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Um homem iraniano de 21 anos apresentou-se ao serviço de urgência do nosso hospital com 5 dias de doença e um histórico de dor abdominal no quadrante superior direito, fadiga, febre, icterícia, vómitos e falta de apetite. Foi examinado fisicamente e detetou-se uma sensibilidade abdominal em todos os quatro quadrantes e uma icterícia escleral. A sua pressão arterial era normal a 110.70 mmHg e a taxa de saturação de oxigénio era de 95% em ar ambiente. A temperatura axilar era de 38.8 °C. O seu histórico médico mostrou que estava a ser tratado com albendazol 800 mg diariamente durante meses devido a dois cistos hidáticos no fígado. Um dos cistos estava localizado no domo do segmento III do fígado e o segundo estava no segmento VII, logo acima do rim direito (Fig.
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Os resultados dos testes laboratoriais revelaram um aumento do número de glóbulos brancos (17.000 K/uL, valor de referência 4-10.8 K/uL) e enzimas hepáticas elevadas (aspartato transaminase [AST] 120 U/L [valor de referência 11-72 U/L]; alanina transaminase [ALT] 83 IU/L [valor de referência < 40 IU/L]; fosfatase alcalina [ALP] 1250 IU/L; bilirrubina total 9 mg/dL [valor de referência < 1.2 mg/dL]). As medições de bilirrubina direta e indireta foram de 4 e 5 mg/dL, respetivamente, a concentração de proteína C-reativa foi de 11 U/mL (valor de referência 0-0.5 mg/dL), a amilase foi de 320 e a lipase foi de 180 IU/L. Um tempo de protrombina de 42 s (valor de referência 9.6-14.2 s), tempo de tromboplastina parcial ativada de 48 s (valor de referência, 20-38 s), e uma razão normalizada internacional de 5 (valor de referência 0.85-1.2) foram também detetados nos testes. Os resultados dos testes laboratoriais restantes estavam dentro dos limites normais. Estes resultados dos testes mostram hepatite devida a toxicidade do albendazol.
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Além de considerar esses achados do teste e as doenças do paciente, também usamos ultrassom abdominal para chegar ao diagnóstico. O ultrassom abdominal revelou dilatação intra-hepática e extra-hepática do ducto biliar; a vesícula biliar estava dilatada, mas tinha espessamento normal da parede. Grandes cistos hepáticos intactos foram observados no segmento IV e outro estava no segmento II com membranas laminadas destacadas, possivelmente indicativo de um cisto hepático rompido ou complicado. Um ultrassom de contraste intravenoso foi realizado para mais avaliação e revelou cistos hepáticos uniloculares com membranas laminadas segregadas que correspondiam a cistos hepáticos hidáticos no segmento II e outros cistos hepáticos intactos uniloculares no segmento IV (Fig.
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A razão para a dilatação do ducto biliar foi investigada por MRCP, que mostrou a ruptura de cistos do segmento II para os ductos intrahepáticos, ducto hepático comum e ducto biliar comum (CBD). Além disso, membranas laminadas do cisto hidático e cistos filiais foram encontrados no CBD, causando a obstrução (Fig.
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O paciente foi submetido a laparotomia devido a peritonite resultante da ruptura do cisto de hidatidose do fígado na cavidade abdominal com uma incisão subcostal direita extensa. Durante a exploração, 500 cc de fluido biliar foi aspirado da cavidade abdominal e enviado para análise. O pâncreas estava inflamado, e a sua aparência mostrava pancreatite. O fígado foi cuidadosamente inspecionado; uma lesão cística infetada colapsada com uma pequena perfuração estava presente no segmento II, mesmo por cima do rim direito.
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A nossa abordagem para o tratamento cirúrgico começou com a aspiração e evacuação do conteúdo do quisto. Para explorar qualquer conteúdo purulento ou biliar, foi realizada uma cistostomia e irrigação. Também, o tecido fibrótico à volta do quisto foi ressecado e o local de fuga biliar ligado com uma sutura não absorvível. Capitonnage, omentoplastia, e inserção de um cateter de Foley dentro da incisão foram realizados para remover o quisto residual e prevenir a recorrência. A vesícula biliar estava altamente dilatada e estava cheia de um fluido branco mucóide com obstrução do ducto cístico; a coledocotomia e a drenagem do ducto biliar comum foram realizadas com irrigação salina. Além disso, os quistos filiais foram removidos do ducto biliar comum e dos ductos intrabiliares. No final da cirurgia, um T-tube foi inserido no local da coledocotomia e um dreno ondulado foi fixado. Durante a exploração, outro quisto intacto foi encontrado no segmento VII; este quisto foi aspirado e a membrana laminada foi removida; a cavidade foi então irrigada com betadine 10%. A pricistectomia foi realizada, e um cateter de Foley 18 foi colocado no remanescente da cavidade e fixado na parede abdominal. Finalmente, o CBD (diâmetro 30 mm) foi examinado; estava cheio de membrana laminada, quistos filiais, e debrides do quisto hidratado. Após a extração de todos os materiais do CBD e subsequente irrigação, um T-tube foi colocado no CBD e fixado no lugar. Um dreno de Penrose foi colocado na cavidade abdominal, e então o abdómen foi fechado.
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Três dias após a cirurgia, os níveis de bilirrubina, amilase, lipase, AST, ALT, WBC e ALP diminuíram. O estado geral do paciente (febre e apetite) era bom, e ele recebeu alta 10 dias após a operação com bom estado. A colangiografia trans-T-tube foi realizada 20 dias após a operação com bons resultados e foi então removida (Figura)
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Uma mulher primípara de 34 anos foi encaminhada para a clínica de anestesia obstétrica ambulatorial com 26 semanas de gravidez. A paciente tinha histórico de contusão grave na primeira infância e dificuldade em hemostasia após extração dentária. Ela precisou de transfusão de sangue durante a laparotomia para hemorragia ovariana aos 15 anos. Por causa de hemorragia ovariana recorrente, sua menstruação foi controlada com preparações de estrogênio e progesterona. Além disso, tinha histórico familiar de trombocitopenia e hemorragia intracraniana. A contagem de plaquetas da paciente girava em torno de 100.000/μL e foi inicialmente seguida como púrpura trombocitopênica idiopática. Na conização aos 25 anos, 400 ml de concentrado de plaquetas foi transfusado profilaticamente, e o curso pós-operatório continuou sem complicações hemorrágicas.
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Um exame minucioso aos 29 anos demonstrou uma agregação plaquetária normal induzida por ristocetina, uma agregação de adenosina difosfato (ADP) suprimida a 39% quando se adicionou ADP 3.00 μM (intervalo normal 70-90%), e uma agregação de colagénio a 20% quando se adicionou colagénio 2.00 μg/ml (intervalo normal 70-90%), mas um antigénio CD41 normal (glicoproteína IIb/IIIa), levando a um diagnóstico de trombastenia autossómica dominante, mas não previamente classificada. Depois de se confirmar o antigénio plaquetário negativo, ela submeteu-se a um tratamento de fertilidade aos 30 anos.
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Para evitar transfusões de sangue desnecessárias e fornecer uma base para selecionar o método de anestesia quando uma cesariana foi necessária, realizamos TEGPM, bem como exames de sangue usuais nas 26, 32, 36, 38 e 39 semanas de gestação, e 1 dia, 5 dias, 2 semanas e 1 mês após o parto. Os resultados dos testes são mostrados nas Tabelas e. Os resultados do TEGPM mostraram um estado normal a hipercoagulável, e a agregação de ADP estava dentro da faixa normal até as 38 semanas de gestação. O curso da gravidez foi normal sem sangramento óbvio. O crescimento fetal permaneceu dentro dos limites normais, e um parto vaginal foi planejado.
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A paciente foi internada no hospital com ruptura prematura da membrana às 39 semanas de gestação. Dois dias após a indução do trabalho de parto, foi realizada uma cesariana de emergência com indicações de interrupção do trabalho de parto e estado fetal não tranquilizador. Como os resultados do TEGPM mostraram que a agregação de ADP estava dentro da faixa normal, a coagulabilidade do sangue tinha aumentado, e a paciente não manifestou tendências de sangramento durante a gravidez, administramos uma única injeção de anestesia espinal. O recém-nascido foi internado na unidade de cuidados intensivos neonatais para síndrome de taquipneia transitória. A perda de sangue intraoperativa foi de 480 g, e a perda de sangue pós-parto foi de 210 g nas primeiras 24 horas após a cirurgia. Não houve complicações pós-operatórias e nem prolongamento da estadia hospitalar. O bebê foi dispensado da unidade de cuidados intensivos neonatais no quarto dia após o nascimento sem tendência de sangramento, e tanto a mãe quanto a criança foram dispensadas no sexto dia. O TEGPM revelou que a agregação de ADP não foi suprimida até o parto, embora tenha continuado a ser suprimida após o parto e tenha mostrado valores anormais 1 mês depois.
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Uma mulher de 32 anos, imunocompetente, sem qualquer histórico de doenças médicas ou cirúrgicas, foi encaminhada à nossa clínica com uma placa edematosa unilateral no lado esquerdo do rosto, envolvendo bochecha, pálpebras, nariz e lábios, com algumas úlceras que apresentavam exsudados purulentos ().
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A lesão começou há 18 meses atrás. A lesão persistiu até há 5-6 meses atrás sem cura. Desde então, a pele envolvida tornou-se gradualmente vermelha, eritematousa, e outras úlceras apareceram na pele. No exame físico, o lado esquerdo do rosto estava edematoso e vermelho e algumas úlceras com exsudados purulentos foram vistas. A lesão envolveu o nariz e os lábios mas a mucosa nasal e bucal estava intacta. A tomografia computadorizada dos seios paranasais mostrou espessura do tecido mole da bochecha esquerda sem envolvimento dos seios ipsilaterais. As avaliações em amostras de exsudados revelaram hifas ramificadas e aseptas, indicando mucormicose. A biópsia por punção e a biópsia cirúrgica foram feitas e ambas mostraram dermatite granulomatosa acompanhando hifas ramificadas e aseptas que invadiram o endotélio vascular. Estes achados confirmaram o diagnóstico de mucormicose e a terapia com Amphotricin-B deoxycholate foi iniciada. Depois que o paciente ficou estável, foi feito um extenso desbridamento repetitivo da área envolvida. A terapia com amphotricina-B deoxycholate continuou com uma dose total de 2 g com bom resultado e recuperação da lesão. O paciente foi então encaminhado para cirurgia plástica.
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Uma mulher de 61 anos foi internada num hospital devido a icterícia obstrutiva. Foi encontrado um extenso EC por imagiologia diagnóstica e foi posteriormente agendada para braquiterapia, uma vez que o tumor foi considerado inoperável. Sete anos antes, no mesmo hospital, foi submetida a ressecção multi-órgãos em bloco para carcinoma avançado da vesícula biliar (GB) envolvendo o estômago distal e o cólon transverso do lado direito (). Foi também realizada uma colecistectomia alargada, gastrectomia distal e hemi-colectomia direita com linfadenectomia loco-regional. Apesar de não ter recebido quimioterapia adjuvante, permaneceu sem recidiva tumoral. Foi encaminhada para o nosso instituto para uma segunda opinião.
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A icterícia obstrutiva foi resolvida por drenagem biliar transhepática percutânea (PTBD) através do sector lateral esquerdo do fígado no hospital anterior. A tomografia computadorizada abdominal (CT) e a colangiografia PTBD mostraram uma ampla estenose do ducto biliar intra- e extra-hepático (a e b). A colangioscopia e a ultrassonografia intraductal (IDUS) mostraram um tumor papilar com espessura da parede e estenose sem envolvimento da artéria hepática direita adjacente (RHA) (a e b). A biópsia endoscópica realizada na lesão estenótica e no ducto biliar não estenótico na confluência dos ramos anterior e posterior foi negativa. Embora tenha sido diagnosticado um adenocarcinoma invasivo, não se observou infiltração cancerosa no epitélio do ducto biliar não estenótico. Uma vez que não se observou metástase distante nem nodular e a reserva da função hepática foi suficiente para a hemio-hepatectomia, planeámos a HPD apesar da possibilidade de recorrência do tumor do cancro do GB.
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Não houve disseminação peritoneal, metástase hepática ou metástase de nódulos distantes por laparotomia. Embora houvesse uma adesão pós-operatória no abdômen superior, a frente de uma veia mesentérica superior (SMV) foi encontrada e a pancreatoduodenectomia (PD) foi realizada (a e b). Durante a exfoliação do ducto biliar hilar, a adesão aos principais vasos circundantes tornou-se grave, particularmente na RHA vizinha (a); no entanto, isso foi considerado invasão não-tumoral por achados macroscópicos. O ramo arterial anterior setorial foi parcialmente ferido e foi reparado com suturas de polipropileno 8-0 (b). Após a anastomose, o fluxo arterial aumentou em comparação com a dissecção. Hepatectomia esquerda com transecção do ducto hepático direito também foi realizada na lesão. Assim, a ressecção R0 foi realizada sem exposição tumoral no plano dissecado (). Pancreatojunostomia, hepatojunostomia e junojunostomia também foram realizadas. O tempo total de operação foi de 685 min (incluindo 45 min para reparação arterial), e a perda de sangue foi de 1200 ml, o que não exigiu transfusão de sangue.
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Os achados microscópicos mostraram adenocarcinoma papilar com invasões estromais e pancreáticas que não se estendiam à superfície dissecada. Metástase de linfonodo foi encontrada na superfície pancreática. A ressecção R0 também foi confirmada histologicamente. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, sem danos severos ao fígado, e a paciente recebeu alta no dia 14. Quatro meses após a HPD, ela permanece sem recorrência de tumor ou complicações.
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Um homem de 34 anos, um fazendeiro de subsistência, do sudoeste de Uganda com histórico de múltiplas apresentações anteriores com anemia, icterícia e urina de cor escura que necessitaram de transfusões de sangue, apresentou-se novamente a nós em julho de 2018 com um histórico de uma semana de palpitações, tontura e urina de cor escura.
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A sua condição começou em 2006 com um episódio de palpitações, amarelecimento dos olhos e urina de cor escura, onde foi inicialmente visto em diferentes instalações de saúde perto da sua aldeia natal e depois admitido no Hospital Regional de Mbarara (MRRH). Ele lembrou-se de ter recebido >4 unidades de sangue durante essa admissão inicial e foi dispensado quando todos os seus sintomas diminuíram.
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Após a alta, ele permaneceu razoavelmente bem por cerca de 3 meses antes de desenvolver outro episódio com sintomas semelhantes. Estes sintomas continuaram a se repetir em intervalos de 2 a 4 meses, e cada episódio exigia internação e transfusão de sangue.
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Em 2012, ele foi encaminhado ao Hospital Nacional de Referência de Mulago para diagnóstico e tratamento. Muitas investigações foram feitas (), e ele foi finalmente diagnosticado com deficiência de vitamina B12. Ele foi então tratado por 1 ano com injeções de vitamina B12 (sem registros das doses disponíveis). Apesar deste tratamento, ele continuou a ter episódios de amarelecimento dos olhos, palpitações, e urina de cor escura em intervalos aproximadamente similares (2-4 meses).
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Em 2013, as investigações foram repetidas e, além disso, foi feita aspiração da medula óssea. O nível de B12 no soro foi encontrado elevado e as injeções de vitamina B12 foram interrompidas. No entanto, sintomas semelhantes continuaram a recorrer em intervalos semelhantes ao longo dos 2 anos seguintes.
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Em 2015, ele foi reiniciado em injeções de B12 quando foi encontrado com níveis séricos elevados de homocisteína, apesar de um ácido metilmalônico urinário negativo. As injeções foram interrompidas novamente um ano depois, quando foi encontrado com níveis séricos muito elevados de B12. Os sintomas continuaram a recorrer em intervalos semelhantes até a sua recente admissão em julho de 2018. Além de injeções de B12, o paciente recebeu prednisolona oral em duas ocasiões no passado, mas sem melhora significativa.
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Nesta admissão, ele apresentou sintomas predominantes de palpitações, tonturas, fraqueza generalizada, olhos amarelos e urina de cor escura por cerca de 7 dias. Desta vez, ele também relatou uma história de 5 meses de disfunção erétil e dor abdominal leve a moderada intermitente sem vômitos, diarreia ou fezes escuras/sangrentas associadas. Revisões dos outros sistemas foram sem intercorrências. Ele não tem outras doenças crônicas ou história de alergias. Ele não tomou nenhum medicamento crônico no passado, além dos comprimidos de ácido fólico e sulfato ferroso e injeções de vitamina B12. Ele não relatou histórico de uma condição semelhante em nenhum membro da família ou histórico de anemias hereditárias ou malignidades hematológicas. Ele não relatou histórico de exposição a radiação ou toxina e negou qualquer histórico de tomar remédios tradicionais.
