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data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_100_es.txt

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+Un hombre de 62 años con SIT, malrotación intestinal y diabetes tipo 2 se sometió a una endoscopia gastroduodenal para investigar molestias epigástricas. Se encontró un tumor tipo 2 de 5 cm en el lado cardia del EGJ (Fig. ). Se realizó una biopsia que confirmó un adenocarcinoma moderadamente diferenciado y se diagnosticó al paciente con cáncer de EGJ tipo Siewert II con 2,5 cm de afectación esofágica. La tomografía computarizada (TC) reveló SIT, malrotación intestinal, múltiples bazos e irregular engrosamiento de la pared gástrica. No se observaron ganglios linfáticos (LN) hinchados ni metástasis a distancia (Fig. ). Se diagnosticó al paciente con cáncer de EGJ (T3N0M0 Etapa IIA según la clasificación de la Unión Internacional para el Control del Cáncer (UICC)-TNM). Además, la reconstrucción tridimensional (3D) de un angiograma de TC mostró que la arteria hepática común estaba ausente, la arteria hepática propia derivaba de la arteria mesentérica superior a través de la arteria gastroduodenal y una arteria hepática izquierda accesoria (ALHA) surgía de la arteria gástrica izquierda (LGA) (Fig. ). Planeamos una esofagectomía inferior transhiatal asistida por robot y gastrectomía proximal con disección de LN D2, que incluía una linfadenectomía mediastinal inferior.
+El paciente se colocó en posición espinal y el puerto se posicionó de manera similar a nuestros ajustes convencionales (Fig. ). La posición del paciente se cambió a una posición invertida de Trendelenburg con 15 grados antes de que el sistema quirúrgico da Vinci Xi (Intuitive Surgical, Inc., Sunnyvale, CA, EE. UU.) entrara en funcionamiento. El primer y segundo brazo se colocaron en el lado derecho del abdomen para los forceps Cadiere y los forceps bipolares de Maryland, respectivamente. El cuarto brazo se colocó en el lado izquierdo del abdomen para los forceps bipolares fenestrados. El puerto auxiliar también se colocó en el lado izquierdo del abdomen. Las herramientas robóticas de sellado de vasos se unieron al segundo brazo o cuarto brazo, dependiendo del sitio quirúrgico.
+Después de las inspecciones laparoscópicas, se abrió el epiplón menor y se inició la disección de los ganglios linfáticos suprapancreáticos. Se cortaron y se hicieron dos incisiones en las venas gástricas izquierdas que drenan en la vena esplénica (SPV) (Fig. a). Se hizo un corte y se hizo un clip en el LGA, preservando la raíz (Fig. b, c). Se diseccionaron los ganglios linfáticos suprapancreáticos de la estación 11p y 11d, trazando la arteria esplénica detrás de la SPV. Después se diseccionó el epiplón mayor desde la parte media hacia el polo inferior del bazo y se diseccionaron los ganglios linfáticos de la estación 4sa (Fig. d). Se completó la disección de los ganglios linfáticos suprapancreáticos hacia el borde del diafragma. En el lado derecho del paciente, se separaron los vasos gastroepiploicos izquierdos y los vasos cortos del estómago con un dispositivo de sellado unido al segundo brazo (Fig. d) o cuarto brazo (Fig. e), dependiendo del ángulo de trabajo. Se realizó una linfadenectomía transhiatal inferior mediastinal (estación 110 LNs) (Fig. f). Decidimos asegurar un margen de seguridad de al menos 2 cm desde el tumor. Estaba a 4 cm del ángulo de His, basado en la fluoroscopia esofagogástrica preoperatoria, donde se hizo una incisión con un EndoWrist Stapler (Intuitive Surgical, Inc., Sunnyvale, CA, EE. UU.) (Fig. g). Se hizo una incisión en el estómago en el tercio superior. El espécimen resecado se extrajo a través de una incisión umbilical.
+Tras comprobar el margen de la mucosa en la mesa posterior, se realizó una esofagostomía según el método de Yamashita (SOFY) con solapamiento lateral y fundoplicación, como sigue:[] El vértice central y los bordes izquierdos del remanente del estómago se fijaron con sutura al borde del diafragma. El esófago se tiró caudalmente y el lado dorsal más proximal del esófago se fijó con sutura al vértice del remanente del estómago para evitar que el esófago se tirara hacia el mediastino. Se hicieron pequeñas incisiones para una grapadora en el centro de la pared gástrica anterior y en el lado izquierdo del muñón esofágico, respectivamente. Se insertó una grapadora EndoWrist de 45 mm en ambos orificios. El esófago se giró 45 grados en sentido horario y se grapó para suturar la pared izquierda del esófago al estómago. El orificio de entrada se cerró con suturas barbadas absorbibles 3-0. El esófago se giró 45 grados hacia atrás y la pared posterior se colocó paralela a la pared del estómago. El lado derecho del esófago se fijó con sutura, completando la valvuloplastia (Fig. h).
+El tiempo quirúrgico fue de 296 minutos y la cantidad de pérdida de sangre fue pequeña. El diagnóstico histopatológico reveló un tumor de tipo Siewert II de 50 × 37 mm de diámetro y un adenocarcinoma moderadamente diferenciado con invasión subserosa (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1014_es.txt

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+El paciente presentó dolencias abdominales intermitentes y distensión durante seis meses, así como dificultad respiratoria súbita y confusión durante una colonoscopia de diagnóstico.
+Un hombre de 58 años de edad se presentó con dolor abdominal intermitente, hinchazón y reducción de la defecación en los últimos seis meses. Para determinar la gravedad de las lesiones intestinales y descartar tumores intestinales, el paciente se sometió a una colonoscopia de diagnóstico de rutina utilizando insuflación de aire bajo intubación intravenosa no traqueal y anestesia general (propofol). Tras la retirada del colonoscopio, el paciente experimentó de repente dificultad respiratoria y confusión y desarrolló gradualmente cianosis.
