Add files using upload-large-folder tool
Browse files- data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0018_0019.json +20 -0
- data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0020_0021.json +20 -0
- data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0024_0025.json +20 -0
- data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0040_0041.json +20 -0
- data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0064_0065.json +20 -0
- data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0076_0077.json +20 -0
- data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2hi_gemma(0_200)_0028_0029.json +20 -0
- data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2zh_gemma(0_200)_0024_0025.json +20 -0
- data/translated_data/old/translation_wo_judge_v2/multiclinsum_gs_train_en2zh_gemma(0_200).json +0 -0
data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0018_0019.json
ADDED
|
@@ -0,0 +1,20 @@
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
+
[
|
| 2 |
+
{
|
| 3 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_462.txt",
|
| 4 |
+
"fulltext": "A 65-year-old male presented with swelling and boutonniere deformity on the right middle finger for six months after a motorcycle accident on January 1st, 2023. Initially, he managed the injury with painkillers and did not seek medical attention. After six months of persistent symptoms, including an inability to fully extend the finger and noticeable edema, he sought treatment.\n\nClinical findings\nThe inspection of the right hand showed the presence of deformity with edema. The active range of motion (ROM) was impaired in PIP joint in digiti III of the right hand. The active ROM of PIP joint digiti III of the right hand 45–110 degrees. The passive ROM of PIP joint digiti III of the right hand within normal.\n\nDiagnostic assessment\nWe performed X-ray of the right hand AP/Lateral which showed there are no abnormality in the bone and we diagnosed the deformity from soft tissue which is central slip injury.\n\nSurgical technique\nA central slip defect reconstruction utilizing partial ulnar side of flexor digitorum superficial tendon was performed. Under anesthesia, the patient was positioned supine with a tourniquet applied to the upper arm. A midlateral incision was made on the ulnar aspect of the right middle phalanx, centered at the PIP joint. The incision extended dorsally in an oblique manner. A transverse incision was made over the MCP joint flexion crease, just proximal to the A1 pulley. The procedure involves identifying and protecting the ulnar digital neurovascular bundle, exposing the central slip and extensor tendon to the PIPJ, full-thickness dorsal flaps are elevated. Scar tissue and pseudotendinous tissue is identified and excised. The central slip cannot be repaired primarily, so the ulnar slip of the FDS tendon is used for reconstruction. The ulnar neurovascular bundle is mobilized to visualize the periosteal insertion of the A3 pulley.\n\nThe extensor tendon is mobilized and tenolyzed, followed by incision of the dorsal capsule of the PIP joint and removal of interposed tissue. The A3 pulley's periosteal insertion is incised longitudinally, and the PIP joint's volar capsule is incised longitudinally. The ulnar slip of the FDS tendon is identified and a 2–0 non-absorbable, monofilament suture is placed around it. A transverse incision is made at the MCP joint flexion crease, proximal to the A1 pulley revealing the flexor tendon sheath. The tendon sheath and A1 pulley are incised longitudinally. The FDS tendon is identified. The ulnar slip of the FDS tendon is isolated and transected to release the ulnar slip, avoiding entrapment or catching of the radial slip. The 2–0 suture that was placed around the ulnar slip at the level of the PIP joint is used to release distally based FDS tendon slip and deliver the ulnar slip of the FDS tendon distally.\n\nA 2.8-mm drill is used to create a vertically oriented bone tunnel dorsal to volar. An elevator is placed between the flexor digitorum profundus tendon, volar plate, and volar aspect of the base of the middle phalanx protecting the volar anatomic structures. The FDS tendon slip passes through the tunnel while maintaining the PIP joint in extension and reduced position. The FDS tendon slip passed through the intact proximal section of the central slip and extensor tendon. A tendon weaver completes a Pulvertaft weave, confirming the appropriate tension with the PIPJ in the reduced, full extension position. A 3–0 non-absorbable suture secures the pulvertaft weave. The margins of the capsule and central slip reconstruction are approximated across the PIP joint, and adhesions are released and the lateral bands mobilized.\n\nThe overall posture, stability, and motion with tenodesis assessed. All the incisions are copiously irrigated. The tourniquet is deflated and hemostasis is obtained. Capillary refill of all fingers is assessed. The skin is closed using horizontal mattress stiches. A sterile dressing is applied with an appropriately padded PIP joint extension splint to allow for early DIP joint and MCP joint motion.\n\nFollow-up and outcomes\nFirst follow-up was done 4 days after for wound treatment. The patient was given oral meloxicam 7,5 mg twice a day and doxycycline 100 mg twice a day for 3 days. The second follow-up was done 3 days after for wound treatment. After 2 weeks, we remove the back slab, remove the external suture and begin the active and passive ROM exercise. After 3 weeks, the wound was healed, and we found the ROM of PIP joint 0 to 90 degrees. And after a month, the patient came with improved ROM of PIP joint 0 to 100 degrees, and improved functional outcome. After 7 weeks of physical rehabilitation, patients already back to work with improve ROM of PIP joint 0 to 110 degrees. The function of the patient's right hand is evaluated with DASH score, which improves significantly from 50 to 4.2.",
|
| 5 |
+
"summary": "A 65-year-old male patient presented with swelling and boutonniere deformity on the digiti III of the right hand. The patient had previously fallen from a motorcycle, and the patient's right middle finger got was by a motorcycle six months ago. After the incident, the patient's right middle finger cannot be fully extended. The patient's right hand showed edema with flexion of the interphalangeal (PIP) joint and hyperextension of the distal interphalangeal (DIP) joint. The Range of Motion (ROM) of the PIP joint right middle finger was 45-110 degrees. The X-ray of the right hand AP/oblique showed no bone involvement in the deformity. The patient underwent central slip defect reconstruction utilizing the partial ulnar side of the flexor digitorum superficial tendon. A PIP joint extension splint was applied for 2 weeks. Active and passive exercise of the ROM of the PIP joint began after 2 weeks of PIP extension joint splinting. The patient's ROM of the PIP joint (0-90 degrees) significantly improved 1 month after surgery. The patient's ROM of the PIP joint returned to normal after 2 months after surgery. The function of the patient's right hand is evaluated with the DASH score, which improves significantly from 50 to 4.2.",
|
| 6 |
+
"translated_fulltext": null,
|
| 7 |
+
"translated_summary": "একজন ৬৫ বছর বয়সী পুরুষ রোগী ডান হাতের তৃতীয় আঙুলে ফোলা এবং বাটনিয়ার বিকৃতি নিয়ে এসেছিলেন। এর আগে তিনি মোটরসাইকেল থেকে পড়ে গিয়েছিলেন এবং ছয় মাস আগে মোটরসাইকেলের চাকায় তার ডান হাতের মাঝের আঙুলটি সামান্য ক্ষতিগ্রস্ত হয়েছিল। ঘটনার পর থেকে, রোগী তার ডান হাতের মাঝের আঙুলটি সম্পূর্ণরূপে সোজা করতে পারছেন না। রোগীর ডান হাতে ফোলাভাব দেখা যায়, সেই সাথে ইন্টারফ্যালাঞ্জিয়াল (পিআইপি) জয়েন্টে বাঁকানো এবং ডিস্টাল ইন্টারফ্যালাঞ্জিয়াল (ডিপ) জয়েন্টে অতিরিক্ত প্রসারণ দেখা যায়। ডান হাতের মাঝের আঙুলের পিআইপি জয়েন্টের মুভমেন্টের পরিসীমা ছিল ৪৫-১১০ ডিগ্রি। ডান হাতের এপি/ তির্যক এক্স-রেতে দেখা যায়, বিকৃতির কারণে হাড়ের কোনো ক্ষতি হয়নি। রোগীর সেন্ট্রাল স্লিপ ডিফেক্ট পুনর্গঠন করা হয়, যেখানে ফ্লেক্সর ডিজিটোরাম সুপারফিসিয়াল টেন্ডনের আংশিক আলনার অংশ ব্যবহার করা হয়। দুই সপ্তাহের জন্য একটি পিআইপি জয়েন্ট এক্সটেনশন স্প্লিন্ট লাগানো হয়। দুই সপ্তাহ পর পিআইপি এক্সটেনশন জয়েন্ট স্প্লিন্ট লাগানোর পরে, পিআইপি জয়েন্টের মুভমেন্টের পরিসীমার সক্রিয় এবং প্যাসিভ ব্যায়াম শুরু করা হয়। অস্ত্রোপচারের এক মাস পর রোগীর পিআইপি জয়েন্টের মুভমেন্টের পরিসীমা উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত হয় (০-৯০ ডিগ্রি)। অস্ত্রোপচারের দুই মাস পর রোগীর পিআইপি জয়েন্টের মুভমেন্টের পরিসীমা স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসে। রোগীর ডান হাতের কার্যকারিতা ড্যাশ স্কোর দিয়ে মূল্যায়ন করা হয়, যা উল্লেখযোগ্যভাবে ৫০ থেকে ৪.২-এ উন্নত হয়েছে।",
|
| 8 |
+
"corrected_translated_fulltext": null,
|
| 9 |
+
"corrected_translated_summary": "একজন ৬৫ বছর বয়সী পুরুষ রোগী ডান হাতের তৃতীয় আঙুলে ফোলা এবং বাটনিয়ার বিকৃতি নিয়ে এসেছিলেন। এর আগে তিনি মোটরসাইকেল থেকে পড়ে গিয়েছিলেন এবং ছয় মাস আগে মো��রসাইকেলের চাকায় তার ডান হাতের মাঝের আঙুলটি সামান্য ক্ষতিগ্রস্ত হয়েছিল। ঘটনার পর থেকে, রোগী তার ডান হাতের মাঝের আঙুলটি সম্পূর্ণরূপে সোজা করতে পারছেন না। রোগীর ডান হাতে ফোলাভাব দেখা যায়, সেই সাথে ইন্টারফ্যালাঞ্জিয়াল (পিআইপি) জয়েন্টে বাঁকানো এবং ডিস্টাল ইন্টারফ্যালাঞ্জিয়াল (ডিপ) জয়েন্টে অতিরিক্ত প্রসারণ দেখা যায়। ডান হাতের মাঝের আঙুলের পিআইপি জয়েন্টের মুভমেন্টের পরিসীমা ছিল ৪৫-১১০ ডিগ্রি। ডান হাতের এপি/ তির্যক এক্স-রেতে দেখা যায়, বিকৃতির কারণে হাড়ের কোনো ক্ষতি হয়নি। রোগীর সেন্ট্রাল স্লিপ ডিফেক্ট পুনর্গঠন করা হয়, যেখানে ফ্লেক্সর ডিজিটোরাম সুপারফিসিয়াল টেন্ডনের আংশিক আলনার অংশ ব্যবহার করা হয়। দুই সপ্তাহের জন্য একটি পিআইপি জয়েন্ট এক্সটেনশন স্প্লিন্ট লাগানো হয়। দুই সপ্তাহ পর পিআইপি এক্সটেনশন জয়েন্ট স্প্লিন্ট লাগানোর পরে, পিআইপি জয়েন্টের মুভমেন্টের পরিসীমার সক্রিয় এবং প্যাসিভ ব্যায়াম শুরু করা হয়। অস্ত্রোপচারের এক মাস পর রোগীর পিআইপি জয়েন্টের মুভমেন্টের পরিসীমা উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত হয় (০-৯০ ডিগ্রি)। অস্ত্রোপচারের দুই মাস পর রোগীর পিআইপি জয়েন্টের মুভমেন্টের পরিসীমা স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসে। রোগীর ডান হাতের কার্যকারিতা ড্যাশ স্কোর দিয়ে মূল্যায়ন করা হয়, যা উল্লেখযোগ্যভাবে ৫০ থেকে ৪.২-এ উন্নত হয়েছে।"
|
| 10 |
+
},
|
| 11 |
+
{
|
| 12 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_382.txt",
|
| 13 |
+
"fulltext": "A 23-year-old male patient presented to the emergency department with a sudden onset of severe frontal headache lasting for 2 h. He experienced associated symptoms of nausea, vomiting, and chest heaviness. He has a unremarkable medical record and denies the use of illicit drugs. However, he is a smoker with a history of 23 pack-years but does not consume alcohol.\n\nOn physical examination, the young male appeared distressed but was fully conscious and oriented to time, place, and person. Chest auscultation revealed normal vesicular breathing sounds, while cardiovascular and abdominal examinations were inconclusive. Neurological examinations demonstrated neck stiffness, dilated pupils reactive to light, normal plantar reflexes, and no focal neurological deficits.\n\nHis vital signs were as follows: blood pressure 178/103 mmHg, respiratory rate 26 breaths/min, temperature 38.9°C, heart rate 87 beats/min, and oxygen saturation of 94%.\n\nEmergency tests were initiated. An ECG revealed ST segment elevation >2 mm in leads V2-V5, consistent with STEMI as the top of our differential diagnosis, requiring confirmation by cardiac markers. With prompt referral to a tertiary cardiac centre implemented, the patient received a 300 mg aspirin load while being transferred to the catheter lab. Troponin levels were significantly elevated at 1.48 mg/dl (normal <0.16 mg/dl).\n\nPercutaneous coronary intervention was performed via the femoral artery, and the result showed normal coronary arteries with thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) flow grade of 3.\n\nHis ECG after coronary angiography revealed normal sinus rhythm with left ventricular hypertrophy LVH. An echocardiogram was performed, revealing normal ventricular function with no regional wall motion abnormalities (RWMA).\n\nFollowing coronary intervention, he was admitted to the medical ward for further assessment and investigation. Blood samples were drawn for a complete blood count, random blood sugar, renal function tests, and CRP. The results revealed lymphocytosis and mildly elevated CRP.\n\nWe proceeded further with CT brain to exclude serious cause of headache. His brain CT showed cisternal subarachnoid haemorrhage SAH with extension anterior to the right temporal lobe. Abdominal ultrasound screening was performed to rule out polycystic kidney disease which was negative and cerebral CT angiography was scheduled to exclude cerebral aneurysm Nimodipine 60 mg every 4 h was initiated, with a target blood pressure of 160/100 mmHg.\n\nOn the second day, his condition suddenly deteriorated, culminating with cardiac arrest. Therefore, cardiopulmonary resuscitation (CPR), resulting in a Glasgow Coma Scale score (GCS) of 6. The patient was subsequently, intubated and placed on mechanical ventilation in the Intensive Care Unit (ICU). Due to his unstable condition in the ICU, we could not perform a repeated CT brain scan or the planned cerebral CT angiography.\n\nOver the next 7 days, we diligently monitored him with a strict multidisciplinary team. A nasogastric tube was inserted for feeding and fluid replacement. His medications included intravenous fluids, antibiotics, proton pump inhibitors, and nimodipine.\n\nOn the 8th day, he suddenly developed ventricular fibrillation, and despite CPR with more than five defibrillations, we were unable to revive him and death was the final outcome.39734686",
|
| 14 |
+
"summary": "We present a case detailing the diagnostic challenges of a 23-year-old male presenting with a sudden severe headache, nausea, vomiting, and chest heaviness. Initial evaluation showed elevated blood pressure and respiratory rate. An emergency electrocardiogram (ECG) indicated ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), leading to immediate referral for percutaneous coronary intervention, which revealed normal coronary arteries. Further investigations identified a cisternal subarachnoid haemorrhage (SAH) on CT brain imaging. Despite multidisciplinary management, the patient's condition rapidly deteriorated, resulting in cardiac arrest and mortality.",
|
| 15 |
+
"translated_fulltext": "২৩ বছর বয়সী একজন পুরুষ রোগী জরুরি বিভাগে এসে তীব্র মাথাব্যথার কথা জানান, যা হঠাৎ করে শুরু হয়েছিল এবং প্রায় ২ ঘণ্টা ধরে ছিল। এর সাথে বমি বমি ভাব, বমি এবং বুকে ভারী লাগার মতো উপসর্গ দেখা যায়। তার তেমন কোনো উল্লেখযোগ্য স্বাস্থ্যগত ইতিহাস নেই এবং তিনি অবৈধ মাদক দ্রব্য সেবন করেন না। তবে, তিনি ধূমপান করেন এবং তার ধূমপানের ইতিহাস ২৩ বছর, কিন্তু তিনি অ্যালকোহল সেবন করেন না।\n\nশারীরিক পরীক্ষায় দেখা যায়, যুবকটি কিছুটা অস্থির, তবে সম্পূর্ণরূপে সচেতন এবং সময়, স্থান ও ব্যক্তি সম্পর্কে অবগত। ফুসফুসের শব্দ স্বাভাবিক ছিল, তবে হৃদরোগ এবং পেটের পরীক্ষায় কোনো বিশেষত্ব পাওয়া যায়নি। স্নায়বিক পরীক্ষায় দেখা যায়, তার ঘাড় শক্ত, আলোতে তার চোখের মণি প্রসারিত, স্বাভাবিক প্ল্যান্টার রিফ্লেক্স এবং কোনো নির্দিষ্ট স্নায়বিক দুর্বলতা নেই।\n\nতার গুরুত্বপূর্ণ লক্ষণগুলো হলো: রক্তচাপ ১৭৮/১০৩ মিমি Hg, শ্বাস-প্রশ্বাস প্রতি মিনিটে ২৬ বার, তাপমাত্রা ৩৮.৯ ডিগ্রি সেলসিয়াস, হৃদস্পন্দন প্রতি মিনিটে ৮৭ বার এবং অক্সিজেনের মাত্রা ৯৪%।\n\nজরুরি ভিত্তিতে কিছু পরীক্ষা শুরু করা হয়। ইসিজি-তে দেখা যায় V2-V5 লিডে ST সেগমেন্ট ২ মিমি-এর বেশি উঁচু হয়েছে, যা STEMI-এর সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। এটি আমাদের প্রাথমিক রোগ নির্ণয়ের মধ্যে অন্যতম। হৃদরোগের মার্কার দিয়ে এটি নিশ্চিত কর���র প্রয়োজন ছিল। দ্রুত একটি বিশেষায়িত হৃদরোগ কেন্দ্রে রেফার করার ব্যবস্থা করা হয় এবং ক্যাথেটার ল্যাবে স্থানান্তরের সময় রোগীকে ৩০০ মিগ্রা অ্যাসপিরিন দেওয়া হয়। ট্রোপোনিনের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়ে ১.৪৮ মিগ্রা/ডিসিএল (স্বাভাবিক <০.১৬ মিগ্রা/ডিসিএল) হয়।\n\nফেমোরাল ধমনীর মাধ্যমে পারকিউটেনিয়াস করোনারি ইন্টারভেনশন করা হয় এবং পরীক্ষায় দেখা যায় করোনারি ধমনী স্বাভাবিক আছে এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনে থ্রম্বোলাইসিস (TIMI) ফ্লো গ্রেড ৩।\n\nকরোনারি অ্যাঞ্জিওগ্রাফির পরে তার ইসিজি-তে দেখা যায় স্বাভাবিক সাইনাস রিদম এবং বাম নিলয়ের হাইপারট্রফি (LVH)। একটি ইকোকার্ডিওগ্রাম করা হয়, যেখানে দেখা যায় নিলয়ের কার্যকারিতা স্বাভাবিক এবং কোনো আঞ্চলিক প্রাচীর গতির অস্বাভাবিকতা (RWMA) নেই।\n\nকরোনারি ইন্টারভেনশনের পরে, তাকে আরও পরীক্ষা এবং মূল্যায়নের জন্য মেডিকেল ওয়ার্ডে ভর্তি করা হয়। সম্পূর্ণ রক্ত গণনা, রক্তের গ্লুকোজ, কিডনির কার্যকারিতা পরীক্ষা এবং সিআরপি-এর জন্য রক্তের নমুনা নেওয়া হয়। ফলাফলে লিম্ফোসাইটোসিস এবং সামান্য পরিমাণে সিআরপি বৃদ্ধি পায়।\n\nমাথাব্যথার গুরুতর কারণগুলি বাদ দেওয়ার জন্য আমরা মস্তিষ্কের সিটি স্ক্যান করি। তার মস্তিষ্কের সিটি স্ক্যানে দেখা যায়, সিসটার্নাল সাবঅ্যারাকনয়েড হেমোরেজ (SAH), যা ডান টেম্পোরাল লোবের দিকে বিস্তৃত। পলিসিস্টিক কিডনি রোগ (polycystic kidney disease) বাদ দেওয়ার জন্য পেটের আল্ট্রাসাউন্ড করা হয়, কিন্তু সেটি নেগেটিভ আসে। মস্তিষ্কের অ্যানিউরিজম (cerebral aneurysm) বাদ দেওয়ার জন্য সেরিব্রাল সিটি অ্যাঞ্জিওগ্রাফি করার পরিকল্পনা করা হয়। প্রতি ৪ ঘণ্টা পর ৬০ মিগ্রা নিমোডিপিন দেওয়া শুরু করা হয়, যার লক্ষ্য রক্তচাপ ১৬০/১০০ মিমি Hg রাখা।\n\nদ্বিতীয় দিনে, তার অবস্থা হঠাৎ খারাপ হতে শুরু করে এবং শেষ পর্যন্ত হৃদরোগে আক্রান্ত হন। তাই কার্ডিওপালমোনারি রিসাসিটেশন (CPR) করা হয়, যার ফলে গ্লাসগো কোমা স্কেলে (GCS) ৬ স্কোর পাওয়া যায়। এরপর রোগীকে ভেন্টিলেটরে রাখা হয় এবং ইনটেনসিভ কেয়ার ইউনিটে (ICU) স্থানান্তর করা হয়। আইসিইউতে তার অবস্থা স্থিতিশীল না থাকায়, আমরা মস্তিষ্কের সিটি স্ক্যান বা পরিকল্পিত সেরিব্রাল সিটি অ্যাঞ্জিওগ্রাফি করতে পারিনি।\n\nপরের ৭ দিন, আমরা একটি কঠোর মাল্টিডিসিপ্লিনারি দলের মাধ্যমে তার অব���্থা পর্যবেক্ষণ করি। খাদ্য এবং তরল গ্রহণের জন্য একটি নাসোগ্যাস্ট্রিক টিউব স্থাপন করা হয়। তার ওষুধগুলির মধ্যে ছিল ইন্ট্রাভেনাস তরল, অ্যান্টিবায়োটিক, প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর এবং নিমোডিপিন।\n\n৮তম দিনে, তিনি হঠাৎ ভেন্ট্রিকুলার ফাইব্রিলেশনে আক্রান্ত হন এবং পাঁচটিরও বেশি ডিফাইব্রিলেশন করার পরেও, আমরা তাকে বাঁচাতে ব্যর্থ হই এবং শেষ পর্যন্ত তার মৃত্যু হয়।",