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O seu exame físico na última admissão revelou palidez grave e icterícia das membranas mucosas. Ele tinha um ponto deslocado de impulso cardíaco máximo (6º espaço intercostal esquerdo e linha axilar anterior) e murmúrios de grau 3 de regurgitação mitral e tricúspide, respetivamente. Ele não tem erupções cutâneas, e o resto do seu exame sistémico foi normal. Muitos testes feitos durante o curso da sua doença estão disponíveis em.
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Devido à recorrência dos sintomas, à anemia hemolítica negativa para DAT e ao novo aparecimento de disfunção erétil, realizámos uma citometria de fluxo incluindo aerolisina fluorescente (FLAER) na qual foi encontrado um grande clone de PNH. Os detalhes do teste de citometria de fluxo são apresentados em.
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Nessa admissão, nós o transfusionamos com 4 unidades de sangue e o dispensamos quando os seus sintomas diminuíram.
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Um menino de 4 anos de idade, com histórico de ingestão acidental de um prego metálico, apresentou-se ao departamento de emergência algumas horas após a ingestão e o exame foi normal naquele momento, a radiografia abdominal simples confirmou a presença do prego no abdômen. Os pais foram tranquilizados sobre a possibilidade da passagem espontânea do prego com as fezes e foram aconselhados a visitar o hospital se a criança desenvolver algum tipo de sintoma. Uma semana depois, ele apresentou dor na fossa ilíaca direita e um ataque de vômito.
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Durante o exame abdominal, o abdômen não estava distendido e macio, havia sensibilidade e sensibilidade de rebote na fossa ilíaca direita, os sons intestinais eram normais e não havia massa palpável detectada.
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A radiografia simples do abdômen mostrou o prego metálico na região da fossa ilíaca direita, sem qualquer outra anormalidade. O exame de ultrassom do abdômen não mostrou acúmulo de fluido e houve sensibilidade ao colocar a sonda na região da fossa ilíaca direita.
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A contagem de glóbulos brancos estava elevada (14.000 células por microlitro).
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Antes da cirurgia, suspeitámos de impactação na junção ileocecal e, se a cirurgia fosse adiada, poderia levar a uma perfuração intestinal. Durante a cirurgia, surpreendentemente, o prego foi impactado no lúmen do apêndice vermiforme, causando inflamação.
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Apendicectomia feita e o paciente internado por dois dias sem complicações pós-operatórias.
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O paciente recebeu alta no terceiro dia em boas condições gerais.
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A paciente era uma mulher de 70 anos de idade encaminhada ao nosso hospital por causa de quatro episódios de hemoptise dentro de um mês. Um histórico de mioma e tuberculose pulmonar foi observado antes desta admissão. Após a admissão, organizamos uma série de exames. Não foram observados achados obviamente anormais nos exames de sangue da paciente ou na cultura de expectoração. A radiografia de tórax revelou opacidade do campo pulmonar superior esquerdo (Fig. a). A angiografia de tomografia computadorizada multidetector de tórax com imagem de volume 3D demonstrou bronquiectasia focal e uma lesão hiper vascular serpentina de 2,4 cm de comprimento na língula do pulmão esquerdo adjacente à região pericárdica (Figs. b e b). A angiografia revelou que os principais vasos de fornecimento da lesão hiper vascular surgiam da artéria frênica inferior (Fig. a). As arteríolas aberrantes comunicavam-se com o ramo inferior da artéria pulmonar esquerda. A embolização arterial transcateter (TAE) foi tentada mas falhou por causa da tortuosidade dos vasos. A simulação pré-operativa com reconstrução de imagem 3D revelou os vasos aberrantes e a sua anatomia associada. A paciente foi submetida a uma cirurgia toracoscópica vídeo-assistida com segmentectomia da língula. Intraoperativamente, a artéria de alimentação da lesão hiper vascular foi ligada e a segmentectomia da língula foi realizada (Fig. ). A histopatologia das amostras ressecadas mostrou arteríolas e vasos tortuosos proliferativos rodeados por agregações linfocíticas. A paciente foi dispensada no dia 10 do pós-operatório após um curso sem complicações. Não houve hemoptise com 2 anos de seguimento.
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Uma mulher nulligravida pré-menopausa de 40 anos apresentou sangramento vaginal em janeiro de 2020. A paciente estava bem, não tinha feito nenhuma cirurgia anterior e não estava tomando medicação hormonal. O seu histórico médico era significativo para obesidade mórbida, com um índice de massa corporal (IMC) de 36,4 kg/m2.
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Um exame ginecológico revelou uma massa múltipla polióide no fornix vaginal posterior. (Fig. ) A biópsia por punção revelou endometriose. O colo do útero pareceu normal. Um esfregaço cervical mostrou alterações celulares reativas, mas foi negativo para o vírus do papiloma humano. A ressonância magnética da pélvis mostrou duas massas que se apoiam, respetivamente, na parede uterina anterior e no septo reto-vaginal. (Fig. ), espessamento difuso do endométrio sem massa aparente e uma massa de 4,4 cm no ovário esquerdo. Uma sigmoidoscopia detetou uma lesão polióide invasiva que se projetava para o reto e a biópsia revelou endometriose (Fig. ). Ela decidiu submeter-se a uma cirurgia para remover as lesões e confirmar o diagnóstico patológico.
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Primeiro, a massa vaginal proeminente foi completamente excisada. Em segundo lugar, a massa globular foi adequadamente removida por laparoscopia. Em terceiro lugar, a dilatação e curetagem do tecido endometrial foi realizada. Os achados laparoscópicos mostraram uma massa globular de 5 × 4 × 4 e 4 × 3 × 3 cm na parede uterina anterior (Fig. ) e uma massa globular de 3 × 3 × 2 cm no septo reto-vaginal; todos os quais foram preenchidos com fluido de cor chocolate e materiais semelhantes a queijo. Histopatologicamente, a massa polipoide vaginal foi diagnosticada como hiperplasia complexa associada a endometriose e cancro endometrioide, Federação Internacional de Oncologia Ginecológica (FIGO) grau I/III. Enquanto isso, as lesões globulares na parede uterina anterior e na massa reto-vaginal foram diagnosticadas como hiperplasia complexa associada a endometriose. Além disso, um cancro endometrioide endometrial sincrónico, FIGO grau II/III foi relatado.
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Após ser confirmado como um caso de câncer endometrial e vaginal sincrônico, foi realizada uma cirurgia de estadiamento para o câncer endometrial e excisão em bloco do remanescente rectovaginal. A paciente foi submetida a uma excisão laparoscópica total do remanescente rectovaginal, histerectomia radical e ressecção baixa anterior do reto. O remanescente rectovaginal foi diagnosticado como sendo apenas endometriose, que invadiu extensivamente a mucosa rectal. A invasão perineural no espécime da vagina estava ausente. A falta de invasão perineural não requereu uma dissecção linfonodal subsequente.[] A margem de ressecção da parametria, da cúpula vaginal e do reto foi invadida por endometriose mas, estava livre de cancro. Finalmente, a paciente foi diagnosticada com cancro vaginal endometrioide associado a endometriose e cancro endometrioide sincrónico (estágio 1A1) (Fig.
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Uma mulher caucasiana de 55 anos de idade, obesa (índice de massa corporal = 35) foi internada no departamento de cirurgia da nossa instituição por dor abdominal aguda. O seu histórico médico passado foi negativo para doença gastrointestinal anterior ou cirurgia. Ela estava em tratamento médico para hipertensão, diabetes tipo II e depressão menor. A escala de coma de Glasgow foi de 15. Ela referiu um aumento da dor abdominal aguda que surgiu 5 horas antes após uma refeição à base de peixe. Ela apresentou uma peritonite difusa aguda. A contagem de glóbulos brancos foi de 32.000 U/μL, com neutrofilia (90%); outros testes de sangue estavam dentro do intervalo normal. A temperatura corporal foi de 39.2°C. O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal com 92 batimentos cardíacos. A radiografia de tórax foi normal. A radiografia abdominal mostrou ar subdiafragmático livre. A tomografia computadorizada confirmou a suspeita de perfuração do intestino delgado devido à descoberta de fluido livre no abdômen e uma massa não homogénea no intestino delgado. Um tubo nasogástrico foi colocado, e drenou 50 ml de material biliogástrico. Devido ao seu estado, foi imediatamente levada ao teatro para laparotomia exploratória sob anestesia geral e intubação oral. Embora cada achado clínico sugerisse uma perfuração do cólon ou do intestino delgado, durante a exploração sistemática das alças intestinais, os cirurgiões encontraram fluido intestinal livre no abdômen, peritonite fecal e (a 60-70 da válvula ileocecal) uma lágrima linear de 3 cm do íleo que foi causada pela borda curva de uma concha de molusco (). O corpo estranho foi completamente extraído do lúmen através do orifício (), e a laceração foi suturada com pontos simples de dupla camada de poliglactina 3/0 paralela ao rasgamento do intestino. A lavagem da cavidade abdominal foi realizada com 2 litros de solução salina. Dois drenos foram colocados em sucção durante 24 horas. A terapia antibiótica (ciprofloxacina, meropenem e metronidazol) e um regime de zero por via oral foram iniciados. A paciente foi internada na unidade de cuidados intensivos durante 12 horas, a retirada do ventilador e foi dada alta em casa em estado saudável a partir da sala de operações no sexto dia pós-operatório. No seguimento de 30 dias, a paciente estava em bom estado clínico, as feridas cirúrgicas foram completamente seladas, os testes de sangue foram normais e a função intestinal foi recuperada.
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Uma senhora paquistanesa de 53 anos apresentou-se na clínica de medicina de um hospital local em 2004 com uma história de dor no salto e dor lombar durante 5 meses. Neste período, a paciente tinha sofrido uma fratura de costela e fratura do úmero esquerdo. Não tinha história de diabetes, hipertensão ou qualquer outra doença crónica. Não tinha tomado qualquer tipo de medicação, incluindo esteróides e medicamentos tradicionais amplamente disponíveis e prescritos na região, antes do início da dor. Na altura das fraturas, tinha tomado agentes anti-inflamatórios não esteróides, acetaminofeno e tramadol. Não tinha história de uso de drogas ilícitas e não era fumadora. A história familiar não foi relevante, particularmente no contexto de doença óssea e malignidade.
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As investigações laboratoriais iniciais mostraram um nível de cálcio total ligeiramente elevado de 10.8 mg/dL {2.7 mmol/L} (não havendo resultados disponíveis de níveis de albumina para correção). Os níveis de paratormona (PTH) não foram determinados. Não havia nenhum relatório de vitamina D ou função renal disponível a partir desse momento. A radiografia da pélvis revelou lesões líticas no osso ilíaco direito (Fig. ). A ressonância magnética da coluna lombo-sacral mostrou algumas alterações de sinal. Os diferenciais baseados na ressonância magnética foram doença óssea metastática ou mieloma múltiplo.
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A eletroforese de proteínas séricas foi normal. A paciente então foi perdida para acompanhamento. Seu trabalho foi retomado 4 anos depois, quando suas dores ósseas começaram a aumentar. Os exames de medula óssea feitos em 2007, e depois em 2009, foram negativos para mieloma múltiplo. Uma tomografia óssea em novembro de 2009 mostrou aumento generalizado da captação de traçador no crânio e nos esqueletos axiais e apendulares - achados a favor de doença óssea metabólica (Fig. a). Uma tomografia planar inicial de paratireóide solicitada por um clínico geral em novembro de 2009 foi negativa para qualquer adenoma paratireóide funcional no pescoço ou mediastino superior. Nenhum relatório de PTH sérico estava disponível a partir desse momento. Após este tratamento, a paciente foi tratada empiricamente para dores ósseas com suplementos de cálcio, uma injeção de vitamina D empírica, e ácido zoledrônico intravenoso 5 mg (sem avaliação prévia da densidade mineral óssea via tomografia por emissão de pósitrons). Este tratamento empírico foi instituído por um cirurgião ortopédico a quem ela foi encaminhada. A paciente experimentou apenas uma ligeira melhora nas dores ósseas com este tratamento e também desenvolveu náusea, vômito e anorexia. Subsequentemente, ela procurou tratamento no Instituto Nacional de Diabetes e Endocrinologia, Universidade de Ciências da Saúde de Dow, Karachi, Paquistão.
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Na apresentação, a paciente estava bem orientada e de classe funcional 3 (dependente de cadeira de rodas, capaz de andar apenas com apoio). A sua pressão arterial era de 110/70 mmHg. O exame do pescoço não revelou massa ou linfadenopatia. Ela tinha uma miopatia proximal significativa, bem como coxas curvas. Ela tinha dedos encurtados, e a escoliose da coluna vertebral era evidente. Foi elicitada uma sensibilidade óssea generalizada grave. Não houve déficit focal. As investigações laboratoriais nessa altura mostraram um nível de cálcio de 15.1 mg/dL{3.775 mmol/L}, (corrigido para albumina de 3.6 mg/dL{36 g/L}); nível de vitamina D3 de 33.92 ng/mL{84.664 nmol/L}; fósforo de 2.3 mg/dL {0.743 mmol/L}e fosfatase alcalina de 1298 IU/L {21.633 µkat/L}. O cálcio na urina de 24 h era de 155 mg/dia {3.875 mmol/dia}, com uma relação de cálcio na urina para creatinina de 0.02. O nível de creatinina era de 1.3 mg/dL {114.92 µmol/L} (Tabela). A taxa de filtração glomerular estimada (calculada através da equação de Cockcroft-Gault) era de 50 ml/min {0.835 ml/segundo}.
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Após estes testes, o nível de PTH do paciente foi determinado em 2105 pg/mL {2105 ng/L} [Tabela]. A ultrassonografia do pescoço mostrou uma lesão sólida hipoecoica, bem circunscrita, medindo 1,8 × 1,2 cm no pólo inferior do lobo direito da tireoide. Não havia calcificações ou linfadenopatia. As aparências sugeriam um adenoma paratireóide. Ambos os lobos da tireoide pareciam normais. Um novo exame planar de sestamibi, (solicitado de um instituto diferente na cidade), revelou áreas de retenção de traçador nos pólos superior e inferior do lobo direito da tireoide. A intensidade do traçador retido era maior no pólo inferior direito da glândula paratireóide. Os achados sugeriam fortemente um hiperparatireoidismo (Fig.
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Uma varredura de densidade mineral óssea mostrou um escore T de − 2.9 na coluna, − 3.8 no quadril e − 4.5 no antebraço distal, consistente com osteoporose severa. Os escores Z na coluna, quadril e antebraço distal foram − 2.0, − 3.1 e − 3.6, respectivamente (Tabela).
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A ultrassonografia dos rins revelou uma única pedra renal (0,6 cm) e nenhuma nefrocalcinose.
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Com base nos resultados bioquímicos de hipercalcemia, associada a níveis elevados de PTH, foi feito um diagnóstico de hiperparatireoidismo primário. A subsequente tomografia por emissão de pósitrons e a tomografia computadorizada do pescoço facilitaram a localização da glândula paratireoide anormal. A tomografia de emissão de pósitrons foi útil para a avaliação da densidade mineral óssea. Tendo em vista os níveis fenomenalmente elevados de hormônio paratireoide, (mais de 10 vezes o limite superior do normal), a suspeita pré-operativa de câncer de paratireoide foi alta [, ]. A paciente foi reidratada com fluidos intravenosos. Injeções subcutâneas de calcitonina em uma dose de 4 unidades/kg a cada 12 h foram administradas para aliviar a paciente até a cirurgia. Uma vez que os níveis de cálcio dela tinham baixado para 10,5 mg/dL {2,625 nmol/L}L, ela foi operada. Na cirurgia, foi feita uma hemitiroidectomia direita e uma paratiroidectomia inferior com seis níveis de ressecção de linfonodos. A linfadenectomia foi realizada, pois havia evidências de aumento de linfonodos no pescoço. O tamanho da lesão foi medido como 2,5 × 1,5 × 1 cm. A histopatologia mostrou características consistentes com câncer de paratireoide (Fig. a–d). A invasão capsular e a invasão vascular focal foram observadas. No entanto, as margens de excisão estavam livres de tumor. Os linfonodos excisados não mostraram evidências de infiltração tumoral. A paciente não recebeu radioterapia externa após a cirurgia. A revisão da literatura revelou que a radioterapia adjuvante pós-operativa pode ter apenas um papel no tratamento de pacientes com margem histologicamente positiva após a ressecção em bloco, ou naqueles com metástases de linfonodos [, , ].
