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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1018_pt.txt

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+Um homem afro-americano de 61 anos com histórico médico de hipertensão e esquizofrenia apresentou-se ao pronto-socorro após 2 episódios de síncope.
+Ele relatou um histórico de 3 meses de massa progressiva no pescoço. O exame físico revelou uma temperatura de 37,7 graus, pressão arterial de 130/87 mmHg, pulso de 92 bpm, e taxa respiratória de 17 bpm. Havia uma massa extremamente grande no pescoço do lado esquerdo que se estendia até a axila esquerda e múltiplos gânglios linfáticos cervicais palpáveis, tanto do lado esquerdo quanto do direito. Os pulmões estavam limpos para auscultação, e havia um murmúrio de ejeção sistólica 2/6 ouvido melhor nas bases. O abdômen estava macio e não doloroso, sem organomegalia palpável. Havia uma massa não dolorosa, não móvel de 5x2 cm no glúteo direito, com ulceração central e também uma massa esférica de 2x2 cm na parte superior esquerda das costas com pequena ulceração central. Havia edema de 2+ pitting nas extremidades inferiores bilateralmente. Havia inchaço diferencial da extremidade superior esquerda. O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal normal, desvio do eixo esquerdo, baixa voltagem e inversão suave da onda T em V2-V4 ().
+A tomografia computadorizada inicial do abdômen e da pelve mostrou doença metastática difusa do tórax inferior, abdômen e pelve, incluindo tecidos moles superficiais, rim esquerdo e rim direito provável. Havia adenopatia difusa e confluente e linfadenopatia inguinal direita maciça, juntamente com anasarca difusa pronunciada. Existem múltiplas massas renais. Existem massas sólidas que se originam do aspecto lateral do rim esquerdo, envolvendo o lobo superior, médio e inferior (). A massa do rim esquerdo foi descrita como uma lesão exofítica. Havia uma massa ao longo do aspecto anterior do coração que mede aproximadamente 5 cm, mas não foi completamente visualizada. A tomografia computadorizada da cabeça foi negativa.
+O ecocardiograma transtorácico revelou uma grande massa de 4,8 cm x 3,0 cm que se estendia desde o ápice até a cavidade média do VE, e que se estendia até o trato de saída do VE, parando bem próximo da válvula pulmonar (). Havia uma deformação da parede livre do VE, sugerindo invasão da parede miocárdica e um crescimento maligno. Havia um leve aumento do VE, com função normal dos segmentos não envolvidos na massa. O RA estava levemente dilatado, sem massa visível, e não havia evidência de trombo na IVC. Havia um pequeno derrame pericárdico sem evidência ecocardiográfica de tamponamento. Um TAC dedicado do tórax revelou um coração levemente aumentado, e um defeito de enchimento no VE de 6 cm, que se estendia até o ápice e era suspeito de malignidade ().
+Uma biópsia do núcleo da massa superficial do glúteo direito revelou um tumor organizado em ninhos sólidos com abundante citoplasma eosinófilo, núcleo central e nucléolos conspícuos, com áreas de necrose tumoral coagulativa e células tumorais individuais exibindo atipia de alto grau com pleomorfismo ().
+Em imuno-histoquímica, as células tumorais expressaram pacitoceratina, PAX 8, vimentina e CD 10 (fraca). As células tumorais são negativas para S 100, Melan-A e RCC. Realizaram-se imuno-corte para CD 117 e CK 7, no entanto, não foram interpretáveis devido à depleção de tecido. A morfologia e o perfil imuno-histoquímico favorecem um carcinoma metastático mal diferenciado de provável origem renal, com a possibilidade de um RCC não classificado. A oncologia foi consultada e sugeriram um carcinoma metastático difuso de origem renal primária com mau prognóstico. A oncologia aconselhou que o paciente deveria ser seguido numa clínica de cancro ambulatória. Devido à extensão e carga da metástase, o paciente e os membros da família concordaram com um tratamento conservador e o paciente foi colocado num hospício e em cuidados de conforto sem mais tratamento agressivo. Ele foi dispensado do hospital para o hospício e para acompanhamento com a clínica de cancro, embora não houvesse registos de que tivesse mantido as consultas e ele foi perdido para acompanhamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1127_pt.txt

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+Um homem italiano de 59 anos apresentou dor abdominal localizada no quadrante superior direito, constipação e vômito por mais de uma semana. O paciente tinha sintomas inconstantes incluindo falta de ar e dispneia. O seu histórico médico incluía fraturas de costelas do lado direito em um acidente de carro sete anos antes.
+No exame físico, sons intestinais estavam presentes no hemitórax direito na auscultação. Um raio X de tórax mostrou elevação do hemidiafragma direito, com uma porção do cólon e do intestino delgado transpostos no hemitórax direito como uma ruptura diafragmática. Um estudo com bário mostrou hérnia do intestino delgado e do cólon direito no hemitórax direito, passando por trás do fígado (Figura). A tomografia computadorizada (TC) confirmou a hérnia diafragmática (Figura).
+A paciente foi submetida a laparotomia, e foi observada uma hérnia do cólon direito e do intestino delgado (40 mm de comprimento). Não houve alterações isquêmicas ou perfuração, mas o cólon estava ligeiramente edematoso. Não foi necessário realizar ressecção de qualquer parte do trato intestinal. O cólon e o intestino delgado foram reduzidos para o abdômen. Como é habitual em lesões traumáticas, não houve ausência do saco herniário: a abertura da hérnia tinha apenas 50 mm de comprimento (Figura). A abertura da hérnia foi reparada com suturas não absorvíveis interrompidas; a colocação de uma malha prostética polimérica não foi necessária no momento da intervenção. Foi colocado um dreno no lado direito do tórax. O tempo de operação foi de 45 minutos. O dreno torácico foi removido no terceiro dia pós-operatório e a paciente foi dada alta no quinto dia pós-operatório.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1217_pt.txt

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+Uma mulher de 32 anos de idade caiu de uma bicicleta de duas rodas e sofreu uma lesão no joelho esquerdo. Ela apresentou-se com dor no joelho e incapacidade de suportar peso. Ela tinha dor difusa no joelho com uma contusão no joelho anterior. Ela tinha sag anterior tibial e o teste de gaveta posterior foi positivo. Os testes de estresse varo e valgo foram comparáveis com o joelho oposto. A amplitude de movimento foi de 0° a 90° com mais movimento doloroso. O teste de dial foi negativo a 30° e 90°.
+A radiografia e a tomografia computadorizada sugeriam uma fratura posterior da borda da tíbia, juntamente com uma fratura por avulsão do ligamento cruzado anterior, a partir da inserção da tíbia (). O paciente foi planejado para redução aberta e fixação. O paciente foi operado sob anestesia regional, em posição prona, com um torniquete sobre a coxa proximal. Uma incisão de pele em forma de S pregada foi colocada sobre a fossa poplítea, com um membro horizontal sobre a fossa e membros verticais sobre a tíbia distal lateral e a tíbia proximal (). A dissecção foi realizada entre o gastrocnêmio medial e o semimembranoso (), conforme sugerido por Burke e Schaffer. Profundamente nesse plano, o músculo poplíteo foi visto e elevado da tíbia proximal. A cápsula posterior da articulação do joelho foi identificada, juntamente com o fragmento tibial avulsionado. O fragmento foi inicialmente estabilizado com um fio K (). Em seguida, quatro suturas de alta resistência (fio de fibra nº 2, Arthrex, Naples, Flórida) foram passadas através da cápsula posterior e do LCP na sua inserção na tíbia avulsionada (). Uma fixação sem nó foi planejada com dois ancoradores PEEK de bloqueio giratório (4,9 mm, Arthrex, Naples, Flórida). Dois orifícios de perfuração foram feitos e os orifícios de perfuração foram perfurados para a passagem dos ancoradores. As suturas que foram passadas através da cápsula e do LCP foram então passadas através dos ancoradores, com dois conjuntos de suturas através de cada ancorador. O ancorador, juntamente com as suturas, foi enfiado através do córtex tibial posterior com as suturas em tensão e o fio K foi removido (). A redução foi verificada sob a imagem () e o torniquete foi desinflado. A ferida foi lavada e fechada em camadas. Um gesso posterior para o joelho foi aplicado com uma almofada posterior proximal para evitar a flacidez posterior. O paciente começou a fazer exercícios isométricos com o quadríceps a partir do primeiro dia e também começou a andar com muletas sem suportar o peso. Após duas semanas, o gesso foi removido e as suturas foram também removidas. Um suporte foi aplicado com o membro proximal do LCP e não foi permitido o suporte de peso, juntamente com exercícios isométricos com o quadríceps e exercícios de amplitude de movimento do tornozelo. Após quatro semanas, foi permitido o suporte de peso parcial, progredindo para o suporte total de peso após oito semanas. O paciente começou a fazer exercícios de amplitude de movimento com o joelho e a extensão da perna em posição reta. A imobilização noturna foi mantida por dois meses. Após seis meses e um ano de acompanhamento, a paciente não apresentou queixas e conseguiu a sua amplitude total de movimento (). Não houve flacidez posterior da tíbia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1284_pt.txt

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+Um homem do Sri Lanka de 22 anos apresentou diplopia de início agudo, que se agravou progressivamente ao longo de uma semana. Ele notou que as suas pálpebras estavam caídas, especialmente no final do dia. Não teve disfagia, disartria ou fraqueza nos membros. Ele foi diagnosticado com insuficiência renal em fase terminal (ESRF) devido a uropatia obstrutiva há um ano atrás. Embora a sua creatinina sérica tivesse sido de 16.4 mg/dl (normal: 0.7 – 1.3) há cinco meses atrás, ele não consentiu em fazer terapia de substituição renal.
+Ao exame, ele tinha uma ptose parcial bilateral assimétrica fatigável (arquivo adicional 1) e um sinal de cortina positivo (o levantamento manual da pálpebra mais ptótica causa aumento da ptose no lado oposto), mas os sinais de contração e de abertura da pálpebra de Cogan foram negativos. Havia uma oftalmoplegia externa complexa sem nistagmo (Fig. – Painel A). As pupilas estavam normais. A força dos membros era 5/5 (pontuação modificada do conselho de pesquisa médica) em todos os quatro membros, não foram observados sinais cerebelares e a sensação de picada de alfinete e o sentido de posição articular estavam intactos. O resto do exame foi normal, exceto pela palidez grave. A pressão arterial era 130/80 mmHg. O teste de bloco de gelo ao deitar para miastenia gravis ocular foi negativo.
+Os parâmetros bioquímicos na admissão são dados na Tabela.
+Após a correção da hipocalcemia, a hemodiálise foi iniciada devido à acidose grave e continuou com uma frequência de um dia sim, um dia não.
+Na avaliação para a causa da oftalmoplegia complexa e ptose fatigável do paciente, as seguintes investigações foram feitas (Tabela).
+Os anticorpos do receptor de acetilcolina não foram testados devido a restrições de recursos.
+A oftalmoplegia da paciente melhorou completamente no final da primeira semana após o início da hemodiálise e a ptose resolveu-se no final da segunda semana (Fig. – Painel B). A ressonância magnética do cérebro repetida após duas semanas demonstrou uma melhora acentuada nas anormalidades do tronco encefálico previamente observadas com hiperintensidades residuais T2W/FLAIR suaves no mesencéfalo. As hiperintensidades T2W na cápsula interna e nos pedúnculos cerebelares resolveram-se completamente (Fig. – Painel B).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1332_pt.txt

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+Apresentamos o caso de uma paciente do sexo feminino, com 60 anos de idade, que foi admitida em maio de 2019, na Clínica Dermatológica do Hospital de Emergência de Craiova após o aparecimento de um novo episódio, que consistiu no aparecimento de placas infiltrativas eritemato-edematosas violáceas, localizadas na face, pescoço, membros superiores (Figura), tronco (Figura) e joelhos (Figura).
+O início das manifestações cutâneas ocorreu 2 meses antes desta apresentação, acompanhada por dor, calafrios, surtos de febre e artralgia.
+Foi obtido um consentimento informado por escrito do paciente, concordando com a publicação desses dados.
+História médica pessoal: Hérnia umbilical, tratada por cirurgia 2 meses antes.
+Comportamento relevante: não fuma, não bebe álcool.
+A análise do histórico do caso revelou que o paciente foi diagnosticado pela primeira vez com a síndrome de Sweet em 2014, durante a hospitalização em outra clínica. Com base no histórico do caso disponível do paciente, os resultados do exame histopatológico das lesões cutâneas no momento do diagnóstico inicial descreveram:
+- infiltrado inflamatório polimórfico, relativamente denso, localizado ao nível da derme reticular superficial e média, composto por neutrófilos e pó nuclear neutrofílico, entrelaçado com células mononucleares de aparência imatura, linfócitos e alguns eosinófilos;
+-inflamatório infiltrate com linfócitos e alguns eosinófilos com localização perivascular superficial;
+-edema importante ao nível da derme papilar.
+Nesse momento, em 2014, a imuno-histoquímica também foi realizada na amostra cirúrgica, com os seguintes dados: linfócitos pequenos CD3-positivos frequentes, linfócitos pequenos CD20-positivos raros, infiltrado CD30-negativo, histiócitos CD-68 positivos e células histiocitoides mononucleares, granulócitos segmentados MPO-positivos e células histiocitoides mononucleares (granulócitos imaturos), e granulócitos segmentados e imaturos CD33-positivos.
+Com base no perfil clínico, histopatológico e imunoistoquímico, foi feito o diagnóstico de síndrome histiocitoide de Sweet.
+Ela seguiu um tratamento com 32 mg/dia de metilprednisolona, com resposta positiva, mas teve muitas recaídas após a interrupção do tratamento.
+Em 2017, devido a um novo episódio, o exame histopatológico foi repetido e revelou as seguintes características: fragmento tegumentar mostrando paraceratose superficial mínima, infiltrado linfoplasmocítico inflamatório marcado com um grande número de neutrófilos perivasculares e áreas de leucocitoclases com localização perianexial e intersticial na derme reticular e profunda, vasos sanguíneos dilatados revestidos por células endoteliais com abaulamento intraluminal.
+Ela recebeu tratamento com Disulone (que não tolerou) e Colchicine. Ela não recebeu nenhum tratamento durante o ano anterior.
+O início do episódio atual (2019) ocorreu após o tratamento que ela recebeu para hérnia umbilical.
+Na análise clínica, notamos uma paciente do sexo feminino, com fototipo II, peso normal, com dores e estalidos nas articulações dos joelhos e dedos de ambas as mãos.
+Os testes de sangue de laboratório mostraram: leucócitos 12.5x1000/microL, neutrófilos 72,5%, ESR (taxa de sedimentação de eritrócitos) 32mm/1h, HBsAg negativo, anticorpos anti-HCV negativos, anticorpos anti-Ro e anti-La normais; complementos C3 1.55g/L normais e C4 57mg/dl (10-40) elevados, anticorpo anti-DNA 5.4UI/ml (<25), CIC (complexos imunes circulantes) <2U/ml (2-20), glicemia 111mg/dL (65-110), GOT 12UI/l, GPT 17UI/L, GGT 34UI/L (7-32), CK (creatin quinase) 38U/L (<145U/L), FR (fator reumatóide) 8.2IU/ml (<14IU/ml).
+Descobertas de análise de urina: células epiteliais planas relativamente frequentes, leucócitos relativamente frequentes.
+Encontros parasitológicos fecais: normais.
+Raio-X do tórax: coração dentro dos limites, sem progressão de lesões pleuro-pulmonares.
+Exame de ultrassom do abdômen e região pélvica revelou fígado com esteatose, com o lobo esquerdo medindo 71 mm e o direito 152 mm.
+Bilhete de vesícula reduzido em tamanho, duas imagens hiperecogênicas medindo 9 e 6 mm respectivamente, sugerindo a presença de pedras, VP 7 mm, ducto biliar principal 3 mm, pâncreas com infiltrado. Baço homogêneo, medindo 100 mm ao longo do eixo longo. Rins com tamanho normal, sem dilatações. Bexiga urinária com paredes macias. Útero medindo aproximadamente 46/38 mm, estrutura homogênea, sem fluido na cavidade peritoneal.
+Sob anestesia local induzida por 1% de lidocaína, foram realizadas biópsias de lesões representativas localizadas no antebraço e no braço direito.
+O espécime cirúrgico foi fixado em formalina tamponada a 10%, processado para inclusão rotineira em parafina, seccionamento e coloração com Hematoxilina-Eosina (HE) no Departamento de Patologia do mesmo hospital.
+O exame histopatológico mostrou:
+- células linfoides abundantes, eosinófilos raros e PMN com leucocitoclases (Figura),
+-inflamatório infiltrado na derme ao redor dos capilares com células endoteliais turgescentes (Figura).
+-tegumento com ortokeratosis e infiltrado inflamatório na derme (Figura).
+Com base no histórico do caso, no exame clínico objetivo e nas descobertas histopatológicas e imuno-histoquímicas, o diagnóstico foi apoiado.
+Iniciámos o tratamento com 32 mg de metilprednisolona 1 comprimido/dia de manhã, pomada tópica de clobetasol, 10 mg de Rupatadina-1 comprimido/manhã, 1 mg de cetotifeno-1 comprimido/noite, com resposta positiva.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1343_pt.txt

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+Um paciente do sexo masculino de 83 anos de idade, que foi submetido a hepatectomia direita laparoscópica estendida para HCC 3 meses antes, apresentou metástase pulmonar e suspeita de peritonite carcinomatosa em contraste com a TC. O paciente foi tratado com atezolizumab mais bevacizumab como terapia de resgate de primeira linha para HCC metastático. Embora o paciente tenha alcançado uma resposta parcial, a metástase pulmonar mostrou progressão, e os linfonodos hilares bilaterais foram recentemente detectados após cinco ciclos da terapia IO/TKI. Assim, o lenvatinib foi selecionado como terapia de resgate de segunda linha para HCC metastático. Durante a primeira linha de terapia IO/TKI, o paciente também desenvolveu uma grande hematúria, e a TC abdominal com contraste revelou uma massa de tecido mole de 15 × 15 mm que se projetava da parede posterior da bexiga (Fig. ). A citologia da urina apresentou resultados negativos. A cistoscopia revelou a presença de uma massa submucosa solitária na parede posterior (Fig. ). Com base nestes achados, o câncer de bexiga primário foi primeiramente suspeitado e a ressecção cirúrgica do tumor da bexiga foi realizada.
+Sob anestesia espinal, o paciente foi submetido a TUR-BT. O tempo total da cirurgia foi de 26 minutos, e o paciente foi dispensado do hospital 4 dias após a TUR-BT sem ter tido complicações. O exame patológico das amostras de TURBT mostrou crescimento sólido e semelhante a uma folha de células epiteliais atípicas com núcleos aumentados e nucléolos proeminentes no tecido conjuntivo subepitelial e muscular próprio, semelhante às características histológicas do HCC (Fig. ). A coloração imuno-histoquímica para a proteína 3 de ligação GATA, que é tipicamente positiva no carcinoma urotelial, foi negativa, enquanto a coloração para a parafina hepática 1, um marcador de HCC, foi positiva (Fig. ). Estes achados patológicos foram consistentes com um diagnóstico de HCC primário com metástases na bexiga (Fig. ). A margem cirúrgica foi negativa. Quatro semanas após a cirurgia, o lenvatinib foi retomado. Durante os 2 meses de seguimento após a cirurgia, não se observou progressão clínica de metástases pulmonares e dos gânglios linfáticos bilaterais (Fig. ).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1364_pt.txt