|
| 16 |
+
"translated_summary": "আমরা একটি ঘটনা উপস্থাপন করছি যেখানে ২৩ বছর বয়সী একজন পুরুষ হঠাৎ করে তীব্র মাথাব্যথা, বমি বমি ভাব, বমি এবং বুকে ভারী অনুভব নিয়ে আসেন। প্রাথমিক মূল্যায়নে উচ্চ রক্তচাপ এবং শ্বাস-প্রশ্বাসের হার বেশি দেখা যায়। জরুরি ভিত্তিতে করা একটি ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রাম (ইসিজি)-এ এসটি-সেগমেন্ট এলিভেশন মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (এসটিইএমআই) দেখা যায়, যার ফলে দ্রুত পারকিউটেনিয়াস করোনারি ইন্টারভেনশনের জন্য রেফার করা হয়, যেখানে করোনারি ধমনী স্বাভাবিক ছিল। আরও অনুসন্ধানে সিটি স্ক্যানে মস্তিষ্কে সিসটার্নাল সাবঅ্যারাকনয়েড হেমোরেজ (এসএএইচ) শনাক্ত করা হয়। বহু-বিষয়ক চিকিৎসার পরেও রোগীর অবস্থা দ্রুত খারাপ হতে থাকে, যার ফলে হৃদরোগে আক্রান্ত হয়ে তিনি মারা যান।",
|
| 17 |
+
"corrected_translated_fulltext": "২৩ বছর বয়সী একজন পুরুষ রোগী জরুরি বিভাগে এসে তীব্র মাথাব্যথার কথা জানান, যা হঠাৎ করে শুরু হয়েছিল এবং প্রায় ২ ঘণ্টা ধরে ছিল। এর সাথে বমি বমি ভাব, বমি এবং বুকে ভারী লাগার মতো উপসর্গ দেখা যায়। তার তেমন কোনো উল্লেখযোগ্য স্বাস্থ্যগত ইতিহাস নেই এবং তিনি অবৈধ মাদক দ্রব্য সেবন করেন না। তবে, তিনি ধূমপান করেন এবং তার ধূমপানের ইতিহাস ২৩ বছর, কিন্তু তিনি অ্যালকোহল সেবন করেন না।\n\nশারীরিক পরীক্ষায় দেখা যায়, যুবকটি কিছুটা অস্থির, তবে সম্পূর্ণরূপে সচেতন এবং সময়, স্থান ও ব্যক্তি সম্পর্কে অবগত। ফুসফুসের শব্দ স্বাভাবিক ছিল, তবে হৃদরোগ এবং পেটের পরীক্ষায় কোনো বিশেষত্ব পাওয়া যায়নি। স্নায়বিক পরীক্ষায় দেখা যায়, তার ঘাড় শক্ত, আলোতে তার চোখের মণি প্রসারিত, স্বাভাবিক প্ল্যান্টার রিফ্লেক্স এবং কোনো নির্দিষ্ট স্নায়বিক দুর্বলতা নেই।\n\nতার গুরুত্বপূর্ণ লক্ষণগুলো হলো: রক্তচাপ ১৭৮/১০৩ মিমি Hg, শ্বাস-প্রশ্বাস প্রতি মিনিটে ২৬ বার, তাপমাত্রা ৩৮.৯ ডিগ্রি সেলসিয়াস, হৃদস্পন্দন প্রতি মিনিটে ৮৭ বার এবং অক্সিজেনের মা��্রা ৯৪%।\n\nজরুরি ভিত্তিতে কিছু পরীক্ষা শুরু করা হয়। ইসিজি-তে দেখা যায় V2-V5 লিডে ST সেগমেন্ট ২ মিমি-এর বেশি উঁচু হয়েছে, যা STEMI-এর সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। এটি আমাদের প্রাথমিক রোগ নির্ণয়ের মধ্যে অন্যতম। হৃদরোগের মার্কার দিয়ে এটি নিশ্চিত করার প্রয়োজন ছিল। দ্রুত একটি বিশেষায়িত হৃদরোগ কেন্দ্রে রেফার করার ব্যবস্থা করা হয় এবং ক্যাথেটার ল্যাবে স্থানান্তরের সময় রোগীকে ৩০০ মিগ্রা অ্যাসপিরিন দেওয়া হয়। ট্রোপোনিনের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়ে ১.৪৮ মিগ্রা/ডিসিএল (স্বাভাবিক <০.১৬ মিগ্রা/ডিসিএল) হয়।\n\nফেমোরাল ধমনীর মাধ্যমে পারকিউটেনিয়াস করোনারি ইন্টারভেনশন করা হয় এবং পরীক্ষায় দেখা যায় করোনারি ধমনী স্বাভাবিক আছে এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনে থ্রম্বোলাইসিস (TIMI) ফ্লো গ্রেড ৩।\n\nকরোনারি অ্যাঞ্জিওগ্রাফির পরে তার ইসিজি-তে দেখা যায় স্বাভাবিক সাইনাস রিদম এবং বাম নিলয়ের হাইপারট্রফি (LVH)। একটি ইকোকার্ডিওগ্রাম করা হয়, যেখানে দেখা যায় নিলয়ের কার্যকারিতা স্বাভাবিক এবং কোনো আঞ্চলিক প্রাচীর গতির অস্বাভাবিকতা (RWMA) নেই।\n\nকরোনারি ইন্টারভেনশনের পরে, তাকে আরও পরীক্ষা এবং মূল্যায়নের জন্য মেডিকেল ওয়ার্ডে ভর্তি করা হয়। সম্পূর্ণ রক্ত গণনা, রক্তের গ্লুকোজ, কিডনির কার্যকারিতা পরীক্ষা এবং সিআরপি-এর জন্য রক্তের নমুনা নেওয়া হয়। ফলাফলে লিম্ফোসাইটোসিস এবং সামান্য পরিমাণে সিআরপি বৃদ্ধি পায়।\n\nমাথাব্যথার গুরুতর কারণগুলি বাদ দেওয়ার জন্য আমরা মস্তিষ্কের সিটি স্ক্যান করি। তার মস্তিষ্কের সিটি স্ক্যানে দেখা যায়, সিসটার্নাল সাবঅ্যারাকনয়েড হেমোরেজ (SAH), যা ডান টেম্পোরাল লোবের দিকে বিস্তৃত। পলিসিস্টিক কিডনি রোগ (polycystic kidney disease) বাদ দেওয়ার জন্য পেটের আল্ট্রাসাউন্ড করা হয়, কিন্তু সেটি নেগেটিভ আসে। মস্তিষ্কের অ্যানিউরিজম (cerebral aneurysm) বাদ দেওয়ার জন্য সেরিব্রাল সিটি অ্যাঞ্জিওগ্রাফি করার পরিকল্পনা করা হয়। প্রতি ৪ ঘণ্টা পর ৬০ মিগ্রা নিমোডিপিন দেওয়া শুরু করা হয়, যার লক্ষ্য রক্তচাপ ১৬০/১০০ মিমি Hg রাখা।\n\nদ্বিতীয় দিনে, তার অবস্থা হঠাৎ খারাপ হতে শুরু করে এবং শেষ পর্যন্ত হৃদরোগে আক্রান্ত হন। তাই কার্ডিওপালমোনারি রিসাসিটেশন (CPR) করা হয়, যার ফলে গ্লাসগো কোমা স্কেলে (GCS) ৬ স্কোর পাওয়া যায়। এরপর রোগীকে ভেন্টিলেটরে রাখা হয় এবং ইনটেনসিভ কেয়ার ইউনিটে (ICU) স্থানান্তর করা হয়। আইসিইউতে তার অবস্থা স্থিতিশীল না থাকায়, আমরা মস্তিষ্কের সিটি স্ক্যান বা পরিকল্পিত সেরিব্রাল সিটি অ্যাঞ্জিওগ্রাফি করতে পারিনি।\n\nপরের ৭ দিন, আমরা একটি কঠোর মাল্টিডিসিপ্লিনারি দলের মাধ্যমে তার অবস্থা পর্যবেক্ষণ করি। খাদ্য এবং তরল গ্রহণের জন্য একটি নাসোগ্যাস্ট্রিক টিউব স্থাপন করা হয়। তার ওষুধগুলির মধ্যে ছিল ইন্ট্রাভেনাস তরল, অ্যান্টিবায়োটিক, প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর এবং নিমোডিপিন।\n\n৮তম দিনে, তিনি হঠাৎ ভেন্ট্রিকুলার ফাইব্রিলেশনে আক্রান্ত হন এবং পাঁচটিরও বেশি ডিফাইব্রিলেশন করার পরেও, আমরা তাকে বাঁচাতে ব্যর্থ হই এবং শেষ পর্যন্ত তার মৃত্যু হয়।",
|
| 18 |
+
"corrected_translated_summary": "আমরা একটি ঘটনা উপস্থাপন করছি যেখানে ২৩ বছর বয়সী একজন পুরুষ হঠাৎ করে তীব্র মাথাব্যথা, বমি বমি ভাব, বমি এবং বুকে ভারী অনুভব নিয়ে আসেন। প্রাথমিক মূল্যায়নে উচ্চ রক্তচাপ এবং শ্বাস-প্রশ্বাসের হার বেশি দেখা যায়। জরুরি ভিত্তিতে করা একটি ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রাম (ইসিজি)-এ এসটি-সেগমেন্ট এলিভেশন মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (এসটিইএমআই) দেখা যায়, যার ফলে দ্রুত পারকিউটেনিয়াস করোনারি ইন্টারভেনশনের জন্য রেফার করা হয়, যেখানে করোনারি ধমনী স্বাভাবিক ছিল। আরও অনুসন্ধানে সিটি স্ক্যানে মস্তিষ্কে সিসটার্নাল সাবঅ্যারাকনয়েড হেমোরেজ (এসএএইচ) শনাক্ত করা হয়। বহু-বিষয়ক চিকিৎসার পরেও রোগীর অবস্থা দ্রুত খারাপ হতে থাকে, যার ফলে হৃদরোগে আক্রান্ত হয়ে তিনি মারা যান।"
|
| 19 |
+
}
|
| 20 |
+
]
|
data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0020_0021.json
ADDED
|
@@ -0,0 +1,20 @@
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
+
[
|
| 2 |
+
{
|
| 3 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_58.txt",
|
| 4 |
+
"fulltext": "Patient A.P., female, born in 1979, has been diagnosed with dilatation cardiomyopathy in 1996. Anamnestically, disease started with tonsillitis, possible myocarditis (which was never proven), with pronounced symptoms of heart failure and general symptoms. She was hospitalized and after one month, the left ventricular ejection fraction was 10% with the aforementioned signs of congestive heart failure. She was hospitalized for 10 months and 9 days, with standard therapy for vitally endangered patient, oxygen support, numerous adjuvant therapy, and intensive monitoring. Therapy was administered (ACE inhibitor - ramipril, cardiotonic - digoxin, beta-blockers - metoprolol and combination of diuretics - furosemide and spironolactone), with the indication of heart transplantation. Clinical improvement occured with an ejection fraction that was gradually increasing and at the age of 21 she entered in remission or stabilization phase, with the ejection fraction value of 48-57% (regular echocardiography was performed every three months). For the following four years therapy remained the same, but in Jun 2004 (after an episode of low immunity), ejection fraction fell to 25%, with a clinical deterioration of the disease. The patient was hospitalized for a period of two months, and the condition stabilized, and she was discharged with therapy that was the same but without cardiotonic. Ejection fraction was stabilized, and in year 2006 it was 50%. At the age of 27, the patient decided on the first pregnancy that was successful with beta blocker (metoprolol) in therapy. After the first pregnancy, the ejection fraction was 40% and she was treated with the same therapy with eplerenone (25 mg) instead of spironolactone. The ejection fraction was controlled and did not fall below 45%. At the end of 2015 the patient became pregnant for the second time, and the pregnancy went neatly until eighth month (35 weeks), when she was urgently admitted to hospital, due to sense of suffocation and inability to walk. Ejection fraction decreased to 18% (brain natriuretic peptide (BNP) was 2600 pg/ mL (reference values are 100-400 pg/ mL)). During pregnancy she received only metoprolol in therapy. Physicians decide to continue with her pregnancy, in the 39th week they performed c-section, and the condition stabilized again after twenty days. In October 2016 new mode of therapy was administered, ramipril (2.5 mg, in the morning), metoprolol (47.5 mg, in the morning), spironolactone (50 mg, once a day) and ivabradine (5 mg, twice a day) with torasemide (5 mg, once a day). LifeVest Defibrillator was carried from 06 December 2016 until 27 February 2017 when it was removed. When removed and after examination (ejection fraction was 44%) she continued with ramipril therapy (1.25 mg) metoprolol (23.75 mg), torasemide (5 mg), spironolactone (25 mg) and ivabradine (7.5 mg, twice a day) with potassium supplements, and compliance with non-pharmacological measures (fluid intake restricted to 1.5 L/ day). The echocardiographic finding in March 2017 showed left ventricular dilatation with moderately reduced left ventricular function and left ventricular wall hypokinesia with ejection fraction of 44% (insignificant pericardial effusion was present, inferior vena cava with physiological flow, preserved valves function - Dopler sonography showed slight insufficiency of mitral valve with dilatation of anulus). Evaluation of a patient with ejection fraction 44% showed no indication for an implantable cardioverter defibrillator (ICD), and conservative procedure and medication therapy were recommended. Regular check-ups and body mass reduction, regular control of renal function parameters and electrolytes were recommended. She is led under the diagnosis of dilated cardiomyopathy and heart failure NYHA stage II without any indication for the ICD prophylactic implantation.",
|
| 5 |
+
"summary": "Patient A.P., female, 38 years old, had symptoms of dilated cardiomyopathy (with possible infectious myocarditis in the background) at age 17. After hospitalization for ten months and ten days, while waiting for heart transplantation (with threatening death outcome), without a clearly pronounced threatening arrhythmia, but with a low ejection fraction and a poor general condition, remission occurred. The therapy focused primarily on the treatment of heart failure, prevention of arrhythmia and thromboembolism. Normalization of the disease by improving the function of the left ventricle (expected in 16% of patients) occurred and lasted for 4 years, followed by an exacerbation of the disease that lasted for two years. In the next few years the patient was stable, had a first child with normal pregnancy. During the second trimester of the second pregnancy, there was an exacerbation (postpartum dilatation cardiomyopathy) lasting for couple of months. At the time of case report (May 2017), the patient is stable on therapy (ACE inhibitor, beta blocker, diuretics, If channel blocker), without limitation of physical capacity, mother of two children, unemployed.",
|
| 6 |
+
"translated_fulltext": "রোগী এ.পি., একজন মহিলা, যিনি ১৯৭৯ সালে জন্মগ্রহণ করেন, ১৯৯৬ সালে তার ডাইলেটেড কার্ডিওমায়োপ্যাথি ধরা পড়ে। রোগের শুরুতে টনসিলাইটিস এবং সম্ভবত মায়োকার্ডাইটিস (যা নিশ্চিত করা যায়নি) দেখা যায়, এরপর হৃদরোগের লক্ষণ এবং সাধারণ দুর্বলতা প্রকাশ পায়। তাকে হাসপাতালে ভর্তি করা হয় এবং এক মাস পর দেখা যায়, তার বাম নিলয়ের ইজেকশন ফ্র্যাকশন ১০%-এ নেমে এসেছে, যা কনজেস্টিভ হার্ট ফেইলিউরের লক্ষণ দেখাচ্ছে। তাকে ১০ মাস ৯ দিন হাসপাতালে রাখা হয় এবং জীবন রক্ষাকারী চিকিৎসা, অক্সিজেন সহায়তা, বিভিন্ন সহায়ক চিকিৎসা এবং নিবিড় পর্যবেক্ষণে রাখা হয়। তাকে এসিই ইনহিবিটর (রামিপ্রিল), কার্ডিওটোনিক (ডিগক্সিন), বিটা-ব্লকার (মেটপ্রোলল) এবং ডায়ুরেটিক্সের (ফিউরোসেমাইড এবং স্পিরোনোল্যাকটোন) সমন্বিত ওষুধ দেওয়া হয়, এবং হৃদরোগের জন্য ট্রান্সপ্লান্টেশনের পরামর্শ দেওয়া হয়। ধীরে ধীরে তার অবস্থার উন্নতি হতে থাকে এবং ইজেকশন ফ্র্যাকশন বাড়তে থাকে। ২১ বছর বয়সে তিনি স্থিতিশীল অবস্থায় পৌঁছান, তখন তার ইজেকশন ফ্র্যাকশনের মান ছিল ৪৮-৫৭% (প্রতি তিন মাস অন্তর নিয়মিত ইকোকার্ডিওগ্রাফি করা হতো)। পরবর্তী চার বছর ধরে একই চিকিৎসা চলতে থাকে। কিন্তু ২০০৪ সালের জুনে (রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা কমে যাওয়ার পর) তার ইজেকশন ফ্র্যাকশন ২৫%-এ নেমে আসে এবং রোগের অবনতি ঘটে। তাকে দুই মাস হাসপাতালে রাখা হয়, এরপর তার অবস্থা স্থিতিশীল হয় এবং একই ওষুধ দেওয়া হলেও কার্ডিওটোনিক ওষুধটি বাদ দেওয়া হয়। ইজেকশন ফ্র্যাকশন স্থিতিশীল থাকে এবং ২০০৬ সালে এটি ৫০%-এ পৌঁছায়। ২৭ বছর বয়সে তিনি প্রথমবার গর্ভধারণ করেন এবং বিটা-ব্লকার (মেটপ্রোলল) ব্যবহারের মাধ্যমে সেটি সফল হয়। প্রথম গর্ভধারণের পর তার ইজেকশন ফ্র্যাকশন ৪০%-এ নেমে আসে এবং স্পিরোনোল্যাকটোনের পরিবর্তে এপ্লেরেনোন (২৫ মিগ্রা) দিয়ে চিকিৎসা করা হয়। ইজেকশন ফ্র্যাকশন নিয়ন্ত্রণে থাকে এবং ৪৫%-এর নিচে নামে না। ২০০৫ সালের শেষে তিনি দ্বিতীয়বার গর্ভধারণ করেন এবং গর্ভাবস্থাটি আট মাস (৩৫ সপ্তাহ) পর্যন্ত স্বাভাবিক থাকে। এরপর শ্বাসকষ্ট এবং হাঁটার অক্ষমতার কারণে তাকে জরুরি ভিত্তিতে হাসপাতালে ভর্তি করা হয়। তখন তার ইজেকশন ফ্র্যাকশন ১৮%-এ নেমে আসে (ব্রেইন ন্যাট্রিয়ুরেটিক পেপটাইড (বিএনপি) ছিল ২৬০০ পিজি/এমএল, যেখা��ে স্বাভাবিক মান ১০০-৪০০ পিজি/এমএল)। গর্ভাবস্থায় তাকে শুধুমাত্র মেটপ্রোলল দেওয়া হয়। চিকিৎসকরা তার গর্ভাবস্থা চালিয়ে যাওয়ার সিদ্ধান্ত নেন এবং ৩৯ সপ্তাহে সিজারিয়ান করা হয়। এরপর ২০ দিন পর তার অবস্থা আবার স্থিতিশীল হয়। ২০০৬ সালের অক্টোবরে নতুন চিকিৎসা শুরু করা হয়, যেখানে রামিপ্রিল (২.৫ মিগ্রা, সকালে), মেটপ্রোলল (৪৭.৫ মিগ্রা, সকালে), স্পিরোনোল্যাকটোন (৫০ মিগ্রা, দিনে একবার) এবং আইভাব্রাডিন (৫ মিগ্রা, দিনে দুবার) এবং টোরাসেমাইড (৫ মিগ্রা, দিনে একবার) দেওয়া হয়। ২০০৬ সালের ৬ ডিসেম্বর থেকে ২০১৭ সালের ২৭ ফেব্রুয়ারি পর্যন্ত লাইফভেস্ট ডিফিব্রিলেটর ব্যবহার করা হয়, এরপর সেটি সরিয়ে নেওয়া হয়। ডিফিব্রিলেটর সরানোর পর এবং পরীক্ষা করে (ইজেকশন ফ্র্যাকশন ৪৪%) দেখা যায়, তাকে রামিপ্রিল (১.২৫ মিগ্রা), মেটপ্রোলল (২৩.৭৫ মিগ্রা), টোরাসেমাইড (৫ মিগ্রা), স্পিরোনোল্যাকটোন (২৫ মিগ্রা) এবং আইভাব্রাডিন (৭.৫ মিগ্রা, দিনে দুবার) এর সাথে পটাশিয়াম সাপ্লিমেন্ট দেওয়া হয় এবং অন্যান্য সহায়ক ব্যবস্থা (যেমন, দৈনিক ১.৫ লিটারের বেশি তরল গ্রহণ না করা) অনুসরণ করতে বলা হয়। ২০১৭ সালের মার্চ মাসে ইকোকার্ডিওগ্রাফিতে দেখা যায়, বাম নিলয়ের আকার বৃদ্ধি পেয়েছে এবং বাম নিলয়ের কার্যকারিতা মাঝারিভাবে হ্রাস পেয়েছে, সেইসাথে বাম নিলয়ের দেয়ালের হাইপোকাইনেসিয়া রয়েছে এবং ইজেকশন ফ্র্যাকশন ৪৪%। সামান্য পেরিকার্ডিয়াল ইফিউশন, স্বাভাবিক রক্তপ্রবাহ সহ ইনফিরিয়র ভেনা কাভা এবং ভালভের স্বাভাবিক কার্যকারিতা (ডপলার সোনোগ্রাফিতে দেখা যায়, মাইট্রাল ভালভে সামান্য দুর্বলতা রয়েছে এবং অ্যানুলাসের আকার বৃদ্ধি পেয়েছে)। ইজেকশন ফ্র্যাকশন ৪৪% হওয়ায়, রোগীর জন্য ইমপ্লান্টেবল কার্ডিওভার্টার ডিফিব্রিলেটর (আইসিডি) ব্যবহারের কোনো প্রয়োজন নেই বলে মনে করা হয় এবং রক্ষণশীল চিকিৎসা",
|
| 7 |
+
"translated_summary": "রোগী এ.পি., একজন মহিলা, বয়স ৩৮ বছর, যখন তার বয়স ১৭ বছর ছিল, তখন তার ডাইলেটেড কার্ডিওমায়োপ্যাথির লক্ষণ দেখা যায় (সম্ভবত এর সাথে সংক্রমণজনিত মায়োকার্ডাইটিসও ছিল)। দশ মাস এবং দশ দিন হাসপাতালে থাকার পর, হৃদপিণ্ড প্রতিস্থাপনের জন্য অপেক্ষা করার সময় (যেখানে মৃত্যুর ঝুঁকি ছিল), কোনো স্পষ্ট এবং গুরুতর অ্যারিথমিয়া না থাকলেও, নিম্ন ইজেকশন ফ্র্যাকশন এবং দুর্বল শারীরিক অবস্থার কারণে তার অবস্থার উন্নতি হয়। চিকিৎসায় মূলত হৃদরোগের চিকিৎসা, অ্যারিথমিয়া এবং থ্রম্বোইম্বোলিজম প্রতিরোধ করার ওপর জোর দেওয়া হয়েছিল। বাম নিলয়ের কার্যকারিতা উন্নত করার মাধ্যমে রোগের স্বাভাবিকীকরণ ঘটে (যা রোগীদের ১৬% ক্ষেত্রে প্রত্যাশিত), এবং এটি ৪ বছর ধরে স্থায়ী হয়। এরপর রোগের তীব্রতা বৃদ্ধি পায় এবং এটি দুই বছর ধরে চলে। পরবর্তী কয়েক বছরে রোগীর অবস্থা স্থিতিশীল ছিল এবং তিনি স্বাভাবিক গর্ভাবস্থায় একটি সন্তানের জন্ম দেন। দ্বিতীয় গর্ভাবস্থার দ্বিতীয় ত্রৈমাসিকে, তার অবস্থার অবনতি হয় (প্রসব-পরবর্তী ডাইলেটেড কার্ডিওমায়োপ্যাথি), যা কয়েক মাস ধরে চলে। এই প্রতিবেদন লেখার সময় (মে ২০১৭), রোগী চিকিৎসায় স্থিতিশীল (এসিই ইনহিবিটর, বিটা ব্লকার, ডায়ুরেটিক্স, ইফ চ্যানেল ব্লকার গ্রহণ করছেন), তার শারীরিক ক্ষমতা সীমিত নয়, এবং তিনি দুই সন্তানের মা, বর্তমানে কর্মহীন।",
|
| 8 |
+