+El paciente se sometió a una colonoscopia 12 años antes y se observaron úlceras en el colon. Debido a que el paciente tenía úlceras orales y perianales y las úlceras en el colon se consideraron una manifestación de la enfermedad de Crohn intestinal, un reumatólogo le diagnosticó enfermedad de Crohn intestinal. Había sufrido un dolor agudo en el abdomen inferior derecho 11 años antes. Inicialmente se sospechó de apendicitis aguda, pero se confirmó una perforación ileocecal espontánea durante una laparotomía exploratoria de emergencia y se realizó una reparación quirúrgica de la perforación ileocecal. El paciente todavía sufría de la recurrencia de úlceras orales y perianales, pero no experimentó síntomas abdominales insoportables después de tomar prednisona y leflunomida irregularmente.
+El paciente tenía un historial de 30 años de fumar (1 paquete por día).
+El examen físico al ingreso mostró sensibilidad en el abdomen inferior derecho. Cuando se produjo cianosis, la saturación de oxígeno descendió a 68 %, y la frecuencia cardiaca fue de 130 latidos/min. Se inició ventilación con máscara asistida con oxígeno al 100 %, pero la saturación del paciente no mejoró. Un examen abdominal reveló un abdomen distendido al tacto y sonidos de tambor al percusión. Al auscultar, no se escucharon sonidos respiratorios en el lado derecho y disminuyeron en el lado izquierdo del tórax.
+La paciente tenía un título de anticuerpos antinucleares de 1:320 (tipo granular, tipo citoplásmico) y un resultado positivo en la prueba de sangre oculta en heces al ingresar. Los resultados de laboratorio no estaban disponibles durante el rescate.
+La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis antes de la colonoscopia reveló un engrosamiento de la pared intestinal en el íleon terminal, el área ileocecal y el apéndice, estenosis ileocecal y obstrucción intestinal incompleta.
+La colonoscopia reveló deformación, hiperplasia de la mucosa y múltiples úlceras profundas en la región ileocecal (Figura). No se pudo descartar la posibilidad de perforación. El colonoscopio no pudo entrar en el intestino delgado debido a la estenosis y la deformación de la válvula ileocecal. La colonoscopia también mostró pseudopoliposis en el intestino delgado y úlceras anulares en el intestino delgado y el intestino grueso. Se tomaron biopsias de la región ileocecal, el intestino delgado y el intestino grueso. La patología reveló una inflamación crónica activa de la mucosa en la región ileocecal y una inflamación crónica de la mucosa en el intestino delgado y el intestino grueso.
+La tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis, luego de la inserción del tubo de drenaje torácico, mostró neumotórax bilateral, neumomediastino, neumoperitoneo, neumorretroperitoneo y enfisema subcutáneo del cuello, el tórax, el abdomen, la espalda y el escroto (Figura -).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1020_es.txt

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+Una mujer de 67 años fue admitida con una historia médica de dos meses de odinofagia y una sensación de obstrucción progresiva de la deglución. Negó el resto de la historia médica, excepto la hipertensión, que había controlado bien con pastillas. Su examen físico fue normal, excepto por un desplazamiento traqueal. La ecografía Doppler del cuello reveló nódulos tiroideos bilaterales y una protuberancia importante en la entrada del tórax. La radiografía de tórax mostró un desplazamiento traqueal (Fig. ). La tomografía computarizada (TC) del cuello mostró una gran masa importante por debajo del polo inferior derecho de la tiroides con calcificación, y dos lóbulos de la tiroides tenían nódulos sin ninguna señal de ganglios linfáticos (Fig. ). La biopsia con aguja y la inmunohistoquímica revelaron cáncer de tiroides papilar (PTC).
+La tomografía computarizada por emisión de positrones (Fig. ) indicó que el bulto en la zona de la entrada torácica al mediastino superior tenía un alto metabolismo y que se debía considerar la neoplasia maligna. Además, el tumor, junto con la invasión circundante, causó que la tráquea migrara hacia la izquierda. Sin embargo, la imagen metabólica de los ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares aumentó levemente, lo que no fue específico. Ambos lados de la tiroides también podrían favorecer el bocio nodular. La laringoscopia mostró parálisis de la cuerda vocal derecha. La broncoscopia y la citopatología del fluido del cepillo fueron normales (Fig. ). La marca del tumor y las pruebas de la función tiroidea fueron casi normales.
+Después de todos los exámenes, todavía no teníamos idea de si la masa había hecho metástasis en el esternón o si se originó allí. Optamos por hacer el diagnóstico después de la extirpación. Durante la operación, encontramos múltiples nódulos en ambos lados de la tiroides, así como la masa, que estaba justo detrás del esternón, fuera de la tráquea y dentro de la arteria carótida derecha. La masa era una invasión observada de la tráquea, la arteria carótida y el nervio laríngeo recurrente. Y estaba tan fusionada con la arteria carótida derecha que no se pudo extraer por completo. Por lo tanto, primero hicimos una tiroidectomía total con disección de los ganglios cervicales del área VI derecha. Posteriormente, usamos una esternotomía para extirpar más del bulto después de separarlo del local (arteria carótida derecha, tráquea y nervio laríngeo recurrente) gradualmente; se dejaron clips de plata para marcar la cavidad residual en preparación para la radioterapia. La patología postoperatoria confirmó que el bulto era un cáncer de tiroides papilar subesternal ectópico primario, y la tiroides eutópica era un bocio nodular. Después de la cirugía, la paciente tuvo una excelente recuperación.
+Sin embargo, rechazó el uso de yodo radiactivo (RAI) posoperatorio o la radioterapia de haz externo (EBRT) adyuvante, que se habían planificado antes de la cirugía. En su lugar, tomó Euthyrox (100 mg cada mañana) para la prevención de la recaída.
+Seis meses después, se quejó de disnea. La tomografía computarizada mostró que la tráquea se había estrechado en el nivel de la entrada torácica, junto a los clips de plata (Fig. ). La broncoscopia confirmó que estaba bloqueada por algo nuevo y el diagnóstico patológico reveló que provenía de un cáncer de tiroides, pero que estaba poco diferenciado. Se insertó un stent traqueal mediante broncoscopia para reconstruir la vía respiratoria y permitir la respiración libre (Fig. , antes de la colocación del stent; Fig. , después de la colocación del stent). Después de otros 6 meses de uso de Euthyrox, se insertó un segundo stent traqueal debido a la disnea recurrente (Fig. , antes de la colocación del stent; Fig. , después de la colocación del stent).
