo, el bezoar era grande y duro, y no se pudo extraer en una sola EGD. El procedimiento se repitió tres veces, los días 6, 7 y 9, para diseccionar y extraer los bezoares (Fig. ). En un caso anterior, se había observado un divertículo duodenal como causa del bezoar, pero no se encontró ningún divertículo en este caso. Las papilas duodenales se destaparon y los niveles de bilirrubina disminuyeron. El análisis químico de la piedra reveló que los bezoares consistían principalmente en oxalato de calcio (>98%).
+Tras la extracción de los bezoares, el estado clínico del paciente mejoró gradualmente y se le extubaron los pulmones el día 7. El día 8, el paciente abandonó la UCI y el día 31 fue dado de alta del hospital sin complicaciones. Un seguimiento de 6 meses no reveló la reaparición de los síntomas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1592_es.txt

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+Una paciente de 69 años de edad, con antecedentes de hipertensión, tiroidectomía por hipertiroidismo e histerectomía por miomas uterinos, presentó una hinchazón progresiva del dorso del cuello derecho sin signos de obstrucción vascular o estasis venosa. No se observaron anomalías en el estado neurológico de la cabeza y el cuello. No hubo pérdida funcional o sensorial de la extremidad superior derecha. No hubo signos de síndrome de Horner, disfagia, tos o disnea. La tomografía computarizada demostró un tumor de tejidos blandos retroclavicular con una extensión craneocaudal de hasta 4,5 cm que desplazó parcialmente la tráquea hacia la izquierda y comprimió la vena subclavia. Se localizó un tumor adyacente de dimensiones 3,5 × 3,5 cm que no se separó claramente del tumor antes mencionado en el lóbulo tiroideo inferior derecho, comprimiendo la vena yugular interna. Cerca de la confluencia de estos vasos se reveló una oclusión subtotal de la vena braquiocefálica (Fig. ). La tomografía por resonancia magnética no agregó más información sobre el origen del tumor o la causa de la oclusión venosa. No hubo signos claros de infiltración tumoral del plexo braquial, arteria braquial, esófago o tráquea. La radiografía preoperativa del tórax mostró un agrandamiento mediastinal superior del lado derecho (Fig. ). La angiografía venosa adicional indicó una estenosis filiforme de la vena subclavia. Se describió un desplazamiento parcial longitudinal e irregular del lumen vascular dentro de la vena braquiocefálica. Se presentó un flujo sanguíneo extenso en los vasos cervicales y supraclaviculares. Ni la resonancia magnética, ni la tomografía computarizada, ni el angiograma permitieron una distinción clara del proceso intravascular, ya sea que fue causado por el crecimiento del tumor intravascular o por trombosis. La biopsia incisional un mes antes de la resección del tumor oncológico reveló el diagnóstico histopatológico de un leiomiosarcoma.
+Se logró exposición quirúrgica a través de una incisión triangular que se extendía desde detrás de la oreja derecha, a lo largo de la línea axilar anterior y a través del esternón. Primero se diseccionó el plexo braquial, se identificaron los nervios frénico y recurrente y se siguió su recorrido distalmente. El borde superior del tumor se hizo visible en la abertura torácica superior. Se observó que el nervio recurrente atravesaba la cápsula del tumor. Se realizó una preparación adicional desde el borde distal de la herida. Se elevó el músculo pectoral mayor y se tuvo cuidado de preservar el pedículo vascular (A.V. toracoacromial). Se observó además que el primer espacio intercostal fue invadido por el tumor. Posteriormente se realizó una resección de la pared torácica que incluyó una resección parcial de la clavícula derecha, la mitad derecha del esternón y la fijación costal de las tres primeras costillas, dejando al descubierto el mediastino. Se descubrió la vena cava y se diseccionó la tráquea. En esta área, el tumor se encontraba muy cerca de la tráquea, desplazando a ésta hacia la izquierda, pero sin infiltración traqueal. A continuación, se expusieron la arteria carótida y la vena yugular.
+El tumor, ubicado en la región supraclavicular derecha/mediastino superior, se encontró rodeando tanto la vena subclavia como las venas yugulares interna y externa. Por ello, fue necesaria una resección de la vena subclavia proximal a su conjunción con la vena cava superior. La vena yugular interna y externa se incorporaron al conglomerado tumoral (Fig. ). El tumor se resecó en bloque. Fue necesaria una resección parcial de la clavícula, una resección parcial del esternón con la extracción de la vena braquiocefálica, la vena yugular derecha y el nervio recurrente para obtener márgenes de resección claros. La cobertura del defecto se logró mediante un colgajo de isla del músculo pectoral mayor.
+En la muestra quirúrgica había múltiples masas tumorales polipoides nodulares de consistencia blanda con diámetros de hasta 3,6 cm, inmediatamente adyacentes a las estructuras vasculares de la vena subclavia, yugular interna y braquiocefálica. El tumor con sus componentes intravasculares y extravasculares comprendía un área total de 7,6 × 8 × 3,3 cm. El mayor brote tumoral intravascular se extendía cerca de la superficie de resección del vaso.
+La apariencia macroscópica se asemejaba a un tumor intravascular originado en la vena subclavia con infiltración de estructuras extravasculares.
+Microscópicamente, las células en forma de huso de este neoplasma mesenquimal se originaron en los medios de la pared de los vasos venosos (Fig. ). Las células tumorales formaron varios fascículos entrelazados con otros fascículos adyacentes de sección transversal longitudinal (Fig. ). Las células tumorales se caracterizaron por un citoplasma eosinófilo y núcleos en forma de cigarro. La tasa mitótica fue de 19/10 HPF (por campo de alta potencia). Había algunos focos de necrosis tumoral.
+La neoplasia, derivada de los medios de la pared del vaso, interrumpió la arquitectura vascular existente y formó un brote de tumor intravascular.
+La mayoría de las células tumorales fueron positivas para actina de músculo liso y desmina mediante inmunohistoquímica. Se encontró una reacción positiva para el marcador de proliferación Ki 67 en el 25 % de todas las células tumorales.
+Confirmando así el diagnóstico de un leiomiosarcoma intravascular (grado de malignidad GII)
+Tras la operación, solo se observaron signos leves de estasis venosa y linfática mixta de la extremidad superior, debido al flujo sanguíneo colateral bien establecido (como se observó en el angiograma preoperatorio). Estos síntomas pudieron ser influenciados positivamente por vendajes de compresión elásticos y drenaje linfático físico. Debido a la resección del nervio recurrente derecho, se produjo parálisis de las cuerdas vocales del lado derecho. Se inició un entrenamiento logopédico. El paciente se recuperó bien y fue dado de alta dos semanas después. Tanto pre como postoperatoriamente no se detectaron síntomas de embolia pulmonar.
+Lamentablemente, el paciente rechazó la radioterapia recomendada.
+Después de un período inicial de 5 meses de supervivencia sin tumores y sin signos evidentes de metástasis local o sistémica, se detectó una recaída del tumor. En este momento, la paciente rechazó un tratamiento posterior aparte de una quimioterapia paliativa.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1598_es.txt

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+Un hombre de 38 años sin antecedentes médicos le pidió a un transeúnte que llamara a los servicios médicos de urgencia (EMS) después de haber caído 12 pies desde una escalera de incendios y aterrizado en su tobillo derecho. Se envió una ambulancia de soporte vital avanzado y, al llegar, los paramédicos encontraron al paciente en el suelo e incapaz de caminar. Se quejaba de un dolor de 8/10 en su tobillo derecho. Las vías respiratorias, la respiración y la circulación en las cuatro extremidades estaban intactas, y los signos vitales iniciales fueron una frecuencia cardíaca (FC) de 100 latidos por minuto, presión arterial (PA) de 142/76 milímetros de mercurio (mm Hg), frecuencia respiratoria (FR) de 20 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno (SpO2) de 98%. El examen físico fue notable por una deformidad del tobillo derecho.
+Los paramédicos en el lugar inmovilizaron la pierna del paciente con una férula, tras lo cual se pusieron en contacto con su centro de control médico en línea (OLMC) para analizar las opciones de analgesia. El médico del OLMC autorizó la administración de una dosis de ketamina nebulizada a través de BAN de 0,75 miligramos por kilogramo (mg/kg) mezclada con tres mililitros (mL) de solución salina normal. Durante la administración, el paciente informó mareos, que se calificaron con un uno en una escala de cero a cuatro utilizando la escala de calificación de efectos secundarios de anestésicos disociativos. Se trata de un sistema de puntuación que se utiliza para calificar la gravedad de los efectos secundarios de los medicamentos, donde cero representa «ningún cambio» en los síntomas y cuatro representa síntomas «muy molestos». No se agitó, disoció ni sedó.
+Treinta minutos después del inicio de la nebulización, el dolor se midió en 3/10. Los signos vitales repetidos en ese momento fueron: frecuencia cardiaca 103 latidos por minuto, presión arterial 128/79 mm Hg, frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto, y saturación de oxígeno 97%. En el servicio de urgencias, una hora después de la administración de la ketamina nebulizada, el paciente informó de un retorno del dolor, y se le dio una dosis de cuatro mg IV de morfina. La radiografía reveló una fractura pilon tibial derecha. Se le colocó en una férula posterior de la pierna corta y se le admitió en el servicio ortopédico; se le operó al día siguiente para reducción abierta y fijación interna de la articulación del tobillo derecho. Se le dio el alta posteriormente después del procedimiento con seguimiento ortopédico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1748_es.txt

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+Una mujer japonesa de 69 años que se encontraba en tratamiento contra el cáncer avanzado de pulmón de origen desconocido fue internada en nuestro hospital en enero de 2018 debido a anorexia, fatiga y debilidad general. La paciente tenía antecedentes familiares maternos de cáncer de esófago. La paciente había sido ama de casa desde los 20 años, nunca había fumado cigarrillos y no tenía el hábito de beber. El historial médico de la paciente no era destacable hasta junio de 2016, cuando se encontró una sombra anormal en una radiografía en su pulmón derecho. Una tomografía computarizada (TC) reveló un tumor (3,1 cm) en el lóbulo superior de su pulmón derecho (Fig. a), hinchazón de los ganglios linfáticos hilares y mediastínicos derechos, y tumores hepáticos. Una biopsia transbroncoscópica del tumor pulmonar reveló un LAC con invasión vascular (Fig. ). La IHC no reveló reordenamiento de la quinasa de linfoma anaplásico, y un análisis genético de las células cancerosas no detectó ninguna mutación del receptor del factor de crecimiento epidérmico. La gammagrafía de tecnecio-99m de metilenodifosfonato en todo el cuerpo reveló múltiples lesiones en las vértebras torácicas y lumbares, el esternón, el ilion y los huesos isquiáticos derechos. La resonancia magnética (MRI) del cerebro reveló tumores en el lóbulo temporal izquierdo y el hemisferio cerebeloso derecho (Fig. b). Como resultado, la paciente fue diagnosticada con LAC con metástasis a distancia en el cerebro, el hígado y los huesos (cT2aN2M1b, estadio IV) [].
+La paciente se sometió a cirugía de radiación estereotáctica (total, 22 Gy) para sus tumores cerebrales metastásicos en julio de 2016. Después de eso, recibió cuatro ciclos de quimioterapia con cisplatino intravenoso, pemetrexed y bevacizumab de julio de 2016 a octubre de 2016; este régimen de tratamiento controló eficazmente su LAC avanzado con una clasificación de respuesta parcial según los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST) []; la paciente recibió posteriormente nueve ciclos de quimioterapia de mantenimiento con pemetrexed intravenoso y bevacizumab de noviembre de 2016 a abril de 2017. Las tomografías computarizadas realizadas en mayo de 2017 no revelaron progresión de la LAC primaria ni de las lesiones metastásicas cerebrales y óseas, pero sí mostraron evidencia de progresión de los tumores hepáticos metastásicos.
+Posteriormente, la paciente inició una quimioterapia de segunda línea con nivolumab intravenoso (133 mg [3 mg/kg] cada 2 semanas) en mayo de 2017 (Fig.
+Debido a que los escáneres de tomografía computarizada realizados después del sexto ciclo de nivolumab revelaron agrandamientos de los tumores hepáticos metastásicos, la terapia con nivolumab se interrumpió en agosto de 2017. La paciente recibió tres ciclos de quimioterapia de tercera línea con docetaxel y ramucirumab a partir de septiembre de 2017, que controlaron eficazmente su LAC (clasificación RECIST de respuesta parcial), pero este tratamiento se interrumpió en octubre de 2017 debido a efectos secundarios, como dolor articular y rabdomiolisis. La paciente no dio su consentimiento para continuar con la terapia con fármacos anticancerígenos tras considerar los posibles beneficios y efectos secundarios, y optó por recibir el mejor tratamiento de apoyo.
+En noviembre de 2017, el peso corporal, la presión arterial y la frecuencia del pulso de la paciente eran de 45 kg, 121/67 mmHg y 76 latidos por minuto, respectivamente. Tenía niveles normales de electrolitos en suero (sodio 140 mEq/L, potasio 4.3 mEq/L y cloruro 106 mEq/L). Sin embargo, la paciente desarrolló anorexia aguda, fatiga y debilidad general en diciembre de 2017 y fue admitida en el departamento de medicina respiratoria de nuestro hospital en enero de 2018.
+Al ingreso, la paciente tenía conciencia clara y no se quejaba de cefalea, dolor abdominal, diarrea, o dolencias articulares y musculares. Su estatura, peso corporal, temperatura corporal, presión arterial, y frecuencia cardiaca eran de 153 cm, 38 kg, 36.9 °C, 90/54 mmHg, y 73 latidos por minuto, respectivamente. Tenía un bocio leve y suave sin dolor. No se detectaron murmullos cardiacos, estertores, erupciones, vitiligo, pigmentación de la piel, o edema periférico. No se encontraron parálisis, ataxia cerebelosa, síntomas del tracto piramidal o extrapiramidal, alteraciones visuales, pérdida de audición, disartria, o convulsiones epilépticas. Un análisis de sangre reveló hiponatremia (sodio sérico 124 mEq/L); hipoglucemia asintomática (glucosa plasmática en ayunas 65 mg/dl); y bajos niveles de inmunoreactividad a la insulina (< 0.2 μU/ml), ACTH (2.6 pg/ml), y cortisol (< 0.2 μg/dl) (Tabla). Debido a que se sospechaba AI, se interrumpió la administración oral de levotiroxina el día 2 de ingreso, ya que la terapia de reemplazo hormonal con hormona tiroidea sola puede exagerar los síntomas de AI cuando coexisten el hipotiroidismo y AI. La paciente fue derivada al Departamento de Endocrinología y Metabolismo el día 5 de ingreso.
+Una prueba de estimulación rápida con corticotropina sugirió una IA secundaria (Tabla). Las pruebas dinámicas que evaluaron la secreción de hormonas hipofisarias mostraron una liberación normal de la hormona del crecimiento (GH), TSH y prolactina; una liberación apropiada para la edad de la hormona luteinizante y la hormona estimulante del folículo; pero no hubo liberación de ACTH después de una carga de hormona liberadora de corticotropina (Tabla). Una prueba de carga de péptido 2 liberador de GH tampoco mostró liberación de ACTH, mientras que la liberación de GH fue suficiente (Tabla). Estos hallazgos fueron indicativos de IA. Un estudio de resonancia magnética del cerebro reveló una ligera atrofia de la pituitaria anterior con una altura de la pituitaria de 2.2 mm (Fig.
+La paciente tuvo resultados negativos en las pruebas de anticuerpos contra células de la hipófisis, TgAb, TPOAb y TBII, así como otros autoanticuerpos específicos de órganos, entre ellos, anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico, la insulina, las células parietales gástricas, el factor intrínseco, la corteza suprarrenal, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos A y B del síndrome de Sjögren, los anticuerpos antipéptidos citrulinados y el factor reumatoide.
+La tipificación del antígeno leucocitario humano (HLA) reveló la presencia de genes de clase I A*08:01/12:02, B*48:01/52:01 y C*08:01/12:02 y genes de clase II DRB1*04:05/09:01, DQB1*03:03/04:01, DQA1*03:02/03:03 y DPB1*04:02/14:01.
+La paciente inició una terapia de reemplazo con corticosteroides con hidrocortisona oral (15 mg/día) para IA secundaria a IAD en la tarde del día 8 de ingreso. Posteriormente, retomó la levotiroxina oral (50 μg/día) para el hipotiroidismo primario en el día 9 de ingreso.
+La paciente experimentó mejoras en la anorexia, la fatiga y la debilidad general y recuperó la movilidad en pocos días. Su hiponatremia se corrigió en una semana y su hipoglucemia se resolvió. Los datos de laboratorio obtenidos el día 21 de ingreso mostraron niveles normales de sodio sérico (140 mEq/L), potasio (4,3 mEq/L), cloruro (106 mEq/L), FT4 (1,60 ng/dl), TSH (3,28 uIU/ml) y glucosa en plasma en ayunas (78 mg/dl). La paciente fue dada de alta el día 25 de ingreso.
+El curso clínico posterior de la paciente transcurrió sin incidentes durante 6 meses después del alta. A medida que su LAC progresaba, su capacidad para realizar actividades de la vida diaria disminuyó y, en noviembre de 2018, fue trasladada a un hospital local para recibir cuidados terminales.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1779_es.txt