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+Um homem japonês de 77 anos apresentou um tumor folicular da tiróide e o nível de tiroglobulina no sangue era de 1800 ng/ml. Não tinha histórico médico ou medicamentos, mas a sua mãe e o seu irmão tinham histórico de carcinoma colorretal e carcinoma da próstata. Ele tinha fumado três cigarros durante 3 anos e não consumia álcool regularmente. Recebeu uma lobectomia da tiróide direita e o exame patológico não mostrou resultados malignos, tais como invasão vascular ou invasão capsular. O nível de tiroglobulina diminuiu para 14 ng/ml no pós-operatório. O acompanhamento no nosso hospital foi descontinuado.
+Nove anos após a operação, ele apresentou-se novamente ao nosso hospital com dormência na perna direita e dificuldade para andar. No exame, observou-se fraqueza dos membros inferiores direitos, mas não havia massa palpável na região lombar e nos membros inferiores. A tomografia computadorizada mostrou um tumor de 90 mm de tamanho, da coluna lombar ao sacro, causando compressão da medula espinal (Fig.
+A patologia da glândula tireóide residual foi tumor folicular. Embora tenhamos examinado toda a tireóide, incluindo a amostra anterior do lobo direito, não pudemos encontrar quaisquer características malignas, como invasão vascular ou invasão capsular. No entanto, diagnosticamos carcinoma folicular da tireóide devido à presença de metástases ósseas. A cintilografia da terapia RAI mostrou alta acumulação na pelve direita e no leito da tireóide (Fig. ). A dormência na coxa direita e a fraqueza dos membros inferiores melhoraram após o início do tratamento, e o nível de tiroglobulina diminuiu para 3940 ng/ml. No entanto, 4 meses após a terapia RAI, os sintomas de dormência e fraqueza nos membros inferiores voltaram a ocorrer. O tamanho do tumor da metástase óssea pélvica voltou a aumentar, e o nível de tiroglobulina aumentou para 5270 ng/ml. O paciente foi diagnosticado com câncer folicular da tireóide resistente a RAI, e o lenvatinib foi introduzido.
+O lenvatinib foi introduzido com uma dose de 24 mg por via oral uma vez ao dia, e ele começou a tomar bloqueador de cálcio e bloqueador do receptor de angiotensina II devido à hipertensão. Duas semanas depois, ele desenvolveu paroníquia grau 3 do pé direito, de acordo com os Critérios Comuns de Terminologia para Eventos Adversos (CTCAE) do Instituto Nacional do Câncer (NCI), que foi melhorada com a remoção parcial da unha, administração intravenosa de ceftriaxona e interrupção do lenvatinib por 3 semanas. O lenvatinib foi reduzido para 14 mg e retomado. Embora não tenham ocorrido eventos adversos significativos após a redução da dose, foi encontrado enfisema na parede intestinal do cólon ascendente em uma imagem de TC programada tomada 14 semanas após a introdução do lenvatinib para determinar o efeito terapêutico (Fig.
+O paciente visitou o nosso hospital 9 dias após o exame de TC, como planeado. Não tinha sintomas abdominais ou digestivos. No exame, a temperatura era de 36.8 °C, a pressão arterial de 115/75 mmHg, e o pulso de 63 batimentos por minuto. O exame físico do pescoço e do abdômen foi normal, e não foram observadas anormalidades neurológicas das pernas. Os testes laboratoriais revelaram uma contagem de glóbulos brancos de 4400/μL (intervalo de referência 3900–9800/μL), nível de hemoglobina de 11.4 g/dL (intervalo de referência 13.5–17.6 g/dL), e contagem de plaquetas de 279,000/μL (intervalo de referência 131,000–362,000/μL). Os níveis de eletrólitos e proteína C-reativa no sangue eram normais, assim como os resultados dos testes para a função renal e função hepática. A análise de urina foi normal, incluindo a proteína na urina. Foi realizado um novo exame de TC, e este mostrou que o ar na parede intestinal tinha sido reduzido. Como não havia resultados que sugerissem isquemia intestinal ou perfuração, foi diagnosticado com pneumatosis intestinal e o lenvatinib foi descontinuado. Não foi hospitalizado e não precisou de qualquer medicação.
+A dormência da perna direita piorou após a retirada do lenvatinib, pelo que o paciente teve de reiniciar o lenvatinib com uma dose de 10 mg após uma semana de retirada. Três semanas depois, tentámos aumentar a dose de lenvatinib para 14 mg. No entanto, tivemos de reduzir para 10 mg devido a anorexia (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1429_pt.txt

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+Uma mulher caucasiana de 62 anos foi hospitalizada por seis dias para tratamento de uma exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O tratamento incluiu esteróides e antibióticos. Os medicamentos em casa incluíam clopidogrel para doença arterial coronária. O seu peso era de 46,58 kg com um IMC de 17,7 e uma taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) de 60,65 ml/min. Durante a hospitalização, foi tratada para profilaxia de TVP com enoxaparina 40 mg por injeção subcutânea diária. Sete dias após a alta, a paciente voltou ao departamento de emergência a queixar-se de dor abdominal difusa, aumento da circunferência abdominal e contusão da parede anterior. Uma tomografia computadorizada abdominal confirmou um grande RSH (Figura). Tanto a cirurgia geral como a radiologia intervencionista foram consultadas. Ela foi tratada de forma conservadora. O seu hematócrito caiu de 34,8 para 25,3%; no entanto, recusou a transfusão de produtos sanguíneos. Durante o curso da sua estadia, a paciente experienciou insuficiência respiratória hipóxica aguda e não quis ser intubada. O seu estado médico deteriorou-se e, com o apoio da sua família, a paciente escolheu ser confortada com cuidados mínimos de suporte. Ela faleceu devido a sepsis e insuficiência respiratória dois dias após a re-admissão.
+Um homem caucasiano de 79 anos foi admitido por agravamento da dispneia e gestão da fibrilhação auricular com ritmo ventricular rápido e exacerbação da DPOC. O seu curso clínico foi ainda mais complicado por pneumonia gram negativa e gram positiva resistente e insuficiência respiratória hipóxica. O seu peso era de 59 kg com um IMC de 18 e inicialmente a sua eGFR era de 41,98 ml/min. Recebeu injeções subcutâneas abdominais de enoxaparina profilática 30 mg e terapia com insulina em escala móvel. No dia 2, a sua eGFR foi calculada em 53,94 e a sua dose de enoxaparina foi aumentada para 40 mg diariamente. No dia 5, foi observado que tinha dor abdominal e um TAC sem contraste confirmou um RSH esquerdo (Figura) que se expandiu consideravelmente ao longo de 12 horas no TAC de seguimento. Foi consultada a radiologia intervencionista mas, em última análise, o paciente foi gerido de forma conservadora com ressuscitação fluida e observação atenta. O seu hematócrito caiu de 46 para 25,8%. O paciente foi dispensado após 15 dias para uma unidade de cuidados agudos de longo prazo para gestão adicional da sua insuficiência respiratória e pneumonia associada aos cuidados de saúde.
+Uma mulher caucasiana de 44 anos de idade, obesa, com múltiplos problemas médicos crónicos, foi readmitida no nosso serviço, proveniente de um serviço de cuidados intensivos, com capacidade para ventilador, devido a sepsis e insuficiência respiratória aguda, crónica. As comorbilidades incluíam espinha bífida e obesidade central, com um IMC de 27. Foi admitida com tratamento com varfarina, devido a um historial recente de trombose venosa profunda; no entanto, o seu valor de INR (International Normalized Ratio) era sub-terapêutico, de 1,59. Foi, por conseguinte, tratada com enoxaparina, numa dose total de 80 mg, por injeção subcutânea, duas vezes ao dia. A sua TFGe era de 148,65 ml/min. A varfarina foi suspensa, uma vez que a paciente estava a ser tratada com uma terapia antifúngica e antimicrobiana, que poderia prolongar o seu INR. No dia 8, a paciente queixou-se de dor abdominal e uma TAC confirmou um grande RSH direito (Figura). A repetição da TAC um dia depois, mostrou a extensão do hematoma e a preocupação com uma possível extravasamento arterial ativo. Tanto a cirurgia geral como a radiologia interventiva foram consultadas. A paciente foi submetida a uma tentativa falhada de embolização, devido a complicações de acesso. Devido ao choque hemorrágico, a paciente necessitou de transfusão com 10 unidades de RBC e de ventilação com pressão positiva na unidade de cuidados intensivos. O seu hematócrito caiu de 34,9 para 20,6%. A anticoagulação foi revertida com plasma fresco congelado, vitamina K e uma dose de fator recombinante VIIa. A paciente foi posteriormente submetida a uma embolização bem-sucedida com trombina e enrolamento da artéria epigástrica inferior direita, por cirurgia vascular, dois dias após o hematoma inicial. As TACs seriadas não confirmaram mais hemorragias. Após duas semanas, a anticoagulação foi reinstituída, sem mais evidências de hemorragias. A paciente foi, por fim, dispensada para uma unidade de cuidados agudos de longa duração, para continuar o tratamento da sua insuficiência respiratória crónica.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1436_pt.txt

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+Uma mulher de 44 anos de idade, tinha sido submetida a um transplante de sangue de cordão alogénico (TSC, 2.35 × 106/kg células nucleadas, dois loci incompatíveis) para leucemia mieloide aguda após dois ciclos de terapia de indução que levaram a uma remissão hematológica completa. A paciente foi pré-tratada com citarabina, ciclofosfamida e condicionamento de irradiação total do corpo. A profilaxia da doença de enxerto contra hospedeiro consistiu em ciclosporina e metotrexato. A sua história médica, familiar e social não foi notável. A paciente foi submetida a um segundo TSC (2.0 × 107/kg células nucleadas) 32 dias após o primeiro devido a falha do enxerto.
+Sete dias após a segunda CBT, apresentou febre alta e calafrios. Após o exame físico, observou-se uma induração dolorosa com eritema linear ao longo das veias superficiais no local do cateter central inserido perifericamente (PICC), que foi inserido no dia após a segunda CBT. Dois conjuntos de amostras de sangue foram extraídos para cultura e iniciou-se o tratamento com meropenem. A cultura de sangue foi positiva no terceiro dia de incubação (10 dias após a segunda CBT). A coloração de Gram de uma cultura de sangue positiva revelou GPR (Fig. , esquerda), e a vancomicina foi adicionada depois disso. A febre persistiu e o PICC foi removido no dia 11 após a segunda CBT (o PICC foi mantido por 10 dias). O sistema VITEK® 2 (bioMérieux, Durham, NC, EUA) não foi capaz de identificar o organismo. As culturas de sangue extraídas nos dias 10, 11, 15 e 22 após a CBT foram também positivas para GPR. No 14º dia após a segunda CBT, foi realizada a coloração de Ziehl–Neelsen e foi encontrada positiva para bacilos ácido-rápidos (Fig. , direita).
+As sequências de nucleótidos foram analisadas utilizando o BLAST do Centro Nacional de Informação Biotecnológica (). A sequência de gene de ADNr 16S quase completa (1442 pb) do isolado partilhou 100% de similaridade com a estirpe tipo M. wolinskyi ATCC 700010.
+Além da remoção do PICC, imipenem/cilastatin (IPM/CS), amikacin (AMK), levofloxacin (LVX) e azithromycin (AZM) foram iniciados empiricamente. As suscetibilidades aos antibióticos foram determinadas utilizando o método de microdiluição em caldo (BrothMIC RGM®; Kyokuto, Tóquio, Japão) com base nas recomendações M24 do Clinical and Laboratory Standards Institute (Tabel ) []
+De acordo com as suscetibilidades, IPM/CS e AZM foram descontinuados, e minociclina (MIN) foi adicionada. LVX foi mudado para moxifloxacina (MFX) com base em séries de casos anteriores []. Após 1 mês de administração intravenosa de AMK, o paciente foi dispensado com um regime oral de MFX e MIN. Embora MXF tivesse que ser descontinuado após 4 meses devido a náuseas, MIN foi continuado por 6 meses.
+Após 3 semanas de terapia antimicrobiana combinada, as culturas de sangue tornaram-se negativas. Ela apresentou enraizamento bem sucedido no dia 28. A paciente respondeu bem à terapia e não foi identificada nenhuma recorrência de infecção no seguimento de 1 ano.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1447_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma nulígrada de 34 anos com história remota de cisto folicular tratada por cistectomia ovariana apresentou dor abdominal aguda associada a vômitos. Ela estava hemodinamicamente estável, mas seu exame abdominal foi notável por ter sensibilidade de rebote. A contagem sanguínea completa revelou hemoglobina de 5,4 mg/dL (hematócrito de 18,7%) e uma contagem de plaquetas indetectável. A tomografia computadorizada do abdômen e da pelve revelou um volume moderado de hemoperitoneu () e um contraste em torno do ovário esquerdo (), que foi consistente com uma perda de sangue ativa de baixo volume do ovário esquerdo.
+Cinco semanas antes da apresentação, a paciente apresentou sangramento gengival prolongado após uma consulta odontológica. Duas semanas depois, começou a apresentar hematomas espontâneos, epistaxe com trauma mínimo ou espirros, e desejos por cubos de gelo. Isto foi seguido por menstruação invulgarmente longa e pesada, durante a qual a paciente molhou 1 penso a cada 1-2 horas. Começou a sentir fadiga e falta de ar com atividade mínima. No dia anterior à admissão, começou a sentir inchaço abdominal e no dia seguinte descreveu um aumento e diminuição, dor abdominal moderada a grave.
+Ela foi admitida na unidade de cuidados intensivos por causa de uma possível hemorragia intracraniana espontânea (HIC). Ela recebeu duas unidades de plaquetas e duas unidades de glóbulos vermelhos; sua contagem de plaquetas subiu para 13 × 109/L e, várias horas depois, caiu para 11 × 109/L (). Depois de analisar o esfregaço de sangue periférico, a hematologia começou um tratamento empírico para trombocitopenia imune com imunoglobulina IV e metilprednisolona IV. A contagem de plaquetas da paciente começou a melhorar espontaneamente sem transfusão adicional, consistente com uma trombocitopenia de consumo; na alta, as plaquetas estavam em 162 × 109/L. A hemoglobina da paciente se recuperou adequadamente após a contagem de plaquetas se recuperar, presumivelmente porque o sangramento espontâneo do ovário esquerdo cessou.
+Uma bateria de testes hematológicos, infecciosos e reumáticos revelou um título de anticorpo antinuclear (ANA) de 1:640, um DNA de cadeia dupla negativo (dsDNA), anticorpos anti-Smith positivos, anticorpos anti-SSA positivos e anticorpos anti-RNP positivos. A paciente preenchia os critérios para lúpus eritematoso sistêmico (LES) e a sua trombocitopenia foi atribuída a esta condição. É interessante notar que o teste direto de Coomb da paciente foi positivo, o que é incomum para a PTI. A paciente apresentou níveis normais de bilirrubina e função hepática, mas pensou-se que ela tivesse uma anemia hemolítica autoimune (AIHA) precoce e sincronizada, que pode ser associada a trombocitopenia e pode se desenvolver nos primeiros anos de diagnóstico []. A resposta da paciente aos esteróides e a normalização dos níveis de hemoglobina com normalização da função plaquetária ilustram que a sua AIHA foi leve e responsiva a esteróides isolados. A paciente foi dispensada em condições estáveis com 1 mg/kg de prednisona oral e plaquenil.
+Uma semana após a alta, a paciente estava sem sangramento ativo e as equimoses estavam desaparecendo. No entanto, foi constatado que ela tinha uma contagem de plaquetas de 28 × 109/L, e foi tratada para a ITP refratária a esteróides com rituximab 375 mg/m2 semanalmente durante quatro semanas. Ela foi colocada em imuran oral na esperança de controlar melhor o LES subjacente. A paciente respondeu bem a essas intervenções, com subsequente recuperação de plaquetas para níveis normais. Ela foi vacinada para pneumococo e meningococo, e uma discussão foi realizada sobre a vacinação contra H. influenzae em antecipação a uma possível esplenectomia mais tarde na vida.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1475_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 59 anos. Em 2016, a TC mostrou uma sombra de nódulo denso, uma sombra de faixa de bloqueio de alta densidade e uma sombra de patch difusa na parede torácica esquerda inferior, e um espessamento focal da pleura esquerda. Portanto, foi realizada a "ressecção do tumor da parede torácica esquerda + ressecção do tumor da parede torácica esquerda inferior". O relatório patológico mostrou que era um fibrossarcoma maligno de baixa a moderada malignidade (tipo fibromixoide). Em 2018, foi encontrado um tumor do tamanho de um amendoim na parede torácica esquerda, que era duro sem ternura e não tratado. O reexame da TC em 2020 mostrou múltiplos nódulos sólidos em ambos os pulmões com limite claro; a parede torácica esquerda é uma espécie de sombra de massa redonda, que parece ter um pedículo ligado ao músculo posterior e é reforçada de forma irregular. Aumentou como um ovo dentro de um ano. O reexame da TC em 2021 mostrou que havia múltiplos nódulos sólidos em ambos os pulmões e tumores na parede torácica esquerda, e os tumores na parede torácica esquerda eram significativamente maiores do que antes. Não foi encontrada anormalidade em outras avaliações.
+Observação geral, o tumor é intacto e bem definido, com um tamanho de 6 × 5 × 4 cm, a sua textura é branco acinzentado, com áreas locais que mostram alternância de amarelo e branco (Fig. ). Embora o tumor geralmente pareça ter um limite claro, infiltra-se em tecidos adjacentes sob o microscópio. A baixa ampliação, podemos ver que o tumor é composto por áreas alternadas de colágeno e mucinoso. Há migração ou transição entre as duas áreas, e podemos também ver um limite relativamente claro. A alta ampliação, as células tumorais são consistentes em morfologia, fuso ou fuso curto, e em forma de estrela na área mixoide, semelhante a fibroblastos. O núcleo é redondo ou oval, profundamente manchado, e a cromatina é uniformemente distribuída. O núcleo mitótico não é óbvio; O citoplasma foi levemente manchado e o limite celular estava pouco claro. As células tumorais estão dispostas em feixes, arranjo linear ou distribuição desordenada. Os vasos sanguíneos em células tumorais são relativamente raros, na maior parte arqueados, curvados ou em forma de arco. Em áreas mixoides, às vezes, podem ser vistos capilares ramificados semelhantes a lipossarcoma mixoide. Na área local, a densidade de células tumorais aumentou significativamente, misturadas com fibras de colágeno, e apareceu um pequeno fibrossarcoma epitelióide esclerosante focal (Fig. ).
+Os resultados imuno-histoquímicos mostraram que SMA, Desmin, CD34, STAT6, S100, SOX10, HMB45 e Melan A foram negativos, EMA foi fracamente positivo, MUC4 foi difuso e fortemente positivo, e o índice Ki-67 foi baixo (3%). Os resultados de FISH mostraram que a mutação do gene DDIT3 não foi encontrada, mas o gene FUS foi uma mutação de quebra (Fig.
+Para descobrir se existem mutações em outros genes no sarcoma fibromixoide de baixo grau, exceto na fusão FUS-CREB3L2, FUS-CREB3L1 e EWSR1-CREB3L1, conduzimos um experimento de sequenciamento de próxima geração, que mostrou que havia mutação em quatro genes (MET, EGFR, KMT2B e RET) (Tabela). É importante notar que a mutação KMT2B no sarcoma fibromixoide de baixo grau não foi relatada.
+KMT2B pertence a um membro da família de histona lisina N-metiltransferase 2 []. KMT2 é dividido em KMT2A, KMT2B, KMT2C, KMT2D, etc. dos quais os dois têm alta homologia (KMT2A e KMT2B, KMT2C e KMT2D). Os primeiros quatro são as alterações genéticas mais comuns em tipos de tumores, entre os quais a taxa de mutação é maior em melanoma, carcinoma endometrial e cancro do pulmão. As frequências de mutação de genes individuais na família KMT2 são KMT2D (18%), KMT2C (15%), KMT2A (9%) e KMT2B (8%) [].
+KMT2B, também conhecido como leucemia de linhagem mista 2 (MLL2), OMIM 606.834, está localizado no cromossomo 19q13.12 [], que tem uma estrutura genética semelhante à MLL1 (KMT2A) localizada no cromossomo 11q23 []. Os componentes estruturais do gene incluem o domínio C-terminal SET catalítico ativo, um domínio CXXC, um gancho AT e vários domínios homeóticos de plantas (PHD) na região N-terminal [, , ] O CXXC reconhece e liga-se ao ADN CpG não metilado, sendo crítico para a associação de MLL2 à cromatina [], o CXXC reconhece ilhas CpG [] da maioria dos promotores, e o PDH é o próximo ao dedo de zinco (ZF) - CXXC, incluindo PDH1-PDH4 [], o PDH possui um motivo Cys4-His-Cys3, que medeia a ligação ao ADN H3 CpG [], Embora todas as famílias MLL contenham PDH, o PDH3 de MLL2 mostra especificidade diferente, que liga principalmente às caudas H3K4me3 []O domínio SEF C-terminal de KMT2B forma um complexo com WRAD, fatores de células hospedeiras 1/2 (HCF 1/2) e Menin [, –], o complexo é responsável pela ligação de PDH3 e H3K4me3, regulando genes de desenvolvimento bivalentes, bem como genes de diferenciação de células germinais e células estaminais []Além disso, MLL2 desempenha um papel fundamental no desenvolvimento embrionário, a deleção de MLL2 está relacionada com o atraso do crescimento precoce, defeitos do tubo neural e apoptose que levam à morte embrionária [–] Ao mesmo tempo, MLL2 também tem efeitos promotores de cancro, incluindo no cancro colorretal [], cancro gástrico [], glioblastoma [], etc.
+O receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) é uma glicoproteína transmembrana. O EGFR desempenha um papel fundamental na mediação de vias de sinalização celular, tais como a proliferação, apoptose, angiogénese e metástase. [] Foi reportado que o FUS contém dois locais alvo de fosforilação do EGFR, principalmente Y6 e Y304 no FUS, sugerindo que o FUS pode ser fosforilado pelo EGFR, o que promove a fosforilação do FUS e induz a translocação nuclear através do EGFR ativado, de modo que o FUS pode mediar a produção de colagénio e cria um fundo colagénio. Por conseguinte, a fosforilação do FUS mediada pelo EGFR regula a translocação nuclear do FUS e promove a transcrição de genes de colagénio fibrótico. [];

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1630_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Um paciente do sexo masculino de 80 anos de idade foi internado no nosso hospital a 5 de janeiro de 2022 com múltiplas condições médicas durante vários anos. Ele foi diagnosticado com insuficiência renal crônica (aumento da creatinina sérica) há dez anos e anemia renal há sete anos. Ele foi tratado de forma intermitente com eritropoietina humana. Duas semanas antes de ser transferido para o nosso hospital, o paciente foi submetido a uma terapia de substituição renal contínua devido ao aumento da creatinina sérica para um nível de 400 µmol/L e oligúria. O seu histórico médico incluía hipertensão, doença coronária, plasmacitoma, pneumonia fúngica, pneumonia bacteriana, insuficiência hepática e hiperhomocisteinemia. O paciente apresentou astenia, anúria, sem febre e não tinha tosse ou expectoração. Ele também tinha petéquias no antebraço e uma equimose de 5×5 cm no peito. A auscultação detetou respiração grosseira bilateral. Ele tinha um nível de CRP no plasma de 59.7mg/L, um nível de procalcitonina de 0.931ng/mL e um nível de creatinina sérica de 467μmol/L. A contagem de eritrócitos e plaquetas do paciente foi de 1.87×1012/L e 42×109/L, respetivamente. O seu nível de hemoglobina foi de 68g/L e a contagem de glóbulos brancos foi normal. A tomografia computorizada do tórax revelou uma opacidade densa no meio do pulmão direito, nódulos pulmonares, alterações intersticiais ligeiras e derrame pleural.
+Antes de ser transferido para o nosso hospital, a cultura de sangue do paciente foi negativa para Aspergillus spp. ou Mucorales e positiva para Candida, enquanto o tipo exato de Candida não foi identificado nessa altura, uma infusão intravenosa de 800 mg de fluconazol no primeiro dia, seguida por 400 mg por dia durante vários dias, como estratégia de tratamento para esta condição noutro hospital. Como isso foi ineficaz, ele foi tratado empiricamente com 2,25 g de piperacilina sódica e 3 g de tazobactam sódico três vezes por dia no nosso hospital. O seu histórico de tratamento para plasmacitoma era desconhecido devido a hospitalização noutro hospital antes. O leucogen foi usado para tratar a sua hipocitose. Outras estratégias de tratamento incluíam transfusão de plaquetas, hemodiálise, terapia anti-hipertensiva, inibidora de ácido, terapia de proteção hepática e tratamento de anemia.
+A condição do paciente não melhorou durante o curso do tratamento. Seus marcadores sanguíneos inflamatórios de CRP e procalcitonina permaneceram altos (), indicando uma infecção persistente. Embora o paciente tivesse uma temperatura corporal normal quando foi admitido em nosso hospital, ela aumentou para 38,2°C no quarto dia, e flutuou um pouco para cima e para baixo, atingindo 39°C apenas uma vez brevemente. Infelizmente, o paciente morreu nove dias após a admissão em nosso hospital ().