+Tras el diagnóstico y el tratamiento de esta mujer, se obtuvieron los siguientes puntos.
+Un paciente con PTC tiene una tasa de supervivencia global (OS) de 97.5 % [] de 5 años. Pero, aún existen algunos factores de riesgo para la recurrencia y la muerte. Los factores más correlativos que afectan la mortalidad son el diámetro máximo del tumor (≥4), la metástasis preoperativa en el cuello, la invasión extratiroidea y las metástasis [, ]. La RAI postoperativa debe administrarse generalmente para estas variantes, ya que generalmente serán tumores de grado intermedio a avanzado [] Además, la edad avanzada ≥45, la invasión circundante, las metástasis distantes y el residuo locorregional bruto son indicadores para realizar EBRT adyuvante [] La EBRT mejorará su supervivencia y reducirá la tasa de recurrencia (51 % grupo de control vs. 8 % grupo EBRT) [] Los efectos secundarios relacionados con la toxicidad de la EBRT, tales como la reacción cutánea, la esofagitis y la irritación laríngea, son limitados y se resuelven durante el seguimiento []
+En nuestro caso, la paciente es una mujer de 57 años y el tumor invadió los alrededores, como la tráquea, la arteria carótida derecha y el nervio laríngeo recurrente derecho. La situación empeoró aún más, ya que el tumor no pudo extirparse por completo debido a la grave invasión en la arteria carótida derecha. En función de todo lo anterior, la paciente necesita RAI y EBRT justo después de la cirugía.
+Sin embargo, la recaída traqueal no se pudo diferenciar, y la terapia RAI perdió la oportunidad de ser beneficiosa.
+La escisión de las grandes arterias se tuvo en cuenta cuando el tumor invadió los vasos de forma tan severa que no se pudo extirpar por completo. Por lo tanto, se debe seleccionar una opción mejor entre la radioterapia posoperatoria sin escisión de la arteria carótida y la cirugía de reemplazo de los vasos.
+El pronóstico de quienes presentan invasión local es peor que el de quienes no la presentan. La invasión vascular es un índice predecible []. No obstante, existen muchas complicaciones perioperatorias y posoperatorias para este índice, tales como secuelas neurológicas, infección u oclusión del injerto e isquemia cerebral. Tampoco se pueden ignorar la embolización y la hemorragia []. Por ello, el dilema consiste en si reconstruir o no los vasos invadidos.
+Hicimos una búsqueda en la base de datos PubMed, pero hay poca literatura sobre la controversia, además de los casos que involucran la reconstrucción de los vasos junto con el cáncer de tiroides. Se dice que es útil disminuir la metástasis a largo plazo y la recurrencia locorregional de los pacientes con invasión vascular, resección arterial y reconstrucción [, ].
+Sin embargo, otros estudios demuestran que los pacientes con tumores T4 también pueden tener una buena supervivencia a 5 años después de las terapias adyuvantes de RAI y EBRT []. Además, los fracasos locorregionales ocurren en el área de los ganglios del cuello []. La supervivencia no es significativamente diferente de aquellos que han sido reoperados dentro de la metástasis de los ganglios linfáticos cervicales [].
+En nuestro caso, la arteria carótida común fue invadida, pero no se observó ningún bloqueo obvio inducido por el tumor (Fig.
+Lamentablemente, la paciente rechazó la terapia después de la cirugía. No obstante, el estado del cuello uterino no era demasiado grave y no se observaron metástasis a distancia.
+La invasión traqueal, un tercio de la extensión extratiroidea, es un factor de predicción independiente de muerte, seguida de hemoptisis y disnea, en aproximadamente el 6 % de los casos de cáncer de tiroides []. El estado de la invasión traqueal puede dividirse en varias etapas. La enfermedad en la etapa A invade la cápsula de la glándula tiroidea y el pericondrio externo de la tráquea. La enfermedad en la etapa B invade entre los anillos de cartílago o causa una destrucción menor de cartílago. La enfermedad en la etapa C invade el cartílago o entre los anillos cartilaginosos en la lámina propia de la mucosa traqueal o en el área submucosa. La enfermedad en la etapa D es una invasión de espesor total con la expansión de la mucosa traqueal que es visible a través de un broncoscopio como un nódulo o masa ulcerada []. En general, los pacientes sin residuo tienen el mejor pronóstico []. Los pacientes con invasión en la etapa A tienen un pronóstico casi idéntico después de la resección por afeitado en comparación con la resección traqueal segmentaria.