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O nível de PTH pós-operatório, realizado no segundo dia da cirurgia, foi de 59 pg/mL {59 ng/L} (16-87). No terceiro dia pós-operatório, o cálcio sérico corrigido da paciente diminuiu para 6 mg/dL {1.5 mmol/L}. Isto foi associado a parestesias ao redor da boca e espasmo carpo-pedal. Não houve convulsões, embora tenha havido alguma confusão em termos de tempo e lugar. O cálcio intravenoso (2 g de gluconato de cálcio, equivalente a 180 mg de cálcio elementar, em 50 ml de água com dextrose a 5%) foi infundido durante 20 minutos. A reavaliação dos níveis de cálcio revelou hipocalcemia persistente. Foi iniciada uma infusão lenta de cálcio a uma taxa inicial de 50 ml/h. Esta infusão foi preparada adicionando 100 ml de gluconato de cálcio a 1000 ml de água com dextrose a 5%. A taxa de infusão foi ajustada, com o objetivo de manter os níveis de cálcio na extremidade inferior da faixa normal. No quinto dia pós-operatório, o nível de cálcio subiu para 9.0 mg/dL {2.25 nmol/L}. O exame neurológico foi normal e a paciente tolerava a dieta oral. A suplementação oral de cálcio foi iniciada (Qalsan D quatro vezes ao dia, equivalente a 2 g de cálcio elementar por dia). A paciente recebeu alta com suplementação oral de cálcio e vitamina D, com vitamina D ativa (calcitriol) 0.25 µg duas vezes ao dia, em condições estáveis.
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No seguimento, o seu apetite e mobilidade tinham melhorado significativamente, embora continuasse a sentir dores nos ossos. O cálcio corrigido era de 9,5 mg/dL {2.375 nmol/L}. Uma repetição da cintilografia esquelética feita 3 meses após a paratireoidectomia não demonstrou uma mudança significativa nas lesões líticas (Fig. a, b). Uma repetição da DXA scan 2 anos depois revelou uma melhoria significativa na densidade mineral óssea em todos os locais, embora mais na coluna vertebral e no quadril, do que no antebraço (Tabela). Depois disso, acompanhamo-la clinicamente, uma vez que não estava interessada em fazer mais testes radiológicos. Temos monitorizado os seus níveis de cálcio e PTH numa base anual. Eles permaneceram dentro do seu intervalo normal até à data (2018). Ela é agora funcional classe 2, (não está mais limitada a cadeira de rodas), e toma suplementos regulares de cálcio e vitamina D (perspectiva do paciente, em anexo como ficheiro adicional).
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Uma mulher caucasiana de 61 anos de idade, obesa, com um histórico de transtorno bipolar tipo 1 e hipotireoidismo, apresentou-se para uma revisão de acompanhamento psiquiátrico ambulatorial acompanhada por sua enfermeira de psiquiatria comunitária. Ela foi encontrada com fala apressada, humor eufórico, aumento de energia e higiene pessoal muito ruim. Ela estava desgrenhada, desleixada, usando roupas sujas e tinha um mau cheiro. Ela estava muito agitada e era verbal e fisicamente abusiva com a equipe. Ela não tinha discernimento e recusou qualquer forma de tratamento. Ela foi diagnosticada com uma recaída maníaca secundária à não adesão à medicação e foi involuntariamente admitida na ala psiquiátrica de internação. A contagem sanguínea completa, eletrólitos, glicose, função hepática e perfil lipídico estavam dentro dos limites normais. O hormônio estimulador da tireoide estava ligeiramente elevado, embora o T4 estivesse dentro dos limites normais. A vitamina B12 estava no limite inferior do normal. Ela foi reintroduzida à sua medicação psiquiátrica anterior, nomeadamente divalproex e clonazepam.
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No dia seguinte, ela estava inflexível sobre ter que ir alimentar seus gatos e cachorros, e acabou dando permissão para uma Enfermeira Comunitária de Saúde Mental entrar em sua casa para cuidar de seus animais de estimação. Ao entrar na casa, foi constatado que estava em completa desordem. A casa estava cheia de roupas sujas, lixo, pratos sujos e comida estragada. Não havia pia de cozinha à vista, e parecia que alguns pratos estavam sendo limpos no banheiro (ver Figuras
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). Qualquer espaço livre no chão estava coberto com fezes de gatos e cachorros. Um fedor insuportável emanava de toda a casa de dois andares. Quando questionada sobre o estado da sua casa e higiene pessoal, a paciente não tinha conhecimento de quaisquer problemas. Neste momento, suspeitou-se de um diagnóstico de síndrome de Diógenes.
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O diagnóstico de SD pode ser difícil, pois não foi estabelecida uma constelação de sintomas. A acumulação, que pode ocorrer em SD, também pode ser encontrada em muitas condições psiquiátricas, como o transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), a esquizofrenia, a demência e outras
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[] O ato de acumulação em DS é mais provável que seja egossintônico, no entanto, em contraste com a ansiedade e os pensamentos intrusivos que acompanham a coleção em OCD
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[] O DS pode ser distinguido de transtornos de personalidade pelo fato de que a personalidade no DS se deteriora, enquanto o verdadeiro transtorno de personalidade não
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[] A auto-negligência pode também ser uma parte da demência, esquizofrenia, TOC e transtornos afetivos
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[] A demência do lobo frontal tende a ocorrer aproximadamente 10 anos antes da idade típica em que os pacientes com SD são afetados, embora
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[] Um diagnóstico de esquizofrenia pode incluir delírios, alucinações e fala desorganizada
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[] que não são características clássicas do DS. No entanto, é necessário que existam delineamentos mais claros entre os distúrbios. Uma sugestão alternativa foi que o DS "pode ser uma via final comum de diferentes distúrbios psiquiátricos"
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A gestão do DS pode ser difícil, pois os pacientes costumam negar que existe um problema, podem recusar qualquer ajuda e podem apresentar-se tardiamente para atenção médica
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[]], muitas vezes em crise. Questões éticas e legais podem então surgir, como encontrar um equilíbrio entre autonomia e beneficência
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[] Por exemplo, a noção de auto-negligência de um paciente pode ser bastante diferente da visão do seu prestador de cuidados de saúde
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[] Também podem surgir problemas de saúde pública relacionados com a habitação do paciente. O fogo, o bolor e o material biológico podem poluir o ambiente envolvente, pelo que a saúde dos residentes nas proximidades precisa de ser considerada.
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Estabelecer um bom relacionamento é vital para diminuir a resistência do paciente à ajuda. Um exame físico deve ser concluído. Os exames de sangue podem incluir potássio, cálcio, vitamina B12, ferro, hormônio estimulador da tireoide, folato e albumina
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[] As consultas funcionais e os testes cognitivos podem ser úteis. O tratamento geralmente começa com a análise de quaisquer outros possíveis problemas psiquiátricos, como mania ou psicose. A risperidona foi sugerida para uso no DS, mesmo quando não há características psicóticas subjacentes
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[] Outros fármacos que podem ser benéficos incluem zolpidem para o sono, paroxetina para a acumulação e valproato de sódio ou quetiapina para distúrbios bipolares secundários
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[] O tratamento ambulatório flexível através de prestadores de cuidados comunitários é preferível se houver pouco risco para o paciente ou para outros
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[] Isto pode incluir serviços de aconselhamento e limpeza, e gestão de casos individualizados
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[] A lei de saúde mental pode ser usada se houver dificuldades na gestão de pacientes de alto risco. Se a gestão não for conduzida de forma sensível, os pacientes simplesmente voltarão à mesma condição de vida, com muito mais resistência ao apoio e acompanhamento.
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O prognóstico dos indivíduos afetados depende da sua capacidade de reintegração na sociedade e, muitas vezes, depende de os pacientes fazerem pequenas mudanças para se afastarem de condições de vida pouco saudáveis
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[] Outros fatores de mau prognóstico incluem a má saúde física, que pode já estar avançada devido a negligência, e a idade precoce de início.
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À medida que o tempo passou, o humor da paciente se estabilizou, embora ela tenha permanecido cautelosa, com pouca percepção sobre o seu autocuidado. A paciente precisou de pressão persistente e gentil para começar a pensar em organizar e melhorar a sua higiene pessoal. Ela acabou sendo persuadida a permitir que uma empresa a ajudasse a limpar a sua casa, a um custo de US$ 8.073. A paciente estava presente durante a limpeza. A pia acabou sendo encontrada debaixo de uma grande pilha de detritos. A paciente agora está morando em casa e recebendo acompanhamento próximo com a sua Enfermeira de Psiquiatria Comunitária e com o seu Psiquiatra. Ainda não se sabe se essas intervenções terão algum impacto de longo prazo em sua condição de vida e saúde.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2171_pt.txt
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Um homem de 46 anos com HIV/AIDS (CD4 T-cell 115 × 106/l) apresentou dor e inchaço no quinto dedo esquerdo por duas semanas. Ele negou qualquer histórico de trauma recente na mão, febre, perda de peso ou outros sintomas sistêmicos, mas observou uma tosse seca ocasional. Ele viajou repetidamente entre seu país natal, a Costa do Marfim, na África Ocidental e os Estados Unidos. Ele não estava tomando medicamentos antirretrovirais no momento da apresentação. No exame físico, seu quinto dedo estava inchado e eritematoso na articulação intrafalangeal proximal [figura]. Seus valores laboratoriais na admissão foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos de 5000 células/mm3, hemoglobina de 11,6 gramas/dl, hematócrito de 33,9%, plaquetas de 280.000 plaquetas/mm3, eosinófilos de 9,0%, e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 60 mm/hora. A radiografia da mão esquerda foi significativa para inchaço dos tecidos moles sobre o dedo esquerdo com estreitamento do espaço intrafalangeal e lucências corticais com alterações degenerativas císticas na falange proximal [figura]. A admissão de radiografia torácica demonstrou aumento do linfonodo hilar direito com múltiplos nódulos espalhados e um infiltrado do lobo inferior direito em resolução. A tomografia computadorizada do tórax revelou múltiplos nódulos pulmonares [figura], linfonodos necróticos e esplenomegalia. O paciente foi submetido a incisão, drenagem e biópsia do dedo afetado. Os achados operatórios foram significativos para osso amarelo, mole, purulento e manchado.
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Bacilos ácidos raros foram demonstrados em biópsia de amostras de falange e fluido sinovial [figura]. Usamos o Gen-PROBE® Amplified Mycobacterium tuberculosis Direct Test que emprega uma amplificação mediada por transcrição e um ensaio de proteção de hibridação para detectar qualitativamente o RNA ribosômico complexo de Mycobacterium tuberculosis (rRNA). Várias semanas depois, culturas de todo o material cirúrgico cultivaram Mycobacterium tuberculosis [figura]. Múltiplas colorações de Ziehl-Neelsen de amostras de expectoração induzidas foram negativas para bacilos ácidos, mas todas as amostras enviadas para cultura de expectoração cultivaram Mycobacterium tuberculosis. Iniciou-se um tratamento antituberculoso com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol antes dos resultados da cultura. Após 12 semanas de tratamento, observou-se uma melhora acentuada na lesão do dedo [figura].
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2242_pt.txt
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A paciente em questão era uma menina de 4 dias de idade. A mãe teve uma gravidez natural. A paciente nasceu por parto vaginal com 39 semanas e 3 dias de gestação e um peso de 3124 g. O mecônio foi observado logo após o nascimento. A paciente apresentou-se no 4º dia de idade na nossa unidade de cuidados intensivos neonatais com distensão abdominal e vômito biliar após cada mamada. Os seus sinais vitais estavam estáveis e estava ligeiramente inativa e ligeiramente desidratada. A série gastrointestinal superior apresentou uma aparência normal. O enema de gastrografina mostrou que o cólon transverso perto da flexura hepática não estava delineado no lado oral. Quando se aplicou pressão, observou-se o sinal de cordão (Fig.
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Encontrou-se estenose do cólon transverso a 9 cm da válvula de Bauhin. Era elástica, dura, branca, totalmente fibrótica e tinha uma aparência de "anel de guardanapo" []. A sonda passou através da estenose. Suspeitamos de uma organização devido a intussuscepção no período pré-natal. Assim, foi realizada uma ressecção parcial e uma anastomose de ponta a ponta (Fig.
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Um exame patológico da amostra ressecada mostrou que as células eram compostas principalmente por células fusiformes, com algumas células redondas e células levemente claras misturadas. Elas eram circunferenciais, proliferando da submucosa para dentro da camada muscular e estreitando. A superfície mucosa estava ulcerada. A membrana mucosa estava atrofiada e atrófica. A calcificação foi observada na camada muscular. Não houve padrão epitelióide óbvio (Fig. ). Uma análise imuno-histoquímica revelou coloração positiva para vimentina, cluster de diferenciação 34 (CD34), e descobriu em GIST-1 (DOG1), coloração positiva fraca para c-kit, e coloração negativa para citoqueratina AE1/AE3, actina muscular pequena (SMA), e proteína S-100 (S-100). O índice Ki-67 foi de 30%, e o índice mitótico foi de 115/50 campo de alta potência (HPF).
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Dado o acima, suspeitamos de um tumor maligno de tumor estromal gastrointestinal (GIST). Uma consideração adicional, incluindo uma análise imuno-histoquímica, revelou coloração positiva para SMA, CD34, DOG-1, e SDHB e coloração negativa para c-kit, S-100, β-catenina, pan-tropomiosin resepter kinase (pan-TRK), analplastic lymphoma kinase (ALK), e c-ros oncogene 1 (ROS1). A histologia e marcadores imuno-histoquímicos foram característicos de miófibroma infantil.
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O paciente teve um curso pós-operatório sem complicações e foi dispensado em casa após 3 semanas. A ressonância magnética de corpo inteiro e o enema de gastrografina realizados 6 meses após a operação não mostraram recorrência da lesão e nenhuma outra lesão nova.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2253_pt.txt
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Uma mulher de 67 anos de idade foi submetida a uma vagotomia truncal bilateral, colecistectomia, gastrectomia Billroth-2 e procedimento Roux-en-Y para estenose pilórica há vinte anos atrás devido a síndrome de dumping precoce e hérnia de hiato deslizante. O lobo esquerdo do fígado foi mobilizado por dissecção do ligamento triangular esquerdo (apêndice fibroso hepático) para libertar a junção gastroesofágica e o fundo do estômago. O defeito da hérnia de hiato foi reparado com uma sutura primária constritiva. A anastomose Roux-en-Y foi externamente constritiva e o procedimento de antidumping foi aplicado. Não houve outro procedimento no abdômen que pudesse ferir os ductos biliares, como dissecção do ligamento triangular esquerdo do fígado (apêndice fibroso hepático) e do coto duodenal. Um dreno de Penrose foi colocado sob o lobo esquerdo do fígado ao nível da junção gastroesofágica. Houve uma fuga biliar de 150 ml em 24 horas após o primeiro dia da cirurgia. A fuga biliar foi detetada com MRCP no lado esquerdo do ligamento triangular esquerdo do fígado (Figuras e). A paciente foi reoperada e não se observou patologia exceto uma via biliar aberrante (um diâmetro de 3 mm) com fuga biliar no local onde o ligamento triangular esquerdo do fígado (apêndice fibroso hepático) foi dissecado na observação após o dreno (). O ducto biliar ferido foi ligado com a sutura prolene 3/0. No 7º dia após a operação, todas as queixas foram resolvidas e a paciente foi dada alta sem quaisquer problemas no período pós-operatório.
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Um homem de 65 anos com AS sintomático e grave foi encaminhado para a nossa equipa de cardiologia. A ecocardiografia pré-operatória mostrou uma AS bicúspide severamente degenerada com um gradiente médio de 41 mmHg (LVEF 47%). Com uma mortalidade estimada de 10.12% (Euroscore II) baseada em várias co-morbilidades graves, a equipa de cardiologia recomendou uma abordagem interventiva da válvula aórtica. Devido a artérias ilíacas severamente calcificadas e estenóticas, foi escolhida uma abordagem através da artéria subclávia esquerda utilizando uma válvula auto-expansível (Evolut pro+; Medtronic, Minneapolis, Minnesota, EUA).