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1636_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 46 anos apresentou uma massa na região da parótida esquerda com duração de 6 meses. A história médica do paciente foi notável apenas por um inchaço facial, suores noturnos e febre de 38,5°C. Não houve outros sintomas, tais como dor, paralisia facial, tosse associada a este inchaço. O seu histórico médico passado não foi revelador. Não houve histórico familiar de tuberculose. No exame físico, uma massa móvel de 2 × 3 cm, não dolorosa, com uma superfície lisa foi palpada na cauda da parótida esquerda. O exame físico foi, de outra forma, sem relevância. Os testes laboratoriais de rotina e uma radiografia de tórax foram normais. O exame de ultrassom mostrou uma massa sólida, hipoecoica, bem definida no lobo superficial da glândula parótida esquerda acompanhada por um linfonodo na mesma região. O exame de CT mostrou uma massa tumoral bem definida de 30 mm de diâmetro no lobo superficial esquerdo da glândula parótida []. Uma parotidectomia superficial foi realizada sob anestesia geral. Os linfonodos também foram excisados. O diagnóstico patológico final da amostra da parotidectomia foi reportado como um tumor de Warthin e granulomas epitelóides com necrose de caseificação []. Um teste intradérmico com derivado de proteína purificada (PPD) foi realizado e durou 30 mm. O tratamento antituberculose com isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol foi iniciado por um período de 6 meses. Duas semanas após o tratamento antituberculose, a febre diminuiu para valores normais e os suores noturnos diminuíram.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1639_pt.txt

@@ -0,0 +1,31 @@
+Uma mulher chinesa de 85 anos com hipertensão subjacente, dislipidemia e um histórico anterior de cirurgia de substituição total do joelho direito sete anos antes apresentou
+com inchaço doloroso no joelho direito, acompanhado por descarga de pus, por três meses. Ela negou qualquer trauma ou procedimentos recentes. Na admissão, ela estava afebril,
+e seu joelho direito apareceu difusamente inchado, eritematoso e sensível com uma formação de trato sinusal. A contagem total de glóbulos brancos foi de 7,8 × 103 células/µL com uma
+proteína C-reativa elevada e taxa de sedimentação de eritrócitos. Os achados radiológicos revelaram radiolucency
+sobre o fémur distal e a tíbia proximal ().
+Foi diagnosticada com PJI no joelho direito e osteomielite. Portanto, clindamicina intravenosa e ciprofloxacina foram iniciadas como terapias empíricas.
+Ela passou pela remoção do implante e uma artrotomia de lavagem. Os achados intraoperatórios foram sugestivos de alterações de osteomielite.
+O fluido sinovial intraoperativo foi inoculado em frascos BD Bactec Plus Aerobic/F e BD Bactec Lytic/10 Anaerobic/F, que foram incubados utilizando BD BACTECTM FX (BD, EUA).
+A cultura de sangue em frasco aeróbico foi positiva após 72 horas de incubação. A coloração de Gram mostrou células de levedura elípticas e positivas para Gram (),
+e o organismo apareceu como colónias suaves, brilhantes e cor de creme no Agar de Dextrose Sabouraud (Isolab, Malásia) e colónias esbranquiçadas no CHROMagar (Isolab, Malásia),
+como exibido em, respectivamente.
+A cultura de lâminas no ágar de farinha de milho demonstrou apenas blastoconídios e foi negativa para ambos os germes e urease. O mesmo crescimento foi obtido a partir de amostras de medula óssea.
+O organismo foi identificado como Candida utilis (C. utilis) com uma probabilidade de 95% utilizando o sistema de identificação de levedura VITEK® 2 (bioMérieux, França).
+No entanto, um relatório final de microbiologia revelou que o Cy. fabianii foi identificado pelo Bruker MALDI-TOF, o que também foi confirmado por métodos de sequenciamento molecular de DNA.
+A extração de DNA do isolado foi realizada utilizando o Quick-DNA Fungal/Bacterial Miniprep Kit (Zymo Research, Califórnia, EUA), seguindo o protocolo do fabricante.
+O domínio D1/D2 do gene de RNA ribosomal da subunidade grande (LSU) foi amplificado a partir do molde de ADN pelos iniciadores NL1 e NL4. A reação em cadeia da polimerase (PCR) foi
+realizado utilizando Mastercycler Gradient (Eppendorf, Hamburgo, Alemanha). O protocolo de PCR foi conduzido com uma desnaturação inicial a 95°C durante 1 minuto, seguida por 35 ciclos
+de desnaturação (95°C por 15 segundos), de hibridização (58°C por 15 segundos) e de extensão (72°C por 10 segundos) [
+[] O produto da PCR foi então visualizado utilizando um gel de agarose a 1,5% por eletroforese. A amostra foi então enviada para a empresa 1st BASE (Apical Scientific, Malásia) para purificação e sequenciamento da PCR.
+A análise de sequenciamento foi realizada utilizando o software Molecular Evolutionary Genetics Analysis (MEGA) (versão 11.0.10, Arizona, EUA),
+e o alinhamento foi feito para os resultados de sequenciamento tanto para frente como para trás, usando o algoritmo MUSCLE. Os 595 bp de DNA foram subsequentemente combinados com o banco de dados de
+o Centro Nacional de Informação em Biotecnologia (NCBI) GenBank, utilizando a Ferramenta de Pesquisa Básica de Alinhamento Local (BLAST).
+O resultado foi uma correspondência de 100% com o Cy. fabianii CBS 5640 (GenBank Accession Number KY107357). Para análises filogenéticas, a região D1/D2
+O gene rRNA da LSU foi construído utilizando o software MEGA, e árvores filogenéticas foram geradas pelo método estatístico de junção de vizinhos com 1000 bootstrap
+replications using the Tamura-Nei substitution method ().
+Todas as sequências LSU disponíveis, relacionadas de perto com esta espécie e outras espécies de levedura distantes, foram recuperadas da base de dados GenBank do NCBI.
+O teste de suscetibilidade antifúngica foi realizado utilizando o VITEK® 2 AST-YS08 (bioMérieux, França), e os valores de concentração inibitória mínima (MIC)
+foram interpretados com base nos pontos de corte interpretativos M60 do Instituto de Padrões Clínicos e Laboratoriais para as espécies de Candida [
+]. Era suscetível a amfotericina B (MIC<0.12 µg/ml), fluconazol (MIC<0.5 µg/ml), voriconazol (MIC<0.12 µg/ml), e micafungina (MIC<0.25 µg/ml).
+Não foi obtido crescimento a partir de culturas de sangue e tecido. O paciente completou fluconazol intravenoso por duas semanas e foi dispensado com fluconazol oral e
+ampicilina-sulbactam planejado para um total de 12 e 10 semanas, respectivamente.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1652_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente de 36 anos de idade com dor intensa e contínua e inchaço da língua por 6 semanas foi apresentado ao Hospital de Referência de Goba. Ele é um fazendeiro, casado e tem dois filhos. O inchaço tinha 2 cm por 1 cm, localizado na parte posterior central da língua, e pus franco escorria do centro do inchaço. O paciente tinha disfagia associada, odinofagia e dificuldade de fala, mas não tinha dispneia. Ele tinha fixação voluntária da língua por causa da dor. Ele tinha um histórico de extração do dente superior esquerdo e do último dente molar há 10 anos. Atualmente, ele estava sofrendo de dor de dente e cárie dentária no molar adjacente. Ele também tinha má higiene dental. O paciente não tinha histórico de febre e calafrios. Além disso, ele não tinha histórico de mordidas na língua ou trauma na língua nos últimos 6 meses. Ele não tinha histórico pessoal e familiar anterior de doença semelhante e amigdalite. O paciente não tinha inchaço submandibular, histórico de convulsão, diabetes mellitus, hipertensão e infecção retroviral. Ele nunca tinha comido peixe em toda a sua vida, mas tinha consumido cevada, leite e às vezes trigo. O paciente não tinha histórico de mastigar charuto, fumar cigarros e usar drogas, exceto tomar cerveja uma vez a cada 1-2 meses.
+Antes do paciente visitar o nosso hospital, ele foi tratado num centro de saúde onde foi diagnosticado com amigdalite e recebeu amoxicilina 500 mg po tid (oralmente três vezes ao dia) durante 7 dias e paracetamol 1 g po prn. Embora tenha mostrado uma ligeira melhoria após o tratamento, os sintomas agravaram-se após a conclusão do curso de antibióticos. Então, pela segunda vez, o paciente foi a uma clínica privada onde lhe foi dado augmentin 625 mg po bid durante 7 dias e tramadol 50 mg po prn. No entanto, o paciente não foi aliviado da dor e inchaço.
+Com um diagnóstico de abscesso lingual piogênico com tuberculose lingual e tumor de língua como diagnóstico diferencial, o paciente foi investigado. O nível de glicose no soro aleatório foi de 120 mg/dL, a contagem de sangue total estava dentro da faixa normal e o teste de anticorpo HIV foi negativo. Além disso, os testes de função hepática e renal foram feitos e encontrados normais. Além disso, o teste de laboratório de pesquisa de doenças venéreas e os testes de antígeno sérico da hepatite B e anticorpo do vírus da hepatite C foram feitos e os resultados foram negativos.
+Foi feita uma incisão de 1 cm e 10 cc de pus espesso foi drenado. Foi tomada uma amostra do pus drenado e foi feita uma coloração de Gram; o relatório revelou cocos Gram-positivos em grupos. No entanto, o teste de bacilos resistentes a ácidos foi negativo. Após a drenagem, foram administrados 625 mg de augmentin po tid durante 7 dias, 500 mg de metronidazol po tid durante 5 dias e 50 mg de diclofenac po bid durante 5 dias, e o paciente foi aliviado da dor após 48 horas de administração de fármacos. A dificuldade de diagnóstico neste paciente foi devida a duas razões: 1) uma vez que o abcesso lingual é uma doença muito rara, o paciente foi diagnosticado erroneamente no centro de saúde, bem como na clínica privada e 2) ausência de serviço de cultura e sensibilidade no nosso hospital. O paciente foi seguido durante 6 meses e a condição não reincidiu.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1653_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+A mulher caucasiana de 54 anos, que veio ao nosso hospital pela primeira vez em setembro de 2006, queixou-se de dor, perda de função e fraqueza no ombro direito. Ela sofria com esses sintomas há anos. O tratamento conservador com analgésicos e fisioterapia mostrou pouco ou nenhum benefício. A principal razão para vir ao nosso hospital foi a perda progressiva de função do ombro direito. Além disso, ela relatou várias quedas inexplicáveis, mas sem sensação de andar cambaleante e hipotonia. Ela tinha fraturas vertebrais osteoporóticas nos níveis torácicos 5 e 6. O correspondente gibus torácico foi compensado por hiperlordose da coluna lombar. Depois de um acidente de trânsito em 2004, ela foi tratada de forma conservadora por uma fratura da escápula direita e do esterno. Ela às vezes sentia disestesia em ambas as mãos. Ela casualmente referiu-se a atrofia muscular progressiva em ambos os ombros e braços, que outros médicos atribuíram a trauma e inatividade anteriores. A anamnese familiar de seus dois filhos foi negativa, sem sinais de doenças neurológicas ou sistêmicas. Não houve deficiência intelectual ou fraqueza facial.
+O exame clínico do paciente não mostrou sinais de comprometimento cardíaco ou pulmonar. Havia um ombro direito congelado, uma atrofia muscular isolada pronunciada do músculo delta e bíceps em ambos os lados e uma ruptura do manguito rotador do músculo supraespinhal e infraespinhal no lado direito, e. Não houve sinais de comprometimento muscular no quadril ou na coxa. O exame neurológico clínico revelou um resultado normal. A análise da marcha não mostrou marcha arrastada.
+Em vista da pronunciada atrofia muscular de ambos os ombros, que foi progressiva ao longo dos anos, apesar da fisioterapia, suspeitou-se de uma miopatia, embora pareça improvável em um paciente de meia-idade.
+Contrariamente ao esperado aumento elevado do nível de creatina quinase sérica, o nível de creatina quinase sérica foi apenas ligeiramente acima do normal (186 U/l). O padrão exato [] de atrofia muscular foi detectado por uma ressonância magnética [] de ambos os ombros que mostrou uma atrofia muscular gordurosa do músculo delta e bíceps em ambos os lados e uma ruptura do manguito rotador do lado direito.
+Apesar do ligeiro aumento da creatina quinase sérica e da atrofia simétrica de músculos idênticos apontarem para uma distrofia muscular do tipo cintura escapular [], o diagnóstico necessitou de um exame mais aprofundado, utilizando microscopia de luz e imuno-histoquímica dos músculos afetados. Por isso, realizámos uma biópsia incisional do músculo deltoide e bíceps direito para assegurar o diagnóstico. As diferentes amostras foram mantidas em formalina, em crio-fixação, e antes de serem embebidas em plástico, em glutaraldeído.
+Os resultados da análise imuno-histológica (Tabela ) combinaram com uma miopatia crônica com fibrose endo-, peri- e epimisial relacionada. Trauma e inflamação foram excluídos como causas.
+Uma análise mais aprofundada (western blot) revelou uma anormal e reduzida cadeia laminina α2 e uma anormal redução de α-distroglicano. Estes achados permitem um diagnóstico de LGMD2I, onde uma redução secundária de laminina-a2 em imunomarcação foi detetada na maioria dos casos e uma redução em α-distroglicano pode também ser vista.
+Discutimos opções de tratamento com o paciente. Além de um tratamento conservador com treino muscular, foi recomendada uma terapia com cortisona para prevenir ou retardar a progressão. O paciente recusou um tratamento com cortisona devido ao risco de efeitos adversos.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1663_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 46 anos foi hospitalizada com uma história de 2 anos de dor na região superior direita do abdômen. Seu apetite era normal e não tinha histórico de diarreia, rubor ou dispneia. Não havia histórico médico ou cirúrgico relevante. No exame, ela estava bem nutrida com sinais vitais estáveis, e sem palidez, icterícia ou linfadenopatia significativa. O exame abdominal não revelou sensibilidade, organomegalia ou massa anormal.
+A investigação laboratorial revelou resultados hematológicos normais e níveis de eletrólitos no soro dentro dos limites normais. Os resultados dos testes para antígeno associado a tumores revelaram que os níveis de CEA, CA-50, CA19-9 e CA125 no soro estavam dentro dos limites normais. Os exames de rotina de urina e fezes revelaram-se normais. Como não havia suspeita para o diagnóstico de tumor carcinoide antes do tratamento, não medimos os níveis de ácido 5-hidroxiindolacético urinário (5HIAA) e serotonina plasmática. A radiografia de tórax não revelou resultados fora do normal. A ultrassonografia abdominal mostrou uma massa de tecido saliente de 4,5 cm no corpo e no fundo do lúmen da vesícula biliar (Fig. ). Esta massa parecia surgir da parede da vesícula biliar. Foi realizada uma tomografia computadorizada abdominal com contraste que revelou uma massa de alta densidade na vesícula biliar na fase atrial (Fig. ). Não foram detetadas lesões de baixa densidade no lobo hepático direito. Não foram observadas evidências de calcificação na massa e dilatação biliar.
+Com um diagnóstico pré-operativo de carcinoma da vesícula biliar, o paciente foi encaminhado para uma opinião cirúrgica e a laparotomia foi subsequentemente realizada. Na laparotomia, uma massa de 4 × 5 cm foi encontrada dentro da vesícula biliar, localizada na superfície livre do corpo e no fundo da vesícula biliar. Não foram encontradas metástases nem invasão direta para o fígado. A massa e a vesícula biliar foram excisadas e intactas. Os achados patológicos foram os seguintes: Na inspeção do material operado, a vesícula biliar media 10 × 6 × 5 cm, e tinha uma superfície externa lisa. Ao abrir a amostra, um tumor intramural de 5 cm de diâmetro localizado na parede livre do corpo e no fundo da vesícula biliar (Fig. ) Histologicamente, o tumor foi visto a infiltrar-se na mucosa extensivamente, e alguns penetraram a camada muscular mas não através da serosa da vesícula biliar para o fígado. A vesícula biliar com tumor foi completamente excisada com margens de ressecção livres. O tumor consistia em ninhos de pequenas células ovais com núcleos redondos a ovais e estes ninhos foram separados uns dos outros por finas bandas fibrovasculares. O tumor mostrou um pleomorfismo moderado com figuras mitóticas dispersas, mas não foi vista nenhuma evidência definitiva de permeação vascular, invasão perineural ou permeação linfática (Fig. e Fig. ). Estudos imuno-histoquímicos de secções de parafina revelaram uma forte positividade para cromogranina A (Fig. ) e enolase neuronal específica (NSE) (Fig. ). Foi diagnosticado como um tumor carcinoide clássico da vesícula biliar. Após a cirurgia, o paciente teve uma recuperação sem incidentes. Não foi encontrada nenhuma lesão recorrente utilizando um exame abdominal por ultrassom e uma tomografia computadorizada 12 meses após a colecistectomia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1705_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente do sexo masculino de 31 anos apresentou-se na nossa clínica com sintomas de dor no pescoço, dor nas costas (dor na região cervical inferior e na região torácica superior) e dormência em ambos os braços durante os últimos 3 meses. O seu exame físico revelou hipoestesia nos dermátomos C4 e C5 em ambos os braços sem perda de força. A tomografia computadorizada (TC) cervical mostrou uma lesão destrutiva e compressiva no corpo da vértebra C4 (Fig. ) A retropulsão causada pela compressão tinha estreitado o canal. A lesão também foi vista a envolver completamente o forame vertebral direito ao nível da C4 e a estender-se à massa lateral posterior nas secções axiais na TC (Fig. ) A classificação de Weinstein, Boriani, Biagini (WBB) foi usada para a classificação do tumor (Fig. ) [] Neste caso, o tumor foi localizado nas regiões 5, 6, 7, 8 e 9 e invadiu todas as camadas exceto a dura-máter. A corpectomia foi realizada na vértebra C4 com uma abordagem anterior juntamente com a discectomia para os espaços intervertebrais superior e inferior durante a cirurgia. A lesão foi vista a estender-se ao forame vertebral direito da C4 no exame pós-operatório e o tumor foi cuidadosamente dissecado 360° em torno da artéria vertebral a este nível. Assim que a artéria vertebral foi revelada, entramos entre a massa que se estendia posteriormente à massa lateral, a medula espinal e a artéria vertebral e realizámos um curetagem intracavitário meticuloso. Para assegurar a estabilidade após a excisão do tumor, as placas terminais do corpo superior e inferior foram decorticadas com a cureta. Uma gaiola de corpectomia foi colocada no espaço C4 e o sistema foi fixado com a colocação de um parafuso na vértebra superior e inferior a partir da anterior (Fig. ) Não houve déficit neurológico adicional no pós-operatório. As queixas neurológicas do paciente melhoraram durante o período pós-operatório. Não houve tumor residual ou remanescente após a ressecção. A avaliação microscópica patológica revelou um tumor rico em células gigantes multinucleares osteoclásticas intercaladas num estroma composto por células com núcleos oval-fusiformes. O diagnóstico patológico foi de tumor de células gigantes do osso (Fig. a, b). Não se observou recorrência durante os 3 anos de acompanhamento (Fig. )