+Esta mujer con invasión traqueal en estadio A en nuestro caso, se sometió a resección por afeitado debido a la terapia adyuvante RAI y EBRT concedida. Rechazó la terapia adyuvante y el tumor recidivó a través de la tráquea sin haber invadido la arteria carótida común ni otras metástasis a distancia. Es interesante destacar que el tumor invadió la tráquea más rápidamente que la arteria, que ya había sido invadida y no se había extirpado junto con todos los tejidos invasivos. La resección por afeitado puede haber destruido la anatomía traqueal y haber facilitado la invasión a través de la tráquea. No obstante, el período de supervivencia y el período de supervivencia sin enfermedad de la resección por afeitado, incluso el período de supervivencia de la cirugía paliativa, son mucho mejores que los de los pacientes con cáncer de tiroides localmente invadido sin ninguna operación de las vías respiratorias. Por lo tanto, la invasión traqueal podría ser un peor predictor independiente del pronóstico que cualquier otra invasión local. Por lo tanto, se deben realizar procedimientos agresivos para proteger al paciente de la recidiva. Si se produce una recidiva traqueal, el stent podría resolver el problema respiratorio de forma segura. El stent puede usarse varias veces para liberar la disnea y el miedo del paciente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1027_es.txt

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+S.F., una mujer de 47 años no fumadora, fue trasladada al hospital en ambulancia y posteriormente fue admitida para la evaluación de dolor crónico y persistente en el pie derecho durante tres meses, asociado con entumecimiento significativo en el mismo lado. Después de eso, la paciente empezó a quejarse de dolor agudo y severo en la parte inferior de la espalda y en la pelvis. Afirmó no haber sufrido nunca un dolor similar. La paciente no informó antecedentes personales y/o familiares de cáncer, ni de medicamentos de uso agudo, repetido o descontinuado, ni de alergias, ni de problemas genéticos o psicosociales, y no tenía antecedentes quirúrgicos. El examen físico fue normal, excepto por la sensibilidad en la parte inferior de la espalda irradiada a ambas extremidades inferiores y debilidad marcada en las extremidades inferiores con un tono muscular estimado de 2/5 en el pie derecho. La evaluación neurovascular fue insignificante. La paciente inicialmente se sometió a una tomografía computarizada (TC) espinal sin contraste, que reveló múltiples lesiones metastásicas que se intensificaron en toda la columna vertebral, las lesiones más significativas se encuentran en el área torácica, particularmente a nivel de los cuerpos vertebrales T8-T10 y fracturas de compresión patológicas leves de T4, T5, T9, T10, T11 y L5 asociadas con un gran componente de tejido blando paravertebral anterior al mismo nivel ( A, B y C). La tomografía computarizada de todo el cuerpo (TC) con contraste intravenoso se realizó y mostró varias lesiones mixtas líticas y escleróticas en la columna vertebral, el esternón y la pelvis asociadas con un componente de tejido blando, la más grande se observó a nivel de T10. La exploración por TC también detectó un nódulo de aproximadamente 8 mm en el lóbulo inferior izquierdo del pulmón ( A, B y C). La resonancia magnética del pie derecho demostró una masa intra muscular heterogénea, mal definida, de aproximadamente 3 x 1.7 x 1.3 cm en el aspecto plantar del pie derecho con un realce patológico periférico irregular posterior al contraste ( A, B, C y D). Estos hallazgos sugieren un sarcoma de Ewing extraesquelético y para confirmar el diagnóstico, se realizó una biopsia excisional de la lesión del pie derecho que mostró una marcada necrosis tumoral con numerosas figuras mitóticas y apoptóticas. Las células tumorales se organizaron en un patrón trabecular inusual con pseudo-rosetas raras (diferenciación neuroectodérmica) e inmunopositividad para CD99 (membrana difusa), FLI-1 (fuerte nuclear), anti NKx-2.2, sinaptófisis (débil), CD56 (débil) y CKAE1/AE3 (débil focal) ( A, B, C y D). Se estableció el diagnóstico de sarcoma de Ewing extraesquelético del pie derecho. Se administró oxicodona intravenosa para aliviar el dolor severo de la paciente. La paciente inicialmente se sometió a una fijación de fracturas patológicas toraco-lumbares con fusión desde el nivel T2-L1, resección quirúrgica total de la masa del pie. El procedimiento fue realizado por un consultor en cirugía espinal y departamento de deformidades espinales en un hospital privado. La paciente inició un régimen de quimioterapia que consistía en carboplatino y paclitaxel semanalmente. La paciente fue seguida durante 2 meses y se adhirió y toleró los consejos proporcionados; evitando ejercicio vigoroso y levantamiento de objetos pesados. La paciente también tuvo una buena tolerancia a la quimioterapia y agentes farmacológicos sin complicaciones o eventos adversos reportados.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1032_es.txt

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+La mujer caucásica de 54 años, que vino a nuestra clínica por primera vez en septiembre de 2006, se quejaba de dolor, pérdida de función y debilidad en su hombro derecho. Había sufrido estos síntomas durante años. El tratamiento conservador con analgésicos y fisioterapia mostró poco o ningún beneficio. Su principal motivo para venir a nuestro hospital fue una pérdida creciente de función de su hombro derecho. Además, informó de varias caídas inexplicables pero no de sensación de marcha vacilante ni de hipotonía. Tenía fracturas vertebrales osteoporóticas en el nivel torácico 5 y 6. El correspondiente gibus torácico fue compensado por hiperlordosis de la columna lumbar. Después de un accidente de tráfico en 2004, fue tratada de forma conservadora por una fractura de la escápula derecha y el esternón. A veces sentía disestesia en ambas manos. Se refirió casualmente a atrofia muscular progresiva en ambos hombros y brazos superiores, que otros médicos habían atribuido a un trauma previo y a inactividad. La anamnesis familiar de sus dos hijos fue negativa, sin signos de enfermedades neurológicas o sistémicas. No había deterioro intelectual ni debilidad facial.
+El examen clínico del paciente no mostró signos de deterioro cardiaco o pulmonar. Había un hombro derecho congelado, una pronunciada atrofia muscular aislada del músculo delta y bíceps en ambos lados y un desgarro del manguito rotador del músculo supraespinoso e infraespinoso en el lado derecho. No hubo signos de deterioro muscular en la cadera o el muslo. El examen neurológico clínico reveló un resultado normal. El análisis de la marcha no mostró una marcha arrastrada.
+En vista de la pronunciada atrofia muscular de ambos hombros, que fue progresiva durante años, a pesar de la fisioterapia, se sospechó una miopatía, aunque parecía poco probable en un paciente de mediana edad.
+Contrariamente al elevado aumento esperado del nivel de creatina cinasa sérica, el nivel de creatina cinasa sérica fue solo ligeramente superior al normal (186 U/l). El patrón exacto de atrofia muscular se detectó mediante una resonancia magnética de ambos hombros, que mostró una atrofia muscular grasa del músculo delta y bíceps en ambos lados y un desgarro del manguito rotador en el derecho.
+A pesar del ligero aumento de creatina quinasa en suero y la atrofia simétrica de músculos idénticos que apuntaban a una distrofia muscular del tipo cintura escapular [], el diagnóstico precisó un examen más exhaustivo mediante microscopía óptica e inmunohistoquímica de los músculos afectados. Por ello, realizamos una biopsia incisional del músculo deltoides derecho y del bíceps para asegurar el diagnóstico. Las diferentes muestras se conservaron en formalina, en crio-fijación, y antes de ser incrustadas en plástico, en glutaraldehído.
+Los resultados del análisis inmunohistológico (Tabla ) coincidieron con una miopatía crónica con fibrosis endo-, peri- y epimisial relacionada. Se descartaron el trauma y la inflamación como causas.
+Un análisis posterior (western blot) reveló una cadena anormal y reducida de laminina a2 y un a-distroglicano reducido anormal. Estos hallazgos permiten un diagnóstico de LGMD2I, donde se detectó una reducción secundaria de laminina a2 en inmunomarcaje en la mayoría de los casos y también se puede observar una reducción en a-distroglicano.