"corrected_translated_fulltext": "রোগী এ.পি., একজন মহিলা, যিনি ১৯৭৯ সালে জন্মগ্রহণ করেন, ১৯৯৬ সালে তার ডাইলেটেড কার্ডিওমায়োপ্যাথি ধরা পড়ে। রোগের শুরুতে টনসিলাইটিস এবং সম্ভবত মায়োকার্ডাইটিস (যা নিশ্চিত করা যায়নি) দেখা যায়, এরপর হৃদরোগের লক্ষণ এবং সাধারণ দুর্বলতা প্রকাশ পায়। তাকে হাসপাতালে ভর্তি করা হয় এবং এক মাস পর দেখা যায়, তার বাম নিলয়ের ইজেকশন ফ্র্যাকশন ১০%-এ নেমে এসেছে, যা কনজেস্টিভ হার্ট ফেইলিউরের লক্ষণ দেখাচ্ছে। তাকে ১০ মাস ৯ দিন হাসপাতালে রাখা হয় এবং জীবন রক্ষাকারী চিকিৎসা, অক্সিজেন সহায়তা, বিভিন্ন সহায়ক চিকিৎসা এবং নিবিড় পর্যবেক্ষণে রাখা হয়। তাকে এসিই ইনহিবিটর (রামিপ্রিল), কার্ডিওটোনিক (ডিগক্সিন), বিটা-ব্লকার (মেটপ্রোলল) এবং ডায়ুরেটিক্সের (ফিউরোসেমাইড এবং স্পিরোনোল্যাকটোন) সমন্বিত ওষুধ দেওয়া হয়, এবং হৃদরোগের জন্য ট্রান্সপ্লান্টেশনের পরামর্শ দেওয়া হয়। ধীরে ধীরে তার অবস্থার উন্নতি হতে থাকে এবং ইজেকশন ফ্র্যাকশন বাড়তে থাকে। ২১ বছর বয়সে তিনি স্থিতিশীল অবস্থায় পৌঁছান, তখন তার ইজেকশন ফ্র্যাকশনের মান ছিল ৪৮-৫৭% (প্রতি তিন মাস অন্তর নিয়মিত ইকোকার্ডিওগ্রাফি করা হতো)। পরবর্তী চার বছর ধরে একই চিকিৎসা চলতে থাকে। কিন্তু ২০০৪ সালের জুনে (রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা কমে যাওয়ার পর) তার ইজেকশন ফ্র্যাকশন ২৫%-এ নেমে আসে এবং রোগের অবনতি ঘটে। তাকে দুই মাস হাসপাতালে রাখা হয়, এরপর তার অবস্থা স্থিতিশীল হয় এবং একই ওষুধ দেওয়া হলেও কার্ডিওটোনিক ওষুধটি বাদ দেওয়া হয়। ইজেকশন ফ্র্যাকশন স্থিতিশীল থাকে এবং ২০০৬ সালে এটি ৫০%-এ পৌঁছায়। ২৭ বছর বয়সে তিনি প্রথমবার গর্ভধারণ করেন এবং বিটা-ব্লকার (মেটপ্রোলল) ব্যবহারের মাধ্যমে সেটি সফল হয়। প্রথম গর্ভধারণের পর তার ইজেকশন ফ্র্যাকশন ৪০%-এ নেমে আসে এবং স্পিরোনোল্যাকটোনের পরিবর্তে এপ্লেরেনোন (২৫ মিগ্রা) দিয়ে চিকিৎসা করা হয়। ইজেকশন ফ্র্যাকশন নিয়ন্ত্রণে থাকে এবং ৪৫%-এর নিচে নামে না। ২০০৫ সালের শেষে তিনি দ্বিতীয়বার গর্ভধারণ করেন এবং গর্ভাবস্থাটি আট মাস (৩৫ সপ্তাহ) পর্যন্ত স্বাভাবিক থাকে। এরপর শ্বাসকষ্ট এবং হাঁটার অক্ষমতার কারণে তাকে জরুরি ভিত্তিতে হাসপাতালে ভর্তি করা হয়। তখন তার ইজেকশন ফ্র্যাকশন ১৮%-এ নেমে আসে (ব্রেইন ন্যাট্রিয়ুরেটিক পেপটাইড (বিএনপি) ছিল ২৬০০ পিজি/এমএল, যেখানে স্বাভাবিক মান ১০০-৪০০ পিজি/এমএল)। গর্ভাবস্থায় তাকে শুধুমাত্র মেটপ্রোলল দেওয়া হয়। চিকিৎসকরা তার গর্ভাবস্থা চালিয়ে যাওয়ার সিদ্ধান্ত নেন এবং ৩৯ সপ্তাহে সিজারিয়ান করা হয়। এরপর ২০ দিন পর তার অবস্থা আবার স্থিতিশীল হয়। ২০০৬ সালের অক্টোবরে নতুন চিকিৎসা শুরু করা হয়, যেখানে রামিপ্রিল (২.৫ মিগ্রা, সকালে), মেটপ্রোলল (৪৭.৫ মিগ্রা, সকালে), স্পিরোনোল্যাকটোন (৫০ মিগ্রা, দিনে একবার) এবং আইভাব্রাডিন (৫ মিগ্রা, দিনে দুবার) এবং টোরাসেমাইড (৫ মিগ্রা, দিনে একবার) দেওয়া হয়। ২০০৬ সালের ৬ ডিসেম্বর থেকে ২০১৭ সালের ২৭ ফেব্রুয়ারি পর্যন্ত লাইফভেস্ট ডিফিব্রিলেটর ব্যবহার করা হয়, এরপর সেটি সরিয়ে নেওয়া হয়। ডিফিব্রিলেটর সরানোর পর এবং পরীক্ষা করে (ইজেকশন ফ্র্যাকশন ৪৪%) দেখা যায়, তাকে রামিপ্রিল (১.২৫ মিগ্রা), মেটপ্রোলল (২৩.৭৫ মিগ্রা), টোরাসেমাইড (৫ মিগ্রা), স্পিরোনোল্যাকটোন (২৫ মিগ্রা) এবং আইভাব্রাডিন (৭.৫ মিগ্রা, দিনে দুবার) এর সাথে পটাশিয়াম সাপ্লিমেন্ট দেওয়া হয় এবং অন্যান্য সহায়ক ব্যবস্থা (যেমন, দৈনিক ১.৫ লিটারের বেশি তরল গ্রহণ না করা) অনুসরণ করতে বলা হয়। ২০১৭ সালের মার্চ মাসে ইকোকার্ডিওগ্রাফিতে দেখা যায়, বাম নিলয়ের আকার বৃদ্ধি পেয়েছে এবং বাম নিলয়ের কার্যকারিতা মাঝারিভাবে হ্রাস পেয়েছে, সেইসাথে বাম নিলয়ের দেয়ালের হাইপোকাইনেসিয়া রয়েছে এবং ইজেকশন ফ্র্যাকশন ৪৪%। সামান্য পেরিকার্ডিয়���ল ইফিউশন, স্বাভাবিক রক্তপ্রবাহ সহ ইনফিরিয়র ভেনা কাভা এবং ভালভের স্বাভাবিক কার্যকারিতা (ডপলার সোনোগ্রাফিতে দেখা যায়, মাইট্রাল ভালভে সামান্য দুর্বলতা রয়েছে এবং অ্যানুলাসের আকার বৃদ্ধি পেয়েছে)। ইজেকশন ফ্র্যাকশন ৪৪% হওয়ায়, রোগীর জন্য ইমপ্লান্টেবল কার্ডিওভার্টার ডিফিব্রিলেটর (আইসিডি) ব্যবহারের কোনো প্রয়োজন নেই বলে মনে করা হয় এবং রক্ষণশীল চিকিৎসা",
|
| 9 |
+
"corrected_translated_summary": "রোগী এ.পি., একজন মহিলা, বয়স ৩৮ বছর, যখন তার বয়স ১৭ বছর ছিল, তখন তার ডাইলেটেড কার্ডিওমায়োপ্যাথির লক্ষণ দেখা যায় (সম্ভবত এর সাথে সংক্রমণজনিত মায়োকার্ডাইটিসও ছিল)। দশ মাস এবং দশ দিন হাসপাতালে থাকার পর, হৃদপিণ্ড প্রতিস্থাপনের জন্য অপেক্ষা করার সময় (যেখানে মৃত্যুর ঝুঁকি ছিল), কোনো স্পষ্ট এবং গুরুতর অ্যারিথমিয়া না থাকলেও, নিম্ন ইজেকশন ফ্র্যাকশন এবং দুর্বল শারীরিক অবস্থার কারণে তার অবস্থার উন্নতি হয়। চিকিৎসায় মূলত হৃদরোগের চিকিৎসা, অ্যারিথমিয়া এবং থ্রম্বোইম্বোলিজম প্রতিরোধ করার ওপর জোর দেওয়া হয়েছিল। বাম নিলয়ের কার্যকারিতা উন্নত করার মাধ্যমে রোগের স্বাভাবিকীকরণ ঘটে (যা রোগীদের ১৬% ক্ষেত্রে প্রত্যাশিত), এবং এটি ৪ বছর ধরে স্থায়ী হয়। এরপর রোগের তীব্রতা বৃদ্ধি পায় এবং এটি দুই বছর ধরে চলে। পরবর্তী কয়েক বছরে রোগীর অবস্থা স্থিতিশীল ছিল এবং তিনি স্বাভাবিক গর্ভাবস্থায় একটি সন্তানের জন্ম দেন। দ্বিতীয় গর্ভাবস্থার দ্বিতীয় ত্রৈমাসিকে, তার অবস্থার অবনতি হয় (প্রসব-পরবর্তী ডাইলেটেড কার্ডিওমায়োপ্যাথি), যা কয়েক মাস ধরে চলে। এই প্রতিবেদন লেখার সময় (মে ২০১৭), রোগী চিকিৎসায় স্থিতিশীল (এসিই ইনহিবিটর, বিটা ব্লকার, ডায়ুরেটিক্স, ইফ চ্যানেল ব্লকার গ্রহণ করছেন), তার শারীরিক ক্ষমতা সীমিত নয়, এবং তিনি দুই সন্তানের মা, বর্তমানে কর্মহীন।"
|
| 10 |
+
},
|
| 11 |
+
{
|
| 12 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_81.txt",
|
| 13 |
+
"fulltext": "27-year-old male patient with a history of fibrous dysplasia in the right proximal femur, which was managed prophylactically to reduce the risk of fracture 20 years ago by curettage (intralesional resection), application of bone graft and fixation with osteosynthesis material, which was removed one year after the fixation. Two weeks before admission to hospital, the patient experienced pain after a fall with low energy mechanism characterised by axial load and rotational component of the right hip, which resulted in pain intensity 8/10 on the visual analogue scale (VAS) at the level of the inguinal fold and right thigh, which incapacitated him for walking. Radiological control was performed at four weeks, observing all prosthetic components adequately. The patient was discharged clinically and haemodynamically stable, without the need for transfusion of blood products. During his follow-up in the postoperative period (612 weeks), the patient continued with partial support until day 20, in which he began with full support even accompanied by a walker. Radiological control was performed at four weeks, observing all prosthetic components adequately. The patient is currently carrying out daily activities with slight limitation due to claudicatio intermittens caused by the incision in the middle gluteus. However, he was able to participate in low-impact sports activities, such as walking and expressed great satisfaction with the functional outcome of the procedure.\n",
|
| 14 |
+
"summary": "We present the case of a 27-year-old male patient who presented to the emergency department with a fracture of the right femur at the base of the neck in pathological ground Garden II Pauwells III AO 31B2.3r, after a low energy mechanism of injury characterized by axial load with rotational component of the right hip. The patient had a history of intralesional resection, application of bone graft and prophylactic fixation with unspecified osteosynthesis material in the pertrochanteric region 20 years ago; the biopsy later showed DF; one year later, the osteosynthesis material was removed. Due to the characteristics of the fracture and as a definitive and curative therapeutic method, it was decided to carry out a wide resection of the proximal femur and total arthroplasty of the hip with a modular prosthesis with placement of cerclage, as well as a excisional biopsy that later corroborated that it was the same DF treated in childhood.\n",
|
| 15 |
+
"translated_fulltext": "২৭ বছর বয়সী একজন পুরুষ রোগী, যার পূর্বে ডান দিকের প্রক্সিমাল ফিমারে ফাইব্রাস ডিসপ্লাসিয়ার ইতিহাস ছিল। ২০ বছর আগে কিউরেটেজ (ইন্ট্রালেশনাল রিসেকশন), হাড়ের গ্রাফ্ট প্রয়োগ এবং অস্টিওসিন্থেসিস উপাদান দিয়ে ফিক্সেশন করে প্রোফাইলেক্টিকভাবে ফ্র্যাকচারের ঝুঁকি কমানো হয়েছিল, যা ফিক্সেশনের এক বছর পর অপসারণ করা হয়। হাসপাতালে ভর্তির দুই সপ্তাহ আগে, রোগী সামান্য শক্তি প্রয়োগের কারণে পড়ে গিয়েছিলেন, যার ফলে ডান নিতম্বে অ্যাক্সিয়াল লোড এবং রোটেশনাল উপাদান যুক্ত ব্যথা হয়। এর ফলে ভিজ্যুয়াল অ্যানালগ স্কেলে (ভিএএস) ব্যথার তীব্রতা ৮/১০-এ পৌঁছায়, যা কুঁচকির ভাঁজ এবং ডান উরুতে অনুভূত হয়েছিল এবং এর কারণে তিনি হাঁটতে অক্ষম হয়ে পড়েন। চার সপ্তাহ পর রেডিওলজিক্যাল পরীক্ষা করা হয়, যেখানে দেখা যায় প্রোস্থেটিক উপাদানগুলো যথাযথভাবে কাজ করছে। রোগী ক্লিনিক্যালি এবং হেমোডাইনামিকভাবে স্থিতিশীল অবস্থায় ছিলেন এবং রক্ত সঞ্চালনের প্রয়োজন হয়নি। পোস্টঅপারেটিভ সময়ে (৬১২ সপ্তাহ) ফলোআপের সময়, রোগী ২০ দিন পর্যন্ত আংশিক সহায়তার ওপর নির্ভর করেন, এরপর তিনি সম্পূর্ণভাবে হাঁটাচলা করতে শুরু করেন এবং একটি ওয়াকার ব্যবহার করেন। চার সপ্তাহ পর রেডিওলজিক্যাল পরীক্ষা করা হয়, যেখানে দেখা যায় প্রোস্থেটিক উপাদানগুলো যথাযথভাবে কাজ করছে। বর্তমানে রোগী সামান্য সীমাবদ্ধতা নিয়ে দৈনন্দিন কাজকর্ম করছেন, কারণ মিডল গ্লুটিয়াসের ইনসিশনের কারণে মাঝে মাঝে তার পায়ে ব্যথা হয়। তবে, তিনি কম প্রভাব যুক্ত খেলাধুলায় অংশ নিতে সক্ষম এবং পদ্ধতির কার্যকারিতা নিয়ে তিনি অত্যন্ত সন্তুষ্ট।",
|
| 16 |
+
"translated_summary": "আমরা এক��ন ২৭ বছর বয়সী পুরুষ রোগীর ঘটনা উপস্থাপন করছি, যিনি ডান দিকের ফিমারের ঘাড়ের নিচের অংশে প্যাথলজিক্যাল গ্রাউন্ড গার্ডেন II পাওয়েলস III এও 31B2.3r-এর মতো ফ্র্যাকচার নিয়ে জরুরি বিভাগে এসেছিলেন। এই ফ্র্যাকচারটি কম শক্তির কারণে হয়েছিল, যেখানে ডান নিতম্বের অক্ষীয় লোড এবং ঘূর্ণনশীল উপাদান ছিল। রোগীর পূর্বে ইন্ট্রালেশনাল রিসেকশন, হাড়ের গ্রাফ্ট স্থাপন এবং পেরিট্রোক্যান্টেরিক অঞ্চলে ২০ বছর আগে অনির্দিষ্ট অস্টিওসিন্থেসিস উপাদান দিয়ে প্রোফাইল্যাকটিক ফিক্সেশন করা হয়েছিল; পরবর্তীকালে বায়োপসিতে ডিএফ (DF) ধরা পড়ে। এক বছর পর, অস্টিওসিন্থেসিস উপাদানটি অপসারণ করা হয়। ফ্র্যাকচারের বৈশিষ্ট্য এবং একটি নিশ্চিত ও নিরাময়মূলক থেরাপিউটিক পদ্ধতি হিসেবে, প্রক্সিমাল ফিমারের একটি বিস্তৃত রিসেকশন এবং মডুলার প্রোস্থেসিসের সাথে সারক্লেজ স্থাপন করে নিতম্বের সম্পূর্ণ আর্থ্রোপ্লাস্টি করার সিদ্ধান্ত নেওয়া হয়। সেই সাথে একটি এক্সিসনাল বায়োপসি করা হয়, যা পরে নিশ্চিত করে যে এটি শৈশবে চিকিৎসা করা একই ডিএফ (DF)।",
|
| 17 |
+
"corrected_translated_fulltext": "২৭ বছর বয়সী একজন পুরুষ রোগী, যার পূর্বে ডান দিকের প্রক্সিমাল ফিমারে ফাইব্রাস ডিসপ্লাসিয়ার ইতিহাস ছিল। ২০ বছর আগে কিউরেটেজ (ইন্ট্রালেশনাল রিসেকশন), হাড়ের গ্রাফ্ট প্রয়োগ এবং অস্টিওসিন্থেসিস উপাদান দিয়ে ফিক্সেশন করে প্রোফাইলেক্টিকভাবে ফ্র্যাকচারের ঝুঁকি কমানো হয়েছিল, যা ফিক্সেশনের এক বছর পর অপসারণ করা হয়। হাসপাতালে ভর্তির দুই সপ্তাহ আগে, রোগী সামান্য শক্তি প্রয়োগের কারণে পড়ে গিয়েছিলেন, যার ফলে ডান নিতম্বে অ্যাক্সিয়াল লোড এবং রোটেশনাল উপাদান যুক্ত ব্যথা হয়। এর ফলে ভিজ্যুয়াল অ্যানালগ স্কেলে (ভিএএস) ব্যথার তীব্রতা ৮/১০-এ পৌঁছায়, যা কুঁচকির ভাঁজ এবং ডান উরুতে অনুভূত হয়েছিল এবং এর কারণে তিনি হাঁটতে অক্ষম হয়ে পড়েন। চার সপ্তাহ পর রেডিওলজিক্যাল পরীক্ষা করা হয়, যেখানে দেখা যায় প্রোস্থেটিক উপাদানগুলো যথাযথভাবে কাজ করছে। রোগী ক্লিনিক্যালি এবং হেমোডাইনামিকভাবে স্থিতিশীল অবস্থায় ছিলেন এবং রক্ত সঞ্চালনের প্রয়োজন হয়নি। পোস্টঅপারেটিভ সময়ে (৬১২ সপ্তাহ) ফলোআপের সময়, রোগী ২০ দিন পর্যন্ত আংশিক সহায়তার ওপর নির্ভর করেন, এরপর তিনি সম্পূর্ণভাবে হাঁটাচলা করতে শুরু করেন এবং একটি ওয়াকার ব্যবহার করেন। চার সপ্তাহ পর রেডিওলজিক্যাল পরীক্ষা করা হয়, যেখানে দেখা যায় প্রোস্থেটিক উপাদানগুলো যথাযথভাবে কাজ করছে। বর্তমানে রোগী সামান্য সীমাবদ্ধতা নিয়ে দৈনন্দিন কাজকর্ম করছেন, কারণ মিডল গ্লুটিয়াসের ইনসিশনের কারণে মাঝে মাঝে তার পায়ে ব্যথা হয়। তবে, তিনি কম প্রভাব যুক্ত খেলাধুলায় অংশ নিতে সক্ষম এবং পদ্ধতির কার্যকারিতা নিয়ে তিনি অত্যন্ত সন্তুষ্ট।",
|
| 18 |
+
"corrected_translated_summary": "আমরা একজন ২৭ বছর বয়সী পুরুষ রোগীর ঘটনা উপস্থাপন করছি, যিনি ডান দিকের ফিমারের ঘাড়ের নিচের অংশে প্যাথলজিক্যাল গ্রাউন্ড গার্ডেন II পাওয়েলস III এও 31B2.3r-এর মতো ফ্র্যাকচার নিয়ে জরুরি বিভাগে এসেছিলেন। এই ফ্র্যাকচারটি কম শক্তির কারণে হয়েছিল, যেখানে ডান নিতম্বের অক্ষীয় লোড এবং ঘূর্ণনশীল উপাদান ছিল। রোগীর পূর্বে ইন্ট্রালেশনাল রিসেকশন, হাড়ের গ্রাফ্ট স্থাপন এবং পেরিট্রোক্যান্টেরিক অঞ্চলে ২০ বছর আগে অনির্দিষ্ট অস্টিওসিন্থেসিস উপাদান দিয়ে প্রোফাইল্যাকটিক ফিক্সেশন করা হয়েছিল; পরবর্তীকালে বায়োপসিতে ডিএফ (DF) ধরা পড়ে। এক বছর পর, অস্টিওসিন্থেসিস উপাদানটি অপসারণ করা হয়। ফ্র্যাকচারের বৈশিষ্ট্য এবং একটি নিশ্চিত ও নিরাময়মূলক থেরাপিউটিক পদ্ধতি হিসেবে, প্রক্সিমাল ফিমারের একটি বিস্তৃত রিসেকশন এবং মডুলার প্রোস্থেসিসের সাথে সারক্লেজ স্থাপন করে নিতম্বের সম্পূর্ণ আর্থ্রোপ্লাস্টি করার সিদ্ধান্ত নেওয়া হয়। সেই সাথে একটি এক্সিসনাল বায়োপসি করা হয়, যা পরে নিশ্চিত করে যে এটি শৈশবে চিকিৎসা করা একই ডিএফ (DF)।"
|
| 19 |
+
}
|
| 20 |
+
]
|
data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0024_0025.json
ADDED
|
@@ -0,0 +1,20 @@
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
+
[
|
| 2 |
+
{
|
| 3 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_280.txt",
|
| 4 |
+
"fulltext": "A 4-year-old boy with stage IV neuroblastoma received four cycles of chemotherapy, including high-dose chemotherapy including busulfan and melphalan, followed by autologous peripheral blood stem cell transplantation with autologous bone marrow supplementation. After eight additional cycles of chemotherapy consisting of temozolomide and irinotecan, which led to stable disease, the patient underwent preparative conditioning with fludarabine (150 mg/m2), melphalan (140 mg/m2), and 12 Gy of TBI for subsequent allogeneic CBT. The patient received tacrolimus and a short-term course of methotrexate for GVHD prophylaxis. The patient underwent engraftment on day 17. He then developed grade 3 GVHD, which was managed by increasing the prednisolone dose and was later discharged on day 85. The patient also received proton beam therapy (39.6 Gy) from days 121 to 150 post-transplantation for a right supra-mediastinum tumor with residual I123-MIBG accumulation in the right adrenal gland.\n\nThe patient remained healthy with no evidence of GVHD until presentation at our hospital with a productive cough on day 159. As his older brother displayed similar cold symptoms, a rapid antigen test for RSV was performed, which revealed a positive result. His respiratory symptoms gradually worsened, and he revisited our hospital on day 194 with dyspnea and intercostal retractions. Upon admission, he was given 0.7-1.0 mg/kg of prednisolone, which failed to improve his respiratory condition. Chest computed tomography on day 231 revealed infiltration, ground-glass opacity, and septal thickening in the bilateral lung fields along with right pleural effusion. Echocardiography showed an elevated tricuspid regurgitation peak velocity of 4.1 m/s and an interventricular septum close to the isobaric, indicating the presence of PH. In addition, pericardial effusion was detected. On day 231, the patient was transferred to the pediatric intensive care unit, where mechanical ventilation and inhaled nitric oxide (NO) were initiated. Thoracoscopic lung biopsy on day 244 revealed diffuse intra-alveolar hemorrhage and edema on hematoxylin-eosin (HE)-stained samples. Elastica van Gieson staining revealed diffuse obstructive lesions due to fibrocellular components with plump endothelial cells in the pre-septal pulmonary veins and venules. While pulmonary muscular arteries and arterioles showed mild medial hypertrophy and focal intimal thickening (Heath-Edwards Grade 2), severe stenosis with concentric intimal fibrosis or plexiform lesions was present. Based on these results, the patient was diagnosed with PVOD with mild pulmonary arterial/arteriolar lesions. Of note, HE staining also revealed enlarged type II pneumocytes with multinucleated and giant cell-like features, indicating the presence of prior lung injury that was likely attributable to his preceding viral infection.",
|
| 5 |
+
"summary": "A 4-year-old boy was diagnosed with metastatic neuroblastoma and underwent intensive chemotherapy, autologous HSCT, and allogeneic cord blood transplantation (CBT). He experienced PVOD on day 194 following CBT after displaying upper respiratory symptoms and positive RSV antigen test results approximately one month prior. Pathological examination of a lung biopsy specimen revealed lung injury suspected to be associated with viral infection in addition to PVOD-related findings, suggesting that RSV infection might have contributed to the onset of PVOD.",
|
| 6 |
+
"translated_fulltext": null,
|
| 7 |
+
"translated_summary": "চার বছর বয়সী একটি ছেলের মেটাস্ট্যাটিক নিউরোব্লাস্টোমা ধরা পড়ে এবং তাকে নিবিড় কেমোথেরাপি, অটোলোগাস এইচএসসিটি এবং অ্যালোজেনিক কর্ড ব্লাড ট্রান্সপ্লান্টেশন (সিবিটি) করানো হয়। সিবিটি-র ১৯৪ দিন পর, শ্বাসযন্ত্রের উপরের অংশে কিছু উপসর্গ দেখা দেওয়ার এবং প্রায় এক মাস আগে আরএসভি অ্যান্টিজেন পরীক্ষায় পজিটিভ ফলাফল আসার পর তার মধ্যে পিভিওডি দেখা যায়। ফুসফুসের বায়োপসি পরীক্ষার ফলে ফুসফুসের ক্ষতির প্রমাণ পাওয়া যায়, যা সম্ভবত ভাইরাল সংক্রমণের কারণে হয়েছে। এর সঙ্গে পিভিওডি-সম্পর্কিত অন্যান্য বিষয়ও দেখা যায়, যা থেকে ধারণা করা হয় যে আরএসভি সংক্রমণ পিভিওডি হওয়ার ক���ষেত্রে অবদান রাখতে পারে।",
|
| 8 |
+
"corrected_translated_fulltext": null,
|
| 9 |
+
"corrected_translated_summary": "চার বছর বয়সী একটি ছেলের মেটাস্ট্যাটিক নিউরোব্লাস্টোমা ধরা পড়ে এবং তাকে নিবিড় কেমোথেরাপি, অটোলোগাস এইচএসসিটি এবং অ্যালোজেনিক কর্ড ব্লাড ট্রান্সপ্লান্টেশন (সিবিটি) করানো হয়। সিবিটি-র ১৯৪ দিন পর, শ্বাসযন্ত্রের উপরের অংশে কিছু উপসর্গ দেখা দেওয়ার এবং প্রায় এক মাস আগে আরএসভি অ্যান্টিজেন পরীক্ষায় পজিটিভ ফলাফল আসার পর তার মধ্যে পিভিওডি দেখা যায়। ফুসফুসের বায়োপসি পরীক্ষার ফলে ফুসফুসের ক্ষতির প্রমাণ পাওয়া যায়, যা সম্ভবত ভাইরাল সংক্রমণের কারণে হয়েছে। এর সঙ্গে পিভিওডি-সম্পর্কিত অন্যান্য বিষয়ও দেখা যায়, যা থেকে ধারণা করা হয় যে আরএসভি সংক্রমণ পিভিওডি হওয়ার ক্ষেত্রে অবদান রাখতে পারে।"
|
| 10 |
+
},
|
| 11 |
+
{
|
| 12 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_160.txt",
|
| 13 |
+
"fulltext": "65-year-old male with no personal or family history of pathology of relevance. His condition began in 2020 with productive cough that intensified and was accompanied by shortness of breath with small to medium effort; as well as loss of 10 kg of weight in a period of 4 months. He went to a doctor who requested a chest X-ray that showed massive, multilocular right pleural effusion with right bronchial obstruction and mediastinal lymphadenopathy. A thoracocentesis was performed with a biopsy of the right lung and parietal pleura. The histopathological study reported an adeno-squamous carcinoma. His evolution was bad, which is why he was referred to our institution. On admission, a physical examination found him cachectic, with right pulmonary hypoventilation, 92% oxygen saturation and pneumokoccal dysfunction, with no evidence of systemic or haemodynamic compromise. A chest X-ray was performed that showed complete opacity of the right hemithorax, and a pleural catheter was placed with a serohematic flow. In the histopathological study of the revision material, the lung parenchyma was replaced by a poorly differentiated neoplasm with a solid mantle and syncytia, surrounded by abundant lymphocytes and plasma cells. The neoplastic cells had large, ovoid nuclei, fine chromatin, prominent nucleolus and wide, poorly defined cytoplasm. An immunohistochemical study was performed that was positive for CKAE1/AE3, CK 5/6, p63, EBER ISH, and negative for Napsina A, TTF-1 and CK 7, which ruled out the reference diagnosis of adeno-squamous carcinoma and established the diagnosis of CTLP. Molecular study in the paraffin block was positive for PD-L1 (SP263) +++ in approximately 100% of the neoplastic cells, and negative for EGFR, K-RAS, ALK, ROS1. In order to confirm the pulmonary origin of the neoplasm, a nasopharyngeal examination was performed that was negative. In April 2021, a PET-CT was performed that reported a heterogeneous parahilary pulmonary lesion that compromised the main bronchus and caused atelectasis; as well as multiple cervical, mediastinal and peri-gastric lymphadenopathies. The catheter was removed due to partial resolution of the effusion and chemotherapy treatment with gemcitabine/cisplatin was initiated. He received 6 cycles, however, the patient reported hearing loss and AKIN I acute renal failure was documented, so cisplatin was changed to carboplatin, and maintenance durvalumab was continued. In December 2021, disease progression was documented and he died in January 2022 due to respiratory failure.\n",