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1731_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+O paciente era um homem de 23 anos que apresentou uma massa na parede abdominal anterior em Dezembro de 2007, após uma laparotomia de emergência para um trauma abdominal contundente em Junho de 2006. Ele foi encaminhado para o Kenyatta National Hospital de um hospital distrital onde uma biópsia incisional tinha sido feita e relatada como uma fibromatosis benigna. Não havia histórico familiar de Polipose Adenomatosa Familiar (FAP), doença colorretal ou condição similar em nenhum dos familiares próximos.
+Ao exame, seu estado geral era razoável e ele tinha uma grande massa ulcerada na parede abdominal anterior com bordas everted de 16 cm x 20 cm (figura), que foi relatada como um tumor desmoide após a realização de biópsia incisional. Uma tomografia computadorizada abdominal mostrou hepatomegalia e uma massa de 16 cm x 15 cm x 4,6 cm confinada à parede abdominal anterior com uma extensão intra-abdominal, mas sem envolvimento de órgãos intra-abdominais (figura). Não foram realizados testes genéticos para a mutação do gene Adenomatous Polyposis Coli (APC) nem triagem com colonoscopia para pólipos adenomatosos ou câncer colorretal.
+Em janeiro de 2008, o tumor, que pesava cerca de dois quilos (figura), foi excisado com uma margem macroscópica de 3 cm e o defeito resultante (figura) reconstruído com uma malha de vicril/proleno. Um retalho de fáscia cutânea da virilha esquerda foi rodado para cobrir a malha e o defeito secundário na área da virilha esquerda foi coberto com um enxerto de pele de espessura dividida. O paciente teve um período de recuperação pós-operatório sem incidentes e foi dispensado através da clínica de radioterapia, mas falhou a sua consulta. Os autores encontraram-no trinta meses depois e descobriram que não havia sinais de recorrência, mas que tinha uma hérnia incisional no local da excisão e reparação do tumor (figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1736_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 63 anos apresentou queixas de fraqueza nos membros inferiores bilaterais, mais à esquerda do que à direita, parestesia nos membros inferiores bilaterais e dificuldade em andar, desde há 5 meses. No exame, o paciente apresentou aumento do tónus nos membros inferiores bilaterais e força de 4/5 (gravação MRC) nos membros inferiores bilaterais. O paciente também apresentou redução da sensibilidade ao toque e à dor abaixo do nível do oitavo dermatomo torácico. A função da bexiga e o controlo do esfíncter foram preservados.
+A ressonância magnética demonstrou uma lesão intra-dural extramedular, hipointensa em T1 e hiperintensa em T2, no nível torácico oito. A ressonância magnética de contraste do cérebro revelou uma lesão de 4,2 × 3,6 × 3,5 cm na área trigonal do ventrículo lateral esquerdo. A lesão era hipointensa em T1 e heterogéneamente contrastante.
+O paciente, devido aos seus sintomas da lesão da coluna vertebral, foi submetido a excisão da lesão da coluna vertebral. Foi realizada uma laminectomia D7 e D8. O tumor foi colocado dorsalmente e foi realizada a excisão total, juntamente com a dura associada. O defeito dural foi fechado e a ferida foi fechada com um dreno in situ. A espasticidade e a marcha do paciente melhoraram no período pós-operatório. O paciente queixou-se de dor de cabeça no período pós-operatório e, por isso, foi realizado um MRI do cérebro. A lesão craniana foi planeada para uma segunda fase da cirurgia, uma vez que o paciente não apresentou qualquer sintoma para a mesma.
+Em seguimento, o paciente apresentou-se com dois episódios de convulsões, 2 meses após a cirurgia da coluna vertebral e o paciente foi admitido para excisão do componente craniano. A craniotomia parietal esquerda foi realizada e o trigone foi abordado através do ponto de Keens. A excisão foi realizada e o paciente teve um curso pós-operatório sem intercorrências.
+O exame microscópico do tumor da espinal medula mostrou um neoplasma meningotelial com morfologia de transição. As células eram moderadamente pleomorfas e estavam organizadas em fascículos, espirais e lóbulos com poucos corpos psamômicos. O tumor tinha atividade mitótica que chegava a 4/10hpf e um índice de marcação Ki-67 de 12-15%. Devido ao aumento da contagem mitótica, este tumor foi classificado como meningioma atípico, grau II da OMS [].
+O tecido ressecado do trígono mostrou um neoplasma meningotelial exibindo morfologia de transição com poucos corpos psamômicos, infiltração linfocítica e de macrófagos espumosos. As células estavam organizadas em fascículos e espirais e tinham pleomorfismo nuclear moderado, atividade mitótica de 1-2/10hpf e índice de marcação Ki-67 de 4-5%. Não havia evidência de invasão do parênquima cerebral. Estas características eram de um meningioma de transição, o grau I da OMS.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1746_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+A mulher de 70 anos foi eletivamente admitida na nossa instituição para uma pancreatoduodenectomia aberta para o tratamento de um adenocarcinoma pancreático. A paciente tinha a principal queixa de icterícia indolor.
+A icterícia tinha surgido insidiosamente ao longo de um período de 6 meses. Estava associada a perda de peso e falta de apetite. Tiveram sido realizadas extensas investigações, incluindo tomografia computorizada do tórax, abdómen e pélvis, colangiopancreatografia por ressonância magnética, ultrassom endoscópico, colangiopancreatografia endoscópica retrógrada e tomografia por emissão de positrões. Também foi realizada uma laparoscopia diagnóstica.
+O único histórico médico do paciente incluiu uma apendicectomia aberta para apendicite.
+De acordo com o protocolo do hospital, imediatamente após a operação, a paciente foi admitida na unidade de cuidados intensivos (UCI) com sonda de alimentação naso-jejunal (NJ). EN começou 6 horas após a operação a 30 ml/h. Não necessitou de suporte vasopressor e no dia 1 teve a taxa de alimentação aumentada. Foi transferida para a ala cirúrgica e a única preocupação no período imediatamente após a operação foi a alta produção nasogástrica (NG). Isto inicialmente melhorou e lentamente a ingestão oral foi introduzida. Foi-lhe prescrito um laxante osmótico neste momento.
+No dia 5, a paciente desenvolveu náuseas e vômitos, com aumento da dor no abdômen central. Clinicamente, ela apresentava uma taquicardia leve e sensibilidade abdominal central. O diagnóstico diferencial inicial da apresentação foi de vazamento anastomótico pós-operatório, particularmente apoiado pela deterioração súbita no quadro clínico e no tempo da deterioração. Outros diferenciais incluíam a coleta pós-operatória e a obstrução do intestino delgado, potencialmente causada por uma hérnia interna. Para investigar, foi organizada uma tomografia computadorizada; a descoberta foi um grande volume de fluido no esôfago torácico distal e no estômago. A ponta do tubo de alimentação NJ foi localizada apropriadamente dentro do circuito do intestino delgado eferente. Havia também características de obstrução do intestino delgado proximal a médio com fecalização (Figura). O ponto de transição não foi claramente definido (Figura). As aderências foram postuladas como uma possível causa.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1761_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher indonésia de 42 anos, apresentou-se no Hospital Geral de Hamad em Doha, Qatar, queixando-se de uma dor abdominal baixa, intermitente, principalmente na fossa ilíaca direita. Ela teve um parto normal há 15 anos, tinha ciclos menstruais regulares e não tinha doenças médicas anteriores.
+Ela estava estável, sem linfadenopatia ou edema de pé significativo. O exame abdominal revelou uma massa firme e palpável na linha média, com leve sensibilidade. A massa surgiu na pélvis, estendendo-se 2 cm abaixo do umbigo. Não havia ascite. O hemograma completo, os testes de função renal e hepática estavam normais, exceto pela hemoglobina de 11,7 g/dl, e o CA 125 estava elevado (251 KU/L).
+A ultrassonografia abdominal mostrou uma grande massa cística sólida na região do adnexa direito, atingindo a linha média (≈6 × 13 cm) com vascularização leve no componente sólido. Ambos os ovários não foram visualizados separadamente. Havia uma hidrossalpinge esquerda leve e uma ascite leve. A ultrassonografia transvaginal não mostrou o ovário esquerdo, mas o ovário direito foi visualizado separadamente (2,5 × 2,1 cm) e confirmou a presença de uma complexa massa cística sólida no meio da pélvis. A massa (13,5 × 9,8 cm) estendeu-se para o adnexa esquerdo, com área cística (9,2 × 5,9 cm) e um componente sólido (9,1 × 7 cm) que tinha aumentado a vascularização. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética (Fig. ) do tórax/abdome/pelve confirmaram o tamanho e a natureza sólida/cística da massa e não mostraram lesões metastáticas, e também a desviação do útero para o lado esquerdo.
+O quadro clínico da paciente foi discutido na nossa reunião multidisciplinar de ginecologia e foi decidida a histerectomia abdominal total (TAH), salpingo-oforectomia bilateral (BSO) e linfadenectomia. A paciente foi submetida a TAH + BSO mais omentectomia infracolica. Durante a cirurgia, foi encontrada uma massa ovárica esquerda móvel com superfície irregular e cápsula intacta. Os anexos direitos e o útero estavam normais. A paciente teve uma recuperação pós-operatória suave e foi dada alta. O exame microscópico revelou um carcinoma papilar da tiróide esquerdo de 11,0 cm que surgiu em SO (Figs. e), com carcinoma papilar da tiróide metastático para o ovário direito. Não foi encontrada malignidade na trompa de Falópio direita, no útero ou no colo do útero e os gânglios linfáticos foram negativos. Após os resultados da histopatologia, a paciente fez testes da função da tiróide (TSH, T4 livre, tiroglobulina) que foram todos normais. A ecografia da tiróide revelou um nódulo complexo de 7 × 11 mm, um nódulo complexo de 6 × 6 mm e um quisto de 3 × 4 mm no lobo esquerdo da tiróide. Não foram observadas lesões no lobo direito da tiróide. Os achados clínicos da paciente foram discutidos na nossa reunião multidisciplinar de tiróide onde foi decidida a tireoidectomia total e a terapia com iodo radioativo; no entanto a paciente recusou um tratamento cirúrgico adicional e foi perdida para o seguimento quando deixou o país.
+Após exame histopatológico, foi identificado um carcinoma papilar da tireoide originado em tumor SO (11,0 cm na dimensão maior) do ovário esquerdo (Figs. , e ) e um pequeno foco metastático medindo 0,1 cm no ovário direito. Não houve malignidade na trompa de Falópio direita, útero ou colo do útero e linfonodos negativos. A seção corada imunohistoquimicamente com tiroglobulina destacou o tecido da tireoide em um fundo de tecido ovariano com SO, e confirmou a origem do tecido da tireoide (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1831_pt.txt

@@ -0,0 +1,13 @@
+O caso é de uma senhora de 26 anos que foi encaminhada a um ginecologista por causa de infertilidade há 2 anos atrás. Ela se casou há 8 anos atrás e após 2 anos, decidiu ter um filho. Durante os dois primeiros anos de casamento, usaram métodos naturais de contracepção e ela não usou nenhum OCP ou DIU. A sua menarca foi aos 14 anos e, desde então, tem uma menstruação mensal regular e normal.
+Ela tinha um histórico médico negativo sem sinais ou sintomas de doenças neurológicas, como ansiedade ou depressão. Também não tinha histórico de qualquer doença clínica, cirurgia pélvica ou abdominal, e perda de peso extensiva e abuso de drogas ou álcool.
+Na história familiar, as únicas pistas positivas foram a presença de hipotireoidismo, diabetes e vitiligo na mãe e nas tias. Nos exames físicos: IMC = 23, os sinais sexuais secundários foram normais e não houve sinal ou sintoma de hirsutismo, acne ou qualquer outra doença sistêmica. A avaliação do marido revelou fator masculino normal e espermograma. Os achados laboratoriais incluíram: FSH sérico, LH sérico, prolactina sérica, TSH, testosterona, progesterona e estradiol, que estavam todos dentro da faixa normal.
+O teste pós-coital (PCT) e a histerossalpingografia foram normais. A laparoscopia diagnóstica não mostrou sinais de aderência tubária ou endometriose. Após sete meses e a realização de avaliações primárias e secundárias, foi diagnosticada como um caso de infertilidade inexplicável e foi sugerida a FIV para ela.
+Há cerca de 9 meses, a paciente fez uma consulta médica devido a diarreia e 3 kg de perda de peso. Ela relatou um histórico de 12 meses de diarreia intermitente, não sangrenta e osmótica, que consiste em intervalos de hábitos intestinais normais. Não houve histórico de fezes gordurosas ou consumo de laxantes.
+Descobertas do laboratório:
+HB: 11.8 (NL: 12-16) MCV: 76 (NL: 80-95)
+MCH: 27 (NL: 36-48) Fe no soro: 110 (NL: 80-180)
+TIBC: 320 (NL: 250-460) Serum Ferritin: 54 ngr/ml (12-300) CRP: +ESR: 18 S/E: negativo
+OB: negativo. AST: 29 IU (NL: 5-40)
+ALT: 31 IU (NL: 8-40)
+Considerando a anemia por deficiência de ferro, os sinais intestinais e a história de 4 anos de infertilidade, suspeitamos de doença celíaca e verificamos os fatores serológicos (IgA total e tTG).
+Os resultados positivos destes testes (IgA total >40 e tTG >30) foram seguidos por endoscopia digestiva alta e biópsia da segunda porção do duodeno. Os tecidos obtidos foram observados por dois patologistas experientes e relataram má absorção grave com achatamento das vilosidades, hiperplasia das criptas e atrofia total da mucosa que apresentava o estágio III da classificação de Marsh modificada (e). Com base na história da paciente e nos achados serológicos e patológicos, o diagnóstico de DC foi confirmado e ela recebeu uma dieta completamente livre de glúten. Após 3 meses, todas as suas características clínicas, incluindo diarreia, flatulência e anemia, foram erradicadas e a gravidez ocorreu.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1856_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 33 anos apresentou-se na clínica a queixar-se de um pólipo no topo de uma placa vermelha no lado esquerdo do mons pubis durante 1 ano. Era uma espécie de protuberância vermelha escamosa redonda na pele do mons pubis. Além disso, foi mostrada hiperplasia sarcomatoide que cobria a crosta amarelo-esverdeada, e a pele circundante não tinha anormalidade óbvia e elcosis. A placa era ligeiramente protuberante sem dor de pressão, coberta com uma espessa crosta amarelo-branca (Fig. ). A placa tinha 2,2 × 1,8 × 0,5 cm, e o pólipo tinha 2,5 × 2 × 1,5 cm. A largura do pedículo era de 1,4 cm. Não havia outras anormalidades sistêmicas ou qualquer linfadenopatia palpável, o ultrassom B foi aplicado para avaliar os linfonodos inguinais superficiais. Ela não tinha histórico significativo de medicina, cirurgia, irritação e trauma. Antes do aparecimento da lesão, a paciente não tinha desconforto, portanto não prestou atenção à lesão da pele, e não usou outros medicamentos externos ou pediu ajuda a profissionais. Até quase um mês, ela descobriu que a lesão era propensa a sangrar após o atrito, portanto veio ao nosso hospital para tratamento. A lesão foi removida cirurgicamente e o exame histopatológico foi realizado. A possibilidade de tumor de pele foi considerada através da dermoscopia, então o exame histopatológico foi realizado para confirmação. A biópsia da pele foi feita a 31 de Dezembro de 2019, e foram feitos mais relatórios imunohistoquímicos a 17 de Janeiro de 2020. A informação detalhada foi mostrada abaixo.
+As imagens dermoscópicas mostraram o fundo vermelho escuro, cobrindo uma espessa crosta amarelo-e-branca, com estruturas vasculares polimórficas e em forma de ponto, que se distribuíam de forma focal. Em algumas áreas, podiam ser vistas estruturas homogêneas brancas, bem como aglomerados vermelhos escuros. Não foi vista nenhuma estrutura de pigmento típica (Fig. a, b). As lesões cutâneas foram consideradas como o diagnóstico de tumores cutâneos utilizando dermoscopia.
+A biópsia excisional foi realizada, e o tecido da amostra foi fixado em formalina e embutido em parafina. O exame histológico mostrou: a lesão da pele no lado esquerdo do monte púbico tinha forma de fuso, o tamanho da lesão era de 2,2 × 1,8 × 0,5 cm. Havia saliências cinza-castanhas e em forma de cogumelo na epiderme, e o tamanho das saliências era de 2,5 × 2 × 1,5 cm, a largura do pedículo era de 1,4 cm, e a transação das saliências era cinza-branca e cinza-vermelha. Além disso, a espessura de Breslow era de cerca de 9,5 mm, e o nível de Clark era IV. Não foi detectado embolus tumoral nos vasos. A participação do tumor foi encontrada na borda incisal de dois lados do eixo longo e na base da amostra do tumor.
+Microscopicamente, os pólipos foram revestidos por melanócitos, com citoplasma pálido (Fig. a-d). Foi representado como células atípicas e núcleos heteromórficos, com diferentes tamanhos celulares e mitose anormal de 5-7 contagens/10HPF. Cada slide foi revisado por 3 patologistas diferentes, e o diagnóstico foi feito como o tumor de melanócitos.
+Os estudos de imuno-histoquímica (IHC) revelaram que as expressões de S-100, HMB-45, Melan A e Cyclin D1 foram manchadas positivamente, enquanto CD-117 foi focalmente imunorreativo e CD31, P16, PCK e LCA foram manchados negativamente. O diagnóstico histopatológico final foi feito: nevus melanocítico maligno, melanoma nodular maligno. Esta paciente foi submetida a uma excisão local completa e recuperou-se bem recentemente.
+A paciente foi requisitada para ser reexaminada regularmente após a cirurgia, e os recentes acompanhamentos mostraram que ela se recuperou bem e não houve sinal de recorrência até agora.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_195_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um menino de 15 anos de idade, que sofria de SWS, nasceu da terceira gravidez de jovens e saudáveis pais não consanguíneos, como um recém-nascido hipotrófico com um fator de risco perinatal que incluiu retrusão da face média, testa proeminente, saliência frontal, órbitas rasas, fissuras palpebrais descendentes, ponte nasal estreita, grande filtrum, micrognatia, mãos pequenas com ossos metacarpais curtos e falanges distais curtas dos dedos com consequente braquidactilia, contratura de flexão do joelho, pseudoartrose, deformidade calcaneovalgus, escoliose torácica, hiperlordose lombar, coxa valga, displasia esquelética, pectus carinatum, hipotonia generalizada, atraso global do desenvolvimento, comprometimento cognitivo, falta completa de tecido adiposo com consequente pseudohipertrofia dos músculos, cataratas bilaterais e aparência facial progeróide (e). Como parte da síndrome, foram observados uma estatura extremamente baixa, peso corporal de 15 kg e altura corporal de 100 cm.
+A tomografia computadorizada (TC) da junção crânio-cervical revelou um arco bifido do atlas como parte de distúrbios esqueléticos. A ressonância magnética (MRI) pré-operativa adicional revelou uma estenose crítica da junção crânio-cervical com mielopatia concomitante ().