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+Nuestro paciente es un granjero de 70 años, diestro, que se presentó en la clínica ambulatoria tras caerse sobre el hormigón y aterrizar sobre la mano izquierda. El paciente se quejaba de dolor en el lado cubital de la mano y se observó hinchazón durante el examen. No se observó deformidad aparente del dedo meñique, la cascada de los dedos era normal y se obtuvo un rango completo de movimiento, pero con dolor al moverse. La función del nervio cubital estaba intacta. Se realizaron radiografías de la mano izquierda y no se observaron fracturas ni dislocaciones ().
+El paciente negó haber sufrido lesiones en el intervalo, pero tenía un dolor persistente en el lado cubital de su mano izquierda, lo que lo impulsó a volver a la clínica 9 semanas después.
+Las radiografías de repetición mostraron una dislocación cubito-palmar completa del 5º CMCJ. También se realizó un TAC con reconstrucción 3D que confirmó la lesión y no se observaron fracturas asociadas ().
+Se realizó una reducción cerrada manual bajo guía fluoroscópica, pero se observó que la articulación era inestable cuando se retiró la tracción. Se le indicó entonces al paciente una reducción abierta de la quinta CMCJ.
+La articulación dislocada se abordó desde el lado dorso-ulnar y se eliminó cuidadosamente el tejido cicatricial de la quinta CMCJ (). Todos los ligamentos de la quinta CMCJ se desgarraron, incluido el ligamento pisometacarpal. Usando tracción longitudinal manual y fuerza dirigida dorsalmente hacia la base del quinto metacarpo, la quinta CMCJ se reposicionó en su ubicación anatómica. Se insertó un alambre K perpendicular al eje largo del quinto a cuarto metacarpo como fijación temporal. Después de eso, se realizó la fijación intermetacarpal entre el cuarto y quinto metacarpo utilizando Mini TightRope® (Arthrex, FL, EE. UU.) ().
+Bajo la guía del brazo en C, se perforaron orificios de 1,2 mm con una trayectoria de aproximadamente 1 cm distal y paralela a las superficies articulares de la base del quinto metacarpo a la base del cuarto metacarpo, aproximándose a la ubicación original del ligamento intermetacarpal. Junto con uno de los botones de metal de acero inoxidable, se pasó un bucle de la construcción Mini TightRope® desde el orificio cubital al radial de la base del cuarto metacarpo. La construcción Mini TightRope® se estiró hasta que el botón estuvo al ras del córtex radial de la base del cuarto metacarpo. Los dos hilos de la construcción Mini TightRope® FiberWire se pasaron a través de los orificios radial y cubital del quinto metacarpo, y luego se cargó el segundo botón en las suturas y se empujó hasta que estuvo al ras del córtex cubital del quinto metacarpo. Mientras se mantenía la tensión, se creó un nudo provisional, y se verificó el rango de movimiento y la cascada de los dedos. Una vez que se consideró aceptable, se ataron las suturas con hasta 5 nudos sobre el botón cubital. Los hilos restantes se cortaron con una cuchilla de bisturí. La cápsula, la fascia y la piel se cerraron inmediatamente después de la cirugía. Inmediatamente después de la cirugía, se permitió al paciente usar los dedos libremente con un rango de movimiento sin restricciones.
+Los cables K se retiraron 2 semanas después de la operación. La radiografía de seguimiento 1 año después de la operación mostró que se había mantenido la alineación adecuada de la quinta CMCJ () y que el dedo meñique no presentaba limitación de movimiento. No hay planes para retirar el Mini TightRope®, a menos que el paciente comience a quejarse de dolor relacionado con el dispositivo antes mencionado.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1832_es.txt

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+Un hombre de 56 años de edad fue remitido a nuestro hospital con una historia de 6 meses de distensión abdominal e incomodidad (A). Tenía un historial médico de esquizofrenia. Su abdomen estaba notablemente distendido y había un edema severo en ambos miembros inferiores. No tenía síntomas de obstrucción gastrointestinal. Los hallazgos del examen neurológico fueron normales. Tenía una anemia leve (hemoglobina de 10.5 g/dl) y otros datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales. Una tomografía computarizada (TC) demostró una masa gigante de 30 × 18 × 30 cm ubicada entre el estómago y el colon transverso. Incluía un gran quiste y un componente sólido que mostraba realce (B). La arteria principal de alimentación del tumor parecía ser la arteria gástrica derecha. La resonancia magnética (MRI) también mostró una enorme masa heterogénea de tejido blando. El componente sólido mostró una alta intensidad de señal en imágenes ponderadas en T2 e imágenes ponderadas en difusión (C, D). No se realizó endoscopia superior e inferior porque el paciente se negó. No se realizó una biopsia guiada por TC para evitar la diseminación. Nuestros diagnósticos diferenciales preoperativos fueron sarcoma con un componente mucoso, tumor estromal gastrointestinal, linfangioma y quiste mesentérico. No se obtuvo un diagnóstico histológico preoperativo y el tumor era demasiado grande para identificar su límite con los órganos circundantes mediante un examen radiológico. Esperábamos que el tumor surgiera del estómago, colon transverso o mesenterio.
+Decidimos realizar la cirugía porque el tumor mostraba tendencia a crecer. Durante la laparotomía, identificamos un enorme tumor encapsulado. El tumor ocupaba la mayor parte de la cavidad pélvica, pero el lado caudal del tumor no tenía adherencias con los órganos pélvicos. Gradualmente diseccionamos a lo largo de la cápsula y movimos el tumor fuera del cuerpo (A). Finalmente, encontramos que el tumor estaba adherido al estómago y al colon transverso. Extirpamos el estómago distal y 15 cm del colon transverso con el tumor. La reconstrucción se realizó utilizando la anastomosis de Billroth-I para el estómago y la anastomosis de extremo a extremo para el colon. Identificamos el margen de resección del tumor, y no realizamos un examen histológico intraoperatorio ni disección de ganglios linfáticos porque no se encontraron ganglios linfáticos agrandados ni nódulos diseminados. El tumor se eliminó por completo. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y la paciente fue dada de alta el día 17 postoperatorio.
+El examen macroscópico reveló un tumor de 38 × 20 × 19 cm que pesaba 13 000 g (B). No se encontraron anormalidades en la superficie intraluminal del estómago o en la pared del colon transverso. En el examen histológico, el tumor estaba compuesto principalmente por células vacuoladas y fusiformes cortas, incluidos lipoblastos y adipocitos maduros, con una matriz mixomatosa. La masa principal se ubicó en la cavidad abdominal, pero la base del tumor se adhirió ampliamente a la pared gástrica y aparentemente creció a partir de la submucosa gástrica, lo que sugiere que el tumor probablemente surgió del estómago (). El colon transverso estaba intacto. Inmunohistoquímicamente, las células tumorales fueron negativas para actina del músculo liso, c-kit y MDM2. Estas características fueron consistentes con el liposarcoma mixóideo. El paciente todavía estaba bien dos años después de la operación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1944_es.txt

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+Reportamos el caso de un paciente de 29 años con quejas principales de dolor e inestabilidad en su rodilla izquierda. Se lesionó mientras jugaba al fútbol sala con la rodilla torcida hacia afuera. Sufría un dolor intenso, hinchazón y dificultad para caminar. El examen de resonancia magnética (MRI) después de la lesión reveló la rotura del LCA y el PCL de la rodilla izquierda. Se sometió a una reconstrucción quirúrgica artroscópica para el LCA y el PCL por parte del cirujano anterior. Dos años después de la cirugía, sintió inestabilidad, hinchazón de la rodilla sin dolor y no tenía antecedentes de otros traumas durante el tiempo posterior a la operación. En el examen físico encontramos una caída posterior y un examen de cajón posterior positivo, así como un examen activo del cuádriceps. El examen de Lachman anterior para el ligamento cruzado anterior fue negativo.
+En la resonancia magnética, encontramos un fracaso del injerto PCL con el LCA intacto. En la resonancia magnética y en la tomografía computarizada tridimensional, con una proyección más clara de la estructura ósea, se encontró que la colocación del túnel tibial realizada en la cirugía anterior no se había hecho en su posición anatómica. El túnel se había colocado demasiado anterior a la huella del PCL ().
+Posteriormente, realizamos la cirugía de reconstrucción de la revisión PCL. Realizamos la cirugía de reconstrucción asistida por artroscopia utilizando el enfoque portal transeptal. Evitamos usar solo la plantilla para guiarnos al hacer el túnel en la tibia, en cambio, utilizamos una técnica adicional para ver el aspecto posterior de la tibia proximal con claridad. En este caso, decidimos hacer un portal transeptal que penetrara desde el lado posteromedial de la rodilla hacia afuera hasta el lado posterolateral de la rodilla (). Se hizo una incisión en el lado posteromedial de la rodilla con la guía de la vista artroscópica y también con la luz artroscópica transiluminada. Se insertó suavemente un obturador romo con funda, que se pasó a través de la muesca intercondilar hacia el lado posterolateral de la rodilla y se hizo una incisión hacia afuera en él.
+Durante el procedimiento de artroscopia, encontramos que el PCL había desaparecido con un pequeño remanente de PCL en el sitio femoral. El ACL todavía estaba intacto y adecuadamente unido. Realizamos la reconstrucción del PCL utilizando el tendón del peroneo largo como injerto del tobillo izquierdo. Cuando perforamos la tibia, utilizamos la guía de plantilla para la colocación del túnel tibial, también hicimos un portal transeptal desde la parte medial a la lateral para obtener una mejor vista de la parte posterior de la tibia (y). Lo utilizamos como injerto porque el tendón del isquiotibial ya se había utilizado en la cirugía anterior. La radiografía posoperativa de la rodilla izquierda mostró que el túnel tibial se revisó al sitio apropiado de su huella. La sombra de dos endobuttons en el cóndilo femoral medial se vio porque el endobutton de la cirugía anterior no se había eliminado.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2110_es.txt

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+Un hombre de 55 años de edad, con enfermedad coronaria grave en la arteria principal izquierda (CAD), y con baja estatura (150 cm de altura) y 76 kg de peso, fue derivado a nuestro centro para un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG). El paciente fue programado para un CABG sin bomba (OPCAB).
+Debido a una condición hemodinámica inestable, se insertó por vía percutánea un catéter IABP (Datascope, procure, state, dual lumen, 9.5F, 34 ml, Datascope Inc., Montreal, NJ, Estados Unidos) a través de la arteria femoral derecha, y se unió al sistema Datascope mediante una consola. Inmediatamente después de la inserción del dispositivo, con una contrapulsación y un aumento del 100 %, y una proporción de 1:1, la presión arterial sistólica aumentó hasta 90 mmHg, y la producción de orina aumentó.
+El paciente se sometió a una operación OPCAB utilizando injertos convencionales, tales como la arteria torácica interna izquierda y los injertos de la vena safena. Después de la extubación, la producción de orina disminuyó, lo que se logró con diuréticos y fluidoterapia. Aunque, el examen de laboratorio mostró un aumento abrupto de la siguiente prueba: nitrógeno ureico en sangre (BUN): 70 mg/dl, creatinina (CR): 1.6 mg/dl, aspartato transaminasa (AST): 80 IU, alanina aminotransferasa (ALT): 70 IU, y acetato deshidrogenasa (LDH): 350 IU. Los valores de AST, ALT, y LDH se elevaron seriamente a 1200, 3500, y 5500 IU, respectivamente. El BUN y la creatinina también aumentaron a 80 y 2.1 mg/dl, respectivamente. También se observó la elevación media de la bilirrubina total (bilirrubina total: 2.5 mg/dl).
+La distensión causó que el Doppler no revelara el estado del flujo sanguíneo venoso y arterial del hígado y el portal, pero mostró la reducción del flujo sanguíneo arterial renal. Sin embargo, no se detectó la punta del catéter de rayos X torácico, y una radiografía abdominal mostró que la punta del catéter de la bomba de globo se desplazó distalmente; el descubrimiento del vendaje del catéter en el muslo derecho reveló la pérdida de la sutura de fijación del catéter a la piel en su posición correcta ().
+Otra posible causa de la mala perfusión arterial hepática, renal y mesentérica en este caso concreto puede ser el tamaño inadecuado del catéter IABP para la estatura del paciente. Tras la retirada del IABP, la producción de orina del paciente aumentó bruscamente en las horas siguientes. Después, las pruebas de función hepática, que incluían ALT, AST, LDH, bilirrubina total y tiempo de protrombina, siguieron reduciéndose y se recuperaron drásticamente el día 10 de la retirada del catéter; las pruebas de función hepática volvieron al valor normal en el momento del alta hospitalaria.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2133_es.txt