|
| 14 |
+
"summary": "We report the case of a 65-year-old man with a pulmonary lymphoepithelioma-like carcinoma, who presented with cough, dyspnea, and weight loss. A chest CT scan showed a poorly defined nodule located in the right lung. A trans-thoracic biopsy of the lesion was performed, and microscopic examination revealed large polygonal cells arranged in sheets, infiltrated by abundant lymphocytes and plasma cells, around the interstitium. The neoplastic cells were positive for cytokeratin 5/6 and p63, and negative for Napsina A and thyroid transcription factor 1 (TTF-1). PD-L1 expression was positive (approximately 100%) by immunohistochemistry; as was the nucleus of the neoplastic cells by in situ hybridization for Epstein-Barr virus-encoded RNA (EBER-ISH). The patient received six cycles of a combination chemotherapy regimen based on platinum (gemcitabine/cisplatin) plus durvalumab. He progressed and ultimately died 9 months after diagnosis.\n",
|
| 15 |
+
"translated_fulltext": "৬৫ বছর বয়সী একজন পুরুষ, যার ব্যক্তিগত বা পারিবারিক ইতিহাসে তেমন কোনো রোগ নেই। ২০২০ সালে তার এই সমস্যা শুরু হয়, যেখানে প্রথমে সামান্য কাশি দেখা যায়, যা ধীরে ধীরে বাড়তে থাকে এবং সামান্য পরিশ্রমে শ্বাসকষ্ট হতে শুরু করে। এছাড়াও, চার মাসের মধ্যে তার প্রায় ১০ কেজি ওজন কমে যায়। তিনি একজন ডাক্তারের কাছে যান, যিনি তার বুকের একটি এক্স-রে করার পরামর্শ দেন। এক্স-রে-তে দেখা যায়, তার ডান ফুসফুসে প্রচুর পরিমাণে তরল জমেছে এবং ডান ব্রঙ্কিয়াল পথে বাধা সৃষ্টি হয়েছে, সেই সাথে মিডিয়াস্টিনাল লিম্ফ নোডগুলোতেও সমস্যা দেখা যায়। এরপর তার ডান ফুসফুস এবং প্যারাইটাল প্লুরা থেকে বায়োপসি নিয়ে থোরাকোসেন্টেসিস করা হয়। হিস্টোপ্যাথলজিক্যাল পরীক্ষায় অ্যাডেনো-স্কোয়ামাস কার্সিনোমা ধরা পড়ে। তার শারীরিক অবস্থা খারাপ হতে থাকে, তাই তাকে আমাদের প্রতিষ্ঠানে রেফার করা হয়। হাসপাতালে ভর্তির সময় শারীরিক পরীক্ষায় দেখা যায়, তিনি দুর্বল হয়ে গেছেন, ডান ফুসফুসের বায়ু চলাচল কমে গেছে, অক্সিজেনের মাত্রা ৯২%-এ নেমে এসেছে এবং নিউমোকক্কাল ডিসফাংশন দেখা যায়। তবে, কোনো সিস্টেমিক বা হেমোডাইনামিক জটিলতা ছিল না। বুকের এক্স-রে-তে দেখা যায়, ডান হেমিতোরাক্স সম্পূর্ণরূপে অস্বচ্ছ হয়ে গেছে এবং প্লুরায় একটি ক্যাথেটার স্থাপন করা হয়, যেখান থেকে সেরোমেটিক তরল বের হতে থাকে। পুনরায় করা হিস্টোপ্যাথলজিক্যাল পরীক্ষায় দেখা যায়, ফুসফুসের প্যারেনকাইমা একটি দুর্বলভাবে গঠিত টিউমার দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়েছে, যার একটি কঠিন আবরণ এবং সিনসিটিয়া রয়েছে এবং এটি প্রচুর লিম্ফোসাইট ও প্লাজমা কোষ দ্বারা বেষ্টিত। টিউমারের কোষগুলোর বড়, ডিম্বাকৃতির নিউক্লিয়াস, সূক্ষ্ম ক্রোমাটিন, সুস্পষ্ট নিউক্লিওলাস এবং প্রশস্ত, অস্পষ্ট সাইটোপ্লাজম রয়েছে। একটি ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল পরীক্ষায় দেখা যায়, CKAE1/AE3, CK 5/6, p63, EBER ISH পজিটিভ, কিন্তু Napsina A, TTF-1 এবং CK 7 নেগেটিভ। এর ফলে অ্যাডেনো-স্কোয়ামাস কার্সিনোমার প্রাথমিক রোগ নির্ণয় বাতিল করা হয় এবং CTLP-এর রোগ নির্ণয় করা হয়। প্যারাফিন ব্লকে করা আণবিক পরীক্ষায় দেখা যায়, প্রায় ১০০% টিউমার কোষে PD-L1 (SP263) +++ পজিটিভ, কিন্তু EGFR, K-RAS, ALK, ROS1 নেগেটিভ। টিউমারের উৎস ফু���ফুস কিনা, তা নিশ্চিত করার জন্য একটি নাসোফ্যারিঞ্জিয়াল পরীক্ষা করা হয়, যেখানে কোনো অস্বাভাবিকতা পাওয়া যায়নি। ২০২১ সালের এপ্রিলে একটি PET-CT করা হয়, যেখানে দেখা যায়, ডান ফুসফুসে একটি হেটেরোজেনাস প্যারাহিলারি ক্ষত রয়েছে, যা প্রধান ব্রঙ্কাসকে প্রভাবিত করে এবং অ্যাটেলেক্টেসিসের কারণ হয়েছে। এছাড়াও, একাধিক সার্ভিকাল, মিডিয়াস্টিনাল এবং পেরিগ্যাস্ট্রিক লিম্ফ নোডগুলোতেও সমস্যা দেখা যায়। তরলের পরিমাণ কিছুটা কম হওয়ায় ক্যাথেটারটি সরিয়ে ফেলা হয় এবং জেমসিটাবিন/সিসপ্ল্যাটিন দিয়ে কেমোথেরাপি শুরু করা হয়। তিনি ৬টি সাইকেল কেমোথেরাপি গ্রহণ করেন, তবে এরপর তার শ্রবণশক্তি কমে যায় এবং AKIN I-এর কারণে তীব্র কিডনি বিকলতা দেখা দেয়। তাই সিসপ্ল্যাটিন পরিবর্তন করে কার্বোপ্ল্যাটিন দেওয়া হয় এবং ডুরভালুমাব দিয়ে রক্ষণাবেক্ষণ চিকিৎসা চলতে থাকে। ২০২১ সালের ডিসেম্বরে রোগের progression দেখা যায় এবং শ্বাসকষ্টের কারণে ২০২২ সালের জানুয়ারিতে তিনি মারা যান।",
|
| 16 |
+
"translated_summary": "আমরা একজন ৬৫ বছর বয়সী পুরুষের ঘটনা বর্ণনা করছি, যিনি ফুসফুসের লিম্ফোএপিথেলিওমা-সদৃশ কার্সিনোমায় আক্রান্ত ছিলেন এবং কাশি, শ্বাসকষ্ট ও ওজন হ্রাস নিয়ে এসেছিলেন। বুকের সিটি স্ক্যানে ডান ফুসফুসে একটি অস্পষ্ট টিউমার দেখা যায়। টিউমারটির একটি ট্রান্স-থোরাসিক বায়োপসি করা হয় এবং মাইক্রোস্কোপিক পরীক্ষায় দেখা যায় যে, প্রচুর লিম্ফোসাইট ও প্লাজমা কোষ দ্বারা ঘেরা আন্তঃকোষীয় স্থানে বড় আকারের বহুভুজাকার কোষগুলো স্তরে স্তরে সজ্জিত রয়েছে। ক্যান্সার কোষগুলোতে সাইটোকেরাটিন ৫/৬ এবং পি৬৩ পজিটিভ ছিল, কিন্তু ন্যাপসিনা এ এবং থাইরয়েড ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর ১ (টিটিএফ-১) নেগেটিভ ছিল। ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি দ্বারা পিডি-এল১-এর প্রকাশ পজিটিভ ছিল (প্রায় ১০০%) এবং ইন সিটু হাইব্রিডাইজেশন দ্বারা এপস্টাইন-বার ভাইরাস-এনকোডেড আরএনএ (ইবিইআর-আইএসএইচ)-এর জন্য ক্যান্সার কোষের নিউক্লিয়াসও পজিটিভ ছিল। রোগীকে প্ল্যাটিনাম (জেমসিটাবিন/সিসপ্ল্যাটিন) এবং ডুরভালুমাবের সমন্বিত কেমোথেরাপির ছয়টি চক্র দেওয়া হয়েছিল। এরপর তার অবস্থার অবনতি হয় এবং রোগ নির্ণয়ের ৯ মাস পর তিনি মারা যান।",
|
| 17 |
+
"corrected_translated_fulltext": "৬৫ বছর বয়সী একজন পুরুষ, যার ব্যক্তিগত বা পারিবারিক ইতিহাসে তেমন কোনো রোগ নেই। ২০২০ স���লে তার এই সমস্যা শুরু হয়, যেখানে প্রথমে সামান্য কাশি দেখা যায়, যা ধীরে ধীরে বাড়তে থাকে এবং সামান্য পরিশ্রমে শ্বাসকষ্ট হতে শুরু করে। এছাড়াও, চার মাসের মধ্যে তার প্রায় ১০ কেজি ওজন কমে যায়। তিনি একজন ডাক্তারের কাছে যান, যিনি তার বুকের একটি এক্স-রে করার পরামর্শ দেন। এক্স-রে-তে দেখা যায়, তার ডান ফুসফুসে প্রচুর পরিমাণে তরল জমেছে এবং ডান ব্রঙ্কিয়াল পথে বাধা সৃষ্টি হয়েছে, সেই সাথে মিডিয়াস্টিনাল লিম্ফ নোডগুলোতেও সমস্যা দেখা যায়। এরপর তার ডান ফুসফুস এবং প্যারাইটাল প্লুরা থেকে বায়োপসি নিয়ে থোরাকোসেন্টেসিস করা হয়। হিস্টোপ্যাথলজিক্যাল পরীক্ষায় অ্যাডেনো-স্কোয়ামাস কার্সিনোমা ধরা পড়ে। তার শারীরিক অবস্থা খারাপ হতে থাকে, তাই তাকে আমাদের প্রতিষ্ঠানে রেফার করা হয়। হাসপাতালে ভর্তির সময় শারীরিক পরীক্ষায় দেখা যায়, তিনি দুর্বল হয়ে গেছেন, ডান ফুসফুসের বায়ু চলাচল কমে গেছে, অক্সিজেনের মাত্রা ৯২%-এ নেমে এসেছে এবং নিউমোকক্কাল ডিসফাংশন দেখা যায়। তবে, কোনো সিস্টেমিক বা হেমোডাইনামিক জটিলতা ছিল না। বুকের এক্স-রে-তে দেখা যায়, ডান হেমিতোরাক্স সম্পূর্ণরূপে অস্বচ্ছ হয়ে গেছে এবং প্লুরায় একটি ক্যাথেটার স্থাপন করা হয়, যেখান থেকে সেরোমেটিক তরল বের হতে থাকে। পুনরায় করা হিস্টোপ্যাথলজিক্যাল পরীক্ষায় দেখা যায়, ফুসফুসের প্যারেনকাইমা একটি দুর্বলভাবে গঠিত টিউমার দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়েছে, যার একটি কঠিন আবরণ এবং সিনসিটিয়া রয়েছে এবং এটি প্রচুর লিম্ফোসাইট ও প্লাজমা কোষ দ্বারা বেষ্টিত। টিউমারের কোষগুলোর বড়, ডিম্বাকৃতির নিউক্লিয়াস, সূক্ষ্ম ক্রোমাটিন, সুস্পষ্ট নিউক্লিওলাস এবং প্রশস্ত, অস্পষ্ট সাইটোপ্লাজম রয়েছে। একটি ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল পরীক্ষায় দেখা যায়, CKAE1/AE3, CK 5/6, p63, EBER ISH পজিটিভ, কিন্তু Napsin A, TTF-1 এবং CK 7 নেগেটিভ। এর ফলে অ্যাডেনো-স্কোয়ামাস কার্সিনোমার প্রাথমিক রোগ নির্ণয় বাতিল করা হয় এবং LELC-এর রোগ নির্ণয় করা হয়। প্যারাফিন ব্লকে করা আণবিক পরীক্ষায় দেখা যায়, প্রায় ১০০% টিউমার কোষে PD-L1 (SP263) +++ পজিটিভ, কিন্তু EGFR, K-RAS, ALK, ROS1 নেগেটিভ। টিউমারের উৎস ফুসফুস কিনা, তা নিশ্চিত করার জন্য একটি নাসোফ্যারিঞ্জিয়াল পরীক্ষা করা হয়, যেখানে কোনো অস্বাভাবিকতা পাওয়া যায়নি। ২০২১ সালের এপ্রিলে একটি PET-CT করা হয়, যেখানে দেখা যায়, ডান ফুসফুসে একটি হেটেরোজেনাস প্যারাহিলারি ক্ষত রয়েছে, যা প্রধান ব্রঙ্কাসকে প্রভাবিত করে এবং অ্যাটেলেক্টেসিসের কারণ হয়েছে। এছাড়াও, একাধিক সার্ভিকাল, মিডিয়াস্টিনাল এবং পেরিগ্যাস্ট্রিক লিম্ফ নোডগুলোতেও সমস্যা দেখা যায়। তরলের পরিমাণ কিছুটা কম হওয়ায় ক্যাথেটারটি সরিয়ে ফেলা হয় এবং জেমসিটাবিন/সিসপ্ল্যাটিন দিয়ে কেমোথেরাপি শুরু করা হয়। তিনি ৬টি সাইকেল কেমোথেরাপি গ্রহণ করেন, তবে এরপর তার শ্রবণশক্তি কমে যায় এবং AKIN I-এর কারণে তীব্র কিডনি বিকলতা দেখা দেয়। তাই সিসপ্ল্যাটিন পরিবর্তন করে কার্বোপ্ল্যাটিন দেওয়া হয় এবং ডুরভালুমাব দিয়ে রক্ষণাবেক্ষণ চিকিৎসা চলতে থাকে। ২০২১ সালের ডিসেম্বরে রোগের progression দেখা যায় এবং শ্বাসকষ্টের কারণে ২০২২ সালের জানুয়ারিতে তিনি মারা যান।",
|
| 18 |
+
"corrected_translated_summary": "আমরা একজন ৬৫ বছর বয়সী পুরুষের ঘটনা বর্ণনা করছি, যিনি ফুসফুসের লিম্ফোএপিথেলিওমা-সদৃশ কার্সিনোমায় আক্রান্ত ছিলেন এবং কাশি, শ্বাসকষ্ট ও ওজন হ্রাস নিয়ে এসেছিলেন। বুকের সিটি স্ক্যানে ডান ফুসফুসে একটি অস্পষ্ট টিউমার দেখা যায়। টিউমারটির একটি ট্রান্স-থোরাসিক বায়োপসি করা হয় এবং মাইক্রোস্কোপিক পরীক্ষায় দেখা যায় যে, প্রচুর লিম্ফোসাইট ও প্লাজমা কোষ দ্বারা ঘেরা আন্তঃকোষীয় স্থানে বড় আকারের বহুভুজাকার কোষগুলো স্তরে স্তরে সজ্জিত রয়েছে। ক্যান্সার কোষগুলোতে সাইটোকেরাটিন ৫/৬ এবং পি৬৩ পজিটিভ ছিল, কিন্তু ন্যাপসিনা এ এবং থাইরয়েড ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর ১ (টিটিএফ-১) নেগেটিভ ছিল। ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি দ্বারা পিডি-এল১-এর প্রকাশ পজিটিভ ছিল (প্রায় ১০০%) এবং ইন সিটু হাইব্রিডাইজেশন দ্বারা এপস্টাইন-বার ভাইরাস-এনকোডেড আরএনএ (ইবিইআর-আইএসএইচ)-এর জন্য ক্যান্সার কোষের নিউক্লিয়াসও পজিটিভ ছিল। রোগীকে প্ল্যাটিনাম (জেমসিটাবিন/সিসপ্ল্যাটিন) এবং ডুরভালুমাবের সমন্বিত কেমোথেরাপির ছয়টি চক্র দেওয়া হয়েছিল। এরপর তার অবস্থার অবনতি হয় এবং রোগ নির্ণয়ের ৯ মাস পর তিনি মারা যান।"
|
| 19 |
+
}
|
| 20 |
+
]
|
data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0040_0041.json
ADDED
|
@@ -0,0 +1,20 @@
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
+
[
|
| 2 |
+
{
|
| 3 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_423.txt",
|
| 4 |
+
"fulltext": "A 23-month-old boy with hypoxic-ischaemic encephalopathy at birth with good brain motor potential and normal psychomotor development. He had a personal history of restrictive cardiomyopathy and was included in a cardiac transplant programme when he was 16 months old. He also required the implantation of an external Berlin Heart biventricular support device. In order to prevent embolic events, double antiplatelet and anticoagulant treatment was administered. When he was 23 month old presented with disconnection and right hemiparesis. A computerised tomography (CT) scan showed a hyperdense left middle cerebral artery (MCA), as well as a chronic right parietotemporal infarction. His blood analysis showed: red cells 4.16 × 106 µ/L; haemoglobin 11.4 g/gL; activated partial thromboplastin time (APTT) 93 seconds and international normalised ratio (INR) 1.08.\n\nIntravenous thrombolytic treatment was contraindicated due to double antiplatelet and anticoagulant treatment at full dose with heparin, so an intra-arterial thrombectomy was performed. Although the patient was 23 months old, he was in the third percentile of the weight curve (10 kg). Under general anaesthesia, the right femoral artery was punctured and an 11 cm long 4F sheath (Cordis, Ireland) was placed. A 4F vertebral Radiofocus catheter (Glidecath of Terumo, Belgium) was used to confirm the occlusion of the M1 segment of the left MCA. The artery was recanalised by mechanical thrombectomy with a stentriever using the 4F vertebral catheter as a tutor, positioning it in the petrous segment of the carotid artery. A 3 mm × 20 mm Trevo XP Pro Vue device (Stryker, The Netherlands) was used, with a straight Rapid Transit microcatheter (Codman Neurovascular, UK), opening the artery in one pass. The whole system was removed (tutor catheter, microcatheter and stentriever) simultaneously. In the control run, an iatrogenic dissection of the left internal carotid artery was detected, which had no clinical significance, however, as the left hemisphere was irrigated through the anterior communicant artery.\n\nOne month later, his heart transplant was carried out successfully. Neurologically, the only long-term sequel that came as a result of the stroke was a right upper limb spasticity.",
|
| 5 |
+
"summary": "A 16-month-old boy with restrictive cardiomyopathy who was listed for a cardiac transplant. At 20 months he required an implantation of an external biventricular support device (Berlin Heart) and had a left hemisphere stroke at 23 months. An intra-arterial approach was used and produced good clinical results. One month later, a heart transplant was performed successfully.",
|
| 6 |
+
"translated_fulltext": "২৩ মাস বয়সী একটি ছেলে, জন্মের সময় হাইপক্সিক-ইস্কেমিক এনসেফালোপ্যাথিতে আক্রান্ত ছিল, কিন্তু তার মস্তিষ্কের মোটর ক্ষমতা ভালো ছিল এবং স্বাভাবিক সাইকোমোটর বিকাশ দেখা যাচ্ছিল। তার পূর্বে রেস্ট্রিক্টিভ কার্ডিওমায়োপ্যাথির ইতিহাস ছিল এবং ১৬ মাস বয়সে তাকে একটি কার্ডিয়াক ট্রান্সপ্লান্ট প্রোগ্রামে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল। এছাড়াও, তার একটি বাহ্যিক বার্লিন হার্ট বাইভেন্ট্রিকুলার সাপোর্ট ডিভাইস প্রতিস্থাপন করা হয়েছিল। রক্ত জমাট বাঁধা বা এমবোলিক ঘটনা প্রতিরোধ করার জন্য, তাকে ডাবল অ্যান্টিপ্লেটলেট এবং অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট চিকিৎসা দেওয়া হয়েছিল। ২৩ মাস বয়সে, সে বিচ্ছিন্নতা এবং ডান হেমিপ্যারেসিস নিয়ে উপস্থিত হয়েছিল। একটি কম্পিউটারাইজড টমোগ্রাফি (সিটি) স্ক্যানে দেখা যায়, বাম দিকের মধ্য সেরিব্রাল ধমনীতে (এমসিএ) একটি হাইপারডেন্স অঞ্চল রয়েছে, সেইসাথে ডান প্যারিয়েটোটেম্পোরাল অঞ্চলে দীর্ঘস্থায়ী ইনফার্কশনও দেখা যায়। তার রক্ত বিশ্লেষণে দেখা যায়: লোহিত রক্তকণিকা ৪.১৬ × ১০৬ µ/L; হিমোগ্লোবিন ১১.৪ গ্রাম/লিটার; অ্যাক্টিভেটেড পার্শিয়াল থ্রম্বোপ্লাস্টিন টাইম (এপিটিটি) ৯৩ সেকেন্ড এবং আন্তর্জাতিক স্বাভাবিক অনুপাত (আইএনআর) ১.০৮।\n\nহেপারিনের সম্পূর্ণ মাত্রায় ডাবল অ্যান্টিপ্লেটলেট এবং অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট চিকিৎসা চলার কারণে ইন্ট্রাভেনাস থ্রম্বোলাইটিক চিকিৎসা করা সম্ভব ছিল না, তাই একটি ইন্ট্রা-আর্টেরিয়াল থ্রম্বেক্টমি করা হয়েছিল। যদিও রোগীর বয়স ২৩ মাস ছিল, তবে তার ওজন ছিল তৃতীয় পার্সেন্টাইলে (১০ কেজি)। সাধারণ অ্যানেস্থেসিয়ার অধীনে, ডান ফিমোরাল ধমনীতে ছিদ্র করা হয় এবং ১১ সেমি দীর্ঘ ৪এফ শীথ (কর্ডিস, আয়ারল্যান্ড) স্থাপন করা হয়। ৪এফ ভার্টিব্রাল রেডিওফোকাস ক্যাথেটার (গ্লাইডক্যাথ, টেরুমো, বেলজিয়াম) ব্যবহার করে বাম এমসিএ-এর এম১ সেগমেন্টের ব্লকেজ নিশ্চিত করা হয়। একটি ৪এফ ভার্টিব্রাল ক্যাথেটারকে পথপ্রদর্শক হিসেবে ব্যবহার করে মেকানিক্যাল থ্রম্বেক্টমির মাধ্যমে এবং স্টেন্টরিভার ব্যবহার করে ধমনীটি পুনরায় খোলা হয়, যা ক্যারোটিড ধমনীর পেট্রাস সেগমেন্টে স্থাপন করা হয়েছিল। একটি ৩ মিমি × ২০ মিমি ট্রেভো এক্সপি প্রো ভিউ ডিভাইস (স্ট্রাইকার, নেদারল্যান্ডস) এবং একটি সরল র্যাপিড ট্রানজিট মাইক্রোক্যাথেটার (কোডম্যান নিউরোভাসকুলার, যুক্তরাজ্য) ব্যবহার করে একবারে ধমনীটি খোলা হয়। এরপর সম্পূর্ণ সিস্টেমটি (পথপ্রদর্শক ক্যাথেটার, মাইক্রোক্যাথেটার এবং স্টেন্টরিভার) একসাথে অপসারণ করা হয়। কন্ট্রোল রানে, বাম অভ্যন্তরীণ ক্যারোটিড ধমনীর একটি আইয়্যাট্রোজেনিক ডিসেকশন ধরা পড়ে, যা তেমন কোনো ক্লিনিক্যাল তাৎপর্য বহন করে না, কারণ বাম গোলার্ধকে অ্যানটেরিয়র কমিউনিকেটিং ধমনীর মাধ্যমে রক্ত সরবরাহ করা হয়েছিল।\n\nএক মাস পরে, তার সফলভাবে হৃদপিণ্ড প্রতিস্থাপন করা হয়। স্নায়বিকভাবে, স্ট্রোকের ফলে দীর্ঘমেয়াদী যে সমস্যা দেখা দিয়েছিল, তা হলো ডান হাতের পেশীতে স্প্যাস্টিসিটি।",
|
| 7 |
+
"translated_summary": "একটি ১৬ মাস বয়সী ছেলে, যার রেস্ট্রিক্টিভ কার্ডিওমায়োপ্যাথি ছিল, তাকে হৃদপিণ্ড প্রতিস্থাপনের জন্য তালিকাভুক্ত করা হয়েছিল। ২০ মাসে তার একটি বাহ্যিক বাইভেন্ট্রিকুলার সাপোর্ট ডিভাইস (বার্লিন হার্ট) প্রতিস্থাপন করার প্রয়োজন হয় এবং ২৩ মাসে তার মস্তিষ্কের বাম গোলার্ধে স্ট্রোক হয়। এক্ষেত্রে ইন্ট্রা-আর্টেরিয়াল পদ্ধতি ব্যবহার করা হয়েছিল এবং এর ফলে ভালো ক্লিনিক্যাল ফলাফল পাওয়া যায়। এক মাস পর, সফলভাবে তার হৃদপিণ্ড প্রতিস্থাপন করা হয়।",
|
| 8 |
+
"corrected_translated_fulltext": "২৩ মাস বয়সী একটি ছেলে, জন্মের সময় হাইপক্সিক-ইস্কেমিক এনসেফালোপ্যাথিতে আক্রান্ত ছিল, কিন্তু তার মস্তিষ্কের মোটর ক্ষমতা ভালো ছিল এবং স্বাভাবিক সাইকোমোটর বিকাশ দেখা যাচ্ছিল। তার পূর্বে রেস্ট্রিক্টিভ কার্ডিওমায়োপ্যাথির ইতিহাস ছিল এবং ১৬ মাস বয়সে তাকে একটি কার্ডিয়াক ট্রান্সপ্লান্ট প্রোগ্রামে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল। এছাড়াও, তার একটি বাহ্যিক বার্লিন হার্ট বাইভেন্ট্রিকুলার সাপোর্ট ডিভাইস প্রতিস্থাপন করা হয়েছিল। রক্ত জমাট বাঁধা বা এমবোলিক ঘটনা প্রতিরোধ করার জন্য, তাকে ডাবল অ্যান্টিপ্লেটলেট এবং অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট চিকিৎসা দেওয়া হয়েছিল। ২৩ মাস বয়সে, সে বিচ্ছিন্নতা এবং ডান হেমিপ্যারেসিস নিয়ে উপস্থিত হয়েছিল। একটি কম্পিউটারাইজড টমোগ্রাফি (সিটি) স্ক্যানে দেখা যায়, বাম দিকের মধ্য সেরিব্রাল ধমনীতে (এমসিএ) একটি হাইপারডেন্স অঞ্চল রয়েছে, সেইসাথে ডান প্যারিয়েটোটেম্পোরাল অঞ্চলে দীর্ঘস্থায়ী ইনফার্কশনও দেখা যায়। তার রক্ত বিশ্লেষণে দেখা যায়: লোহিত রক্তকণিকা ৪.১৬ × ১০৬ µ/L; হিমোগ্লোবিন ১১.৪ গ্রাম/লিটার; অ্যাক্টিভেটেড পার্শিয়াল থ্রম্বোপ্লাস্টিন টাইম (এপিটিটি) ৯৩ সেকেন্ড এবং আন্তর্জাতিক স্বাভাবিক অনুপাত (আইএনআর) ১.০৮।\n\nহেপারিনের সম্পূর্ণ মাত্রায় ডাবল অ্যান্টিপ্লেটলেট এবং অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট চিকিৎসা চলার কারণে ইন্ট্রাভেনাস থ্রম্বোলাইটিক চিকিৎসা করা সম্ভব ছিল না, তাই একটি ইন্ট্রা-আর্টেরিয়াল থ্রম্বেক্টমি করা হয়েছিল। যদিও রোগীর বয়স ২৩ মাস ছিল, তবে তার ওজন ছিল তৃতীয় পার্সেন্টাইলে (১০ কেজি)। সাধারণ অ্যানেস্থেসিয়ার অধীনে, ডান ফিমোরাল ধমনীতে ছিদ্র করা হয় এবং ১১ সেমি দীর্ঘ ৪এফ শীথ (কর্ডিস, আয়ারল্যান্ড) স্থাপন করা হয়। ৪এফ ভার্টিব্রাল রেডিওফোকাস ক্যাথেটার (গ্লাইডক্যাথ, টেরুমো, বেলজিয়াম) ব্যবহার করে বাম এমসিএ-এর এম১ সেগমেন্টের ব্লকেজ নিশ্চিত করা হয়। একটি ৪এফ ভার্টিব্রাল ক্যাথেটারকে পথপ্রদর্শক হিসেবে ব্যবহার করে মেকানিক্যাল থ্রম্বেক্টমির মাধ্যমে এবং স্টেন্টরিভার ব্যবহার করে ধমনীটি পুনরায় খোলা হয়, যা ক্যারোটিড ধমনীর পেট্রাস সেগমেন্টে স্থাপন করা হয়েছিল। একটি ৩ মিমি × ২০ মিমি ট্রেভো এক্সপি প্রো ভিউ ডিভাইস (স্ট্রাইকার, নেদারল্যান্ডস) এবং একটি সরল র্যাপিড ট্রানজিট মাইক্রোক্যাথেটার (কোডম্যান নিউরোভাসকুলার, যুক্তরাজ্য) ব্যবহার করে একবারে ধমনীটি খোলা হয়। এরপর সম্পূর্ণ সিস্টেমটি (পথপ্রদর্শক ক্যাথেটার, মাইক্রোক্যাথেটার এবং স্টেন্টরিভার) একসাথে অপসারণ করা হয়। কন্ট্রোল রানে, বাম অভ্যন্তরীণ ক্যারোটিড ধমনীর একটি আইয়্যাট্রোজেনিক ডিসেকশন ধরা পড়ে, যা তেমন কোনো ক্লিনিক্যাল তাৎপর্য বহন করে না, কারণ বাম গোলার্ধকে অ্যানটেরিয়র কমিউনিকেটিং ধমনীর মাধ্যমে রক্ত সরবরাহ করা হয়েছিল।\n\nএক মাস পরে, তার সফলভাবে হৃদপিণ্ড প্রতিস্থাপন করা হয়। স্নায়বিকভাবে, স্ট্রোকের ফলে দীর্ঘমেয়াদী যে সমস্যা দেখা দিয়েছিল, তা হলো ডান হাতের পেশীতে স্প্যাস্টিসিটি।",