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O procedimento foi realizado em uma sala de cirurgia híbrida sob anestesia geral. Uma sonda de ecocardiografia transesofágica (TEE) foi inserida para avaliação da válvula periprocedural. Por meio de uma incisão na fossa infraclavicular, a artéria subclávia esquerda (8 mm de diâmetro) foi exposta e um tubo de Dacron de 8 mm foi enxertado para acesso vascular. A bainha de entrega foi introduzida no tubo de Dacron sem passar pela artéria. Ao avançar a prótese TAVI sob fluoroscopia dentro da artéria subclávia, um impedimento ao nível da artéria vertebral foi detectado. A prótese foi retraída e a localização foi radiograficamente inspecionada. Não foi detectado nenhum entupimento grave ou dano ao vaso. Assim, a válvula foi reinserida e posicionada sob leve resistência no anel. Após a implantação da prótese sem incidentes, a função foi avaliada com TEE. Mostrou uma estrutura cilíndrica flutuante de 6 cm no curso da prótese TAVI (arquivo adicional). Suspeitando-se de algum dano intravascular, um angiograma de controle foi realizado, exibindo um defeito de enchimento da artéria subclávia (Fig. ). Suspeitamos de uma ruptura da íntima causada pela inserção da válvula com subsequente deslocação e fixação nos suportes da prótese TAVI. Como esta estrutura altamente móvel foi considerada potencialmente embolizante, procedemos a extração cirúrgica através de uma esternotomia. Sob CPB, uma esternotomia mediana foi realizada e a canulação rotineira para bypass cardiopulmonar foi iniciada. Após a oclusão cruzada da aorta e a parada cardioplegia, uma aortotomia foi realizada. A inspeção intraoperativa revelou um cilindro íntimo da artéria subclávia esquerda pregado pelo stent da válvula no anel, sendo posteriormente removido completamente (Fig. ) deixando a TAVI implantada corretamente no local. Após a operação, a função da válvula (sem regurgitação e um gradiente médio de 2 mmHg) e a circulação sanguínea do braço esquerdo foram comprometidas.
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No entanto, no dia 4 pós-operatório, verificou-se ausência de pulsação da artéria radial do lado esquerdo. A tomografia computadorizada mostrou uma alça de dissecção na artéria subclávia proximal esquerda e perda de contraste distal (Fig.
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Uma mulher chinesa de 77 anos foi internada no hospital com febre alta, dor de garganta e inchaço do joelho direito. A febre alta intermitente (> 40 °C), que começou há 20 dias, não tinha causa óbvia e foi acompanhada por calafrios, vermelhidão, dor e inchaço do tornozelo esquerdo. A dor severa e insuportável ocorria frequentemente durante a febre e foi ligeiramente aliviada após a febre ter diminuído. No entanto, alguns dias depois, estes sintomas desapareceram enquanto o joelho direito mostrava os mesmos sintomas. A paciente inicialmente foi submetida a TKA bilateral há seis anos e recuperou-se sem incidentes e teve TKAs que funcionaram bem. Ela também tinha um histórico de doença de Alzheimer.
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A temperatura corporal inicial dela foi de 39,2 °C na noite da admissão. O joelho direito estava inchado, e ela sentiu dor com sensibilidade. O teste patelar flutuante foi positivo no joelho direito; e negativo no esquerdo. A amplitude de movimento foi de 0-100° para o joelho direito e 0-120° para o esquerdo. Não houve instabilidade óbvia em qualquer articulação do joelho.
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Os resultados dos exames laboratoriais estão apresentados na Tabela. A ultrassonografia abdominal não mostrou sinais de hepatosplenomegalia e a radiografia não mostrou anormalidade óbvia em ambas as articulações do joelho e no peito.
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O joelho direito foi aspirado na admissão, e o fluido de aspiração mostrou um carácter turvo amarelado-verde (Fig.
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Considerando os sintomas do paciente e os resultados dos testes, a PJI aguda não pôde ser descartada. Realizamos desbridamento, antibióticos, retenção do implante (DAIR) para o joelho direito cinco dias após a admissão. O fluido do tecido de moagem foi coletado para cultura e exame bioquímico (Tabela).
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Os sintomas e resultados laboratoriais foram ligeiramente melhorados no pós-operatório. Mas no quarto dia após a operação, a temperatura da paciente subiu novamente, atingindo mais de 39.0 °C. Uma erupção cutânea pontilhada e congestionada foi distribuída simetricamente pelo pescoço e tronco. Ao mesmo tempo, a paciente desenvolveu tosse, expectoração e pieira. O nível de leucócitos e a percentagem de neutrófilos aumentaram significativamente. A tomografia computadorizada mostrou infecção pulmonar bilateral com derrame pleural. Também mostrou aumento dos gânglios linfáticos mediastinais e axilares. A ecocardiografia mostrou uma pequena quantidade de derrame pericárdico e diminuição da função diastólica do ventrículo esquerdo. Tratámos-a como uma infecção pulmonar, insuficiência cardíaca e alergia a medicamentos. Os antibióticos anteriores foram substituídos por linezolida cefoperazona/sulbactam e furosemida, seguida de uma infusão intravenosa de dexametasona 10 mg durante três dias. Durante o uso de dexametasona, a temperatura da paciente foi normal. Os sintomas respiratórios melhoraram significativamente e a erupção cutânea diminuiu gradualmente. No entanto, a sua temperatura subiu novamente acima de 37.5 °C após a interrupção da dexametasona. O joelho esquerdo apresentava vermelhidão, inchaço e dor e o teste patelar flutuante foi positivo. Tanto o teste 1,3-β-D-glucan (teste G) como o teste galactomanano (teste GM) foram negativos e a cultura de expectoração mostrou a presença de acinetobacter pittii. Tratada com uma infusão intravenosa de imipenem, linezolida e fluconazol, a paciente relatou que a dor em ambos os joelhos e a erupção cutânea se intensificaram. O fluido de aspiração recolhido de ambos os joelhos não apresentou bactérias na cultura mas a possibilidade de artrite supurativa voltou a surgir (Tabela).
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Considerando que a infecção permaneceu descontrolada, removemos a prótese direita novamente, colocamos o espaçador de cimento ósseo antibiótico e realizamos DAIR para o joelho esquerdo. Pegamos fluido de tecido sinovial de ambos os joelhos para cultura e encontramos estafilococos humanos e Staphylococcus cohnii no esquerdo. A temperatura permaneceu anormal no pós-operatório e até aumentou gradualmente nos próximos dias, atingindo o pico por volta das 14:00 horas de cada dia. Duas semanas depois, o joelho direito da paciente novamente inchou com secreções pegajosas, mas a cultura do fluido de aspiração da articulação foi negativa. Os testes subsequentes de anticorpos de micoplasma pneumoniae e tuberculose foram negativos. O teste T-SPOT foi positivo, então isoniazida oral foi dada para tratamento. Alguns dias depois, os sintomas do joelho direito pioraram e uma erupção cutânea apareceu.
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Em seguida, o espaçador no joelho direito foi removido, e o joelho foi fixado por uma cinta. No entanto, o resultado da análise do fluido articular permaneceu negativo. No terceiro dia após a operação, a erupção cutânea se espalhou por todo o corpo, e a temperatura voltou a subir. Após quatro operações em ambos os joelhos, a febre e a erupção cutânea ficaram cada vez piores, então pensamos que talvez não fosse uma PJI simples e consultamos o departamento de imunologia reumática. Depois de excluir as possibilidades de doenças malignas e hematológicas, descobriram que os sintomas do paciente correspondiam aos da AOSD. De acordo com os critérios de Yamaguchi [], o nosso paciente tinha quatro características principais (febre em picos, artralgia, erupção cutânea e leucocitose) e quatro características secundárias (dor de garganta, função hepática anormal, aumento dos gânglios linfáticos e ANA/RF negativo). Usando uma combinação com antibióticos, continuámos a prescrever infusão intravenosa de metilprednisolona em pó 40 mg uma vez por dia durante três dias, e depois mudámos a medicação para prednisona oral 50 mg. Após o tratamento, a temperatura do paciente voltou ao normal. Tanto a erupção cutânea como os sintomas de joelhos bilaterais desapareceram. Uma semana depois, o nível de CRP diminuiu para o normal (5,06 mg/L) enquanto o nível de ESR foi ligeiramente superior (30 mm/h). O paciente foi dispensado. Um breve diagrama das alterações da doença do paciente é mostrado na Fig.
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Após a alta, o membro inferior direito da paciente foi fixado com uma cinta, e ela continuou tomando prednisona 50 mg uma vez ao dia. Os sintomas foram bem controlados, e a dose da medicação diminuiu gradualmente após um mês. A paciente foi readmitida quatro meses depois e foi reexaminada (Tabela). A radiografia do joelho mostrou defeitos ósseos e espaço reduzido no fêmur distal e na placa tibial (Fig.). Realizamos uma revisão do joelho direito com prótese ACCK (ACCK Knee Prosthesis; AK; Pequim, China).
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No seguimento de um ano após a operação, a flexão do joelho direito foi de 100° com 15° de atraso de extensão e a pontuação HSS foi de 76. A paciente tinha descontinuado a prednisona durante um mês sem quaisquer sintomas sistémicos ou locais.
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Uma paciente de 63 anos de idade apresentou sangramento vaginal intermitente pós-menopausa por 2 meses. Ela negou outros sintomas urinários, retais e ginecológicos, tais como corrimento vaginal anormal, defecação anormal e dor abdominal. A ultrassonografia transvaginal mostrou uma pequena quantidade de hemorragia na cavidade uterina, espessura endometrial de 0,68 cm e nenhum eco anormal na área adnexal bilateral. Os níveis de marcadores tumorais relevantes estavam dentro dos limites normais, como segue: CA125: 15,4 U/ml (valor de referência: < 35 U/ml), CEA: 2,21 ng/ml (valor de referência: < 5 ng/ml) e CA19-9: 13,6 U/ml (valor de referência: < 37 U/ml). O exame de citologia endometrial sugeriu um possível adenocarcinoma endometrial. Não foram relatados outros neoplasmas, doenças hereditárias ou histórias familiares relacionadas. O exame multimodal PET/MR foi recomendado para fornecer informações adicionais sobre a profundidade da invasão miometrial e a avaliação de metástases no carcinoma endometrial.
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A imagem multimodal PET/MR incluindo a imagem de corpo inteiro 18F-fluorodeoxiglucose (18F-FDG) PET e as imagens multimodais MR foram realizadas com o scanner híbrido PET/MR (SIGNA TOF-PET/MR, GE Healthcare). O paciente assinou um formulário de consentimento informado para o exame PET/MR e a publicação de imagens relevantes. Na ressonância magnética sagital pélvica, não houve espessamento significativo do endométrio e nem alta captação de FDG no corpo uterino, mas apenas uma massa polipoide que se estendia do segmento inferior do endométrio uterino até o canal cervical (). A lesão polipoide mostrou um sinal de intensidade ligeiramente alta em imagens T1-ponderadas sem contraste (T1WI) e imagens T2-ponderadas com supressão de gordura (fs T2WI), mas nenhum sinal de difusão restrita em imagens T2-ponderadas (DWI) (). Após a administração de gadolínio, observou-se um leve aumento da lesão em imagens T1WI com contraste (T1WI+C) (). As imagens de fusão PET e PET/MR mostraram ligeiro hipermetabolismo na lesão (). Com base nas imagens multimodais PET/MR pélvicas e no exame citológico, suspeitou-se que a massa polipoide no canal cervical fosse um carcinoma endometrial.
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Inesperadamente, as imagens de projeção de intensidade máxima (MIP) de PET de corpo inteiro revelaram um hipermetabolismo anormal no abdômen inferior esquerdo (SUVmax = 17.68 g/ml) (). Assim, as imagens de PET/MR de corpo inteiro coronais foram reconstruídas para avaliar o hipermetabolismo anormal. As imagens de fusão T2WI e PET/MR de corpo inteiro coronais mostraram que o hipermetabolismo anormal nas imagens de PET era uma massa na parede intestinal do cólon descendente (). A parede espessada do cólon descendente que mostrava uma intensidade de sinal acentuadamente alta em DWI (ADCmean = 0.75*10^-3 mm2/s) () ou T1WI+C () e hipermetabolismo nas imagens de fusão axial PET/MR () foi observada.
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O exame de colonoscopia subsequente confirmou a presença de um tumor descendente do cólon no local correspondente das imagens de PET/MR. A paciente foi submetida a histerectomia radical laparoscópica e colectomia descendente simultâneas. A análise macroscópica do útero ressecado confirmou a presença de uma massa polipoide que se estendia desde o segmento inferior do endométrio uterino até o canal cervical. A carcinoma endometrial (G2) () foi categorizada como invasão superficial do miométrio e o adenocarcinoma tubular mal diferenciado () que invadiu o músculo próprio sem invasão da serosa foi demonstrado por análise histológica. A síndrome de Lynch foi considerada porque a paciente tinha carcinoma endometrial primário e carcinoma do cólon descendente, mesmo que não tivesse histórico familiar relevante. A análise de imunohistoquímica (IHC) indicou que as proteínas MLH1 e PMS2 foram negativas na expressão dos tecidos tumorais ressecados derivados do útero (). A análise molecular não identificou mutações KRAS e BRAF do tumor do cólon primário. Além disso, a análise genética de ambos os tumores foi realizada para identificar a instabilidade microsatélite (MSI) para o diagnóstico da síndrome de Lynch. Os resultados da análise genética do carcinoma endometrial incluíram mutações de deleção no exão 15 e no exão 17 de MLH1 (), substituição de mutação no exão 16 de MSH-2 () e duplicação de mutação no exão 5 de MSH-6 (). E a mutação de deleção e substituição de MLH-1 derivada do tumor do cólon também foi confirmada (). Portanto, a terapia adjuvante pós-operatória e o acompanhamento seriam modificados de acordo com a síndrome de Lynch, e testes genéticos relevantes foram recomendados para familiares de alto risco.
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Para este estudo de prova de conceito, foi utilizado o TAC cardíaco de um paciente de 55 anos de idade que sofria de VT. Os dados do TAC deste paciente de VT foram previamente utilizados para outros fins num trabalho publicado por Gianni et al. (). O alvo de tratamento para este paciente tinha um tamanho de 45 cm3 e estava localizado na parede livre do ventrículo esquerdo. Este volume alvo clínico (CTV) foi determinado por mapeamento eletrofisiológico e contornado antes do tratamento por um médico do Texas Heart Arrhythmia Institute em Austin, EUA. A artéria coronária descendente anterior esquerda, as artérias coronárias circunflexas e o ventrículo esquerdo não envolvido foram OARs próximos ao alvo.
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Primeiro, o raio-x 4D do paciente com VT foi carregado no sistema de planejamento de tratamento Raysearch® Raystation (versão 10B, Raysearch Laboratories AB, Estocolmo, Suécia). Subsequentemente, uma representação virtual da versão protótipo do sistema de sonda US proprietário da EBAMed (Genebra, Suíça) foi inserida manualmente como volume de interesse (VOI) em duas localizações que representam a posição estimada das janelas de visualização US apical e paraesternal. Um estudo separado já verificou que estas janelas de visualização US fornecem imagens US de qualidade suficiente para pacientes com VT em posição supina (). A sonda US foi simulada como um cubo de 2 × 2 × 2 cm. É equipada com marcadores infravermelhos de tal forma que a sonda pode ser localizada por uma câmara ótica (ver) e é ligada a um suporte de tal forma que pode ser fixada no peito do paciente permitindo a obtenção de imagens sem as mãos durante o tratamento. Para ter em conta as incertezas no reposicionamento da sonda US durante o tratamento, incluindo as incertezas da posição da sonda devido a diferenças respiratórias e de retenção de respiração, foi adicionada uma margem de segurança isotrópica de 10 mm à união da sonda US, suporte e marcador ótico.