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+Una mujer alemana de 61 años se presentó en nuestra clínica ortopédica después de una fractura de Felix IV en una revisión de artroplastia total de rodilla. Dos años atrás, la paciente se había sometido a una revisión de TKA con una prótesis de bisagra giratoria complicada por una fractura intraoperativa del tubérculo tibial. Se había realizado una fijación con tornillos, pero tres meses después persistió la falta de unión del fragmento, lo que dio lugar a una osteosíntesis con placa tubular de un tercio. Después de otra luxación del tubérculo tibial, la paciente se presentó en nuestra clínica con dolor anterior de rodilla, pérdida de la fuerza de extensión e inestabilidad rotacional. En el examen clínico, se observó dolor por presión en la tibia proximal, disminución de la fuerza de extensión a Janda 3/5 e incapacidad para elevar la rodilla extendida. Esta función extensor mantenida es el resultado de un retinaculo medial y lateral intacto. El rango de movimiento de la rodilla fue de 0-110° de flexión con estabilidad mediolateral y anterior/posterior preservada. La radiografía mostró la prótesis de bisagra giratoria sin signos de aflojamiento, la placa tubular de un tercio y el fragmento de tubérculo tibial luxado que indicaban una fractura de Felix IV C persistente (Fig.
+Se planificó la reconstrucción del sistema extensor de la articulación de la rodilla. Después de la preparación del tejido subcutáneo, el tubérculo tibial dislocado apareció rodeado por una extensa metástasis (Fig. a) probablemente inducida por el contacto entre la placa tubular de un tercio y la prótesis tibial. Después de la extracción de la placa, el fragmento se mostró necrótico, lo que requería una extirpación total en lugar de una movilización y fijación. Posteriormente, se expuso la superficie ventral de la prótesis tibial (Fig. b). La reconstrucción del sistema extensor debe realizarse mediante la implantación de un tubo de fijación MUTARS fabricado con tereftalato de polietileno. Dado que la prótesis tibial no ofrecía ningún punto de conexión para el injerto sintético, se utilizó cemento como extensor para servir simultáneamente como punto de fijación y para preservar la prótesis de la pérdida de fijación. Después, el tubo se dobló en una lámina laminar y se fijó con dos tornillos de hueso esponjoso en la tibia ventral (Fig. c, d). Se utilizaron suturas ORTHOCORD para unir el tubo a la cápsula articular aún más allá de la rótula (Fig. d,e). Se realizó un extenso lavado con chorro antes del cierre de la herida. La comprobación del seguimiento de la rótula fue prometedora; asimismo, la radiografía postoperatoria mostró una posición regular de la rótula (Fig. ).
+Para apoyar la integración del tubo en el tejido subcutáneo circundante, la flexión de la rodilla se limitó primero a 30° y luego se aumentó a 60° y 90° cada 2 semanas con el peso total.
+Se realizó un seguimiento a los 3 y 10 meses. En el examen clínico (Fig. ), el paciente mostró piel sin irritantes y condiciones de los tejidos blandos; sin enrojecimiento ni sobrecalentamiento; extensión/flexión 0–0–110°; elevación de la pierna completamente posible; y nivel de fuerza 4/5 en comparación lateral de los estiradores de rodilla. Fue posible estirar la rodilla activa con la articulación flexionada sin problemas. Hubo una carrera de la rótula centrada y no hubo subluxación de la rótula. La circulación periférica, las habilidades motoras y la sensibilidad estaban intactas. La radiografía confirmó la posición correcta del implante y el seguimiento central de la rótula (Fig. ). El paciente estaba muy satisfecho con la función de extensión restaurada y el dolor de rodilla significativamente reducido.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2239_es.txt

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+Una mujer de 72 años se presentó con quejas de estreñimiento durante tres meses. El examen físico, las investigaciones hematológicas y bioquímicas fueron normales. La historia médica no fue destacable. Se realizó una colonoscopia y se reveló una lesión polipoide sésil de 5 mm del colon sigmoide. El pólipo tenía una superficie lisa, sin nodularidad ni ulceración (Fig. ). El examen histopatológico de la biopsia mostró un infiltrado linfoide submucoso con arquitectura folicular (Fig. A, recuadro), caracterizado por grandes centroblastos con pocos, centrocitos (Fig. A). La inmunohistoquímica mostró que las células linfoides eran positivas para la expresión de proteínas CD20, CD10, BCL6, BCL2 y MYC con remanentes de la red de FDC resaltados por la tinción de CD21 y un alto índice de proliferación (Ki-67: 60-70%) (no mostrado) (Fig. B-F). Los estudios de hibridación in situ fluorescente (FISH) (sondas: Vysis LSI MYC Dual Color Break Apart Rearrangement Probe; Vysis LSI BCL2 Dual Color Break Apart FISH Probe; Abbott, Chicago, Illinois) detectaron reordenamientos génicos IGH/BCL2 (Fig. G) e IGH/MYC (Fig. H) en aproximadamente el 60% de los núcleos en interfase (Fig. G-H, flechas amarillas: alelos normales; flechas rojas y verdes: interrupciones, ampliación original × 1000). No se encontraron signos de reordenamiento del gen BCL6 (sonda: Vysis LSI BCL6 Dual Color Break Apart Rearrangement Probe; Abbott). Se hizo el diagnóstico de un linfoma folicular extra-nodal grado 3A con reordenamientos BCL2 y MYC (DH-FL). La paciente se sometió a una estadificación clínica completa con FDG-PET/CT y biopsia de médula ósea. No se encontraron signos de enfermedad diseminada y se confirmó la localización primaria en el colon. Aunque presentaba características moleculares de malignidad, se adoptó un enfoque de observación y espera de acuerdo con el entorno clínicamente favorable. La paciente, después de dos años de seguimiento, no mostró signos de recaída.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2344_es.txt

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+Un hombre de 69 años se presentó en la consulta externa del departamento de cirugía mamaria del Hospital General de Shiga (Moriyama, Shiga, Japón) en la década de 1990 con un bulto en el seno izquierdo. El examen físico reveló una masa de > 6 cm sin invasión de la piel en la región superior lateral, así como un ganglio linfático axilar hinchado. El paciente tenía antecedentes de diabetes, hipertensión, infarto cerebral y schwannoma cerebral controlado con glimepirida oral 0,5 mg, nifedipina 40 mg y aspirina 100 mg. No tenía antecedentes familiares destacables.
+La ultrasonografía mostró una masa mamaria y un ganglio linfático axilar derecho inflamado. Se realizó una biopsia con aguja gruesa y se diagnosticó un carcinoma ductal invasivo de alto grado histológico. Era ER positivo, PgR negativo, HER2 negativo y AR positivo (detectado por anticuerpo monoclonal anti-AR de conejo SP107; Roche tissue diagnostics, Ltd.); el índice de etiquetado Ki-67 fue del 10% (Fig.
+En ese momento no se realizó quimioterapia preoperatoria; por lo tanto, se realizó una mastectomía y disección axilar. El diagnóstico histológico final fue pt3n3a (36/39) M0, enfermedad en estadio IIIC. Se administró quimioterapia posoperatoria con epirubicina 40 mg/cuerpo con 5-fluorouracil (5-FU) 500 mg/cuerpo cada 2 semanas más ciclofosfamida oral 100 mg diarios (CEF). Después de 2 ciclos de quimioterapia, la tomografía computarizada (TC) reveló metástasis pleural en su pulmón derecho. Se administró terapia antiestrógeno con toremifeno (TOR) 120 mg b.i.d. y 5-FU oral, doxifluridina (5’DFUR) 1200 mg como terapia de primera línea para el cáncer de mama metastásico.
+Dos años después de la recurrencia, el paciente se quejó de micción frecuente. Los exámenes radiológicos e histológicos revelaron que tenía cT3N0M0, cáncer de próstata primario en estadio III (Fig. ) con un nivel de antígeno específico de la próstata (PSA) de 40,5 ng/mL. Se sometió a radioterapia con una dosis de 66,0 Gy/33 fracciones como control local para tratar el cáncer de próstata. Después de la radioterapia, se suspendió temporalmente la terapia del cáncer de próstata y se adoptó un enfoque de espera vigilante. Se continuó la terapia del cáncer de mama con altas dosis de TOR, ya que el control del cáncer de mama era bueno. Seis meses después, el nivel de PSA aumentó de 3,7 ng/mL a 18,0 ng/mL. Se administró diariamente estramustina fosfato sódico hidratado (Estracyt®) 626,8 mg, ya que este fármaco permanece específicamente en el tejido del cáncer de próstata y no está contraindicado en pacientes con cáncer de mama. El nivel de PSA disminuyó inmediatamente dentro del rango normal (3,7 ng/mL), y se continuó con Estracyt® y TOR durante 3 años hasta que el paciente experimentó una trombosis venosa profunda en su pierna derecha relacionada con la terapia endocrina, mientras que la terapia antiplaquetaria estaba en curso.
+Se detuvo el tratamiento con TOR, pero se continuó con Estracyt® para controlar los síntomas de la enfermedad. Una tomografía computarizada reveló metástasis hepáticas del cáncer de mama después de que la paciente interrumpiera el tratamiento para el cáncer de mama. Se cambió Estracyt® por el agente anti- andrógeno no esteroide Casodex® como tratamiento endocrino de segunda línea para el cáncer de próstata y un agonista de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH) como tratamiento de tercera línea; no obstante, la paciente falleció debido a la progresión del cáncer de mama 5 años después del diagnóstico de cáncer de próstata (Fig.
+Hemos revisado retrospectivamente los registros médicos de 1431 pacientes con cáncer de mama que se sometieron a tratamiento contra el cáncer de mama en el Hospital General de Shiga entre 1998 y 2017. La revisión retrospectiva de los registros médicos fue aprobada por el comité de ética correspondiente, y el estudio cumplió con los principios de la Declaración de Helsinki. De todos los pacientes, 8 (0,6%) eran hombres; se les diagnosticó cáncer de mama primario por histología. La tabla muestra las características clínico-patológicas de los pacientes con MBC.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2405_es.txt

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+Un hombre de 27 años de edad acudió al hospital local debido a disnea de esfuerzo durante los últimos 6 meses. Se le administraron diuréticos orales. Tenía antecedentes de ulceración oral y genital recurrente durante 5 años. El examen de imagen mostró regurgitación aórtica y aneurisma de la raíz aórtica. Se le realizó un reemplazo de la raíz aórtica con una válvula mecánica Medtronic ATS de 20 mm y un injerto de 26 mm. Durante la operación, se perforaron las cúspides aórticas engrosadas y se observaron cambios arteríticos. No había un anillo evidente en la unión de la cúspide no coronaria, por lo que se colocó la sutura en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. El electrocardiograma postoperatorio mostró un bloqueo auriculoventricular completo. Su frecuencia cardíaca era de aproximadamente 40 lpm, sin mareos o síncopes, por lo que no se implantó un marcapasos permanente. La histopatología del tejido resecado mostró valvulopatía fibromixoide con infiltración de leucocitos. Se diagnosticó enfermedad de Behcet y se administró prednisona oral (10 mg/día) después de la cirugía. Después de 6 meses, el examen cardiovascular fue normal y el paciente dejó de tomar prednisona por sí mismo.
+Un año después de la operación, el paciente fue admitido en el hospital local debido a un dolor torácico repentino. La tomografía computarizada reveló un pseudoaneurisma en la anastomosis distal de la aorta ascendente. Se le realizó un implante de marcapasos temporal percutáneo y una exclusión endovascular del injerto. Se desplegaron dos injertos de tubos de 36 mm. El paciente tuvo fiebre 4 días después de la intervención endovascular. Los cultivos de sangre fueron positivos para Streptococcus viridis y Streptococcus oralis. Se le retiró el marcapasos temporal. Se inició una terapia antibiótica dirigida de acuerdo con los resultados de la sensibilidad a los medicamentos. Durante los siguientes 4 meses, la temperatura del paciente fluctuó entre 36 °C y 38 °C. El examen de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos de 1.06-8.58 ∗ 109/L (intervalo de referencia: 4-10 ∗ 109/L), una hemoglobina de 90-111 g/L (intervalo de referencia: 120-160 g/L), un péptido natriurético de tipo B de 1400-1900 pg/mL (intervalo de referencia: 0-150 pg/mL), una proteína C reactiva (CRP) de 47-63 mg/L (intervalo de referencia: 0-8 mg/L), y una velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 12-36 mm/h (intervalo de referencia: 0-15 mm/h). Las posteriores pruebas de sangre fueron negativas. La ecocardiografía transesofágica () mostró fuga paravalvular y disfunción de una valva mecánica. La tomografía computarizada mostró la recurrencia del pseudoaneurisma y el tipo I de fuga endovascular. Entonces, el paciente fue derivado a nuestro hospital.
+Para el bypass cardiopulmonar, se utilizaron la canulación arterial femoral y la canulación auricular. El pseudoaneurisma era de 6 cm por 4 cm, y la adhesión alrededor de la aorta era grave. Después de la sujeción cruzada de la aorta, se realizó una incisión en el aneurisma y se extrajo el conducto valvular defectuoso. Se realizó el reemplazo de la raíz aórtica con un conducto valvular compuesto con brida (Bentall con brida; ) Se utilizó una válvula mecánica supraanular de 22 mm Medtronic AP360 y un injerto vascular de 26 mm Maquet. La brida del conducto (5 mm de longitud) se implantó en el anillo aórtico con suturas interrumpidas. Se prefirió la técnica de Cabrol con un injerto de 8 mm debido a la tensión en la anastomosis coronaria izquierda. El botón coronario derecho se anastomosó de extremo a lado al injerto compuesto. La anastomosis distal del injerto a la aorta seccionada se realizó utilizando una sutura continua de polipropileno 4-0. Después de la cirugía, se implantó un marcapasos permanente. Los inmunosupresores incluyeron prednisona oral (1 mg/kg/día) y ciclofosfamida (100 mg/día). Los cultivos de tejidos aórticos e injertos fueron negativos. El tratamiento con antibióticos (ceftriaxona) duró 8 semanas. Después de 3 meses, el examen cardiovascular fue normal, y el paciente se encontraba en la clase funcional I de la New York Heart Association. La tomografía computarizada durante el seguimiento fue normal ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2462_es.txt