|
| 9 |
+
"corrected_translated_summary": "একটি ১৬ মাস বয়সী ছেলে, যার রেস্ট্রিক্টিভ কার্ডিওমায়োপ্যাথি ছিল, তাকে হৃদপিণ্ড প্রতিস্থাপনের জন্য তালিকাভুক্ত করা হয়েছিল। ২০ মাসে তার একটি বাহ্যিক বাইভেন্ট্রিকুলার সাপোর্ট ডিভাইস (বার্লিন হার্ট) প্রতিস্থাপন করার প্রয়োজন হয় এবং ২৩ মাসে তার মস্তিষ্কের বাম গোলার্ধে স্ট্রোক হয়। এক্ষেত্রে ইন্ট্রা-আর্টেরিয়াল পদ্ধতি ব্যবহার করা হয়েছিল এবং এর ফলে ভালো ক্লিনিক্যাল ফলাফল পাওয়া যায়। এক মাস পর, সফলভাবে তার হৃদপিণ্ড প্রতিস্থাপন করা হয়।"
|
| 10 |
+
},
|
| 11 |
+
{
|
| 12 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_222.txt",
|
| 13 |
+
"fulltext": "Female patient, 16 years old, presenting a depressed gray plaque of 10.5 × 8.0 cm interspersed with hypochromic areas in the lower lateral part of the left thigh. Telangiectatic vessels overlap the lesion peripherally, with visible veins close to it. The plaque was present from birth, but was initially violaceous. It evolved with the passing of the years, with lightening and depression. There is no discrepancy in the length of the lower limbs.\n\nAngioresonance showed vascular malformations in the skin and subcutaneous tissue supplied by intermuscular branches of the popliteal artery. Early venous filling was found in both the region and the malformations, suggesting early venous shunting. Dilated draining veins were not documented, except for a superficial draining vein running along the subcutaneous cellular tissue of the anterior thigh. In addition, thinning of the subcutaneous tissue was noted in the topography of the vascular alteration, but without intramuscular or bone extension.\n",
|
| 14 |
+
"summary": "16-year-old girl with a depressed gray plaque on the left thigh, with a vascular malformation affecting the skin and subcutaneous tissue evident by angioresonance.\n",
|
| 15 |
+
"translated_fulltext": "একজন নারী রোগী, বয়স ১৬ বছর, বাম ঊরুর নিচের বাইরের অংশে ১০.৫ × ৮.০ সেমি আকারের একটি চাপা, ধূসর রঙের প্ল্যাক দেখা যাচ্ছে, যার মধ্যে কিছু অংশে বিবর্ণতা রয়েছে। প্ল্যাকটির চারপাশে ছোট ছোট রক্তনালী দেখা যায় এবং এর কাছাকাছি দৃশ্যমান শিরা রয়েছে। এই প্ল্যাকটি জন্ম থেকেই ছিল, তবে প্রথমে এটি বেগুনি রঙের ছিল। সময়ের সাথে সাথে এর রঙ হালকা হয়েছে এবং এটি আরও চাপা হয়ে গেছে। রোগীর দুই পায়ের দৈর্ঘ্যে কোনো পার্থক্য নেই।\n\nঅ্যাঙ্গিওরেসোনেন্স পরীক্ষায় দেখা যায়, ত্বকে এবং পপলাইটাল ধমনীর আন্তঃপেশী শাখা দ্বারা সরবরাহকৃত চর্বিযুক্ত টিস্যুতে রক্তনালীর ত্রুটি রয়েছে। উভয় স্থানে এবং ত্রুটিপূর্ণ অংশে দ্রুত শিরায় রক্ত প্রবাহিত হতে দেখা যায়, যা প্রাথমিক পর্যায়ে শিরায় রক্ত পরিবাহনের ইঙ্গিত দেয়। প্রসারিত নিষ্কাশনকারী শিরাগুলো তেমনভাবে দেখা যায়নি, তবে ঊরুর সামনের দিকের চর্বিযুক্ত টিস্যুর উপর দিয়ে যাওয়া একটি অগভীর নিষ্কাশনকারী শিরা দেখা গেছে। এছাড়াও, রক্তনালীর পরিবর্তনের স্থানে চর্বিযুক্ত টিস্যু পাতলা হয়ে গেছে, তবে পেশী বা হাড়ে এর বিস্তার দেখা যায়নি।",
|
| 16 |
+
"translated_summary": "বাম ঊরুতে একটি বিবর্ণ ধূসর রঙের দাগযুক্ত ১৬ বছর বয়সী একটি মেয়ে, যার ত্বকে এবং চর্মের নিচের টিস্যুতে রক্তনালীর ত্রুটি দেখা গেছে, যা অ্যাঞ্জিওরেসোনেন্সের মাধ্যমে স্পষ্ট বোঝা যায়।",
|
| 17 |
+
"corrected_translated_fulltext": "একজন নারী রোগী, বয়স ১৬ বছর, বাম ঊরুর নিচের বাইরের অংশে ১০.৫ × ৮.০ সেমি আকারের একটি চাপা, ধূসর রঙের প্ল্যাক দেখা যাচ্ছে, যার মধ্যে কিছু অংশে বিবর্ণতা রয়েছে। প্ল্যাকটির চারপাশে ছোট ছোট রক্তনালী দেখা যায় এবং এর কাছাকাছি দৃশ্যমান শিরা রয়েছে। এই প্ল্যাকটি জন্ম থেকেই ছিল, তবে প্রথমে এটি বেগুনি রঙের ছিল। সময়ের সাথে সাথে এর রঙ হালকা হয়েছে এবং এটি আরও চাপা হয়ে গেছে। রোগীর দুই পায়ের দৈর্ঘ্যে কোনো পার্থক্য নেই।\n\nঅ্যাঙ্গিওরেসোনেন্স পরীক্ষায় দেখা যায়, ত্বকে এবং পপলাইটাল ধমনীর আন্তঃপেশী শাখা দ্বারা সরবরাহকৃত চর্বিযুক্ত টিস্যুতে রক্তনালীর ত্রুটি রয়েছে। উভয় স্থানে এবং ত্রুটিপূর্ণ অংশে দ্রুত শিরায় রক্ত প্রবাহিত হতে দেখা যায়, যা প্রাথমিক পর্যায়ে শিরায় রক্ত পরিবাহনের ইঙ্গিত দেয়। প্রসারিত নিষ্কাশনকারী শিরাগুলো তেমনভাবে দেখা যায়নি, তবে ঊরুর সামনের দিকের চর্বিযুক্ত টিস্যুর উপর দিয়ে যাওয়া একটি অগভীর নিষ্কাশনকারী শিরা দেখা গেছে। এছাড়াও, রক্তনালীর পরিবর্তনের স্থানে চর্বিযুক্ত টিস্যু পাতলা হয়ে গেছে, তবে পেশী বা হাড়ে এর বিস্তার দেখা যায়নি।",
|
| 18 |
+
"corrected_translated_summary": "বাম ঊরুতে একটি বিবর্ণ ধূসর রঙের দাগযুক্ত ১৬ ���ছর বয়সী একটি মেয়ে, যার ত্বকে এবং চর্মের নিচের টিস্যুতে রক্তনালীর ত্রুটি দেখা গেছে, যা অ্যাঞ্জিওরেসোনেন্সের মাধ্যমে স্পষ্ট বোঝা যায়।"
|
| 19 |
+
}
|
| 20 |
+
]
|
data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0064_0065.json
ADDED
|
@@ -0,0 +1,20 @@
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
+
[
|
| 2 |
+
{
|
| 3 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_212.txt",
|
| 4 |
+
"fulltext": "27-year-old woman with a history of uncontrolled asthma, mild SARS-CoV-2 infection. In March 2021, she consulted a doctor for pain in the left hemicara and trismus. She reported having completed 48 hours before the antibiotic treatment with phenoxymethyl penicillin 1,000,000 IU daily orally for five days for a peritonsillar abscess. She was hemodynamically stable at the physical examination, without the need for supplemental oxygen, and without relevant findings in respiratory symptoms. The head and neck examination showed a soft, painful, cervical adenopathy, palpable and painful, predominantly homolateral and trismus. Complementary studies were performed. The admission laboratory reported leukocytosis, platelopenia, increased acute phase reactants and the rest of the parameters within normal values. An angiotomy of the craniofacial mass was performed, where a large thrombus was found in the internal and external carotid arteries. Studies were completed with a chest tomography and arterial Doppler ultrasound of neck vessels with no relevant findings. Early intravenous antibiotic treatment was initiated with ceftriaxone 1 g every 12 hours, clindamycin 300 mg every 6 hours and anticoagulation with enoxaparin adjusted to body weight and renal function, 60 mg subcutaneously every 12 hours. The patient evolved 72 hours after initiating the directed treatment with a fever of 38.5 °C and increased leukocytosis, so new complementary studies were performed, including a Doppler ultrasound of the heart without finding cardiac vegetations and a chest tomography where bilateral pulmonary septic emboli were found. With the admission hemocultures negative, a new admission of 3 units, culture of pharyngeal exudate and rotation of ceftriaxone to piperacillin tazobactam 4.5 g every 6 hours intravenous was decided. The patient evolved favorably, without rescue of germs in cultures. After 14 days of initiating the new therapeutic scheme, and with a control chest tomography without pulmonary lesions, it was decided to continue antibiotic treatment with oral clindamycin 300 mg every 6 hours, anticoagulation with acenocumarol adjusted to body weight and hospital discharge.\n",
|
| 5 |
+
"summary": "A 27-year-old woman presented with facial oedema and trismus 48 hours after completing treatment with phenoxymethylpenicillin for an odontogenic infection. A head and neck CT scan showed a large thrombus in the internal jugular vein and a chest CT scan showed pulmonary septic embolism. Treatment consisted of early intravenous broad spectrum antibiotics and anticoagulation.\n",
|
| 6 |
+
"translated_fulltext": "২৭ বছর বয়সী একজন মহিলার পূর্বে অনিয়ন্ত্রিত হাঁপানি এবং মৃদু SARS-CoV-2 সংক্রমণ ছিল। ২০২১ সালের মার্চ মাসে, তিনি বাম হেমিকারায় ব্যথা এবং ট্রিসমাসের জন্য একজন ডাক্তারের পরামর্শ নেন। তিনি জানান যে পেরিটনসিলার অ্যাবসেসের জন্য ফেনোক্সিমিথাইল পেনিসিলিন ১,০০০,০০০ আইইউ দৈনিক মুখে করে পাঁচ দিন সেবন করার ৪৮ ঘণ্টা পর তিনি অ্যান্টিবায়োটিক চিকিৎসা শুরু করেন। শারীরিক পরীক্ষায় দেখা যায়, তার অবস্থা স্থিতিশীল, অতিরিক্ত অক্সিজেনের প্রয়োজন নেই এবং শ্বাসযন্ত্রের উপসর্গে উল্লেখযোগ্য কিছু পাওয়া যায়নি। মাথা ও ঘাড়ের পরীক্ষায় নরম, বেদনাদায়ক, সার্ভিকাল অ্যাডেনোপ্যাথি দেখা যায়, যা স্পর্শ করলে ব্যথা লাগে এবং প্রধানত একই দিকে থাকে, সেই সাথে ট্রিসমাসও ছিল। এরপর কিছু অতিরিক্ত পরীক্ষা করা হয়। হাসপাতালে ভর্তির সময় ল্যাবরেটরি রিপোর্টে লিউকোসাইটোসিস, প্লেটেলোপেনিয়া, তীব্র ফেজের রিঅ্যাক্টেন্টগুলির মাত্রা বৃদ্ধি এবং অন্যান্য প্যারামিটার স্বাভাবিক সীমার মধ্যে পাওয়া যায়। ক্র্যানিওফেসিয়াল ভরের একটি অ্যাঞ্জিওট��ি করা হয়, যেখানে অভ্যন্তরীণ এবং বাহ্যিক ক্যারোটিড ধমনীতে একটি বড় থ্রম্বাস পাওয়া যায়। এরপর বুকের টমোগ্রাফি এবং ঘাড়ের রক্তনালীর আর্টারিয়াল ডপলার আল্ট্রাসাউন্ড করা হয়, যেখানে উল্লেখযোগ্য কিছু পাওয়া যায়নি। দ্রুত শিরায় অ্যান্টিবায়োটিক চিকিৎসা শুরু করা হয়, যেখানে প্রতি ১২ ঘণ্টা পর সেফট্রিয়াক্সোন ১ গ্রাম, প্রতি ৬ ঘণ্টা পর ক্লিন্ডামাইসিন ৩০০ মিলিগ্রাম এবং শরীরের ওজন ও কিডনির কার্যকারিতা অনুযায়ী এনোক্সাপারিন দিয়ে অ্যান্টিকোয়াগুলেশন করা হয়, যা প্রতি ১২ ঘণ্টা পর ৬০ মিলিগ্রাম চর্মের নিচে দেওয়া হয়। চিকিৎসার শুরু হওয়ার ৭২ ঘণ্টা পর রোগীর জ্বর (৩৮.৫ ডিগ্রি সেলসিয়াস) এবং লিউকোসাইটোসিসের মাত্রা বৃদ্ধি পায়। তাই নতুন করে কিছু পরীক্ষা করা হয়, যার মধ্যে হৃদপিণ্ডের ডপলার আল্ট্রাসাউন্ড করা হয়, যেখানে কার্ডিয়াক ভেজিটেশন পাওয়া যায়নি, এবং বুকের টমোগ্রাফিতে উভয় ফুসফুসে সেপটিক এমবোলি পাওয়া যায়। ভর্তির সময় হেমোকালচার নেগেটিভ হওয়ায়, আরও ৩ ইউনিট রক্ত নেওয়া হয়, গলার নিঃসরণ থেকে কালচার করা হয় এবং সেফট্রিয়াক্সোনের পরিবর্তে পাইপেরা সিলিন-ট্যাজোব্যাকটাম ৪.৫ গ্রাম প্রতি ৬ ঘণ্টা অন্তর শিরায় দেওয়ার সিদ্ধান্ত নেওয়া হয়। রোগীর অবস্থা ধীরে ধীরে উন্নতি হতে থাকে এবং কালচারে কোনো জীবাণু পাওয়া যায়নি। নতুন থেরাপিউটিক স্কিম শুরু করার ১৪ দিন পর এবং বুকের টমোগ্রাফিতে ফুসফুসের কোনো ক্ষত না পাওয়ায়, মুখে করে ক্লিন্ডামাইসিন ৩০০ মিলিগ্রাম প্রতি ৬ ঘণ্টা অন্তর এবং শরীরের ওজন ও কিডনির কার্যকারিতা অনুযায়ী এসেনোকুমারল দিয়ে অ্যান্টিকোয়াগুলেশন চালিয়ে যাওয়ার সিদ্ধান্ত নেওয়া হয়, এবং রোগীকে হাসপাতাল থেকে ছুটি দেওয়া হয়।",
|
| 7 |
+
"translated_summary": "২৭ বছর বয়সী একজন নারী মুখের ফোলা এবং চোয়ালের পেশী শক্ত হয়ে যাওয়ার সমস্যা নিয়ে এসেছিলেন, যা দাঁতের সংক্রমণ থেকে সৃষ্ট একটি রোগের চিকিৎসার ৪৮ ঘণ্টা পর দেখা দেয়। মাথার এবং ঘাড়ের সিটি স্ক্যানে দেখা যায় অভ্যন্তরীণ jugular শিরায় একটি বড় থ্রম্বাস রয়েছে এবং বুকের সিটি স্ক্যানে ফুসফুসে সেপটিক এমবোলিজম দেখা যায়। এক্ষেত্রে প্রাথমিক পর্যায়ে শিরায় অ্যান্টিবায়োটিক এবং অ্যান্টিকোয়াগুলেশন ওষুধ দেওয়া হয়।",
|
| 8 |
+
"corrected_translated_fulltext": "২৭ বছর বয়সী একজন মহিলার পূর্বে অনিয়ন্ত্রিত হাঁ��ানি এবং মৃদু SARS-CoV-2 সংক্রমণ ছিল। ২০২১ সালের মার্চ মাসে, তিনি মুখের বাম অর্ধাংশে ব্যথা এবং ট্রিসমাসের জন্য একজন ডাক্তারের পরামর্শ নেন। তিনি জানান যে পেরিটনসিলার অ্যাবসেসের জন্য ফেনোক্সিমিথাইল পেনিসিলিন ১,০০০,০০০ আইইউ দৈনিক মুখে করে পাঁচ দিন সেবন করার ৪৮ ঘণ্টা পর তিনি অ্যান্টিবায়োটিক চিকিৎসা শুরু করেন। শারীরিক পরীক্ষায় দেখা যায়, তার অবস্থা স্থিতিশীল, অতিরিক্ত অক্সিজেনের প্রয়োজন নেই এবং শ্বাসযন্ত্রের উপসর্গে উল্লেখযোগ্য কিছু পাওয়া যায়নি। মাথা ও ঘাড়ের পরীক্ষায় নরম, বেদনাদায়ক, সার্ভিকাল অ্যাডেনোপ্যাথি দেখা যায়, যা স্পর্শ করলে ব্যথা লাগে এবং প্রধানত একই দিকে থাকে, সেই সাথে ট্রিসমাসও ছিল। এরপর কিছু অতিরিক্ত পরীক্ষা করা হয়। হাসপাতালে ভর্তির সময় ল্যাবরেটরি রিপোর্টে লিউকোসাইটোসিস, প্লেটেলোপেনিয়া, তীব্র ফেজের রিঅ্যাক্টেন্টগুলির মাত্রা বৃদ্ধি এবং অন্যান্য প্যারামিটার স্বাভাবিক সীমার মধ্যে পাওয়া যায়। ক্র্যানিওফেসিয়াল ভরের একটি অ্যাঞ্জিওটমি করা হয়, যেখানে অভ্যন্তরীণ এবং বাহ্যিক ক্যারোটিড ধমনীতে একটি বড় থ্রম্বাস পাওয়া যায়। এরপর বুকের টমোগ্রাফি এবং ঘাড়ের রক্তনালীর আর্টারিয়াল ডপলার আল্ট্রাসাউন্ড করা হয়, যেখানে উল্লেখযোগ্য কিছু পাওয়া যায়নি। দ্রুত শিরায় অ্যান্টিবায়োটিক চিকিৎসা শুরু করা হয়, যেখানে প্রতি ১২ ঘণ্টা পর সেফট্রিয়াক্সোন ১ গ্রাম, প্রতি ৬ ঘণ্টা পর ক্লিন্ডামাইসিন ৩০০ মিলিগ্রাম এবং শরীরের ওজন ও কিডনির কার্যকারিতা অনুযায়ী এনোক্সাপারিন দিয়ে অ্যান্টিকোয়াগুলেশন করা হয়, যা প্রতি ১২ ঘণ্টা পর ৬০ মিলিগ্রাম চর্মের নিচে দেওয়া হয়। চিকিৎসার শুরু হওয়ার ৭২ ঘণ্টা পর রোগীর জ্বর (৩৮.৫ ডিগ্রি সেলসিয়াস) এবং লিউকোসাইটোসিসের মাত্রা বৃদ্ধি পায়। তাই নতুন করে কিছু পরীক্ষা করা হয়, যার মধ্যে হৃদপিণ্ডের ডপলার আল্ট্রাসাউন্ড করা হয়, যেখানে কার্ডিয়াক ভেজিটেশন পাওয়া যায়নি, এবং বুকের টমোগ্রাফিতে উভয় ফুসফুসে সেপটিক এমবোলি পাওয়া যায়। ভর্তির সময় হেমোকালচার নেগেটিভ হওয়ায়, আরও ৩ ইউনিট রক্ত নেওয়া হয়, গলার নিঃসরণ থেকে কালচার করা হয় এবং সেফট্রিয়াক্সোনের পরিবর্তে পাইপেরা সিলিন-ট্যাজোব্যাকটাম ৪.৫ গ্রাম প্রতি ৬ ঘণ্টা অন্তর শিরায় দেওয়ার সিদ্ধান্ত নেওয়া হয়। রোগীর অবস্থা ধীরে ধী���ে উন্নতি হতে থাকে এবং কালচারে কোনো জীবাণু পাওয়া যায়নি। নতুন থেরাপিউটিক স্কিম শুরু করার ১৪ দিন পর এবং বুকের টমোগ্রাফিতে ফুসফুসের কোনো ক্ষত না পাওয়ায়, মুখে করে ক্লিন্ডামাইসিন ৩০০ মিলিগ্রাম প্রতি ৬ ঘণ্টা অন্তর এবং শরীরের ওজন ও কিডনির কার্যকারিতা অনুযায়ী এসেনোকুমারল দিয়ে অ্যান্টিকোয়াগুলেশন চালিয়ে যাওয়ার সিদ্ধান্ত নেওয়া হয়, এবং রোগীকে হাসপাতাল থেকে ছুটি দেওয়া হয়।",
|
| 9 |
+
"corrected_translated_summary": "২৭ বছর বয়সী একজন নারী মুখের ফোলা এবং চোয়ালের পেশী শক্ত হয়ে যাওয়ার সমস্যা নিয়ে এসেছিলেন, যা দাঁতের সংক্রমণ থেকে সৃষ্ট একটি রোগের চিকিৎসার ৪৮ ঘণ্টা পর দেখা দেয়। মাথার এবং ঘাড়ের সিটি স্ক্যানে দেখা যায় অভ্যন্তরীণ jugular শিরায় একটি বড় থ্রম্বাস রয়েছে এবং বুকের সিটি স্ক্যানে ফুসফুসে সেপটিক এমবোলিজম দেখা যায়। এক্ষেত্রে প্রাথমিক পর্যায়ে শিরায় অ্যান্টিবায়োটিক এবং অ্যান্টিকোয়াগুলেশন ওষুধ দেওয়া হয়।"
|
| 10 |
+
},
|
| 11 |
+
{
|
| 12 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_76.txt",
|
| 13 |
+
"fulltext": "A 19-year-old woman presented to the emergency department of our institution for acute onset of palpitations. An electrocardiogram (ECG) showed ventricular tachycardia, with right branch bundle block associated to left posterior hemiblock, and T waves inversion in the inferior and precordial leads. Blood test showed elevated troponin (27 ng/L, normal values <14 ng/L) and NT-pro BNP (aminoterminal pro B-Type Natriuretic Peptide) levels (2225 pg/mL, normal values <130 pg/mL). Hence, she was admitted to the coronary care unit.\n\nAbout 5 years before, she had already presented to the emergency department with cardiogenic shock due to fascicular ventricular tachycardia; she was subsequently hospitalized and underwent cardiac magnetic resonance (CMR) and a transoesophageal electrophysiological study, both with inconclusive results. She was discharged with a diagnosis of tachycardiomiopathy, with the prescription of a standard medical therapy (angiotensin-converting enzyme inhibitors, mineralocorticoid receptor antagonist, and beta blockers), and a follow-up was planned. Her subsequent clinical history was uneventful.\n\nDuring the present hospitalization, no further episodes of hyperkinetic arrhythmias were detected. Basal 12-lead ECG. Echocardiography showed diffuse hypokinesia of both the left and the right ventricles, and CMR was once again inconclusive. Then, the patient was advised to undergo cardiac computed tomography angiography (CCTA) to evaluate the anatomy of the coronary tree, under the suspicion of an undiagnosed congenital cardiac anomaly. CCTA was performed with a GE Lightspeed unit (GE HealthCare, Chicago, United States), with retrospective gating, at 100 kVp and 696 mAs, with a gantry rotation time of 0.35 s, and 0.625 mm slice thickness, with intravenous injection of 70 mL of Iomeron 400 mgI/mL (Bracco Imaging, Milan, Italy).\n\nDifferential diagnosis\nCardiogenic shock, namely a shock caused by inadequate blood flow, may be caused by different pathologies such as myocardial infarction, arrhythmias, or other cardiomyopathies. Undiagnosed congenital heart disease is a non-negligible cause of cardiogenic shock in otherwise healthy adult patients. Once myocardial infarction is ruled out by a 12-lead ECG, and an underlying cardiomyopathy has been excluded by an inconclusive CMR examination, CCTA is the technique of choice for the differential diagnosis among diverse causes of cardiogenic shock.\n\nInvestigations/imaging findings\nThe CCTA examination showed regular origin of the left main coronary artery, the left anterior descending artery, which presented a wide ramus intermedium, 2 diagonal branches, and the left circumflex artery, which appeared thin and non-dominant. Among all these vessels, there was no evidence of obstructive coronary artery disease. However, the ostium and the proximal portion of the right coronary artery (RCA) were absent, whereas its mid and distal portions were supplied by a wide collateral branch originating from the distal left anterior descending artery, which then surrounded the lateral wall of the right ventricle, ran through the distal part of the atrioventricular groove, finally giving rise to thin posterior interventricular and posterolateral arteries. Furthermore, a thin branch going from the mid left anterior descending artery to the sinoatrial node was observed.\n\nTreatment, outcome, and follow-up\nIn view of the CCTA findings, the patient underwent an echo-stress test, which confirmed the presence of inducible myocardial ischaemia in the inferior wall, in line with the positioning of the arrhythmic focus. After being transferred to a specialized centre for the diagnosis and treatment of congenital heart disease, the patient underwent transcatheter radiofrequency ablation of sustained ventricular tachycardia originating by the posteromedial papillary muscle. Then, she was discharged with medical therapy (Acetylsalicylic acid and Verapamil). At her 6-month follow-up, she has always been asymptomatic, with no further signs of arrhythmias.",
