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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1002_pt.txt

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+Uma mulher de 57 anos apresentou dor torácica súbita/fibrilhação ventricular após a morte do seu irmão. A eletrocardiografia indicou "infarto do miocárdio com elevação do segmento ST da parede anterior". Os dados laboratoriais foram notáveis para cTnT 1.12 ng/mL. A angiografia coronária excluiu lesão obstrutiva nas principais artérias coronárias, mas revelou uma artéria descendente anterior esquerda distal afunilada e estreitada (LAD, Fig. ), que foi consistente com a característica angiográfica da displasia fibromuscular da artéria coronária []. A ventriculografia mostrou dilatação ventricular notável, que afetou muito mais o miocárdio do que o vaso culpado (Fig. , setas). Num estudo subsequente de ressonância magnética cardíaca (CMR), o ventrículo esquerdo (LV) permaneceu dilatado (Fig. ). A imagem de contraste retardado (gadolínio) confirmou um infarto do miocárdio localizado na parede apical inferior (Fig. ).
+Uma semana depois, a repetida ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou uma função sistólica do LV quase normalizada, exceto por uma hipocinesia apical residual (Fig. ) comparada com o episódio original (Fig. ). Nove meses depois, quando foi dispensada, ela desenvolveu dor torácica recorrente e dilatação significativa do LV, com um padrão contrátil diferente (Fig. ). Com apenas terapia de apoio, tanto os seus sintomas como a disfunção do LV melhoraram espontaneamente e rapidamente.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1012_pt.txt

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+Um homem caucasiano de 58 anos apresentou-se ao departamento de emergência com dispneia de esforço que se agravou durante 1 ano e inchaço generalizado do corpo durante 4 meses. O inchaço começou nas extremidades inferiores e lentamente se transformou em anasarca. A revisão dos sistemas foi pertinente para fadiga, fraqueza, ortopneia e dispneia paroxística noturna e negativa para dor torácica, tosse, expectoração ou síncope.
+O histórico anterior foi negativo para quaisquer co-morbilidades ou medicamentos em casa. O histórico social foi negativo para nicotina ou transtornos por uso de substâncias e positivo para transtorno por uso de álcool com oito cervejas por dia durante 30 anos. O paciente estava morando sozinho e trabalhando em uma empresa de construção, no entanto, negou exposição a partículas como amianto, etc.
+Ao apresentar-se, os sinais vitais revelaram pressão arterial de 123/76 mmHg, frequência cardíaca de 94 batimentos por minuto, frequência respiratória de 24 por minuto, e saturação de oxigênio de 90%, enquanto o paciente respirava ar ambiente. O exame físico mostrou aumento da pressão venosa jugular (JVP), S1 e S2 normais, e anasarca generalizada. O exame pulmonar revelou diminuição dos sons respiratórios e crepitações bilaterais. O exame focado para CTD incluindo linfadenopatia, erupção cutânea, úlceras, queda de cabelo, inchaço das articulações, etc. foi negativo.
+Em um paciente com insuficiência cardíaca congestiva de início recente (ICC), o diagnóstico diferencial da síndrome coronariana aguda, cardiomiopatias incluindo, mas não limitadas a, alcoólicas, constritivas vs. restritivas, tireotoxicose, hipertensão e doença cardíaca valvular devem ser considerados.
+Os dados laboratoriais estavam dentro dos limites normais, exceto para níveis elevados de peptídeo natriurético cerebral de 274 pg/mL (intervalo de referência <100 pg/mL). O eletrocardiograma não foi notável, enquanto a radiografia de tórax (CXR) revelou aumento do contorno cardíaco, congestão vascular pulmonar e derrames pleurais bilaterais. A CXR também mostrou uma camada brilhante em torno do coração, sugerindo pericárdio calcificado (). A tomografia computadorizada confirmou a presença de pericárdio calcificado com espessura de até 23 mm ().
+O paciente começou a receber suplementação de oxigênio e terapia diurética com melhora parcial dos sintomas. Investigações posteriores com um ecocardiograma transtorácico (TTE) revelaram características clássicas de CP. A fração de ejeção foi normal juntamente com o alargamento bi-atrial (ver ,). O modo M do eixo longo paraesternal revelou uma expansão rápida e um achatamento diastólico súbito da parede inferolateral devido ao pericárdio espesso fora e ao salto septal secundário à dependência interventricular (IVD) (). Houve aumento da variação do fluxo de entrada da válvula atrioventricular respiratória devido a dissociações intracardiais e intratorácicas da pressão e IVD (). A veia cava inferior foi dilatada juntamente com a reversão do fluxo hepático expiratório diastólico devido ao salto septal do lado direito (ver ,).
+Na avaliação invasiva com cateterismo cardíaco direito, o traçado da pressão atrial direita mostrou o sinal de Friedrich com uma descida proeminente em “y” devido ao rápido esvaziamento diastólico, juntamente com uma descida rápida em “x” (). Simultaneamente, os traçados da pressão ventricular esquerda e direita revelaram o sinal “Dip and plateau” ou “square root” () característico para o rápido esvaziamento diastólico precoce e equalização das pressões diastólicas, juntamente com IVD (). Uma espessa camada de pericárdio calcificado com movimento cardíaco restrito foi evidente na fluoroscopia (ver,).
+O caso foi discutido com a cirurgia cardiotorácica e o plano foi feito para proceder com a pericardiectomia. O paciente passou por um procedimento bem sucedido com a remoção do pericárdio calcificado, o que permitiu uma distensibilidade significativa do coração (ver,). O paciente teve uma recuperação sem intercorrências e uma melhora significativa nos sintomas. O paciente foi dispensado em casa com furosemida e acompanhamento próximo. Os sintomas do paciente foram significativamente melhorados na visita de acompanhamento de um mês.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1049_pt.txt

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+O sujeito era uma dona de casa de 53 anos, que consultou em Dezembro de 2013 por dor inflamatória no quadril direito que evoluiu durante 3 meses, controlada com anti-inflamatórios não esteróides, com uma distância de caminhada de cerca de 100 m. O histórico médico revelou que estava infetada com VIH e a tomar ARV triplo durante 1 ano, com uma contagem de CD4 de 473/ml, a carga viral não foi documentada. A avaliação do quadril direito mostrou flexão/extensão de 80/20, abdução/addução de 40/20, rotação interna/rotação externa de 20/15, marcha de Trendelenburg e uma discrepância de comprimento dos membros de 3 cm. A força muscular do glúteo médio era de 4/5. Havia amiloidose do quadríceps direito. A pontuação de Merle d’Aubigne e de quadril pós-operatório foi avaliada como sendo de 9/18. A vista anterior-posterior da radiografia pélvica () mostra estreitamento do espaço articular, perda de esfericidade da cabeça, comprimento do quadril encurtado, sem outros sinais de coxartrose (esclerose, geodes, osteófitos). Estes achados, juntamente com o histórico de imunossupressão da paciente, sugeriam uma coxite, que poderia ser devida a uma infeção por tuberculose (TB). No entanto, não foi feito um exame de MRI porque não estava disponível, e a paciente não o podia pagar devido a restrições financeiras. A contagem total de sangue revelou um nível de hemoglobina de 13 g/dl, no entanto, a contagem de glóbulos brancos era de 8000 com 45% de linfócitos e 50% de neutrófilos. O resto da investigação laboratorial não foi notável.
+A paciente foi operada para implantação de um THA via abordagem de Hardinge. Durante a cirurgia, um incidente foi encontrado enquanto deslocava o quadril para ressecar a cabeça femoral. Havia um líquido branco-creme que estava escorrendo para fora da articulação do quadril (). Uma amostra foi coletada rapidamente no intraoperatório e enviada para análise bacteriológica urgente. A coloração de Gram foi negativa, o resto do líquido foi então enviado para análise microbiológica, micobacteriológica e histológica. Os detritos de escareamento e a cabeça femoral () foram também enviados para análise. A cirurgia foi continuada e completada com a implantação de um THA híbrido devido ao frágil acetábulo; o tronco não foi cimentado enquanto o acetábulo foi cimentado (). Os achados anatomopatológicos mostraram uma infecção ativa de tuberculose (). No final da cirurgia, a discrepância de comprimento do membro foi corrigida. A cicatrização da ferida foi normal, e a reabilitação começou 24 h após a cirurgia com contrações isométricas dos músculos glúteos e quadríceps na cama. Ela foi então verticalizada no segundo dia após a cirurgia e a caminhada foi assistida com muletas. A paciente continuou com a sua ARV no mesmo dia da cirurgia e 10 dias de antibióticos triplos iniciados. Ela tinha uma combinação fixa de medicamentos antituberculosos (isoniazida, rifampina, pirazinamida e etambutol) a tomar durante 12 meses. Três anos após a cirurgia não notamos qualquer recaída da infecção ou qualquer afrouxamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_104_pt.txt

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+Um homem de 38 anos de idade (altura, 172 cm; peso corporal, 120 kg; índice de massa corporal, 37) apresentou desconforto torácico 3 semanas atrás, que melhorou em poucos dias. No entanto, após esse episódio, ele foi internado com dispneia grave e rápida deterioração, em estado de pré-choque com insuficiência cardíaca aguda. O paciente tinha o hábito de fumar e tinha hiperlipidemia. A eletrocardiografia revelou ondas Q anormais e leve elevação do ST nas derivações aVL, V1, V2 e V3. No entanto, os achados laboratoriais demonstraram níveis normais de CK e CK-MB. A ecocardiografia revelou aumento aneurismal na parede anterior e derrame pericárdico moderado a massivo, e movimento de parede severamente reduzido do LV. A angiografia coronária de emergência demonstrou artéria descendente anterior oclusiva (LAD; Fig. ). O suporte circulatório com um cateter de bombeamento intra-aórtico (IABP) foi iniciado devido à hemodinâmica instável. A tomografia computadorizada avançada mostrou formação aneurismal extensa na parede anterior do LV e contraste da cavidade interna para o miocárdio do LV, com derrame pericárdico moderadamente acumulado (Fig. a-c). A cirurgia de emergência foi realizada, e sua pressão arterial variou de 80 a 90/50 a 60 mmHg, com 40 mmHg para PA e 20 mmHg para CVP. Após a esternotomia mediana, o derrame pericárdico sangrento (400 ml) foi drenado, e o tamponamento cardíaco foi aliviado. Uma grande formação aneurismal foi observada na parede anterior do LV, ligeiramente ligada ao pericárdio (Fig. a). A circulação extracorpórea (CPB) foi estabelecida com uma aorta ascendente e canulação bicaval. Após a dissecção do pericárdio, uma ruptura do LV de 5 mm, semelhante a uma fenda, foi encontrada no aneurisma, o que causou o tamponamento cardíaco (Fig. b). Após a parada cardíaca por cardioplegia anterógrada, a porção média do aneurisma foi dissecada paralela à LAD. O miocárdio anterior compreendia hematoma intra-miocárdico pesado e hematoma e miocárdio necrótico (Fig. c). De nota, os músculos papilares anterior e posterior não estavam envolvidos. Após a remoção do hematoma e desbridamento do tecido necrótico, o defeito da parede anterior medido 10 × 7 cm. As suturas de tração foram colocadas em cada linha de fechamento antecipada. Em seguida, duas folhas de patch pericárdico bovino foram adaptadas à forma do defeito da parede anterior, que era de 5 cm × 10 cm. O defeito do LV foi fechado usando o patch com suturas interrompidas intermédias para evitar a redução excessiva do volume ventricular (Fig. a). Subsequentemente, a borda ventricular foi fechada com suturas interrompidas, utilizando duas tiras de feltro de teflon para reforçar a sutura do lado de fora (Fig. b). Uma segunda sutura de execução foi usada para garantir um fechamento de ventriculotomia esquerdo seguro, e outra tira de feltro de teflon foi colocada no meio da borda (Fig. c). A circulação extracorpórea foi facilmente desmontada. Ele foi extubado no dia seguinte, e o IABP foi removido suavemente. A ecocardiografia pós-operativa revelou uma melhora na função LV (LVEF:40%), sem regurgitação mitral. A ressonância magnética cardíaca pós-operativa revelou um LV bem reconstruído. Ele foi dispensado sem qualquer complicação 3 semanas após a operação. O espécime do local da ruptura aneurismal foi enviado para estudo patológico (Fig. a). Os achados patológicos mostraram tecido miocárdico necrótico com infiltração celular dentro da parede aneurismal, consistente com um pseudo-falso aneurisma, que foi contido pelos elementos da parede ventricular (Fig. b).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1066_pt.txt

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+Um homem de 20 anos foi internado no departamento de emergência com dor abdominal depois de bater em uma árvore enquanto estava de trenó 10 horas atrás.
+Os sintomas do paciente começaram após o trauma, e a dor abdominal piorou com o tempo.
+O paciente não tinha histórico médico anterior.
+O paciente não fumava e não tinha histórico familiar relevante.
+No momento da admissão, a escala de Coma de Glasgow do paciente foi 15/15, a pressão arterial foi 120/70 mmHg, a temperatura corporal foi 36,3 °C, a frequência cardíaca foi 94 bpm, a frequência respiratória foi 20 respirações por minuto, e a saturação de oxigênio no ar ambiente foi 98%. Um exame físico revelou sensibilidade sem dor de rebote no quadrante superior esquerdo.
+Os resultados das investigações laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos, 21.8 × 103/μL (intervalo normal, 4.8-10.8); neutrófilos, 86.8% (50-75); hemoglobina, 13.1 g/dL (12-18); contagem de plaquetas, 172 × 103/μL (130-450); produtos de degradação da fibrina, 16.4 μg/mL (0-5); D-dímero, 6.19 mg/L (0-0.55); creatinina, 1.37 mg/dL (0.5-1.3); modificação da dieta na doença renal estimada taxa de filtração glomerular (eGFR), 66.938 mL/min/1.73 m2 (71.11-214.2); e colaboração epidemiológica da doença renal crônica eGFR, 74.24 mL/min/1.73 m2 (79.1-157.0). Lactato, fibrinogênio, tempo de tromboplastina parcial ativada e tempo de protrombina (PT) estavam dentro dos limites normais.
+As investigações radiológicas revelaram oclusão da artéria renal esquerda com infarto global do rim esquerdo (Figura), oclusão dos ramos da artéria esplênica com infarto da porção central do baço (Figura), uma pequena quantidade de hemoperitoneu e hematoma adrenal esquerdo (Figura).
+A angioplastia transluminal percutânea, que tentou revascularizar a oclusão da artéria renal esquerda, falhou devido à dificuldade em passar o fio através da oclusão total. Além disso, considerando os infartos agudos esplênico e renal com oclusão multivascular neste jovem paciente do sexo masculino sem doença subjacente, foi realizada uma avaliação laboratorial de hipercoagulabilidade para excluir a possibilidade de outras doenças. Foram realizados testes de anticoagulante lúpico (AL), título de anticorpo antinuclear (ANA), anticorpo citoplasmático antineutrofílico (ANCA), imunoglobulina M (IgM) anti-cardiolipina (aCL) e imunoglobulina G (IgG), e IgM e IgG anti- β2-glicoproteína I (GPI).
+Os testes laboratoriais foram relatados no dia 7 após a lesão e foram os seguintes: LA, fraco positivo (1.41) (0-1.30, negativo; 1.31-1.50, fraco positivo; 1.51-2.0, positivo moderado; > 2.0, positivo forte; reagente de triagem LA1, reagente de confirmação LA2; Siemens Healthcare, Marburg, Alemanha); título ANA, negativo (< 1:80, negativo; kit padrão ANA HEp-2; Aesku Diagnostics, Wendelsheim, Alemanha); ANCA, negativo (< 1:20, negativo; ANCA Etanol; Aesku Diagnostics, Wendelsheim, Alemanha); aCL IgM, negativo (< 7 U/mL, negativo); aCL IgG, negativo (< 10 U/mL, negativo; aCL IgM, IgG; Orgentec Diagnostika, Mainz, Alemanha); anti-β2-GPI IgM, negativo (< 7 U/mL, negativo); e anti-β2-GPI IgG, negativo (< 7 U/mL, negativo; Phadia EliA; Thermofisher, Freiburg, Alemanha).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1092_pt.txt

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+Uma criança de 13 anos com dificuldades de aprendizagem foi encaminhada para uma avaliação oftalmológica, pois se queixava de uma visão turva bilateral. Na apresentação, a sua acuidade visual era de 1/60 no olho direito e de 6/18 no olho esquerdo. O defeito pupilar aferente relativo (RAPD) estava presente no olho direito. Os resultados do exame do segmento anterior de ambos os olhos eram normais. Foi observada uma vitrite grau 1 no olho direito. O exame fundoscópico do olho direito revelou um disco ótico pálido e uma cicatriz pigmentada sobre a mácula com aspeto de sal e pimenta. Uma retinite intensa com áreas focais de hemorragia estava presente nasal (). Havia uma ligeira palidez do disco ótico esquerdo com mácula e retinite granular periférica ().
+Sistematicamente, foi diagnosticada com deficiências combinadas de células T e B pelo imunologista aos 11 anos de idade. Nessa altura, apresentava febre alta, episódios recorrentes de diarreia, aftas orais e falta de crescimento, com um peso de apenas 12kg. O rastreio PIDD mostrou contagens baixas de células T, contagens muito baixas de células B e níveis baixos de imunoglobulina (). A sua terapia sistémica consistiu em 3 intravenosas semanais de imunoglobulina, sulfametoxazol e trimetoprim, bem como terapia empírica para infeção fúngica, incluindo fluconazol 6mg/kg/dia e nistatina 1ml QID. Foi também tratada para colite CMV, uma vez que a HPE do cólon mostrou corpos de inclusão CMV. Completou 6 semanas de ganciclovir intravenoso 3 meses antes da apresentação dos seus sintomas oculares.
+Diagnosticamos a criança com retinite bilateral por CMV ocular, com base nas características típicas do fundo do olho e no histórico de colite por CMV tratada. Foi planejado para a criança uma injeção intravitreal de ganciclovir no olho direito, devido à má função visual com envolvimento do pólo posterior. No entanto, foi considerada imprópria para se submeter a anestesia geral, devido a uma pneumonia adquirida no hospital. IV ganciclovir 75mg (6mg/kg) 12 horas foi iniciado e uma boa resposta foi observada após 2 semanas de terapia (). O tratamento foi continuado por 8 semanas até que as lesões de retinite tenham cicatrizado (). No entanto, a acuidade visual direita reduziu-se a percepção de luz e melhorou para 6/9 no olho esquerdo.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1136_pt.txt