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A posição da sonda US paraesternal permitiu a entrada dos feixes de tratamento a partir de direções ótimas no que diz respeito à dosimetria para este paciente em particular. Após a seleção desta posição virtual da sonda US, foi gerado um plano de tratamento de terapia de prótons com varrimento de feixe de lápis com o sistema de planeamento de tratamento utilizando o modelo de feixe de prótons do CNAO (Pavia, Itália) adaptado ao sistema de pórtico PROBEAT da Hitachi com um alcance de 360° de ângulos de feixe (). Durante o planeamento, o ângulo sólido foi restringido para ter em consideração a sonda US, o suporte da sonda e o marcador de localização. Foram aplicados dois campos com um ângulo do pórtico de 25° e uma rotação da mesa de 0° e 90° para o feixe 1 e 2, respetivamente. O volume de tratamento foi planeado com uma abordagem de volume alvo interno (ITV) de forma a compensar as alterações de forma e posição do alvo devido ao batimento cardíaco. Assumiu-se que o movimento do coração devido à respiração seria mitigado utilizando uma técnica de retenção da respiração ou de ativação respiratória. O papel previsto da imagem US durante este tratamento foi a monitorização em tempo real do movimento cardíaco e o envio de um alerta ao operador no caso do movimento medido estar fora dos limites predefinidos.
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Para a geração da ITV, o envelope de movimento do batimento cardíaco foi extraído da tomografia computadorizada 4D por meio do registro deformável de cada fase da tomografia computadorizada 4D para a tomografia computadorizada de planejamento. A ITV resultante é a união das CTVs em todas as fases da tomografia computadorizada 4D. Por fim, o volume alvo de planejamento (PTV) foi gerado pela adição de uma margem de 5 mm à ITV com base em erros típicos de preparação do paciente que são esperados quando não é usada uma ferramenta de orientação de imagem como a imagem por ultrassom.
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Os limites de dose nas tolerâncias de dose-volume () foram estabelecidos como objetivos de planeamento, em concordância com investigadores anteriores. Todas as doses são apresentadas em Equivalentes de Dose de Cinza de Cobalto (CGyE). O plano exigiu que a ITV fosse coberta pela 25 CGyE isodose, que é um nível de dose utilizado em estudos clínicos anteriores para alcançar uma radioablação segura e eficaz. Para o conseguir, o plano foi normalizado de modo a que PTV D92% = 25 CGyE. Além disso, para chegar a um plano de tratamento satisfatório (,), foi utilizada uma otimização robusta com um erro de configuração de 2 mm em todas as direções e uma incerteza de 2% durante o planeamento.
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Para verificar a aceitabilidade clínica do plano gerado, foi realizada a avaliação das métricas de dose-volume alvo padrão D98, D95 D50 e D2. Além disso, a dose para OARs e a conformidade e homogeneidade da dose alvo foram avaliadas.
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Uma mulher de 35 anos foi diagnosticada com DM tipo I aos 9 anos de idade. Durante a infância, a sua DM foi mal controlada e a paciente ganhou peso significativo. Aos 25 anos, o seu peso era de 105 kg com um índice de massa corporal (IMC) de 40 kg/m2 e a sua função renal começou a deteriorar-se com progressão para a necessidade de hemodiálise aos 30 anos. Com o desenvolvimento de insuficiência renal, foi observado um hiperparatiroidismo secundário. Devido à sua obesidade, não foi elegível para um transplante renal ou um SPK. Neste ponto, foi decidido oferecer-lhe uma cirurgia bariátrica e, após uma extensa discussão, foi considerado que um RYGBP era a melhor opção para ela em termos de perda de peso. Aos 32 anos, foi submetida a uma cirurgia assistida por robótica sem incidentes; o remanescente do estômago foi ligado à parede abdominal para um potencial acesso futuro.
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Ao longo dos 2 anos seguintes, perdeu 60 kg e foi submetida a SPK durante a qual o segmento duodenal do dador foi desviado para um circuito intestinal distal ao seu local de implantação do circuito de Roux para o canal comum. A imunossupressão de indução com alemtuzumab foi seguida por manutenção com tacrolimus (níveis mínimos 5-7 ng/mL), micofenolato-mofetil (2 g diariamente), e um esteroide gradual. Ela foi seronegativa para CMV e recebeu um enxerto de um dador positivo para CMV e recebeu profilaxia padrão com ganciclovir oral (GCV) durante 100 dias. Dentro de 100 dias após o transplante, foi readmitida no hospital com doença CMV aguda, que foi tratada com sucesso com ganciclovir intravenoso.
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Pouco tempo depois deste episódio, a paciente foi encontrada com lesões na pele na perna direita, que foram diagnosticadas como calcifilaxia. O cálcio no seu soro nessa altura era de 14 mg/dl e foi feito o diagnóstico de hiperparatiroidismo terciário. Foi feita uma ressecção de três glândulas e meia, juntamente com uma timectomia subtotal, sem quaisquer complicações; a glândula paratiroide inferior esquerda foi a única que pareceu normal e metade dela foi preservada, tomando cuidado para que o fornecimento de sangue permanecesse intacto. Os níveis de paratiróide no soro intraoperatório caíram de >1500 para 150. Os níveis de cálcio no soro dentro de 24 horas após a operação foram de 9 mg/dl com cálcio ionizado de 3.5 mg/dl. Ela foi dada alta em boas condições dentro de 24 horas após a operação, com suplementação diária de cálcio de 4.5 g/dia dividida em três doses.
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Durante a semana seguinte, os níveis de cálcio começaram a cair e no dia 10, após a cirurgia, num hospital externo, verificou-se que o cálcio sérico estava criticamente baixo, a 5.5 mg/dl, com uma fração ionizada de 2.1 mg/dl. No entanto, a paciente permaneceu clinicamente livre de sintomas. Foi admitida para reposição intravenosa de cálcio. Os impulsos de cálcio foram incapazes de elevar apropriadamente os níveis de cálcio e, portanto, foi iniciado um gotejamento de cálcio (85 mg/h). Os níveis de cálcio subiram para 7.1 mg/dl. A dose oral de cálcio foi aumentada para 15 g/dia e foi iniciado o uso de hidroclorotiazida. O gotejamento de cálcio foi interrompido e a paciente foi dispensada em casa em boas condições.
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A suplementação intensa de cálcio foi continuada. Gradualmente, o trato gastrointestinal da paciente começou a se adaptar e, após dois anos, seus níveis de cálcio começaram a se estabilizar. Ela não apresentou complicações adicionais de seu transplante ou desvio gástrico. Ela está viva atualmente com excelente função de ambos os enxertos, níveis normais de cálcio, peso estável e uma excelente qualidade de vida quase cinco anos após sua última cirurgia.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2604_pt.txt
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Uma mulher nulípara de 20 anos apresentou-se ao nosso departamento de ginecologia devido a dor abdominal intermitente e um histórico de 3 meses de dismenorreia. Ela tinha um histórico de 2 teratomas ovarianos direitos que foram geridos cirurgicamente. Aos 16 anos, ela teve dor abdominal inferior durante 2 semanas. Uma ultrassonografia pélvica subsequente mostrou um complexo cisto ovariano direito, de aproximadamente 5,36 × 4,3 cm de tamanho; o seu antigénio de carboidrato (CA) 125 foi de 23,4 U/mL (normal, 0-25 U/mL, no nosso hospital). Realizámos uma cistectomia ovariana assistida por laparoscopia, e a análise patológica subsequente revelou um teratoma cístico maduro. Durante a laparoscopia, o ovário esquerdo foi examinado visualmente, e não foram observados achados mórbidos. Um mês após a cirurgia, os seus sintomas tinham melhorado e não foi observado tumor residual numa ultrassonografia pélvica. A paciente foi posteriormente perdida para o seguimento. Após 1 ano, apresentou-se ao nosso departamento de ambulatório com um histórico de 2 meses de períodos menstruais prolongados; um complexo de massa ovariana direita, de aproximadamente 3,7 × 4,3 cm, com um componente sólido, foi observado durante uma ultrassonografia pélvica (Figura
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O nível de CA125 dela era de 11.9 U/mL. Ela, novamente, passou por uma cistoectomia ovariana assistida por laparoscopia em nosso hospital, e o relatório patológico revelou outro teratoma cístico maduro. No entanto, não foram observados achados anormais para o ovário esquerdo.
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Ela recebeu cuidados regulares de acompanhamento a cada 6 meses e esteve bem durante os próximos 3 anos. No entanto, aos 20 anos, apresentou dor abdominal intermitente, bem como dismenorreia que persistiu durante vários meses. Uma massa complexa, que tinha um componente sólido de aproximadamente 10%, foi detetada num exame sonográfico. Além disso, o seu nível de CA125 foi de 103.1 U/mL. Com base nos resultados dos testes serológicos, suspeitamos da presença de um tumor maligno. A paciente foi submetida a uma tomografia computadorizada abdominal e pélvica (TC) com contraste, que revelou um tumor cístico complexo de 8.9 × 5.7 cm, do anexo esquerdo, com compressão e deslocação da bexiga urinária. Além disso, um tumor cístico complexo, parcialmente sólido, de 5.1 × 3.9 cm, foi observado no anexo direito (Figura
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Devido à presença de lesões anexiais bilaterais e à suspeita de malignidade, a paciente foi submetida a uma laparotomia exploratória, cistectomia ovariana bilateral e aderiolise pélvica. Durante a laparotomia, foi detectado um tumor ovariano esquerdo, capsulado, alargado, de 9 × 6 cm, com abundante tecido sebáceo e contendo cabelo. A massa direita parecia ser um teratoma, de 5 × 4 cm. Os achados histopatológicos confirmaram a presença de teratomas císticos bilaterais, compostos por materiais sebáceos e queratinosos, bem como componentes do eixo do cabelo. Não foi encontrada evidência de malignidade. Após a alta, a paciente foi submetida a acompanhamento aos 1, 3, 9 e 15 meses. Não relatou dor abdominal ou anormalidades menstruais, e uma sonografia pélvica não demonstrou quaisquer sinais de recorrência ou tumor residual.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2726_pt.txt
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Um homem de 63 anos foi internado no nosso hospital com uma sensação de coceira incontrolável e icterícia em todo o corpo.
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Seis meses antes, ele havia experimentado coceira intratável, o que levou a suspeita de colangite obstrutiva. Apesar da colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (ERCP) e da drenagem biliar endoscópica retrógrada, que descartaram a malignidade, a coceira se agravou e a icterícia de padrão obstrutivo se desenvolveu.
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O histórico médico do paciente não foi específico, com exceção da hipertensão e diabetes mellitus, que foram bem controlados por medicação. Ele era um ex-fumante de dez anos e um bebedor social.
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Não foram relatadas doenças anteriores e não houve histórico familiar de doenças oncológicas e reumáticas.
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O exame físico revelou ícter na esclera com múltiplos arranhões de coceira na pele.
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Os resultados laboratoriais do paciente foram os seguintes: hemoglobina 10 g/dL (normal, 13-17 g/dL), hematócrito 30.6% (normal, 39%-52%), contagem de plaquetas 348000/L (normal, 130000-450000/L), aspartato aminotransferase 71 U/L (normal, 0-40 U/L), alanina aminotransferase nível 44 U/L (normal, 0-41 U/L), gama-glutamil transferase nível 233 U/L (normal, 5-61 U/L), fosfatase alcalina nível 315 U/L (normal, 35-130 U/L), total bilirrubina nível 8.6 mg/dL (normal, 0-1.2 mg/dL), BUN nível 26.7 mg/dL (normal, 6-20 mg/dL), creatinina nível 1.37 mg/dL (normal, 0.5-1.2 mg/dL), taxa de sedimentação de eritrócitos 120 mm/h (normal, 0-20 mm/h), proteína reativa C (CRP) nível 1.81 mg/dL (normal, 0-0.5 mg/dL), antinuclear antibody titer 1:2560 (nucleolar pattern), IgG nível 2416 mg/dL (normal, 700-1600 mg/dL), e nível de IgG4 no soro 465 mg/dL (normal, 0-135 mg/dL).
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A tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou dilatação intra-hepática do ducto (IHD) com atenuação intra-ductal de tecido mole e realce periductal (Figura). O ducto biliar comum (CBD) estava dilatado com leve estreitamento luminal, mas sem achados de AIP (Figura). Não houve lesão obstrutiva definida ou suspeita de malignidade. A TC também mostrou realce fibrótico ao redor da aorta infrarenal.
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A 11 de março de 2020, uma mulher de 68 anos de idade, foi ao Hospital de Taida, em Tianjin, para uma consulta cirúrgica, principalmente devido a uma tosse intermitente que durava há mais de um mês. Ela tinha um histórico de 2 anos de hipertensão controlada por medicação, e não tinha histórico de tabagismo ou consumo de álcool. Ela tinha uma tosse intermitente com expectoração branca e pegajosa, sem quaisquer outros sintomas ou sinais. No mesmo dia, a paciente foi encaminhada para o Quinto Hospital Central de Tianjin. Os sinais vitais dela eram: temperatura corporal de 36,2 °C, pulso de 86 batimentos/min, taxa respiratória de 18 respirações/min, pressão arterial de 142/85 mmHg, e ela estava totalmente consciente. Não havia um aumento visível dos seus gânglios linfáticos superficiais. Ela não tinha cianose, dor de percussão no esterno, ou movimentos respiratórios anormais. Ela tinha sons respiratórios grosseiros em ambos os pulmões, sem sons de fricção pleural, e crepitações inspiratórias audíveis no pulmão esquerdo. Os sons do coração eram fortes e regulares, sem murmúrios patológicos em qualquer área de auscultação de válvula. O antígeno carcinoembrionário (CEA) era de 8 ng/ml (intervalo normal de 0–5 ng/ml) e o antígeno associado ao cancro do pulmão de células não pequenasCYF21–1 era de 13.31 ng/ml (intervalo normal de 0.1–3.3 ng/ml). Outros indicadores bioquímicos estavam dentro do intervalo normal.
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O paciente foi submetido a uma série de exames de imagem (Fig. a). A radiografia de tórax de 11 de março de 2020 mostrou vários nódulos nos segmentos superior e inferior do pulmão esquerdo (Fig. a). A tomografia computadorizada de tórax de 12 de março de 2020 mostrou múltiplos nódulos sólidos nos segmentos superior e inferior do pulmão esquerdo (Fig. b). Os nódulos tinham contornos irregulares, com um diâmetro máximo de 65 mm, e alguns tinham uma cavidade central. Um diagnóstico de linfoma foi considerado. A tomografia computadorizada de tórax de 16 de março de 2020 (Fig. c-e) mostrou múltiplos "massas semelhantes a couve-flor" de tecido mole no pulmão esquerdo, parcialmente fundidos, com um diâmetro máximo de 71,3 mm e um valor de tomografia computadorizada de ~ 36 HU. A tomografia computadorizada mostrou realce com um valor máximo de 60 Hu. O limite entre a massa e a pleura não estava claro, e a massa não podia ser separada da pleura. Havia espessamento irregular da pleura e nenhum alargamento dos nódulos linfáticos. Um tumor maligno não podia ser excluído.
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Para esclarecer o diagnóstico patológico, o paciente foi submetido a biópsia por agulha percutânea guiada por ultrassom do pulmão esquerdo sob anestesia local em 16 de março de 2020. Após consulta com o nosso próprio hospital e outros (os diagnósticos foram realizados pelo Quinto Hospital Central de Tianjin, pelo Hospital de Cancro de Tianjin e pelo Hospital do Colégio Médico da União de Pequim), a amostra da biópsia foi finalmente diagnosticada como BA de acordo com a histomorfologia e imunofenótipo.
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A ressecção em cunha com margens seguras pode ser a melhor opção de tratamento para pacientes com BA. No entanto, se o pulmão estiver cheio de nódulos difusos, pode ser necessário remover todo o pulmão, o que afeta seriamente a qualidade de vida. A nossa paciente foi tratada de forma conservadora e acompanhada regularmente. Foi dispensada a 28 de março de 2020. Os seus sintomas foram geridos através de atividades normais regulares da vida diária, reforço da proteção respiratória, evitando infeção respiratória e tratamento com medicamentos para aliviar a dispneia e a tosse.