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+Un hombre japonés de 66 años se presentó en un hospital general, donde se confirmó un melanoma de la mucosa de la encía maxilar derecha mediante biopsia. La masa se encontraba en la encía maxilar derecha y había una lesión negra en una amplia extensión del paladar (Fig. ). La resonancia magnética (RM) reveló una masa de 16 x 10 mm en la encía maxilar derecha (Fig. ). La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa reveló una acumulación anormal en el tumor (Fig. ). Se le diagnosticó un melanoma de la mucosa de la encía maxilar derecha en estadio IVA. Era posible realizar una cirugía con un margen seguro; no obstante, se seleccionó la RT de iones C en función de consideraciones funcionales y estéticas posteriores a la operación y de la preferencia del paciente (Fig. ). Se administró una dosis total de 57,6 Gy (efectividad biológica relativa; EBR) en 16 fracciones. Se realizaron cálculos de dosis físicas utilizando el algoritmo de haz de lápiz. La distribución de la dosis clínica se calculó de acuerdo con la EBR y la EBR. La dosis de RT de iones C se expresó como “Gy (EBR)”: EBR de iones C (Gy) × EBR. Se colocó al paciente en cunas personalizadas (Moldcare, Alcare, Tokio, Japón) y se lo inmovilizó utilizando una cubierta termoplástica (Shellfitter, Kuraray, Osaka, Japón). Se utilizó una boquilla personalizada para fijar los dientes de ambas mandíbulas y mantener la posición de la mandíbula inferior. Se obtuvieron imágenes de tomografía computarizada (TC) con un espesor de 2 mm para la planificación del tratamiento, que utilizó la RM como referencia. Se agregó un margen de al menos 5 mm al volumen tumoral bruto (VTB) para definir el volumen objetivo clínico (VTOC). El VTOC 1 y el VTOC 2 incluían la totalidad de cada sitio anatómico (encías, paladar y seno maxilar), mientras que el VTOC 2 se limitaba al VTB y la melanosis de la mucosa. El volumen objetivo de planificación (VTP) 1 y el VTP2 tuvieron márgenes de 2 mm agregados alrededor del VTB y el VTP2, respectivamente. El VTP1 se irradió inicialmente con 32,4 Gy (EBR)/9 fracciones, y después de eso, el VTP2 se irradió con una dosis total de 57,6 Gy (EBR)/16 fracciones. Los órganos en riesgo (OAR; ojo, nervio óptico, quiasma óptico, oído interno, tronco encefálico, médula espinal, mandíbula, paladar y lengua) se delinearon en la tomografía computarizada de planificación para la planificación del tratamiento y el análisis del volumen de dosis-volumen. La planificación del tratamiento se realizó utilizando un sistema XiO-N (Elekta AB, Estocolmo, Suecia). La distribución de la dosis compuesta se muestra en la figura.
+Se observaron mucositis por radiación aguda en su paladar y dermatitis por radiación aguda, ambas clasificadas como grado 2 según los Criterios de Terminología Común para Acontecimientos Adversos (CTCAE), versión 4.0 (Fig.
+Nuestro paciente no experimentó ningún evento adverso crónico, y una respuesta completa a la enfermedad fue evidente 35 meses después de la RT de iones C sin signos de recurrencia (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2556_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 79 años con antecedentes de fibrilación auricular (anteriormente con apixaban y cambió a aspirina solamente), diabetes mellitus tipo II, asma (bien controlada con inhaladores en el hogar), hipertensión, y dio positivo para la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) el 7 de abril de 2021 y se vacunó por completo con Moderna, se presentó en el departamento de emergencias con empeoramiento progresivo del edema de las extremidades inferiores bilaterales y disnea durante un mes. El paciente tenía una ortopnea crónica de dos almohadas y, al inicio, realizaba todas las actividades de la vida diaria de forma independiente. Además, este trabajo se ha informado de acuerdo con SCARE [].
+En el momento de la presentación, el paciente negó dolor torácico, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, disuria, viajes, traumatismos, consumo de drogas y tos. Los signos vitales estaban dentro de los límites normales en el ingreso. El examen físico fue notable por los crepitantes bibasales en los pulmones, edema de pitting bilateral de 2+ en las extremidades inferiores y distensión de la vena yugular de hasta 9 cm. Los laboratorios fueron notables por un péptido natriurético tipo B pro de 8458 pg/mL (rango de referencia de 1 a 450 pg/mL), un aumento significativo de 3301 pg/mL durante un ingreso previo. Además, el dímero D no fue notable. Una radiografía de tórax obtenida durante el ingreso mostró opacidades de vidrio en el suelo bilateral de la COVID-19 anterior, congestión pulmonar e interposición de la flexión hepática derecha del colon entre el espacio subdiafragmático y la cúpula derecha del hígado (signo de Chilaiditi) []. La comparación se realizó a partir de una radiografía de tórax previa que mostró una anatomía normal del espacio subdiafragmático derecho [] El electrocardiograma demostró fibrilación auricular con bajo voltaje y sin características isquémicas agudas. El ecocardiograma mostró una fracción de eyección del 40%, reducida del 70% solo un año atrás, con tamaño del ventrículo derecho normal, contractilidad reducida y un atrio derecho dilatado. Además, el paciente no tuvo complicaciones previas de COVID-19, incluida la intubación, el desarrollo de embolia pulmonar o la necesidad de oxígeno suplementario. Un dímero D negativo y un tórax sin contraste no mostraron evidencia de embolia, descartando efectivamente la embolia pulmonar aguda.
+El paciente fue admitido posteriormente por empeoramiento de la insuficiencia cardiaca congestiva, para lo que se le administró furosemida 40 mg IV dos veces al día con tendencia del peso diaria y documentación estricta de la ingesta y la producción de orina. El paciente tuvo una excelente respuesta a los diuréticos con una producción de orina negativa neta de 6,8 L en 48 horas desde su ingreso. Se reanudó su medicación habitual, incluyendo losartán 25 mg diarios, carvedilol 3,125 mg dos veces al día, atorvastatina 40 mg, aspirina 81 mg, inhalador de albuterol según fuera necesario cada 6 horas y montelukast 10 mg diarios. Se le dializó durante 3 días, logrando con éxito un estado euvolémico, resolución del edema bilateral de las piernas y mejora de la distensión de la vena yugular. Se consultó a cardiología para una nueva reducción de la fracción de eyección para descartar el síndrome coronario agudo. Dado un electrocardiograma que no mostraba características isquémicas y troponina negativa en tres evaluaciones separadas, se concluyó que el paciente no tenía síndrome coronario agudo. El paciente recibió una angiografía coronaria y se le encontró una enfermedad arterial coronaria no obstructiva. El paciente continuó teniendo disnea persistente con algo de dolor pleurítico leve en la región subcostal derecha sin necesidad de oxígeno suplementario. Se continuó con la administración de los medicamentos mencionados durante un total de 5 días. Se descartó la neumonía adquirida en la comunidad, dado que las culturas eran normales, no había respuesta inflamatoria, no había fiebre, procalcitonina normal y no había hallazgos en las imágenes que indicaran neumonía. Se repitió una tomografía computarizada del tórax sin contraste para descartar otras causas de disnea y pleuresía y, posteriormente, mostró una interposición intestinal entre el diafragma y el lóbulo derecho del hígado. [] Dado la disnea y pleuresía del paciente debido a la irritación diafragmática, así como los hallazgos en las imágenes, se consultó a un cirujano para un posible síndrome de Chilaiditi. A pesar de ello, el paciente se negó a someterse a una cirugía y prefirió ser dado de alta del hospital. El paciente fue dado de alta con pautas para el tratamiento médico a largo plazo de la insuficiencia cardiaca (Lasix 40 mg por vía oral dos veces al día, carvedilol 3,125 mg dos veces al día, Losartan 25 mg diarios), fibrilación auricular (carvedilol 3,125 dos veces al día, aspirina 81 mg), hipertensión (carvedilol 3,125 mg dos veces al día, Losartan 25 mg diarios) y asma (inhalador de albuterol según fuera necesario, montelukast 10 mg diarios).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2575_es.txt

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+Un paciente de 36 años de edad con dolor severo y continuo e hinchazón de la lengua durante 6 semanas fue presentado en el Hospital de Referencia de Goba. Es granjero, está casado y tiene dos hijos. La hinchazón era de 2 cm por 1 cm, localizada en la parte posterior central de la lengua, y supuraba pus franco desde el centro de la hinchazón. El paciente tenía disfagia, odinofagia y dificultad para hablar, pero no disnea. Tenía fijación voluntaria de la lengua debido al dolor. Tenía antecedentes de extracción del diente molar superior izquierdo y del último diente molar 10 años atrás. Actualmente, sufría de dolor de muelas y caries dental en el molar adyacente. También tenía mala higiene dental. El paciente no tenía antecedentes de fiebre y escalofríos. Además, no tenía antecedentes de mordeduras de lengua o trauma de lengua en los últimos 6 meses. No tenía antecedentes personales y familiares de enfermedad similar y amigdalitis. El paciente no tenía hinchazón submandibular, antecedentes de convulsiones, diabetes mellitus, hipertensión e infección retroviral. Nunca había comido pescado en su vida, pero había consumido cebada, leche y, a veces, trigo. El paciente no tenía antecedentes de masticar chicle, fumar cigarrillos y usar drogas, excepto tomar cerveza una vez cada 1 a 2 meses.
+Antes de que el paciente visitara nuestro hospital, fue tratado primero en un centro de salud donde le diagnosticaron amigdalitis y le dieron amoxicilina 500 mg po tid (por vía oral tres veces al día) durante 7 días y paracetamol 1 g po prn. Aunque mostró una leve mejoría después del tratamiento, los síntomas empeoraron tras finalizar el curso de antibióticos. Entonces, por segunda vez, el paciente fue a una clínica privada donde le dieron augmentin 625 mg po bid durante 7 días y tramadol 50 mg po prn. Sin embargo, el paciente no se vio aliviado del dolor y la hinchazón.
+Se investigó al paciente con un diagnóstico de absceso lingual piogénico con tuberculosis lingual y tumor de lengua como diagnóstico diferencial. El nivel de glucosa en suero aleatorio fue de 120 mg/dL, el recuento sanguíneo completo estuvo dentro del rango normal y la prueba de anticuerpos contra el VIH fue negativa. Además, se realizaron pruebas de función hepática y renal y se encontraron normales. Además, se realizaron pruebas de laboratorio de investigación de enfermedades venéreas y pruebas de antígeno sérico de hepatitis B y anticuerpos del virus de la hepatitis C y los resultados fueron negativos.
+Se realizó una incisión de 1 cm y se drenaron 10 cm3 de pus espeso. Se tomó una muestra del pus drenado y se realizó una tinción de Gram; el informe reveló cocos Gram positivos en grupos. Sin embargo, la prueba de bacilos ácidos resistentes fue negativa. Después del drenaje, se administró augmentin 625 mg po tid durante 7 días, metronidazol 500 mg po tid durante 5 días y diclofenaco 50 mg po bid durante 5 días, y el paciente se alivió del dolor después de 48 horas de administración del fármaco. La dificultad diagnóstica en este paciente se debió a dos razones: 1) dado que el absceso lingual es una enfermedad muy rara, el paciente fue diagnosticado erróneamente en el centro de salud y en la clínica privada y 2) la ausencia de un servicio de cultivo y sensibilidad en nuestro hospital. Se dio seguimiento al paciente durante 6 meses y la afección no reapareció.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2584_es.txt

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+Una enfermera de distrito de 43 años se presentó en el departamento de accidentes y urgencias con un historial de 6 horas de dolor abdominal generalizado que se localizaba en el lado derecho. Esto se asoció con náuseas y pérdida de apetito, que empeoraron con el movimiento y no se aliviaron con la inyección intramuscular de morfina. No había antecedentes de traumatismo reciente o pasado en el tórax o el abdomen. En el examen, se encontró que era sensible en el cuadrante superior derecho y la fosa ilíaca derecha con rebote y protección, con un signo positivo de Rovsing y sonidos intestinales normales. Se encontró incidentalmente que tenía algunas características marfanoides, incluido el largo alcance de las extremidades superiores, un paladar alto y arqueado y el murmullo diastólico temprano muy suave de la regurgitación aórtica. La paciente tenía un historial familiar positivo del síndrome de Marfan, pero nunca se había sometido a pruebas genéticas para confirmar el diagnóstico.
+Se hizo un diagnóstico probable de apendicitis en el cuadro clínico asociado con pirexia y un recuento elevado de glóbulos blancos y proteínas C reactivas. La radiografía abdominal en ese momento mostró ausencia de gas en el lado derecho de su intestino. La radiografía de tórax no mostró ninguna anormalidad obvia (Figura)
+La llevaron al quirófano el mismo día para practicar una apendicectomía a través de una incisión estándar en la fosa ilíaca derecha. Había una pequeña cantidad de líquido libre, pero la fosa ilíaca derecha estaba llena con una vesícula biliar y un intestino delgado de aspecto normal, sin signos del ciego, apéndice, colon transverso ascendente o proximal. Se encontró que el íleon terminal corría por debajo del lóbulo derecho del hígado hacia el hilio. La herida de la fosa ilíaca derecha se cerró y procedimos a una laparoscopia exploratoria.
+En la laparoscopia, se retrajo el hígado para observar el lóbulo hepático derecho. Se encontró que el colon transverso proximal se dirigía hacia el hilio hepático, donde se lo sintió atado. Esto sugirió una posible hernia del colon derecho hacia el tórax. Se abandonó el procedimiento y se realizó una tomografía computarizada de tórax y abdomen para definir la anatomía involucrada.
+Esto (Figura , ) demostró derrames pleurales bilaterales de tamaño moderado con pulmones subyacentes no expandidos. El hígado tenía lo que parecía ser un lóbulo de Reidl grande. Detrás del lóbulo hepático derecho, el riñón derecho estaba notablemente elevado y la unión ileocecal parecía encontrarse entre el hígado y el riñón. El lado derecho del colon parecía encontrarse por encima del hígado. La reconstrucción tridimensional de los escaneos demostró la ausencia del hemidiafragma derecho. (Figura , )
+Los síntomas y signos persistieron y se realizó una laparotomía. En la laparotomía, había algo de fluido libre. Definitivamente había un gran defecto en el hemidiafragma derecho. El lóbulo hepático derecho había crecido hasta el espacio intra-torácico derecho. Había un gran saco herniario debajo del lóbulo derecho del hígado entre el conducto biliar común, el duodeno y el hígado, desplazando el riñón derecho medialmente y conteniendo el colon transverso, el íleon terminal, el ciego, el apéndice y el fluido libre. El contenido de este saco se redujo con éxito y se encontró un apéndice gangrenoso perforado con pus dentro del saco herniario intra-torácico. Se realizó una apendicectomía estándar. El colon derecho se movilizó formalmente, se redujo completamente y el ciego se fijó dentro de la fosa ilíaca derecha.
+La paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos postoperatoria, donde se recuperó satisfactoriamente. Experimentó un alivio instantáneo de los síntomas abdominales y un estudio de contraste postoperatorio demostró la presencia del colon derecho dentro del abdomen (Figura). Fue dada de alta una semana después de la operación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2653_es.txt

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+Un hombre caucásico de 19 años se programó para una operación de septorrinoplastia. No tenía antecedentes de trastornos laríngeos y no había diabetes mellitus aparente, insuficiencia renal crónica, uso crónico de corticosteroides, malacia laríngea, acromegalia u otros factores que pudieran debilitar la articulación cricoaritenoidea. Su historial médico, examen físico y examen de laboratorio no presentaron problemas (clasificación del estado físico preoperatorio de los pacientes según la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos; ASA I). El examen físico reveló una vía aérea de clase 2. La puntuación de intubación de Mallampati y otras medidas de la vía aérea fueron normales. Después de asegurar el acceso intravenoso y comenzar el monitoreo estándar, se indujo la anestesia con tiopental (8 mg.kg-1), rocuronio (0.6 mg.kg-1) y remifentanilo (0.5 mcg.kg-1) por vía intravenosa. Se proporcionó relajación muscular completa antes de la inserción del tubo. Al visualizar la laringe con laringoscopia directa (cuchilla de laringoscopio Macintosh 4), la epiglotis era corta pero la glotis era de grado II (Cormack-Lahene). En el primer intento, se insertó suavemente un tubo endotraqueal de 8 mm en la tráquea sin dificultad y se fijó en el medio. El paciente no tosió durante la intubación. Durante el procedimiento quirúrgico de cuatro horas, se mantuvo la anestesia con óxido nitroso, oxígeno, isoflurano, remifentanilo (0.25 mcg.kg-1.min-1) y rocuronio. La cirugía fue sin incidentes. Después de la operación, se desinfló el manguito del tubo endotraqueal y se retiró sin dificultad, no se produjo tos severa ni vómitos en este período. El primer día, el paciente se quejó de ronquera moderada. Se dio de alta al segundo día y todavía se quejó de ronquera persistente el sexto día. No tuvo otros síntomas aparte de la ronquera. El sexto día después de la operación, se realizó una laringoscopia fibroóptica por un otorrinolaringólogo y se reveló una dislocación anteromedial del cartílago aritenoideo izquierdo (figura). La reducción quirúrgica, bajo anestesia general, se programó para el noveno día postoperatorio. La dislocación del cartílago aritenoideo se visualizó bajo broncoscopia rígida y se realizó una reubicación posterolateral con espátula y se inyectaron esteroides. La ronquera se alivió gradualmente en 6 semanas. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de caso y las imágenes que lo acompañan.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2711_es.txt