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+Um tailandês de 27 anos com AIDS da província de Saraburi apresentou dor abdominal aguda que durou 4 dias. Ele era originário da província de Mukdahan, no nordeste da Tailândia, mas mudou-se para a província de Saraburi, que fica na parte sul do nordeste da Tailândia, a 200 km de Bangkok. Ele negou outras viagens fora dessas áreas durante o ano passado. Ele foi diagnosticado com AIDS 2 meses antes em outro hospital, que registou uma contagem inicial de CD4 de 91 células/mm3 (porcentagem desconhecida e carga viral do HIV) e não foi realizada uma avaliação completa do estado imunológico. Na altura, apresentou problemas respiratórios que foram mais tarde identificados como pneumonia por pneumocystis e tuberculose pulmonar presuntiva com esfregaço negativo. Foi-lhe dado um tratamento de 3 semanas com trimetoprim/sulfametoxazol e tratamento anti-tuberculose constituído por isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol durante a hospitalização. O tratamento anti-retroviral (ART) que compreende tenofovir disoproxil fumarato, emtricitabina e efavirenz foi introduzido 2 semanas depois quando ele foi um paciente ambulatório. O regime anti-tuberculose foi ajustado para isoniazida, rifampicina, etambutol e levofloxacina após 4 dias, e uma radiografia de tórax demonstrou resolução completa de opacidades pulmonares anteriores após 50 dias de tratamento. Ele relatou 100% de adesão ao tratamento anti-tuberculose e ART e não foram adicionados outros medicamentos ao regime. A contagem de CD4 8 semanas antes desta admissão foi de 91 células/mm3 (porcentagem desconhecida).
+Nessa admissão, ele apresentou dor abdominal principalmente no quadrante superior esquerdo, que descreveu como uma dor sem radiação. A dor não estava relacionada a comer, atividade física ou posição. Ele não relatou outras queixas gastrointestinais associadas, como diarreia ou náusea. Dois dias depois, ele desenvolveu febre de alto grau sem calafrios, com a temperatura mais alta de 38,9 °C. A dor abdominal persistiu e respondeu parcialmente ao acetaminofeno. Em resposta a isso, ele foi ao departamento de emergência, onde um exame físico revelou pressão arterial de 120/75 mmHg, frequência cardíaca de 110 batimentos/min, temperatura de 38,7 °C e taxa de respiração de 20 respirações/min. Seu abdômen estava macio, sons intestinais normais foram ouvidos, mas a sensibilidade à palpação no quadrante superior esquerdo foi evidente. O baço não pôde ser palpado. O restante do exame físico foi normal, incluindo um exame cutâneo completo negativo, sem lesões cutâneas no rosto, tronco ou extremidades, e um exame neurológico dentro dos limites normais.
+As investigações laboratoriais iniciais revelaram níveis de hemoglobina de 9.8 g/dL, uma contagem de glóbulos brancos de 14,000 células/mm3, e uma contagem de plaquetas de 225,000 células/mm3 numa contagem sanguínea completa. Os níveis de galactomanano (GM) no soro, por ensaio imunoabsorvente ligado a enzima Platelia (ELISA) (BioRad)®, foram de 6.84. A contagem de CD4 na admissão foi de 272 células/mm3 (19%). Uma cultura de sangue fúngica obtida no dia 1 do hospital cresceu de branco para cor castanha, com colónias aveludadas e planas com pigmento solúvel vermelho () no dia 9. O exame microscópico direto das colónias com coloração de lactofenol azul de algodão demonstrou hifas septadas e conídios lisos e achatados com phialides diretamente suportados em metulae (). Uma cultura de medula óssea cresceu colónias semelhantes às da amostra de sangue () no dia 12 após o procedimento. A tomografia computorizada de contraste do abdómen revelou uma pequena lesão hipodensa com uma fina margem de contraste no baço e uma extensa linfadenopatia intra-abdominal (). Nessa altura, o paciente não foi capaz de fornecer uma amostra de expectoração para cultura e, devido ao procedimento de alto risco, a biópsia de nódulo linfático intra-abdominal para cultura e análise histológica não foi realizada.
+Devido a uma preocupação de infecção fúngica disseminada na admissão, foi dada uma dose de 1,5 mg/kg/dia de anfotericina B deoxicolato intravenosa empírica durante 7 dias. Esta foi trocada por anfotericina B liposomal a 3,2 mg/kg/dia em resposta a lesão renal aguda durante um total de 21 dias. Antes da alta, foi iniciada uma dose de carga de itraconazol a 600 mg/dia durante 3 dias, depois 400 mg/dia para a fase de manutenção. De notar, os níveis de itraconazol no plasma no dia 4 foram de 0,13 mcg/mL, com o valor mais alto durante o tratamento de 0,21 mcg/mL. O paciente continuou a melhorar clinicamente e foi dado alta do hospital após 29 dias. A repetição da imagem foi inicialmente planeada para 6 meses mas foi adiada a pedido do paciente. Os níveis de GM no soro 9 meses após a terapia tinham diminuído para 0,11, e ele permaneceu assintomático no seguimento de 12 meses.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1139_pt.txt

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+Um homem de 53 anos apresentou dispneia crescente e uma perda de peso de 3 kg num período de 4 meses. O histórico médico passado foi significativo para enfisema, convulsões e hepatite C. Os medicamentos incluíam albuterol e dilantina. O paciente estava desempregado e tinha um histórico de 35 maços/ano de cigarros. Ele também relatou abuso de heroína intravenosa 30 anos antes (por um período de 10 anos).
+Os resultados laboratoriais, incluindo hemograma completo, função renal e função hepática, estavam dentro dos limites normais. A serologia para o vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi negativa. Uma radiografia de tórax (Figura) mostrou uma densidade mal definida perto da margem direita do coração, e uma tomografia computadorizada (CT) (Figura) confirmou uma opacidade de 4,5 × 2,2 cm no aspecto medial do lobo médio direito, com alterações enfisematosas e opacidades espiculadas em ambos os campos pulmonares, suspeitos de disseminação maligna. Uma tomografia computadorizada do abdômen e da pelve não foi significativa.
+O paciente foi submetido a broncoscopia de autofluorescência e as partes visualizadas das vias aéreas superiores e inferiores foram amplamente patentes sem anormalidades. O ultrassom do mediastino utilizando um broncoscópio de fibra óptica ultrassônico localizou a echodensidade inferior ao hilus direito, e uma biópsia com agulha fina dessa estrutura foi obtida através de aspiração transbrônquica guiada por ultrassom endobrônquico. As biópsias também foram obtidas de outras quatro áreas echodensas sugestivas de lesões malignas envolvendo ambos os pulmões.
+A biópsia retornou negativa para malignidade, e a histologia dos múltiplos locais mostrou células epiteliais bronquiais com uma reação de células gigantes de corpo estranho e corpos estranhos birrefringentes polarizáveis associados (Figuras, e). Foi feito um diagnóstico de granulomatose de talco secundária a abuso prévio de drogas intravenosas. O paciente foi dispensado para casa e sua dispneia e perda de peso foram atribuídos ao agravamento do enfisema no contexto de tabagismo pesado contínuo, sobreposto à granulomatose de talco, causando deterioração da infecção pulmonar.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1144_pt.txt