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Para esclarecer o diagnóstico, foi removido um espécime de biópsia pulmonar de dupla agulha, com 15 mm de comprimento e 1 mm de diâmetro. Era sólido e branco cinzento. Microscopicamente, havia estruturas adenoides irregulares num fundo de fibrose e inflamação (Fig. a). A lesão tinha uma estrutura celular de duas camadas, consistindo numa camada basal e numa camada luminal, e tinha uma falta de estruturas papilares. As micropapilas ocasionalmente formadas por células não ciliadas germinaram e penetraram na cavidade alveolar (Fig. b). A camada luminal era composta por células alveolares do tipo II e células de clube. No entanto, as células colunares ciliadas e as células mucosas em algumas áreas planas ainda podiam ser identificadas (Fig. c).A aparência era semelhante ao adenocarcinoma em algumas áreas, com destruição alveolar e alargamento do estroma. Através de uma observação cuidadosa, descobrimos que a principal razão para o alargamento do estroma era o edema e a infiltração inflamatória. Ao contrário do adenocarcinoma, havia uma falta de fibras de colagénio espessas (Fig. d). As células tumorais não tinham atipia, mitose e necrose. Uma camada de material semelhante à membrana basilar rodeava a camada basal. A característica mais importante era uma camada contínua de células basais em torno da camada luminal.
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A coloração imuno-histoquímica para p63, p40 e citoqueratina (CK)5/6 mostrou claramente a continuidade das células basais (Fig. a, b). As células luminales e algumas células basais foram coradas positivamente para o fator de transcrição da tiróide (TTF)-1. As células luminales expressaram marcadores imunológicos dos bronquíolos terminais (CKpan, CK7, Napsin A e CEA). Um pequeno número de células mucosas foram coradas positivamente para o ácido periódico Schiff. O tumor mostrou um índice de proliferação Ki-67 < 10% (Fig. ). Finalmente, o caso foi diagnosticado patologicamente como BA de tipo distal.
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Em abril de 2018, uma mulher síria de 37 anos veio à clínica cirúrgica do nosso instituto em Alepo, na Síria, queixando-se de uma massa palpável no seio esquerdo, com retração e ulceração da pele, dor e vermelhidão. A massa cresceu gradualmente ao longo de um período de quatro meses ().
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A paciente é uma dona de casa analfabeta que mora em uma área rural. Ela tem um filho que amamentou.
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A paciente relatou hipotireoidismo. Ela estava tomando l-tiroxina 50 μg/dia, mas parou o medicamento dois meses atrás sem consulta médica. Caso contrário, seu histórico médico, cirúrgico e medicinal é claro, incluindo doenças pulmonares.
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A revisão e o exame de outros sistemas não foram significativos. Não houve histórico de perda de peso, perda de apetite, suores noturnos ou febre.
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A paciente realizou uma ultrassonografia (US) um mês antes. Ela mostrou uma estrutura mal identificada de (4 × 6) cm, que se infiltrava no tecido glandular e distorcia a estrutura normal dos lobos glandulares, mas sem observar uma massa isolada. Não foi observada dilatação nos ductos mamários. A US também revelou um linfonodo axilar esquerdo aumentado, de 2 cm de diâmetro. A mama direita e a região axilar direita não apresentaram anormalidades. Naquela época, duas biopsias da massa foram realizadas por um radiologista intervencionista para investigar a massa. O exame histopatológico não revelou malignidade com mastite não específica aguda e focos de necrose de gordura.
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Fizemos outra mamografia e ultrassom para os dois seios. A mamografia mostrou dois seios densos e desproporcionais, e uma massa irregular (4 × 3,5) cm localizada no quadrante superior lateral do seio esquerdo (). Para o ultrassom, os seios foram estudados com uma sonda de 7,5 MHz. Encontramos uma massa irregular, hipoecoica (4,5 × 3,6) cm localizada às 1:00 no seio esquerdo, e um linfonodo axilar no lado esquerdo foi observado. Suspeitamos de malignidade.
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A radiografia de tórax estava normal.
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O paciente foi internado no nosso departamento cirúrgico para ser preparado para biópsia excisional da massa.
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Os valores laboratoriais foram os seguintes: Hb: 10.8 mg/dl– WBC: 10800/mm3 - TSH: 31.4 μIU/mL- CRP : 31 mg/L - ESR : 1st h 46.
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O hipotireoidismo foi corrigido antes da cirurgia com l-tiroxina.
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A ecografia da glândula tiróide estava dentro dos limites normais com algum grau de atrofia. Assim que a paciente atingiu o eutiroidismo (TSH: 2.1 μIU/mL), realizámos uma lumpectomia sob anestesia geral ().
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A massa ressecada era castanha e elástica, medindo 13 cm. A secção cortada revelou uma superfície irregular misturada com gordura, e muitos ductos dilatados com formações císticas e grandes áreas de necrose.
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O exame microscópico revelou uma mastite tuberculosa granulomatosa no seio esquerdo.
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Então o paciente foi colocado em (Rifampicinb150 mg, Isoniazid 75 mg, Pyrazinamide 400 mg, Ethamputol 275 mg) e após um mês de tratamento com drogas ATT:
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HB: 14.5 mg/dl - WBC : 7500/mm3 -ESR : 34 1ª hora - CRP : 6.8 mg/L - Ferro : 70 mcg/dL.
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A paciente não aderiu ao tratamento porque mora em uma aldeia remota, com acesso limitado a instalações de tratamento de tuberculose devido à guerra. Ela veio depois de três meses com 3 massas em seu seio esquerdo. A paciente foi enviada a um radiologista e a ecografia revelou a presença de três massas: a primeira massa era (2 × 1,5) cm acima da metade da incisão cirúrgica por (2) cm com bordas irregulares, a segunda era (2 × 0,6) cm com bordas irregulares abaixo do final da linha lateral da incisão cirúrgica por (2) cm, e a terceira era (3) mm lateral à última massa descrita.
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Perto do local da incisão cirúrgica, havia um tecido hipoecoico (2 × 2) cm e o Doppler mostrou um aumento relativo no suprimento de sangue. O resto do tecido glandular parecia normal. Três linfonodos axilares foram vistos (17–13–12) mm com um hilio adiposo normal.
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Fizemos outra lumpectomia. As biópsias foram enviadas para o laboratório de patologia e o resultado foi uma mastite tuberculosa com abscesso e fibrose da mama esquerda sem malignidade.
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O paciente foi tratado com sucesso após a excisão das três massas e voltou a tomar os medicamentos da TDT (Rifampicina 150 mg, Isoniazida 75 mg, Pirazinamida 400 mg, Etanpultol 275 mg) durante 9 meses com acompanhamento completo. Outra ecografia foi realizada após um ano e foi normal e o paciente recuperou.
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O segundo paciente é um menino de 5 anos, nascido como o primeiro filho de pais não consanguíneos saudáveis. A mãe relatou dois abortos espontâneos anteriores. Caso contrário, a história familiar é normal. Ele nasceu após uma gravidez sem complicações na 37ª semana de gestação após um início espontâneo do parto. O peso ao nascer do menino foi de 2430 g (10-25P), comprimento ao nascer de 46 cm (10-25P), e circunferência da cabeça de 34,5 cm (75-90P). Ele teve refluxo gastroesofágico nos primeiros meses, a ultrassonografia abdominal foi normal. Devido a ataques apnéicos, o menino foi internado no hospital com a idade de 5 meses. A pH-metria confirmou o refluxo gastroesofágico, o ECG e CMCRF foram normais. O neurologista descreveu um ligeiro tónus muscular e um ligeiro atraso motor relacionado. Ele sentou-se de forma independente aos 9 meses de idade e começou a andar aos 20 meses de idade. Os pais notaram falta de ar e cansaço após tarefas físicas simples, por isso, ele foi avaliado por um cardiologista pediátrico. Dois ASDs hemodinamicamente significativos foram observados e um ventrículo direito ligeiramente dilatado; a cirurgia corretiva está prevista. Os testes de perfis de acilcarnitina e aminoácidos no sangue e ácido orgânico na urina foram normais. Aos 4 anos, a altura e o peso do menino estavam dentro do intervalo normal (altura 99,2 cm (17P), peso 16,1 kg (46P)), no entanto, a circunferência da cabeça mostrou macrocefalia - 53,8 cm (>97P).
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A análise de microarray (180 K CGH array, Agilent Technologies- Fig.) revelou uma microduplicação de novo de 2.06 Mb na região do cromossomo 2p16.1p15 (arr[GRCh37] 2p16.1p15(60308869_62368583)× 3 dn). Não foi detectado outro desequilíbrio genômico patogênico na amostra do probando.
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Uma massa duodenal que havia sido descoberta 2 meses antes
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Um homem de 47 anos foi internado no nosso hospital a 20 de Novembro de 2015, devido a uma massa duodenal que tinha sido descoberta 2 meses antes. A gastroscopia eletrónica noutro hospital revelou uma massa papilar duodenal que tinha sido considerada uma neoplasia intraepitelial de alto grau e foi deixada sem tratamento. O paciente relatou não ter tido uma perda de peso significativa e recente. Realizámos os exames relevantes, confirmámos o diagnóstico e tomámos medidas de tratamento adicionais.
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O paciente estava saudável antes.
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O paciente e as famílias estavam saudáveis antes.
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Os sinais vitais do paciente foram: temperatura, 36,2 ℃; pulso, 75 bpm; respiração, 20 respirações/min; e pressão arterial, 110/70 mmHg. O exame físico revelou um semblante normal; ausência de aumento de linfonodos superficiais e anormalidades cardíacas; um abdômen plano; fígado e baço não palpados abaixo da margem costal; hipogástrio sensível; ausência de mudança de som; sons intestinais de 4 vezes/min, sem aumento ou diminuição; e borbulhas e murmúrios vasculares abdominais não audíveis.
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Os resultados dos testes laboratoriais incluíram: contagem de glóbulos brancos, 4,5 × 109/L; contagem de eritrócitos, 4,42 × 1012/L; hemoglobina, 144 g/L; contagem de plaquetas, 130 × 109/L; função hepática e renal normal; tempo de protrombina, 14 s; fibrinogênio, 3,09 g/L; marcador de tumor CA-125, 7,19 U/mL (normal < 35 U/mL); CA-199, 7,07 U/mL (normal < 37 U/mL); alfa-fetoproteína, 3,17 ng/mL (normal 0,89-8,78 ng/mL); e CEA, 1,67 ng/mL (normal < 5 ng/mL). O resto dos parâmetros estavam dentro da faixa normal.
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A tomografia computadorizada abdominal mostrou uma lesão que ocupava espaço na cabeça do pâncreas e no bulbo duodenal (Figura). Devido às descobertas de imagem acima mencionadas, foi feito um diagnóstico preliminar de uma lesão ocupante de espaço papilar duodenal.
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Dois dias antes da operação, o paciente foi alimentado com uma dieta líquida. Depois de jejuar por 8 horas antes da cirurgia, uma injeção intravenosa de 2 g de cefazoxime sódio foi dada 30 minutos antes da cirurgia para prevenir a infecção. Uma bomba de analgesia controlada pelo paciente foi fornecida no pós-operatório. O paciente foi tratado com hemostase, nutrição e suplementação de água e eletrólitos. Os índices sanguíneos e bioquímicos de rotina foram monitorados.
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Após anestesia geral, o paciente foi colocado em posição supina e, em seguida, desinfectado e o trocart foi inserido. Foi realizada uma exploração laparoscópica. Como a tensão da parede da vesícula biliar não foi aumentada, os gânglios linfáticos hepatoduodenais não foram significativamente aumentados e não houve outros achados significativos nas cavidades peritoneais e pélvicas, decidimos realizar uma duodenectomia pancreática preservadora com uma incisão abdominal mediana. O ligamento gastro-duodenal foi aberto para expor o duodeno, que foi dissociado ao longo da borda superior do duodeno até o ligamento de Treitz. Os ramos vasculares que entram na extremidade superior do bulbo duodenal e no pâncreas foram ligados usando suturas USP 0. Ao virar a parte descendente do duodeno para a direita e libertar o ducto biliar comum e o ducto pancreático na parte interna da extremidade descendente do duodeno (Figura e), foi palpável uma massa sólida com uma textura dura e firme. A massa não envolveu o pâncreas e o ligamento hepatoduodenal. O ducto biliar comum foi liberado ao longo da papila duodenal para cima, até que não foi encontrada invasão significativa de massa. O ducto biliar comum foi cortado no lado do pâncreas e o ducto pancreático foi liberado da cabeça do pâncreas para o lado interno, até que não foi encontrada invasão significativa de massa. Depois de libertar a parte distal do estômago, duodeno e os tecidos que rodeiam o pâncreas, o estômago foi cortado 6 cm do piloro, usando um cortador linear endoscópico e o jejuno foi também cortado 5 cm abaixo do ligamento de Treitz, usando um cortador linear 6-0. Depois de remover a amostra, a parte distal do jejuno foi levantada de trás do cólon para o nível do porta hepatis. Uma incisão com um comprimento equivalente à abertura do ducto biliar foi feita na borda contralateral do mesojejuno, 5 cm do tronco do jejuno. A anastomose biliopancreática foi realizada através de suturas contínuas de espessura total, usando suturas 6-0 de proleno. O corpo e a cauda pancreáticos foram liberados e levantados para a colocação de uma agulha de cabeça de escalpelo com uma abertura no lado. O ducto pancreático principal e a mucosa jejunal foram continuamente suturados usando suturas 5-0 de proleno, e a cabeça do pâncreas e a camada seromuscular do jejuno foram suturadas de forma interrompida, usando suturas 0-0. Uma agulha de 25 Franke foi usada para a anastomose Billroth I in situ entre a parte pilórica e o jejuno, e a camada seromuscular no local da anastomose foi suturada usando suturas 0-0. A agulha de 25 Franke foi usada para a anastomose Billroth I in situ entre a parte pilórica e o jejuno, e a camada seromuscular no local da anastomose foi suturada usando suturas 0-0. A operação foi bem-sucedida e o tumor foi completamente removido. O tempo de operação foi de 295 min, e a perda de sangue intraoperativa foi de 100 ml. Não houve complicações pós-operativas óbvias, e o paciente foi liberado 14 dias após a operação.
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O exame macroscópico da amostra cirúrgica mostrou um tumor canceroso com uma cor branco-acinzentada e uma textura dura na papila duodenal (Figura). Foi feito um diagnóstico patológico de adenocarcinoma da papila duodenal com infiltração na espessura total da parede intestinal. Os tocos do ducto pancreático e do ducto biliar e os linfonodos foram negativos e, assim, foi alcançada uma ressecção R0. Não foram encontradas células atípicas nos tecidos pancreáticos que circundam o ducto pancreático e o ducto biliar (Figura) (pT2N0M0).
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Foi fornecida uma bomba de analgesia controlada pelo paciente no pós-operatório. O paciente foi tratado com hemostase, nutrição e suplementação de água e eletrólitos. Os índices sanguíneos e bioquímicos de rotina foram monitorados. O paciente recusou a quimioterapia e não foram encontradas anormalidades óbvias em exames relevantes.
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Um homem caucasiano de 79 anos apresentou-se ao pronto-socorro com falta de ar, edema bilateral das pernas e fadiga. O seu histórico médico foi notável por hipertensão arterial e doença degenerativa da válvula, com indicação de substituição da válvula aórtica, que ele recusou. Ele não usava álcool, tabaco ou drogas ilícitas. Não houve histórico de infecção recente, ou qualquer procedimento invasivo no último ano. Além de tomar medicamentos anti-hipertensivos, ele não estava a tomar qualquer medicação. Ele não foi consultado por um médico nos últimos 3 anos.
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No exame físico, ele estava afebril, com edema bilateral das extremidades inferiores, havia arritmia com uma frequência cardíaca de 70/min, a pressão arterial era de 180/80 mmHg; havia um murmúrio sistólico grau 5/6 na área aórtica e um murmúrio holossistólico grau 4/6 na área mitral. O exame respiratório revelou opacidade à percussão convencional, diminuição do frémito táctil e diminuição dos sons respiratórios nas bases pulmonares bilaterais com crepitados. O restante do exame foi normal.
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Investigações
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ECG padrão de 12 derivações mostrou fibrilação atrial com frequência cardíaca entre 60 e 70 batimentos/min e sinais de hipertrofia ventricular esquerda com alterações de repolarização secundárias.
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A radiografia de tórax mostrou cardiomegalia com densidades intersticiais e congestão venosa pulmonar. Notaram-se grandes efusões pleurais bilaterais.