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+Una mujer persa de 34 años con antecedentes de depresión y síndrome de Sjögren, que actualmente recibe tratamiento con fluoxetina, fue llevada al departamento de urgencias por los paramédicos, con náuseas, hipotensión, confusión y somnolencia. Diagnosticada con depresión por un psicólogo 6 meses antes, no tenía antecedentes de sobredosis o autolesión. Aproximadamente 4 horas antes de llegar al departamento de urgencias, había tomado cerca de 40 comprimidos de hidroxicloroquina (HCQ) (200 mg cada uno) y 60 comprimidos de azatioprina (50 mg cada uno). Sus niveles de electrolitos de referencia 80 días antes del incidente eran normales, lo que indica que no había hipocalcemia o hipopotasemia previas.
+Además, no había habido casos previos de sobredosis, autolesiones o complicaciones cardiacas, lo que sugería que la sobredosis era la causa de su estado actual. Había vomitado dos veces desde la sobredosis. Había tomado prednisolona, antiinflamatorios no esteroideos (AINE, como el naproxeno) y otros analgésicos para controlar el dolor, pero afirmó que no había tomado una sobredosis de estos fármacos. Tenía antecedentes familiares de artritis reumatoide, pero no había antecedentes familiares de trastornos mentales.
+Al llegar, sus signos vitales eran los siguientes: frecuencia cardiaca de 62 latidos por minuto, presión arterial de 70/50 mmHg, frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno del 97%. Su temperatura corporal era de 36,7 °C y pesaba aproximadamente 58 kg. El examen físico mostró midriasis con pupilas reactivas, un corazón débil pero con un sonido normal y pulsos débiles en ambas manos. Se quejó de rigidez en los labios y los dedos, con un signo de Trousseau positivo y un signo de Chvostek negativo. El electrocardiograma (ECG) inicial mostró una onda T levemente aplanada e intervalo QT prolongado (640 milisegundos). La ecocardiografía mostró una fracción de eyección (EF) del 55% y presión arterial pulmonar (PAP) de 25 mmHg. No se observaron clonus, temblores o signos de hiperreflexia. Los exámenes neurológicos revelaron debilidad en sus extremidades y una puntuación de 13 en la escala de coma de Glasgow (GCS), lo que indica que estaba confundida pero respondía a las voces.
+Los análisis de laboratorio de su sangre y orina (Tabla ) mostraron hipocalemia (potasio: 2.4 mmol/L), hipocalcemia (calcio: 7.5 mg/dL), hipoglucemia (glucosa en sangre: 65 mg/dL), y un resultado positivo para benzodiazepina, tramadol, buprenorfina, y morfina. Ella manifestó que no había tomado ninguna de estas sustancias y que había tomado una sobredosis de azatioprina y HCQ. Su análisis de gases en sangre indicó acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. El hemograma completo (CBC) reveló bajos niveles de hemoglobina, glóbulos rojos (RBC), hematocrito (HCT), capacidad total de unión de hierro (TIBC), y niveles de hierro. También logramos encontrar los últimos análisis de laboratorio de rutina de la paciente (80 días antes), en los que todos sus hallazgos eran normales e indicaban que no había hipocalcemia ni hipokalemia antes del incidente. Sin embargo, dado que no hubo complicaciones cardíacas en la paciente antes de la sobredosis, no hubo ECG previo. Fue trasladada al centro de control de intoxicaciones del hospital debido a sus hallazgos iniciales (Tabla ). Nuestros datos, como se muestra en la Tabla , indican que los niveles de electrolitos de referencia de la paciente, incluidos el calcio (9.6 mg/dL) y el potasio (3.5 mmol/L), estaban dentro de los límites normales 80 días antes del incidente. Recibió ondansetrón intravenoso (8 mg), pantoprazol (40 mg), inyección de cloruro de potasio (30 mEq), y una mezcla de 5% de dextrosa y 0.9% de cloruro de sodio. Su presión arterial mejoró a un nivel aceptable durante la noche después de la administración de 1000 cc de 5% de dextrosa y 0.9% de cloruro de sodio. Una infusión de 100 mg de gluconato de calcio, diluido en 5% de dextrosa, mejoró la rigidez de los dedos. Después de la inyección de cloruro de potasio, su intervalo QT se acortó a 590 milisegundos, y el aplanamiento de las ondas T mejoró.
+Aproximadamente 24 horas después de consumir HCQ y azathioprina, la paciente manifestó náuseas y dolores de cabeza. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) del cerebro y un ECG, que mostraron resultados normales (Fig.
+Una semana después, durante el seguimiento, la paciente se había recuperado por completo y sus análisis de sangre no mostraban anomalías significativas. Se obtuvo el consentimiento de la paciente para la publicación de este caso. Confirmamos que todos los experimentos se llevaron a cabo siguiendo las directrices y regulaciones pertinentes. Se obtuvo el consentimiento informado de la paciente para la participación y publicación. Después de la recuperación, se revisó y ajustó a fondo el régimen de tratamiento de la paciente para el síndrome de Sjögren, a fin de minimizar los riesgos futuros, destacando la importancia de la gestión individualizada en casos complejos. La ausencia de datos de salud previos a la sobredosis inmediatos presenta una limitación en nuestro caso, posiblemente ocultando una comprensión completa del estado de salud de la paciente antes de la sobredosis.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2817_es.txt

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+Un hombre de 75 años se presentó con fiebre y dolor en el costado derecho. Los análisis bioquímicos de sangre mostraron los siguientes resultados: lactato deshidrogenasa (LDH), 251 IU/L; fosfatasa alcalina (ALP), 469 IU/L; gamma-glutamil transferasa (γ-GTP), 125 IU/L; creatinina (Cre) 1,43 mg/dL; proteína reactiva C (CRP) 3,04 mg/dL; antígeno relacionado con carcinoma de células escamosas (SCC), 1,8 ng/mL; enolasa específica de nervios (NSE), 21,6 ng/mL; receptor interleucina-2 soluble (SIL-2R), 614 U/mL. La tomografía computarizada (TC) mostró una gran masa de 10 cm bajo el diafragma derecho (Fig. a, b). Este tumor bien circunscrito y de márgenes suaves mostró una pequeña mejora en las áreas de menor densidad cercanas a la grasa y mostró una mejora gradual, heterogénea y leve del tumor y los márgenes hepáticos. La arteria frénica inferior derecha era la principal fuente de alimentación del tumor y se suponía que era un sarcoma mesenquimatoso que se originaba en el diafragma en lugar de una enfermedad benigna como el schwannoma en la TC. No se encontraron hallazgos que sugirieran una invasión pulmonar obvia. La resonancia magnética por imágenes (MRI) demostró una señal de intensidad heterogénea en las imágenes ponderadas en T2 (T2WI) y en las imágenes ponderadas en difusión (DWI) (Fig. c). La MRI realzada con contraste mostró una mejora gradual y heterogénea similar a los hallazgos de la TC. También se obtuvieron hallazgos de desarrollo extrahepático, pero se sospechaba una adhesión al hígado. La tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) reveló una captación anormal en el tumor con un valor de captación estandarizada máxima (SUVmax) de 4,6 (Fig. d). La captación no era tan alta y se consideró un sarcoma de tipo mixto, como el liposarcoma de tipo mixto o un tumor benigno. Aunque no se pudo lograr un diagnóstico definitivo, programamos una resección diafragmática por sospecha de tumores benignos del diafragma, como el sarcoma de tipo mucoso o el schwannoma. Sin embargo, realizamos una segmentectomía posterior derecha extendida con resección combinada del diafragma, porque no era posible la separación del tumor del hígado y el tumor estaba cerca de los pedículos posteriores de Glisson y el segmento 8 dorsal de Glisson (Fig. a–e). El tiempo total de operación fue de 8 h 10 m y la pérdida total de sangre fue de 1459 ml. Aunque el diámetro total del defecto diafragmático era de 12 cm, era posible un cierre simple (Fig. f). El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y fue dado de alta 14 días después de la cirugía. Los hallazgos patológicos mostraron que la masa estaba ubicada justo debajo de la cápsula hepática/espacio intraparenquimatoso y adherida al diafragma, pero no había continuidad con el diafragma (Fig. ). La mitosis no fue notable, alrededor de 0–1 células/10 HPF. La morfología sugirió tumores mesenquimatosos de bajo grado, como el tumor fibroso solitario (SFT) y el tumor epitelial perivascular (PEComa) (Fig. a–d), pero la inmunotinción fue negativa para estos tumores, lo que dificulta el diagnóstico (Fig. a–f). Diagnosticamos el tumor como un tumor de células fusiformes con diferenciación de músculo liso debido a los resultados positivos de los marcadores de miosina, tales como αSMA, desmina y h-caldesmon, aunque se observaron algunas áreas con alta actividad proliferativa. Ha pasado 1 año desde la cirugía sin recurrencia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2848_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer china de 48 años recibió un compuesto activador de la sangre y eliminador de estasis por parte de un médico local para el dolor de tobillo. Un «compuesto activador de la sangre y eliminador de estasis» es un tipo de medicina tradicional que puede usarse como analgésico y antipirético. Los ingredientes de este compuesto activador de la sangre y eliminador de estasis incluyen cártamo, cresta de gallo (fabricada), muérdago, hoja de herba lycopi, espatholobi, caulis trachelospermi, cardo, Cyperus rotundus, Periploca sepium Bge y cobre natural (calcinado). No causa una respuesta autoinmune, como erupción o vasculitis. El edema y las erupciones cutáneas en ambas extremidades inferiores aparecieron 3 días después de este tratamiento. Se la trató además por edema con furosemida y espironolactona en el mismo hospital local, y se la trasladó a nuestro hospital en septiembre de 2019. No tenía diabetes ni antecedentes familiares, de vida o de alergia relevantes. En el ingreso, sus signos vitales en el examen físico fueron los siguientes: temperatura corporal, 36.5 °C; presión arterial, 127/90 mmHg; pulso, 71 latidos/min; y frecuencia respiratoria, 20 respiraciones/min. Se observaron varias áreas redondas de erupción cutánea de diferentes tamaños en los brazos, las piernas y el tronco. Se observó edema de pitting en ambas extremidades inferiores. Los exámenes abdominales y cardíacos no mostraron anomalías.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: proteína en la orina, 2+; proteína en la sangre, 3+; excreción de proteínas en la orina, 5,02 g/24 h; y creatinina, 385 umol/L (Tabla). Una evaluación posterior reveló que el paciente era positivo para ANCA por inmunofluorescencia indirecta (un título de 1:10), positivo para p-ANCA (un título de 3,1 como índice de anticuerpos) por ensayo inmunoenzimático (ELISA), y negativo para anticuerpos anti-GBM y anti-proteinasa 3 (c-ANCA) después de tres exámenes repetidos (Tabla). La tomografía computarizada (TC) reveló áreas dispersas de inflamación en ambos pulmones, con una pequeña cantidad de derrame pericárdico y derrame pleural bilateral. Medio mes después, la TC no mostró inflamación en ninguno de los pulmones, y el derrame pleural había desaparecido (Fig.
+La microscopía óptica en un microscopio ECLIPSE E-200 de Nikon (Nikon, Tokio, Japón) reveló un total de 13 glomérulos, con tres glomérulos globalmente escleróticos. Diez glomérulos tenían crecencias celulares y tres tenían crecencias fibrocelulares, lo que sugería glomerulonefritis crescentic. Se observó la obliteración de las cápsulas de Bowman y lesiones escleróticas segmentarias en 5 glomérulos. Además, se observó atrofia tubular (30%) acompañada de fibrosis intersticial (30%), con infiltración intersticial de linfocitos, monocitos y plasmocitos (Fig. a, b, c). Se observó inmunofluorescencia con un microscopio Olympus BX41 (Olympus, Tokio, Japón) para evaluar cinco glomérulos, que mostraron depósitos de IgG depositados linealmente junto al GBM (Fig. ). La microscopía electrónica (EM) realizada con un microscopio electrónico de transmisión (JEOL Ltd., Tokio, Japón) mostró el colapso y la ruptura del GBM en presencia de fusión del proceso del pie. La ausencia de depósitos densos en electrones fue otro distintivo de EM de la enfermedad (Fig. a, b). Por lo tanto, se estableció un diagnóstico de enfermedad anti-GBM con positividad para p-ANCA y otro ANCA atípico, a pesar de los resultados negativos repetidos de la prueba de anticuerpos anti-GBM en suero.
+Tras el diagnóstico de enfermedad anti-GBM, basado en las características clínicas y los resultados de la biopsia de nuestro paciente, se inició inmediatamente el tratamiento con metilprednisolona intravenosa y plasmaféresis. El tratamiento se inició con 500 mg de metilprednisolona intravenosa en dosis alta, que se administró tres veces, seguido de prednisona oral a 50 mg diarios. Se implantó un catéter de hemodiálisis en la vena femoral derecha para permitir la plasmaféresis cada 2 días (diez sesiones en total). Es interesante destacar que la positividad para p-ANCA desapareció, pero el paciente seguía siendo positivo para ANCA totales después de la cuarta sesión de plasmaféresis; el paciente era negativo para c-ANCA y anticuerpos anti-GBM en el ingreso. Sin embargo, no se observaron señales de ANCA totales o anticuerpos anti-GBM después de diez sesiones de plasmaféresis.
+La paciente toleró bien todos los fármacos y procedimientos y fue dada de alta con éxito tras recibir atención médica. Se le hizo un seguimiento mediante visitas ambulatorias para continuar el tratamiento con prednisolona y ciclofosfamida. Además, se controló con regularidad su función renal y enfermedad pulmonar en departamentos especializados.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2850_es.txt

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+Una mujer caucásica de 21 años se presentó en un centro externo con un estado mental alterado, después de que su familia la encontrara letárgica. Al llegar al departamento de urgencias, la glucosa plasmática era de 20 mg/dl. La paciente fue hospitalizada y se le inició una infusión de dextrosa, que incluía dextrosa al 10% en agua, pero siguió presentando hipoglucemia con glucosa capilar que oscilaba entre 50 y 60 mg/dl. Fue trasladada a nuestro centro por sospecha de insulinoma, ya que la paciente no pudo recordar su diagnóstico previo.
+Los registros médicos de nuestro hospital revelaron tratamiento por hipoglucemia cuando era recién nacida. La paciente informó episodios repetidos de convulsiones, síncopes, mareos, dolores de cabeza, palpitaciones y sudoración alrededor de los 12 años; sin embargo, los síntomas nunca se investigaron formalmente, ya que no buscó atención especializada. También se informó que estos síntomas habían estado presentes desde el nacimiento, pero habían sido intermitentes y de gravedad variable. Ella permaneció libre de convulsiones y sin episodios sincopales hasta los 17 años, cuando experimentó otro episodio sincopal. En ese momento, se sometió a una evaluación exhaustiva de hipoglucemia en el hospital con los siguientes resultados: glucosa en sangre de 47 mg/dl después de 2 h de ayuno, niveles de proinsulina que varían de 10.4 a 84.1 pmol/l (rango normal 0-10 pmol/l), nivel de péptido C 3.1 ng/ml (rango normal 1.1-4.4 ng/ml), anticuerpos negativos contra la insulina y detección de sulfonilurea. La resonancia magnética del abdomen no mostró insulinoma, pero los estudios genéticos revelaron una mutación activadora de Val452 Leu del gen GCK. Fue tratada con éxito con diazóxido y dada de alta con 250 mg diarios de diazóxido oral, que interrumpió debido a los efectos secundarios de hirsutismo y retención de líquidos.
+En la admisión actual, la paciente fue tratada con bolos de dextrosa inicialmente. Su nivel de glucosa en sangre se mantuvo bajo a pesar de una infusión continua de dextrosa al 5 %, lo que hizo necesario su traslado a una unidad de cuidados intensivos. Tanto los niveles de glucosa en sangre en ayunas como los postprandiales fueron bajos. Como la revisión de su lista de medicamentos no mostró ningún fármaco implicado, no se realizó ningún trabajo adicional. Se le administró entonces octreótido 200 µg por vía subcutánea dos veces al día y diazóxido en suspensión 100 mg tres veces al día, en consulta con el endocrinólogo pediátrico. Los síntomas neuroglicopénicos de la hipoglucemia mejoraron. La hipoglucemia de la paciente mejoró con glucosa capilar de 55-110 mg/dl en el momento del alta. Se hizo hincapié en la importancia del cumplimiento del tratamiento y el seguimiento con un endocrinólogo.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2901_es.txt