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+Uma mulher Han chinesa de 17 anos apresentou-se na clínica psiquiátrica com uma história de uma semana de tonturas e sensação de lentidão. Estes sintomas estavam a prejudicar a sua capacidade de frequentar a escola regularmente. A sua história psiquiátrica era significativa para uma hospitalização recente três meses antes por transtorno bipolar com características psicóticas (alucinações auditivas). A paciente preenchia os critérios do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, Quinta Edição para transtorno bipolar I com base na apresentação documentada de episódio maníaco, bem como episódios depressivos maiores anteriores nos três meses anteriores. Durante a admissão, começou a tomar carbonato de lítio 500 mg duas vezes ao dia e paliperidona 9 mg (450 mg de clorpromazina, dose equivalente) uma vez ao dia para tratamento. Dois meses depois, a paliperidona foi reduzida para 6 mg (300 mg de clorpromazina, dose equivalente) uma vez ao dia. No entanto, uma semana antes da sua visita ao ambulatório, começou a sentir tonturas frequentes, aperto no peito e sensação de lentidão. Negou quaisquer outras condições médicas pessoais ou familiares, tabagismo, uso de álcool ou uso de drogas ilícitas. No entanto, observou-se que estas estavam baseadas apenas em auto-avaliação, e não estava disponível documentação clínica adicional para confirmar condições médicas anteriores. Antes do início do tratamento com lítio e paliperidona, não tinha história de doença da tiróide, bradicardia ou outros problemas cardíacos.
+No exame físico, sua frequência cardíaca estava bradicárdica a 41 batimentos por minuto, e sua pressão arterial era de 95/57 mmHg. Um eletrocardiograma (ECG) revelou bradicardia sinusal () e parada sinusal (). Seus eletrólitos séricos, incluindo cálcio, potássio e enzimas miocárdicas, estavam dentro dos limites normais (). No entanto, os testes de função da tireoide mostraram um hormônio estimulador da tireoide elevado (TSH) de 9,08 mIU/L (faixa de referência 0,51-4,94 mIU/L), diminuição da tiroxina total (TT4) de 45,05 nmol/L (faixa de referência 58,1-140,6 nmol/L), e diminuição da tiroxina livre (FT4) de 10,94 pmol/L (faixa de referência 11,5-22,7 pmol/L) (). As anormalidades da tireoide dela foram consideradas de natureza subclínica, uma vez que manifestações sintomáticas evidentes não foram registradas no histórico disponível. Ela e seu tutor negaram qualquer histórico pessoal ou familiar de doenças cardíacas ou da tireoide, e ela não estava tomando nenhum outro medicamento conhecido por causar bloqueio cardíaco. Embora seu nível de lítio no soro não tenha sido medido devido à indisponibilidade do ensaio em nosso hospital, seu nível de paliperidona no soro estava dentro da faixa terapêutica (). Com base em seu histórico de medicação e apresentação clínica, a combinação de lítio e paliperidona foi suspeita como a provável causa de seu hipotireoidismo, bradicardia e parada sinusal.
+Isto foi ainda mais apoiado quando a sua função da tiróide normalizou 20 dias após a interrupção destes medicamentos, sem reposição de levotiroxina (). A bradicardia e a disfunção do nó sinusal foram documentados como tendo resolvido dentro do mesmo período de tempo que a estabilização da função da tiróide, com uma restauração do ritmo sinusal normal para 64 batimentos por minuto ocorrendo 20 dias após a interrupção da medicação. Este alinhamento temporal fornece evidências de que os problemas cardíacos foram provavelmente atribuídos a efeitos induzidos por drogas no nó sinusal, em vez de patologia idiopática. As semi-vidas do lítio e da paliperidona são 18 horas e 23 horas, respetivamente, o que explica o momento da resolução do seu hipotiroidismo subclínico e da disfunção do nó sinusal 20 dias após a interrupção destes medicamentos. Então, ela foi mudada para olanzapina 2,5 mg uma vez ao dia para o seu transtorno psiquiátrico. A implantação de um pacemaker não foi realizada porque o seu ritmo sinusal recuperou com a retirada da medicação.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1154_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 27 anos envolvido num acidente de automóvel foi levado para a sala do Serviço de Urgência com dificuldades respiratórias. Foi entubado à chegada devido a uma baixa Escala de Coma de Glasgow (GCS) com extensos ferimentos maxilofaciais. O exame torácico mostrou uma redução da entrada de ar na região da parede torácica direita com crepitação palpável na região do pescoço direito devido a enfisema subcutâneo do pescoço até à parede torácica anterior. O som do coração era apenas audível. Um transdutor curvilíneo na segunda costela intercostal direita mostra a ausência de sinais de deslizamento, sugerindo um pneumotórax direito. Foi realizado um exame FAST, mas, numa vista subxifoide do coração, apenas o ventrículo direito é visto durante a diástole. Parte da imagem cardíaca foi obscurecida por linhas A (Fig. ). Isto levantou uma suspeita de pneumopericárdio dado que a janela subxifoide mostrava parcialmente linhas A e a outra metade da anatomia estava parcialmente obscurecida. Procedemos com um ultrassom cardíaco focalizado, e apenas linhas A foram visíveis nas vistas para o eixo longo paraesternal (PLAX), eixo curto paraesternal (PSAX) e apical de quatro câmaras (A4C).
+O paciente foi submetido a uma tomografia computadorizada da cabeça e do tórax que confirmou o diagnóstico de lesão no osso facial de Le Fort II, pneumotórax direito e contusão pulmonar direita com pneumopericárdio (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1158_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Descrevemos o caso de uma mulher negra camaronesa de 25 anos de idade, de origem Bakossi, com educação primária básica, gravida 3 para 1 (G3P1010), que perdeu um filho em 2012, após complicações de infecção neonatal e, mais tarde, fez um aborto no início de 2015. Apresentou-se num hospital distrital na região sudoeste dos Camarões para a sua primeira visita pré-natal com uma gravidez de 21 semanas. A sua pressão arterial era de 107/66 mmHg e tinha uma altura uterina de 26 cm.
+Foi-lhe pedido que fizesse alguns exames paraclínicos incluindo grupo sanguíneo, nível de hemoglobina, glicemia, vírus da imunodeficiência humana (HIV), sífilis, toxoplasma, rubéola serológica, análise de fezes, análise de urina e um ultrassom fetal. A maioria destes testes foram feitos e foram considerados normais. No entanto, os testes serológicos de toxoplasma e rubéola foram ambos reativos; a análise foi feita com a ajuda dos testes serológicos ImmunoComb® IgG e ImmunoComb® II IgG, respetivamente. Ela também tinha uma proteinúria de 100 mg/dl; o seu grupo sanguíneo é AB rhesus positivo. Não beneficiou de um ultrassom fetal morfológico, em parte porque não havia nenhum no hospital e por causa das restrições financeiras que apresentou, que limitaram a sua deslocação ao hospital regional mais próximo, localizado a aproximadamente 100 km do local da sua clínica pré-natal, através de uma estrada de difícil acesso. Ela foi, no entanto, colocada a tomar diariamente 65 mg de ferro elementar e 5 mg de suplemento de ácido fólico, e recebeu vacina anti-tétano, tratamento preventivo intermitente contra a malária e um mosquiteiro tratado com inseticida de longa duração. Ela foi encorajada a consultar um ginecologista-obstetra no hospital de referência mais próximo.
+Na sua próxima visita pré-natal, 4 semanas depois, não tinha consultado o médico especialista e ainda não tinha conseguido fazer o exame paraclínico solicitado anteriormente. Foi enfatizado o risco do seu bebé sofrer de malformações que ameaçam a vida e foi aconselhada a continuar com os suplementos e as visitas de acompanhamento. Foi novamente encorajada a fazer um ultrassom fetal e a consultar um ginecologista-obstetra. Para além dos desafios enfrentados por esta futura mãe, o hospital distrital não tinha uma ambulância que pudesse ter ajudado o prestador de cuidados de saúde a ultrapassar a acessibilidade rodoviária e os desafios financeiros que enfrentava.
+Durante a 34ª semana de gravidez, ela voltou ao hospital com dores de parto, pressão arterial de 110/68 mmHg, altura uterina de 40 cm e dilatação cervical de 8 cm com membranas salientes. Depois de ser colocada em uma infusão de glicose a 5%, as membranas se romperam e um fluido amniotico turvo de aproximadamente 2000 ml escorria. Isto foi seguido pelo nascimento de um menino anencefálico recém-morto pesando 1600 g. A gestão ativa do terceiro estágio do trabalho de parto foi feita (Ficheiro adicional).
+A mãe devastada e o seu companheiro receberam cuidados psicossociais durante 3 dias; ela foi dispensada do hospital e agendada para um acompanhamento psicossocial de rotina. Foi-lhe ainda aconselhado a necessidade de consultar um ginecologista-obstetra antes da sua próxima gravidez.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1159_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um menino de 14 anos com leucemia linfocítica aguda desenvolveu uma ligeira hematuria 4 dias após o HSCT no nosso hospital. Os testes de urina revelaram níveis significativamente aumentados de vírus BK de 5.0 × 109 cópias/mL, enquanto os níveis de vírus adeno e JC foram normais. Não se observou bacteriúria. Um cateter de Foley foi colocado para o diagnóstico de BKV-HC, e foi necessária uma intervenção urológica, uma vez que a retenção da bexiga ocorreu no dia 12 devido a um coágulo de sangue. A compra de Cidofovir (não aprovado no Japão), que foi relatado como sendo eficaz em vários relatórios, foi adiada devido a questões financeiras. As transfusões frequentes de RCC e PCy não conseguiram melhorar o nível de Hb e a contagem de Plt após o HSCT (Fig.
+O BKV-HC com retenção de coágulo na bexiga persistiu durante 4 meses com melhora temporária e recorrência; portanto, o esvaziamento manual frequente da bexiga e o CBI foram realizados a cada vez. O TUE realizado sob anestesia geral nos dias 84 e 117 também não conseguiu melhorar o BKV-HC. A parede da bexiga estava difusamente edemaciada e hemorrágica (Fig. ). Um stent bilateral de 6 Fr com J único (Fig. ) e um cateter de Foley de 8 Fr foram colocados usando um cistoscópio flexível sem esvaziamento manual da bexiga no dia 120. Como resultado, o coágulo da bexiga diminuiu gradualmente, drenou espontaneamente do cateter e desapareceu completamente 27 dias após a colocação do stent (Fig. ). O paciente queixou-se de leve dor no meato uretral externo, mas não no abdômen inferior. Não foram necessários procedimentos adicionais, incluindo esvaziamento manual da bexiga. A hematúria bruta não voltou a ocorrer após o desaparecimento do coágulo de sangue, apesar do nível de Hb e da contagem de Plt permanecerem baixos. Os stents SJ bilaterais foram removidos 97 dias após a colocação, seguida pela remoção do cateter de Foley (Fig. ). Os testes de urina mostraram níveis reduzidos de vírus BK (1,0 × 108 cópias/mL), 8 meses após o HSCT, o BKV-HC não voltou a ocorrer.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1165_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+O nosso paciente é um senhor eritreano de 66 anos, que se apresentou no nosso departamento de emergência com dor epigástrica severa e um historial de um aumento da massa abdominal. Na revisão sistemática, ele relatou anorexia e perda de peso, sem historial de alteração nos hábitos intestinais. O paciente não tinha um historial médico significativo para além desta apresentação.
+Dez dias antes da sua apresentação à nossa instituição, ele foi submetido a um procedimento de incisão e drenagem de um abcesso da parede abdominal numa instituição externa. O paciente foi dispensado com um protocolo de tratamento ambulatório e antibióticos orais.
+Ao exame, o paciente estava magro e com caquexia, com um grande inchaço quente e macio ocupando as regiões supraumbilical e epigástrica. Ele media cerca de 10 × 15 cm na maior dimensão. Havia duas ulcerações na superfície do inchaço que drenavam secreção purulenta correspondente às incisões feitas anteriormente (). Não havia evidência de peritonite ou outros achados físicos significativos.
+Os resultados laboratoriais revelaram um nível de hemoglobina de 5,7 g/dl (intervalo normal: 14-18), um nível de contagem de glóbulos brancos de 13,3 K/µL (intervalo normal: 4,5-11,5) e um nível de antigénio carcinoembriónico (CEA) de 12,99 ng/ml (intervalo normal: 0-3,4). O perfil de coagulação e os testes de função hepática estavam dentro dos intervalos normais. A cultura da ferida mostrou crescimento bacteriano misto de Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1174_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+A paciente aqui descrita, uma menina de 10 anos de idade, é a primeira criança de pais não consanguíneos saudáveis, nascida após uma gravidez sem complicações afetada por ID, déficit de atenção, atraso no desenvolvimento motor e da fala, hipotonia, dismorfismo facial, anomalias oculares. Ela também apresentou malformações congênitas, como anomalias cerebrais e um ânus dianteiro em relação ao esfíncter. O seu peso ao nascer foi de 3.450 g (50º percentil), o comprimento foi de 50,7 cm (50º percentil) e a circunferência da cabeça foi de 34 cm (25º a 50º percentil). A pontuação de Apgar foi de 9/9. Desde o nascimento, a criança foi submetida a uma série de testes médicos que revelaram um quadro clínico complexo, como uma ultrassonografia cerebral que mostrou a presença de um ventrículo esquerdo ligeiramente mais largo. Além disso, observou-se a presença de um ânus dianteiro em relação ao esfíncter, por isso, foi submetida subsequentemente a eletroestimulação e a cirurgia para a remoção da vegetação da pele. Na visita de 30 dias, uma ultrassonografia craniana mostrou um ventrículo esquerdo ligeiramente dilatado, enquanto não houve alterações cardiológicas ou anomalias esqueléticas. Uma ressonância magnética do cérebro confirmou a presença de um ventrículo esquerdo mais largo. O cariótipo padrão foi normal, bem como o teste X-Fragile. A avaliação neuropsiquiátrica realizada aos 4,7 anos de idade mostrou um QI de 89 (escala de Stanford Binet) e uma idade mental de 3 anos e 10 meses. Na última avaliação clínica, realizada quando tinha 10 anos de idade, a paciente apresentou dismorfismo facial, como mandíbula proeminente e raiz nasal alargada (Fig. ), em associação com hipotonia leve, uma sugestão de curvatura do tronco; uma avaliação neuropsiquiátrica abrangente também foi realizada. A paciente apresentou ID leve, com uma maior capacidade operacional de pensamento verbal do que o pensamento visual-motor. Se for devidamente estimulada, a paciente oferece o melhor desempenho global; apresentou também atraso grafomotor, dificuldades de manipulação e de aderência. No que diz respeito ao comportamento afetivo e relacional, a criança era introvertida e apresentou déficit de atenção. Sobre a área de comunicação e linguagem, a criança apresentou atraso na fala (dislexia). Finalmente, os testes audiológicos mostraram audição normal, e os exames oculares mostraram exotropia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1194_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma menina de 3 anos de idade foi encaminhada para a clínica de neurogenética, Centro Nacional de Pesquisa, no Egipto, devido ao atraso no desenvolvimento e a uma face dismórfica. Ela era descendente de um casamento não consanguíneo, sem membros da família afetados de forma semelhante. A história da gravidez e do parto foi sem incidentes, no entanto, foi observado um pequeno defeito na cabeça e uma face dismórfica ao nascer. O atraso no desenvolvimento e a incapacidade de ganhar peso foram observados desde o início da vida. As convulsões desenvolveram-se aos 9 meses de idade, como mioclonia e as convulsões focais foram bastante controladas com uma combinação de valproato e levetiracetam. A avaliação dos marcos de desenvolvimento motor e mental foi notavelmente atrasada; ela só podia sentar-se com apoio, tinha funções cognitivas prejudicadas com características autistas óbvias, tinha a incapacidade de manter objetos, e não adquiriu qualquer habilidade de fala. As suas principais medidas antropométricas revelaram uma circunferência da cabeça de 40 cm (−6 SD), comprimento de 79 cm (−3.6 SD) e peso de 7.200 kg (−3 SD). O exame clínico mostrou uma face dismórfica incluindo, rosto redondo com bochechas cheias, testa estreita, sobrancelhas grossas em forma de arco, hipertelorismo, philtrum liso, cantos da boca para baixo, orelhas de implantação baixa, retrognatia e pescoço curto (Fig. : a e b). Ela tinha rugas simiescas bilaterais, marcas vasculares na palma da mão, dedos afilados e clitoromegalia na avaliação genital. A avaliação neurológica mostrou hipotonia com reflexos eliciados. A tabela mostra uma comparação da principal apresentação clínica, envolvendo bandas citoblásticas, tamanho da deleção de 1q, a menor região de sobreposição (SRO) em pacientes previamente relatados com deleção submicroscópica de 1q43q44 e o nosso paciente.
+Eletroencefalograma mostrou foco epileptogênico frontotemporal. O cérebro na tomografia computadorizada apresentou padrão giral anormal, hipogênese do corpo caloso e fissura de Sylvius bilateral profunda (Fig.
+Este estudo foi realizado em conformidade com a Declaração de Helsinque e aprovado pelo Comité de Investigação Ética do Centro Nacional de Investigação. Foi obtido consentimento informado dos pais para o teste genético e publicação deste relatório de caso.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1216_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 46 anos de idade, que tinha sido submetida a mastectomia por cancro da mama (receptor de estrogénio 2+, receptor de progesterona 3+, e HER2 3+) 5 anos antes da apresentação e que, subsequentemente, tinha permanecido sob observação sem qualquer terapia adjuvante pós-operatória. Múltiplas metástases pulmonares, hepáticas e ósseas foram identificadas no ano 3 pós-operatório, e foi introduzida a quimioterapia sistémica. O regime de quimioterapia incluiu docetaxel, trastuzumab, pertuzumab, e bisfosfonatos, e radioterapia para metástases ósseas espinhais lombares (20 Gy/5 Fr). No entanto, desenvolveu múltiplas metástases cerebrais (BM) 1 ano depois, que foram tratadas com radioterapia de todo o cérebro (30 Gy/10 Fr) e colocação de uma derivação ventrículo-peritoneal para hidrocefalia. O regime de quimioterapia sistémica foi subsequentemente mudado para trastuzumab emtansine, mas desenvolveram-se mais BM, e a paciente foi encaminhada para o nosso hospital.
+No momento da consulta, o estado de desempenho do Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) era 4, o nível de consciência, conforme avaliado pela escala de coma de Glasgow, era E3V4M6, e ela sofria de dores de cabeça intratáveis, náusea e vômito severos, e ataxia cerebelar. A ressonância magnética (MRI) ponderada em T1, com gadolínio, revelou aumento de contraste difuso das meninges, principalmente na fossa craniana posterior, com compressão do cerebelo pelas meninges significativamente espessadas [,]. À luz do curso clínico, as opções de tratamento eram limitadas, e o melhor cuidado de apoio foi apresentado como uma opção.
+No entanto, a paciente solicitou mais terapia e, dado o seu bom estado de desempenho karnofsky (KPS), foi adotada uma estratégia de tratamento agressiva. O primeiro passo no tratamento foi aliviar a hipertensão intracraniana e foi realizada a descompressão da fossa craniana posterior. Após a cirurgia, as dores de cabeça, náuseas e vómitos foram imediatamente melhorados e o seu estado de desempenho melhorou.
+O tratamento com lapatinib a 1250 mg e capecitabina 1200 mg foi iniciado no dia 14 pós-operatório. Já 2 semanas depois, o aumento anormal do sinal difuso em todos os seus tecidos diminuiu dramaticamente na ressonância magnética ponderada em T1 com gadolínio após o início deste novo regime [,]. A imagem adicional revelou que o LM tinha quase desaparecido na ressonância magnética após 2 meses de terapia [,]. Atualmente, não se observou recorrência mais de 1 ano após o tratamento. A paciente continua a frequentar a nossa unidade hospitalar para tratamento sob o mesmo regime e permanece bem com um ECOG Performance Status 1.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1222_pt.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Um homem caucasiano de 55 anos apresentou um episódio de hemospermia. O nosso paciente tinha um histórico urológico complexo com hérnias inguinais bilaterais e testículos não descendentes quando era criança. Aos 11 anos, foi submetido a uma orquidopexia direita; mas o testículo intra-abdominal esquerdo não pôde ser localizado durante a operação. Aos 26 anos, o nosso paciente apresentou uma grande massa no seu abdómen, que foi removida cirurgicamente e confirmada como um cancro testicular que surgiu dentro de um testículo intra-abdominal. Foi entregue um tratamento pós-operatório com quimioterapia de combinação à base de cisplatina e os check-ups regulares não mostraram evidências de recidiva da doença.
+As nossas investigações iniciais para a hemospermia incluíram uma cistoscopia, que revelou uma massa de 9 cm presente dentro da sua bexiga. O resultado de uma biópsia desta massa sugeriu um adenocarcinoma da vesícula seminal, porque o tumor parecia surgir do epitélio da vesícula seminal. A imagem por tomografia computorizada não revelou evidências de disseminação metastática. O seu nível de antigénio específico da próstata no soro era normal na apresentação, mas o seu CA-125 no soro era de 783kU/L. Após o diagnóstico, foi feita uma referência ao Hospital de Charing Cross para uma intervenção cirúrgica especializada, resultando numa cistoprostatectomia radical e numa orquidectomia (necessária para a eliminação da doença local) com a formação de um conduto ileal.
+A histopatologia confirmou o diagnóstico de adenocarcinoma da vesícula seminal (Figura
+) com estudos imunohistoquímicos positivos para CK-7 e CA-125, enquanto a coloração para antígeno específico da próstata e CK-20 foi negativa. O tumor foi observado como sendo amplamente infiltrativo, envolvendo a bexiga, gordura perivesical, próstata, uretra prostática e ducto deferente, com metástases adicionais de linfonodos pélvicos e uma biópsia positiva de um depósito peritoneal inoperável.
+Em vista da metástase distante comprovada por biópsia (o depósito peritoneal), a radioterapia adjuvante foi considerada inadequada e o tratamento inicial foi de observação expectante. Após três meses de observação, a imagem atualizada demonstrou progressão da doença com linfadenopatia maligna na sua pélvis e uma recorrência do nódulo intra-peritoneal combinado com um aumento do nível de CA-125.
+A retirada de androgênio foi iniciada com o uso de goserelina, mas após uma resposta inicial de cinco meses, o tumor demonstrou evidências de progressão com níveis crescentes de CA-125 e linfadenopatia aumentada. Apesar da progressão serológica e radiológica, nosso paciente permaneceu assintomático e uma decisão sobre o papel do tratamento quimioterápico na paliação da doença foi adiada. Aproximadamente seis semanas depois, nosso paciente apresentou-se como uma emergência com uma curta história de náusea, vômito e diarreia. As investigações de admissão mostraram que seus níveis de creatinina, anteriormente normais, estavam agora elevados a 537μmol/L e o teste de urina revelou proteinúria >300mg/dL e hematúria com sedimentos de glóbulos vermelhos. A imagem não demonstrou uma causa óbvia para esse aumento da creatinina: a ultrassonografia não mostrou hidronefrose ou evidência de obstrução, e a tomografia computadorizada continuou a mostrar linfadenopatia abdominal aumentada, mas não foi significativamente alterada em relação à imagem que ocorreu seis semanas antes.
+Uma biópsia renal (Figura
+) mostrou glomerulonefrite crescentic pauci-imune com uma necrose glomerular segmentada sugestiva de doença associada a ANCA. Um rastreio de ANCA no soro foi ANCA IIF positivo com um padrão de ANCA citoplasmático, enquanto que os anticorpos de proteinase 3 e mieloperoxidase foram negativos.
+A terapia de substituição renal (hemodiálise) e a terapia imunossupressora foram iniciadas com prednisolona, ciclofosfamida e rituximab, mas a sua função renal não se recuperou significativamente. A sua taxa de filtração glomerular permaneceu abaixo de 10 ml/min. Uma biópsia renal repetida, realizada em julho de 2011, após três meses de terapia, mostrou cicatrizes glomerulares e tubulointersticiais secundárias a glomerulonefrite mediada por ANCA, mas sem doença ativa mediada por ANCA.
+Uma tomografia computadorizada atualizada realizada neste momento demonstrou uma significativa progressão do tumor, com novos locais de doença no fígado, ossos e glândulas adrenais. Tendo em vista estes achados e os desafios de administrar quimioterapia enquanto em diálise, as tentativas de paliar a doença com quimioterapia foram suspensas. O nosso paciente foi encaminhado para a nossa equipa de cuidados paliativos comunitários para cuidados de fim de vida e morreu em casa dois meses depois.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1248_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 61 anos sem qualquer fator de risco de arteriosclerose visitou um hospital nas proximidades devido a uma leve lesão na cabeça. A ressonância magnética (RM) não demonstrou nenhuma lesão traumática aparente. No entanto, o sinal de fluxo-vazio da artéria cerebral média direita foi lento []. Suspeitou-se de doença cerebrovascular e foi encaminhada ao nosso hospital para um exame mais aprofundado. Ela estava neurologicamente intacta e não tinha histórico significativo de fraqueza ou distúrbio sensorial. Além disso, a sua família não tinha tido doença cerebrovascular. O angiograma da carótida direita demonstrou estenose da porção terminal da ICA com vasos moyamoya [] O angiograma da carótida esquerda e o angiograma vertebral esquerdo não mostraram anormalidade aparente [Figura e] A tomografia computadorizada de emissão de fotões única (SPECT) demonstrou hipoperfusão no hemisfério cerebral direito. A resposta à acetazolamida foi prejudicada [] Ela foi diagnosticada com MMD unilateral e seguida por uma tomografia computadorizada anual. Durante 6 anos, ela estava intacta e a tomografia computadorizada não detetou progressão da MMD. No entanto, 7 anos após o diagnóstico, apareceu um aneurisma cerebral na cisternal basilar direita, provavelmente da artéria coróidea anterior, e foi planeada uma angiografia convencional [] Antes disso, ela ficou em coma e foi levada ao nosso hospital de emergência. A tomografia computadorizada (TC) demonstrou hemorragia intra-ventricular maciça [] O alargamento do aneurisma foi revelado por uma angiografia por TC [Figura –] O hematoma intracerebral foi evacuado e o aneurisma foi obliterado por coagulação bipolar. Após a operação, ela estava em estado vegetativo e foi transferida para o hospital de reabilitação.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1276_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Um bebê de 4 meses de idade com histórico de febre, vômito, falta de apetite e constipação por aproximadamente 48 horas, juntamente com uma hérnia umbilical previamente reduzível, nascido às 34 semanas por cesariana devido a ruptura prematura de membranas em uma gravidez de gêmeos, foi transferido para o departamento de emergência da nossa instituição.
+Na admissão, o exame hematológico mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 19,7 × 103/ul, 55,9% de neutrófilos, uma proteína C-reativa de 13,77 mg/dl, e um nível de procalcitonina de 5,34 ng/ml. No exame físico, o paciente apresentou distensão abdominal, e uma área eritematosa ao redor do umbigo com uma massa de tecido mole palpável e redutível dentro do defeito umbilical. Um ultrassom abdominal completo realizado no departamento de emergência revelou distensão difusa e marcada das alças intestinais, a ausência de efusão intestinal ou invaginação, e a presença de uma alça herniada redutível no local umbilical sem anormalidades vasculares no doppler ().
+Dentro de dois dias após a admissão, o paciente ficou angustiado e desenvolveu inchaço intestinal grave, vômitos, irredutibilidade da hérnia umbilical e descoloração da pele e eritema no local umbilical. Uma radiografia abdominal direta mostrou sinais de estase hidrogásica e múltiplos níveis hidrogásicos que foram relevantes para o íleo quando não havia ar abdominal livre (). O paciente foi submetido a um procedimento cirúrgico urgente para redução da hérnia, envolvendo o isolamento e a liberação do saco da hérnia do alça ileal, que estava firmemente aderido a uma placa de fibrina. Ao abrir o saco herniário, foi descoberta a presença de um apêndice gangrenoso e perfurado. Uma apendicectomia foi, portanto, realizada com a técnica de bolsa dupla de tabaco (,), e o defeito da parede abdominal foi suturado (). O apêndice cecal e o saco herniário foram enviados para exame histológico, que revelou um quadro de apendicite aguda com serosite necrotizante-exudativa aguda, com aproximadamente 5 cm de tamanho, com perfuração da parede apendicular. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente foi dispensado no sétimo dia pós-operatório.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1282_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma menina de quatro anos de idade foi apresentada ao serviço de urgência com dor no quadril esquerdo e febre. Não havia história médica relevante anterior. Não havia outros sintomas locais ou sistémicos, exceto uma adenopatia cervical. No exame físico, ela andava com uma claudicação, e os movimentos do quadril esquerdo eram dolorosos (principalmente a rotação externa), mas não estavam restringidos. O exame de sangue revelou anemia (Hb 8.7 gr/dL), WBC normal, ESB de 123 mm, e proteína C reativa de 149.7 mg/L. Uma radiografia inicial da pélvis não revelou alterações. Foi realizado um ultrassom do quadril esquerdo revelando uma pequena infusão e sinovite. Foi então realizada uma punção guiada sendo macroscopicamente compatível com artrite reativa, e foram exigidos testes gerais e bacteriológicos. Devido às características invulgares da dor, foi realizado um TAC do abdómen e da pélvis revelando uma massa adrenal esquerda e adenopatias retroperitoneais no tronco celíaco e na artéria mesentérica superior ().
+Apesar das queixas dolorosas do paciente, não foi encontrado envolvimento ósseo ou articular no exame de tomografia computadorizada. Não foram relatadas outras alterações no exame de tomografia computadorizada torácica ou em esfregaços de sangue periférico. O exame bacteriológico do derrame de quadril foi negativo. A tomografia por ressonância magnética também foi realizada. O mielograma direto foi compatível com infiltração de neuroblastoma. Biópsia da medula óssea e amostras de adenopatia cervical foram coletadas para realizar diagnóstico histológico. A cintilografia esquelética demonstrou numerosos pontos de atividade osteoblástica compatível com atividade metastática, e a cintilografia de 12 iodo-123 metaiodobenzylguanidine concluiu o seguinte: "massa abdominal com baixa expressão de transportadores noradrenérgicos. Metástase óssea difusa com alta expressão de transportadores noradrenérgicos. Não foi detectado outro envolvimento de tecidos moles". No relatório histológico da adenopatia cervical, o diagnóstico de neuroblastoma NOS foi realizado. A imunohistoquímica revelou expressão extensiva para sinaptofisina e CD56 (NCAM) e ausência de expressão de miogenia.
+A biópsia da medula óssea revelou um extenso envolvimento metastático. O paciente iniciou a quimioterapia duas semanas após a admissão, com 8 ciclos do protocolo COJEC rápido. Após seis meses de acompanhamento, o tumor primário ainda não tinha critérios para ressecção, apesar de uma diminuição no envolvimento metastático. Dada a toxicidade renal relacionada com a quimioterapia, foi decidido proceder com o irinotecano em combinação com temozolomida (TEMIRI). Após treze meses de acompanhamento, não houve regressão significativa do tumor primário, pelo que a cirurgia foi contraindicada e o paciente foi proposto para tratamento com células estaminais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1285_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma menina de origem africana de um mês de idade foi internada na unidade de emergência pediátrica por febre alta, citopenia de linhagem trilateral e hepatoesplenomegalia. A análise de células assassinas naturais mostrou a ausência de expressão de perforina. O diagnóstico de linfohistiocitose hemofagocítica (LHH) foi confirmado por análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) no ADN do sangue periférico, que mostrou a presença de variantes genéticas c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise
+As células inflamatórias eram predominantemente compostas por células T CD3+ CD8+; algumas células T CD4+ e alguns macrófagos CD68+, células B CD20+ e células assassinas naturais CD57+ foram observadas; apenas células CD 138+ raras estavam presentes ().
+Estes achados indicaram polimiosite imunomediada; portanto, o tratamento de imunossupressão foi potenciado com 30 mg/kg de metilprednisolona durante três dias, rituximab (105 mg/m2 uma vez por semana durante quatro doses); tacrolimus foi substituído por sirolimus devido à sua potencial neurotoxicidade. Nos dias seguintes, as condições clínicas da criança melhoraram, com uma diminuição nos valores de CK, CK-MB, AST, ALT e troponina; foi retirada a ventilação mecânica após 25 dias. Nas semanas seguintes, a menina apresentou uma melhoria clínica progressiva com normalização completa da doença neuromuscular em cerca de dois meses. A menina foi tratada com sirolimus (em curso), e uma dose baixa de prednisona (0,2 mg/kg/dia) foi gradualmente reduzida ao longo de nove meses. Atualmente, após 15 meses, a menina está assintomática em muito boas condições gerais sem qualquer alteração neuromuscular. Os valores de CK-MB, AST, ALT e troponina são médios enquanto a CK persiste ligeiramente anormal (1,5 vezes acima do intervalo superior normal).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1286_pt.txt