|
| 14 |
+
"summary": "A 19-year-old woman presented to the emergency department with arrhythmia and signs of cardiogenic shock. After a 12-lead electrocardiogram ruled out acute myocardial infarction, and cardiac magnetic resonance showed no sign of cardiomyopathy, cardiac computed tomography angiography (CCTA) was performed, displaying ostial atresia of the right coronary artery. She was thus referred to a specialist centre for congenital cardiovascular disease, where an electrophysiological study observed an arrhythmogenic focus on the posteromedial papillary muscle, which was ablated, and she has been asymptomatic since.",
|
| 15 |
+
"translated_fulltext": null,
|
| 16 |
+
"translated_summary": "১৯ বছর বয়সী এক নারী অ্যারিথমিয়া এবং কার্ডিওজেনিক শকের লক্ষণ নিয়ে জরুরি বিভাগে আসেন। ১২-লিড ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রামের মাধ্যমে তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন বাতিল করা হয় এবং কার্ডিয়াক ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স পরীক্ষায় কার্ডিওমায়োপ্যাথির কোনো লক্ষণ দেখা যায়নি। এরপর কার্ডিয়াক কম্পিউটেড টমোগ্রাফি অ্যাঞ্জিওগ্রাফি (সিসিটিএ) করা হয়, যেখানে ডান করোনারি ধমনীর অস্টিয়াল অ্যাট্রেসিয়া দেখা যায়। এরপর তাকে জন্মগত হৃদরোগের জন্য একটি বিশেষায়িত কেন্দ্রে পাঠানো হয়। সেখানে একটি ইলেক্ট্রোফিজিওলজিক্যাল স্টাডিতে পোস্টেরোমেডিয়াল প্যাপিলারি পেশীতে অ্যারিথমোজেনিক ফোকাস দেখা যায়, যা পরে অপসারণ করা হয়। এরপর থেকে তিনি উপসর্গমুক্ত আছেন।",
|
| 17 |
+
"corrected_translated_fulltext": null,
|
| 18 |
+
"corrected_translated_summary": "১৯ বছর বয়সী এক নারী অ্যারিথমিয়া এবং কার্ডিওজেনিক শকের লক্ষণ নিয়ে জরুরি বিভাগে আসেন। ১২-লিড ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রামের মাধ্যমে তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন বাতিল করা হয় এবং কার্ডিয়াক ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স পরীক্ষায় কার্ডিওমায়োপ্যাথির কোনো লক্ষণ দেখা যায়নি। এরপর কার্ডিয়াক কম্পিউটেড টমোগ্রাফি অ্যাঞ্জিওগ্রাফি (সিসিটিএ) করা হয়, যেখানে ডান করোনারি ধমনীর অস্টিয়াল অ্যাট্রেসিয়া দেখা যায়। এরপর তাকে জন্মগত হৃদরোগের জন্য একটি বিশেষায়িত কেন্দ্রে পাঠানো হয়। সেখানে একটি ইলেক্ট্রোফিজিওলজিক্যাল স্টাডিতে পোস্টেরোমেডিয়াল প্যাপিলারি ��েশীতে অ্যারিথমোজেনিক ফোকাস দেখা যায়, যা পরে অপসারণ করা হয়। এরপর থেকে তিনি উপসর্গমুক্ত আছেন।"
|
| 19 |
+
}
|
| 20 |
+
]
|
data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200)_0076_0077.json
ADDED
|
@@ -0,0 +1,20 @@
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
+
[
|
| 2 |
+
{
|
| 3 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_235.txt",
|
| 4 |
+
"fulltext": "We present a case of a 49-year-old woman with renal and heart failure following a long-term (lasting from 13 years of age) SLE prepared for kidney transplantation. Due to LN (class III, then IV), starting at childhood, she was treated with steroids, together with cyclophosphamide, replaced later by methotrexate and then azathioprine. Hence, the partial remission of nephrotic syndrome was achieved and from 2002 the patient did not receive any immunosuppressive therapy. She was also HBV and HCV positive. SLE involvement of circulatory system presented with early coronary atherosclerosis, ischemic heart disease, and myocardial infarction at the age of 20. In 2007, because of deterioration of kidney function with a serum creatinine concentration of 2.2 mg/dL and proteinuria of 2 g/day, the kidney biopsy was performed. The biopsy showed active and sclerotic focal proliferative lupus nephritis nevertheless immunosuppressive therapy was not introduced for the reason of active replication of HCV. The kidney function was gradually deteriorating over time. Despite cardiac intervention (PCI RCA), the patient developed severe post-infarction and dilated cardiomyopathy and required ICD implantation in primary prevention in 2009. Later, on lupus and secondary cardiomyopathic background, the patient developed severe MV and TV regurgitation. For this reason, the patient underwent mitral and tricuspid valve repair and left ventricle volume reduction surgery complicated by low cardiac output syndrome with a need for intra-aortic balloon pump use (2014). In the postoperative period, the kidney function deteriorated, requiring the initiation of renal replacement therapy. The patient has been on dialysis for 4 years. While being on active waiting list for kidney transplantation presented remission of laboratory indices of lupus (complement splits within normal limits: C3–0,93 g/l, C4–0,4 g/l, ANA negative) and persisting circulatory insufficiency with markedly reduced stair-climbing capacity (to one flight of stairs) with elevated BNP 619 pg/ml (n. 0–100). In transthoracic echocardiography, performed before renal transplantation, the left ventricle and the left atrium were significantly enlarged and the left ventricular systolic function was significantly reduced with LVEF 26% and GLS -3. Due to the implantation of the mitral ring, it was not possible to assess the left ventricular diastolic function. The high tricuspid regurgitant flow gradient with widened and poorly respiratory mobile inferior vena cava indicated a high probability of pulmonary hypertension. Furthermore, while preparing the patient for the surgical procedure, it was decided to include cardioprotective therapy with Levosimendan. Due to the time frame associated with the transplantation procedure, the drug infusion was started as soon as possible after cross-match results were known, immediately after the dialysis session. The infusion at a dose of 0.1 μg/kg/min was continued after surgery for a total of 24 h. The patient’s anesthesia for kidney transplantation and perioperative care included the aspect of optimizing transplanted kidney perfusion, avoiding the use of renal toxic drugs and those excreted by properly functioning kidneys, as well as the use of nephroprotective agents. Because of the patient’s cardiological burden, including recurrent episodes of extrasystole proceeding with decompensation of the circulatory system, together with the need of ICD turning off for the transplantation period, the Swan-Ganz catheter for hemodynamic assessment was not used. Anesthesia monitoring was limited the to ECG, central catheter with CVP assessment, direct blood pressure measurement from the cannula inserted into the radial artery, and cardiac ultrasound. In the perioperative period the CVP parameter was used to assess the volatility, and in the postoperative period, a cardiac ultrasound was used along with the assessment of VCI respiratory fill and motility. The therapy was aimed at the standard of fluid therapy called Goal Directed Therapy (GDT). During general anesthesia, fentanyl, triacrium, propofol, desflurane, antibiotic therapy, and standard immunosuppressive treatment were used as well as 25 g of mannitol infusion was administered as a nephroprotective treatment and 0.9% NaCl as a fluid therapy. In the course of postoperative immunosuppression, she received steroids, tacrolimus with mycophenolate mofetil which was stopped due to persistent leukopenia and cytomegalovirus infection. Furthermore delayed graft function was observed with a need for hemodialysis for almost 6 weeks (mostly due to fluid retention). BNP levels raised to 2996 pg/ml and then slowly decreased. The kidney biopsy performed 2 weeks after transplantation revealed acute rejection (AR II B Banff 2015) with ATN. Finally, the patient was discharged from the hospital on the 67th POD with the serum creatinine concentration of 1.4 mg/dL and BNP level of 1794 pg/ml. One month after kidney transplantation, there was a reduction in left ventricular dimensions, improved systolic function in the EF (increase to 30%) and GLS (decrease to − 6) assessment. In addition, there was a decrease in the tricuspid regurgitant flow gradient with normal width and respiratory motility of the IVC, which indicates a low probability of pulmonary hypertension. The improvement of echocardiographic parameters also reflected the simultaneous improvement of exercise capacity in the recipient from NYHA III/IV to NYHA II. In the 5-month observation, further improvement of heart function with a drop of BNP to 1066 pg/ml and normal kidney function were noted.",
|
| 5 |
+
"summary": "We present a case of a 49-year-old woman with renal and heart failure following a long-term SLE prepared for kidney transplantation. During the SLE course, the function of the heart and kidneys gradually deteriorated. The patient required the initiation of renal replacement therapy and was dialyzed until a kidney transplantation for 4 years. In the preparation of the patient for the surgical procedure, due to the extremely low ejection fraction, it was decided to include cardioprotective treatment with Levosimendan. The postoperative period was not straightforward but successful. In the monthly and five-month follow-up, a continuous improvement of heart function with normal renal function was noted.",
|
| 6 |
+
"translated_fulltext": null,
|
| 7 |
+
"translated_summary": "আমরা একজন ৪৯ বছর বয়সী মহিলার একটি ঘটনা তুলে ধরছি, যিনি দীর্ঘমেয়াদী এসএলই-তে আক্রান্ত হওয়ার পর কিডনি এবং হৃদরোগে ভুগছিলেন এবং তার কিডনি প্রতিস্থাপনের জন্য প্রস্তুতি নেওয়া হয়েছিল। এসএলই-এর সময়, হৃদপিণ্ড এবং কিডনির কার্যকারিতা ধীরে ধীরে হ্রাস পায়। রোগীর কিডনি প্রতিস্থাপন থেরাপি শুরু করা এবং ৪ বছর ধরে ডায়ালাইসিস করার প্রয়োজন ছিল। অস্ত্রোপচারের জন্য রোগীকে প্রস্তুত করার সময়, অত্যন্ত কম ইজেকশন ফ্র্যাকশনের কারণে, লেভোসিমেন্ডান দিয়ে কার্ডিওপ্রোটেক্টিভ চিকিৎসা অন্তর্ভুক্ত করার সিদ্ধান্ত নেওয়া হয়। অস্ত্রোপচারের পরবর্তী সময়টি সহজ ছিল না, তবে সফল ছিল। মাসিক এবং পাঁচ মাস পর ফলো-আপে, হৃদপিণ্ডের কার্যকারিতার ক্রমাগত উন্নতি এবং স্বাভাবিক কিডনির কার্যকারিতা দেখা যায়।",
|
| 8 |
+
"corrected_translated_fulltext": null,
|
| 9 |
+
"corrected_translated_summary": "আমরা একজন ৪৯ বছর বয়সী মহিলার একটি ঘটনা তুলে ধরছি, যিনি দীর্ঘমেয়াদী এসএলই-তে আক্রান্ত হওয়ার পর কিডনি এবং হৃদরোগে ভুগছিলেন এবং তার কিডনি প্রতিস্থাপনের জন্য প্রস্তুতি নেওয়া হয়েছিল। এসএলই-এর সময়, হৃদপিণ্ড এবং কিডনির কার্যকারিতা ধীরে ধীরে হ্রাস পায়। রোগীর কিডনি প্রতিস্থাপন থেরাপি শুরু করা এবং ৪ বছর ধরে ডায়ালাইসিস করার প্রয়োজন ছিল। অস্ত্রোপচারের জন্য রোগীকে প্রস্তুত করার সময়, অত্যন্ত কম ইজেকশন ফ্র্যাকশনের কারণে, লেভোসিমেন্ডান দিয়ে কার্ডিওপ্রোটেক্টিভ চিকিৎসা অন্তর্ভুক্ত করার সিদ্ধান্ত নেওয়া হয়। অস্ত্রোপচারের পরবর্তী সময়টি সহজ ছিল না, তবে সফল ছিল। মাসিক এবং পাঁচ মাস পর ফলো-আপে, হৃদপিণ্ডের কার্যকারিতার ক্রমাগত উন্নতি এবং স্বাভাবিক কিডনির কার্যকার���তা দেখা যায়।"
|
| 10 |
+
},
|
| 11 |
+
{
|
| 12 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_172.txt",
|
| 13 |
+
"fulltext": "Patient information\nA 20-year-old male Arabic martial artist (weight 91.5 kg, height 180 cm, and body mas index (BMI) 28.24) presented with pain in the back of the left thigh for the past 5 weeks and underwent pharmacological and physiotherapeutic intervention; however, he did not responded well to symptomatic treatment. He reported that the symptoms first appeared during a short sprint while playing soccer and heard a pop in the back of his thigh. The pain was so bad that he withdrew from the game soon after his injury and noted no bruising on the back of his thigh or significant swelling in that area. However, he reported progressive loss of flexibility in the left knee and inability to flex and extend the knee joint while the knee remained flexed at a 15° angle, whether standing or having the leg in the air. He denied any previous history of lower back pain but could barely support the weight of the affected limb. There was no history of alcohol, smoking, diabetes, high blood pressure, or other serious genetic diseases.\n\nClinical findings and diagnostic assessment\nThe patient reported having received icing and elevation of the affected leg while lying down following the injury as therapeutic interventions. He had a crepe bandage applied to his affected thigh to support him while standing and walking. He used crutches for ambulation and to go for a little longer distance. To climb the stairs, he had to use one step at a time, relying on his right lower extremity. He also reported adopting a sitting position at the edge of the chair as direct pressure on the thigh from the chair caused him discomfort. He denied ever hurting his legs or back in sports. As a result, the patient withdrew from all activities, such as playing sports, owing to the pain, and his knee was mildly bent most of the time. Despite taking medication (nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs)), the pain worsened over time. Since the patient did not respond well to cryotherapy, compression bandages, and medications, he decided to see a doctor for further diagnosis and treatment before meeting with us.\n\nOn further evaluation, he presented with limited knee extension and flexion and exhibited an analgesic gait with a reduced heel strike phase. Active range of motion (AROM) of the left knee was 10–15° compared with 0–130°degrees in the right knee. Palpation revealed tenderness and firmness in the middle third of the semimembranosus and semitendinosus muscles.\n\nManual muscle testing and isometrics could not be performed owing to persistent discomfort. The patient reported pain at rest, rated 5/10, and during activity it was rated 7/10. Further, clinical evaluation rule out lumbar disc involvement or gluteal and ischial tunnel syndrome [4, 6].\n\nThe best way to screen nerve tension for peripheral pain in the lower extremities is with a slump test [17]. However, the result of the slump test in this patient was negative.\n\nTherapeutic interventions\nDespite the patient’s current clinical presentation, which was suggestive of HSI, the authors decided to treat him with neural glide technique on the basis of the structural and functional proximity of nerve to the lower limb flexibility through a novel neurodynamic tension technique [18, 19]. The scientific rationale for this neural approach was detailed to the patient and consent was obtained.\n\nThe patient was directed to sit with arms folded behind his back and knees and ankles held in extension and dorsiflexion, respectively, while a therapist guided the patient to flex his thoracic and cervical spine and extend his knee joint to the maximum tolerable limit. Next, the patient was instructed to move his neck forward and backward as much as possible while also moving his ankle up and down 15 times to help with nerve glide.\n\nThis was done in three sets each day. The therapist then helped the patient bend their middle and upper back as much as possible until the patient felt pain in the knee area. Then, the process was repeated. By the 3rd day, the patient’s active knee extension improved from 5° to 10° and then to a 15° degree bent position. In addition, the standing posture also got better.\n\nSubsequently, the patient was instructed in executing a set of posture re-education workouts, which involved doing active chin flexion, engaging in passive stretching of the cervical extensors while lying down in prone, and building up the shoulder retractors, arm from positions T to Y, then from Y to W with the limb’s weight while lying down.\n\nTo address the kyphotic posture, active chest stretches were taught at wall corners. The patient was instructed to increase the duration of the exercises from 5 to 10 seconds, doing 10 reps and 3 sets daily.\n\nOutcomes and follow-up\nThe results were assessed using a numeric pain rating scale (NPRS) and Knee Society score (KSS). Substantial enhancement in clinical outcome measures such as pain and function were achieved within 3 successive days of therapy. The use of pain medication was discontinued.\n\nThe patient continued his self-neural glides and postural reduction exercises at home and was advised for a follow-up after 4 weeks or to contact us if symptoms worsened. On the 3rd follow-up day, the patient’s NPRS from 5 at rest and 7 with activity to 2 at rest and 4 with activity. The KSS increased from 22 to 61 and from 30 to 80 in the functional domain. At the end of the 2-week home program, the patient reported to have full active straight leg raise (SLR). The patient had fully recovered from his knee dysfunction and pain at the 2-month follow-up.",
|
| 14 |
+