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+Un hombre blanco de 65 años fue derivado a nuestro Servicio de Cirugía Vitreoretinal por un desprendimiento de retina (DR) en su ojo derecho. En el examen, su agudeza visual mejor corregida (AVMC) fue de 20/63 en el ojo derecho (OD) y de 20/20 en el ojo izquierdo (OI), con un pequeño error refractivo. La presión intraocular fue de 15 mmHg en el OD. El examen con lámpara de hendidura reveló cámaras anteriores tranquilas y una ligera esclerosis nuclear en ambos ojos. El examen de fondo de ojo dilatado del ojo derecho mostró un DR bulo inferior que involucraba a la mácula, sin evidencia de roturas retinianas, mientras que se detectó una gran rotura del EPR en el cuadrante temporal (Fig. , A, B). No hubo signos de uveítis o vitreítis. El examen de fondo de ojo del OI fue normal, excepto por ligeras alteraciones distróficas del EPR en el polo posterior con moteado del EPR. La tomografía de coherencia óptica de profundidad mejorada (TCO-DE) reveló un patrón de pachicoroide en ambos ojos (Fig. ). Además, los escaneos de TCO del ojo derecho mostraron fluido subretinal (SRF) que llegaba al área macular desde los cuadrantes inferiores. No se detectó SRF en el OI. El ultrasonido ocular no mostró ninguna lesión masiva (Fig. , C, D). Al interrogar su historial médico, el paciente refirió un historial de coriorretinopatía serosa central (CSCR) en el OD y el uso reciente de corticosteroides intravenosos para la bronquitis. Se realizaron angiografías con fluoresceína (FA) y con verde de indocianina (ICGA), que revelaron vasos coroideos hiperpermeables y dilatados y fugas multifocales y difusas en los angiogramas tardíos del OD (Fig. ). No se detectó fuga de disco o vasculitis. La angiografía con fuente de barrido (SS-OCT-A) confirmó el patrón de pachicoroide y demostró claramente la rotura del EPR periférico medio en el cuadrante temporal (Fig. ). Las longitudes axiales fueron de 23.63 mm (OD) y 23.35 mm (OI).
+Basándose en las características clínicas, se realizó un diagnóstico de variante ampollosa de CSC con desgarro del RPE. Se inició un tratamiento oral con eplerenona a una dosis de 50 mg/día. Sin embargo, no se detectó ninguna mejora. De hecho, dos meses después, la RD exudativa aumentó con un empeoramiento de la BCVA a 20/80 (Fig. ), a pesar del tratamiento continuado con eplerenona. Para evitar daños irreversibles en los fotorreceptores, se excluyó el tratamiento con observación o la continuación del tratamiento con eplerenona, y se discutieron procedimientos terapéuticos alternativos. Se consideró que la terapia con láser era inadecuada porque la fuga era multifocal y difusa, con múltiples áreas focales de fuga de «mancha de tinta» en el margen superior de la retina desprendida y otras áreas de fuga mal definidas en la retina adherida. La terapia fotodinámica (PDT) no era aplicable debido a la extensión y elevación de la RD. Por lo tanto, se consideró la oportunidad de un tratamiento quirúrgico.
+La paciente dio su consentimiento informado por escrito, tras una explicación exhaustiva de los procedimientos. Bajo anestesia general, se preparó el ojo de la paciente con povidona yodada y se cubrió. Después de una peritomía conjuntival inferior de 180°, se pasó una sutura de brida por debajo de los músculos rectos inferior, medio y lateral con 3-0 ticron y se expuso la esclerótica. Se realizaron dos esclerectomías de casi todo el espesor escleral de 4 × 4 mm en los cuadrantes inferiores, procurando evitar las zonas cercanas a los sitios de salida de las venas del vórtice. Finalmente, se aproximó la conjuntiva con sutura Vicryl 8-0. El tratamiento produjo una resolución completa de la RD desde el primer día después de la cirugía. Tras el seguimiento de seis meses después de la cirugía, se confirmó la resolución completa de la SRF y la BCVA se mantuvo estable en 20/80 (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3129_es.txt

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+Una paciente de 70 años de edad con antecedentes médicos de fibromialgia, distonía y enfermedad de Sjogren, se presentó en nuestro departamento de pacientes externos quejándose de dolor en la articulación del muñón derecho unilateral con ROM limitada, que empeoró durante varios meses. Informó sensibilidad en el escafoides. Su ROM activa se limitó a 20° de flexión dorsal y 10° de flexión palmar, se observó rigidez de la ROM al movimiento pasivo. Un examen contralateral del muñón izquierdo no fue notable. Sus síntomas comenzaron dos años antes, después de sufrir un fuerte impacto dorsal en la muñeca. No informó dolor y un rango de movimiento intacto antes de esa lesión. Las radiografías iniciales no demostraron fracturas agudas u otras anormalidades. La paciente fue tratada de forma no quirúrgica con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y fisioterapia.
+
+Al año siguiente, el paciente mostró una leve mejoría de los síntomas, pero el dolor persistió. Las radiografías de intervalos y la tomografía computarizada (TC) sugirieron la presencia de artritis y esclerosis en el polo proximal del escafoides. Los espacios articulares escafolunares (SL) y lunotriquetrales (LT) no se alteraron. No se identificaron fracturas agudas o residuales.
+
+En retrospectiva, una tomografía computarizada reveló un signo de media luna subcondral en el escafoides, lo que sugiere un inminente colapso articular debido a la osteonecrosis. El paciente continuó con un tratamiento no quirúrgico.
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+Tras dos años de seguimiento, el dolor en la muñeca no había mejorado. La resonancia magnética y las radiografías repetidas demostraron señales de alteración difusa de la médula en el escafoides, que sugerían la presencia de AVN. Se observó un marcado aplanamiento del escafoides con colapso del hueso esponjoso. Una vez más, no se apreció evidencia de fractura. La presencia de AVN, el dolor asociado y el empeoramiento de los síntomas fueron indicaciones para el tratamiento quirúrgico.
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+Se dio el consentimiento del paciente para una carpectomía de la fila proximal. Se accedió a la articulación de la muñeca mediante un abordaje dorsal mínimamente invasivo sobre el cuarto compartimiento extensor con preservación del retináculo. Se extirparon los huesos escafoides, semilunar y triangular. Se creó una neoarticulación entre la fosa del capí-tulo y la fosa semilunar del radio. Se extirpó el escafoide en bloque y se colapsó y aplanó proximalmente con evidencia de fragmentación, pero sin fractura.
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+El análisis histológico de la sección transversal del escafoides demostró una NVA difusa, que sugiere la enfermedad de Preiser. Estos hallazgos fueron corroborados por la necrosis grasa intramedular del hueso con la consiguiente formación de trabéculas óseas acelulares. La histología examinó además las secciones transversales del hueso escafoides y descubrió la presencia de fibrosis medular.
+
+Para el análisis histológico, la muestra se colocó en formalina tamponada al 10 % durante un mínimo de 24 horas después de la operación. Después de la fijación, las muestras se colocaron en un volumen adecuado de solución desmineralizadora (Cal-ExTM Decalcifying Fluid, Fisher ChemicalTM) y, posteriormente, un histotecnólogo las revisó a diario hasta que se consideró que estaban desmineralizadas de forma adecuada para el procesamiento de tejidos de rutina, la inclusión en parafina, la microtomía y la tinción con hematoxilina y eosina.
+
+Después de la operación, el paciente sintió alivio del dolor y una mejora en la función de la muñeca. El rango de movimiento de la muñeca seguía siendo limitado, pero mejoró con respecto al inicio de la lesión, y se recomendó terapia manual.
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+La escala de calificación de Herbert y Lanzetta [9] se utiliza para evaluar las cuatro etapas de la enfermedad de Preiser, comenzando con los cambios de densidad (esclerótica) en el polo proximal del escafoides, hasta el colapso completo de los huesos carpianos con osteoartritis: Etapa I – Radiografía y TC normales, pueden mostrar cambios en la señal de MRI; Etapa II – Aumento de la densidad esclerótica del polo proximal del escafoides; Etapa III – Fragmentación del polo proximal del escafoides sin fractura patológica; Etapa IV – Colapso carpiano con osteoartritis. Los cambios en la señal de MRI pueden ser calificados utilizando los criterios de Kalainov, donde el tipo I y II se diferencian por la necrosis completa o incompleta del hueso escafoides, respectivamente [10]. En línea con estas escalas de calificación, nuestro paciente tenía Herbert y Lanzetta de etapa III, con AVN idiopático de tipo II Kalainov del escafoides.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3300_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente varón de cinco años, procedente del distrito de Independencia en Lima, Perú, referido al Instituto Nacional de Salud del Niño San Borja con diagnóstico de aplasia medular muy severa, clona de hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), sin respuesta a terapia inmunosupresora (TIS) y sin donante compatible HLA (del inglés, human leukocyte antigens). Además, se registraron como antecedentes haber recibido politransfusiones y no reportar alergias ni reacciones adversas a medicamentos.
+
+El paciente fue sometido a un primer TPH tipo haploidéntico, TCR (del inglés T-cell receptor) α/β - CD19 -), régimen de acondicionamiento con fludarabina, globulina antitimocítica de conejo, ciclofosfamida e irradiación corporal total. Sin embargo, el trasplante fracasó y, posteriormente, cursó con neutropenia febril persistente, requiriendo tratamiento antimicrobiano de amplio espectro e, incluso, tuvo que ser intervenido quirúrgicamente por presentar apendicitis aguda. El paciente evolucionó favorablemente y tres meses después del primer TPH, se realizó un segundo TPH haploidéntico que también fracasó por falla en el prendimiento y cursó con neutropenia profunda (recuento absoluto de neutrófilos (RAN) = 0 células/µL), con episodios de fiebre intermitente y respuesta parcial a los esquemas de antimicrobianos de amplio espectro empleados por colitis neutropénica, infección asociada a catéter venoso central y aspergilosis pulmonar invasiva probable, galactomanano sérico positivo, 2,1 densidad óptica (DO).
+
+En el día 110, luego del TPH, tras episodios de fiebre persistente y con valores elevados de proteína C reactiva, el paciente estuvo afebril por varios días y alcanzó el valor de proteína C reactiva más bajo en semanas de terapia antimicrobiana (proteína C reactiva = 30 mg/L, valor normal = < 5mg/L), recibiendo meropenem, ciprofloxacino, linezolid y voriconazol por tiempo prolongado.
+
+Posteriormente, se decidió el retiro progresivo de los antimicrobianos, pero nuevamente presentó fiebre, los valores de proteína C reactiva se incrementaron progresivamente y, desde el día 140, se exacerbó el deterioro de la función renal (creatinina: 3,17 mg/dL; urea: 117 mg/dL; nitrógeno ureico: 54,64 mg/dL), con edema bipalpebral y mucositis oral. A pesar de la reintroducción de antimicrobianos, en el día 146 pos-TPH se agregó dolor abdominal intenso a predominio de epigastrio, aparecieron lesiones maculopapulares diseminadas en piel de aspecto rojizo, y dolor en rodilla derecha sin evidencia de signos de flogosis, pero que se incrementaba al realizar movimientos de extensión. Por el compromiso abdominal el paciente no continuó recibiendo profilaxis vía oral con posaconazol y, debido al deterioro clínico, se inició de forma empírica caspofungina (día 147) a dosis 70 mg/SC/día (dosis de carga), luego 50 mg/SC/día. Según los resultados de laboratorio, el paciente persistió con RAN=0 células/µL, la proteína C reactiva se incrementó hasta 180 mg/dL, el estudio de galactomanano fue negativo (0,08 DO), las cargas virales para citomegalovirus (CMV), adenovirus (ADV), y el virus de Epstein-Barr (VEB) fueron no detectables.
+
+Se realizó la toma de cuatro sets de hemocultivos (que incluyeron sangre periférica, transcatéter de lumen proximal y distal), los tres primeros fueron negativos y el último tomado (solo de sangre transcatéter) en el día 147, tres días después de la toma de la muestra, se identificó pseudohifas abundantes en sangre de catéter de lumen proximal y distal, con identificación de Saprochaete capitata/Magnusiomyces capitatus, cabe mencionar que en el catéter venoso central no se evidenció signos de flogosis en zona de inserción, pero que tenía una duración prolongada (57 días) y no fue removido. Otros exámenes de laboratorio al momento del diagnóstico se muestran en la Tabla 1. El paciente falleció por choque séptico (día 150), el mismo día que se reportó la identificación del agente causal de infección fúngica invasiva.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_394_es.txt