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+Uma mulher asiática de 48 anos foi encaminhada ao nosso hospital com um histórico recente de fraqueza, mialgia e artralgia. Ela também se queixou de anorexia com perda de peso de 3 kg. Ela não tinha histórico médico passado e estava livre de qualquer medicação na admissão. Na apresentação, a pressão arterial era de 180/80 mmHg, a frequência cardíaca era de 91/min, a temperatura era normal. A auscultação cardíaca e pulmonar, bem como o exame abdominal, eram normais. Ela não tinha envolvimento cutâneo nem linfadenopatia ou sinovite.
+Biologia mostrou lesão renal aguda com creatinina sérica a 209 μmol/L. Contagem de glóbulos brancos (4.8 G/L) e plaquetas (269 G/L) foram normais, mas anemia com hemoglobina a 7.8 g/dL estava presente. Proteína C-reativa foi ligeiramente aumentada (14 mg/dL). Urinálise revelou proteinuria glomerular (relação de proteinuria para creatinina (P/C) 3.6 g/g) e hematúria microscópica. Exame de ultrassom renal mostrou rins de tamanho normal e excluiu obstrução. Assim, concluímos que havia síndrome glomerular aguda e realizamos testes laboratoriais imunológicos. Anticorpos antinucleares (ANA) (1/2560), bem como anticorpos anti-dsDNA (292 UI/mL), anticorpos anti-SSA e anti-SSB foram detectados. Crioglobulinemia tipo 3 e consumo de complemento (diminuição de C3, C4 e CH50) também estavam presentes. A pesquisa para anticoagulante lúpico, anticorpos IgG anti-cardiolipina e anti-beta-2GP1 foi negativa. Finalmente, pANCA foi detectado a 1/2000 título utilizando IIF. ELISA mostrou a presença concomitante de MPO, PR3 e lactoferrina ANCAs com uma forte positividade para MPO e lactoferrina ANCAs e uma baixa positividade para PR3 ANCAs. Detecção de ANCA utilizando tecnologia multiplex também detectou ANCA MPO em nível alto, e baixo nível de PR3 ANCA.
+O LN foi considerado pela primeira vez levando-nos a realizar uma biópsia renal. Em exame ótico, foram observados crescentes celulares ou fibro-celulares extra-capilares em 10 de 16 glomérulos. A proliferação endocapilar segmentada estava ausente ou era muito modesta, sem quaisquer lesões de necrose capilar (Fig.
+Após a biópsia, foi iniciado um tratamento imunossupressor com uma associação de esteróides, hidroxicloroquina e ciclofosfamida intravenosa (CYC, 500 mg a cada duas semanas) de acordo com o protocolo de ensaio Euro-Lupus []. Sob este regime, foi observado um progressivo melhoramento tanto do seu estado geral como da função renal. No mês 3 após o início do tratamento (após a 6ª injeção de CYC), a creatinina sérica foi de 116 μmol/L e a relação P/C diminuiu para 0.50 g/g. Os anticorpos antinucleares diminuíram para 1/200, os anticorpos anti-ADNds tornaram-se indetetáveis e o complemento voltou ao intervalo normal. Os ANCAs ainda eram detetáveis, embora com menor título, utilizando IIF (1/200), com apenas os MPO ANCAs a permanecerem ligeiramente positivos em ELISA e ensaios múltiplos.
+Na altura, decidimos realizar uma biópsia renal sistemática para analisar a resposta histológica ao tratamento. Na análise ótica, observaram-se apenas crescentes fibróticos em 9/14 glomérulos, nenhum deles sendo celular ou fibro-celular. Observou-se lesões globais de proliferação endocapilar na maioria dos glomérulos, sem lesões de necrose capilar (Fig.
+Após os resultados da biópsia, decidimos continuar com o CYC. No entanto, após a 8ª injeção de CYC, a paciente desenvolveu toxidermia, que atribuímos ao CYC. Nessa altura, decidimos iniciar o tratamento com micofenolato de mofetil (MMF) a 1,5 g/dia.
+Um ano após a admissão inicial e sob MMF durante 12 meses, não apresentava manifestação clínica de SLE e não teve recaída de nefrite. A função renal voltou a valores próximos do normal (creatinina sérica de 90 μmol/L, MDRD eGFR 60 mL/min/1.73m2). A deteção de ANCA foi negativa na avaliação IIF e ELISA, com anti-MPO ainda detetável a um nível muito baixo utilizando o ensaio multiplex. Os ANA foram estáveis a 1/200, o complemento estava dentro do intervalo normal e a pesquisa de crioglobulina foi negativa.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1333_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Ao longo de dois meses, um homem caucasiano de 75 anos, com 45kg de peso, que tinha um histórico de múltiplas sobredosagens anteriores de drogas, depressão, bulimia e doença renal crônica em fase 3 (creatinina entre 160μmol/L e 140μmol/L, ou seja, taxa de filtração glomerular estimada, 39ml/min/1.73m2 a 46ml/min/1.73m2) apresentou-se três vezes ao Hospital de St Vincent após sobredosagens de aspirina. Durante a sua terceira admissão, ele tomou uma overdose de aspirina enquanto se recuperava da overdose anterior de aspirina. As doses que alegadamente ingeriu foram classificadas como "potencialmente letais" em dois episódios (>500mg/kg em ambos) e "grave" nos outros dois (300mg/kg a 500mg/kg) []. No entanto, as concentrações plasmáticas de pico (Tabela ) indicaram uma gravidade "moderada" de envenenamento após a primeira e segunda sobredosagens e "leve" após as outras duas []. O paciente estava desidratado em cada admissão com hiperventilação leve (taxa respiratória de cerca de 30 respirações/min), náusea e zumbido. Não tinha outros sintomas ou sinais neurológicos. Estava normotérmico em todas as admissões. Na segunda e terceira sobredosagens, o paciente apresentou alcalose respiratória (Tabela , Figuras A e B). Níveis elevados de anião gap (isto é, anião gap >18mmol/L) foram observados na primeira admissão (anião gap, 21mmol/L) e na segunda admissão (anião gap, 22mmol/L) e resolveram-se no prazo de 24 horas de tratamento em ambas as ocasiões.Em cada um dos quatro episódios, o paciente recebeu fluidos intravenosos (0.9% salina e/ou 4% dextrose diluída 1:5 em salina) com o objetivo de alcançar euvolemia clínica. A suplementação de potássio foi necessária na primeira, segunda e terceira sobredosagens. Adicionalmente, o bicarbonato de sódio foi administrado após a segunda, terceira e quarta sobredosagens. A terapia com bicarbonato levou a um aumento do pH urinário para entre 7.5 e 8 (Figuras A e B) (medido utilizando Siemens Multistix 10 SG (Siemens Healthcare Diagnostics, Tarrytown, NY, EUA) (referido como dipstick abaixo)). Carvão vegetal de dose única foi dado após a segunda overdose apenas. Nenhuma das admissões justificou suporte respiratório, e não houve incidência de sangramento.
+Este paciente teve admissão na unidade de cuidados intensivos por pouco tempo (<48 horas) após a primeira, segunda e terceira sobredosagens. A sua quarta sobredosagem foi tratada numa enfermaria geral. A hipocalemia refratária foi encontrada após a primeira e segunda sobredosagens, levando mais de 20 horas para alcançar a normocalemia (Figura A e Tabela). O pH urinário entre 7.5 e 8 foi observado apenas quando a concentração de potássio no plasma foi ≥3.7 mmol/L (Figuras A e B). Subsequentemente, utilizando amostras de urina de um voluntário saudável (autor DG) num intervalo de pH manipulado de 5.0 a 8.5, as leituras da vareta foram comparadas com as determinadas utilizando um medidor de pH (Mettler Toledo, Columbus, OH, EUA). As leituras da vareta foram consistentemente mais baixas, em 0.36±0.2 unidades (baseadas em seis leituras), do que as leituras do "padrão de ouro" do medidor de pH.
+A maior meia-vida aparente (t1/2) de eliminação de salicilato (t1/2 = 30 horas) foi observada após a primeira overdose, quando não foi tentada a alcalinização urinária (Figuras A e B). A eliminação mais rápida foi observada durante a segunda admissão (t1/2 = 9.7 horas). Nessa ocasião, comparada às outras overdoses, um volume muito maior de fluido intravenoso foi administrado, juntamente com terapia de bicarbonato e uma dose única de carvão (Tabela, Figuras A e B).
+Os períodos de permanência do paciente foram de 21 dias (primeira overdose), 8 dias (segunda overdose) e 6 dias (terceira e quarta overdose), respectivamente.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1338_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 69 anos visitou o nosso hospital com uma queixa de dor abdominal aguda há 3 anos. A investigação laboratorial revelou que o seu nível de amilase sérica estava elevado, e a tomografia computorizada (TC) revelou uma recolha de fluido à volta do pâncreas e um pseudo-cisto (Fig. A). Foi-lhe diagnosticado um pancreatite agudo sem cálculos biliares. Não tinha histórico de diabetes ou qualquer outra condição médica. O histórico de tabagismo era de 20 cigarros/dia durante cerca de 50 anos, e o histórico de consumo de álcool era de cerca de 500 ml de cerveja duas vezes por semana. A colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPCRM) revelou um pseudo-cisto sem neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI) (Fig. B). O paciente foi dispensado, e a TC registada um ano após a dispensa revelou um encolhimento do pseudo-cisto com um ducto pancreático distal ligeiramente dilatado (Fig. C). Desenvolveu um pancreatite agudo um ano antes. Subsequentemente, o pancreatite agudo voltou a repetir-se três vezes. A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) não revelou estenose ou dilatação do ducto pancreático nessa altura (Fig. D), e a citologia do suco pancreático repetida não revelou evidência de malignidade. Foi realizado um ultrassom endoscópico (UEE); no entanto, não foi encontrada uma massa no parênquima pancreático distal. O pancreatite agudo voltou a repetir-se este ano, e a TC revelou uma retenção de fluido à volta da cauda do pâncreas e do hilio esplénico, e um pseudoaneurisma da artéria esplénica (Fig. A, B). Por conseguinte, foi realizada uma angiografia abdominal e embolização arterial transcateter (Fig. C, D).
+A possibilidade de cancro do pâncreas não poderia ser completamente excluída como causa de episódios repetidos de pancreatite localizada distalmente, e para tratar aneurisma da artéria esplénica secundário; portanto, a ressecção cirúrgica foi planeada após consentimento informado (Fig.
+Os marcadores tumorais 2 meses antes da cirurgia estavam dentro do intervalo normal, como segue; antígeno carcinoembrionário 4.5 ng/mL, antígeno de carboidrato 19-97 U/mL, e antígeno monoclonal pancreático Duke tipo 2 25 U/mL. Foi realizada uma pancreatectomia distal assistida por laparoscopia, com um tempo de operação de 293 minutos, e uma perda de sangue de 200 ml (Fig. A). O pâncreas foi ressecado no lado esquerdo da veia porta. O exame pré-operativo não revelou achados suspeitos de malignidade e, considerando as severas alterações inflamatórias devido a repetidas pancreatites, foi realizada uma dissecção do linfonodo D1 sem patologia intraoperativa rápida do coto pancreático. Foi encontrado um único cisto tufado de 25 mm no rabo do pâncreas e um êmbolo de bobina foi encontrado na artéria esplênica dilatada; uma parte da parede do vaso sanguíneo foi rompida, e o êmbolo de bobina foi exposto no cisto (Fig. B). O exame patológico revelou um componente de câncer não invasivo na amostra, ou seja, carcinoma in situ (Fig. C, D). Não foi detetada metástase de linfonodo, e foi finalmente diagnosticado PanIN com carcinoma in situ.
+O paciente se recuperou satisfatoriamente e recebeu alta no décimo dia pós-operatório. A pancreatite não voltou após a cirurgia e não houve reincidência de câncer pancreático; o paciente ainda faz acompanhamento regular em nosso hospital.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1339_pt.txt

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+Em Dezembro de 2013, um homem de 58 anos com história de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistémica e dislipidemia foi encaminhado para o nosso centro, o Hospital de Clínicas de São Paulo, um grande centro académico e público localizado em São Paulo, Brasil, a partir do serviço de cuidados primários para investigar a pressão arterial e a glicemia descontroladas. No exame clínico inicial, apresentou fletora facial, hirsutismo, estrias violáceas e obesidade centrípeta, e foi suspeitado um diagnóstico clínico de CS. Os exames iniciais identificaram hipercorticismo e aumento da ACTH (). O aumento da ACTH no estímulo da corticotrofina foi de 14%, sugerindo um tumor ectópico produtor de ACTH. Para confirmar esta hipótese, o paciente foi submetido a uma amostragem do seio petroso inferior com estímulo da corticotrofina. O gradiente central/periférico de ACTH foi inferior a 2 aos 0, 3, 5 e 10 minutos após a injeção de desmopressina, confirmando a produção ectópica de ACTH. A imagem de ressonância magnética (MRI) do abdómen mostrou uma lesão expansiva na cauda do pâncreas com 5,0 cm no maior diâmetro, múltiplos nódulos pequenos no segmento hepático III e aumento do volume de ambas as glândulas supra-renais (). Em Janeiro de 2014, foi encaminhado para a nossa instituição, o Instituto do Cancro do Estado de São Paulo, onde foi submetido a uma pancreatectomia corporal caudal R0, esplenectomia e remoção do segmento hepático III, que era compatível com PNET, infiltrando o tecido hepático. O diagnóstico final foi de um PNET bem diferenciado, com coloração imunohistoquímica positiva para sinaptófise e cromogranina A, três mitoses/10 campos de alta potência e índice ki67 de 6%. Houve um controlo clínico adequado da DM2 e SAH após a ressecção. Em Julho de 2014, foi realizado um PET-CT com gálio-68 e não apresentou metástases mensuráveis. No entanto, em Novembro de 2014, apresentou novamente hiperglicemia e pressão arterial elevada, associadas a elevação do cortisol sérico e ACTH, que foram resultado de uma recorrência hepática com uma nova lesão de 1,2 cm no segmento hepático VI. Como o paciente estava bastante doente para ser submetido a uma nova ressecção hepática devido a CS descontrolada e também devido ao curto intervalo desde a última metastasectomia, a nova ressecção cirúrgica foi contraindicada. A octreótida LAR 20 mg IM uma vez a cada 28 dias foi iniciada mas não foi bem sucedida no controlo dos sintomas. A subsequente embolização hepática não melhorou a sua condição. Devido a CS descontrolada em Fevereiro de 2015, foi realizada uma adrenalectomia bilateral e a CS foi finalmente resolvida. O relatório patológico revelou um tumor neuroendócrino metastático no adrena esquerda, com coloração imunohistoquímica positiva para sinaptófise, cromogranina A positiva e ACTH, coloração negativa para CD56, CDX2 e TTF1 negativa e índice ki67 de 30%.
+Após o controlo dos sintomas, o paciente foi perdido para o seguimento, voltando seis meses depois com hiperglicemia recorrente e hiperpigmentação da pele; nessa altura, foi identificada a elevação do ACTH plasmático. Foi novamente tentado o tratamento com octreótido LAR, mas houve progressão da doença após duas doses. Em outubro de 2015, recebeu a combinação de oxaliplatina 130 mg/m2 no dia um e capecitabina 1000 mg/m2 (CapOx) por via oral durante 14 dias, num ciclo de 21 dias. Nessa altura, apresentou lesões hiperpigmentadas difusas da pele, principalmente nas articulações interfalangeais e na língua (). Após dois ciclos, houve uma melhoria significativa da hiperpigmentação cutânea e o paciente foi reavaliado com novos exames de TAC que demonstraram doença estável. Apesar de boa tolerância, o paciente pediu para parar a quimioterapia e foi de férias. Em março de 2016, após três meses sem tratamento, as lesões hiperpigmentadas da pele agravaram-se e os exames de imagem evidenciaram nova progressão da doença hepática. Foi indicada a reexposição a CapOx. Recebeu mais três ciclos, quando em abril/2016, os exames de TAC demonstraram resposta parcial nas lesões hepáticas. O paciente optou por fazer uma pausa na quimioterapia mais uma vez. Na última avaliação de imagem, em junho de 2017, o tumor permaneceu estabilizado e não houve mais agravamento da hiperpigmentação da pele.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_135_pt.txt

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+Uma mulher de 39 anos foi internada com queixas de dor de cabeça, náusea e vômito de início súbito, que duravam 1 dia. Ela tinha histórico de hipertensão por 10 anos e negou qualquer histórico de diabetes, hiperlipidemia, doenças autoimunes ou outras doenças notáveis. Ela estava alerta e podia obedecer ordens. O exame físico não foi notável, exceto pela rigidez no pescoço. A glicemia, eletrólitos, contagem de células sanguíneas, teste de coagulação e série de anticorpos antinucleares estavam dentro dos limites normais durante as investigações laboratoriais.
+A tomografia computadorizada da cabeça (TC) mostrou uma hemorragia subaracnóide (HSA) concentrada na cisterna perimesencefálica (Fig. a). A angiografia por tomografia computadorizada (ATC) mostrou que as artérias intracranianas (AIC) bilaterais estavam ausentes na base do crânio (Fig. b-c). As artérias anteriores e as artérias mesentéricas anteriores (AMA) bilaterais estavam normais. Um aneurisma foi identificado na região da artéria cerebral anterior (Fig. d).
+A angiografia de subtração digital (DSA) da cabeça mostrou que as artérias maxilares internas e ascendentes faríngeas eram confluentes com a porção cavernosa das artérias intracranianas na base do crânio. E as artérias intracranianas acima da porção cavernosa das artérias intracranianas, as artérias cerebrais anteriores e as artérias cerebrais médias eram normais (Fig. ). A artéria vertebral direita estava bem, enquanto a artéria vertebral esquerda estava bem desenvolvida (Fig. a-b). Os vasos colaterais do padrão Moyamoya podiam ser vistos na região bilateral das artérias cerebrais anteriores, a parte distal das artérias cerebrais anteriores era composta por vasos anormalmente finos, e um aneurisma foi claramente identificado nas artérias cerebrais anteriores do padrão Moyamoya (Fig. c-d).
+Foi diagnosticada com RM bilateral da carótida, vasos tipo moyamoya na região PCA, pseudoaneurisma intracraniano e HSA. A gestão do aneurisma foi difícil e foi adotada a gestão de esperar e ver. A paciente teve uma recuperação sem incidentes e foi dispensada 1 semana depois. A TC de seguimento realizada 44 dias depois mostrou a resolução completa da HSA (Fig. a-b). A DSA da cabeça revelou que o pseudoaneurisma desapareceu espontaneamente enquanto os vasos colaterais tipo moyamoya permaneceram inalterados, a parte distal das PCAs ficou mais fina e pequena e a compensação transdural da artéria meníngea posterior foi visível (Fig. c-d). A paciente estava em boas condições durante o seguimento e voltou às suas atividades normais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_136_pt.txt

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+Um paciente do sexo masculino de 60 anos de idade, diagnosticado com dilatação não isquêmica da cardiomiopatia com redução da FEVE e BAVS, foi encaminhado para nossa clínica por dispneia de esforço progressiva e fadiga, sintomas desenvolvidos nos dois anos anteriores. O paciente estava na classe funcional NYHA II, apesar de doses máximas toleradas de inibidores do receptor da angiotensina-neprilisina, betabloqueadores, antagonistas dos receptores de mineralocorticoides e inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2, nos últimos seis meses. O ECG apresentado mostrava ritmo sinusal com morfologia de BAVS e duração do QRS de 160 ms (). A ecocardiografia revelou um ventrículo esquerdo dilatado com fração de ejeção de 26%, espessura da parede normal, sinais evidentes de dissincronia intraventricular (balanço apical e flash septal), regurgitação mitral moderada, dilatação biatrial e ventrículo direito não dilatado. Os resultados laboratoriais foram notáveis. Dados os achados clínicos, eletrocardiográficos e ecocardiográficos, o paciente teve uma recomendação de TRC de classe I. O nosso laboratório adotou o CSP como a primeira opção para pacientes com indicações de TRC nos últimos dois anos. Para este caso com anatomia potencialmente difícil (ventrículo esquerdo e átrios dilatados, possivelmente deslocando e modificando a trajetória do sistema de condução), decidimos realizar o procedimento guiado por um sistema de mapeamento 3D, o sistema Ensite Precision (Abbott Cardiovascular, Plymouth, MN, EUA), para reduzir a exposição a raios X. Após a obtenção de dois locais de entrada separados na veia axilar, um eletrodo atrial convencional foi colocado no ápice do ventrículo direito e conectado ao sistema 3D para servir como referência e pacing de backup. Usando a outra rota axilar, um catéter EP deflexível foi usado para criar a anatomia do átrio direito, do seio coronário e da parte basal do ventrículo direito. Após delinear a válvula tricúspide, mapeamos e rotulamos completamente o feixe de His (HB) de proximal a distal (a). Com o mapa completo, o catéter EP foi retirado, e um catéter de His deflexível Medtronic C304 (Medtronic Inc., Minneapolis, MN, EUA) com um cabo de referência Medtronic SelectSecure 3830 (Medtronic Inc., Minneapolis, MN, EUA) foi introduzido. O cabo foi conectado de forma unipolar ao sistema 3D para que a ponta do cabo fosse visível no mapa (a). O catéter foi colocado na parte distal da nuvem HB (b), onde a repetição de pacing mostrou correção completa do LBBB, mas, infelizmente, em limiares inaceitavelmente altos (3 V a 1ms de duração do pulso) (c). No passo seguinte, um ponto foi marcado no mapa 3D a 1,5 cm da localização do His distal em direção ao ápice do ventrículo direito (d). O catéter foi colocado nesse ponto, e o cabo foi enroscado profundamente no septo com orientação fluoroscópica mínima, até que batimentos de fixação com morfologia de ramo direito fossem observados (a,b). Pacing nesse local revelou um complexo QRS estreito com uma morfologia QR de 125 ms, e um LVAT de 70 ms (c). Pacing diferencial com dois estímulos extra mostrou uma mudança evidente na morfologia do complexo prematuro, provando a captura inicial de mais de uma estrutura e, implicitamente, a captura de LBB (d). O catéter foi retraído e cortado, seguido por colocação de eletrodo atrial no apêndice atrial direito sob fluoroscopia. O limiar de pacing procedural foi de 0,75 V a 0,4 ms de duração do pulso com detecção de 12 mV e tempo de fluoroscopia de 2 min. O tempo total procedural foi de 120 min, com 17 min dedicados ao mapeamento 3D. A eletrocardiografia final mostrou QRSs estreitos e de ritmo lento com diferentes graus de fusão (). Não houve complicações peri-procedimentais, e o paciente foi dispensado sem intercorrências no dia seguinte. Os limiares de pacing e de detecção foram estáveis durante o período de acompanhamento. O acompanhamento ecocardiográfico de 3 meses revelou um aumento significativo da FEVE (de 26% para 43%) e uma diminuição dos volumes ventriculares esquerdos (o volume sistólico final diminuiu de 174 ml para 132 ml). O paciente também teve uma melhora clínica substancial sem sintomas de insuficiência cardíaca durante as atividades diárias normais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1377_pt.txt