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2023_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 25 anos de origem afegã com histórico de pancreatite aguda recorrente foi encaminhado para a unidade de cuidados intensivos do Hospital Universitário de Jena em novembro de 2019.
+A dor abdominal começou há dois anos, quando o paciente tinha 23 anos. A história familiar revelou que o irmão e a irmã do paciente também sofriam de dor abdominal e foram hospitalizados várias vezes. A sua sobrinha morreu aos três anos de idade devido a uma pancreatite aguda. A família inteira do paciente reside no Afeganistão, pelo que não foi possível realizar uma investigação clínica ou genética dos familiares na nossa clínica.
+No exame físico, o IMC do paciente era de 23,4 kg/m2, a pressão arterial e a frequência cardíaca eram de 146/83 mm Hg e 95/min, respetivamente. Ele não apresentava xantomas, mas tinha lipemia retinal no exame retinal. O exame do abdômen revelou dor na área superior esquerda e um baço aumentado. Não foram observadas outras anormalidades.
+Os níveis de TG estavam em 29 mmol/L, e o colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e o colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) estavam dentro dos intervalos de referência. De acordo com os registos anteriores, os TGs estavam tão elevados como 82 mmol/L no passado. Os marcadores de inflamação (proteína C-reativa e glóbulos brancos) estavam notavelmente elevados. Não houve sintomas clínicos ou indicadores laboratoriais de diabetes mellitus secundário (pancreopático) (HbA1c 5.1%, glicose no sangue 5.8 mmol/L). Outros parâmetros laboratoriais estão apresentados na Tabela.
+A tomografia computadorizada abdominal demonstrou pancreatite edematosa, mais proeminente dentro do corpo pancreático com fibrose do tecido adiposo circundante e esplenomegalia. Não houve sinais de coledocolitíase.
+Foi realizado um painel de triagem para genes relacionados com HTG. A sequenciação foi realizada utilizando a sequenciação de nova geração no Illumina-Sequencer (NextSeq500/NovaSeq6000) com uma cobertura > 98% de regiões de interesse. A análise revelou homozigose para uma mutação de frameshift de APOA5 (c427delC, p.Arg143Alafs*57) com uma frequência de alelo menor de 0.006%. Esta mutação causa uma alteração no quadro de leitura translacional e resulta numa paragem prematura da síntese de proteínas devido à introdução de um codão de paragem na posição 57. O paciente foi também um portador homozigótico do haplótipo APOA5*2.
+A pancreatite aguda foi tratada com ressuscitação agressiva de fluidos e troca terapêutica de plasma (Spectra Optia, Terumo BCT, Inc. Lakewood USA). O paciente foi então colocado numa dieta com baixo teor de gordura e numa combinação de ezetimibe (10 mg diariamente) e fenofibrato (160 mg micronizado diariamente). Pouco tempo depois da alta, ocorreu outro episódio de pancreatite aguda. O paciente foi prescrito com ácidos gordos ómega-3; no entanto, a incapacidade de obter reembolso para ácidos gordos ómega-3 na Alemanha dificultou a sua utilização. O paciente foi regularmente seguido na nossa clínica ambulatória. Uma gama satisfatória de TG, entre 9.2 e 11.2 mmol/L (Fig. ), foi mantida através de uma combinação de medidas dietéticas rigorosas e ingestão consistente de fibratos. Após dois anos, ocorreu outro episódio de pancreatite, com elevação de TG até 18.8 mmol/L. O paciente foi iniciado com injeções semanais de volanesorsen. Neste regime, os níveis de TG foram estavelmente abaixo de 4 mmol/L (Fig. ). A contagem de plaquetas diminuiu de 201,000 para 114,000/µL. Portanto, de acordo com as recomendações, mudámos para administrações bi-semanais. Como resultado, a contagem de plaquetas estabilizou-se (em ~ 150,000/µL). O paciente não teve episódios de hemorragia. A terapia com volanesorsen foi continuada com avaliação regular da contagem de plaquetas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2070_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 22 anos de idade, com um histórico de incapacidade de usar os dois membros superiores desde os 2 meses, apresentou-se na unidade de emergência. Isto aconteceu após um raio ter atingido uma aldeia enquanto ela dormia em casa. Ela estava parcialmente vestida com o tronco exposto durante o incidente. Não havia histórico de perda de consciência. Após a lesão, ela procurou tratamento de um curandeiro tradicional/espiritual, devido à crença supersticiosa de ser atacada por forças do mal.
+Ao exame, ela estava em mau estado geral, febril e anêmica. Ela tinha queimaduras superficiais curativas/ ou infectadas que envolviam o lado direito do rosto e pescoço, a axila direita, seios, hipocôndrio direito e fossa ilíaca. As extremidades inferiores dos membros superiores tinham gangrena extensa que se estendia até os cotovelos e queimaduras infectadas no braço direito que se estendiam até a região deltóide, bem como a parte anterior do braço esquerdo (Figura). Ao exame, o tórax e o abdômen, bem como as extremidades inferiores, estavam normais.
+Foi feito um diagnóstico de 18% de queimaduras induzidas por relâmpagos com gangrena bilateral abaixo do cotovelo. Ela foi ressuscitada com fluidos intravenosos, antibióticos e imunizada contra tétano. A paciente recusou a amputação após aconselhamento e deixou o hospital.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2117_pt.txt

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+Um homem solteiro de 46 anos foi encaminhado para o Departamento de Psiquiatria do hospital da Universidade de Chosun por uma clínica psiquiátrica local. Ele apresentava humor eufórico agudo, afeto lábil, aumento da conversação, diminuição da necessidade de dormir e compras descontroladas que se desenvolveram cerca de três semanas antes. Ele também estava convencido de que tinha dinheiro suficiente para começar um negócio global e estava marcado para se encontrar com o presidente do seu país em segredo. Além disso, ele apresentava alucinações visuais vívidas: ele relatou ter visto recentemente centenas de soldados norte-coreanos no campo de batalha ao amanhecer. Ele já havia recebido prescrição de medicamentos psicotrópicos, incluindo aripiprazol (5 mg/dia) e alprazolam (0,5 mg/dia), numa clínica psiquiátrica local dois dias antes. Ele foi internado numa unidade de internamento psiquiátrico para posterior avaliação e tratamento. Após a admissão, verificou-se que o paciente não tinha histórico pessoal ou familiar de doenças psiquiátricas. Ele não relatou relações sexuais nos últimos três anos. No exame do estado mental, ele apresentou a psicopatologia característica da mania psicótica, como humor eufórico, delírios grandiosos, fuga de ideias, pressão da fala e aumento da atividade psicomotora. No entanto, ele não apresentou qualquer comprometimento da concentração e da memória imediata. A sua pontuação no Mini-Mental State examination (MMSE) foi de 29; ele só não conseguiu recordar um item no recall tardio, o que reflete uma cognição intacta. Além disso, não foram encontradas anormalidades no exame físico e neurológico. Ele foi diagnosticado com transtorno bipolar com características psicóticas. No 1º dia após a admissão, foi-lhe administrado blonanserin, um medicamento antipsicótico atípico, numa dose de 8 mg/dia para alívio dos sintomas maníacos e psicóticos.
+No 2º dia, o exame de sangue de rotina, incluindo hemograma completo, eletrólitos séricos e testes bioquímicos, e raio-x do tórax, eletrocardiografia, eletroencefalografia e ressonância magnética (MRI) do cérebro, não apresentaram resultados anormais. No entanto, o paciente apresentou um resultado positivo para o teste de eletrólitos venéreos (VDRL), com um título de 1:32. O teste de absorção de anticorpos treponêmicos fluorescentes apresentou reatividade, enquanto os resultados do teste de HIV foram negativos. No 3º dia, a análise do fluido cerebrospinal através de uma punção lombar apresentou um resultado positivo para o VDRL, com um título de 1:8, e aumento da contagem de glóbulos brancos (22/mm3) e proteínas totais (78,7 mg/dL). Como um resultado positivo para o VDRL do fluido cerebrospinal confirmou o diagnóstico de neurosífilis [], o paciente recebeu penicilina G intravenosa, 20 milhões de unidades diárias, durante 2 semanas. Juntamente com a penicilina G intravenosa, um regime antipsicótico oral (blonanserina, 8 mg/dia) foi mantido durante todo o período de tratamento. A partir do 7º dia, os sintomas maníacos e psicóticos melhoraram dramaticamente, o que foi apoiado pelo seu relato de ganhar insight sobre a doença e uma redução significativa nas pontuações das escalas de classificação de sintomas psiquiátricos (Tabela). No momento da alta, no 17º dia, a maioria dos sintomas psiquiátricos tinha desaparecido. Após 5 dias de alta, o paciente visitou o nosso hospital, e não foram observados sintomas de humor nem sintomas psicóticos. Foi-lhe administrada uma dose reduzida de medicação antipsicótica (blonanserina, 4 mg/dia) durante 2 semanas, que mais tarde interrompeu.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2123_pt.txt

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+Uma mulher caucasiana de 54 anos procurou a nossa instituição com dor epigástrica, náuseas e vómitos, juntamente com dor localizada na região lombar, que durou uma semana. Não existia histórico cirúrgico anterior ou comorbidades. O exame clínico não revelou quaisquer massas abdominais palpáveis ou sensibilidade abdominal e os sinais vitais da paciente estavam dentro do espectro normal. O teste sanguíneo detetou hipercalcemia (calcium sérico: 10.2 mg/dL) e um nível de hormona paratiroide de 111.8 pg/mL. Todos os achados, em conjunto com a apresentação clínica, levaram à suposição de que a paciente tinha hiperparatiroidismo primário (PHPT).
+Foi então realizado um ultrassom, que foi negativo para qualquer anormalidade da tireoide ou paratireoide. Subsequentemente, a tomografia computadorizada torácica e abdominal revelou um tecido mole no mediastino anterior de 7 × 1 cm. Seguiu-se uma tomografia computadorizada com Tc-99m-MIBI, que detectou um adenoma ectópico localizado no mediastino anterior inferior, à esquerda da linha mediana (). Depois disso, foi finalmente agendada uma toracotomia no meio do esterno.
+Durante a operação, após a toracotomia, os cirurgiões tentaram detetar o adenoma paratiroide no mediastino, de acordo com a localização pré-operativa. De facto, a massa mediastinal foi detetada à esquerda da linha mediana, no mediastino anterior, em frente da superfície anterior do pericárdio e perto dos vasos pericárdio-frênicos e do nervo frênico esquerdo (). O adenoma estava coberto por uma fina cápsula fibrosa. Quando os cirurgiões removeram a cápsula, foi finalmente revelada uma massa vermelha escura de 7 × 2.8 × 1 cm (Figs. e 4). A detalhada localização pré-operativa do presente adenoma mediastinal, que estava em estreita relação com várias estruturas anatómicas do tórax, reduziu efetivamente a dificuldade da excisão da massa e a potencialidade de lesões cirúrgicas acidentais que podem levar a hemorragias torácicas e subsequentes sintomas obstrutivos.
+Em seguida, a operação continuou da maneira habitual e um dreno foi colocado no lado esquerdo da cavidade torácica. O paciente recebeu alta no 5º dia pós-operatório com instruções, quando o dreno foi finalmente removido.
+A histologia da massa confirmou o diagnóstico de adenoma paratiroide ectópico, que era composto predominantemente por células oxífilas dispostas num padrão acinar. O nível de cálcio no soro foi de 2,60 mmol/L e o iPTH de 17,6 pg/mL 12 horas após a operação. O nível de cálcio no soro e o iPTH permaneceram normais após 6 meses de acompanhamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2193_pt.txt

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+Uma mulher de 29 anos de idade, que participou do estudo, teve um episódio de trombose venosa aos 18 anos. A trombose da veia femoral profunda esquerda ocorreu no contexto do uso de contraceptivos orais. Ela também tinha um histórico familiar de trombose - o pai e a avó tiveram eventos tromboembólicos (Fig. ). A paciente foi diagnosticada com deficiência primária de AT tipo I, com base no perfil de coagulação. A sua principal preocupação era determinar a natureza hereditária da deficiência de AT; ela estava muito interessada em aconselhamento genético prospectivo e reprodutivo e no planejamento da gravidez. Nenhum teste de DNA foi realizado antes do nosso aconselhamento.
+O fenótipo do paciente foi considerado normal, não foram feitas descobertas específicas para doenças sindrômicas ou metabólicas. O nível de antitrombina foi medido rotineiramente por método colorimétrico (CS-5100i, Sysmex, kit “Berichrom Antithrombin III”). A triagem de mutação nas áreas codificadoras e adjacentes intronic do gene SERPINC1 foi realizada por sequenciamento Sanger bidirecional baseado em PCR: o design do oligo-primeiro foi realizado no Laboratório de Genética Médica com as ferramentas PrimerQuest e NCBI Primer Blast; o sequenciamento Sanger foi realizado no analisador de DNA Applied Biosystems™ 3730xl, seguido por análise de sequência com o Chromas DNA Sequencing Software. Os recursos bioinformáticos PolyPhen2, SIFT, Mutation Taster, NetGene2 e NetNGlyc 1.0 Server foram usados para análise in silico de variantes genéticas. As bases de dados “1000 Genomes”, “dbSNP” e “Exome Variant Server” foram usadas para avaliar a frequência da variante detectada. A avaliação da significância clínica da variante detectada foi avaliada de acordo com a Recomendação de Consenso Conjunto da Associação de Patologia Molecular e do Colégio Americano de Genética e Genômica Médicas []. O serviço integrado SWISS-MODEL foi usado para modelar a proteína SERPINC1-W221S [–]. Também usamos o NGlycPred Server [] para avaliar a probabilidade de ocorrência de glicosilação num local recém-criado.
+No probando, o nível residual de antitrombina foi encontrado significativamente diminuído para 44-48% (deficiência de antitrombina tipo I) em medições repetitivas independentes. Medições repetitivas foram realizadas para confirmar o baixo nível de antitrombina no nosso paciente e para descartar os resultados artificialmente baixos. Uma nova variante genética c.662G > C (p.W221S) no 4º exão do gene SERPINC1 foi detetada no probando. Foi realizado um rastreio familiar em cascata; a variante genética c.662G > C (p.W221S) foi encontrada no pai sintomático do probando e estava ausente na irmã saudável. A variante c.662G > C (p.W221S) não foi previamente descrita na literatura e estava ausente no “1000 Genomes” e noutras bases de dados disponíveis. Os recursos PolyPhen2, Mutation Taster e SIFT caracterizam a c.662 G > C (p.W221S) como provavelmente prejudicial; não foi detectado qualquer efeito de splicing possível.
+Para melhorar o valor preditivo da variante, procedemos a uma análise in silico. A perda e a aquisição dos locais de glicosilação foram ambos descritos na deficiência de AT. Consequentemente, analisámos o padrão de glicosilação em wt-AT e em W221S-AT utilizando o recurso NetNGlyc 1.0. De acordo com a previsão do servidor NetNGlyc 1.0, p.W221S poderia criar um local de glicosilação adicional (Fig.
+Para avaliar a possibilidade de ocorrência de glicosilação no sítio 219-221 na proteína SERPINC1 mutada, construímos um modelo dela utilizando um serviço SWISS-MODEL e analisámos-a com o NGlycPred Server. Ambos os modelos de proteínas com e sem ligandos foram analisados. De acordo com a previsão do NGlycPred Server, o novo sítio de glicosilação 219-221 não será glicosilado (Fig.
+A nossa classificação da variante c.662 G > C (p.W221S) baseou-se em rastreio familiar, dados populacionais de bases de dados de acesso livre (Exome Sequencing Project, 1000 Genomes, ExAC) e análise in silico. Também assumimos que um critério PP4 é aplicável ao nosso caso, porque os achados clínicos no nosso paciente são específicos para a deficiência AT hereditária, que é uma doença monogénica. Não estão disponíveis estudos funcionais para esta variante.
+O paciente foi diagnosticado com deficiência de AT I, que é altamente provável que seja de natureza hereditária. Com base em todas as provas, classificamos a variante c.662 G > C (p.W221S) como uma variante de significância clínica desconhecida.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2261_pt.txt

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+Um homem de 40 anos de idade apresentou-se no pronto-socorro com um histórico de convulsões que o levaram a cair de uma altura de 10 pés, resultando em ferimentos nos dois quadris e no ombro esquerdo. Ele foi diagnosticado com trombose venosa cerebral e começou a tomar heparina. Em raios-X e tomografia computadorizada (CT), ele foi diagnosticado com fratura acetabular bilateral e fratura proximal do ombro esquerdo em três partes. Ele foi operado para fratura acetabular bilateral usando a abordagem modificada de Stoppa e foi fixado com placa de reforço na pelve verdadeira em ambos os lados (). No terceiro dia pós-operatório, ele teve febre e secreção no local da sutura, a sutura foi feita e a cultura de pus e a sensibilidade foram feitas. A lavagem da ferida foi feita para erradicar a infecção. A cultura mostrou crescimento de Klebsiella e anaeróbios sensíveis a cefoperazona sulbactum, clindamicina e amikacina. A descarga de pus foi retomada novamente após 3 dias de lavagem da ferida e antibióticos. Desta vez, os testes de sensibilidade mostraram resistência a cefoperazona sulbactum, então o cloremphenical foi iniciado, o que diminuiu a descarga de pus, mas não conseguiu pará-la. Com base nos testes de sensibilidade, o meropenem foi iniciado, o que interrompeu a descarga por 5 dias e, em seguida, a descarga começou novamente. Neste momento, cerca de 2 semanas após a primeira cirurgia, foi decidido iniciar a irrigação com solução de Qurion por uma hora e depois continuar com a sucção assistida por vácuo (VAS). Em ambas as extremidades da linha de sutura, foram removidos pontos simples, em uma extremidade foi colocado um tubo de alimentação infantil para irrigação com solução de quiron e na outra extremidade foi inserido um tubo de alimentação infantil para sucção assistida por vácuo (). A irrigação de Qurion foi feita diariamente de manhã e à noite durante uma hora, durante a qual a sucção assistida por vácuo foi interrompida. Depois de uma hora, a sucção assistida por vácuo foi iniciada novamente. Depois de 2 dias de iniciar a irrigação de Qurion e a terapia de sucção assistida por vácuo (QiVAS), o local da sutura ficou seco. Continuamos a terapia QiVAS durante 2 semanas com antibiótico meropenem. A contagem de sangue e a CRP estavam dentro da faixa normal após 2 semanas de terapia QiVAS e o paciente foi dispensado. O paciente foi seguido em 3 meses e 6 meses sem evidência de infecção ().

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2274_pt.txt

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+Um paciente do sexo masculino de 56 anos apresentou um cisto pancreático identificado por ultrassonografia abdominal em um exame médico abrangente e foi internado em nosso hospital. Ele tinha um histórico médico de diabetes tipo 2, hiperlipidemia e hepatite crônica C, para a qual ele recebeu terapia com interferon para hepatite crônica C mais de 20 anos antes. Ele não tinha histórico familiar de câncer. Os testes laboratoriais revelaram níveis normais de antígeno carcinoembrionário (CEA) e antígeno de carboidrato 19-9, e alfa-fetoproteína (AFP) e proteína induzida pela ausência de vitamina K ou antagonista-II (PIVKA-II) estavam ausentes. A ultrassonografia endoscópica (EUS) mostrou um cisto de 13 mm de tamanho na cabeça pancreática e uma massa de baixa densidade de 16 mm de tamanho na cauda pancreática (Fig. a), que foi parcialmente reforçada na imagem de ultrassonografia com contraste (Fig. b). A tomografia computadorizada com contraste (CT) revelou neoplasias mucinosas intradutais papilares do tipo ducto de ramificação na cabeça pancreática e um nódulo precoce reforçado de aproximadamente 10 mm de tamanho na cauda pancreática (Fig. a-c). O reforço do nódulo durou até a fase tardia, embora a sua densidade tenha sido gradualmente atenuada. A ressonância magnética (MRI) não detectou o nódulo correspondente na cauda pancreática.
+Com base nas características acima, a nossa diferença inicial foi a de um tumor neuroendócrino ou um neoplasma pseudopapilar sólido (SPN). A aspiração por agulha fina guiada por ultrassom endoscópico (FNA) foi realizada para fazer um diagnóstico definitivo. A citologia da FNA mostrou que as células tumorais apresentavam um citoplasma acidófilo com núcleos redondos. A imunohistoquímica foi realizada para diferenciar entre um tumor neuroendócrino, SPN, e carcinoma acinar. As células tumorais foram positivas para citoqueratina, beta-catenina nuclear/membranosa, CD10, e CD56 e foram negativas para cromogranina A, sinaptofisina, receptor de progesterona, vimentina, e Bcl-10. Por conseguinte, suspeitamos que o tumor hipervascular na cauda pancreática era um SPN, mas os resultados não foram convincentes. A pancreatectomia distal preservadora do baço por laparoscopia foi realizada. Macroscopicamente, uma massa sólida esbranquiçada-amarela bem circunscrita, medindo 7 mm na maior dimensão, foi encontrada na cauda pancreática (Fig. ). Histologicamente, as células tumorais poligonais com núcleos redondos e abundante citoplasma eosinófilo formaram trabéculas espessas. A diferenciação foi moderada (Fig. ). A imunohistoquímica, as células tumorais foram positivas para parafina hepática 1, AE1/AE3, e CD10 e negativas para AFP, receptor de progesterona, vimentina, cromogranina A, e sinaptofisina (Fig. a). Um padrão canalicular foi confirmado na coloração CEA policlonal (Fig. b). HC é caracteristicamente parafina hepática 1 (HepPar1)-positiva e tem um padrão canalicular na coloração CEA policlonal. Finalmente, um diagnóstico de HC pancreático moderadamente diferenciado foi feito. O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências, e ele foi dispensado em boa saúde 10 dias após a operação. O paciente não recebeu quimioterapia adjuvante e permaneceu livre de recorrência 6 meses após a cirurgia. Os níveis séricos de AFP (3 ng/mL) e PIVKA-II (28 mAU/mL) foram normais 1 mês após a cirurgia. Os níveis séricos mais recentes de AFP (2 ng/mL) e PIVKA-II (25 mAU/mL) foram normais 6 meses após a cirurgia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2288_pt.txt