+Discutimos las opciones de tratamiento con el paciente. Además de un tratamiento conservador con entrenamiento muscular, se recomendó una terapia con cortisona para prevenir o disminuir la progresión. El paciente rechazó el tratamiento con cortisona debido al riesgo de efectos adversos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_103_es.txt

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+Una mujer caucásica de 41 años se presentó con 6 meses de visión borrosa bilateral, más intensa al despertarse. Se había sometido a una cirugía para la implantación de dispositivos cosméticos NewColorIris en ambos ojos 15 años antes, sin ninguna complicación o trauma ocular durante ese tiempo (Fig.
+El examen ocular confirmó una hipermetropía baja (+ 0.75 D) en ambos ojos y no usaba lentes de contacto (CL). Su agudeza visual mejor corregida fue de 20/20 en ambos ojos. El examen con lámpara de hendidura mostró un edema corneal leve bilateral y simétrico con descompensación temprana, ampollas epiteliales y presencia de pigmento en el endotelio (la microscopía especular mostró un bajo recuento de células endoteliales en el ojo derecho (1268 células/mm2), así como en el izquierdo (1122 células/mm2). También se observaron implantes cosméticos de silicona en frente del iris en el AC con un orificio central de 3.4 mm que no coincidía con el eje pupilar en el ojo derecho (Fig.
+La posición de ambos implantes de iris se evaluó en detalle mediante tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT, CASIA2, Tomey Corporation, Nagoya, Japón), y se midió el descentramiento con varios escaneos (Fig. ). El descentramiento del implante de iris desde el eje pupilar en el ojo derecho fue de 475 um hacia el sector temporal y de 238 um superior (Fig. A, B). El implante de iris en el ojo izquierdo estuvo más centrado: se había desplazado 308 um superior pero solo 15 um hacia el cuadrante temporal (Fig. D, E).
+Las mediciones de la PIO obtenidas con tonometría de aplanamiento de Goldmann fueron de 28 mmHg y 18 mmHg en el ojo derecho y en el ojo izquierdo, respectivamente. El espesor corneal central fue de 588 um en el ojo derecho y de 559 um en el ojo izquierdo.
+La gonioscopia (realizada con un gonioprisma de Posner) demostró una tendencia al cierre angular en ambos ojos (grado II en los cuadrantes superior, inferior y temporal y 0 en el cuadrantal nasal, según el sistema de clasificación de Shaffer para evaluar la apertura angular), con una gran cantidad de pigmento en el ángulo, más incrementado en el VI (Fig.
+El examen del fondo no reveló hallazgos patológicos y los discos ópticos eran normales, con una relación entre el diámetro de la copa y el disco de 0,4 en ambos ojos. La perimetría computarizada de Humphrey realizada con la estrategia estándar SITA 24-2 (Carl Zeiss Meditec, Dublín, CA, EE. UU.) no mostró defectos perimetrales en ninguno de los ojos. El grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina medido por OCT (Triton, Topcon Corporation, Tokio, Japón) estaba dentro de los límites normales en ambos ojos.
+En base a todos estos resultados, el diagnóstico más probable fue la descompensación corneal bilateral, así como la hipertensión ocular (OHT) en el ojo derecho, debido al síndrome de dispersión de pigmento secundario. Se le prescribieron colirios de betabloqueantes para el ojo derecho y se consideró la extirpación quirúrgica de ambos implantes cosméticos como una opción de tratamiento adicional. La paciente no acudió a las visitas de seguimiento programadas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1045_es.txt

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+Un paciente de 64 años de edad fue admitido en el hospital debido a dolencias en la parte superior del abdomen que habían durado un año.
+El paciente tenía distensión abdominal superior e incomodidad por más de 1 año, acompañados por falta de apetito. Después de comer, el paciente sentía plenitud abdominal superior e incomodidad dolorosa, que podía ser aliviada ligeramente al descansar o tomar medicamentos inhibidores de ácido oralmente. Los síntomas se agravaron ligeramente hace 3 meses, acompañados por pérdida de peso.
+El paciente negó cualquier antecedente de hipertensión, diabetes y enfermedad coronaria; hepatitis, tuberculosis, fiebre tifoidea, malaria y otras enfermedades infecciosas; y traumatismo importante, cirugía y alergias a medicamentos o alimentos. Se desconoce el historial de vacunación. Tenía un historial de tabaquismo y consumo de alcohol de más de 40 años.
+Sin antecedentes familiares significativos.
+El paciente pesaba 56 kg y medía 170 cm, con un índice de masa corporal calculado de 19,3 kg/cm2. Su puntuación en la escala de rendimiento de Karnofsky era de 100. No se palpaban ganglios linfáticos superficiales agrandados. Su abdomen era plano y no había ondas gastrointestinales o peristálticas. Había una leve sensibilidad en la parte superior del abdomen, pero no había dolor de rebote. La opacidad cambiante era negativa y la frecuencia de los sonidos borborigmos era de 4 veces/min.
+Los niveles de marcadores tumorales [antígeno carcinoembrionario, antígeno del cáncer (CA)-199 y CA125] y los resultados de los análisis de sangre de rutina se encontraban dentro de los rangos normales.
+El examen de tomografía computarizada mostró un engrosamiento del ángulo gástrico. Se realizó un examen gastroscópico y se encontró una úlcera en el cuerno gástrico. Los resultados de la biopsia patológica confirmaron que la úlcera era un adenocarcinoma gástrico (estadio clínico: cT1bN0M0).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1049_es.txt

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+En julio de 2013, un hombre de 53 años se presentó en nuestro hospital con una queja principal de dolor cólico en el miembro inferior izquierdo mientras caminaba. El paciente medía 175 cm de alto, pesaba 87,1 kg y tenía un IMC de 28,4. La historia médica pasada del paciente era significativa para la hernia inguinal indirecta izquierda; la clasificación de Gilbert/ Rutkow y Robbins era tipo 2 y la clasificación de Nyhus era tipo 2 [-]. El paciente se había sometido a una reparación de hernia inguinal izquierda (método de tapón de malla) en nuestro hospital solo 10 años antes y no informó dolor después de la operación. Además, el curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes. Utilizamos las escalas de dolor visual analógico (VAS); las líneas verticales de 100 mm están ancladas con «sin dolor» en la parte inferior y «el peor dolor imaginable» en la parte superior. En esta escala, 0 mm es «sin dolor» y 100 mm es «el peor dolor imaginable». El examen físico reveló un dolor cólico exacerbado por el movimiento de la parte izquierda del muslo; VAS 80-100 mm, especialmente durante la flexión; sin embargo, el paciente no tenía dolor en reposo; VAS 0-20 mm y no tenía déficits sensoriales. El paciente tampoco tenía signos de recurrencia de hernia inguinal. Los resultados de los análisis de sangre de rutina estaban dentro de los límites normales. Consideramos los síntomas radiculares, la enfermedad ortopédica y la enfermedad urológica como un diagnóstico diferencial, pero todos fueron refutados por especialistas en los respectivos departamentos.