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+Um paciente caucasiano de 65 anos foi internado com dificuldade respiratória e suspeita de linfoma não-Hodgkin. O seu histórico médico revelou hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 e colecistolitíase.
+Na análise clínica, o nosso paciente obeso (índice de massa corporal 41.5) sofria de dispneia em repouso. Apresentava aumento dos gânglios cervicais e axilares, hepatoesplenomegalia e diminuição dos sons respiratórios no pulmão direito. A contagem de sangue revelou uma leucocitose de 35,000 leucócitos/μL de sangue, com 80% de linfócitos pequenos parcialmente atípicos e células de sombra de Gumprecht. A concentração de hemoglobina e plaquetas estavam dentro do intervalo normal. A imunofenotipagem revelou que 67% dos leucócitos eram linfócitos B CD19+, com co-expressão de CD5, CD20, CD23 e uma restrição clonal para a cadeia leve lambda. Isto estabeleceu o diagnóstico de CLL. A punção da medula óssea demonstrou um grau médio de infiltração, com células B monoclonais a começarem a substituir a hematopoiese normal.
+Foi realizado um raio-X do tórax que mostrou uma opacidade completa do lado direito, sugerindo um derrame pleural (Figura). A toracocentese produziu um fluido pleural leitoso (Figura). O conteúdo celular consistia em 80% de linfócitos, dois terços dos quais expressaram o fenótipo B-CLL. A análise posterior do fluido pleural revelou níveis de triglicéridos acima de 700 mg/dL e níveis de colesterol abaixo de 70 mg/dL, estabelecendo o diagnóstico de quilotórax. O nosso paciente recebeu um dreno pleural, que inicialmente produziu quase 3 litros de quilo por 24 horas. Uma tomografia computadorizada (CT) mostrou linfonodos aumentados na região cervical, axilar e mediastinal, e suspeita de envolvimento esplênico com várias lesões hipodensas. Tendo em conta os resultados, o nosso paciente foi diagnosticado com um quilotórax do lado direito causado por um diagnóstico concomitante de CLL, fase Binet B ou Rai II.
+O quilotórax representou uma complicação importante da CLL, e assim foi iniciado um tratamento com imunoquimioterapia composta por fludarabina (25 mg/m2 nos dias um a três), ciclofosfamida (250 mg/m2 nos dias um a três) e rituximab (375 mg/m2 no dia um). O nosso paciente recebeu quatro ciclos, repetidos a cada quatro semanas. Uma vez que o efeito terapêutico da redução da ingestão de alimentos no quilotórax tinha sido descrito anteriormente, o nosso paciente recebeu nutrição parenteral total durante duas semanas, começando com o primeiro ciclo da imunoquimioterapia. O derrame quiloso desapareceu quase completamente, e o dreno torácico pôde ser removido após 10 dias. Após duas semanas, foi iniciado um regime enteral de baixo teor de gordura enriquecido com triglicéridos de cadeia média, para continuar a terapia em regime ambulatório. Infelizmente, o quilotórax recidivou e a toracocentese de um volume de 1 L a 1,5 L, uma a duas vezes por semana, tornou-se necessária. Devido ao baixo teor de gordura, o aparecimento do derrame pleural mudou de branco leitoso para âmbar claro (Figura).
+O nosso paciente recebeu quatro ciclos de imunoquimioterapia e toracocentese regular em regime ambulatório. Uma vez que os pacientes com quilotórax prolongado estão em risco de desnutrição e imunossupressão, o nosso paciente recebeu profilaxia antifúngica e antiviral, além de suplementação vitamínica. No entanto, o quilotórax persistiu, apesar de uma boa resposta clínica da CLL, com contagens sanguíneas normalizadas e regressão completa da linfadenopatia (Figura).
+À luz disso, foi iniciada a radioterapia percutânea do seu mediastino e ducto torácico, com uma dose total de 24 Gy. A radiação induz uma resposta inflamatória que pode resultar numa obliteração do ducto torácico interrompido. No entanto, até oito semanas após a conclusão da radioterapia, o quilotórax ainda persistia com a necessidade de aspiração pleural regular.
+Finalmente, o nosso paciente concordou com uma intervenção cirúrgica. Foi realizada uma ligadura supradiafragmática do ducto torácico através de uma toracotomia poupadora do músculo direito. Além disso, foi necessária uma decorticação do seu pulmão direito, porque, durante a sua cirurgia, foi diagnosticada uma fibrose pleural. A fibrose pleural foi muito provavelmente causada pelo quilotórax de longa duração com toracocentese repetitiva. O nosso paciente recuperou rapidamente e os derrames pleurais cessaram completamente. O tempo desde o primeiro diagnóstico de quilotórax até à intervenção cirúrgica final foi de seis meses. O nosso paciente está ainda em remissão completa após 24 meses de acompanhamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1379_pt.txt

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+Uma paciente de 8 meses de idade foi encaminhada ao nosso centro devido a tosse severa, falta de ar, fadiga e febre. A paciente teve nove episódios de pneumonia e cardiomegalia desde que tinha dois meses de idade. O exame físico revelou fissura labial, que foi reparada cirurgicamente quando tinha 6 meses de idade, e fissura palatal. A saturação de oxigênio do dedo da paciente foi de 94%. A ecocardiografia transtorácica mostrou que havia um ASD de 0,5 × 0,6 cm com uma atria direita de 2,4 cm. O teste de laboratório mostrou que NT-proBNP foi de 963 pg/ml. Alguns anticorpos autoimunes, incluindo anticorpos dsDNA, anticorpo SSA/Ro 60kD, anticorpo anti-cardiolipina e anticorpo anti-B2GPI, foram positivos. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) e a proteína C reativa (CRP) foram normais. A IgG foi ligeiramente elevada a 18,40 g/L, e a C3 foi de 0,83 g/L. A resistência vascular pulmonar significativamente aumentada (PVR, 17 WU) foi vista em sua primeira cateterização cardíaca direta, apesar do aumento ligeiro da pressão arterial pulmonar (PAP, 38/17/24 mmHg). A furosemida oral e a antisterona foram dadas desde então. Ela também foi sugerida a inalar oxigênio em casa, apesar de manter suas atividades diárias sem a necessidade adicional de oxigênio. A paciente foi re-hospitalizada várias vezes por causa de pneumonia recorrente e insuficiência cardíaca. A saturação de oxigênio do dedo da paciente caiu para 75% no mínimo, e ficou em 95% ou mais quando recebeu a inalação de oxigênio por cateter nasal. Os parâmetros hemodinâmicos pioraram na segunda medição, onde a PAP aumentou junto com a PVR (PAP, 100/50/67 mmHg; PVR, 42 WU). O exame de tomografia computadorizada de tórax (CT) mostrou infiltração nos lobos superiores de ambos os lados (Fig. a, b), e atelectasia pulmonar no lobo superior esquerdo (Fig. b). A artéria pulmonar e o átrio direito foram significativamente dilatados (Fig. b, estrela; d). Não foi observada trombose na artéria pulmonar. A paciente e seus pais fizeram o teste de sequenciamento do exoma completo. Uma nova variante de splicing (exon34: c.5417-1G > A, p.-) no gene FLNA foi encontrada apenas na paciente. Diuréticos, dopamina e Bosentan oral (12,5 mg duas vezes ao dia) foram usados para aliviar os sintomas. Não foi necessária intubação ou outros avanços de suporte de vida durante as hospitalizações. A família da paciente recusou qualquer intervenção adicional durante a sua última hospitalização aos 2 anos de idade. Ela ficou significativamente cianótica após a última alta. Infelizmente, a paciente não respondeu bem à terapia medicamentosa e morreu de pneumonia grave 5 meses depois.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1413_pt.txt

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+Um homem de 51 anos (altura 174 cm, peso 78 kg) foi diagnosticado com um sopro cardíaco na infância. No entanto, ele não fez mais exames cardíacos detalhados.
+Ele estava sofrendo de dor no peito desde os 50 anos. Sua dor no peito era atípica com algumas características não específicas. Neste momento, foi realizada uma ecocardiografia transtorácica (TTE), que mostrou uma estrutura anormal semelhante a uma corda no LVOT. No entanto, ele não fez o acompanhamento porque estava assintomático. Depois de um ano, sua dor no peito voltou. A TTE revelou a mesma anormalidade estrutural novamente. Portanto, ele foi submetido a um exame detalhado. Exceto pelo murmúrio cardíaco, ele não tinha histórico médico e não estava tomando nenhum medicamento, e não havia histórico familiar de problemas cardíacos.
+Um exame físico revelou um murmúrio de coração de tipo Levine tipo III de ida e volta na área aórtica. A sua pressão arterial era de 123/79 mmHg, a pulsação era de 64 batimentos por minuto (bpm), e os seus pulmões estavam limpos na auscultação. Uma radiografia de tórax mostrou um perfil cardíaco normal e ambos os pulmões estavam limpos e expandidos, sem infiltrados ou efusões pleurais. Um eletrocardiograma (ECG) mostrou alterações não específicas e um ritmo sinusal normal.
+A ecocardiografia transesofágica (ETE) revelou um tecido oval com margens limpas ligado à folha anterior da válvula mitral, causando uma oclusão do LVOT durante a sístole (Fig. a). A pressão de gradiente máxima através do LVOT foi medida a 26 mmHg com um gradiente médio de 12 mmHg (Fig. a). O movimento da parede do ventrículo esquerdo foi normal. As dimensões do ventrículo esquerdo durante as fases sistólica e diastólica foram normais. Não havia outras anomalias cardíacas presentes. Um diagnóstico de AMVT foi feito com base nas descobertas ecocardiográficas. O tratamento cirúrgico foi recomendado devido à presença de AMVT e à significativa obstrução do LVOT.
+A cirurgia foi agendada para a ressecção da AMVT. Na sala de operações, após a colocação de um cateter arterial na artéria radial direita para medir continuamente a pressão arterial do paciente, induzimos a anestesia geral por administração intravenosa de midazolam 10 mg, fentanil 500 μg e rocurónio 70 mg. Um cateter venoso central e um cateter arterial pulmonar foram inseridos através da veia jugular interna direita. A anestesia foi mantida com oxigénio, sevoflurano e propofol. Foi administrada uma infusão intravenosa de fentanil, conforme necessário. Após o início da circulação extracorpórea (CPB), a AMVT foi ressecada através das válvulas aórticas (Fig. b). Após a ressecção da AMVT, começámos a remover a CPB. Assegurámos que a LVOT já não estava obstruída, mas observámos uma regurgitação mitral grave (MR) no TEE. Por conseguinte, foi realizada uma valvuloplastia mitral sob CPB. A MR cessou após a valvuloplastia mitral e, subsequentemente, parámos de utilizar a CPB com dobutamina a 4 μg/kg/min e iniciámos a estimulação biventricular (90 bpm). A pressão arterial média foi mantida a 60-70 mmHg, a pressão venosa central (CVP) a 10-15 mmHg e a pressão arterial pulmonar (PAP) a 20-30 mmHg.
+A duração total da cirurgia foi de 313 minutos, a duração da CPB foi de 108 minutos e a duração da anestesia foi de 414 minutos.
+O paciente recebeu um total de 3500 ml de solução de Ringer com lactato, 300 ml de sangue intraoperatório e 2 unidades de plasma fresco congelado durante o procedimento. A perda de sangue estimada foi de 1320 ml. O paciente estava hemodinamicamente estável durante a cirurgia, sem achados anormais no ECG (Fig.
+O paciente foi extubado 6 horas após ser transportado para a UTI. O seu estado hemodinâmico foi estável com dobutamina a 0.6-1.3 μg/kg/min. Não houve anormalidade das válvulas mitrais incluindo regurgitação mitral, e a pressão máxima de gradiente através do LVOT foi medida a 4 mmHg com um gradiente médio de 1 mmHg (Fig. b). A dobutamina foi interrompida no segundo dia pós-operatório. Ele respondeu bem ao tratamento e foi dispensado 18 dias após a cirurgia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1414_pt.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+A nossa paciente é uma menina Roma de 13 anos (estado físico ASA III) preparada para correção e fusão da escoliose posterior T2-L2.
+A paciente sofria de retardo mental leve; no entanto, a comunicação não foi prejudicada. Ela andava sem apoio por uma distância de aproximadamente 20 m, mas tinha limitação no movimento das extremidades superiores devido a neuropatia periférica. O dismorfismo facial era apresentado por um filtrum nasal proeminente e incisivos superiores.
+A curva progressiva da escoliose limitou a possibilidade de reabilitação, portanto, o tratamento com colete não foi prescrito para a nossa paciente. O ângulo de Cobb foi de 83°.
+A anestesia geral anterior para a operação de catarata no Hospital Universitário de Praga foi descomplicada. Não conseguimos obter mais informações sobre o curso da anestesia utilizada.
+O paciente foi diagnosticado com um forame oval patente e estenose da válvula pulmonar, ambos hemodinamicamente insignificantes sem contraindicação para o procedimento na posição prona.
+A paciente não tinha histórico familiar significativo. A rabdomiólise, convulsão ou síndrome de CCFDN não estavam presentes em seus familiares.
+O peso corporal da paciente era de 45 kg e sua altura era de 136 cm; no entanto, a curva de escoliose reduziu sua altura real. Sua pontuação de Mallampati era 1. O sistema cardiovascular não foi afetado e a doença valvular foi insignificante. Sua pontuação ASA era III.
+Na admissão, os resultados dos testes laboratoriais estavam dentro dos limites normais. Não houve anormalidade na contagem de sangue, testes bioquímicos ou coagulação.
+As funções pulmonares foram limitadas principalmente por doença pulmonar restritiva (capacidade vital forçada, 54%; volume expiratório forçado em 1 s, 62%).
+A radiografia de tórax foi limitada pela escoliose torácica e não revelou anormalidades pulmonares ou cardíacas. A ecocardiografia encontrou doença valvar hemodinamicamente insignificante. A radiografia demonstrou uma curva de escoliose significativa e progressiva com um ângulo de Cobb de 83° (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1418_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente do sexo masculino de 78 anos de idade, assintomático, foi submetido a avaliação para câncer de próstata. A tomografia computadorizada revelou uma massa de 56 x 77 mm na parede posterior do mediastino (Fig. ); subsequentemente, foi diagnosticado com AVA. Além do câncer de próstata, seu histórico médico não foi relevante. Ele não tinha histórico de disfunção hepática nem de trauma. Além disso, os resultados do exame físico e os dados laboratoriais foram normais. Quando tivemos uma extensa discussão com os cirurgiões torácicos gerais, houve preocupação de que poderia haver uma forte aderência aos tecidos circundantes. O orifício da veia ázigo era maior do que nos casos anteriores relatados. Os cirurgiões torácicos sugeriram que seria mais seguro realizar a cirurgia sob a circulação extracorpórea por cirurgiões cardíacos, considerando o risco de grande hemorragia. Previmos, a partir das imagens pré-operativas, que a ressecção da AVA seria difícil. Portanto, planejamos ocluir o fluxo de entrada da AVA com embolização de espiral e fechar o fluxo de saída de dentro da veia cava superior (SVC), excluindo assim o aneurisma da SVC. Qualquer compressão das estruturas adjacentes, formação de trombos ou embolia pulmonar não foi evidente. Primeiro, realizamos a embolização de espiral do fluxo de entrada da AVA caudal e das veias intercostais segunda, terceira e quarta através da abordagem da veia jugular interna direita (Fig. ). Em seguida, através de uma esternotomia em forma de L invertido (quarto intercostal direito) (Fig. A), foi estabelecido um bypass cardiopulmonar por canulação da artéria femoral direita e drenagem venosa do átrio direito e de ambas as veias braquiocefálicas. Os achados intraoperativos não revelaram aderência da AVA ao pulmão e à SVC (Fig. B); portanto, consideramos a ressecção da AVA. O orifício da veia ázigo era de 20 x 50 mm na parede posterior da SVC (Fig. C). Subsequentemente, a AVA foi despressurizada, permitindo a excisão do aneurisma por um grampo. Excisamos a AVA com um dispositivo de grampo (Powered ECHELON FLEX® 7; Ethicon, Tóquio, Japão) e fechamos o orifício. (Fig. D) O tempo de bypass cardiopulmonar foi de 64 min, o tempo de operação foi de 394 min e o volume de sangramento foi de 105 ml. O exame histopatológico confirmou o diagnóstico pré-operativo; mostrou pouca infiltração de células inflamatórias ao redor do vasa vasorum, espessamento da íntima e hipertrofia do músculo liso medial. Os cursos cirúrgicos e clínicos subsequentes foram sem intercorrências, e o paciente recebeu alta em condições estáveis oito dias depois. A tomografia computadorizada pós-operativa não apresentou anormalidades, com o aneurisma tendo desaparecido.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_144_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Uma menina de 8 anos apresentou um histórico de 4 meses de inchaço do osso parietal direito com odor ofensivo. Não houve descarga e nem histórico de vômito ou trauma. Ela não tomou medicamentos recentemente e não teve reações alérgicas. Na clínica, ela apresentou uma leve dor de cabeça sem febre, sem sintomas de aumento da pressão intracraniana e sem anormalidades neurológicas. Uma tomografia computadorizada (TC) da cabeça mostrou uma lesão no osso parietal. Depois disso, uma ressonância magnética do cérebro mostrou uma lesão no osso de 2,5 × 1,5 cm estendida como inchaço e sugeriu o diagnóstico de EG (). A histopatologia foi realizada e revelou proliferação de população monótona de células discoesivas compostas por núcleos ovais com cromatina aberta e sulcos de grãos de café com abundante citoplasma pálido. A imunohistoquímica para essas células foi positiva para CD1a e S100 (). O tratamento inicial com augmentin foi realizado para aliviar a infecção e o odor. Depois disso, uma tomografia computadorizada mostrou que o inchaço desapareceu, mas houve uma lesão no osso lítico (). No exame, houve uma sensação de tecido mole. Depois disso, um procedimento cirúrgico foi feito por excisão da lesão com uma margem de segurança de 3 mm, e uma malha de titânio foi inserida (). Durante a cirurgia, a paciente recebeu cefazolina. Os valores laboratoriais antes e depois da cirurgia estavam dentro da faixa normal. A paciente foi dispensada em casa com augmentin e analgesia. Na clínica, o acompanhamento do paciente foi realizado sem complicações pós-operatórias.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1451_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 29 anos de idade, com histórico de parada cardíaca fora do hospital com fibrilação ventricular subjacente 4 meses após o parto de seu primeiro filho, foi encaminhada ao nosso centro para avaliar o risco de uma segunda gravidez. Após sua primeira gravidez, o diagnóstico diferencial de cardiomiopatia dilatada versus cardiomiopatia periparto ou doença elétrica primária foi feito e um cardioversor-desfibrilador implantável (ICD) foi implantado como prevenção secundária. Investigações extensivas, incluindo ecocardiografia e ressonância magnética cardíaca (MRI) não revelaram anormalidades além de leve prolapso mitral e leve disfunção ventricular esquerda.
+Quando se apresentou no nosso centro para aconselhamento, estava grávida de 2 semanas. Não tinha queixas, nem história recente de (pré)síncopes. O exame clínico mostrou uma mulher magra (altura 169 cm, peso 59 kg), com pressão arterial normal de 112/76 mmHg e uma saturação de oxigénio de 98%. Na auscultação, estava presente um murmúrio sistólico apical suave, sem sinais de insuficiência cardíaca. O eletrocardiograma de 12 derivações (ECG) demonstrou ritmo sinusal com bloqueio de ramo direito e extrasístoles ventriculares (PVC) (). O ECG de esforço ilustrou PVC regulares, sem alterações do segmento ST, e capacidade de exercício moderada (81% da carga de trabalho máxima prevista). A ecocardiografia mostrou uma válvula mitral mixomatosa com algum prolapso e regurgitação leve a moderada, com dimensões e função ventriculares normais.
+Foi organizado um acompanhamento intensivo tanto no departamento de ginecologia como de cardiologia e o caso foi repetidamente discutido na equipa multidisciplinar de gravidez e coração, na presença de cardiologistas, ginecologistas e anestesistas. O risco materno para eventos cardíacos foi categorizado como classe III da OMS e foi recomendado um parto planeado com parto vaginal assistido no nosso centro especializado para gravidez e doença cardíaca. Foi iniciado um tratamento médico com metoprolol 100 mg/dia. Foi efetuada uma avaliação pré-natal do feto, um rastreio genético e um acompanhamento intensivo do crescimento do feto durante o tratamento com beta-bloqueadores. A gravidez e o parto decorreram sem incidentes. Um rapaz saudável, com um peso à nascença de 3040 g, nasceu após indução do trabalho de parto às 39 semanas de gravidez. Ela permaneceu no hospital para observação do ritmo durante 3 dias. Não ocorreram eventos cardíacos no período periparto e no ecocardiograma transtorácico a sua função ventricular permaneceu boa.
+No entanto, 4 semanas depois, ela sofreu uma síncope súbita em casa, enquanto tomava um banho. A consultação do ICD revelou fibrilação ventricular primária, induzida por um batimento ventricular prematuro, terminada com um choque do ICD bem sucedido. A morfologia do batimento induzido não pôde ser determinada, uma vez que a gravação do EGM intracardíaco começa após a deteção (). Não foi encontrada uma causa reversível, como deterioração da função ventricular esquerda ou desequilíbrio eletrolítico. A ecocardiografia não revelou novas anormalidades. O tratamento médico com metoprolol 100 mg/dia foi continuado.
+Ela mencionou ter tido PVC quando era adolescente. A revisão dos seus ECGs mostrou a presença de extra sístoles ventriculares com bloqueio do ramo direito e um eixo superior direito, ou seja, com origem no ventrículo esquerdo basal inférteis lateral (ou seja, perto do anel mitral posterior) (). Uma análise ecocardiográfica quadro a quadro permitiu o diagnóstico de um MAD com descolamento da raiz do anel do miocárdio ventricular posterolateral durante a sístole ().
+A reavaliação da ressonância magnética cardíaca feita após a primeira parada cardíaca confirmou a presença de MAD inferolateral na sístole final e não detectou sinais de fibrose.
+demonstra uma análise segmentada xPlane da válvula mitral e do seu anel realizada a partir da janela do eixo longo paraesternal com um varrimento lateral ao nível do anel mitral, sendo que as vistas ortogonais do eixo curto são registadas na imagem secundária. A análise da imagem xPlane do anel mitral ilustrou claramente a presença de MAD no anel posterior e um anel mitral anterior normal, explicando por que é que o diagnóstico de MAD pode ser ignorado quando o plano de corte é incorreto ().