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+Um homem caucasiano de 63 anos apresentou-se no nosso hospital com dispneia leve que estava presente há anos, e uma exacerbação recorrente da dor na sua parede torácica esquerda. O seu histórico anterior incluía abuso de drogas intravenosas, fumar continuamente durante mais de 30 anos, e uma infeção de hepatite C não tratada. Quando sintomas semelhantes tinham ocorrido alguns meses antes, as radiografias realizadas noutro hospital mostraram massas suspeitas na pleura costal esquerda. Por conseguinte, foi considerado um mesotelioma pleural. No entanto, o paciente foi dispensado e não fez um acompanhamento deste diagnóstico antes de se apresentar a nós.
+Após a exclusão de isquemia miocárdica, os nossos exames de raios-X mostraram as lesões anteriormente descritas na pleura costal esquerda (Fig. ). Um exame de tomografia computadorizada (TC) com contraste subsequente revelou duas massas adicionais no mediastino anterior adjacente ao átrio direito, medindo 2 e 4 cm de diâmetro (Fig. a, b) e recapitulou duas lesões na parede costal esquerda medindo até 5 cm de diâmetro (Fig. c). Neste ponto, o mesotelioma pleural, que já tinha sido suspeitado em outros locais, foi um diagnóstico plausível.
+No entanto, foram detetadas múltiplas lesões semelhantes intraabdominais, enquanto o baço estava em falta (Fig. a). Especificamente, foram encontrados dois focos entre o diafragma esquerdo e o estômago (5.6 × 3.8 cm e 4.6 × 2.6 cm, Fig. b, c), entre o fígado e a parede abdominal (4.1 × 1.7 cm, Fig. d), e na pequena cavidade pélvica ao lado do M. iliopsoas esquerdo (3 cm de diâmetro, Fig. e), entre outros. Curiosamente, o paciente afirmou que nunca trabalhou num ambiente poluído por amianto e as tomografias não mostraram quaisquer efusões pleurais, que seriam tipicamente esperadas para um mesotelioma []. Além disso, a presença de massas abdominais é uma condição possível, mas não comum, num mesotelioma []. Por conseguinte, consideramos uma biópsia diagnóstica para determinar se as lesões eram metástases de um cancro de origem desconhecida.
+No entanto, decidimos realizar uma extensa entrevista com o paciente que revelou uma parte importante e previamente desconhecida da sua história médica: quando questionado sobre lesões anteriores, o paciente lembrou-se de um incidente no início da década de 1970. Nessa altura, envolveu-se no tráfico de droga e envolveu-se numa discussão sobre uma entrega de droga que não tinha corrido como planeado. No decurso da discussão, o nosso paciente sofreu um ferimento de bala abdominal com lesões extensas. Infelizmente, não havia relatórios médicos disponíveis nessa altura, uma vez que o paciente raramente visitava um médico. No entanto, o paciente lembrou-se de que o seu baço e diafragma estavam gravemente danificados e necessitaram de reparação cirúrgica. De facto, as nossas tomografias mostraram que uma esplenectomia tinha sido realizada.
+Em vez de biópsia, utilizámos ultra-som com contraste (CEUS) das massas pleurais e abdominais. No CEUS, um bolo de ultra-som com contraste que contém gás em microburbujas é rapidamente injetado por via intravenosa, seguido por outro bolo de solução salina para dispersão imediata através da circulação sistémica. Quando as ondas de ultra-som são dirigidas para as microburbujas que fluem através do órgão de interesse, os núcleos de gás compressível oscilam e mostram uma ecogenicidade aumentada em comparação com o tecido circundante. Comparado com outros tecidos, o tecido esplénico tem a propriedade de sequestrar as microburbujas da circulação, causando uma melhoria tardia e persistente de até 7 minutos após a aplicação, enquanto as massas malignas são caracterizadas por uma lavagem precoce e uma melhoria tardia e persistente de até 7 minutos após a aplicação, enquanto as massas malignas são caracterizadas por uma lavagem precoce e uma melhoria tardia e persistente de até 7 minutos após a aplicação, enquanto as massas malignas são caracterizadas por uma lavagem precoce e uma melhoria tardia e persistente de até 7 minutos após a aplicação, enquanto as massas malignas são caracterizadas por uma lavagem precoce e uma melhoria tardia e persistente de até 7 minutos após a aplicação, enquanto as massas malignas são caracterizadas por uma lavagem precoce e uma melhoria tardia e persistente de até 7 minutos após a aplicação, enquanto as massas malignas são caracterizadas por uma lavagem precoce e uma melhoria tardia e 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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_22_pt.txt

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+Um paciente do sexo masculino de 55 anos apresentou-se no departamento de ambulatório com um inchaço gradualmente progressivo na parte anterior do tornozelo, notável nos últimos 15 anos. O inchaço era globular, duro ao toque e não flutuante. Media 100 × 70 × 50 mm clinicamente (). A pele sobrejacente não aderia ao inchaço subjacente, sem sinais locais de inflamação. O exame revelou dorsiflexão do tornozelo além do neutro, que estava restrita; no entanto, a flexão plantar estava preservada. Os movimentos subtalares não foram afetados. Não havia evidência de sintomas de compressão das estruturas neurovasculares nas proximidades.
+Na avaliação radiográfica, havia um enorme inchaço ósseo anteromedial originado do colo do talus e adjacente à tíbia distal (). A tomografia computadorizada sugeriu uma massa óssea benigna originada do colo do talus, provavelmente um osteocondroma (). Tendo em vista a natureza de longa data e a aparência radiográfica benigna, o paciente foi planejado para biópsia excisional do inchaço.
+O paciente foi operado em posição supina, e foi feita uma única incisão anteromedial (). A lesão foi bem encapsulada e bem demarcada dos tecidos moles circundantes. Foi excisada em massa, após osteotomia da base e enviada para exame histopatológico (). O exame histopatológico mostrou que a lesão era um osteocondroma (). A pele foi fechada primariamente, e a pele redundante foi deixada intacta. Um curativo compressivo bem acolchoado foi feito por um período de 02 semanas. As radiografias pós-operatórias revelaram a remoção completa da lesão com uma mortise congruente.
+O paciente andava com todo o peso do corpo a partir do dia 1 pós-operatório. A dorsiflexão do tornozelo melhorou para 30°. O paciente teve uma recuperação essencialmente sem incidentes.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2372_pt.txt

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+Relatamos um paciente do sexo masculino de 70 anos de idade que se apresentou ao nosso pronto-socorro com febre e alteração do estado mental 24 horas antes da apresentação. O paciente também se queixava de aumento da dor no flanco esquerdo, náusea e vômito. Não havia histórico de trauma. No exame físico, o paciente parecia estar em sofrimento e minimamente responsivo. Os sinais vitais iniciais revelaram uma temperatura de 103,3 °F, taquicardia, mas pressão arterial estável. O exame abdominal revelou um abdômen distendido e sensibilidade ao toque no flanco esquerdo. Descobriu-se que ele tinha leucopenia grave com contagem de glóbulos brancos de 0,7 K/μL e creatinina sérica (sCr) de 1,64 mg/dL com um perfil de coagulação normal. Uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen/pelve com contraste intravenoso mostrou um grande hematoma intracapsular (13,3 × 10,0 cm), que deformou e comprimiu o rim anterior (e). Havia múltiplas áreas de material curvilíneo hiperdenso dentro do hematoma, indicando extravasamento vascular consistente com sangramento ativo. Foi visto um entrelaçamento perinefático esquerdo com extensão do hematoma extracapsulare para a aorta distal, vasos ilíacos, espaço pré-sacral e ao longo do espaço pré-renal esquerdo (). Foi identificado um cálculo de 1,1 cm no ureter esquerdo proximal e um de 6 mm no pólo inferior do rim esquerdo. O ureter esquerdo proximal estava dilatado (e).
+Apesar das medidas de ressuscitação em curso com bolos intravenosos de fluidos e antibióticos intravenosos, o paciente tornou-se hemodinamicamente instável 1 hora após a apresentação na sala de emergência. A sua pressão arterial diminuiu para 70/40 mmHg e a Hgb caiu para 9.5 g/dL (de 11.3), o que exigiu o início de transfusão de sangue e infusão de medicamentos vasoativos pressores. O paciente permaneceu em estado crítico, com taquicardia e hipotensão com uma pressão arterial de 80/60 mmHg, apesar de 8 L de fluidos cristalinos intravenosos, 4 U de sangue e suporte de pressão. A radiologia intervencionista foi consultada. Se gerida de forma não-operativa, parecia que o paciente necessitaria de um tubo de nefrostomia e de embolização arterial seletiva. Dado o grande hematoma com hidronefrose mínima combinada com a deterioração clínica rápida do paciente, a radiologia intervencionista não pensou que seria capaz de ajudar com ambos os problemas. Devido à natureza complicada dos problemas combinados de hemorragia renal ativa com choque hemorrágico/séptico, o paciente foi subsequentemente levado para uma laparotomia exploratória de emergência e nefrolitotomia esquerda. Durante a exploração, foi encontrado um sangramento ativo com um defeito de 2,4 × 2,0 cm no aspecto lateral interpolar do rim (). O controlo vascular do pedículo renal foi obtido e foi realizada uma nefrolitotomia. Após a operação, o paciente fez um progresso constante até ser dado alta com sCr 1,38 mg/dL, taxa de filtração glomerular estimada de 51 mL/min/1,73 sqM e Hgb estável de 9,6 g/dL. As culturas iniciais de sangue e urina revelaram o crescimento de Escherichia coli que foi tratada com antibióticos apropriados. O exame histopatológico do rim mostrou infiltração inflamatória intersticial e intratubular aguda com hemorragia aguda sem evidência de malignidade ().

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2613_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Foi uma segunda gravidez de uma mulher de 34 anos com obesidade e hipertensão primária. A pressão arterial elevada de valores máximos de 170/100 mmHg foi tratada com metildopa em doses crescentes, trimetazidinie, dihidroclorido e ácido acético de baixa dosagem. O exame de ultrassom na 13ª semana de gestação foi normal com NT 2,2 mm, e na 20ª semana de gestação foi relatado biometria fetal normal e anatomia cardíaca normal. Na 34ª semana de gravidez, a mulher foi admitida no hospital devido a pressão arterial elevada e fluxo Doppler anormal no feto. Não estava disponível um exame de ecocardiografia. Os corticosteroides pré-natais foram administrados uma vez três dias antes do nascimento com sulfato de magnésio para neuroproteção fetal e estimulação do desenvolvimento pulmonar.
+Em um hospital distrital, um recém-nascido do sexo masculino nasceu com 34 semanas de gestação por cesariana devido ao aumento do risco de asfixia ao nascer, com base em cardiotocografia anormal (CTG) (Fig.
+O menino prematuro tinha um peso ao nascer de 2600 g e tinha uma circunferência e comprimento da cabeça dentro dos valores normais de 50-90 centis. Devido a síndrome de angústia respiratória, foi realizada pressão nas vias aéreas positivas com o Duo nasal durante os dois primeiros dias de vida pós-natal. A radiografia de tórax excluiu pneumonite, o tamanho do coração estava dentro dos valores normais. Os resultados laboratoriais mostram um aumento das concentrações de proteína C reativa nos dias seguintes. No terceiro dia no exame físico, a sua frequência cardíaca era de 220/bpm. O ECG mostrou que a taquicardia supraventricular com uma taxa atrial estreita (AR) era igual à ventricular (VR) e era de 220/min. A adenosina foi administrada duas vezes - a primeira dose de 0,15 mg/kg, a segunda dose de 0,25 mg/kg. Mas a arritmia permaneceu resistente a estas terapias. No entanto, o ECG detetou uma taquicardia atrial de curto prazo (taxa atrial de 420/min, taxa ventricular de 45-65-70/min). Por conseguinte, a terapia com amiodaron foi iniciada - 5 mg/kg. A ecocardiografia revelou um forame oval patente, regurgitação tricúspide com um gradiente de 29 mmHg e regurgitação mitral ligeira. A fração de ejeção (EF) foi de 62%. Devido ao tratamento sem sucesso, o recém-nascido foi transferido do hospital distrital para o hospital com um departamento de cardiologia pediátrica no dia 3. O ECG seguinte demonstrou uma taquicardia supraventricular com QRS estreito (220/min) (Fig. ). A administração de adenosina (0,1 mg/kg) resultou no aparecimento óbvio de "onda de serra" típica da AFL (Fig. ). Depois de algum tempo, o ECG demonstrou uma taquicardia supraventricular (SVT), exatamente 3:1 de condução atrioventricular AFL (taxa atrial de 500/bpm, taxa ventricular de 250/bpm). Devido à recorrência da AFL, a cardioversão foi realizada com 1 J/kg e o ritmo converteu-se ao normal. A terapia com amiodaron com uma dose de 15 mg/kg/dia foi iniciada como uma profilaxia contra a recorrência de ataques de arritmia. Depois de 24 h sem o ataque AFL, a terapia intravenosa com amiodaron foi substituída por tratamento oral. A SVT não ocorreu e o recém-nascido foi dispensado no 23º dia de vida num estado geral bom com a terapia oral com amiodaron. A AFL não se repetiu no seguimento de 1 ano e o QT corrigido (QTc), o Holter ECG e a ecocardiografia (ECHO) foram todos considerados normais. Por conseguinte, a terapia foi interrompida.

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+Uma mulher de 63 anos foi transferida para a nossa unidade médica para a avaliação de um aumento bilateral das glândulas adrenais que foi descoberto acidentalmente durante um exame abdominal após uma colecistectomia. A paciente era hipertensa e estava a tomar um bloqueador do recetor da angiotensina II (candesartan) e um bloqueador do canal do cálcio (nifedipina); tinha uma pressão arterial de 142/82 mmHg. Os testes da fonte de referência mostraram uma hipocalemia e a ARR foi muito alta. Assim, inicialmente consideramos um diagnóstico de PA.
+No entanto, uma investigação mais aprofundada revelou que a paciente tinha sido diagnosticada com hipertensão aos 30 anos e com hemiplegia esquerda, juntamente com hemorragia intracerebral direita aos 37 anos. Um exame físico revelou que a paciente tinha 166,2 cm de altura, pesava 74 kg (índice de massa corporal de 26,8 kg/m2), tinha um desenvolvimento mamário pobre, não tinha barba, tinha um tom de voz ligeiramente baixo, não tinha calvície e tinha fenótipo feminino. Os pêlos axilares e púbicos estavam pouco desenvolvidos. A história familiar mostrou hipertensão em ambos os progenitores, mas não hipertensão juvenil. Os seus progenitores não eram consanguíneos, e nenhum dos seus irmãos tinha transtornos do desenvolvimento sexual. Não estava casada nem tinha um companheiro. A sua pressão arterial no início da hemorragia intracerebral era desconhecida, mas a sua hipocalemia tinha sido de aproximadamente 3,0 mmol/L durante mais de 5 anos. Com base na informação do seu questionário médico, a menarca ocorreu aproximadamente aos 13 anos de idade com ciclos menstruais regulares a partir daí, e a menopausa ocorreu aos 48 anos. A paciente fez análises ao sangue para análise das hormonas adrenais, gonadais e pituitárias, bem como dos biomarcadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (Tabela).
+Os testes de sangue mostraram níveis elevados de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), hormona folículo-estimulante (FSH) e hormona luteinizante (LH), níveis baixos de cortisol, sulfato de dehidroepiandrosterona e testosterona, um alto ARR e hipocalemia. A tomografia computorizada do abdómen e da pélvis mostrou um aumento bilateral da glândula adrenal (as glândulas adrenais tinham 46.5 ⋅ 33.2 ⋅ 30.5 mm à esquerda e 19.9 ⋅ 43.1 ⋅ 23.2 mm à direita), espongiosa uretral imatura, estruturas semelhantes à próstata, testículos intra-abdominais imaturos e veias testiculares, mas sem ovários ou útero (Fig.
+Subsequentemente, como 17OHD foi fortemente suspeito, foi recomendada uma avaliação adicional. Depois disso, um teste curto de synacthen, cariótipo e análise do gene CYP17A1 foram realizados. No teste curto de synacthen, a administração intravenosa de ACTH sintético (250 µg) não aumentou significativamente os níveis de cortisol (linha de base 80 nmol/L; após 60 min, 91 nmol/L) e 17-hidroxiprogesterona (linha de base 4.0 nmol/L; após 60 min, 4.8 nmol/L) em comparação com os níveis de linha de base, sugerindo que a via catalisada pela 17α-hidroxilase estava prejudicada.
+O cariótipo do paciente foi 46, XY. A análise genética revelou mutações heterozigóticas no gene CYP17A1 como segue: (1) c.157_159delTCC, p.Phe54del e (2) c.1118 A > T, p.His373Leu. Portanto, o paciente foi diagnosticado com 17OHD. Informamos o paciente do diagnóstico com considerações éticas. Após o diagnóstico, o paciente parou de tomar medicação anti-hipertensiva e começou a tomar hidrocortisona oral (15 mg/dia), que é a pedra angular do tratamento de CAH. A hidrocortisona foi tomada internamente, 10 mg pela manhã e 5 mg à noite. Após o tratamento adequado, a pressão arterial e o potássio sérico normalizaram-se sem terapia anti-hipertensiva.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2665_pt.txt

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+Uma mulher de 43 anos apresentou um histórico de 10 dias de dor abdominal e lombar acompanhada de náusea, vômito e constipação (1 evacuação a cada 2-3 dias). Ela negou oligúria, disúria e hematúria. Ela tinha um histórico de cirurgia de cisto benigno dos anexos direitos há mais de 5 anos. Infelizmente, ela não pôde fornecer seu histórico médico preciso. Ela negou especificamente exposição prévia a ergot, metisergida ou β-bloqueadores.
+O exame físico mostrou sinais vitais estáveis. O seu abdômen estava macio e plano com sons intestinais normais. Não foi detetada qualquer sensação de dor na área renal bilateral e os gânglios linfáticos superficiais não foram palpáveis. O exame ginecológico mostrou uma massa sólida e fixa (9 × 9 cm) no útero posterior direito. O exame do ânus mostrou uma massa sólida fechada ligada ao reto e sem sangue no dedo.
+Os testes laboratoriais mostraram uma contagem de glóbulos brancos de 14.790 células/mm3 (normal 3500–9500 células/mm3), hemoglobina de 9.1 mg/dL (normal 11.5–15.0 mg/dL), e uma contagem de células eosinófilas de 2200 células/mm3 (normal 20–520 células/mm3). O nitrogênio ureico e a creatinina no sangue estavam normais. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) foi de 64 mm/h (normal, 0–30 mm/h) e a proteína C-reativa foi de 127.08 mg/L (normal, 0–5 mg/L). CA125 foi de 313.4 U/mL (normal, 0–35 U/mL) e CA199 foi de 87.04 U/mL (normal, 0–39 U/mL). O exame de rotina da urina mostrou uma hematúria microscópica.
+A tomografia computadorizada por contraste (CT) mostrou hidronefrose do lado direito e uma massa de baixa densidade ao redor dos anexos direitos. As características da imagem sugeriram fortemente um tumor epitelial ovariano (Fig. A). A tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT/CT) mostrou leve atrofia do rim direito, hidronefrose do lado direito, perfusão sanguínea do rim direito, leve dano à função de filtração glomerular e trato urinário superior irregular. O ultrassom mostrou uma massa cística (8,8 × 7,5 × 8,6 cm3) no útero posterior direito, que foi considerada como um tumor ovariano (Fig. A). O ultrassom abdominal foi normal. O ultrassom do sistema urinário mostrou hidronefrose do lado direito e dilatação da secção superior do ureter direito (Fig. B). O ultrassom do rim esquerdo foi normal. A endoscopia gastrointestinal mostrou gastrite superficial crônica de nível II. Ela foi diagnosticada com hipertensão primária de classe I (baixo risco) usando um monitoramento de pressão arterial de 24 horas.
+Após uma série de exames e discussões, esta paciente foi diagnosticada com câncer de ovário, hidronefrose do lado direito, anemia leve, gastrite superficial crônica de nível II e hipertensão primária de classe I. Como o principal tratamento para o câncer de ovário é a cirurgia e o exame pré-operatório sugeriu obstrução ureteral direita, uma cistoscopia pré-operatória e uma laparotomia exploratória foram realizadas.
+Dez dias após a hospitalização, foi levada para a sala de operações. Foi realizada uma cistoscopia pré-operativa e foi inserido um stent intra-uretral direito com um cateter duplo-J. Foi então realizada uma laparotomia exploratória através de uma incisão na linha média. Ao entrar na cavidade peritoneal, foram encontradas pequenas ascites sanguíneas e aderências intra-abdominais densas na cavidade pélvica direita. Foi encontrado um RPF branco, brilhante, inflexível. A placa envolveu predominantemente a pélvis, especialmente a pélvis direita. O peritoneu pélvico mostrou espessamento e edema, especialmente o retroperitoneu. A espessura máxima da placa foi de 1 cm. Formou-se uma massa sólida e fixa na pélvis inferior direita. O omento maior contraiu-se e aderiu-se densamente à parede abdominal anterior. O omento maior envolveu a sigmóide e o reto. A sigmóide aderiu-se às estruturas retroperitoneais adjacentes de forma densa e formou uma massa rígida. A aderência da sigmóide foi de 6 cm de comprimento com parede rígida, espessamento e endurecimento da parede intestinal e evidente constrição do lúmen. O apêndice vermiforme foi claramente visível e duro. O útero estava ligeiramente dilatado, com serosa espessada. Os anexos do lado esquerdo estavam normais e os do lado direito não foram encontrados. A bolsa de Douglas foi fechada devido a aderências densas. O uréter direito foi envolvido por tecido fibrótico denso com inflamação crônica e formou uma obstrução ureteral direita. Não foi encontrada anormalidade ao examinar o fígado, o pâncreas, o baço, o estômago, o intestino delgado, o cólon ascendente, o cólon transverso e o cólon descendente. Ela foi submetida a ressecção da massa retroperitoneal, apendicectomia, ressecção parcial do omento maior, sigmoidectomia parcial, fístula do cólon proximal e encerramento do cólon distal. A paciente recuperou-se bem após a cirurgia. Foi-lhe aconselhado a ir ao Hospital No. 1 da Universidade de Pequim para fazer terapia com esteróides.
+O diagnóstico patológico foi de RPF idiopático. O componente fibroso foi interpretado como uma notável fibrose estoriforme misturada com fibroblastos, granulócitos neutrófilos, células plasmáticas e linfócitos (Fig. A). A imunohistoquímica mostrou que a vimentina foi positiva (Fig. B), a actina do músculo liso foi parcialmente positiva, a β-catenina foi positiva (membrana celular e citoplasma), a Ki-67 foi muito fracamente positiva (<1%), a GIST-1 foi equívoca, e a desmina, CD30, a anaplastic lymphoma kinase, CD117, CD34, a inibina alfa, S-100, o antígeno da membrana epitelial e a citoqueratina pan foram todos negativos.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2669_pt.txt