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+Una mujer de 63 años de edad llegó a nuestro hospital quejándose de dolencias recurrentes en la parte superior del abdomen.
+incomodidad por casi 10 años. Experimentó exacerbación de intermittent
+náuseas, vómitos con contenido gástrico (5 ml), acidez estomacal, regurgitación ácida y eructos
+por 6 meses. Sin antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus o enfermedad coronaria
+se observó. Al realizar el examen físico, se detectó una masa de 5 × 4 cm con una textura dura
+y se observó poca movilidad en la parte superior del abdomen. rutine blood and tumor marker test
+Los resultados se encontraban dentro de los parámetros normales. La tomografía computarizada (TC) del abdomen mostró un tamaño de 32 mm ×
+Sombra de masa de tejido blando de 22 mm con densidad homogénea en el descendente
+duodeno, que se proyectaba hacia el lumen duodenal. Además, se observó un engrosamiento del
+Se observó una pared intestinal adyacente. La resonancia magnética (MRI) del abdomen superior reveló un
+engrosamiento significativo de la pared del bulbo duodenal y del duodeno descendente.
+el espesor de la pared era de 1.1 cm. Las señales eran ligeramente bajas en T
+1-imágenes ponderadas y ligeramente altas en T
+2-imágenes ponderadas. La ultrasonografía endoscópica () demostró que había un
+protrusión en el bulbo duodenal de aproximadamente 26 × 18 mm de tamaño con un claro
+con un límite, superficie lisa y forma irregular, y una base de aproximadamente 17 mm,
+abundan las señales de color.
+Se realizó la resección de neoplasma del duodeno y se encontró una masa de aproximadamente 25
+× 30 × 10 mm ubicado en el duodeno descendente. Era suave,
+frágil y móvil con un límite claro. El resultado patológico () de la masa reveló múltiples
+Glándulas de Brunner con distribución difusa de tubos, fibras y músculo liso. No
+Se observó displasia en el epitelio. Se diagnosticó como glándula de Brunner
+adenoma del duodeno. El paciente fue dado de alta una semana después de la intervención.
+recuperación. Hasta la fecha, no se ha producido ninguna recaída.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_413_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 61 años fue admitida en un hospital debido a una ictericia obstructiva. Se encontró una extensa EC mediante imágenes de diagnóstico, y posteriormente se programó una braquiterapia, ya que se encontró que el tumor era inoperable. Siete años antes, en el mismo hospital, se sometió a una resección en bloque de múltiples órganos para un carcinoma avanzado de la vesícula biliar (GB) que involucraba el estómago distal y el colon transverso del lado derecho (). También se realizaron una colecistectomía extendida, una gastrectomía distal y una hemi-colectomía derecha con una linfadenectomía loco-regional. A pesar de no recibir quimioterapia adyuvante, no había tenido una recaída del tumor. Fue remitida a nuestro instituto para una segunda opinión.
+La ictericia obstructiva se resolvió mediante drenaje biliar transhepático percutáneo (PTBD) a través del sector lateral izquierdo del hígado en el hospital anterior. La tomografía computarizada abdominal (CT) y la colangiografía PTBD mostraron una amplia estenosis del conducto biliar intrahepático y extrahepático (a y b). La colangioscopia y la ultrasonografía intraductal (IDUS) mostraron un tumor papilar con espesor de la pared y estenosis sin afectación de la arteria hepática derecha adyacente (RHA) (a y b). La biopsia endoscópica realizada en la lesión estenótica y en el conducto biliar no estenótico en la confluencia de las ramas anterior y posterior fue negativa. Aunque se diagnosticó un adenocarcinoma invasivo, no se observó infiltración cancerosa en el epitelio del conducto biliar no estenótico. Dado que no se observaron metástasis distantes ni en los ganglios y que la reserva de la función hepática era suficiente para una hemihepatectomía, planificamos una HPD a pesar de la posibilidad de recurrencia del tumor por cáncer de GB.
+No hubo diseminación peritoneal, metástasis hepática o metástasis ganglionar distante por laparotomía. Aunque hubo una adhesión posoperatoria en la parte superior del abdomen, se encontró la parte delantera de una vena mesentérica superior (SMV) y se realizó una pancreatoduodenectomía (PD) (a y b). Durante la exfoliación del conducto biliar hilar, la adhesión a los principales vasos circundantes se volvió severa, particularmente en la RHA vecina (a); sin embargo, esto se consideró invasión no tumoral por hallazgos macroscópicos. La rama arterial sectorial anterior se lesionó parcialmente y se reparó con suturas de polipropileno 8-0 (b). Después de la anastomosis, el flujo arterial aumentó en comparación con la disección. También se realizó una hepatectomía izquierda con transección del conducto hepático derecho en la lesión. Por lo tanto, se realizó una resección R0 sin exposición tumoral en el plano disecado (). Se realizaron también pancreatoyeyunostomía, hepaticoyeyunostomía y yeyuno-yeyunostomía. El tiempo total de operación fue de 685 min (incluidos 45 min para la reparación arterial), y la pérdida de sangre fue de 1200 ml, lo que no requirió transfusión de sangre.
+Los hallazgos microscópicos mostraron un adenocarcinoma papilar con invasiones estromales y pancreáticas que no se extendían hasta la superficie diseccionada. Se encontró metástasis en los ganglios linfáticos en la superficie pancreática. La resección R0 también se confirmó histológicamente. El curso postoperatorio fue sin incidentes, sin daño hepático grave, y la paciente fue dada de alta el día 14. Cuatro meses después de la HPD, permanece sin recurrencia tumoral o complicaciones.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_501_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Los padres llevaron a una niña de 3 años al departamento de neurocirugía con quejas de dificultad para caminar durante 4 meses. La paciente tenía una postura de inclinación hacia atrás mientras caminaba. Se inclinaba hacia un lado y arrastraba la extremidad inferior derecha. También tenía dificultad para usar sus pantuflas. No era capaz de inclinarse hacia adelante ni de sentarse durante un largo período de tiempo. Hace 10 meses, tenía antecedentes de dolencias de cabeza que duraban una semana. La paciente también tenía incontinencia urinaria durante 4 meses. La paciente tuvo un episodio de convulsiones después del cual desarrolló debilidad en la extremidad inferior. No había antecedentes de trauma en la columna vertebral ni antecedentes de contacto con un paciente que tuviera tuberculosis. La paciente fue vacunada de acuerdo con el cronograma de la Organización Mundial de la Salud. La paciente tenía antecedentes de neumonía a la edad de 1 mes, después de lo cual fue admitida en la unidad de cuidados intensivos durante 1 semana.
+Al examen, los signos vitales eran estables. El examen neurológico mostró que el tono de ambos miembros inferiores había aumentado. Los reflejos plantares eran bilaterales extensores. Una resonancia magnética (MRI) de una clínica externa mostró una lesión intramedular hiperintensa, en imágenes T2W, de T6 a T9 []. En imágenes T1W sagitales, con contraste, hubo una dilatación fusiforme de la médula en los mismos niveles sin realce. Se encontró un hallazgo similar en los cortes axiales []. La resonancia magnética también mostró hidrocefalia. Sin embargo, al examen, no hubo signos de presión intracraneal elevada (ICP). El niño se sometió a una laminoplastia T6 a T9 con descompresión de la lesión intramedular bajo neuromonitorización. En el intraoperatorio, la lesión era amarillenta, fibrosa y densamente adherente a la médula subyacente y a las raíces nerviosas. Por lo tanto, solo se realizó la reducción de la lesión. Después de la operación, se observó un deterioro leve de la potencia motora en ambos miembros inferiores. El examen histopatológico de la lesión mostró características que sugieren una inflamación granulomatosa tuberculosa [].
+Se estableció el diagnóstico. Se realizó una consulta pulmonológica para iniciar el tratamiento antituberculoso. La niña inició el tratamiento antituberculoso y fue dada de alta después de mejorar sus síntomas. La paciente fue revisada 8 meses después de su visita inicial mientras seguía con el tratamiento antituberculoso, y mostró una mejora en sus anomalías de la marcha y puede caminar con ayuda. Los escáneres de revisión [] mostraron la resolución completa de la lesión inferior, pero ahora mostraron evidencia de adherencias araquidioides crónicas a nivel T3. Una tomografía computarizada del cerebro realizada al mismo tiempo mostró evidencia de hidrocefalia, probablemente de naturaleza no comunicante []. Esto puede deberse a meningitis tuberculosa o araquidioitis. Se le recomendó a la paciente continuar con el tratamiento antituberculoso y fue dada de alta.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_570_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Se examinó a un hombre de 68 años en el departamento ambulatorio de nuestro hospital mediante ecocardiograma transesofágico (TOE) porque el cardiólogo tratante sospechaba endocarditis de la válvula mitral. La historia clínica del paciente reveló FA permanente, cirrosis hepática inducida por fármacos y hepatitis E (puntuación CHILD B), que se encontraba en tratamiento con antagonista de la vitamina K (AVK), un reemplazo de la válvula aórtica biológica en 2011 y una hipertensión de larga data. Debido a una historia de complicaciones de sangrado gástrico mayor asociadas a la cirrosis en febrero de 2014, mientras se encontraba en tratamiento con AVK y una artritis reumatoide con una terapia glucocorticoide de larga data, se planificó un procedimiento de cierre de LAA 3 meses después en nuestro hospital. En ese momento, el paciente tenía una puntuación CHA2DS2-VASc de 2 puntos (edad 65-74 años +1 y una hipertensión +1) y una puntuación HAS-BLED de 5 puntos (edad, hipertensión, función hepática anormal, índice internacional normalizado (INR) lábil y un sangrado mayor previo; cada +1). A pesar de la terapia antihipertensiva combinada, que incluía un diurético, la presión arterial del paciente se mantuvo elevada. Por lo tanto, en combinación con la terapia glucocorticoide, el riesgo de sangrado (riesgo estimado 9-12%) fue sustancialmente más alto que el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico (estimado en 2.2%). En ese momento, las directrices no recomendaban los anticoagulantes orales directos como una alternativa al uso de AVK, ya que no había datos suficientes. Como resultado, se realizó un cierre de LAA percutáneo en mayo de 2014 y se implantó un dispositivo WATCHMAN de 33 mm en el LAA de un tipo de ala de pollo y un tamaño de la aurícula izquierda (LA) de 22 cm2. El tamaño del dispositivo WATCHMAN se eligió en base a un tamaño máximo del ostium de LAA de 30 mm, para el que se recomienda un dispositivo WATCHMAN de 33 mm. Se siguieron las directrices y recomendaciones estándar del fabricante y el procedimiento se realizó sin eventos adversos. La evaluación TOE posterior a la intervención mostró un cierre apropiado de la LAA. El paciente fue dado de alta con una terapia antiplaquetaria dual (DAPT) que comprende aspirina 100 mg/día y clopidogrel 75 mg/día durante 3 meses, con el que cumplió.
+En julio de 2015, se le diagnosticó al paciente un accidente cerebrovascular isquémico debido a la oclusión de la arteria carótida interna derecha y se le realizó una endarterectomía carótida. Un TOE realizado en ese momento no mostró ningún trombo intracardiaco. Se realizó una lisis sistémica, que provocó una hemorragia intracraneal. Como resultado, la puntuación CHA2DS2-VASc aumentó a 4 puntos (edad 65-74 años +1, hipertensión +1, y accidente cerebrovascular +2; riesgo estimado 4%) y la puntuación HAS-BLED aumentó a 6 puntos [edad, hipertensión, función hepática anormal, INR lábil, hemorragia mayor previa, y (NUEVO) accidente cerebrovascular; cada +1 punto; riesgo estimado superior al 9.1%], respectivamente. Después de un tratamiento conservador, el paciente fue dado de alta a atención ambulatoria con solo ligeros déficits neurológicos (marcha insegura) y su vida diaria no se vio afectada. El paciente volvió a recibir DAPT durante 3 meses, pero no anticoagulación oral.
+En abril de 2016, el cardiólogo ambulatorio invitó al paciente a una evaluación ecocardiográfica transtorácica de rutina, que incluyó la evaluación de la función de la válvula aórtica protésica. El examen reveló una masa móvil hacia la válvula mitral, que se sospechaba que estaba potencialmente relacionada con la endocarditis. El tamaño de la aurícula izquierda era solo ligeramente más grande que en 2014 (25 cm2). Un TOE, que se realizó poco después del ingreso hospitalario, confirmó esta masa móvil (~40 mm × 15 mm) que surgía de una grieta del LAA y se ubicaba entre el reborde de la vena pulmonar y el dispositivo LAA (). La estructura prolapsó periódicamente a través de las valvas de la válvula mitral y era de textura densa con solo una movilidad menor. Se inició la anticoagulación con heparina controlada por el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) (). El paciente permaneció completamente asintomático, sin mostrar ninguna evidencia clínica de embolia periférica o evento neurológico. La fiebre y la elevación de los marcadores de inflamación serológica también estuvieron ausentes. Debido al alto riesgo de sangrado con una puntuación HAS-BLED de 5 puntos, se eligió la cirugía como la terapia de elección en lugar de la anticoagulación a largo plazo.
+El paciente fue trasladado a la unidad de cirugía cardiaca de un hospital terciario y se le extrajo el dispositivo junto con el trombo. La cirugía se realizó mediante un procedimiento estándar con hipotermia moderada, utilizando una maniobra de bypass cardiopulmonar y, posteriormente, mediante el cierre quirúrgico del LAA. El análisis in situ mostró que el cierre no cubría el LAA por completo y que el dispositivo solo estaba parcialmente recubierto por el endotelio. Se identificó un espacio entre el dispositivo y el LAA, donde se desarrolló el trombo.
+El día 21 después de la extirpación del trombo, el paciente fue dado de alta en buenas condiciones clínicas con DAPT durante los siguientes 3 meses. Una TOE 6 semanas después no mostró más formación de trombos y un LAA completamente cerrado. En los seguimientos a los 6 y 12 meses después de la cirugía, se realizó una ecocardiografía transtorácica en un entorno ambulatorio y no reveló hallazgos clínicamente relevantes. En este punto, el paciente se encontraba en una condición clínica estable. Se planea un seguimiento adicional anual.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_571_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre japonés de 63 años que tenía una cardiomiopatía de etiología desconocida experimentó una taquicardia ventricular y, por ello, se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD). El cable ventricular se fijó en su tabique alto del ventrículo derecho, porque una zona de bajo voltaje se extendía a través de su tabique ventricular medio a bajo. El modo de estimulación del ICD se programó en modo AAI. La amplitud de su propia onda QRS fue de 120 ms. Su ecocardiograma mostró un ventrículo izquierdo severamente dilatado e hipocinético difuso. Su pared septal era delgada y de alto eco. Se sospechó sarcoidosis cardiaca, pero no se pudieron cumplir los criterios diagnósticos. Tres años después de la implantación del ICD, desarrolló disnea hasta que experimentó una insuficiencia cardiaca de clase III de la New York Heart Association (NYHA). Se observó un bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Wenckebach durante la estimulación auricular a 60 latidos por minuto (Figura
+), por lo tanto, el modo de estimulación se programó en modo DDDR. Después de cambiar el modo de estimulación, sus síntomas aparentemente empeoraron y fue admitido la semana siguiente. Sufría una insuficiencia cardiaca de clase IV de la NYHA y su electrocardiograma mostraba una morfología QRS bifásica disociada (Figura
+). La amplitud de la primera componente de la onda QRS fue de 110 ms y la de la segunda componente fue de 102 ms. Su ecocardiograma mostró una grave disincronía interventricular. La eyección del ventrículo izquierdo ocurrió 150 ms después que la eyección del ventrículo derecho.
+El mapeo del sustrato endocárdico mediante el sistema CARTO™ XP (Biosense Webster Inc., Diamond Bar, CA, EE. UU.) mostró un área de bajo voltaje que se extendía a través de su tabique ventricular basal hasta el medio. El mapeo de activación de su propia onda QRS (Figura 
+A) mostró que la conducción ventricular comenzó en su tabique medio y que la excitación tanto del LV como del RV terminó simultáneamente en 166 ms. Sin embargo, el mapeo de activación durante la estimulación del tabique alto del RV (Figura
+C) mostró que la conducción del RV comenzó en el sitio de estimulación y finalizó en el sitio inferior basal del RV dentro de los 83 ms posteriores al estímulo de estimulación. Posteriormente, después de un intervalo de 10 ms, la conducción del LV comenzó en su tabique posterior basal y finalizó en la pared lateral dentro de los 226 ms posteriores al estímulo de estimulación. Estos datos muestran que en la estimulación del RV de alto septal, el primer componente de la onda QRS supuestamente refleja solo la excitación del RV que se origina en el septum alto del RV, y el segundo componente refleja solo la excitación del LV que se origina en el tabique posterior del LV. Su electrocardiograma (ECG) también mostró morfología QRS bifásica durante la estimulación lateral del LV o apical del RV. Esta disincronía interventricular mejoró con la estimulación biventricular, por lo tanto, su ICD se actualizó a la terapia de resincronización cardíaca con desfibrilador (CRTD; Figura
+). Dos años después de haber sido sometido a un CRTD, mostró buenas condiciones hemodinámicas y mejoró a la clase II de la NYHA.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_581_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de una paciente de 60 años de edad, mestiza (hondureña) proveniente de una zona urbana de Honduras, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 bajo control (metformina 500 mg y enalapril 10 mg). En diciembre de 2015, se presentó a un servicio médico local con disfonía que había progresado durante 2 meses; se exacerbó al cantar y se acompañó de ortopnea que había progresado durante un mes. Negó odinofagia, pérdida de peso, disfagia e hiporexia. No tenía antecedentes familiares relevantes.
+El examen físico mostró un buen estado general, un biotipo mesomórfico y signos vitales estables. Durante el examen físico segmentario, se palpó una masa blanda dentro de la región anterior del cuello; era indolora y móvil al tragar y tenía márgenes irregulares sin signos inflamatorios.
+La ecografía del cuello mostró un tumor ovoide sólido ubicado en el lóbulo tiroideo izquierdo. Tenía bordes bien definidos, una dimensión aproximada de 37 × 24 × 37 mm y un volumen de 17 ml. El lóbulo tiroideo derecho era normal, con una dimensión de 34 × 11 × 10 mm y un volumen de 2 ml. El istmo tiroideo y las estructuras vasculares adyacentes no presentaban anomalías evidentes. Una semana después, se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) en un único nódulo. También se realizó FNA en algunos ganglios linfáticos que sugerían malignidad. El informe anatomopatológico confirmó ATC. Los análisis de laboratorio mostraron niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides (Tabla).
+La tomografía computarizada del cuello realizada un mes después mostró que la masa tiroidea cubría todo el lóbulo izquierdo, con vascularidad predominante hacia la periferia. El tumor se extendía hasta el istmo y el lóbulo derecho, donde el neoplasma reemplazaba al polo inferior. También había evidencia de múltiples adenopatías con pérdida de morfología, y todas eran mayores de 8 mm. Había hallazgos que sugerían infiltración de los músculos peritiroideos y desplazamientos de la tráquea y la vaina carotídea; no había infiltración de las otras estructuras adyacentes.
+En febrero de 2016, se realizó una tiroidectomía total y una disección radical central bilateral en una unidad de atención de segundo nivel y se envió para un estudio patológico. La descripción macroscópica del lóbulo tiroideo derecho, que mide 25 × 10 mm, es la siguiente: la superficie externa es rugosa, parcialmente cubierta por adhesiones fibrosas, en el corte de una consistencia blanda de color gris, con pequeñas áreas de color marrón claro, separadas por el istmo, donde se observan áreas de color marrón claro, y el lóbulo tiroideo izquierdo, que mide 55 × 30 × 20 mm, la superficie externa es rugosa, cubierta por adhesiones fibrosas, cuando se corta con una masa que reemplaza todo el lóbulo, sin tejido tiroideo viable (ver Fig. ). El estudio microscópico reveló un carcinoma tiroideo anaplásico (etapa IV B) con afectación focal de tejidos blandos y ganglios linfáticos con macrometástasis (ver Figs. , , , y ). No hubo complicaciones posoperatorias. No se realizó un estudio inmunohistoquímico.
+Posteriormente, se completaron cinco ciclos de quimioterapia con doxorubicina (60 mg/m2) en 6 meses. No recibió ninguna otra forma de terapia. Actualmente, la paciente está bajo vigilancia oncológica (controles con estudios de imagen y pruebas hormonales cada 6 meses desde su intervención). La cita de seguimiento más reciente fue en febrero de 2021; no mostró signos de recurrencia. Ha logrado 5 años de remisión completa y ha mantenido una salud óptima.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_596_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de Sri Lanka de 49 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión de larga data, se presentó con fiebre, pérdida de apetito y dolencias corporales generalizadas por una semana. Tenía antecedentes de fijación de tornillo maleolar medial derecho 10 años atrás, luego de una fractura cerrada no complicada y sin traumatismo. Se le diagnosticó diabetes mellitus tipo 20 años atrás; no obstante, no se le dio seguimiento por un control glucémico deficiente, demostrado por una HbA1c de 8.5% al ingreso. No era fumador y consumía alcohol ocasionalmente. No tenía antecedentes de enfermedad pulmonar crónica ni uso de esteroides. No había antecedentes recientes de traumatismo o interrupción de la integridad de la piel y no había lesiones cutáneas o úlceras evidentes en el examen. No obstante, era conductor de tractores y tenía antecedentes de exposición al lodo en los arrozales. Debido a la presencia de fiebre con mialgia considerable y exposición al lodo en los arrozales, se sospechó inicialmente que tenía leptospirosis y se le inició un tratamiento intravenoso con ceftriaxona en el hospital local. Cuatro días después, desarrolló hinchazón y decoloración en el tobillo derecho y fue trasladado al centro de atención terciaria para un tratamiento posterior.
+En el ingreso, tenía fiebre (103 °F) y taquicardia con un pulso de 104/min. Sus otros parámetros hemodinámicos eran normales, con una presión arterial de 140/80 mmHg y estaba levemente deshidratado, con una producción de orina de 0,5 ml/kg/hora. No estaba comprometido hemodinámicamente debido a la sepsis y su producción de orina mejoró con la reanimación con fluidos. Tenía un recuento de glóbulos blancos de 15 × 103/uL, con una leucocitosis de neutrófilos; la proteína C reactiva era de 190 mg/dl y la velocidad de sedimentación de eritrocitos era de 86 mm/hora. Su recuento de plaquetas era de 148 × 103/uL. Sus enzimas hepáticas eran levemente elevadas y el resto de la bioquímica básica era normal (alanina transaminasa: 252 U/L, aspartato transaminasa: 222 U/L, creatina sérica: 0,46 mg/dl). La radiografía del tobillo derecho reveló una fractura curada con dos tornillos que estaban en posición. No había evidencia de osteomielitis (Fig.
+Se le realizó un desbridamiento de la herida del tobillo derecho y se extirparon la piel necrótica y el tejido subcutáneo. Se eliminó la acumulación de pus en el plano del tejido subcutáneo. La aspiración de la articulación del tobillo reveló fluido purulento. Por lo tanto, se realizó una artrotomía y un lavado. Se extrajo un tornillo mal ajustado y se dejó la herida abierta. Se consideró la extracción del segundo tornillo, pero se abandonó este procedimiento debido a dificultades técnicas y a la preocupación de que se pudiera provocar una fractura iatrogénica en el proceso.
+El cultivo de pus y el cultivo de sangre periférica fueron positivos para Burkholderia pseudomallei sensible a meropenem y co-trimoxazol. El frotis directo mostró bacilos gramnegativos con apariencia bipolar. Se aislaron colonias no fermentadoras de lactosa con un brillo metálico en sangre y agar MacConkey, y se aisló la especie Burkholderia pseudomallei utilizando la prueba de aglutinación de látex (Fig.
+Su título de anticuerpos melioidosis utilizando el ensayo de hemaglutinación indirecta fue > 10.240. Se le administró de forma empírica ceftriaxona intravenosa 1 g cada 12 horas y metronidazol 500 mg cada 8 horas durante 7 días. Esto se debió a que se pensó que era posible una leptospirosis o infección anaeróbica de la extremidad inferior, dada su historia de exposición ambiental. Después de los informes de cultivo bacteriológico y los patrones de sensibilidad a los antibióticos, se realizó un diagnóstico de melioidosis y los antibióticos se cambiaron a meropenem intravenoso 1 g cada 8 horas y metronidazol 500 mg cada 8 horas. Se continuó con el metronidazol debido a la presencia de tejido necrótico y la sospecha de infección anaeróbica superagregada. Sin embargo, después de 1 semana se deterioró clínicamente con empeoramiento de la infección de la herida, fiebre y shock séptico. Se le resucitó con fluidos y se le inició con noradrenalina. Requería apoyo inotrópico durante 4 días. Se le sometió a otro desbridamiento de la herida y la dosis de meropenem intravenoso se aumentó a 2 g cada 8 horas mientras se continuaba con metronidazol intravenoso 500 mg cada 8 horas y se añadió co-trimoxazol oral 1920 mg cada 12 horas. Mejoró después de unos días después del segundo desbridamiento de la herida y el tratamiento de apoyo. Afortunadamente, no desarrolló ninguna otra disfunción orgánica. Los tres antibióticos se continuaron durante un período de 8 semanas.
+Se le hicieron pruebas para detectar otros focos de infección con radiografías de tórax, ecocardiogramas transtorácicos y transesofágicos, ultrasonografías abdominales y cultivos de orina, y todos dieron negativo. No se le realizó una tomografía computarizada de tórax y abdomen, ya que no presentaba ninguna característica clínica que sugiriera la existencia de focos de infección en el tórax o el abdomen, y las imágenes básicas fueron negativas.
+Su temperatura se normalizó 4 días después del segundo desbridamiento de la herida y la escalada de la terapia con antibióticos. Sin embargo, siguió necesitando desbridamiento repetido de la herida y la eliminación de tejido necrótico e infectado. Sus marcadores inflamatorios se normalizaron después de 5 semanas de antibióticos (proteína C reactiva de 2,6 mg/dl). La curación de la herida con intención secundaria se logró después de 6 semanas (Fig. ). Se le dio un curso total de antibióticos intravenosos durante 8 semanas y se le dio de alta con 1920 mg de cotrimoxazol oral cada 12 horas. Las radiografías repetidas a los 2 meses mostraron características de osteomielitis crónica (Fig. ). Debido al alto riesgo de recurrencia, la fase de erradicación se continuó durante un período de 6 meses.
+Luego de 6 meses, tuvo un resultado funcional satisfactorio con un rango aceptable de movimiento. No hubo evidencia clínica de recaída. Sin embargo, los cambios radiográficos simples fueron persistentes sin empeoramiento alguno.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_687_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 31 años, embarazada de 1 mes, de origen rumano, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos, fue seguida en el departamento de obstetricia del Hospital Universitario de Montpellier (Francia). No estaba relacionada con su marido. Después de interrumpir un anticonceptivo oral, quedó rápidamente embarazada de un feto único con un ultrasonido normal del primer trimestre y un riesgo bajo de síndrome de Down (1/10.000) con un PAPP-A de 1,42 MoM, un freeB-HCG de 1,07 MoM. Fue derivada a la unidad de diagnóstico prenatal debido a una imagen inusual del perfil fetal durante el ultrasonido del segundo trimestre. Un ultrasonido especializado, realizado a las 25 semanas, confirmó la presencia de un feto masculino eutrófico con un incisivo medial único y un maxilar superior estrecho, posiblemente ojival, sin fisura palatal posterior (). El cerebro fetal era normal sin signos de holoprosencefalia. Además, también se mencionaron un surco nasal aplanado y un perfil plano (D). El aspecto de la nariz y el incisivo central medial sugerían una estenosis de la abertura nasal piriforme.
+Se realizó una resonancia magnética fetal (MRI) a las 30 semanas de gestación, que confirmó la dismorfia superior de la mandíbula con apariencia triangular, con un incisivo mediano único y estenosis de la abertura nasal piriforme (). La evaluación morfológica de la línea media del cerebro no reveló ninguna malformación, en particular, no se observó holoprosencefalia, hipertelorismo, atresia coanal, agenesia de los lóbulos cerebrales ni microcefalia. Después de la asesoría genética, se realizó una amniocentesis que recuperó un cariotipo fetal normal (46XY) y un conjunto de CGH normal. En ausencia de anormalidad cerebral, se informó a la pareja no solo del buen pronóstico de la malformación sino también de la necesidad de una consulta especializada con un otorrinolaringólogo pediátrico/cirujano plástico pediátrico. Dependiendo del tamaño de la estenosis de la abertura nasal piriforme, el recién nacido podría experimentar rápidamente después del nacimiento o dentro de unas semanas un síndrome de dificultad respiratoria, o, también podría tolerar muy bien la hipoplasia general. Por lo tanto, el parto se organizó en una maternidad de tipo III para la observación postnatal cercana del niño.
+Las mujeres dieron a luz por vía vaginal, a las 39 semanas de gestación, un bebé varón que pesó 3085 g (−0.8DS) y midió 46 cm (−1.7DS) con una circunferencia de la cabeza de 33 cm (−1DS). Inicialmente se adaptó muy bien en la sala de partos con una puntuación de Apgar de 10 a los 5 minutos, pH venoso a 7.26 y pH arterial a 7.17. No experimentó dificultad respiratoria transitoria inmediata y se estableció una encuesta rutinaria de la unidad de cuidados intensivos neonatales para trastornos respiratorios. El recién nacido permaneció en ventilación espontánea con un humidificador de aire y no se observó desaturación por debajo del 90 %, a pesar de la disnea obstructiva asociada con estenosis de la abertura piriforme nasal y estenosis de la mitad de la nariz, confirmadas por nasofibroscopia. El examen neurológico clínico, el comportamiento infantil y los exámenes paraclínicos se registraron como normales, especialmente la ecografía transfontanelar, la resonancia magnética cerebral el día 4, la exploración auditiva y el examen del fondo de ojo. El equilibrio hormonal del eje hipotálamo-hipófisis también fue normal.
+A los 5 días de vida, una tomografía computarizada (TC) facial confirmó una estenosis de la abertura piriforme nasal, medida a un diámetro transversal máximo de 5,4 mm, asociada con un aspecto hipoplásico general de la mitad anterior de las fosas nasales, que tenía una morfología triangular. El tabique nasal, aunque medial, tenía un aspecto engrosado (medido a 4,5 mm). La atresia coanal no se asoció y el único incisivo medio diagnosticado prenatalmente se confirmó (). Debido a la buena tolerancia respiratoria, el bebé se dio de alta en su casa a los 12 días de vida.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_790_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer afroamericana de 43 años presentó una masa quística dolorosa en los labios mayores izquierdos. Preoperatoriamente, la lesión se diagnosticó como absceso de Bartolino. Durante la escisión y el drenaje, se identificó un nódulo dérmico marrón tostado adicional de 2,0 x 0,8 x 0,8 cm y se envió para análisis histológico. El examen microscópico reveló múltiples piezas de tejidos fibro-necróticos (Fig. ) asociados con un neoplasma papilar bien circunscrito con dilatación quística (Fig. ). Las proyecciones papilares y las áreas quísticas estaban revestidas por células basófilas cuboides a columnares con células mioepiteliales externas comprimidas (Fig. ). Había focos de secreción de decapitación activa y diferenciación apocrina (Fig. ). Se hizo el diagnóstico de absceso de Bartolino que surgió en hidradenoma papilliferum.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_910_es.txt