+La ecografía abdominal fue normal. La tomografía computarizada (TC) reveló una estructura de baja densidad en la región inguinal izquierda sin evidencia de infección (Fig. ). Esta estructura mostró una intensidad de señal baja en la resonancia magnética ponderada en T1 y una intensidad alta en la resonancia magnética ponderada en T2 (Fig. ). La TC y la resonancia magnética también mostraron el tapón que sobresalía hacia afuera en la cavidad peritoneal, con imágenes axiales que mostraban el tapón que se proyectaba hacia adentro extremadamente cerca del nervio femoral (Fig. ).
+Tras las consultas de neurocirugía, ortopedia y urología, sospechamos que su neuralgia estaba asociada a la operación de hernia 10 años antes. Sin embargo, no pudimos proporcionar un diagnóstico definitivo preoperativo. Por lo tanto, se decidió realizar una laparoscopia exploratoria. El primer puerto se insertó a través del ombligo para observar la cavidad abdominal. Encontramos que el tapón sobresalía hacia afuera en la cavidad abdominal y que la punta del tapón se había calcificado firmemente (Fig. ). No hubo signos de recurrencia. El tapón expuesto estaba comprimiendo el nervio femoral, que se encontraba justo debajo del tapón cuando el paciente se movía, especialmente durante la flexión. Insertamos puertos laterales izquierdo y derecho y retiramos el tapón laparoscópicamente. Luego rompimos cuidadosamente las adherencias entre el tapón y el peritoneo, la grasa, el nervio y los vasos, utilizando un bisturí activado por ultrasonido (Fig. ). La pared abdominal después de la extracción del tapón se muestra en la Fig. . Extrajimos solo el tapón que causaba dolor en la pierna y no retiramos la malla superpuesta. Restauramos el defecto peritoneal después de la extracción del tapón para evitar futuras recurrencias y adherencias. Una vez que se preparó el espacio preperitoneal, se colocó una malla compuesta de 12 × 8 cm (VentrioTM Hernia Patch, BIRD Inc.) para cubrir el orificio de la hernia porque el defecto peritoneal era grande y no pudimos unir el peritoneo. La malla se fijó al ramus pubico y al ligamento de Cooper utilizando grapas endoscópicas (Protack®, Covidien Inc.). Los márgenes superiores de la malla se fijaron luego a la pared abdominal, evitando deliberadamente los vasos epigástricos inferiores. Finalmente, cosimos el peritoneo a la malla (Fig. ).
+El paciente informó que el dolor agudo en su pierna desapareció después del procedimiento; VAS 0-10 mm, y el paciente comenzó a caminar al día siguiente. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta del hospital 3 días después de la operación. El paciente ha permanecido sin dolor durante 20 meses.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1060_es.txt

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+Una mujer china de 37 años de edad se presentó en nuestro departamento hace cuatro años y once meses con lesiones por aplastamiento de miembros inferiores bilaterales, producto de un accidente de tráfico. Las lesiones de los miembros inferiores se encontraban en diferentes niveles anatómicos (Figuras A-C). En el lado derecho, su miembro inferior se había aplastado desde la articulación de la cadera hasta 16 cm por debajo de la articulación de la rodilla, pero los huesos y tejidos blandos del tercio inferior de su pierna estaban intactos, con solo una lesión leve en la piel. En el lado izquierdo, la porción distal de su pierna se había aplastado. Nuestra paciente se encontraba en estado de shock hipovolémico grave al momento de su ingreso, con una frecuencia cardíaca de 150 latidos por minuto y presión arterial de 80/60 mmHg.
+Tras la infusión intravenosa de líquidos, nuestra paciente se recuperó rápidamente del shock y no desarrolló insuficiencia renal aguda ni síndrome de dificultad respiratoria aguda. Se le practicó una cirugía de urgencia. Fue preciso amputar los miembros inferiores bilaterales. La pierna izquierda no pudo ser salvada, pero la derecha sí, y se pudo reimplantar en el muñón de la pierna izquierda tras un desbridamiento. Decidimos realizar un reimplante cruzado de la pierna inferior derecha en el muñón de la pierna izquierda para que nuestra paciente pudiera tener una extremidad inferior que pudiera soportar peso. La pierna inferior derecha amputada se envolvió en apósitos estériles, se colocó en una bandeja estéril y se guardó en el frigorífico a 4°C mientras se fijaba la fractura de la pierna izquierda.
+Después de la amputación y el desbridamiento de la articulación de la cadera derecha, su tibia inferior derecha se fijó a su tibia superior izquierda (Figura D). La fíbula no se fijó. Los tendones, los vasos sanguíneos y los nervios de su pierna izquierda se anastomosaron a las estructuras amputadas de la pierna derecha. La arteria tibial anterior y la arteria tibial posterior se anastomosaron de forma cruzada, y los extremos de la vena safena magna, la vena safena menor y cuatro venas profundas se anastomosaron sin cruce. El nervio sural y el nervio safeno se anastomosaron de forma cruzada, y los nervios tibiales anterior y posterior se anastomosaron sin cruce. De esta forma, se completó el reimplante heterotópico de su pierna inferior derecha en el muñón de la pierna izquierda. Se creó un muñón en el lado derecho en la articulación de la cadera. Se administraron tratamientos rutinarios con antibióticos, anticoagulantes y antiangióespasmos después de la operación. En una segunda operación, se cubrió un defecto de tejido blando de la extremidad reimplantada con un colgajo de músculo dorsal ancho libre de microvascularización. El régimen de anticoagulación postoperatorio fue el siguiente: dextran 40 (500 ml) dos veces al día durante siete días; aspirina (100 mg) por vía oral tres veces al día durante tres días; narceína (30 mg) cuatro veces al día durante siete días; y tolazolina (25 mg) tres veces al día durante siete días. Se realizaron pruebas de sangre postoperatorias de rutina, que incluyeron pruebas de coagulación, durante siete días.