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+Um homem de 46 anos apresentou-se com uma queixa principal de dor progressiva no quadril direito ao longo da última década. O paciente negou antecedentes de trauma ou quaisquer lesões no quadril desde a infância. O paciente notou que ele era anteriormente muito ativo e corria e andava de bicicleta regularmente. No entanto, ele ficou limitado devido a dor na virilha, nádegas e coxa, que foram todas exacerbadas por atividades que envolviam o uso de peso. No dia-a-dia, o paciente relatou dificuldade com escadas, mancar enquanto andava e problemas significativos para entrar e sair de um carro. O histórico médico do paciente foi significativo para uma hérnia de disco lombar 8 anos antes, para a qual ele passou por uma microdiscectomia em L5-S1. O histórico médico, familiar e social passado foi de outra forma sem importância. O tratamento conservador, incluindo medicamentos anti-inflamatórios não esteróides, modificação da atividade e fisioterapia, forneceu apenas alívio mínimo.
+O exame ortopédico inicial revelou que o paciente andava com uma marcha coxalgica e com uma inclinação para a direita. Para testar o impacto anterior, enquanto o paciente estava deitado de costas, o quadril do paciente foi internamente rodado e adduzido durante a flexão passiva a 90°, o que reproduziu o sintoma do paciente de dor na virilha. O quadril foi capaz de rodar internamente para neutro e externamente para 30°. No teste de amplitude de movimento, a addução foi de 30° e o paciente teve 0° de adução. O teste de Patrick (flexão, adução e rotação externa) também foi positivo e associado a dor intensa na virilha e articulações sacroilíacas restritas. Havia dor na virilha e nádegas com movimento passivo do quadril em todas as direções. O exame neurológico e vascular dos membros inferiores foi normal. As radiografias simples revelaram osteoartrite grave do quadril direito com aposição de osso sobre osso, cistos subcondrais e esclerose (). Foi encontrado um foco arredondado de ossificação adjacente ao acetábulo, que pode ter refletido o osso do acetábulo ou o labrum ossificado. As configurações do tipo de came foram vistas bilateralmente. O quadril esquerdo também demonstrou estreitamento moderado a grave do espaço articular. As alterações degenerativas das articulações sacroilíacas bilaterais também foram identificadas. Houve uma longa discussão sobre o resurfacing do quadril versus a substituição do quadril; no entanto, com base na idade e nível de atividade do paciente, o resurfacing do quadril conservador com peças de metal sobre metal (MoM) foi considerado uma opção apropriada. O paciente concordou, dado o seu desejo de correr pelo menos 5 milhas duas vezes por semana, competir em triatlos e trabalhar. Os riscos e benefícios foram discutidos em detalhe com o paciente. Discutimos abordagens cirúrgicas da articulação do quadril e a lógica de uma abordagem posterior.
+O paciente foi levado para a sala de operações e colocado na mesa de operação em decúbito lateral. A área cirúrgica do paciente foi preparada e coberta de forma estéril. Dois pinos roscados para uma ferramenta de navegação mini-óptica (Intellijoint HIP®, Intellijoint Surgical Inc., Waterloo, ON, Canadá; uso fora do rótulo) foram colocados na crista ilíaca, aproximadamente 2 cm posterior à ASIS. A câmera do sistema de navegação foi então ligada e o registo foi realizado. Em seguida, uma incisão posterolateral padrão foi feita através da pele e a dissecção foi realizada através do tecido subcutâneo até à fáscia subjacente, conseguindo a hemóstase, quando necessário. Os rotadores externos curtos posteriores foram identificados e o tendão do piriforme, os tendões unidos e o quadrado femoral foram separados e rotulados. Após a elevação do glúteo mínimo, foi realizada uma capsulotomia circunferencial de 360º. O disco femoral para medição da comprimento da perna foi impactado no trocanter maior e o registo da rotação central da anca foi realizado. Assim que a anca foi deslocada, o cabeçote femoral e o pescoço foram expostos. Os osteófitos da face superior anterior do pescoço femoral foram removidos, restaurando a compensação anterior da cabeça e do pescoço. O cabeçote femoral foi então medido quanto ao seu diâmetro. Os modelos de cabeça e pescoço foram colocados ao longo da face posterior do pescoço femoral para medir o dimensionamento. As linhas foram marcadas ao longo do ponto médio do pescoço femoral, tanto no plano coronal como sagital. Neste ponto, a atenção foi dirigida para o acetábulo. O labrum, bem como os tecidos da fossa acetabular, foram removidos. O reaming começou, com o plano para um press-fit de 1 mm. O reaming foi primeiramente dirigido medialmente e depois no alinhamento desejado do implante acetabular. Um implante de teste foi impactado no lugar e marcado quanto à sua profundidade de inserção, utilizando eletrocauterização. O implante real (58 mm M2a-Magnum cup; Biomet Inc., Warsaw, IN, EUA) foi então colocado na sua pega de inserção e impactado no lugar. O alinhamento foi verificado utilizando guias de alinhamento externas, pontos de referência ósseos e confirmação com o modelo pré-operativo. A unidade de navegação foi então usada para confirmar a posição final do componente acetabular, medindo 14º de anteversão e 39º de inclinação, conforme selecionado pelo cirurgião intraoperativamente. Após a preparação femoral, o implante femoral de teste foi passado em torno do osso preparado para assegurar a preparação adequada do osso e o contacto. Com o implante femoral de teste no lugar, a anca foi reduzida e a unidade de navegação usada para confirmar o restauro do comprimento da perna, medindo 4 mm de alongamento (). A anca foi novamente deslocada e a cabeça de teste removida. Foi então decidido que o osso era suficientemente suportável para permitir a fixação sem cimento e o implante real foi impactado. A cabeça foi recolocada no acetábulo, após assegurar que não havia detritos ou tecidos moles interpostos. Os rotadores externos curtos foram repostos através de uma ponte óssea no trocanter maior. A inserção do quadratus femoris e do tendão do gluteus maximus foi também reparada. A unidade de navegação foi então removida. Voltámos o paciente para a posição supina. Verificámos que todos os compartimentos da extremidade inferior eram moles e compressíveis e que tínhamos pulsos distais intactos. O paciente foi então transferido para a sala de recuperação em estado estável.
+Foram obtidas e analisadas radiografias pélvicas AP pré e pós-operatórias, utilizando o TraumaCad (Brainlab, Chicago, EUA). Os valores finais para a posição da taça e o comprimento da perna foram medidos em triplicado e calculados como média. A análise radiográfica revelou uma posição final da taça pós-operatória de 14,3° de anteversão e 38,3° de inclinação na radiografia pós-operatória (), bem como uma perna operada alongada de 5 mm entre as imagens pré e pós-operatórias.
+Um ano após a operação, o paciente estava a sentir-se extremamente bem, demonstrando uma amplitude de movimento na anca operada de 0°-120° de flexão, 40° de rotação externa, 10° de rotação interna, 40° de abdução e 10° de adução. A pontuação de Harris para a anca foi de 91.8, sem instabilidade na articulação e com ambos os exames neuromusculares e vasculares normais. O paciente foi capaz de andar distâncias ilimitadas, correr, andar de bicicleta e nadar sem limitações físicas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2690_pt.txt

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+Um senhor de 25 anos apresentou-se na nossa clínica com uma queixa de dor recorrente e inchaço na sua bochecha direita com uma duração de três meses. Ele visitou um médico de clínica geral de cada vez, e a condição foi resolvida com analgésicos e antibióticos. No entanto, os seus sintomas pioraram e ele foi a nossa Clínica de Cirurgia Oral para consulta.
+O paciente é um homem jovem, em forma e saudável, sem histórico médico relevante e sem histórico conhecido de alergia. O histórico cirúrgico passado revelou que ele havia sido submetido a uma cirurgia ortognática bimaxilar um ano e meio antes, num hospital local. Embora o período pós-operatório tenha sido sem intercorrências, a equipa cirúrgica informou-lhe que havia um aparelho ortodôntico desalojado na sua bochecha direita, o que deve ter ocorrido durante a operação. A equipa explicou ao paciente que este acidente foi percebido mais tarde, no dia seguinte à cirurgia, quando o tubo molar do segundo molar superior direito foi encontrado em falta, e a sua presença foi confirmada no alto da área do pilar zigomático superior direito, mostrado na imagem de raio-X pós-operatório tirada no dia seguinte à cirurgia. Uma série de radiografias pós-operatórias posteriores confirmaram a sua localização, fora do antro maxilar direito. Devido ao pronunciado edema facial pós-operatório nessa altura, não foi feita qualquer tentativa para remover o aparelho. A ausência de sinais e sintomas durante as sessões de acompanhamento posteriores confirmou a decisão de o deixar no local com observação clínica contínua.
+Na inspeção, não se observou inchaço extraoral. A mandíbula e o maxilar pareciam firmes, indicando boa cicatrização após a fissura sagital mandibular anterior e a osteotomia de Le Fort I maxilar, e uma oclusão dentária estável de classe I. Por via oral, havia um seio com leve descarga de pus na região superior direita do sulco bucal, adjacente ao primeiro pré-molar superior direito. Todos os dentes nesse quadrante estavam firmes e vitais. A palpação na região vestibular superior direita provocou sensibilidade. Suspeitamos que a trilha do seio pudesse ser originada de um aparelho desalojado, embutido no tecido mole da bochecha. Uma vista periapical foi então tomada com guta-percha inserida no seio para fins de localização de corpo estranho. A radiografia revelou que a guta-percha apontava para o local da placa de titânio e parafusos colocados para fixação rígida, e com o aparelho ortodôntico de tubo molar nas proximidades (). Foi realizado um cone de feixe de CT para fornecer uma localização detalhada em 3D do aparelho (Figuras e) e confirmou que ele estava localizado fora do antro maxilar.
+A presença da reação do corpo estranho do tubo ortodôntico molar foi suspeitada como a causa mais provável da dor recorrente na bochecha direita e inchaço associado a um seio intraoral de descarga. A exploração do local foi realizada através da incisão sulcular sob anestesia geral. O tubo molar desalojado foi identificado deitado no osso zigomático, logo abaixo da aba levantada. Foi removido dividindo alguns fios de tecido fibroso circundantes. Logo abaixo, uma placa de osso reto de titânio com quatro parafusos usados para fixar o local da osteotomia anterior de Le Fort I foi inspecionada e encontrada rigidamente embutida no osso normal. No entanto, foi tomada a decisão de removê-los com base no facto de estarem presentes numa área infetada. (). O local da osteotomia de Le Fort I mostrou uma boa cicatrização com nova formação óssea. O paciente teve uma recuperação sem incidentes depois disso, e a equipa de cirurgia ortognática que o atendeu anteriormente foi informada do seu progresso.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2729_pt.txt

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+Uma mulher árabe solteira de 23 anos foi trazida para o nosso departamento de emergência (ED) pela família cerca de 4 horas após a ingestão intencional de metformina. Ela estava tomando metformina para redução de peso (o seu índice de massa corporal era de 28), pois foi encontrada com síndrome do ovário policístico (PCOS). Ela ingeriu cerca de 60 comprimidos de 500 mg de metformina numa tentativa de suicídio depois de ter passado por um evento social estressante. Quatro anos antes, ela fez uma doação de rim para o seu irmão, que tinha insuficiência renal devido a uma causa desconhecida, e de resto estava saudável. Não se sabia que ela tivesse qualquer doença psiquiátrica ou ideação ou tentativa suicida anterior. Não havia histórico de tabagismo ou ingestão de álcool. Ela não tinha histórico familiar de diabetes mellitus ou doenças mentais. No exame, ela estava alerta e bem nutrida, mas geralmente fatigada, sem palidez, icterícia ou cianose. Os seus sinais vitais foram os seguintes: pressão arterial 119/65 mmHg, frequência cardíaca 122 batimentos/min, frequência respiratória 20 respirações/min, saturação de oxigênio da oximetria de pulso 100% em ar ambiente, e temperatura oral 36,9 °C. Ela tinha pele seca e fria, e pupilas de tamanho médio, iguais e reativas. O resto do seu exame físico não foi notável.
+O nível capilar de glicose no sangue foi verificado ao lado da sua cama e estava baixo. Foi inserida uma cânula intravenosa periférica e foi extraído sangue, seguido pela administração de 50 ml (25 g) de solução de dextrose a 50% (D50). O nível de glicose no sangue dela foi de 6,3 mg/dL na química do soro; no entanto, aumentou para 106 mg/dL após a D50. Depois disso, foi iniciada uma solução de água com 5% de dextrose como infusão de manutenção. Os resultados das investigações do sangue dela estão resumidos na Tabela. Eles foram insignificantes, exceto pelo nível muito baixo de glicose no sangue, leucocitose, hipocalcemia, hiperfosfatemia e elevação leve da creatinina. A leitura inicial dos gases no sangue venoso revelou pH: 7,18; PO2: 76,9 mmHg; PCO2: 40,3 mmHg; e bicarbonato de 14,3 mmol/L. O primeiro nível de lactato dela foi elevado (8,4 mmol/L), e assim foi dado um bolus de 1 L de solução de lactato de Ringer. As medições de gases no sangue venoso e lactato dela são mostradas na Tabela. Os resultados das análises dos níveis de acetaminofeno e aspirina dela foram negativos. Além disso, a análise da urina e os resultados do teste de gravidez na urina foram negativos.
+Duas horas depois, a glicemia capilar dela caiu para 38 mg/dL, e outra ampola de 50 ml de D50 foi infundida, o que aumentou o nível de glicose para 319 mg/dL. Durante a internação, a glicemia dela foi monitorada com frequência (Tabela). Como nossa paciente apresentou piora da acidose láctica, um nefrologista foi consultado urgentemente, e ela foi internada na unidade de terapia intensiva (UTI). A pressão arterial dela caiu, e então a infusão de norepinefrina foi iniciada. Depois disso, a terapia de substituição renal contínua (CRRT) foi iniciada. Cerca de três horas depois, a glicemia dela caiu para 42 mg/dL, e outro bolo de dextrose foi dado. Depois de 13 horas de início da CRRT, a infusão de norepinefrina foi descontinuada, e nossa paciente estava hemodinamicamente estável. A CRRT foi continuada por 24 horas. Os testes de função renal e hepática da nossa paciente não pioraram e permaneceram dentro dos limites normais até a alta hospitalar.
+No dia 3, foi transferida para a enfermaria com estado mental normal e sinais vitais. Ela tolerava a ingestão oral e não desenvolveu mais ataques hipoglicêmicos. O psiquiatra foi consultado para uma avaliação e tratamento adicionais. No quinto dia de hospitalização, nossa paciente foi dispensada em casa com um bom estado de saúde. Esta paciente foi fornecida, como parte do nosso planeamento multidisciplinar de alta, com consultas de acompanhamento no prazo de 1 mês para medicina interna, nefrologia e psiquiatria. De acordo com os nossos registos médicos, esta paciente não se apresentou para nenhuma destas consultas de acompanhamento ambulatório.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2839_pt.txt

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+Uma mulher de 33 anos apresentou-se 3 meses após o parto com uma dor de cabeça de gravidade moderada e perda visual progressiva em ambos os olhos. No exame, a escala de coma de Glasgow (GCS) da paciente foi de 15/15. O exame do campo visual mostrou uma hemianopia homonímia incompleta do lado esquerdo. A sua acuidade visual foi de 20/25 no olho direito e 20/30 no olho esquerdo. Os seus discos e mácula estavam saudáveis bilateralmente. Os movimentos extraoculares estavam intactos e as pupilas eram reativas. O resto do seu exame foi sem observações. O exame endócrino completo foi normal.
+A ressonância magnética (MRI) revelou uma grande estrutura cística complexa, heterogênea, hiperintensa, hemorrágica, extra-axial, direita, com medidas de 31 × 30 × 90 mm em imagens ponderadas em T1. Havia efeito de massa no hipotálamo adjacente e no terceiro ventrículo, deslocando-os para a esquerda e superior, além da via óptica. O talo da pituitária foi deslocado para a esquerda. A lesão envolveu a artéria cerebral posterior direita e deslocou a artéria carótida direita lateralmente. A arteriografia por tomografia computadorizada (CT) demonstrou um centro completamente trombosado. Os achados de imagem foram compatíveis com CM supraselar.
+A paciente foi submetida a uma craniotomia frontal direita e a uma ressecção total bruta do seu CM intracraniosselar supraselar, grande, infiltrativo, hemorrágico. Notaram-se coágulos de sangue organizados com reacção fibro-histiocítica e inflamatória, misturados com alguns canais vasculares ectáticos, sugerindo uma malformação vascular. Notaram-se pequenos focos misturados com tecido de granulação, mostrando alguns espaços cavernosos dilatados, que seriam compatíveis com uma malformação vascular, como um angioma cavernoso. Na imuno-histoquímica, a lesão foi CD163+, CD20 raro, CD3+, CD34+, CD31+, CD38+, CTK−, células plasmáticas EMA, GFAP−, células dendríticas S100, músculo liso vascular SMA.
+A paciente teve um curso operatório sem intercorrências. A sua acuidade visual melhorou para 20/20 em ambos os olhos. Os músculos extraoculares mostraram uma ligeira limitação em ambos os olhos num olhar para cima. Caso contrário, estava estável sem défices neurológicos. A ressonância magnética de acompanhamento aos 12 meses revelou a remoção completa do CM supraselar com hemorragia sem evidência de uma lesão residual ou recorrência [].

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2843_pt.txt

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+Um homem de 27 anos, trabalhador do Vietnã, sofreu ferimentos na cabeça e dores intensas, bem como inchaço e deformidade em ambos os membros inferiores, como resultado de um acidente de trânsito em 7 de julho de 2018.
+O paciente não tinha histórico médico.
+O paciente não tinha nenhuma doença especial no passado.
+O paciente não tinha histórico de alergias a medicamentos, de fumar ou beber, e não tinha histórico familiar relevante.
+O paciente foi trazido de ambulância para a nossa sala de emergência (ER) para tratamento. Um exame geral revelou que o paciente tinha uma lesão na cabeça com uma pontuação de Glasgow Coma Scale de E4V5M3 e consciência clara, e ele foi capaz de se comunicar. Os sinais vitais iniciais revelaram hipotensão (82/55 mmHg), taquicardia (107 batimentos/min), e uma taxa de respiração de 26 respirações/min. Durante o exame físico clínico, o paciente estava acamado e era incapaz de pisar ou fazer pequenos movimentos com qualquer pé. Lacerações hemorrágicas múltiplas foram observadas na testa esquerda (3.0 × 2.0 cm), lábio inferior (2.0 × 1.0 cm), pescoço anterior (4.0 × 1.0 cm), coxa anterior esquerda (2.5 × 2.0 cm), salto posterior esquerdo (4.0 × 1.0 cm), e coxa posterior direita (3.0 × 1.0 cm). Lacerações abrasivas múltiplas foram também identificadas no rosto, corpo e membros. As coxas e membros inferiores pareciam deformados, com fragmentos de ossos flutuantes. Pulsos distais, incluindo na artéria poplítea bilateral, artéria tibial posterior, e artéria dorsal do pé, foram palpáveis.
+Os exames de sangue de rotina revelaram que a hemoglobina estava em 9,5 mg/dL, e os outros resultados de química sanguínea, incluindo a função hepática e renal e a avaliação eletrolítica, estavam todos dentro da faixa normal.
+Uma radiografia simples revelou fraturas deslocadas bilaterais do meio do fêmur, tíbia e fíbula (Figura). A tomografia computadorizada (TC) não identificou nenhum sangramento intracraniano, intra-torácico ou intra-abdominal notável.