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O painel químico mostrou um nível de peptídeo natriurético tipo b N-terminal de 2000 pg/mL, aumento da creatinina com uma taxa de filtração glomerular estimada de 30 mL/min/1.73 m2, glicemia elevada, hiperuricemia e hiponatremia. O nível de proteína C reativa foi de 9 g/dL (normal <5 g/dL), a taxa de sedimentação eritrocitária foi de 30 mm/hora e o nível de fibrinogénio foi de 300 mg/dL (normal <500 mg/dL). Houve uma anemia normocítica normocítica leve (hemoglobina = 99 g/L) e a contagem de leucócitos foi de 9710/mm3 com 64% de neutrófilos, 7% de eosinófilos, 20% de linfócitos e 9% de monócitos. A análise de urina foi normal, com cultura de urina negativa. O exsudado faríngeo foi positivo para Candida spp. e negativo para Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. Outros testes sanguíneos estavam dentro do intervalo normal.
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A ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou uma leve hipertrofia do ventrículo esquerdo. A função sistólica foi normal com uma fração de ejeção estimada em cerca de 60%. O ventrículo direito estava levemente aumentado com uma função longitudinal normal. Ambas as aurículas mostraram um aumento acentuado. A válvula aórtica era tricúspide com estenose grave (área da válvula aórtica 0,4 cm2) e regurgitação moderada. A válvula mitral mostrou uma formação hiperechógena móvel com o diâmetro máximo de 12 mm visto na aurícula esquerda, o que indicou fortemente uma endocardite. O exame Doppler mostrou uma regurgitação mitral grave devido à perfuração da folha anterior da válvula mitral e também uma regurgitação tricúspide moderada. A veia cava inferior estava dilatada e a pressão sistólica pulmonar foi estimada em cerca de 50 mmHg.
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A ecocardiografia transesofágica confirmou a presença de vegetação.
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A sonografia dos órgãos abdominais estava normal.
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Antes do tratamento com antibióticos ser iniciado, foram tomadas quatro culturas de sangue de locais venosos separados, com intervalos de 30 minutos. Cada amostra foi colocada num par de frascos de cultura de sangue que cultivam bactérias aeróbicas e anaeróbicas separadamente.
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Três de quatro culturas de sangue apresentaram cocos Gram-positivos em grupos. O organismo cresceu em agar de soja tríptico e foi catalase-positivo, oxidase-negativo e coagulase-negativo. Foi identificado como Staphylococcus coagulase-negativo e, subsequentemente, como S. warneri pelo cartão Vitek 2 GP (BioMérieux). Após 72 horas de tratamento, três outras culturas de sangue foram tomadas aleatoriamente e foram negativas.
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Tratamento
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Foi iniciado um tratamento antibiótico empírico com vancomicina 30 mg/kg/dia intravenosa em três doses e gentamicina 3 mg/kg/dia intravenosa. Depois, após a discussão com o médico de doenças infeciosas e o microbiologista, concluímos que o isolamento de S. warneri não era uma contaminação e estabelecemos o diagnóstico de endocardite por S. warneri, com base em dois critérios de diagnóstico principais – ecocardiografia e culturas de sangue positivas. O antibiograma revelou resistência à penicilina, tetraciclina, eritromicina, clindamicina, claritromicina, doxiciclina, fosfomicina, rifampicina e suscetibilidade ao ácido fusídico, ciprofloxacina, daptomicina, gentamicina, vancomicina, levofloxacina, linezolida, moxifloxacina, norfloxacina, ofloxacina, oxacilina, pefloxacina, minociclina e trimetoprim/sulfametoxazol. Decidimos continuar o tratamento com oxacilina 12 g/dia intravenosa em quatro doses de acordo com as diretrizes atuais. O paciente também recebeu medicação para insuficiência cardíaca e foi anticoagulado com acenocumarol para a sua fibrilhação auricular. Foi consultado por um psicólogo e recebeu comprimidos para dormir, para a insónia.
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Resultado e acompanhamento
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A condição clínica do paciente melhorou lentamente, com remissão gradual da congestão e diminuição dos marcadores de inflamação não específica, e também houve uma melhora na função renal (com uma diminuição da creatinina de 2,0 para 1,4 mg/dL). Ele foi dispensado após 1 mês com uma boa condição clínica. O paciente foi informado novamente sobre a indicação firme para substituição da válvula mitral e aórtica, mas ele recusou novamente a intervenção.
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Um mês após a alta, o paciente apresentava o mesmo aspecto do TTE, com regurgitação mitral grave, mas com insuficiência cardíaca bem tolerada (classe II da Associação Cardiológica de Nova Iorque). O painel químico mostrou anemia normocítica normocrômica leve (hemoglobina 112 g/L) e um nível de creatinina de 1.6 mg/dL.
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Após 3 meses, ele foi novamente hospitalizado por insuficiência cardíaca descompensada (derrame pleural e fadiga). Todas as cinco culturas de sangue tomadas desta vez foram negativas. Os sintomas melhoraram após 6 dias de diuréticos intravenosos e o paciente foi dispensado com as mesmas recomendações.
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Ele ainda se recusa a fazer a cirurgia de válvula.
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Uma mulher japonesa de 76 anos apresentou neutrofilia, disfunção renal leve e proteinúria e foi encaminhada ao nosso departamento no ano X (Tabela). A neutrofilia foi descoberta durante um check-up médico quando ela tinha 74 anos (ano X-2), e depois disso, a contagem de neutrófilos aumentou progressivamente. O G-CSF no seu soro foi de 161 pg/mL (Tabela), o que estava muito além do intervalo normal (< 39.0 pg/mL).
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A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada com 18F-fluorodeoxiglucose (18F-FDG-PET/CT) mostrou intensa captação na medula óssea, mas não mostrou nenhuma evidência de um tumor sólido maligno ou um abcesso oculto relacionado a uma infecção bacteriana. A hibridação in situ por fluorescência foi realizada em esfregaços de sangue periférico, e não houve clonalidade nos neutrófilos da paciente. A urina dela deu positivo para sangue oculto urinário desde que ela tinha 50 anos, e ela desenvolveu proteinúria depois que a contagem de neutrófilos aumentou acima de 20.0 × 103/μL no ano X-1.
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A sua pressão arterial era de 118/59 mmHg; outros sinais vitais também estavam normais. Os exames físicos não revelaram nada de anormal. Quando foi internada no ano X, os resultados dos testes laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos (WBC), 35.9 × 103/μL (contagem de neutrófilos, 31.3 × 103/μL; 87.2% da contagem de WBC); nível de hemoglobina, 11.5 g/dL; contagem de plaquetas, 27.3 × 104/μL; creatinina sérica, 0.85 mg/dL; taxa de filtração glomerular estimada, 49.4 mL/min/1.73 m2; nitrogênio ureico no sangue, 16 mg/dL; lactato desidrogenase, 170 U/L; proteína total/albumina, 8.0/3.6 g/dL; e imunoglobulina G (IgG), 2901 mg/dL. A imunoeletroforese sérica revelou um pico de IgG λ monoclonal; no entanto, os níveis de outras imunoglobulinas estavam normais, e a aspiração da medula óssea mostrou menos de 10% de células plasmáticas clonais, o que levou ao diagnóstico de gamopatia monoclonal de significado indeterminado (MGUS). Os marcadores tumorais, incluindo antigénio carcinoembriónico, antigénio de células escamosas e fragmento de citoqueratina, estavam todos dentro dos limites normais. Tanto os níveis de proteína C reativa como os complementos estavam normais, e tanto o anticorpo antinuclear como o fator reumatóide foram negativos. Os testes para o vírus da hepatite B e para o vírus da hepatite C foram negativos. A sua excreção de proteínas na urina era de 2.55 g por grama de creatinina urinária, e o índice de seletividade da proteinúria era de 0.17. Encontramos hematúria (20-29 glóbulos vermelhos/campo de alta potência) e grânulos no sedimento urinário.
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Foi realizada uma biópsia renal, e as secções avaliadas por microscopia de luz mostraram muitos glomérulos lobados. A proliferação mesangial e o duplo contorno focal das paredes capilares glomerulares também estavam presentes (Fig. ). Adicionalmente, foi observada proliferação endocapilar nos glomérulos (Figs. ). A coloração por imunoperoxidase para elastase de neutrófilos revelou alguns neutrófilos a infiltrar os glomérulos (Fig. ). A coloração por imunofluorescência dupla para neutrófilos e macrófagos mostrou que a infiltração de macrófagos estava principalmente à volta dos glomérulos, e que os glomérulos continham mais neutrófilos do que macrófagos (dados não mostrados). Identificámos moldes celulares intratubulares e expansão intersticial na área tubulointersticial (Fig. ). A coloração por imunoperoxidase para G-CSF não mostrou um padrão de coloração específico (dados não mostrados). A coloração por imunofluorescência não mostrou deposição de imunoglobulinas ou complementos (dados não mostrados). A expansão do espaço subendotelial, sugerindo lesão das células endoteliais glomerulares e o apagamento dos processos pediculares dos podócitos, foi observada em secções avaliadas por microscopia de eletrões (Fig. ). Não se observaram depósitos densos de eletrões. Com base nestes achados de biópsia, diagnosticámos o paciente com glomerulopatia semelhante à MPGN.
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A paciente foi tratada de forma conservadora com um bloqueador do receptor tipo 1 da angiotensina II, mas a sua proteinúria não se resolveu. Pelo contrário, a sua proteinúria flutuou de acordo com as alterações na contagem de neutrófilos no sangue. Finalmente, a contagem de neutrófilos diminuiu sem qualquer medicação, e a proteinúria diminuiu consideravelmente (Tabela).
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Um homem de 59 anos foi encaminhado ao nosso hospital em maio de 2018 devido à detecção de uma massa que ocupava espaço na cabeça do pâncreas em outra instituição.
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Foi diagnosticado com adenocarcinoma sigmóide estágio IIA (T3N0M0) e foi submetido a cirurgia curativa em abril de 2014. Após a cirurgia, o paciente foi tratado com quimioterapia adjuvante XELOX de maio a outubro de 2014. O paciente desenvolveu metástase pulmonar no pulmão superior direito, com lesões de 2,5 cm × 2,5 cm, e foi submetido a lobectomia toracoscópica superior direita em maio de 2016. Após a cirurgia, ele não foi tratado com quimioterapia adjuvante adicional (Figura).
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O paciente não tinha histórico médico anterior.
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O paciente não tinha histórico pessoal ou familiar relevante.
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A temperatura da paciente era de 36,9°C, a frequência cardíaca de 86 bpm, a pressão arterial de 133/84 mmHg, e o exame neurológico não sugeriu anormalidades. Um exame abdominal não mostrou massa palpável ou sensibilidade.
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O nível de antígeno carcinoembrionário (CEA) no sangue estava elevado para 23.17 ng/mL (intervalo normal 0-5 ng/mL), e o antígeno de carboidrato 19-9 estava elevado para 52.71 U/mL (intervalo normal 0-40 U/mL).
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A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (CT) e a ultrassonografia confirmaram a presença de uma lesão que ocupava espaço com hipermetabolismo de glicose (2,3 cm na maior dimensão) na cabeça do pâncreas (Figura). Exceto por cálculos biliares, não foram observadas anormalidades no estômago, duodeno, ducto biliar comum ou ducto pancreático principal.
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Um homem britânico de 20 anos de idade sofreu uma lesão na medula espinal cervical (escala de deficiência ASIA B) ao nível C-5 em 1970 enquanto ensinava ginástica. Ele era um instrutor de treino físico no exército e caiu no lado errado de um trampolim. Este senhor tinha vindo a gerir a sua bexiga através de drenagem da bainha do pénis até 2013 quando foi submetido a cirurgia para hemorragia gastrointestinal superior. Desde então, tem vindo a drenar a urina através de um cateter uretral Foley.
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Após uma mudança rotineira de cateter uretral por um profissional de saúde, este paciente começou a suar profusamente. O cateter de Foley estava a drenar urina; não havia desvio, nem sangramento por uretra, nem hematuria. A esposa do paciente, que estava a cuidar do seu marido tetraplégico há mais de quarenta anos, disse aos profissionais de saúde que o cateter poderia ter sido colocado incorretamente, mas as suas preocupações foram ignoradas pelos profissionais de saúde. Por conseguinte, este paciente veio à unidade espinal para aconselhamento. No exame clínico, este paciente estava a suar profusamente sobre a cabeça e o rosto. A pressão arterial era de 140/70 mm Hg. O paciente não tinha sintomas de infeção urinária nem se sentia mal. A ecografia do trato urinário não revelou cálculos urinários, nem hidronefrose. O balão do cateter de Foley não foi visto na bexiga urinária (Figura), mas esta descoberta não foi reconhecida pelo radiologista e pelo médico da coluna vertebral. O paciente continuou a suar profusamente; por conseguinte, foi realizada uma tomografia computorizada (TC) da pélvis, mas houve um atraso de dez dias. Foi dada especial atenção para incluir toda a uretra, além da bexiga urinária, para digitalização, pois o médico da coluna vertebral suspeitava de um desvio do cateter uretral. A tomografia computorizada revelou o balão do cateter de Foley na uretra prostato-membranosa sobrecarregada (Figuras e). A ponta do cateter de Foley não foi localizada dentro da bexiga urinária, mas estava a ficar distal ao pescoço da bexiga (Figura). A cistoscopia flexível foi realizada e o cateter de Foley foi inserido na bexiga sobre um fio guia. A intensidade do suor diminuiu; estímulos nocivos decorrentes de uma uretra traumatizada podem levar muito tempo a resolver.
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24 horas de monitorização ECG revelaram bradicardia: mais lenta a 39 batimentos por minuto (Figura), 214 episódios, e 36 batimentos às 00:09:04. Houve uma pausa de 2.08 segundos às 22:14:51 (Figura). A radiografia da pélvis revelou alterações osteoartríticas marcadas em ambos os quadris; a radiografia da coluna lombar revelou ligeira escoliose côncava para a direita; hiperostose anterior, mais marcada em L4/5; o espaço entre os discos foi bem mantido.
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A ultrassonografia revelou um rim direito de tamanho normal, medindo 12,5 cm, sem hidronefrose ou cálculos. O rim esquerdo era atrófico, medindo 8,4 cm, com uma profundidade cortical de 14,1 mm. Não foram observados cálculos. Exames de sangue: Ureia: 5,9 mmol/L; Creatinina: 69 micromol/L; HbA1c: 36 mmol/mol; PSA: 0,15 ug/L. A cultura de urina produziu crescimento de >108/L de Staphylococcus aureus. A citologia da urina revelou neutrófilos e glóbulos vermelhos abundantes. Grupos de células urotelial foram observados com núcleos ligeiramente aumentados. Alguns dos grupos têm uma aparência vagamente papilar, que pode ser vista em neoplasias urotelial de baixo grau, infecção, instrumentação ou pedras. Uma citologia de urina de acompanhamento revelou algumas células inflamatórias e células urotelial. Não foram observadas células malignas.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_639_pt.txt
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Um homem de 69 anos apresentou-se ao seu médico de cuidados primários em março de 2019 devido a uma disfagia progressiva durante um período de aproximadamente um ano. Ele estava previamente saudável, exceto por urolitíase e hiperplasia benigna da próstata. Um estudo de deglutição de bário foi realizado e mostrou uma estenose no esófago distal. Uma investigação posterior com uma endoscopia gastrointestinal superior (GI) revelou um tumor no esófago distal e biópsias confirmaram um adenocarcinoma pouco diferenciado. O paciente foi encaminhado para a nossa unidade, Departamento de Cirurgia Abdominal Superior, Karolinska University Hospital, Estocolmo, Suécia, que é um centro de referência terciário para tumores malignos do trato gastrointestinal superior. Posteriormente, foram realizados uma tomografia computadorizada (TC) e uma tomografia por emissão de fóton com fluorodeoxiglucose (FDG-PET). O caso foi posteriormente discutido na nossa reunião de equipa multidisciplinar do trato gastrointestinal superior. A doença foi classificada como um tumor de 6 cm tipo Siewert tipo-II no GEJ, com um estágio clínico de T3-4a, N1 (devido a um nódulo linfático de 15 mm ao lado da curvatura menor do estômago), e Mx devido a lesões equívocas com absorção de FDG elevada na ampola de Vater e em dois segmentos do intestino delgado (). Uma investigação posterior com duodenoscopia não confirmou qualquer lesão na ampola de Vater.