+La replantación fue exitosa y nuestra paciente fue dada de alta después de dos meses (Figura A). Fue rehabilitada con una prótesis contralateral y camina con un bastón. Un año después de la operación, el examen de rayos X mostró una unión perfecta de la tibia (Figura C). No hubo ulceración de la extremidad replantada o del muñón de la amputación del lado derecho a los 39 meses después de la operación. La planta de su pie en el lado izquierdo recuperó la sensación protectora completa (Figura B). Nuestra paciente describió el resultado funcional de la replantación como satisfactorio, y encontró que la prótesis en el lado derecho causó más problemas que la extremidad inferior izquierda replantada. No tuvo quejas sobre el resultado cosmético. Además, experimentó restauración de la altura corporal percibida con la replantación cruzada.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1069_es.txt

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+Presentamos el caso de una mujer de 59 años que desarrolló demencia de inicio rápido con una marcada disfunción ejecutiva frontal que comenzó en febrero de 2016. Un mes antes, había mostrado síntomas prodrómicos con disminución de la energía, aumento de la rumiación, alteraciones del sueño y pérdida de apetito con pérdida de peso. No se identificaron causas psicoactivas. En febrero de 2016, mostró un rápido empeoramiento de los síntomas con una creciente pérdida de interés en las actividades diarias, aislamiento de otras personas y reducción de la producción de habla espontánea. En los siguientes días, desarrolló un estado de estupor con rasgos catatónicos; perdió toda iniciativa personal y se movía con lentitud, sus movimientos parecían congelados, dejó de hablar y miraba fijamente. Desde entonces, no ha podido comunicarse adecuadamente. Los intercambios verbales se redujeron a respuestas a preguntas de una o dos palabras y latencias de respuesta dramáticamente prolongadas. Se administró tratamiento farmacológico con varios antidepresivos (citalopram hasta 20 mg/día, venlafaxina hasta 150 mg/día), neurolépticos (amisulprida hasta 400 mg/día, aripiprazol hasta 15 mg/día, flupentixol hasta 1,5 mg/día, quetiapina hasta 200 mg/día, risperidona hasta 4 mg/día), ansiolíticos (lorazepam hasta 5 mg/día) y metilprednisolona (5 mg × 500 mg durante cinco días consecutivos para lo que se presume es SREAT) durante más de 6 meses, hasta septiembre de 2016. Sin embargo, todos estos enfoques no tuvieron éxito. El tratamiento con esteroides empeoró la apatía y la desaceleración cognitiva. Por lo tanto, la paciente fue tratada de forma continua en un entorno de hospitalización.
+Cuando fue admitida en nuestra clínica (septiembre de 2016), todavía estaba en estado de estupor y su percepción, concentración, atención y memoria de trabajo estaban gravemente afectadas. Era consciente de su estado, pero negaba la implicación emocional. La fluidez mental y el juicio estaban comprometidos. No tenía energía y estaba apática. Sin embargo, no se registraron alucinaciones ni síntomas delirantes. El examen neurológico mostró evidencia de reflejos primitivos (reflejo orbicular del ojo) y un test de Luria de tres pasos significativamente alterado. Además, la paciente informó de un nuevo trastorno de micción.
+La historia del desarrollo de esta paciente fue negativa en cuanto a complicaciones intrauterinas o en el momento del parto, convulsiones febriles, enfermedades cerebrales inflamatorias y contusiones cerebrales. No hubo evidencia de ningún trastorno neurodesarrollador o de personalidad. La personalidad pre-mórbida se describió como vivaz, alegre y extrovertida. Fumaba, pero no consumía alcohol ni drogas ilegales. Hasta el inicio de los síntomas a los 58 años, estaba mentalmente sana. Su historia médica somática incluía solo síndrome de dolor regional complejo de la extremidad superior derecha (en 2005) y tiroiditis de Hashimoto. Su historia familiar de enfermedades neuropsiquiátricas o malignas no fue destacable.
+Los anticuerpos anti-TPO y anti-TG del suero de este paciente estaban aumentados; no obstante, no se encontraron anticuerpos antineuronales contra antígenos intracelulares. Los análisis del LCR mostraron resultados normales; los anticuerpos contra antígenos de la superficie de las células neuronales y los marcadores de demencia fueron negativos. Una exploración para detectar autoanticuerpos reumatológicos fue negativa. La resonancia magnética craneal mostró múltiples lesiones en la sustancia blanca profunda y periférica sin restricción de difusión o realce de contraste, mientras que se detectó actividad lenta intermitente en el EEG (Figura). La tomografía por emisión de positrones con [18F]fluorodeoxiglucosa (PET-FDG) mostró un hipometabolismo frontal dorsolateral medial y superior leve a moderado, que no permitió una distinción clara entre la degeneración lobar frontotemporal en fase temprana y cambios no específicos secundarios (por ejemplo, debido a la reducción de la conciencia/apatía, atrofia). Una [123I]FP-CIT-SPECT adicional reveló una disponibilidad normal del transportador de dopamina estriatal (Tabla). Las baterías de pruebas neuropsicológicas para la demencia, siguiendo el Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD), mostraron déficits en la fluidez verbal, memoria de listas de palabras, praxis constructiva y trazado de líneas A/B (Figura). La Evaluación Conductual del Síndrome Dysexecutivo (BADS) mostró un deterioro grave (puntuación total: 6; promedio: 16-20; rango: 0-24). Las tareas más complejas, como el mapa del zoo y el test de los seis elementos modificados, no se pudieron ejecutar, ya que el paciente no entendía las instrucciones.