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+O paciente era um homem de 43 anos que tinha uma massa de tecido mole na região paravertebral direita descoberta incidentalmente um mês antes.
+O paciente não tinha outro histórico médico significativo.
+Não houve histórico pessoal e familiar.
+O exame físico na admissão não revelou dor ou sensibilidade.
+Os resultados dos testes de rotina de sangue e urina, bioquímica sanguínea e índices imunes e de infecção foram normais.
+A tomografia computadorizada (TC) simples mostrou uma massa lobulada de tecido mole no lado direito da vértebra T4/5 que media cerca de 47 mm x 28 mm na vista transversal e continha calcificação pontilhada difusa (Figura e). A massa causou escalonamento cortical da quarta costela direita (Figura), ossificação do rebordo e estreitamento da cavidade mieloide. A TC realçada mostrou uma leve realce da massa. A ressonância magnética (MRI) ponderada em T1 na vista transversal mostrou um tumor lobulado no lado direito da vértebra torácica (Figura). A lesão estava limitada por um rebordo hipointenso e mostrava longos sinais Tl e T2 na vista sagital em imagens ponderadas em T1 e T2 (Figura e). Na imagem de recuperação de inversão de tau curta, a massa mostrava alta intensidade de sinal e continha manchas e sinais anormais de TI longa e T2 curta (Figura). A realce foi visto predominantemente na periferia da lesão na MRI pós-realçada (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2952_pt.txt

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+Uma mulher de 75 anos foi internada no nosso hospital devido a um histórico de 2 anos de distúrbio de marcha gradualmente progressivo. Ela sofria de AR desde os 25 anos. Devido a uma exacerbação desta doença, começou a tomar prednisolona (5 mg/dia) e sulfasalazina aos 67 anos, e foi continuamente tratada com minociclina (200 mg/dia) desde os 68 anos. Notou um aumento gradual da pigmentação da pele azul-negra em ambas as pernas aos 72 anos. Depois disso, começou a ter dificuldade em andar, e frequentemente batia a ponta do pé no chão. Não foi registada exposição a outras drogas conhecidas por causar alterações pigmentares.
+A análise da paciente revelou pigmentação azul-negra relacionada à terapia com minociclina nas partes distais das pernas (Figura). A força muscular era normal nos membros superiores e no tronco, mas ela não conseguia andar com os dedos dos pés ou com os calcanhares. Havia fraqueza e atrofia simétricas moderadas nos músculos dos membros inferiores, mas não havia marcha ampla. O teste de força foi realizado utilizando os graus do Conselho de Pesquisa Médica, e os resultados foram os seguintes: flexão do quadril 4+/5, extensão do quadril 4+/5, extensão do joelho 4/5, flexão do joelho 4-/5, dorsiflexão do tornozelo 4-/5, e flexão plantar do tornozelo 4-/5. Os reflexos tendinosos eram normais, exceto pela ausência de espasmos do tornozelo. A distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribuição da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución da distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución de la distribución 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+Os espécimes biopsiados foram congelados em isopentano-líquido nitrogênio, e as criosssecções foram coradas com uma bateria padrão de reações histológicas e histoquímicas. As secções de tecido incluídas em parafina também foram coradas com a mancha azul da Prússia (para ferro), a preparação de Masson Fontana (para melanina) e o branqueamento de melanina com peróxido de hidrogênio. Os estudos histopatológicos do músculo biopsiado revelaram uma variabilidade modesta no diâmetro das miofibras com fibras angulares atróficas dispersas (Figura A). Havia um número considerável de fibras atróficas com vacúolos com bordas (Figura B), e múltiplas coleções de histiócitos contendo pigmento granular nas áreas perivasculares endomísicas e perimísicas. Os grânulos e os vacúolos com bordas mostraram uma atividade de fosfatase ácida elevada (Figura C). A pigmentação foi encontrada principalmente fora das miofibras, mas a reação de redução de NADH-tetrazólio identificou prontamente depósitos castanho-escuros em algumas fibras. Quase todos os vacúolos com bordas continham depósitos granulares (Figura D). Não havia fibras necróticas ou regenerativas presentes. Não havia infiltrado inflamatório, exceto histiócitos contendo pigmento que se tingiu de azul brilhante com a mancha azul da Prússia (Figura E). Este pigmento histiocítico tingiu-se de preto numa preparação de Masson Fontana (Figura F), branqueou-se em resposta ao permanganato de potássio, e não mostrou fluorescência sob luz ultravioleta, indicando que era composto por ferro e melanina.
+A microscopia eletrónica foi realizada em tecido fixado com glutaraldeído, utilizando um protocolo de processamento de microscopia eletrónica padrão e um microscópio eletrónico de transmissão. A microscopia eletrónica revelou que os grânulos de pigmento estavam localizados no citoplasma dos histiócitos, nos espaços entre as miofibras e adjacentes a pequenos vasos sanguíneos (Figura A). Nas miofibras, os grânulos estavam localizados no citoplasma subsarcolemmal, individualmente (Figura B) ou em grupos (Figura C). Notavelmente, foram observados de forma consistente vacúolos autofágicos em associação com muitos dos grupos de grânulos de pigmento (Figuras D, E). Dois padrões morfológicos distintos foram evidentes entre os grânulos encontrados nas miofibras: grânulos de forma irregular, altamente eletrodensos e vesículas ligadas à membrana de diferentes densidades eletrónicas com estruturas internas distintas, muitas vezes associadas a pequenas gotículas de lípidos.
+Para além da bateria padrão de colorações histológicas, a amostra da biópsia do nervo sural foi embebida em resina epóxi e examinada por microscopia de luz e eletrónica. A microscopia de luz do nervo sural mostrou uma redução no número de fibras mielinizadas de grande diâmetro, mas não outras características específicas (Figura F). No entanto, a coloração com azul da Prússia e Masson Fontana revelou depósitos perivasculares de ferro e melanina nos vasos sanguíneos epineurais. A microscopia eletrónica revelou alguns grânulos altamente eletrões densos no citoplasma das células de Schwann, onde a bainha de mielina foi interrompida (Figura G).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2982_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher grega de 55 anos foi encaminhada à nossa clínica para o tratamento de uma lesão cística localizada na cauda do pâncreas. A lesão foi descoberta incidentalmente durante a sua estadia com ultrassom abdominal para o adenocarcinoma ductal invasivo da mama esquerda há 16 meses atrás. Logo após uma mastectomia radical esquerda modificada ter sido realizada, investigámos ainda mais a lesão pancreática com uma ressonância magnética (MRI), que revelou uma lesão cística que ocupava espaço com um diâmetro máximo de 5 cm localizada na cauda do pâncreas com calcificações da parede e um componente cístico central (Figura). Para além da quimioterapia, radioterapia e terapia hormonal que recebeu para o seu cancro da mama, o seu histórico médico passado também incluiu hipotiroidismo sob terapia de substituição hormonal.
+Os achados no exame físico foram insignificantes. A investigação do sangue e os marcadores tumorais (CEA, CA 15-3, CA 19-9 e CA 125) estavam dentro dos limites normais. A possibilidade de um neoplasma cístico mucinoso do pâncreas foi considerada, e uma laparoscopia distal pancreatectomia e uma esplenectomia foram escolhidas.
+A primeira pancreatectomia distal em porcos foi descrita por Soper et al. [] em 1994; 2 anos depois, Gagner [] relatou seus primeiros cinco casos de pancreatectomia distal laparoscópica preservadora do baço para insulinoma.
+No nosso caso, o paciente foi colocado numa posição modificada de litotomia, com o cirurgião de pé entre as pernas do paciente. Usámos uma técnica de cinco portas, colocando um 12 mm de trocar à esquerda paramediana, aproximadamente ao nível do umbigo, um 10 mm de trocar no quadrante superior esquerdo do abdómen na linha axilar anterior, um 10 mm de trocar na região subxifoide, um 5 mm de trocar no hipocondrio esquerdo na linha médioclavicular e um 5 mm de trocar no hipocondrio direito na linha médioclavicular (Figura). O pneumoperitoneu foi estabelecido com a técnica aberta de Hasson através do 12 mm de porta paramediana. A laparoscopia exploratória não revelou metástases intra-abdominais macroscópicas. Usámos um laparoscópio de 30 graus e um dissecador de ultra-sons (UltraCision; Ethicon, Endosurgery). Depois de entrar no saco menor, identificámos a artéria esplénica no limite superior do pâncreas após a sua origem a partir do eixo celíaco, e ligámos-a, usando um aplicador de clipes descartável (U.S. Surgical Corp., Norwalk, CT) (Figura). A mobilização do pâncreas começou na reflexão da lâmina superior do mesocólon transverso no pâncreas. O plano no limite inferior do corpo do pâncreas foi aberto com dissecção contundente, expondo gradualmente a superfície posterior do pâncreas. A veia esplénica foi dissecada suavemente usando um dissecador de ângulo reto e ligada com clipes. Depois de mobilizar o pâncreas o suficiente, este foi cortado usando um endoGIA (45 × 2,5 mm) (Figura). A mobilização subsequente do baço a partir das suas ligações ao diafragma, cólon e rim esquerdo foi realizada. A amostra foi recuperada através de uma extensão vertical do local da porta paramediana num endobag de recuperação (Autosuture, Norwalk, CT). Um dreno foi colocado na fossa esplénica. A perda de sangue intraoperativa estimada foi de 320 ml, e não foi necessária transfusão de sangue. O relatório de patologia revelou um tumor pancreático com 5 cm de diâmetro. A lesão era multiloculada, continha um fluido amarelado e uma parede espessa e rígida, consistindo em tecido fibrótico denso com degeneração hialina, calcificações, regiões de metaplasia ossificada e focos microscópicos de tecido neoplásico, compatíveis com neoplasia sólida-cística do pâncreas. Sete gânglios linfáticos regionais reativos foram colhidos e as margens de ressecção estavam livres.
+O curso pós-operatório foi complicado por uma fístula pancreática (50 ml/d) grau B [] e uma efusão pleural reativa. No quinto dia pós-operatório, foi realizado um TAC do abdômen, e uma recolha subdiafragmática foi drenada sob orientação TAC. A condição clínica do paciente foi melhorada, e o paciente foi finalmente dispensado no dia 13 pós-operatório. O acompanhamento do paciente (com TAC abdominal e testes bioquímicos anuais) num período de tempo de 36 meses não revelou recorrência da doença ou desenvolvimento de diabetes.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3152_pt.txt

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+Um paciente de 14 anos de idade, do sexo masculino, foi admitido para extração dos terceiros molares em janeiro de 2022. Durante a avaliação clínica, foi observada uma limitação da abertura bucal, não dolorosa, que dificultava a ingestão de alimentos sólidos, bem como a realização de uma higiene bucal adequada. Além disso, foi encontrada uma separação interincisal na abertura bucal máxima de 15 mm, sobremordida anterior, desvio mandibular para o lado direito e limitação nos movimentos de lateralidade. Durante o interrogatório, o paciente afirmou que a limitação foi se instalando lenta e gradualmente há aproximadamente 3 anos, com uma sensação de “raspagem” debaixo do arco zigomático ao abrir a boca.
+
+Na radiografia panorâmica inicial, observou-se a imagem de ambas as apófises coronais que ultrapassavam os seus respetivos arcos zigomáticos, pelo que se solicitou uma tomografia computadorizada (TC). Nas reconstruções volumétricas de TC do paciente com a boca fechada em máxima intercuspidagem, observou-se um aumento de volume das AC, de densidade homogénea, com coeficiente de atenuação que oscilava entre 633,7UH e 208,9UH. Em imagens axiais, para a face interna do osso zigomático de ambos os lados, evidenciou-se uma imagem hiperdensa sugestiva de exostose, de maior dimensão no arco zigomático do lado direito, intimamente relacionada com o aumento das apófises coronais. Em boca fechada, a posição da AC era posterior à exostose, enquanto que no lado esquerdo se encontrava em posição anterior em relação à exostose ipsilateral.
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+Foi realizada uma coronoidectomia bilateral por meio de abordagem intrabucal através da borda anterior do ramo mandibular, e dissecção subperióstica até expor as apófises coronoides. Nessa altura, foram realizados movimentos de abertura bucal e foi possível observar o contacto prematuro das apófises com a face posterior do osso zigomático. Foi executada a desinserção do músculo temporal e uma ostectomia na base das apófises para, seguidamente, extraí-las. Os espécimes foram enviados para análise histopatológica, a qual revelou tecido ósseo trabecular e cortical de morfologia normal, com abundante tecido adiposo.
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+No controle pós-cirúrgico imediato, realizado por meio da avaliação clínica, foi observado o aumento em milímetros da abertura bucal, 30 mm e, através da ortopantomografia, foi constatado o corte nítido e preciso de ambas as coronoidectomias.
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+O paciente foi avaliado aos 12 meses, com abertura oral de 30 mm, sem dor. Ele apresentava aparelho ortodôntico como preparação cirúrgica para correção de deformidade dentoesquelética classe II. Foi indicada uma tomografia computadorizada, que mostrou uma recidiva de hiperplasia bilateral da apófise coronoide. Foi feita uma comparação com as imagens pré-cirúrgicas.
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+No estudo comparativo das exostoses observadas em imagem axial, para a face interna de ambos os arcos zigomáticos, observou-se redução significativa das mesmas, de maior evidência no lado direito.
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+Foi decidido adotar uma conduta conservadora, mantendo a fisioterapia e o controle clínico através da medição da abertura bucal com um vernier, a cada três meses, durante a duração do tratamento ortodôntico.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3153_pt.txt

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+Uma mulher de 71 anos foi diagnosticada com neoplasia mucinosa intraductal papilar (IPMN) do corpo do pâncreas. Ela foi regularmente acompanhada num hospital para IPMN. A ressonância magnética não revelou sinais de estigma de alto risco até 2023. No entanto, em 2024, a ressonância magnética revelou uma dilatação rápida do MPD. A ultrassonografia endoscópica também revelou dilatação do MPD e um nódulo mural de contraste de 10 mm no tamanho na área proximal do IPMN. Uma biópsia realizada durante a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada revelou atipia celular. A paciente foi encaminhada ao nosso hospital para tratamento. No nosso hospital, a ressonância magnética e a tomografia computadorizada revelaram IPMN do corpo do pâncreas e dilatação do MPD para 13 mm, que foi um fator de estigma de alto risco no diagnóstico de IPMN. A sua altura e peso eram de 161,8 cm e 57,65 kg, respetivamente. O antigénio carcinoembriónico: 1,9 ng/mL, antigénio de hidratos de carbono 19-9: 4,1 U/mL, antigénio pancreático monoclonal tipo 2: 25 U/mL, antigénio s-pancreas-1: 6,8 U/mL, hemoglobina: 13,7 g/dL, leucócitos: 6730/µL, proteína c-reativa: 0,04 mg/dL, creatinina: 0,68 mg/dL, alanina aminotransferase: 20 U/L, alanina aminotransferase: 19 U/L, bilirrubina total: 0,7 mg/dL, amilase: 38 U/L, plaquetas: 201000/µl, tempo de protrombina internacional normalizado: 0,80, e hemoglobina A1c: 6,9%. Ela tinha um histórico de tuberculose pulmonar, síndrome de Sjögren, pólipos colónicos, e paralisia facial. A classificação do sistema de estado físico da American Society of Anesthesiologists foi de 2. A tomografia computadorizada pré-operativa mostrou que o ramo da artéria mesentérica superior se ramificou da artéria mesentérica superior e que o parênquima pancreático rodeava o ramo da artéria mesentérica superior. O ducto pancreático principal serpenteava e corria atrás do ramo da artéria mesentérica superior.
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+Para maximizar a margem cirúrgica da lesão nodular no IPMN, a pancreatoduodenectomia robótica com dissecção do linfonodo D1 foi planejada e realizada. O tempo cirúrgico foi de 442 minutos e a perda de sangue estimada foi de 50 ml. A abordagem posterior esquerda foi usada para a dissecção da SMA, e a raiz da rCHA foi identificada no lado esquerdo.11-13) A transecção do pâncreas foi realizada com a linha de transecção posicionada à esquerda da SMA no ponto em que a dilatação da MPD foi normalizada. As secções congeladas intraoperativas confirmaram que o coto pancreático foi negativo para carcinoma. Durante a dissecção da parte superior do duodeno, a parte periférica da rCHA foi identificada, e a artéria gastroduodenal ramificando-se da rCHA foi dissecada. No momento da dissecção entre a rCHA e o parênquima pancreático, dividimos a parte craniana do parênquima pancreático ao longo da rCHA e cortamos a MPD novamente. O principal ducto pancreático foi cortado bilateralmente e dividido para escavar a rCHA. Duas finas ramificações arteriais que se estendiam da rCHA para o pâncreas foram identificadas, ligadas e divididas. Os passos restantes foram realizados como de costume.
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+O curso pós-operatório foi bom. Houve uma fístula pancreática pós-operatória de Grau 1 (classificação de Clavien-Dindo) e vazamento biológico (classificação do Grupo Internacional de Estudo de Cirurgia Pancreática). O paciente foi dispensado no 13º dia após a operação. Os achados patológicos incluíram carcinoma mucinoso papilar intraductal, natureza não invasiva do corpo pancreático e ausência de metástases de linfonodos.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3295_pt.txt

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+Uma mulher de 52 anos foi internada com infarto agudo do miocárdio devido a uma dissecção espontânea da artéria coronária direita. O seu histórico médico foi notável por um infarto do miocárdio do ramo posterolateral esquerdo, gerido de forma conservadora, aos 39 anos, com função ventricular esquerda (VE) normal. Aos 51 anos, foi tratada por cancro da mama com uma intenção curativa.
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+Na apresentação, foi realizada uma intervenção coronária percutânea de emergência na artéria coronária direita. O curso pós-procedimento foi complicado por taquicardia ventricular (TV) e fibrilação, para a qual foi ressuscitada com sucesso. Durante as horas seguintes, desenvolveu choque cardiogénico devido a falência do ventrículo direito (VD), que foi refratário à ressuscitação com fluidos e inotrópicos. Foi transferida para a unidade de cuidados intensivos de um centro de referência de falência cardíaca terciária e foi estabilizada com oxigenoterapia extracorpórea (ECMO) por via venosa-arterial (VA) periférica. A ecocardiografia mostrou um VD dilatado com função severamente comprometida, movimento septal paradoxal com sinais de sobrecarga de volume do VD e regurgitação tricúspide grave com pressões de enchimento elevadas. A função LV foi ligeiramente comprometida.
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+Ela desenvolveu trombocitopenia induzida por heparina (HIT) e foi rejeitada para uma lista de transplante de coração urgente devido ao seu histórico oncológico recente. A VA-ECMO foi trocada por ECMO venovenosa percutânea para permitir a recuperação do VE. Cinco semanas após o início, o desmame foi inicialmente bem-sucedido.
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+No entanto, dias após a interrupção da ECMO, desenvolveu VTs recorrentes que foram hemodinamicamente mal tolerados e resultaram em hipotensão e níveis elevados de lactato. A administração intravenosa de amiodaron resultou numa progressão adicional da insuficiência cardíaca direita devido aos efeitos inotrópicos negativos e ao desenvolvimento de um ritmo juncional lento que foi mal tolerado hemodinamicamente, limitando as opções farmacológicas adicionais.
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+Escalada no regime inotrópico nos dias após a retirada da ECMO contribuiu ainda mais para os VTs incessantes e resultou numa diminuição persistente da perfusão dos órgãos (perfil 2 do INTERMACS).
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+Após cuidadosa consideração e discussão com a equipa de eletrofisiologia, um procedimento de ablação foi adiado devido aos desencadeadores hemodinâmicos propostos dos VTs e à baixa probabilidade estimada de um procedimento curativo. A avaliação hemodinâmica invasiva revelou um débito cardíaco de 3.05 L/min (IC 1.61 L/minute/m2) e baixas pressões pulmonares (pressão arterial pulmonar média 9 mmHg, resistência vascular pulmonar 1.9 WU).
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+Devido à persistente dependência inotrópica e VTs recorrentes no contexto de falência progressiva do RV, o VA-ECMO foi re-iniciado, e tanto um dispositivo de assistência ventricular direita (RVAD) como uma anastomose cavopulmonar bidirecional (BCPA) com reparação da TV foram explorados. Numa BCPA, a veia cava superior (SVC) é desconetada da aurícula direita e anastomosada de ponta a ponta com a artéria pulmonar direita, redirecionando uma proporção substancial do retorno venoso diretamente para os pulmões, contornando o RV. Devido ao recente HIT e à possibilidade de recuperação da função do RV num futuro próximo, foi tomada a decisão de realizar uma BCPA com uma concomitante anuloplastia da TV.
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+Dois meses após a sua apresentação inicial, a paciente foi submetida a BCPA e a uma anuloplastia de TV restritiva. Ela tinha uma saturação de oxigênio arterial de 95% no ar ambiente e poderia ser retirada da VA-ECMO e dos inotrópicos dentro de 3 semanas após a operação. A ecocardiografia mostrou normalização das dimensões do RV, função do RV moderadamente a severamente prejudicada e regurgitação trivial da TV.
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+Como havia uma indicação para um desfibrilador cardioversor implantável (ICD) (prevenção secundária), um ICD subcutâneo (S-ICD) pareceu ser o mais apropriado porque o BCPA limitava o acesso ao eletrodo transvenoso. No entanto, devido a uma infecção da ferida esternal, a implantação do dispositivo foi adiada. Um mês após a cirurgia, ela foi dispensada em casa com a terapia médica indicada pelas diretrizes e um desfibrilador wearable LifeVest (Zoll Medical Corporation, Chelmsford, MA, EUA) como ponte para um S-ICD. A saturação de oxigênio periférico na alta foi de 99%, e ela subsequentemente completou um programa de reabilitação cardíaca. A sua classe funcional IV da New York Heart Association melhorou para III (perfil INTERMACS 2 a 7) no exame de acompanhamento de 6 meses, e não houve quaisquer admissões relacionadas com insuficiência cardíaca.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3330_pt.txt

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+Este estudo apresenta um caso de uma mulher de 49 anos de idade com ON MOG-IgG-positiva, que se apresentou ao serviço de urgência oftalmológica com diminuição da acuidade visual, dor retrobulbar e desaturação da cor vermelha no olho esquerdo. As anormalidades no exame oftalmológico foram: diminuição da acuidade visual corrigida ao melhor Snellen (DBCVA) para 0.04 no olho esquerdo, disco do nervo ótico levemente elevado no olho esquerdo confirmado pelo aumento da espessura da camada de fibras nervosas retinianas peripapilar (RNFL) no SD-OCT, anormalidades nos potenciais visuais evocados em ambos os olhos. O diagnóstico preliminar foi neurite ótica desmielinizante, que foi deixada para observação. No entanto, duas semanas após os primeiros sintomas, o tratamento com metilprednisolona intravenosa foi iniciado devido a uma diminuição da DBCVA para não percepção de luz. Os esteróides intravenosos foram seguidos por prednisona oral e, mais tarde, também por micofenolato de mofetil. A paciente apresentou uma melhora lenta mas gradual. Um ano após a ocorrência dos primeiros sintomas, a DBCVA foi de 0.5 no olho esquerdo, no entanto, desenvolveu-se atrofia parcial do nervo ótico, confirmada pela espessura da camada de células ganglionares maculares (GCL) e atrofia da RNFL no SD-OCT, enquanto a função da via visual melhorou.