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A paciente foi submetida a uma laparoscopia diagnóstica em abril de 2019, que revelou três lesões suspeitas envolvendo um segmento proximal do jejuno de 25 cm de comprimento (), começando aproximadamente 25 cm distalmente ao ligamento de Treitz. Não houve invasão serosa óbvia e macroscópica do tumor primário, nem sinais de carcinomatose peritoneal ou ascite, e o duodeno foi encontrado normal. Devido ao risco de vazamento ao se fazer biópsias jejunais, bem como para evitar o risco futuro de obstrução intestinal, o segmento afetado do jejuno foi ressecado através de uma mini laparotomia. O exame patológico mostrou três adenocarcinomas separados, radicalmente ressecados, pouco diferenciados (3 × 1 cm, 5,5 × 1,5 cm e 3 × 1 cm, respectivamente). A imuno-histoquímica sugeriu que esses tumores eram, muito provavelmente, metástases do tumor primário do GEJ. A citologia do lavado abdominal tomada durante a laparoscopia foi negativa.
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Como as metástases jejunais foram radicalmente removidas e não havia outras indicações de disseminação da doença, a quimioterapia neoadjuvante foi decidida com a intenção de uma subsequente ressecção curativa do tumor primário. O paciente recebeu quatro ciclos de Docetaxel, Oxaliplatin, Leucovorin e 5-fluorouracil (FLOT). O paciente tolerou bem o tratamento oncológico, exceto por alguma diarreia (Grau 1 de acordo com a terminologia comum para eventos adversos versão 5). Um novo PET-CT após a conclusão da quimioterapia mostrou uma resposta tumoral notável com apenas fraca captação de FDG no tumor primário e no linfonodo regional previamente descrito. No entanto, um novo local de captação focal de FDG apareceu em outra parte do intestino delgado no flanco esquerdo. Além disso, houve também uma captação difusa de FDG no cólon esquerdo, provavelmente devido à colite induzida pela quimioterapia. O paciente foi submetido a outra laparoscopia diagnóstica, que não mostrou quaisquer achados suspeitos. A anastomose da ressecção jejunal anterior apareceu como eritematosa e fibrótica, correspondendo à lesão suspeita no PET-CT.
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O paciente subsequentemente passou por uma esofagectomia minimamente invasiva de Ivor Lewis com linfadenectomia de dois campos e interposição de tubo gástrico em agosto de 2019. Não houve complicações intraoperativas. mostra o espécime cirúrgico. Um programa de recuperação aprimorado foi implementado no pós-operatório e o paciente recebeu alta no dia pós-operatório 15. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, até que o paciente foi readmitido devido a íleo paralítico no dia pós-operatório 18, que foi tratado de forma conservadora com gastrografina. O exame de patologia mostrou regressão completa do tumor (ypT0N0 com 37 linfonodos ressecados) e confirmou uma ressecção R0. O paciente recebeu quimioterapia adjuvante com mais quatro ciclos de (FLOT). Um ano e quatro meses após a esofagectomia não houve achados clínicos ou radiológicos de recorrência do tumor. Dezessete meses após a esofagectomia, ele desenvolveu fraqueza do lado esquerdo e comprometimento cognitivo leve. A ressonância magnética revelou um tumor parietal de 2,5 cm. Não houve outros sinais de recorrência na tomografia computadorizada do tórax e abdômen. O paciente passou por uma ressecção cirúrgica do tumor cerebral em fevereiro de 2021. A histopatologia confirmou uma metástase radicalmente ressecada de seu câncer anterior de GEJ. Ele está agora se recuperando lentamente e aguarda radioterapia complementar.
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Um rapaz de 16 anos apresentou uma história de dor de cabeça com 8 meses de duração, diminuição progressiva da visão durante 3 meses e, mais recentemente, um episódio de convulsão generalizada há um mês. O exame neurológico não revelou qualquer déficit neurológico focal exceto papiledema bilateral no exame do fundo do olho. A ressonância magnética revelou uma grande lesão de massa extra-axial hiperintensa de 10 × 8 cm na imagem ponderada em T1, que ocupava o compartimento cranial anterior [Fig. 1]. O tumor comprimia os cornos frontais dos ventrículos laterais juntamente com a parte anterior do corpo caloso. Também foi visto que o tumor invadia o seio sagital superior. Foi realizada uma craniotomia bifrontal livre de osso e foi conseguida a excisão total do tumor. Durante a operação, o tumor foi visto aderindo ao osso frontal, uma parte do qual foi excisada com o tumor.
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O exame macroscópico do tumor ressecado mostrou um tecido mole de 10 × 8 × 2 cm com a sua secção cortada a mostrar uma superfície irregular cinzenta-branca com necrose focal [Fig. ] O exame histopatológico revelou um tecido tumoral composto por folhas de células dispostas num padrão pseudopapilar perivascular [Fig. , inserção] juntamente com algumas papilas bem formadas com um núcleo fibrovascular central [Fig. , inserção]. Estas estruturas papilares em alguns locais estavam misturadas com folhas e espirais meningotelial. As células tumorais na área papilar apresentavam abundante citoplasma eosinófilo, núcleos vesiculares mas frequentes mitoses e focos de necrose. O índice de marcação MIB-1 foi elevado com uma média de LI de 12% [Fig. ] A positividade imunohistoquímica para o antígeno da membrana epitelial (EMA) [Fig. ] e vimentina foi observada enquanto a citoqueratina (CK), GFAP e S100 não foram reativas. Foi dado um diagnóstico patológico de meningioma papilar, grau 3 da OMS.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_823_pt.txt
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Um homem de 35 anos apresentou-se ao seu médico de família para tratamento de afrontamentos com finasterida (inibidor da 5-alfa reductase) para queda de cabelo, que tinha recentemente parado. A finasterida foi parada devido a estes efeitos secundários e uma subsequente linha de base de antigénio específico da próstata (PSA) mostrou uma leitura elevada de 12.5 ng/mL, o que levou a uma consulta com um urologista.
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A cultura de urina negativa excluiu a infecção do trato urinário, e a repetição do PSA 6 semanas depois demonstrou um aumento para 14.6 ng/mL. O exame retal digital revelou uma próstata pequena, com sensação benigna, que não era dolorosa. Não havia histórico familiar de câncer de próstata, e o paciente não tinha nenhuma atividade física ou sexual antes dos testes de PSA.
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A ressonância magnética multiparamétrica encontrou uma lesão PIRADS 4 na zona anterior da próstata (ver). A PET PSMA identificou uma captação de traçador focal e acentuadamente aumentada na zona anterior da próstata, concordante com a lesão MRI (ver). O SUVmax na PET PSMA foi de 23.5, consistente com um local de tumor ativo. Não houve evidência de linfadenopatia ou doença metastática. As biopsias prostáticas trans-perineais alvo encontraram um adenocarcinoma acinar Gleason 4+5=9 (Grau Grupo 5) em 8 de 8 núcleos de biópsia, envolvendo 80% do material total amostrado. Não foi identificada uma arquitetura cribriforme, mas houve características suspeitas de extensão extra prostática na biópsia. O banco de esperma foi concluído e foi realizada uma prostatectomia radical assistida por robô com um novo sling de continência vascularizado RoboSling, um poupador de nervos bilateral agressivo e uma dissecção de linfonodo pélvico bilateral, sem complicação. A patologia demonstrou um adenocarcinoma Gleason 4+5=9 com arquitetura cribriforme focal, 0.6mm de extensão extra capsular no ápice anterior e margens claras, estágio pT3a N0 M0 (ver).
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No seguimento de 12 meses, o paciente tinha um PSA indetectável, continência completa com 0 uso diário de pensos e referiu ereções rígidas o suficiente para penetração com acupuntura e Tadalafil diário (inibidor da fosfodiesterase-5) para reabilitação do pénis. O pai do paciente foi desde então diagnosticado com cancro da próstata Gleason 6 aos 67 anos, tendo o rastreio sido motivado pelo diagnóstico do paciente. De acordo com o historial dos familiares, a avó materna tinha um historial de cancro da mama aos 89 anos. O teste genético, incluindo BRCA1, BRCA2, PALB2 e TP53, foi realizado no contexto da doença de alto grau em idade jovem e não identificou uma causa hereditária. Por favor, veja o cronograma do tratamento.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_962_pt.txt
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O meu paciente era um homem de 19 anos de idade, diagnosticado em criança com TDAH e TEA. Foi encaminhado pelo seu médico local para tratamento contínuo quando adulto. Ele tinha experienciado dificuldades a longo prazo em estabelecer e manter relações duradouras e em ler pistas sociais. As suas conversas eram desajeitadas e limitadas a um conjunto restrito de assuntos e ele era frequentemente impulsivo e insensível durante estas interações. Estas deficiências contribuíram para o seu crescente isolamento social e conflito no ambiente familiar. Ele tinha um limiar baixo de irritação e intolerância ao ruído, luz e multidões. Havia também um longo historial de explosões de raiva, intimidação física e destruição frequente de propriedade em casa. Ele também era desorganizado, esquecido e tinha dificuldade em completar tarefas. Ele sempre foi hiperativo, inquieto e impulsivo. Não havia historial de perturbação de humor generalizada.
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Houve preocupações iniciais sobre um potencial atraso no desenvolvimento e ele foi encaminhado para uma avaliação pediátrica aos dois anos de idade. Ele recebeu terapia da fala antes de ir à escola e também repetiu o ano pré-escolar. Embora tivesse um intelecto médio, as suas dificuldades significativas e específicas de aprendizagem, comportamento e comunicação justificaram a colocação numa unidade de educação especial para gerir as suas necessidades. Ele teve dificuldades tanto na leitura como na escrita e apresentou um desempenho abaixo de todos os padrões nacionais de literacia e numeracia. A leitura continuou a ser um esforço e não lhe trazia recompensas, com dificuldades em concentrar-se e em ler ao longo de uma linha de texto. Aos sete anos, teve uma avaliação de terapia ocupacional, que relatou dificuldades de coordenação, controlo motor fino, planeamento e sequenciamento. Na sala de aula, foi relatado que ele estava distraído e inquieto, apresentava explosões extremas de raiva e frequentemente fugia. Ele tinha poucas capacidades interpessoais, fez poucas amizades, tinha uma linguagem idiossincrática e repetitiva, e tinha um histórico de bullying.
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Ele começou a tomar estimulantes durante a infância e fez testes com dexamfetamina e metilfenidato de libertação imediata, com uma melhoria no comportamento em sala de aula. Tinha pouco interesse ou motivação em tomar a sua medicação, o que resultou numa adesão geralmente fraca. Sem estimulantes, o seu comportamento deteriorou-se rapidamente.
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Desde que deixou a escola, ele conseguiu vários empregos de meio período, não qualificados, de oito a dez horas por semana. No entanto, ele não conseguiu mantê-los por causa de dificuldades comportamentais e de comunicação. Ele não fumava cigarros, nem consumia álcool ou substâncias ilícitas. Não havia histórico psiquiátrico familiar significativo.
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Na apresentação, ele estava tomando metilfenidato de liberação prolongada 72 mg diariamente através de um sistema de liberação oral controlada por osmose e melatonina 4 mg todas as noites. Ele tinha sido prescrito esta medicação para os dois anos anteriores.
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Durante a minha avaliação clínica, ele estava constantemente inquieto, parecia desinteressado e era facilmente distraído. Ele fez pouco contacto visual quando escutava ou falava e a sua interação não-verbal era limitada. As suas respostas às perguntas eram mínimas e a sua fala não tinha a prosódia normal. A sua pressão arterial e pulso estavam dentro da faixa normal, embora ele tivesse um excesso de peso significativo com um índice de massa corporal de 34kg/m2 (peso 102kg, altura 1.72m).
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Após a conclusão da sua avaliação, foi recomendada uma dose adicional de metilfenidato no final da tarde para tentar reduzir a sua agressão frequente nessa altura. No entanto, afirmou que esta sugestão não era do seu interesse e que não se importava que outros pudessem ficar chateados com o seu comportamento.
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Durante os três meses seguintes à sua avaliação inicial, não houve alteração na sua farmacoterapia e não houve melhoria no seu comportamento. Como consequência das suas persistentes dificuldades sociais, foi discutida a opção de um teste de fenitoína de baixa dose. Foi explicado ao meu paciente e à sua mãe que melhorias no funcionamento social tinham sido observadas por mim e relatadas por outros pacientes que também tinham tomado fenitoína de baixa dose; embora, estes efeitos não tenham sido demonstrados fora da clínica nem esta era uma indicação aprovada para a medicação. O meu paciente e a sua mãe assinaram um documento de divulgação e consentimento informado e um teste de medicação foi organizado para a consulta seguinte.
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Duas semanas depois, uma dose de teste sublingual de aproximadamente 2 mg de fenitoína foi administrada. Antes desta dose, a interação do meu paciente refletiu o seu comportamento habitual, com pouco interesse e envolvimento social. Ele estava relutante em participar na conversa e as suas respostas verbais foram mínimas e sem elaboração; houve apenas uma expressão facial mínima, que parecia não estar ligada ao conteúdo do seu discurso. Passados 10 minutos após tomar a fenitoína sublingual, ele relatou uma redução no esforço necessário para contribuir para a conversa e foi capaz de manter o contacto visual tanto quando estava a ouvir como quando estava a falar. Ele ficou surpreendido com a natureza sem esforço do seu olhar e também comentou que nunca o tinha feito antes, e que anteriormente tinha sempre achado mais fácil evitar o contacto visual quando estava a falar. Ele estava agora a experimentar o inverso, achando mais difícil romper com o contacto visual mútuo. Ele afirmou que se sentia mais relaxado e estava menos distraído por outros estímulos visuais e sensoriais ambientais. A sua interação não-verbal, demonstrada pelo levantamento das sobrancelhas, sorrir e acenar com a cabeça, parecia ser mais espontânea e natural. Durante esta avaliação, ele leu em voz alta dois exemplos padronizados de um texto, antes e depois da administração da fenitoína. Ele relatou uma redução no esforço necessário e uma melhor compreensão e precisão. Ele afirmou que já não estava tão distraído pelas outras linhas de texto na página, o que anteriormente tinha resultado em ficar sobrecarregado e perdido na página. A sua fala também era mais fluida com uma entonação mais apropriada. Ele negou quaisquer efeitos adversos da dose de teste. No dia seguinte, começou a tomar cápsulas de fenitoína composta de 2 mg de manhã em conjunto com o seu metilfenidato.
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Após duas semanas, tanto ele como a sua mãe afirmaram que a sua comunicação com a família tinha melhorado e que não tinha havido explosões de agressividade. Durante a consulta, ele estava visivelmente mais envolvido e parecia desfrutar da interação. A sua capacidade de manter contacto visual e a sua comunicação não-verbal - expressão facial, movimentos de cabeça e postura - estavam mais sincronizados e espontâneos.
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Nas quatro semanas seguintes, ele se tornou inconsistente em tomar a fenitoína, e então parou completamente. Seu comportamento voltou ao padrão anterior de má interação social; ele se tornou oposicionista com explosões de raiva e violência física.
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Nove meses depois, ele voltou a tomar a fenitoína, desta vez como uma cápsula de 4 mg de manhã. Depois da primeira dose, houve uma melhora no comportamento social semelhante à resposta anterior, embora houvesse uma aparente deterioração no final da tarde. A dose foi aumentada de 4 mg para 5 mg e uma cápsula maior foi formulada para tentar prolongar a liberação da fenitoína. Isso pareceu alcançar uma melhora mais consistente no comportamento ao longo do dia, evidente tanto em casa como no trabalho. Aumentos na dose acima de 5 mg não foram associados a nenhum benefício adicional. Ele permaneceu na dose de 5 mg de fenitoína por mais de 18 meses e relatou que seu desempenho no trabalho havia melhorado consistentemente o suficiente para aumentar suas horas de trabalho e seu nível de responsabilidade. A violência e a destruição em casa diminuíram. Sua confiança melhorou e, pela primeira vez, ele estabeleceu e manteve amizades apropriadas para a idade.
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As suas classificações comportamentais antes do tratamento com fenitoína e após sete meses com 5 mg de fenitoína estão apresentadas na Figura. A maneira como o meu paciente endossou os itens no AQ realçou uma redução dos sintomas, com as melhorias mais robustas no seu usufruto de ocasiões sociais, capacidade de lidar com conversas e a sua preferência por estar com pessoas em vez de estar sozinho. A sua pontuação total no AQ caiu de 41 antes para 27 após o tratamento com fenitoína; uma pontuação de 32 ou mais é considerada como indicando níveis clinicamente significativos de traços autistas. Antes do tratamento com fenitoína, as suas pontuações DASS registaram depressão e ansiedade como severas e stress como muito severo. Após o tratamento, houve uma mudança robusta em todos os domínios, com ausência de sintomas depressivos e com ansiedade e stress registados como moderados.
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