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1457_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 31 anos, gravida-1 (23 semanas de gestação), para-0, apresentou dor aguda e severa na região da nádega esquerda, irradiando para a perna e aumentando com a marcha. Não havia patologias subjacentes ou abuso de drogas e não foram encontrados sintomas sistêmicos. A dor nas costas foi inicialmente atribuída à compressão nervosa. Foram prescritos anti-inflamatórios não esteróides e repouso.
+Após 4 dias, a dor tornou-se pior. O exame físico revelou uma temperatura de 39.2ºC, pulso de 111 batimentos/minuto, taxa respiratória de 43 respirações/minuto e pressão arterial de 100/50mmHg. Os resultados dos testes laboratoriais foram significativos para leucócitos de 5400/mm3 com desvio à esquerda (92%), hematócrito de 24%, D-Dimer de 946.8μg/L e contagem de plaquetas de 85,000/mm3. A radiografia de tórax mostrou imagens de condensação pulmonar bilateral.
+O paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos com um diagnóstico de choque séptico e angústia respiratória aguda. O exame de ultrassom Doppler de ambas as pernas e a arteriografia pulmonar refutaram o diagnóstico de embolia pulmonar. Um ecocardiograma não encontrou qualquer evidência de endocardite.
+Foi prescrito tratamento com antibióticos de amplo espectro (gentamicina e ceftriaxona), fármacos inotrópicos e suporte ventilatório. O seu estado geral melhorou ao longo dos dias seguintes. No entanto, a sua dor nas costas agravou-se. Uma ressonância magnética (MRI) revelou sacroiliite do lado esquerdo com um pequeno abcesso na margem inferior da articulação que se estendia até à fossa ilíaca. Foi realizada uma aspiração do abcesso guiada por tomografia computorizada e a paciente relatou alívio parcial dos seus sintomas.
+A aspiração sacroilíaca produziu uma pequena quantidade de fluido. Embora as culturas de sangue tenham sido positivas para Staphylococcus aureus, a cultura do material da aspiração sacroilíaca não produziu resultados positivos. A terapia antibiótica foi complementada com cloxacilina intravenosa e foi iniciado um programa de reabilitação para que a paciente pudesse recuperar a sua força e mobilidade.
+Uma nova ressonância magnética realizada 6 semanas depois mostrou progressão da destruição da articulação sacroilíaca e osteomielite focal (Figura). Foi realizada uma cesariana sob anestesia geral às 34 semanas de gestação e um recém-nascido do sexo masculino de 2570g foi entregue.
+A duração total do tratamento intravenoso com antibióticos foi de 8 semanas. Continuou com a rifampicina oral e ofloxacina durante 4 meses. Após a cesariana, a paciente notou uma diminuição progressiva da dor e aumento da capacidade de ambulatório. Um ano após o início dos sintomas, a cintilografia óssea com tecnécio-99 conjugado com metileno difosfonato (Tc-99m MDP) ainda demonstrou aumento da absorção na região sacroilíaca esquerda. A figura mostra os resultados da tomografia computadorizada por emissão de fóton único/tomografia computadorizada (SPECT/CT). A paciente está bem com a deambulação normal, embora continue a sentir um leve desconforto na nádega esquerda.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1467_pt.txt

@@ -0,0 +1,57 @@
+Uma mulher de 69 anos, que se apresentou com cAVB (A-1), foi encaminhada para o nosso
+hospital. O seu histórico médico passado foi de hipertensão e dislipidemia, e teve
+foi-lhe prescrito um bloqueador de canal de cálcio e uma estatina. Desta vez, ela tinha um histórico de
+síncope e dispneia de esforço. A ecocardiografia transtorácica (TTE) revelou
+função cardíaca normal [fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF): 67.2%,
+Video] e não
+doença cardíaca valvular significativa. Um pacemaker de câmara dupla (PM) foi implantado através
+a veia subclávia esquerda (, B-1). Ela recebeu alta no Dia 8 sem qualquer
+complicações. Um mês e meio depois (no Dia 43), apresentou-se com
+exacerbação da falta de ar e ortopneia. O TTE demonstrou acinesia no
+parede anterior, dissincronia cardíaca e LVEF a 47.7% (Videos e Vídeo S). A radiografia de tórax mostrou leve congestão (B-2). Laboratório
+os testes mostraram um aumento da proteína natriurética cerebral (BNP) para 3352.3 pg/mL
+(valor de referência 0–18.4 pg/mL) e enzimas de desvio do miocárdio
+[creatinina cinase (CK): 639 U/L (valor de referência
+42–135 U/L), CK-MB: 39 U/L (valor de referência
+0–25 U/L), troponina I: 20.58 ng/mL (valor de referência
+0–0.045 ng/mL)], e função renal normal (estimada glomerular
+taxa de filtração: ml/min/1,73 m2). Suspeitou-se de síndrome coronária aguda,
+e foi realizada uma angiografia coronária emergente. No entanto, as coronárias não tinham
+estenose significativa, e foi diagnosticada com agravamento da IC e foi hospitalizada.
+O seu estado de IC não melhorou após receber medicamentos para IC, tais como diuréticos e
+dobutamina. A bomba de balão intra-aórtico foi inserida no dia 48, e o TTE demonstrou
+agravamento da LVEF. Considerámos a possibilidade do efeito negativo da direita
+estimulação ventricular (RV) na função cardíaca, daí, no Dia 50, sua PM foi atualizada
+para terapia de ressincronização cardíaca (CRT). O TTE mostrou ressincronização parcial,
+no entanto, o seu estado respiratório piorou, principalmente devido à fadiga e fraqueza
+dos músculos respiratórios. No dia 52, foi entubada com ventilação mecânica
+support (,
+B-3). A traqueostomia foi realizada no dia 70. No dia 65, foi retirada a EMB do seu RV
+septum. Os espécimes demonstravam várias células gigantes, sem granulomas e difusas
+fibrose intersticial miocárdica (). Os resultados dos testes laboratoriais revelaram normal
+enzima conversora de angiotensina e níveis de lisozima. Os seus marcadores laboratoriais descartaram
+alguns distúrbios autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, polimiosite,
+dermatomiosite, síndrome de Sjögren, artrite reumatóide,
+vasculite, distúrbio autoimune da tireoide e miastenia grave). Computação de corpo inteiro
+A tomografia não mostrou nenhum sinal de sarcoidose, como a linfadenopatia hilar. Finalmente,
+foi diagnosticada com GCM. Foi-lhe receitado prednisolona (PSL) 60 mg
+diariamente no Dia 71 e ciclosporina 100 mg diariamente no Dia 85. Subsequentemente, a sua
+O BNP diminuiu (). O EMB foi retirado do septo do RV duas vezes mais (nos Dias 86 e
+124, três espécimes/procedimento), e os espécimes não demonstraram células gigantes e
+menos aparente fibrose miocárdica (). O TTE não mostrou melhora na LVEF (Simpson modificado
+método) (de 37.2% no início da PSL para 28.8% na alta)
+().
+No entanto, a função de RV melhorou significativamente com base na mudança de área fracional (FAC)
+[de 17.5% no início do PSL () para
+46.7% na alta (e Vídeos S3 e S4).
+A ingestão de PSL foi diminuída para 30 mg diariamente após a alta (tapered speed of
+5 mg/semana). Ela não experimentou qualquer exacerbação de IC. Tórax
+A radiografia não mostrou sinais de congestão pulmonar (B-4). Ela foi transferida para uma
+hospital de reabilitação no Dia 141. Os valores máximos de CK, CK-MB, troponina I, e
+Os níveis de BNP durante a hospitalização por IC foram de 7444 IU/L (no dia 51),
+228 IU/L (no Dia 51), 101.33 ng/mL (no Dia 56), e
+4281.2 pg/mL (no Dia 67), respetivamente. Os medicamentos para a fibrilação atrial na alta do nosso
+hospital foram escalpados carvedilol 7.5 mg diariamente, perindopril 2 mg diariamente,
+furosemida 30 mg diariamente, espironolactona 25 mg diariamente, e tolvaptana
+7.5 mg diariamente. Ela ainda continuou a reabilitação na reabilitação
+hospital 3 meses após a alta do nosso hospital.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1472_pt.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Descrevemos um caso de uma mulher de 36 anos, multiparia (G3P2), que apresentou um episódio agudo de dor pélvica. Foi encaminhada a uma clínica ginecológica geral, após os achados de ultrassom revelarem um cisto ovariano complexo esquerdo de 4,1 cm, sugestivo de um endometrioma.
+Ela também relatou um histórico de 2 anos de um inchaço que se projetava de sua vagina e estava associado a desconforto e dispareunia e ocasionalmente requeria redução digital, especialmente com o uso de tampões. Ela foi diagnosticada com um prolapso vaginal por uma clínica de ginecologia em outra instituição.
+O histórico médico passado dela consistia em enxaquecas com aura, asma induzida por exercício e um histórico familiar de câncer de mama (meia-irmã). Ela nunca fez um exame de Papanicolaou.
+Em exame bimanual, uma massa sólida bem delineada foi encontrada na parede vaginal anterior na linha média, medindo 5 cm por 5 cm. Não houve evidência de prolapso de órgãos pélvicos com bom suporte do útero, parede posterior e parede anterior acima da massa. O colo do útero foi visualizado anteriormente e não houve evidência de excitação cervical. Um esfregaço de rotina foi realizado com dificuldade secundária à massa vaginal.
+Com relação às investigações, o Ca 125 foi de 29 U/mL, dando um índice de malignidade relativo baixo. Um ultrassom repetido demonstrou um cisto ovariano esquerdo de 2,9 cm, sugestivo de um endometrioma e uma massa sólida inferior ao útero e anterior à vagina, deslocando a bexiga ().
+Em uma ressonância magnética, foi demonstrada uma massa sólida de 45 mm x 50 mm no septo vesicovaginal com uma margem bem definida (). A massa estava deslocando a bexiga anteriormente e deslocando a uretra para a esquerda da linha média. A ressonância magnética T2 mostrou um sinal predominantemente hipointenso e heterogêneo com áreas de hiperintensidade. Houve um leve aumento após a injeção de gadolínio. Perto do orifício uretral externo, a interface entre a massa e a uretra estava mal definida. Evidências de um endometrioma ovariano esquerdo e depósitos de endometriose foram vistos em outros lugares da pelve.
+Estes achados de MRI sugeriram que a massa era ou endometriose com proliferação fibrosa e muscular lisa reactiva circundante, neoplasia, ou uma infecção relacionada com um divertículo uretral. Depois de uma reunião multidisciplinar com um uroginecologista, a paciente foi submetida a um exame sob anestesia, laparoscopia diagnóstica, cistoscopia, excisão de endometriose, e excisão da massa vaginal.
+A massa vaginal foi removida com avaliação laparoscópica através de uma incisão na linha média na parede vaginal anterior com dissecção lateral em torno da estrutura cística (Figuras –). Uma cistoscopia e uretroscopia não sugeriram envolvimento e o cisto foi enucleado. Foram necessárias múltiplas suturas hemostáticas com neve cirúrgica para conseguir a hemóstase e o defeito foi fechado. Uma repetição de cistoscopia e uretroscopia não sugeriu lesão.
+A avaliação macroscópica histopatológica da massa mostrou um tecido castanho pálido rodeado por uma fina cápsula e, na secção, um tecido castanho homogéneo em espiral (). Microscopicamente, as fotomicrografias de baixa potência mostraram uma fronteira bem circunscrita. Ela compreendia áreas de colagénio de células epiteliais a fusiformes com pequenos vasos arborizados de paredes finas. Observou-se agregação de células em torno dos vasos e não houve mitoses atípicas, necrose ou atipia (Figuras e).
+A imunohistoquímica mostrou desmina, SMA, CD34 e vimentina positivas. As células apresentaram positividade nuclear de alta intensidade para receptores de progesterona e estrogênio. Estes achados foram consistentes com um diagnóstico de angiomiolipoblastoma.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_148_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 50 anos apresentou um histórico de 2 meses de queda progressiva do pé esquerdo e uma leve sensibilidade na cabeça fibular esquerda, com o desenvolvimento gradual de inchaço na área. No exame, havia um inchaço suave a firme, mal definido na área abaixo da cabeça fibular. Havia uma fraqueza na eversão e dorsiflexão do pé, particularmente do dedão do pé. A flexão plantar do pé e inversão foram normais. O inchaço foi examinado com um ultrassom, que mostrou uma massa hipoecogênica cística. O estudo da condução nervosa mostrou uma latência tardia e uma condução nervosa diminuída em comparação com o membro contralateral. Um eletromiograma foi feito, que demonstrou um potencial de desnervação dos músculos extensor digitorum longus e tibialis anterior direito. A paciente foi diagnosticada com paralisia do nervo peroneal e inicialmente foi tratada de forma conservadora com uma órtese de tornozelo e pé para proteção e recuperação espontânea. Os sintomas não se resolveram e uma ressonância magnética subsequente mostrou uma massa tubular alongada, com aparência cística, perto do colo fibular, estendendo-se até o meio da perna (). A cista foi extirpada usando uma incisão começando logo atrás da cabeça fibular. A fáscia do compartimento posterior foi incisada e o nervo peroneal foi identificado logo abaixo da cista (). O nervo foi traçado distalmente e proximamente para evitar qualquer lesão acidental durante a excisão da cista. A cista foi seguida distalmente até o seu pedículo e removida em sua totalidade (). A ampliação do laço foi usada para evitar qualquer lesão aos ramos finos que se originam do nervo ao longo do seu curso. A massa mediava aproximadamente 13,0 cm x 2,0 cm x 2,0 cm. Foi então explorada quanto à sua extensão proximal e removida, que media 2,0 cm x 2,0 cm x 2,0 cm (,,). O nervo peroneal foi inspecionado e encontrado completamente intacto. A amostra foi enviada para histopatologia, que confirmou o diagnóstico de um cisto ganglionar (). Houve uma melhora clínica imediata na função motora dentro da primeira semana. A eletromiografia repetida (EMG) mostrou potenciais de unidades motoras polifásicas de longa duração no extensor digitorum anterior e no extensor digitorum e recuperação clínica da queda do pé. No seguimento de 6 meses, a paciente relatou recuperação clínica total (), não houve sinais de recorrência na ultrassonografia (USG) mesmo no seguimento de 24 meses.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1503_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 12 anos de idade, Amara, apresentou-se no hospital especializado abrangente da Universidade de Gondar, no noroeste da Etiópia, com uma queixa de inchaço lateral direito do pescoço de 6 meses de duração. Os inchaços eram indolores e relataram ter aumentado de tamanho. Ele visitou um centro de saúde nas proximidades em várias ocasiões para esta queixa e tomou antibióticos não especificados, mas não houve melhora. Não houve histórico de febre, tosse, perda de peso, suores noturnos, perda de apetite, efeitos de pressão, ou envolvimento do intestino, bexiga, articulações ou sistema nervoso. Ele não tinha histórico familiar (parentes de primeiro grau) de diabetes, hipertensão, ou qualquer outra doença não-transmissível notável, incluindo câncer. O seu histórico médico passado não é significativo. Ele não tinha histórico de admissão ao hospital. Ele não tinha histórico de qualquer forma de procedimentos cirúrgicos. Ele era um estudante de grau quatro numa escola pública no momento da apresentação. No exame físico, havia seis linfadenopatias cervicais laterais firmes, não-sensíveis, livremente móveis, a maior medindo 3 × 2 cm2 (Fig.
+O fígado não era palpável abaixo da margem costal. Não havia esplenomegalia. Outros achados clínicos estavam dentro dos limites normais. Investigações laboratoriais feitas no mesmo dia da sua apresentação, incluindo hemograma completo (CBC), taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), e raio-X do tórax, não foram conclusivos. No hemograma completo, a contagem total de glóbulos brancos (WBC) foi de 5800 µL com 50% de granulócitos, 45% de linfócitos, 1% de eosinófilos, e 4% de monócitos. A contagem de plaquetas foi de 300,000 µL. A hemoglobina foi de 14.5 g/dL com volume corpuscular médio (MCV) de 88 fL. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) foi de 14 mm/hora. O teste de função renal revelou nitrogênio ureico no sangue (BUN) de 12 mg/dL, e o nível de creatinina sérica foi de 0.68 mg/dL. No teste de função hepática, a bilirrubina total foi de 0.6 mg/dL, a albumina sérica foi de 4.2 g/dL, e a aspartato transaminase sérica (AST/SGOT) e a alanina transaminase sérica (ALT/SGPT) foram de 30 e 32 IU/L, respectivamente. A análise de urina também foi normal. O escarro foi negativo para bacilos acidorresistentes. O soro foi negativo para anticorpo HIV. O raio-X do tórax e o ultrassom do abdômen não revelaram anormalidade.
+Devido ao número limitado de patologistas e à longa lista de espera de pacientes, ele foi submetido a uma citologia por aspiração com agulha fina (FNAC). Após 2 semanas da sua apresentação inicial, foi realizada uma FNAC do linfonodo cervical e as amostras foram coradas com a mancha de Wright, seguindo os procedimentos padrão. O exame microscópico mostrou corpos de Leishmania donovani (LD) intracelulares e extracelulares num fundo polimórfico (Figs. ,). O soro testado para anticorpos anti-rK39 foi fortemente positivo. As aspirações da medula óssea feitas em duas ocasiões foram negativas para os corpos de LD. Com base nas descobertas acima, o caso foi diagnosticado como leishmaniose linfática e o paciente foi submetido a injeções de estibogluconato de sódio (20 mg/kg de peso corporal/dia) e paromomicina (15 mg/kg de peso corporal/dia), que foram administradas por via intramuscular durante 17 dias e definidas como os regimes preferenciais de primeira linha para a LV primária na Etiópia.
+Tendo completado a sua medicação no hospital especializado abrangente da Universidade de Gondar, teve um curso suave e foi dispensado com uma consulta agendada para acompanhamento após 3 meses. Quando veio para o acompanhamento após 3 meses, tinha pequenos nódulos linfáticos móveis no pescoço lateral direito e foi dispensado com aconselhamento para voltar ao hospital especializado abrangente da Universidade de Gondar se houvesse qualquer novo aumento dos seus pequenos nódulos linfáticos móveis no pescoço lateral direito.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1521_pt.txt