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+Se encontró una masa anexial derecha en una multigrávida de 34 años de edad en su examen ginecológico de rutina. Su historia médica previa fue sin incidentes y el Pap fue normal. La ecografía transvaginal identificó una masa quística adyacente al ovario derecho. El CA 125 sérico fue de 5.1 U/ml (rango de referencia: < 35 U/ml). En la laparoscopia se encontró una trompa de Falopio dilatada con decoloración azulada. La trompa de Falopio contralateral, los ovarios y el útero no tuvieron alteraciones. La exploración de la cavidad abdominal y pélvica reveló una superficie peritoneal lisa y brillante. Los lavados peritoneal y pélvico obtenidos fueron negativos. La aspiración con aguja fina de la parte dilatada de la trompa de Falopio reveló 4 ml de contenido sanguinolento. Los hallazgos citológicos fueron consistentes con hematosalpinx. Se realizó una salpingectomía derecha sin usar bolsa endoscópica. Se dio seguimiento a la paciente por medio de ecografía y CA 125 sérico durante 4.6 años. Durante este período no hubo evidencia de la enfermedad.
+A grandes rasgos, una trompa de Falopio de 7,0 cm de largo se dilató irregularmente hasta 4,4 cm de diámetro en la región ampular. Las fimbrias estaban intactas. La superficie serosa era lisa. Secciones de la parte dilatada de la trompa de Falopio revelaron un tumor quístico con excrecencias papilares blandas de color amarillo a canela que sobresalían en el lumen (Fig. ) y focos de hemorragia intracística. En el examen microscópico, las papilas estaban cubiertas por un epitelio de tipo seroso, que mostraba estratificación y brotes con atipia nuclear focal (Fig. ). Se reconocieron tres tipos de células; células ciliadas, células de uña de clavo y células similares al mesotelio. Se observaron pequeños focos de necrosis y hemorragia del tejido tumoral. No hubo invasión del estroma de apoyo de las papilas o de la pared de la trompa de Falopio. Se encontró un foco de endosalpingiosis dentro de la mesosalpinx adyacente. El análisis de ADN determinado por la técnica de flujo citométrico de la parafina reveló un tumor diploide de ADN con una fracción de fase S baja de 6,5 %.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_994_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+La Sra. XF es una mujer caucásica de 31 años que tiene un diagnóstico de asma no controlada que ha requerido ingresos repetidos durante aproximadamente diez años []. Por lo demás, se encuentra bien y no tiene comorbilidades significativas.
+Sus medicamentos habituales son Salbutamol inhalado, Fluticasone accuhaler, Salbutamol nebulizado, Salmeterol, Monteleucast 10 mg, Teofilina 300 mg bd, Vitamina D3 y Lansoprazole.
+La paciente fue admitida con antecedentes de tos con esputo verde, sibilancias y falta de aire durante tres días. Inicialmente se trató con inhaladores de salbutamol y broncodilatadores nebulizados sin mejora. Continuó deteriorándose y en A&E se la trató con nebulizadores de salbutamol "back to back" y se la transfirió a la UCI. Al ingreso no había evidencia de hipoxia, infección e hipovolemia como se evidenció mediante el examen clínico junto con el monitoreo invasivo y las investigaciones como gases en sangre, FBC, CRP y CXR.
+En la UIT se quejó de un empeoramiento de la falta de aire, a pesar de una mejora objetiva en el flujo espiratorio máximo y el silbido. Sus gases sanguíneos arteriales en ese momento mostraron una acidosis metabólica compensada con lactato alto. Excluimos todas las causas comunes de una acidosis metabólica en este entorno clínico, incluida la hipoxia, la hipovolemia y la sepsis. Sospechamos que la acidosis láctica pudo haber sido secundaria al salbutamol nebulizado y, en consecuencia, redujimos el intervalo de dosificación. Esto dio lugar a una reducción en el nivel de ácido láctico en suero. Cuando el salbutamol nebulizado se detuvo posteriormente, la acidosis láctica se revirtió rápidamente (Tabla). La paciente fue trasladada a la sala y dada de alta sin incidentes.
+En este caso particular, el salbutamol y su consiguiente acidosis metabólica nos causaron dificultades para evaluar y controlar el asma de la paciente.