"summary": "A 20-year-old male Arabic martial artist had a history of left hamstring strain for the past 5 weeks. He had undergone pharmacological and physiotherapeutic interventions for his clinical conditions but had not responded favorably. Further clinical assessment had ruled out hamstring syndrome. The patient refrained from all sports activities.\n\nIntervention: The patient was treated using a modified slump mobilization technique with four repetitions for 3 consecutive days, together with postural retraining. Results of the numeric pain rating scale and Knee Society score before and after the interventions were obtained.\n\nResults and discussion: Pre-intervention score of the numeric pain rating scale was 5/10 and 7/10 at rest and with activity, respectively. Assessment on the 3rd consecutive day of intervention, the numeric pain rating scale decreased to 2/10 and 4/10 at rest and with activity, respectively. Similarly, the pre- and post-intervention Knee Society score improved from 22 to 61 in pain and from 30 to 80 in function. At the 2-month follow-up, the patient reported a complete recovery from symptoms and resumed his sports activities without any disruption.",
|
| 15 |
+
"translated_fulltext": null,
|
| 16 |
+
"translated_summary": "একজন ২০ বছর বয়সী পুরুষ অ্যারাবিক মার্শাল আর্টিস্টের গত ৫ সপ্তাহ ধরে বাম হ্যামস্ট্রিংয়ে টান লাগার সমস্যা ছিল। তিনি তার শারীরিক অবস্থার জন্য ওষুধ এবং ফিজিওথেরাপি গ্রহণ করেছিলেন, কিন্তু তাতে তেমন কোনো উন্নতি হয়নি। আরও পরীক্ষার পর দেখা যায় যে তার হ্যামস্ট্রিং সিনড্রোম নেই। রোগী সমস্ত খেলাধুলা থেকে নিজেকে দূরে রেখেছিলেন।\n\nচিকিৎসা পদ্ধতি: রোগীকে একটি পরিবর্তিত স্লাмп মোবিলিাইজেশন কৌশল ব্যবহার করে চিকিৎসা করা হয়, যেখানে পরপর ৩ দিন ধরে ৪ বার করে এই পদ্ধতি প্রয়োগ করা হয়, এবং এর সাথে সঠিক অঙ্গবিন্যাস সম্পর্কে প্রশিক্ষণ দেওয়া হয়। চিকিৎসার আগে এবং পরে নিউমেরিক পেইন রেটিং স্কেল এবং নী সোসাইটি স্কোর পরিমাপ করা হয়।\n\nফলাফল এবং আলোচনা: চিকিৎসার আগে নিউমেরিক পেইন রেটিং স্কেলে তার স্কোর ছিল ৫/১০ (বিশ্রামের সময়) এবং ৭/১০ (শারীরিক কার্যকলাপের সময়)। তৃতীয় দিনে, নিউমেরিক পেইন রেটিং স্কেলে স্কোর কমে ২/১০ (বিশ্রামের সময়) এবং ৪/১০ (শারীরিক কার্যকলাপের সময়) হয়। একইভাবে, চিকিৎসার আগে এবং পরে নী সোসাইটি স্কোর ব্যথার ক্ষেত্রে ২২ থেকে ৬১ এবং কার্যকারিতার ক্ষেত্রে ৩০ থেকে ৮০-তে উন্নীত হয়। ২ মাস পর ফলো-আপে, রোগী জানান যে তার উপসর্গগুলো সম্পূর্ণভাবে সেরে গেছে এবং তিনি কোনো বাধা ছাড়াই খেলাধুলা শুরু করেছেন।",
|
| 17 |
+
"corrected_translated_fulltext": null,
|
| 18 |
+
"corrected_translated_summary": "একজন ২০ বছর বয়সী পুরুষ অ্যারাবিক মার্শাল আর্টিস্টের গত ৫ সপ্তাহ ধরে বাম হ্যামস্ট্রিং���়ে টান লাগার সমস্যা ছিল। তিনি তার শারীরিক অবস্থার জন্য ওষুধ এবং ফিজিওথেরাপি গ্রহণ করেছিলেন, কিন্তু তাতে তেমন কোনো উন্নতি হয়নি। আরও পরীক্ষার পর দেখা যায় যে তার হ্যামস্ট্রিং সিনড্রোম নেই। রোগী সমস্ত খেলাধুলা থেকে নিজেকে দূরে রেখেছিলেন।\n\nচিকিৎসা পদ্ধতি: রোগীকে একটি পরিবর্তিত স্লাম্প মোবিলিাইজেশন কৌশল ব্যবহার করে চিকিৎসা করা হয়, যেখানে পরপর ৩ দিন ধরে ৪ বার করে এই পদ্ধতি প্রয়োগ করা হয়, এবং এর সাথে সঠিক অঙ্গবিন্যাস সম্পর্কে প্রশিক্ষণ দেওয়া হয়। চিকিৎসার আগে এবং পরে নিউমেরিক পেইন রেটিং স্কেল এবং নী সোসাইটি স্কোর পরিমাপ করা হয়।\n\nফলাফল এবং আলোচনা: চিকিৎসার আগে নিউমেরিক পেইন রেটিং স্কেলে তার স্কোর ছিল ৫/১০ (বিশ্রামের সময়) এবং ৭/১০ (শারীরিক কার্যকলাপের সময়)। তৃতীয় দিনে, নিউমেরিক পেইন রেটিং স্কেলে স্কোর কমে ২/১০ (বিশ্রামের সময়) এবং ৪/১০ (শারীরিক কার্যকলাপের সময়) হয়। একইভাবে, চিকিৎসার আগে এবং পরে নী সোসাইটি স্কোর ব্যথার ক্ষেত্রে ২২ থেকে ৬১ এবং কার্যকারিতার ক্ষেত্রে ৩০ থেকে ৮০-তে উন্নীত হয়। ২ মাস পর ফলো-আপে, রোগী জানান যে তার উপসর্গগুলো সম্পূর্ণভাবে সেরে গেছে এবং তিনি কোনো বাধা ছাড়াই খেলাধুলা শুরু করেছেন।"
|
| 19 |
+
}
|
| 20 |
+
]
|
data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2hi_gemma(0_200)_0028_0029.json
ADDED
|
@@ -0,0 +1,20 @@
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
+
[
|
| 2 |
+
{
|
| 3 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_268.txt",
|
| 4 |
+
"fulltext": "Technique\nInformation about the procedure of TFD.\nThe patient receives intravenous photosensitizer (Photogen®, King of Prussia, PA, USA - 1.5 mg/kg) 24 h before the procedure. Its peak light absorption is at the wavelength of 630 nm. The procedure begins with standard duodenoscopy (Olympus TJF-180) under general anesthesia. After the identification of the greater duodenal papilla and the retrograde cannulation, the digital cholangioscope (SpyGlassTM DS, Boston Scientific, Natick, MA) is introduced into the common bile duct. Then the cholangioscopic examination helps to identify the neoplastic stenosis. Under direct visualization, the illumination catheter (Medlight S.A., RD10-323, Switzerland) is advanced through the cholangioscope. This consists of a typical three-way cannula. The first port has a 1 cm long cylindrical light diffuser at the end. Two black radiopaque marks demarcate the limits of the diffuser. The second port accommodates a 0.025 inch guidewire and the third is a portal for injection. After positioning under cholangioscopic guidance, illumination is initiated. The dose is 90 J/cm², with a power of 70 mW/cm². Repositioning is recommended every centimeter to cover the entire stenosed area. At the end of the procedure, new cholangioscopy evaluates the bile duct for immediate outcome and adverse events.\n\nPost-procedure care\nThe patient is fasted for the next 24 h. If no adverse event is detected, oral diet is initiated. Discharge from hospital is done under strict guidance on photoprotection (prevention of exposure to light and use of sunglasses), especially during the first week after the session of TFD.\n\nRESULTS\nThis procedure was performed in an 82-year-old man who presented to our tertiary center with obstructive jaundice and weight loss over the previous two months. Endoscopic ultrasound (EUS) revealed severe dilation of the common bile duct associated with choledocholithiasis. ERCP confirmed these findings but was unable to remove the stones due to the disproportionate dilation of the common bile duct. Therefore, a plastic biliary stent was chosen. The patient showed improvement in his clinical condition, but the cholestasis returned 45 days after the first procedure. Two other ERCPs failed to remove the stones. During the third procedure, a long irregular stenosis of the common hepatic duct was apparent and he was referred for another echoendoscopic evaluation.\n\nIn addition to the choledocholithiasis, the new EUS revealed a dilated common hepatic duct with a well-circumscribed hypoechoic solid mass measuring 1.8x2 cm, which was compressing the common hepatic duct. The mass appeared to also involve the common hepatic artery. An ultrasound-guided needle biopsy confirmed the diagnosis of moderately differentiated cholangiocarcinoma (Bismuth I).\n\nAfter staging, the mass was considered inoperable and the patient was referred for palliative treatment. After a multidisciplinary meeting with the oncology team, adjunctive PDT was proposed to treat the recurrent biliary obstruction. The procedure went without complications and lasted 150 minutes. At the end, a biliary drainage was performed with a 10 Fr plastic stent, since a self-expanding metal stent was not available at that time.\n\nThe patient showed no signs or symptoms of photosensitivity in the following week. There was, however, early recurrence of cholestasis complicated with cholangitis. ERCP revealed obstruction of the stent with debris and biliary sludge secondary to tumor necrosis. A biliary scan followed by new drainage resolved the patient's acute condition. Subsequently, he remained asymptomatic for three months, the longest period since the onset of the disease. At his next recurrence, he was drained with a self-expanding metal stent. He continued with systemic treatment and eventually required a duodenal stent for palliation of dysphagia. He died due to complications of pulmonary metastases two years after the onset of symptoms and 15 months after the session of TFD.\n",
|
| 5 |
+
"summary": "Patient receives intravenous photosensitizer 24 h before the procedure which begins with regular duodenoscopy. After identification of the main papilla and retrograde cannulation, the digital cholangioscope is introduced into the common bile duct. Then the cholangioscopic examination helps to identify neoplastic stenosis. Under direct visualization, the illumination catheter is advanced through the cholangioscope. Repositioning is done every centimeter. At the end of cholangioscopy, the bile duct is evaluated for immediate outcome and adverse events.\n\nResult: This procedure was performed in an 82-year-old man with obstructive jaundice for the past two months. EUS and ERCP revealed severe dilation of the common bile duct associated with choledocholithiasis. In addition, there was dilation of the hepatic duct to a well-circumscribed hypoechoic solid mass measuring 1.8x2 cm, compressing the common hepatic duct. It was considered inoperable and the patient was referred for palliative treatment with PDT, which remained asymptomatic for three months. He died of complications 15 months after the PDT session.\n",
|
| 6 |
+
"translated_fulltext": null,
|
| 7 |
+
"translated_summary": "मरीज को प्रक्रिया से 24 घंटे पहले नसों में फोटोसेंसिटाइज़र दिया जाता है, जिसकी शुरुआत नियमित डुओडेनोस्कोपी से होती है। मुख्य पैपिला की पहचान और रेट्रोग्रेड कैनालेशन के बाद, डिजिटल कोलैंजियोस्कोप को सामान्य पित्त नली में डाला जाता है। फिर कोलैंजियोस्कोपिक जांच से नियोप्लास्टिक स्टेनोसिस की पहचान करने में मदद मिलती है। प्रत्यक्ष दृश्य के तहत, रोशनी वाली कैथेटर को कोलैंजियोस्कोप के माध्यम से आगे बढ़ाया जाता है। हर सेंटीमीटर पर इसे फिर से समायोजित किया जाता है। कोलैंजियोस्कोपी के अंत में, तत्काल परिणाम और प्रतिकूल घटनाओं के लिए पित्त नली का मूल्यांकन किया जाता है।\n\nपरिणाम: यह प्रक्रिया 82 वर्षीय एक ऐसे व्यक्ति पर की गई, जिसे पिछले दो महीनों से ऑब्सट्रक्टिव जॉन्डिस था। ईयूएस और ईआरसीपी में सामान्य पित्त नली का गंभीर फैलाव पाया गया, जो कोलेडोकोलिथियासिस से जुड़ा था। इसके अतिरिक्त, हेपेटिक डक्ट में 1.8x2 सेमी आकार का एक स्पष्ट रूप से परिभाषित हाइपोइकोइक ठोस द्रव्यमान पाया गया, जो सामान्य हेपेटिक डक्ट को संकुचित कर रहा था। इसे ऑपरेट करने योग्य नहीं माना गया और मरीज को पीडीटी के साथ उपशामक उपचार के लिए भेजा गया, जिसके बाद वह तीन महीने तक बिना किसी लक्षण के रहा। पीडीटी सत्र के 15 महीने बाद जटिलताओं के कारण उसकी मृत्यु हो गई।",
|
| 8 |
+
"corrected_translated_fulltext": null,
|
| 9 |
+
"corrected_translated_summary": "প্রক্রিয়ার ২৪ ঘণ্টা আগে রোগীকে শিরায় photosensitizer দেওয়া হয়, যার সূচনা নিয়মিত duodenoscopy দিয়ে হয়। main papilla সনাক্তকরণ এবং retrograde cannulation-এর পরে, digital cholangioscope common bile duct-এ প্রবেশ করানো হয়। তারপর cholangioscopic পরীক্ষা neoplastic stenosis শনাক্ত করতে সহায়তা করে। সরাসরি visualization-এর অধীনে, illumination catheter-টি cholangioscope-এর মাধ্যমে এগিয়ে নেওয়া হয়। প্রতি সেন্টিমিটারে এটি পুনরায় সমন্বয় করা হয়। cholangioscopy-র শেষে, তাৎক্ষণিক ফলাফল এবং প্রতিকূল ঘটনার জন্য পিত্তনালীর মূল্যায়ন করা হয়।\n\nফলাফল: এই প্রক্রিয়াটি ৮২ বছর বয়সী এক পুরুষের উপর করা হয়েছিল, যিনি গত দুই মাস ধরে obstructive jaundice-এ ভুগছিলেন। EUS এবং ERCP-তে common bile duct-এর গুরুতর প্রসারণ পাওয়া যায়, যা choledocholithiasis-এর সঙ্গে যুক্ত ছিল। অতিরিক্তভাবে, hepatic duct-এ ১.৮×২ সেমি আকারের একটি সুস্পষ্টভাবে সংজ্ঞায়িত hypoechoic কঠিন mass পাওয়া যায়, যা common hepatic duct-কে চাপ দিচ্ছ���ল। এটিকে অপারেশনের উপযোগী নয় বলে বিবেচনা করা হয় এবং রোগীকে PDT সহ palliative চিকিৎসার জন্য পাঠানো হয়, যার পর তিনি তিন মাস পর্যন্ত উপসর্গবিহীন ছিলেন। PDT সেশনের ১৫ মাস পরে জটিলতার কারণে তার মৃত্যু হয়।"
|
| 10 |
+
},
|
| 11 |
+
{
|
| 12 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_201.txt",
|
| 13 |
+
"fulltext": "A 77-year-old woman with haematemesis presented to the emergency room. Her medical history included only hypertension and dyslipidaemia. When she presented to the emergency room, her vital signs indicated shock (heart rate: 100 beats/min, blood pressure: 79/56 mmHg), and blood tests revealed anaemia (haemoglobin: 9.6 g/dL), which suggested upper gastrointestinal bleeding.\n\nNon-contrast-enhanced CT was performed immediately because of renal dysfunction. CT revealed that the third part of the duodenum flexed steeply on the right side of the aorta and ran caudally, without crossing anterior to the aorta. The jejunum was located on the patient’s right side. The second part of the duodenum and the stomach were dilated, and there were high-density gastric contents that were considered to indicate a haematoma.\n\nUpper gastrointestinal endoscopy was performed following the CT examination, which revealed a mucosal laceration at the gastric cardia. Bleeding from lacerations of the cardia of the stomach as a result of forceful vomiting was first reported by Mallory and Weiss in 1929.1 In our case, the third part of the duodenum flexed steeply, and the lumen was narrowed, which caused an obstruction. As a result, repeat vomiting was considered to have caused Mallory–Weiss syndrome.\n\nOn the basis of the CT findings showing that the duodenal-jejunal junction was located in the right hemi-abdomen, intestinal malrotation was suspected.2 However, 7 days later, when CT was repeated, spontaneous resolution of the malpositioned jejunum was seen. The patient was then discharged from the hospital. However, months later, she was rushed to the emergency room for repeat haematemesis. Dynamic CT was performed before upper gastrointestinal endoscopy, on admission, and revealed contrast extravasation in the dilated stomach. Additionally, the third part of the duodenum was flexed on the right side of the aorta, and the duodenal-jejunal junction and jejunum were again located in the right hemi-abdomen. Upper gastrointestinal endoscopy revealed a laceration at the gastric cardia, as in the previous endoscopy, which was considered Mallory–Weiss syndrome.\n\nTwo months after the second episode of haematemesis, the patient presented to the emergency room with nausea. Non-contrast-enhanced CT revealed no abnormalities in the duodenal positioning, but there was oedematous wall thickening in the second part of the duodenum. If we had not had previous CT images, we would have suspected duodenitis, but on the basis of all of the CT findings, we suspected the possibility of an underlying condition after the right-sided deviation of the small intestine had resolved spontaneously.\n\nIn summary, CT was performed 4 times over 5 months. The third and fourth parts of the duodenum and the jejunum deviated repeatedly, but this resolved spontaneously, which is not indicative of intestinal malrotation. Therefore, we diagnosed dysplasia of the ligament of Treitz.\n\nClinical outcomes\nThe patient underwent laparotomy, which revealed no abnormalities in the relative position of the duodenum to the jejunum. Additionally, the jejunum was located on the patient’s left side, and there was no intestinal malrotation. The ligament of Treitz was formed; however, its fixation in the upper jejunum was incomplete as it was attached only to the duodenum. The duodenal-jejunal junction was not fixed to the retroperitoneum, and the jejunum folded easily with the ligament of Treitz as a fulcrum. Surgically, the upper jejunum was fixed with 4 sutures to the retroperitoneum on the patient’s left side. The postoperative course was good, and the patient has remained symptom-free.",
|
| 14 |
+
"summary": "A 77-year-old woman underwent CT to evaluate haematemesis. The images showed that the third part of the duodenum flexed steeply on the right side of the aorta and ran caudally, without crossing anterior to the aorta. The duodenal-jejunal junction and jejunum were located on the patient's right side. Upper gastrointestinal endoscopy revealed a laceration at the gastric cardia, and a diagnosis of Mallory-Weiss syndrome was made. Repeat CT 7 days later revealed that the abnormal positioning of the intestinal tract had resolved spontaneously. Two months later, the patient experienced another episode of haematemesis, and CT revealed repeat deviation of the duodenal-jejunal junction and jejunum to her right side. Upper gastrointestinal endoscopy revealed another laceration at the gastric cardia, as in the previous study. On the basis of the initial CT findings showing the duodenal-jejunal junction in the right hemi-abdomen, intestinal malrotation was suspected. However, because the jejunum deviated repeatedly to the right side but resolved spontaneously, we diagnosed dysplasia of the ligament of Treitz. Laparotomy revealed a formed ligament of Treitz; however, fixation in the upper jejunum was incomplete. Additionally, CT revealed that the anterior pararenal space was loosely fixed and mobile. These factors may have caused the right-sided deviation of the small intestine.",
|
| 15 |
+
"translated_fulltext": null,
|
| 16 |
+
"translated_summary": "77 वर्षीय एक महिला में रक्तवमन का मूल्यांकन करने के लिए सीटी स्कैन किया गया। छवियों से पता चला कि ग्रहणी का तीसरा भाग महाधमनी के दाहिने किनारे पर तीव्र कोण पर मुड़ा हुआ था और नीचे की ओर जाता था, लेकिन यह महाधमनी के सामने से नहीं गुजरता था। ग्रहणी-जेजुनम जंक्शन और जेजुनम रोगी के दाहिने तरफ स्थित थे। ऊपरी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एंडोस्कोपी में गैस्ट्रिक कार्डिया में एक चीरा पाया गया, और मैलरी-वेइस सिंड्रोम का निदान किया गया। 7 दिन बाद किए गए दोहराए गए सीटी स्कैन से पता चला कि आंत की असामान्य स्थिति अपने आप ठीक हो गई थी। दो महीने बाद, रोगी को फिर से रक्तवमन हुआ, और सीटी स्कैन से पता चला कि ग्रहणी-जेजुनम जंक्शन और जेजुनम फिर से उसके दाहिने तरफ खिसक गए थे। ऊपरी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एंडोस्कोपी में गैस्ट्रिक कार्डिया में एक और चीरा पाया गया, जैसा कि पिछली जांच में था। प्रारंभिक सीटी स्कैन के निष्कर्षों के आधार पर, जिसमें ग्रहणी-जेजुनम जंक्शन दाहिने हेमी-पेट में दिखाई दिया, आंत के गलत स्थान पर होने का संदेह था। हालांकि, चूंकि जेजुनम बार-बार दाहिनी ओर खिसक रहा था, लेकिन अपने आप ठीक हो गया, इसलिए हमने ट्रेइट्स लिगामेंट की डिसप्लेसिया का निदान किया। लैपरोटॉमी में एक अच्छी तरह से गठित ट्रेइट्स लिगामेंट पाया गया; हालांकि, ऊपरी जेजुनम में इसका फिक्सेशन अधूरा था। इसके अतिरिक्त, सीटी स्कैन से पता चला कि पूर्वकाल पैरारेनल स्थान ढीला और गतिशील था। ये कारक छोटी आंत के दाहिनी ओर खिसकने का कारण हो सकते हैं।",