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+Relatamos o caso de uma mulher de 48 anos que foi ao pronto-socorro com dor no peito e no ombro esquerdo desde a noite anterior. A paciente tinha peso normal e relatou histórico familiar positivo para doença arterial coronariana, mas negou outros fatores de risco cardiovascular, como hipercolesterolemia, hipertensão, diabetes ou consumo de nicotina. A paciente não tinha histórico médico e não tomava medicamentos. Na apresentação, seus sinais vitais estavam estáveis. O exame físico e cardiovascular não revelou anormalidades. A dor no peito diminuiu após um grama de paracetamol.
+Foi realizado um eletrocardiograma de 12 derivações (ECG) no pronto-socorro, que apresentou ondas T invertidas em II, III, aVF, V4, V5 e V6 (). A ecocardiografia de cabeceira revelou hipocinesia no segmento apical inferior do ventrículo esquerdo. Os resultados laboratoriais mostraram valores significativamente elevados para a troponina I de alta sensibilidade (acima de 25 000 pg/mL, intervalo de referência: 0,0-51,4 pg/mL) e creatina quinase (CK) (540 U/L, intervalo de referência: 0-145 U/L). Por conseguinte, suspeitou-se de um enfarte do miocárdio sem elevação do segmento ST, e o centro local de cardiologia interventiva foi contactado para realizar uma angiografia coronária (CAG).
+A paciente foi examinada antes da transferência para excluir uma infecção SARS-CoV-2, de acordo com as diretrizes da Universidade Médica de Innsbruck (MUI) durante a pandemia SARS-CoV-2; surpreendentemente, ela testou positivo para SARS-CoV-2 no ensaio de reação em cadeia da transcriptase reversa-polimerase em tempo real. Após questionamento adicional, ela relatou ter experimentado desconforto isolado na garganta desde o início de fevereiro, mas negou contato com indivíduos com infecções confirmadas ou sintomas semelhantes a gripe; ela também negou febre, tosse, mal-estar, dispneia ou anosmia.
+Após mais discussão com o departamento de cardiologia, a equipa de urgência revisou o diagnóstico para miocardite viral e encaminhou a paciente para a nossa ala de doenças infeciosas, onde foi prontamente isolada e recebeu monitorização cardíaca e hemodinâmica. Iniciámos a terapêutica com ácido acetilsalicílico, heparina de baixo peso molecular em dose profilática, uma estatina e um inibidor da bomba de protões.
+Foi realizada uma angiografia coronária por tomografia computadorizada (ACTC) para excluir uma origem coronária para as queixas e para as anormalidades laboratoriais e de ECG, que não revelaram uma obstrução coronária significativa (Coronary Artery Disease Reporting and Data System: 0; Coronary Artery Calcium – Data and Reporting System: 0) ().
+Para confirmar ainda mais o diagnóstico de miocardite viral, foi organizada uma ressonância magnética cardíaca (CMR). Surpreendentemente, a CMR mostrou características de edema miocárdico restrito ao território médio ventricular para apical da artéria coronária direita (RCA), como evidenciado na sequência de recuperação de inversão de tau curto T2 (relação de intensidade de sinal do miocárdio sobre o músculo esquelético 2.3, ) e nos mapas T1 (aumento do T1 nativo de 1313 ms na parede inferior; valor de referência 980 ms, ). Com base no realce tardio de gadolínio subendocárdico para parcialmente transmural na parede média ventricular para apical inferior, foi diagnosticado um enfarte agudo do miocárdio ().
+Enquanto isso, os valores de troponina T e CK diminuíram (), e os episódios de dor torácica leve foram suficientemente controlados com paracetamol.
+Após mais comunicação com o nosso departamento de cardiologia interventiva, o diagnóstico foi revogado para um posterior MINOCA; os cardiologistas aconselharam contra um CAG, devido à ausência de obstrução coronária no TAC.
+Diagnósticos adicionais com tomografia computadorizada de emissão de pósitrons cardíacos mostraram evidências de atividade metabólica reduzida na área afetada pelo infarto ().
+Prescrevemos dupla terapia antiplaquetária e um inibidor da enzima conversora da angiotensina. Não se iniciou um bloqueador beta devido a uma frequência cardíaca em repouso de 60 batimentos por minuto. Após dois resultados negativos de swab SARS-CoV-2 em mais de 24 horas e ausência de sintomas típicos de COVID-19, o paciente deixou de ser considerado infecioso e pôde ser atribuído a um programa de reabilitação cardíaca. A ecocardiografia de acompanhamento 2 dias após a alta revelou uma fração de ejeção normal (58%), apesar da persistência de acinesia apical inferior.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1533_pt.txt

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+O caso é de uma menina síria árabe de 4 anos e 8 meses de idade, com um peso ao nascer de 4 kg, que é a sexta de sete irmãos nascidos de pais saudáveis consanguíneos. Ela seguiu um desenvolvimento psicomotor normal e não apresentou nenhuma doença notável até os 4 anos e 2 meses de idade, quando seus pais notaram um ganho de peso rápido (cerca de 1 kg a cada 10 a 15 dias) devido a uma alimentação excessiva (ela precisava de seis a sete grandes refeições/dia). Mais tarde, eles observaram alterações em sua secreção corporal (diminuição de lágrimas ao chorar, diminuição de secreção nasal, odor corporal desfavorável e diminuição da transpiração), além de extremidades frias azuis, diarreia alternada com constipação, poliúria e polidipsia. Dois meses após o início da obesidade, ela teve incontinência urinária durante o sono noturno. Então, desenvolveram-se alterações comportamentais significativas, incluindo: alteração de humor, episódios de ansiedade, ataques de raiva, nervosismo e comportamento agressivo, além de fadiga recorrente, retraimento social, períodos prolongados de sono (12 horas continuamente) e dificuldade de ficar acordado durante o dia. Essas queixas se tornaram uma preocupação séria para a família, então ela foi internada no Hospital Infantil de Damasco, departamento de endocrinologia, aos 4 anos e meio de idade, para investigações adicionais.
+Por três gerações, a história familiar foi negativa para apresentações semelhantes, obesidade ou distúrbios psiquiátricos. Foi notável que uma irmã mais velha da nossa paciente tivesse morrido aos 12 anos com um diagnóstico de leucemia mieloide aguda (LMA). A malignidade da irmã não foi acompanhada por nenhum dos sinais ou sintomas que a nossa paciente tinha.
+No exame físico, foi observada obesidade geral sem estrias ou alteração na pigmentação da pele. Não foram observadas características dismórficas, nem houve quaisquer malformações congénitas menores ou maiores. O seu peso era de 25 kg (acima do percentil 97%), enquanto o seu comprimento e circunferência da cabeça mediam 110 cm (90% percentil) e 52 cm, respetivamente. O seu índice de massa corporal (IMC) era igual a 20.1 (Figs. e).
+Um exame oftalmológico revelou exotropia esquerda com fundo normal e resposta papilar normal. As análises laboratoriais realizadas não indicaram qualquer anormalidade significativa. A contagem total de sangue (CBC), glicose no sangue, sódio (Na), cloro (Cl), potássio (K), cálcio (Ca), alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), triglicéridos (TG), colesterol, densidade da urina, creatinina e ureia estavam dentro dos limites normais. O hormônio estimulador da tireóide (TSH), tiroxina livre (T4), cortisol matinal, hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), prolactina, hormônio do crescimento (GH), fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF1), hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH) também estavam dentro dos limites normais.
+A ultrassonografia abdominal e pélvica dela estava normal. A idade óssea dela estava um pouco avançada e correspondia a 5 a 5,5 anos. A ressonância magnética do cérebro dela estava normal; não mostrava atrofia cortical. Observou-se um aumento leve e homogêneo da glândula pituitária dela em imagens ponderadas em T1 e T2, com um lobo posterior hiperintenso normal em imagens ponderadas em T1 (Figs. e).
+Como os testes de função endócrina estavam normais, os seus sintomas foram explicados com base numa origem psicotrópica, e foi dispensada com medicação antipsicótica (risperidona 1 mg por via oral por dia) e com a recomendação de acompanhamento numa clínica psiquiátrica ambulatória após 3 meses de tratamento prescrito. Após 3 meses de dispensa, quando tinha 4 anos e 8 meses de idade, desenvolveu dispneia que piorou com esforço e durante o sono, ronco contunhado, e dor torácica recorrente. Os sintomas respiratórios duraram 5 dias, após os quais teve dois episódios de cianose e apneia obstrutiva que duraram 10 minutos com melhoria através de máscara de oxigénio. Como resultado de um distúrbio respiratório progressivo (taxa respiratória 35/min, ronco expiratório, dilatação das narinas, pieira com expiração prolongada, e ronco muito alto) foi readmitida no Hospital Infantil de Damasco, unidade de cuidados intensivos (UCI). As investigações mostraram hipoxemia, hipercapnia, e acidose respiratória acompanhada por evidência radiológica de uma grande opacidade redonda no seu pulmão direito (Fig.
+Ela foi entubada 24 horas após a admissão e ligada a um ventilador mecânico devido a uma dificuldade respiratória grave com alteração da consciência: gases sanguíneos foram pH 7.27, pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) 79 mmHg, pressão parcial de oxigénio (PaO2) 38 mmHg, e saturação de oxigénio 79%. Os resultados laboratoriais estavam dentro dos limites normais exceto para valores elevados de Na (até 162) e proteína C-reativa (77 mg/L). Durante esta admissão, o seu peso foi registado como 40 kg (>97º percentil).
+Uma tomografia computadorizada (TC) de tórax demonstrou uma massa redonda de 6 cm preenchendo a maior parte do pulmão direito e empurrando o coração e o mediastino para a esquerda com infiltração e consolidação do lobo inferior direito do pulmão direito (Fig.
+Subsequentemente, quando a sua saúde se estabilizou, foi realizada uma ressecção completa de uma massa redonda sólida de 10x10 cm da parede posterior do seu peito. Era um ganglioneuroma maduro (Fig.
+O seu inexplicável ganho de peso rápido e a presença de ganglioneuroma no peito chamaram a atenção para a síndrome ROHAAD como diagnóstico da sua situação e ajudaram a excluir outras doenças que poderiam ser consideradas no diagnóstico diferencial. A obesidade familiar e a síndrome de Prader-Willi foram ambas excluídas, uma vez que o seu histórico familiar não apoiava a primeira, e com a ausência de retardo mental e anormalidades congénitas não havia indicação para investigar a última.
+Foi alcançado um bom aumento da consciência ao parar com os sedativos, por isso ela foi capaz de falar, mover os membros e interagir com os outros. No entanto, precisou de ventilação prolongada devido à instabilidade respiratória e teve convulsões mioclónicas. Três tentativas de extubação falharam sem uma razão clara. Foi feita uma ressonância magnética do cérebro que revelou uma atrofia cortical generalizada do seu cérebro com o mesmo aumento leve da glândula pituitária observado numa ressonância magnética anterior (Fig.
+Um mês após a sua admissão na UTI, foi realizada uma traqueostomia devido à falta de respiração espontânea. Uma semana depois, ela teve uma parada cardiorrespiratória e morreu. Uma cronologia dos seus sinais e sintomas é mostrada na Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1542_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 43 anos foi encaminhada à nossa instituição com uma massa no pescoço na região submandibular esquerda. Ela foi estudada num hospital externo, onde um ultrassom do pescoço mostrou um bócio multinodular e um CCT na bifurcação da carótida esquerda. Uma angiografia por tomografia computadorizada (CTA) do pescoço demonstrou um tumor do corpo da carótida (3,8 cm × 2,5 cm × 3,3 cm) classificado como Shamblin II e uma glândula tireóide multinodular intra-torácica com uma extensão do lobo direito de 11,9 cm × 9,7 cm e do lobo esquerdo de 25,2 cm × 21,3 cm com crescimento retroesternal caudal e evidência de uma leve desvio da traqueia ().
+O teste da função da tiróide (TFT) foi normal, os anticorpos antitiroglobulina e anticorpo da tiroperoxidase (TPO) foram indetectáveis. Foi realizado um gamagrama da tiróide que indicou um bócio multinodular. Foi realizada uma aspiração com agulha fina que demonstrou células não malignas. Foi realizada uma tireoidectomia total com uma incisão transversa no pescoço inferior (incisão de Kocher), posteriormente, a CBT foi ressecada por uma extensão da incisão anterior de Kocher até a borda anterior do músculo esternocleidomastóide, utilizando a retrocarótida, que foi relatada anteriormente em nosso grupo como uma técnica eficaz, também dois linfonodos circundantes foram ressecados para descartar a malignidade (). O relatório da patologia demonstrou um paraganglioma com invasão negativa dos linfonodos e um bócio multinodular ().
+A paciente recuperou-se satisfatoriamente após a cirurgia e foi dispensada no terceiro dia pós-operatório. Atualmente, ela continua o seu acompanhamento como nossa paciente. Doze meses após a cirurgia, ela não apresenta quaisquer queixas. Atualmente, ela toma levotiroxina e carbonato de cálcio.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1571_pt.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma mulher de 47 anos apresentou diminuição da acuidade visual associada a lesões retinais brancas em ambos os olhos. Uma história de pneumonia de etiologia desconhecida precedeu de perto a deterioração da visão. Cinco anos antes, a paciente foi diagnosticada com linfoma não-Hodgkin folicular (Dezembro, 2004). Ela foi submetida a oito ciclos de quimioterapia combinada que incluiu ciclofosfamida, adriamicina, vincristina e prednisona com a adição posterior do anticorpo anti-CD20 rituximab. A paciente esteve em remissão durante 19 meses. Após uma recaída com envolvimento dos gânglios linfáticos retroperitoneais (Fevereiro, 2007), rituximab e 90Y-ibritumomab tiuxetan foram administrados. Uma segunda recaída ocorreu 22 meses após a radioimunoterapia (Abril, 2009). Quatro ciclos de combinação de fludarabina, ciclofosfamida e mitoxantrona foram então empreendidos levando a uma remissão parcial. A terapia subsequente incluiu rituximab administrado uma vez por mês durante quatro meses e uma vez a cada três meses depois disso. Não houve mais recaídas de Abril, 2009 a Abril, 2010.
+Na apresentação (abril de 2010), a sua melhor correção da acuidade visual de Snellen (BCVA) foi de 6/12 no olho direito e 6/9 no olho esquerdo. Havia grandes precipitados ceraticos e uma reação celular da câmara anterior moderada presentes em ambos os olhos (Figura). O exame do fundo revelou achados bilaterais de opacidades vítreas moderadas, discos óticos pálidos, necrose da retina com infiltrados retinais, várias hemorragias no pólo posterior e áreas de atrofia retinal periférica. Alguns vasos apresentavam uma cobertura branca extensa, dando-lhes a aparência de angélica de ramo gelado (Figura). Apesar da terapia antiviral profilática (valganciclovir 900 mg duas vezes por dia e valaciclovir 500 mg uma vez por dia) e do tratamento de manutenção com rituximab (800 mg uma vez por três meses), os diagnósticos mais prováveis foram retinite por CMV ou linfoma intraocular não-Hodgkin. Os testes de sangue revelaram neutropenia (0,9 × 109/L) com uma contagem normal de linfócitos de 1,2 × 109/L. A serologia foi negativa para o HIV.
+Foi realizada uma vitrectomia plana no olho direito, tanto para fins diagnósticos como terapêuticos (junho de 2010). A análise do fluido vítreo confirmou a presença de CMV através de testes de PCR. Além disso, o exame citológico revelou linfócitos atípicos com núcleos lobados e citoplasma basófilo (Figura) num fundo de células líticas. Dois especialistas confirmaram a presença de elementos malignos altamente suspeitos no fluido vítreo. Foi administrado foscarnet intravenoso continuamente durante três semanas, seguido de valganciclovir oral numa dose de 900 mg duas vezes por dia. A terapia com rituximab também foi mantida e administrada a cada três meses. O diagnóstico de linfoma intraocular é geralmente uma indicação para tratamento intravítreo com metotrexato, além de terapia sistémica. A terapia com metotrexato intravenoso não foi considerada neste caso, uma vez que os testes de PCR confirmaram a uveíte infecciosa de etiologia citomegalovírus. Em tais casos infecciosos, o metotrexato poderia provavelmente piorar o curso da doença ocular.
+Os achados retinais responderam bem ao tratamento e a retinite regrediu. No entanto, a BCVA diminuiu para 6/24 no olho direito e 6/12 no olho esquerdo, a perimetria revelou escotomas (Figura) e a nebulosidade vítrea moderada persistiu no olho esquerdo (Figura). A principal causa de deficiência visual foi muito provavelmente a palidez do disco óptico.
+Uma recaída de retinite nas três semanas seguintes à descontinuação do tratamento com foscarnet, necessitou da sua reintrodução e administração, uma vez mais, continuamente durante três semanas (Agosto, 2010). A BCVA reduziu-se a movimentos da mão no olho direito e 6/18 no olho esquerdo e foi demonstrada uma maior progressão de defeitos do campo visual (Figura). Uma nova recaída desenvolveu-se uma semana após a interrupção desta terapia. Consequentemente, o paciente foi novamente tratado com foscarnet administrado como um bolo três vezes por semana (Setembro, 2010). Este regime terapêutico provou ser insuficiente, uma vez que as lesões da retina mostraram sinais de reativação. Além disso, foi detetado um aumento das cópias de ADN CMV plasmático (Figura). O paciente foi admitido numa clínica hematológica e o tratamento com foscarnet intravenoso foi administrado continuamente durante mais três semanas (Outubro, 2010). Foi também realizado um exame sistémico para reavaliação do linfoma folicular. Uma MRI do cérebro não mostrou sinais de linfoma. O fluido cerebrospinal foi negativo para CMV. Não foram reveladas alterações patológicas por imunofenotipagem e exame citológico do fluido cerebrospinal.
+As lesões retinais estavam em regressão, mas as cópias de DNA CMV no plasma ainda estavam positivas, levando à consideração da terapia com cidofovir. O paciente recusou este tratamento. A terapia de manutenção com rituximab também foi descontinuada.
+Dois meses após a mais recente terapia com foscarnet (Dezembro, 2010), foi detetada a negatividade de cópias de ADN de CMV no plasma. No entanto, a BCVA diminuiu para movimentos da mão no olho direito e 1/60 no olho esquerdo devido a uma combinação de atrofia do disco ótico e progressão da catarata.
+O acompanhamento do paciente foi agendado para cada 8-10 semanas, pois as lesões retinais estavam inativas (Figura). No entanto, uma nebulosidade vítrea moderada permaneceu no olho esquerdo, semelhante à que ocorre em pacientes com linfoma intraocular. Acredita-se, portanto, que tanto a retinite por CMV como o linfoma intraocular contribuíram para os achados intraoculares. Esta opinião foi fortemente apoiada nos resultados da análise do fluido vítreo do olho direito. A realização de uma vitrectomia pars plana diagnóstica-terapêutica no olho esquerdo impôs um alto risco e o paciente recusou este procedimento cirúrgico.
+Em agosto de 2011, a trepanobiopsia confirmou uma transformação de linfoma folicular em leucemia mieloide aguda secundária. Tratamento paliativo foi indicado para esta doença.
+Na última consulta de acompanhamento, em março de 2012, não foi possível registar acuidade visual no olho direito (cego) e movimentos da mão no olho esquerdo. A progressão bilateral da catarata impediu uma boa visualização do fundo do olho, embora fossem visíveis algumas lesões retinais brancas.
+O paciente morreu em outro hospital em junho de 2012, onde, infelizmente, não foi realizado nenhum exame post mortem.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1575_pt.txt