|
| 17 |
+
"corrected_translated_fulltext": null,
|
| 18 |
+
"corrected_translated_summary": "৭৭ বছর বয়সী এক মহিলার haematemesis মূল্যায়নের জন্য CT করা হয়। ইমেজগুলোতে দেখা যায় যে duodenum-এর তৃতীয় অংশ aorta-এর ডান পাশে খাড়া ভাবে ফ্লেক্স হয়ে caudally চলেছে, তবে aorta-এর anterior দিয়ে অতিক্রম করেনি। duodenal-jejunal junction এবং jejunum রোগীর ডান দিকে অবস্থিত ছিল। upper gastrointestinal endoscopy-তে gastric cardia-তে একটি laceration পাওয়া যায়, এবং Mallory-Weiss syndrome নির্ণয় করা হয়। ৭ দিন পরে করা repeat CT-তে দেখা যায় যে অন্ত্রের অস্বাভাবিক অবস্থান স্বতঃস্ফূর্তভাবে সেরে গেছে। দুই মাস পরে রোগীর আবার haematemesis হয়, এবং CT-তে দেখা যায় যে duodenal-jejunal junction এবং jejunum আবার তার ডান দিকে সরে গেছে। upper gastrointestinal endoscopy-তে gastric cardia-তে আরেকটি laceration পাওয়া যায়, পূর্ববর্তী পরীক্ষার মতো। প্রাথমিক CT-এর ফলাফলের ভিত্তিতে, যেখানে duodenal-jejunal junction ডান hemi-abdomen-এ দেখা গিয়েছিল, intestinal malrotation সন্দেহ করা হয়েছিল। তবে, যেহেতু jejunum বারবার ডান দিকে সরে যাচ্ছিল কিন্তু স্বতঃস্ফূর্তভাবে স্বাভাবিক হয়ে যাচ্ছিল, তাই আমরা ligament of Treitz-এর dysplasia নির্ণয় করি। laparotomy-তে একটি গঠিত ligament of Treitz পাওয়া যায়; তবে, উপরের jejunum-এ এর fixation অসম্পূর্ণ ছিল। অতিরিক্তভাবে, CT-তে দেখা যায় যে anterior pararenal space ঢিলা এবং চলনশীল ছিল। এই কারণগুলো ছোট অন্ত্রের ডান দিকে সরে যাওয়ার জন্য দায়ী হতে পারে।"
|
| 19 |
+
}
|
| 20 |
+
]
|
data/translated_data/dataset_correction_gpt5/multiclinsum_gs_train_en2zh_gemma(0_200)_0024_0025.json
ADDED
|
@@ -0,0 +1,20 @@
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
+
[
|
| 2 |
+
{
|
| 3 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_58.txt",
|
| 4 |
+
"fulltext": "Patient A.P., female, born in 1979, has been diagnosed with dilatation cardiomyopathy in 1996. Anamnestically, disease started with tonsillitis, possible myocarditis (which was never proven), with pronounced symptoms of heart failure and general symptoms. She was hospitalized and after one month, the left ventricular ejection fraction was 10% with the aforementioned signs of congestive heart failure. She was hospitalized for 10 months and 9 days, with standard therapy for vitally endangered patient, oxygen support, numerous adjuvant therapy, and intensive monitoring. Therapy was administered (ACE inhibitor - ramipril, cardiotonic - digoxin, beta-blockers - metoprolol and combination of diuretics - furosemide and spironolactone), with the indication of heart transplantation. Clinical improvement occured with an ejection fraction that was gradually increasing and at the age of 21 she entered in remission or stabilization phase, with the ejection fraction value of 48-57% (regular echocardiography was performed every three months). For the following four years therapy remained the same, but in Jun 2004 (after an episode of low immunity), ejection fraction fell to 25%, with a clinical deterioration of the disease. The patient was hospitalized for a period of two months, and the condition stabilized, and she was discharged with therapy that was the same but without cardiotonic. Ejection fraction was stabilized, and in year 2006 it was 50%. At the age of 27, the patient decided on the first pregnancy that was successful with beta blocker (metoprolol) in therapy. After the first pregnancy, the ejection fraction was 40% and she was treated with the same therapy with eplerenone (25 mg) instead of spironolactone. The ejection fraction was controlled and did not fall below 45%. At the end of 2015 the patient became pregnant for the second time, and the pregnancy went neatly until eighth month (35 weeks), when she was urgently admitted to hospital, due to sense of suffocation and inability to walk. Ejection fraction decreased to 18% (brain natriuretic peptide (BNP) was 2600 pg/ mL (reference values are 100-400 pg/ mL)). During pregnancy she received only metoprolol in therapy. Physicians decide to continue with her pregnancy, in the 39th week they performed c-section, and the condition stabilized again after twenty days. In October 2016 new mode of therapy was administered, ramipril (2.5 mg, in the morning), metoprolol (47.5 mg, in the morning), spironolactone (50 mg, once a day) and ivabradine (5 mg, twice a day) with torasemide (5 mg, once a day). LifeVest Defibrillator was carried from 06 December 2016 until 27 February 2017 when it was removed. When removed and after examination (ejection fraction was 44%) she continued with ramipril therapy (1.25 mg) metoprolol (23.75 mg), torasemide (5 mg), spironolactone (25 mg) and ivabradine (7.5 mg, twice a day) with potassium supplements, and compliance with non-pharmacological measures (fluid intake restricted to 1.5 L/ day). The echocardiographic finding in March 2017 showed left ventricular dilatation with moderately reduced left ventricular function and left ventricular wall hypokinesia with ejection fraction of 44% (insignificant pericardial effusion was present, inferior vena cava with physiological flow, preserved valves function - Dopler sonography showed slight insufficiency of mitral valve with dilatation of anulus). Evaluation of a patient with ejection fraction 44% showed no indication for an implantable cardioverter defibrillator (ICD), and conservative procedure and medication therapy were recommended. Regular check-ups and body mass reduction, regular control of renal function parameters and electrolytes were recommended. She is led under the diagnosis of dilated cardiomyopathy and heart failure NYHA stage II without any indication for the ICD prophylactic implantation.",
|
| 5 |
+
"summary": "Patient A.P., female, 38 years old, had symptoms of dilated cardiomyopathy (with possible infectious myocarditis in the background) at age 17. After hospitalization for ten months and ten days, while waiting for heart transplantation (with threatening death outcome), without a clearly pronounced threatening arrhythmia, but with a low ejection fraction and a poor general condition, remission occurred. The therapy focused primarily on the treatment of heart failure, prevention of arrhythmia and thromboembolism. Normalization of the disease by improving the function of the left ventricle (expected in 16% of patients) occurred and lasted for 4 years, followed by an exacerbation of the disease that lasted for two years. In the next few years the patient was stable, had a first child with normal pregnancy. During the second trimester of the second pregnancy, there was an exacerbation (postpartum dilatation cardiomyopathy) lasting for couple of months. At the time of case report (May 2017), the patient is stable on therapy (ACE inhibitor, beta blocker, diuretics, If channel blocker), without limitation of physical capacity, mother of two children, unemployed.",
|
| 6 |
+
"translated_fulltext": null,
|
| 7 |
+
"translated_summary": "患者A.P.，女性，38岁，17岁时出现扩张型心肌病（可能伴有感染性心肌炎）的症状。住院治疗十个月零十天后，在等待心脏移植期间（面临生命危险），虽然没有出现明显的危及性心律失常，但由于射血分数低、整体状况不佳，病情得到缓解。治疗主要集中于治疗心力衰竭、预防心律失常和血栓栓塞。通过改善左心室功能，病情得到控制（预计在16%的患者中发生），并持续了4年，之后病情复发，持续了两年。在接下来的几年里，患者病情稳定，并顺利生下第一个孩子。在第二次妊娠的第二孕期，病情再次复发（产后扩张型心肌病），持续了几个月。截至病例报告时（2017年5月），患者通过药物治疗（ACE抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂、If通道阻滞剂）病情稳定，身体活动能力没有受到限制，并且有两个孩子，目前没有工作。",
|
| 8 |
+
"corrected_translated_fulltext": null,
|
| 9 |
+
"corrected_translated_summary": "রোগী A.P., মহিলা, ৩৮ বছর বয়সী, ১৭ বছর বয়সে dilated cardiomyopathy (পটভূমিতে সম্ভাব্য infectious myocarditis সহ) এর উপসর্গ দেখা দেয়। দশ মাস দশ দিন হাসপাতালে ভর্তি থাকার পর, হৃদ্যন্ত্র প্রতিস্থাপনের জন্য অপেক্ষার সময় (মৃত্যুর হুমকিসহ), স্পষ্টভাবে প্রকাশ্য কোনো হুমকিসূচক arrhythmia না থাকলেও, নিম্ন ejection fraction এবং সামগ্রিক অবস্থা খারাপ থাকা অবস্থায়, remission ঘটে। থেরাপি মূলত heart failure-এর চিকিৎসা, arrhythmia ও thromboembolism-এর প্রতিরোধে কেন্দ্রীভূত ছিল। বাম ভেন্ট্রিকলের কার্যকারিতা উন্নতির মাধ্যমে রোগের normalization (রোগীদের ১৬% ক্ষেত্রে প্রত্যাশিত) ঘটে এবং তা ৪ বছর স্থায়ী ছিল, এরপর রোগের একটি exacerbation হয় যা ২ বছর স্থায়ী ছিল। পরবর্তী কয়েক বছরে রোগী স্থিতিশীল ছিলেন, স্বাভাবিক গর্ভধারণে প্রথম সন্তান জন্ম দেন। দ্বিতীয় গর্ভধারণের দ্বিতীয় ত্রৈমাসিকে, কয়েক মাস স্থায়ী একটি exacerbation (postpartum dilatation cardiomyopathy) ঘটে। কেস রিপোর্টের সময় (মে ২০১৭), রোগী থেরাপিতে স্থিতিশীল (ACE inhibitor, beta blocker, diuretics, If channel blocker), শারীরিক সক্ষমতায় কোনো সীমাবদ্ধতা নেই, দুই সন্তানের মা, বেকার।"
|
| 10 |
+
},
|
| 11 |
+
{
|
| 12 |
+
"id": "multiclinsum_gs_en_280.txt",
|
| 13 |
+
"fulltext": "A 4-year-old boy with stage IV neuroblastoma received four cycles of chemotherapy, including high-dose chemotherapy including busulfan and melphalan, followed by autologous peripheral blood stem cell transplantation with autologous bone marrow supplementation. After eight additional cycles of chemotherapy consisting of temozolomide and irinotecan, which led to stable disease, the patient underwent preparative conditioning with fludarabine (150 mg/m2), melphalan (140 mg/m2), and 12 Gy of TBI for subsequent allogeneic CBT. The patient received tacrolimus and a short-term course of methotrexate for GVHD prophylaxis. The patient underwent engraftment on day 17. He then developed grade 3 GVHD, which was managed by increasing the prednisolone dose and was later discharged on day 85. The patient also received proton beam therapy (39.6 Gy) from days 121 to 150 post-transplantation for a right supra-mediastinum tumor with residual I123-MIBG accumulation in the right adrenal gland.\n\nThe patient remained healthy with no evidence of GVHD until presentation at our hospital with a productive cough on day 159. As his older brother displayed similar cold symptoms, a rapid antigen test for RSV was performed, which revealed a positive result. His respiratory symptoms gradually worsened, and he revisited our hospital on day 194 with dyspnea and intercostal retractions. Upon admission, he was given 0.7-1.0 mg/kg of prednisolone, which failed to improve his respiratory condition. Chest computed tomography on day 231 revealed infiltration, ground-glass opacity, and septal thickening in the bilateral lung fields along with right pleural effusion. Echocardiography showed an elevated tricuspid regurgitation peak velocity of 4.1 m/s and an interventricular septum close to the isobaric, indicating the presence of PH. In addition, pericardial effusion was detected. On day 231, the patient was transferred to the pediatric intensive care unit, where mechanical ventilation and inhaled nitric oxide (NO) were initiated. Thoracoscopic lung biopsy on day 244 revealed diffuse intra-alveolar hemorrhage and edema on hematoxylin-eosin (HE)-stained samples. Elastica van Gieson staining revealed diffuse obstructive lesions due to fibrocellular components with plump endothelial cells in the pre-septal pulmonary veins and venules. While pulmonary muscular arteries and arterioles showed mild medial hypertrophy and focal intimal thickening (Heath-Edwards Grade 2), severe stenosis with concentric intimal fibrosis or plexiform lesions was present. Based on these results, the patient was diagnosed with PVOD with mild pulmonary arterial/arteriolar lesions. Of note, HE staining also revealed enlarged type II pneumocytes with multinucleated and giant cell-like features, indicating the presence of prior lung injury that was likely attributable to his preceding viral infection.",
|
| 14 |
+
"summary": "A 4-year-old boy was diagnosed with metastatic neuroblastoma and underwent intensive chemotherapy, autologous HSCT, and allogeneic cord blood transplantation (CBT). He experienced PVOD on day 194 following CBT after displaying upper respiratory symptoms and positive RSV antigen test results approximately one month prior. Pathological examination of a lung biopsy specimen revealed lung injury suspected to be associated with viral infection in addition to PVOD-related findings, suggesting that RSV infection might have contributed to the onset of PVOD.",
|
| 15 |
+
"translated_fulltext": "一位患有 IV 期神经母细胞瘤的 4 岁男孩接受了四轮化疗，其中包括高剂量化疗，包括布苏藩和美法兰，随后进行了自体外周血干细胞移植，并补充了自体骨髓。在进行了包含替莫唑胺和伊立替康的额外八轮化疗后，患者病情稳定。之后，患者接受了准备性调理，包括氟达拉滨（150 毫克/平方米）、美法兰（140 毫克/平方米）以及 12 Gy 的全身照射，为后续的异基因造血干细胞移植做准备。为了预防移植物抗宿主病 (GVHD)，患者接受了他克莫司和短期甲氨蝶呤治疗。患者在移植后第 17 天开始植入。之后，他出现了 3 级的 GVHD，通过增加泼尼松剂量进行治疗，并在第 85 天出院。此外，患者还接受了质子束治疗（39.6 Gy），从移植后第 121 天到第 150 天，用于治疗右侧上纵隔肿瘤，该肿瘤在右肾上腺中仍有 I123-MIBG 积聚。\n\n在第 159 天，患者因出现咳痰症状来到我院就诊，在此之前，患者的身体状况良好，且未出现 GVHD 迹象。由于他的哥哥也出现了类似的感冒症状，因此进行了快速抗原检测，结果显示为阳性。他的呼吸道症状逐渐恶化，并在第 194 天再次来到我院就诊，出现呼吸困难和肋间凹陷。入院后，给予他 0.7-1.0 毫克/公斤的泼尼松，但未能改善他的呼吸状况。在第 231 天进行的胸部计算机断层扫描显示，双侧肺部出现浸润、磨玻璃样混浊和间隔增厚，以及右侧胸腔积液。超声心动图显示，三尖瓣反流峰值速度升高至 4.1 米/秒，心室内隔接近等压线，表明存在肺动脉高压 (PH)。此外，还检测到心包积液。在第 231 天，患者被转入儿科重症监护室，并开始进行机械通气和吸入一氧化氮 (NO) 治疗。在第 244 天进行经胸腔镜肺活检，结果显示，在苏木精-伊红 (HE) 染色样本中，肺泡内出现弥漫性出血和水肿。弹性凡吉森染色显示，由于纤维细胞成分和肥大的内皮细胞，在肺静脉和静脉的间隔前区域存在弥漫性阻塞性病变。虽然肺动脉和细动脉显示出轻度中层肥厚和局灶性内膜增厚（希斯-爱德华分级 2 级），但存在严重的狭窄，伴有同心性内膜纤维化或丛状病变。根据这些结果，患者被诊断为肺静脉闭塞性疾病 (PVOD)，并伴有轻度肺动脉/细动脉病变。值得注意的是，HE 染色还显示 II 型肺泡细胞增大，具有多核和巨细胞样特征，表明存在先前肺损伤，这很可能与他之前的病毒感染有关。",
|
| 16 |
+
"translated_summary": "一位四岁的男孩被诊断出患有转移性神经母细胞瘤，并接受了强化化疗、自体造血干细胞移植和异基因脐带血移植。在接受脐带血移植后约一个月，他出现了上呼吸道症状，呼吸道合胞病毒抗原检测结果呈阳性，并在移植后的第194天出现了肺血管闭塞性疾病（PVOD）。对肺部活检样本的病理检查显示，除了与PVOD相关的病理发现外，还存在疑似与病毒感染相关的肺部损伤，这表明呼吸道合胞病毒感染可能导致了PVOD的发生���",
|
| 17 |
+
"corrected_translated_fulltext": "IV স্টেজ neuroblastoma-তে আক্রান্ত ৪ বছর বয়সী এক ছেলে চারটি chemotherapy cycle পেয়েছিল, যার মধ্যে busulfan এবং melphalan-সহ high-dose chemotherapy অন্তর্ভুক্ত ছিল; এরপর autologous peripheral blood stem cell transplantation করা হয় এবং autologous bone marrow supplementation দেওয়া হয়।\n\ntemozolomide এবং irinotecan-সমন্বিত অতিরিক্ত আটটি chemotherapy cycle-এর পর, রোগের অবস্থা স্থিতিশীল হয়।\n\nপরবর্তীতে, রোগী fludarabine (150 mg/m2), melphalan (140 mg/m2), এবং 12 Gy TBI-সহ preparative conditioning পেয়েছিলেন, পরবর্তী অ্যালোজেনিক hematopoietic stem cell transplantation-এর জন্য প্রস্তুতি হিসেবে।\n\nGVHD prophylaxis-এর জন্য রোগী tacrolimus এবং স্বল্প-মেয়াদি methotrexate পেয়েছিলেন।\n\nরোগীর engraftment ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী ১৭ তম দিনে হয়।\n\nএরপর, তার grade 3 GVHD হয়, যা prednisone ডোজ বৃদ্ধি করে ম্যানেজ করা হয়, এবং পরে ৮৫ তম দিনে ছাড়পত্র দেওয়া হয়।\n\nঅতিরিক্তভাবে, রোগী post-transplantation ১২১ থেকে ১৫০ তম দিন পর্যন্ত 39.6 Gy dose-এর proton beam therapy পেয়েছিলেন, ডান supra-mediastinum টিউমারের জন্য, যার ডান adrenal gland-এ অবশিষ্ট I123-MIBG accumulation ছিল।\n\nট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী ১৫৯ তম দিনে কফসহ কাশি নিয়ে আমাদের হাসপাতালে উপস্থিত হওয়া পর্যন্ত রোগী সুস্থ ছিলেন এবং GVHD-এর কোনো প্রমাণ ছিল না।\n\nতার বড় ভাইয়ের অনুরূপ সর্দি লক্ষণ থাকায় RSV-এর জন্য একটি rapid antigen test করা হয়, যা পজিটিভ আসে।\n\nতার শ্বাসতন্ত্রের উপসর্গ ধীরে ধীরে খারাপ হয়, এবং ১৯৪ তম দিনে তিনি শ্বাসকষ্ট ও intercostal retractions নিয়ে পুনরায় আমাদের হাসপাতালে আসেন।\n\nভর্তির পর, তাকে prednisone 0.7–1.0 mg/kg দেওয়া হয়, যা তার শ্বাসপ্রশ্বাসের অবস্থা উন্নত করতে ব্যর্থ হয়।\n\n231 তম দিনে chest computed tomography-তে দেখা যায় উভয় ফুসফুস ক্ষেত্রেই infiltration, ground-glass opacity ও septal thickening, সঙ্গে ডান পাশে pleural effusion।\n\nEchocardiography-তে tricuspid regurgitation-এর peak velocity 4.1 m/s পর্যন্ত বৃদ্ধি এবং interventricular septum isobaric-এর নিকটে থাকা দেখা যায়, যা PH উপস্থিতি নির্দেশ করে।\n\nঅতিরিক্তভাবে, pericardial effusion সনাক্ত হয়।\n\n231 তম দিনে, রোগীকে pediatric intensive care unit-এ স্থানান্তর করা হয়, যেখানে mechanical ventilation এবং inhaled nitric oxide (NO) শুরু করা হয়।\n\n244 তম দিনে thoracoscopic lung biopsy-তে hematoxylin-eosin (HE) stained নমুনায় diffuse intra-alveolar hemorrhage এবং edema দেখা যায়।\n\nElastica van Gieson staining-এ pre-septal pulmonary veins এবং venules-এ plump endothelial cells-সহ fibrocellular components-এর কারণে diffuse obstructive lesions দেখা যায়।\n\nযদিও pulmonary muscular arteries এবং arterioles-এ মৃদু medial hypertrophy এবং focal intimal thickening (Heath-Edwards Grade 2) ছিল, তবু concentric intimal fibrosis বা plexiform lesions-সহ গুরুতর stenosis উপস্থিত ছিল।\n\nএই ফলাফলগুলোর ভিত্তিতে, রোগীকে PVOD হিসেবে নির্ণয় করা হয়, যার সঙ্গে মৃদু pulmonary arterial/arteriolar lesions ছিল।\n\nউল্লেখযোগ্যভাবে, HE staining-এ আরও দ��খা যায় বৃহদাকৃতির type II pneumocytes, যাদের multinucleated এবং giant cell-like বৈশিষ্ট্য ছিল, যা পূর্ববর্তী ফুসফুসের ইনজুরির উপস্থিতি নির্দেশ করে, যা সম্ভবত তার পূর্ববর্তী ভাইরাল সংক্রমণের জন্য দায়ী।",
|
| 18 |
+
"corrected_translated_summary": "৪ বছর বয়সী এক ছেলের মেটাস্ট্যাটিক নিউরোব্লাস্টোমা ধরা পড়ে এবং সে intensive chemotherapy, autologous HSCT, এবং allogeneic cord blood transplantation (CBT) গ্রহণ করে। CBT-এর প্রায় এক মাস পর তার upper respiratory symptoms দেখা দেয় এবং RSV antigen test পজিটিভ আসে, এবং ট্রান্সপ্লান্টের ১৯৪তম দিনে তার pulmonary veno-occlusive disease (PVOD) হয়। ফুসফুসের বায়োপসি নমুনার প্যাথোলজিক পরীক্ষা দেখায় যে PVOD-সংশ্লিষ্ট ফাইন্ডিংস ছাড়াও ভাইরাল সংক্রমণের সঙ্গে সম্পর্কিত সন্দেহজনক ফুসফুসের ইনজুরি ছিল, যা ইঙ্গিত করে যে RSV সংক্রমণ PVOD-এর সূচনায় অবদান রাখতে পারে।"
|
| 19 |
+
}
|
| 20 |
+
]
|
data/translated_data/old/translation_wo_judge_v2/multiclinsum_gs_train_en2zh_gemma(0_200).json
ADDED
|
The diff for this file is too large to render.
See raw diff
|
|
|