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+Um homem caucasiano de 75 anos com uma longa história de gota tofácea e vários episódios recorrentes de artrite durante os últimos cinco anos apresentou-se ao nosso departamento de emergência com um grande tofo ulcerado e doloroso localizado na primeira articulação metatarsophalangeal do seu pé esquerdo. Ele tinha intencionalmente interrompido o tratamento com alopurinol quatro meses antes; no entanto, não relatou quaisquer desvios recentes da sua dieta habitual, nem abuso de álcool ou tratamento diurético. Cinco dias antes de se apresentar ao departamento de emergência, um tofo no primeiro dedo do pé esquerdo tornou-se doloroso, vermelho e inchado. Ele tentou um curso de anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) sem melhoria. Dez horas antes de procurar assistência médica, o tofo rebentou libertando um material viscoso, semelhante ao giz.
+Na avaliação física, ele apresentou uma febre leve de 37,8°C. Um nódulo cinzento, volumoso e ulcerado contendo material calcário foi localizado na primeira articulação metatarsophalangeal do seu pé esquerdo (Figura). Uma avaliação mais aprofundada revelou múltiplos outros tophi sobrepostos nas articulações metatarsophalangeal primeira e segunda da sua mão esquerda (Figura) e nas articulações interphalangeal da sua mão direita (Figura), punhos, cotovelos (Figura), tornozelos, articulações interphalangeal e metatarsophalangeal dos pés e calcanhares (Figura). Dois tophi ulcerados menores foram também vistos na ponta do dedo do polegar esquerdo e sobre a primeira articulação interphalangeal do pé direito. Muitas articulações também estavam deformadas. A primeira articulação metatarsophalangeal do seu pé esquerdo estava totalmente não funcional.
+O exame laboratorial revelou leucocitose (14.524/mm3), proteína C reativa elevada (7.21 mg/dl) e ácido úrico elevado (14 mg/dl). As radiografias do pé mostraram inchaço do tecido mole e destruição total da primeira articulação metatarsophalangeal (Figura). Alterações periarticulares moderadas foram também observadas nas outras articulações do pé. As culturas do tofo ulcerado foram negativas. Foi iniciado um tratamento com ciprofloxacina (800 mg/dia) e administração intravenosa de NSAIDs (lornoxicam 16 mg/dia).
+Devido ao tamanho extraordinário da úlcera e à destruição completa da articulação subjacente, foi considerada a amputação do pé esquerdo. No entanto, antes de recorrer a esta solução, foi realizado um desbridamento cirúrgico com lavagem da articulação. O desbridamento foi também realizado nas úlceras menores. Cinco dias após a admissão, foi iniciado o tratamento com alopurinol (300 mg/dia). O paciente melhorou clinicamente e foi dispensado dois dias depois. Durante os 33 dias seguintes, foi utilizada uma espuma contendo prata para o tratamento de feridas (CELLOSORB® Ag) e colagénio liofilizado heterólogo (BIOPAD®, colagénio equino) na maior das três úlceras, numa base ambulatória, enquanto foram feitos esforços para manter os níveis de ácido úrico no soro dentro dos limites normais. As três úlceras curaram-se completamente dentro de oito, 10 e 40 dias após a apresentação inicial, respetivamente (Figura). Seis meses após o tratamento, o paciente permanece livre de sintomas, embora ainda se recuse a cumprir o regime de redução de ácido úrico prescrito e rejeite qualquer intervenção cirúrgica adicional.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1593_pt.txt

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+Uma mulher mongoloide de 68 anos apresentou uma lesão assintomática, de cor carne, na pálpebra superior direita. A lesão tinha aumentado lentamente de tamanho ao longo de 5 anos. Não foram encontradas lesões semelhantes noutras partes do corpo. A sua história médica e familiar não foi relevante, e não tinha experienciado nenhum trauma desencadeador.
+Após exame oftalmológico, a lesão saliente foi encontrada a ser aproximadamente 5 × 5 × 4 mm e localizada na margem superior da pálpebra (Fig. a). A palpação da lesão não provocou dor, e a lesão não era deslizável. Na fotografia do segmento anterior, o nódulo foi verificado como cor de carne, em forma de cúpula, com pestanas na superfície lisa, e a lesão localizada na lamela anterior da margem da pálpebra, sem ulceração superficial e vasos sanguíneos dilatados. (Fig. b). A conjuntiva, córnea, e lente foram sem observações e assim como os resultados do exame do fundo. Os exames mostraram que o olho esquerdo era normal. A acuidade visual de ambos os olhos era 20/20.
+A lesão foi removida por excisão por raspagem sob anestesia local. A lesão não era deslizável e estava aderida à placa tártara e à sua pele coberta. A lâmina anterior da pálpebra foi ressecada com uma cunha trigonal, com a remoção de 1 mm de tecido extra da margem da lesão e da fina camada da placa tártara. O defeito da lâmina anterior da pálpebra superior foi reparado utilizando um retalho A-T. Foi realizada uma divisão de linha cinzenta nas extremidades cortadas dos defeitos da pele e, em seguida, os defeitos da pele foram suturados diretamente. Verificámos os gânglios linfáticos pré-auriculares e não foi encontrada linfadenopatia. Após a operação, o paciente foi enfaixado com compressão durante 24 horas.
+O exame histológico da lesão mostrou uma massa tumoral bem definida envolvendo um folículo piloso e uma proliferação de múltiplos fios finos de células basóides, estendendo-se do folículo central para o estroma fibroso circundante. O estroma fibroso apresentou um contraste nítido com a derme circundante. As manchas de hematoxilina-eosina continham conteúdo de mucina no estroma (Fig.
+Duas semanas após a cirurgia, a paciente não apresentou queixas particulares. A pálpebra superior direita apresentava-se quase idêntica à esquerda (Fig. c). Durante os 3 meses de acompanhamento, não apareceram sinais de recorrência ou novas lesões.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1601_pt.txt

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+Um homem asiático de 57 anos de idade, sem histórico médico relevante, foi hospitalizado após uma queda do 15º andar de um condomínio. Uma testemunha disse que ele havia caído do condomínio e tocado fios elétricos antes de cair no chão. Antes de ser transferido para o hospital, quando o pessoal do serviço de emergência médica chegou ao local, o paciente não tinha pulso, mas a circulação espontânea voltou após 4 minutos de compressões torácicas. Na chegada ao hospital, a via aérea do paciente foi mantida de forma espontânea, a taxa respiratória foi de 30 respirações/min, a pressão arterial foi impossível de medir, mas o pulso da artéria femoral esquerda foi fraco e palpável, a taxa cardíaca foi regular a 136 batimentos/min, a temperatura corporal foi de 36,1 °C, e a Escala de Coma de Glasgow foi E3V1M5. A sua coxa interna direita foi lacerada a meio caminho, e ele estava a sangrar ativamente nesse local. Os dados de análise de sangue na admissão estão apresentados na Tabela. Iniciámos imediatamente um protocolo de transfusão maciça, asseguramos a via aérea do paciente com intubação endotraqueal e ligámos temporariamente a artéria femoral superficial (SFA), a artéria femoral profunda (DFA) apenas na parte distal após ramificação da artéria femoral lateral circunflexa (LFCA), e a veia femoral superficial separadamente. Como não conseguimos detetar refluxo da artéria distal, possivelmente devido a lesão da íntima, espasmo ou trombo, e também como não havia tempo para expor essa artéria, não a pudemos ligar temporariamente. Como também não era possível aplicar um torniquete, pois o local da lesão era demasiado proximal ao tronco, em paralelo com os preparativos para iniciar a oclusão endovascular de ressuscitação por balão da aorta através da artéria femoral esquerda, fizemos a coxa e procuramos sequencialmente outros locais de sangramento, devido à instabilidade hemodinâmica contínua do paciente. Embora não tenhamos encontrado outros locais de sangramento de acordo com uma avaliação focalizada alargada com ecografia para exame de trauma, a radiografia pélvica simples subsequente sugeriu o potencial para hemorragia retroperitoneal com fratura ilíaca. Tendo em conta a hemodinâmica do paciente, fizemos um preenchimento retroperitoneal, fazendo uma incisão suprapúbica e entrando no espaço pré-peritoneal compreendendo o espaço para-vesical e pré-sacral e, em seguida, foram colocados os preenchimentos.
+Após esta fase estar concluída, o paciente estava estável o suficiente para ser submetido a uma tomografia computorizada com contraste (CECT). A CECT mostrou fraturas da 4ª vértebra lombar e do corpo ilíaco direito concomitantes com extravasamento arterial neste local (Fig. a), pelo que realizámos uma embolização arterial transcateter (Fig. b). Embora a CECT tenha mostrado que a SFA direita e a DFA imediatamente distal após ramificação da LFCA foram interrompidas (Fig. ), o fluxo sanguíneo estreito na artéria poplítea distal pareceu ser mantido por perfusão colateral da LFCA, uma vez que o doppler de pulso detetou um pulso fraco na artéria dorsal pedis. O índice de pressão anca-braquial neste momento era aproximadamente 0.54. Após confirmação de que o paciente estava consciente e resolução de condições relacionadas com a ressuscitação, tais como a hipotermia e a acidose, decidimos realizar a revascularização da artéria femoral e da veia, contornando-as com enxertos de grande safena, aproximadamente 24 horas após a lesão inicial. A operação foi realizada com o paciente em posição supina. Foi obtido um trombo fresco menor do lado distal da SFA e da SFV através da inserção de um cateter Fogarty e conseguimos obter um fluxo de retorno suficiente de ambos os vasos. Decidimos sacrificar a DFA e a veia e contornar a SFA. A grande safena foi colhida do membro esquerdo e um enxerto com cerca de 7 cm de comprimento foi anastomosado à íntima intacta da SFA (Fig. a). Como a veia femoral superficial também parecia ser contornável, contornámos-a com uma grande safena (Fig. b). Todas as anastomoses foram realizadas com sutura de monofilamento 6-0 com a técnica de paraquedas.
+O tecido mole também foi gravemente ferido com alguma perda de tecido aparente. Inicialmente, consideramos cobrir os vasos anastomosados com músculo viável, mas como o déficit de tecido não era completamente descoberto, a terapia de pressão negativa da ferida foi aplicada sobre o tecido muscular.
+O paciente foi extubado no 4º dia de internação, e o enxerto musculocutâneo foi realizado 22 dias após a operação inicial, após a conclusão da terapia de pressão negativa na ferida. O CECT pós-operatório mostrou a permeabilidade do fluxo através dos vasos femorais (Fig. ) e a pontuação de ABI melhorou 1.15. Como terapia adjuvante, embora não pudéssemos administrar drogas anticoagulantes antes da cirurgia, com base na lesão concomitante, a infusão sistêmica de heparina não fracionada foi usada durante e após 10 dias após a cirurgia de bypass. E então convertemos para administração oral de varfarina e controlamos a relação normalizada internacional do tempo de protrombina na faixa de 2.0–2.5.
+O paciente foi transferido para um hospital de reabilitação 52 dias após a admissão sem qualquer sintoma, como inchaço ou claudicação intermitente.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1602_pt.txt

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+Uma mulher branca de 59 anos de idade, hipertensa, foi diagnosticada com CLL em 2009. Foi obtido o consentimento informado da paciente para ser incluída no estudo.
+A quimioterapia com fludarabina foi iniciada 3 meses antes e a corticoterapia com metilprednisolona 2 meses antes para a anemia hemolítica secundária ao tratamento com fludarabina. O paciente apresentou um histórico de 24 horas de confusão, agitação e fraqueza leve na extremidade inferior direita.
+O exame físico foi notável para obesidade grau 1 e subfebrilidade (99.32 ºF; 37.4 ºC).
+O exame neurológico revelou fraqueza na extremidade inferior direita grau 4 com assimetria reflexa e sinal de Babinski do lado direito. Não foram detectados sinais de irritação meníngea.
+Os resultados laboratoriais incluíram: contagem de glóbulos brancos (GB) de 3,5 × 103/μL; hemoglobina de 7,1 g/dL; hematócrito de 21,5%; plaquetas de 109 × 103/μL; aspartato aminotransferase de 59 U/L; alanina transaminase de 79 U/L. A glicose sérica, nitrogênio ureico, creatinina, bilirrubina, sódio e potássio estavam normais.
+A tomografia computadorizada (TC) cerebral revelou uma lesão hipossensível no lobo frontal esquerdo, sugerindo um acidente vascular cerebral isquêmico (Fig.
+Durante o segundo dia após a admissão, o paciente desenvolveu febre (101.12 ºF; 38.4 ºC) e o exame neurológico revelou sinais de irritação meníngea (sinal positivo de Kernig).
+A ressonância magnética cerebral (MRI) revelou uma lesão hiperintensa no lobo frontal esquerdo com extensão para os gânglios basais (seqüências T2 e FLAIR) (Fig. ), e pequenas lesões nodulares após infusão de gadolínio no território afetado (Fig. ).
+A punção lombar foi realizada no segundo dia e a análise do LCR revelou as seguintes anormalidades: glóbulos vermelhos (GR) 24 células/mm3; GR 829 células/mm3 (76% linfócitos, 22% neutrófilos, 2% monócitos); nível de proteína 111.2 mg/dL; nível de glicose 10.2 mg/dL (glicose sérica 86 mg/dL). Amostras de LCR e sangue foram enviadas para laboratório para cultura. O tratamento anti-infecção empírico foi iniciado com ceftriaxona intravenosa (i. v.), ciprofloxacina, aciclovir e fluconasol. O estado neurológico do paciente permaneceu inalterado 2 dias após o início da terapia anti-infecção e o paciente apresentou febre séptica. A análise do LCR foi negativa para infeções fúngicas, Mycobacterium tuberculosis e vírus JC. Ambas as culturas de sangue e culturas de LCR foram positivas para L. monocytogenes. A identificação microbiológica foi realizada com o sistema de análise automatizada Vitek 2 (bioMérieux, Marcy l’Etoile, França). A cultura não foi verificada por métodos moleculares. O serotipo de L. monocytogenes não foi determinado. Não houve histórico de consumo de alimentos de alto risco para a infecção por L. monocytogenes (tais como queijos macios feitos com leite não pasteurizado, salsichas, carnes frias, etc.) nos últimos 10-14 dias. A infecção não foi associada a quaisquer surtos de alimentos conhecidos.
+O diagnóstico de meningoencefalite por Listeria foi estabelecido e iniciou-se a terapia com antibiótico com ampicilina (12 g/dia). Quarenta e oito horas após o início do tratamento com antibiótico com ampicilina, o paciente estava afebril com um estado neurológico significativamente melhorado. A análise do LCR após 1 semana de tratamento revelou: RBCs 0 células/mm3; WBCs 80 células/mm3; nível de proteína 73 mg/dL; nível de glicose 49 mg/dL (glicose sérica 90 mg/dL). Um mês depois, o exame neurológico do paciente estava normal.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_160_pt.txt

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+Um homem de 79 anos visitou a nossa instituição devido a um extenso tumor IVC e um pequeno tumor renal direito. Ele teve edema nas extremidades inferiores bilaterais durante 2 meses e também sentiu distensão abdominal desde 3 semanas antes. Ele foi submetido a tomografia computadorizada e exame de sangue para investigar a causa dos seus sintomas no hospital onde o seu diabetes mellitus tipo 2 estava sendo tratado. A tomografia computadorizada mostrou um extenso tumor intravenoso na IVC causando isquemia hepática e ascite e indicou simultaneamente um pequeno tumor renal direito. Ele visitou o nosso departamento devido a suspeita de IVC-TT associado a RCC. O seu exame de sangue revelou valores anormais de Hb (11.1 g/dL), AST (191 U/L), ALT (446 U/L), e CRP (4.73 mg/dL), mas outros dados laboratoriais estavam dentro do intervalo normal. A tomografia computadorizada dinâmica, a ressonância magnética abdominal e a ultrassonografia foram realizadas (Fig.
+A condição geral do paciente deteriorou-se rapidamente de KPS 60 na sua visita inicial para 40 em apenas 3 semanas. Portanto, ele e a sua família optaram por cuidados de apoio em casa, e recusaram a cirurgia e a terapia sistémica, como os inibidores do ponto de controlo imunológico.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1643_pt.txt

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+Um homem de 71 anos foi admitido por dor torácica isquémica ocorrida 10 dias antes da admissão hospitalar. O ECG mostrou elevação do segmento ST-T sem onda Q nas derivações inferiores laterais (figura ) que poderia identificar alterações de infarto do miocárdio ou pericardite. Foi registado um aumento persistente de marcadores cardíacos (troponina I 1.05 μg/l [valor normal < 0.6 μg/l]) juntamente com um ligeiro aumento de marcadores inflamatórios e glóbulos brancos. A apresentação clínica, o padrão do ECG e os dados laboratoriais não foram suficientes para excluir um diagnóstico de pericardite. A ecocardiografia transtorácica não foi diagnóstica. O paciente foi submetido a duas SPECTs miocárdicas com 99mTc-tetrofosmina em dias diferentes: a primeira em repouso e a segunda após a utilização de nitroglicerina (0.005 mg/kg por via oral). A fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) foi calculada utilizando um software automatizado previamente validado e disponível comercialmente (quantitative gated SPECT, QGS, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, CA []). As imagens orais pós-nitrato demonstraram claramente a ausência de captação de 99mTc-tetrofosmina na parede lateral e inferior lateral (figura ); a FEVE foi de 31%. Esta ausência de captação de traçador após a administração de nitrato indicou claramente a presença de miocárdio não viável [] O mesmo paciente foi submetido a uma MRI cardíaca utilizando um scanner de MRI de 1.5-T Gyroscan ACS-NT (Philips Medical System, Eindhoven, Países Baixos). A análise da imagem foi efetuada de acordo com: a) a função ventricular esquerda (sequências de balanço-eco de cinema MRI) e b) a presença de tecido cicatricial com imagens de realce retardado (DE). As sequências retardadas foram obtidas aproximadamente 12 minutos após a injeção intravenosa de 0.2 mmol/kg de dietilamina de ácido gadolínio (Gd-DTPA) utilizando uma sequência de balanço de eco de campo rápido (espessura da lâmina de 8 mm, FOV 360 mm, ângulo de flip de 15°, TE 1.3 ms, TR 4.1 ms). As imagens de realce retardado foram apresentadas com uma escala de cinzento para mostrar de forma otimizada o miocárdio normal (escuro) e a região de realce retardado do miocárdio (brilhante). A acinesia do segmento inferior esquerdo do ventrículo e a discinesia da parede lateral emergiram (figura ). A FEVE foi calculada como 36%; também estava presente um derrame pleural bilateral. A distribuição de DE foi transmural com dilatação da parede lateral que parecia um aneurisma. O miocárdio necrótico acumula-se e retém o material de contraste à base de gadolínio durante 10 ou mais minutos após a administração do agente [] Considerando os resultados da SPECT miocárdica e da MRI em conjunto, a angiografia coronária foi realizada no quarto dia e a oclusão da artéria circunflexa esquerda foi identificada. Como resultado dos dados clínicos e de imagem, a terapia médica foi continuada.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_164_pt.txt

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+Uma mulher de 45 anos apresentou-se ao serviço de urgência com queixas de fezes manchadas de sangue durante 1 dia. A paciente estava aparentemente bem até 7 dias antes, quando desenvolveu dor no abdómen inferior direito. A dor era de natureza cólica, de intensidade moderada, e não irradiante, sem fatores agravantes ou aliviantes. A dor estava associada a vómitos durante 2 dias que não eram biliosos, ocorriam duas a três vezes por dia, e continham apenas partículas de alimentos. Após mais investigação, a paciente relatou ter constipação durante 6 meses que ocorria de forma intermitente. Não relatou qualquer dor durante a defecação nem qualquer massa proeminente no reto. Não havia história de melena, anorexia, perda de peso, ou febre.
+Não há histórico médico e cirúrgico significativo.
+Não existe histórico familiar de apresentações semelhantes.
+Não há histórico significativo de drogas e alergias. O paciente negou o uso de tabaco ou drogas ilícitas.