+El síndrome disexecutivo (por ejemplo, pérdida de motivación y capacidad de juicio), déficits cognitivos (por ejemplo, déficits de memoria de trabajo), signos neurológicos (reflejo orbicular del ojo, prueba de Luria de tres pasos), nueva incontinencia urinaria, pruebas neuropsicológicas e hipometabolismo frontal en FDG-PET fueron compatibles con una variante conductual de demencia frontotemporal (FTD). Sin embargo, el curso clínico inicial con deterioro rápido en días o semanas fue muy poco habitual para una patología neurodegenerativa como la FTD; y las pruebas de trazado A/B y fluidez verbal (en el CERAD) se verían afectadas negativamente por el estado consciente predominante del paciente. Por lo tanto, el estado consciente del paciente podría haber influido en la comparabilidad de las evaluaciones neuropsicológicas en serie. Sin embargo, la cooperación fue comparable en las tres ocasiones de investigación. Alternativamente, la encefalopatía inmunológica parecía ser plausible en relación con el inicio rápido, el aumento de anticuerpos antitiroideos, la desaceleración del EEG, las lesiones de la materia blanca y las alteraciones secundarias no específicas de FDG-PET. Además, no se pudo descartar por completo un estupor depresivo idiopático; sin embargo, la combinación de desaceleración del EEG e hipometabolismo de FDG-PET en el lóbulo frontal es atípica para este diagnóstico diferencial.
+Para un tratamiento antidepresivo óptimo, se inició la terapia con litio en septiembre de 2016 (450-675 mg/d, niveles séricos: 0.39-0.69 mmol/l, referencia: 0.4-0.8 mmol/l). Hubo solo una respuesta menor cuestionable a este intento de tratamiento durante un período de 7 semanas. En paralelo, discutimos opciones para estrategias de tratamiento inmunosupresor. Aunque la terapia con esteroides en altas dosis agravó los síntomas, iniciamos un tratamiento fuera de etiqueta con plasmaféresis (cinco sesiones a principios de noviembre de 2016) 7 semanas después del inicio del litio como un intento terapéutico de último recurso. En este momento, el hipotiroidismo del paciente fue adecuadamente sustituido con 0.075 mg/d de l-tiroxina.
+Pocos días después del inicio de la plasmaféresis, todos los síntomas de la paciente mejoraron significativamente. Aunque su fluidez oral todavía estaba reducida, la comunicación normal fue posible de nuevo. Su estado de ánimo mejoró, sus déficits cognitivos se redujeron, el reflejo orbicular desapareció y el test de Luria de tres pasos se normalizó. Sin embargo, su nivel de energía mejoró solo ligeramente. Esta paciente fue dada de alta de nuestra clínica en diciembre de 2016 (6 semanas después de someterse a la plasmaféresis) y vivió con su marido como antes. Sus niveles de energía y trastorno de micción mejoraron gradualmente; sin embargo, aunque su fluidez oral y habilidades de planificación mejoraron, todavía mostró un ligero deterioro 6 meses después de la plasmaféresis. La mejora fue neuropsicológicamente documentada (Figura). Un mes después de la plasmaféresis, la paciente mejoró en casi todas las categorías inicialmente deterioradas de la batería de pruebas CERAD (Figura); sin embargo, el BADS solo mejoró ligeramente y se mantuvo significativamente por debajo del promedio (suma de puntaje de 6 a 8). Casi 6 meses después de someterse a la plasmaféresis, los hallazgos de CERAD (Figura) y BADS (suma de puntaje de 8 puntos) todavía eran estables. Sin embargo, la fluidez verbal se redujo ligeramente. El tratamiento con litio (675 mg/d) y l-tiroxina (0.075 mg/d) continuó sin cambios. El seguimiento FDG-PET mostró normalización en julio de 2017 (es decir, el hipometabolismo frontal ya no era detectable; Figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1074_es.txt

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+Reportamos el caso de un hombre de Sri Lanka, de 36 años, de Kandy, Sri Lanka, que se presentó en un hospital de atención terciaria con un historial de tres días de enfermedad febril aguda. Había estado en aparente buen estado de salud y trabajando como granjero en el cultivo de arroz. Tres días antes de su ingreso desarrolló fiebre alta con escalofríos y rigidez asociados con artralgia y mialgia severas. No pudo movilizarse debido a los severos calambres musculares en las extremidades inferiores. Desarrolló falta de aire en reposo con una tos no productiva 1 día antes de su ingreso y estuvo anúrico por 12 horas antes de su ingreso al hospital. Su historial médico pasado no fue notable y no hubo enfermedad médica significativa en su familia. Era un consumidor ocasional de etanol y no fumaba tabaco.
+Al ingresar en nuestra unidad de urgencia, encontramos a un hombre de constitución media con un índice de masa corporal de 24, que se encontraba en grave estado de angustia y dolor. Estaba gravemente deshidratado. Presentaba un ligero ictérico con conjuntiva inyectada y enrojecida. Tenía una temperatura de 39,5°C con periferias cálidas. Su pulso era de 140/minuto con una presión arterial de 80/40 mmHg y presentaba marcados síntomas posturales al intentar medir la presión arterial estando de pie. Presentaba disnea con una frecuencia respiratoria de 32 ciclos por minuto con una saturación de oxígeno del 90%; mejoró con 10 L de oxígeno a través de una máscara facial. Al examinar sus campos pulmonares, presentaba crepitaciones gruesas bilaterales. Tenía una hepatomegalia de 3 cm que era blanda sin bazo palpable u opacidad en el flanco. Aunque estaba agitado y angustiado, se orientaba en el tiempo, el lugar y la persona con una neurología normal.
+Sus resultados de laboratorio mostraron un recuento de leucocitos de 24,6 × 109/l (90 % neutrófilos) con un recuento de plaquetas de 86 × 109/l y hemoglobina de 14,5 g/dL. Un frotis de sangre periférica mostró neutrofilia con neutrófilos tóxicos, pocos mielocitos y linfocitos anormales con trombocitopenia. Su nivel de aspartato aminotransferasa (AST) fue de 924 U/l (normal hasta 31 U/l) y su nivel de alanina aminotransferasa (ALT) fue de 331 U/L (normal hasta 31 U/L). Su nivel de bilirrubina en suero fue de 55 mmol/L (normal 1-21 mmol/L) con una fracción directa del 55 %. Su nivel de fosfatasa alcalina fue de 459 U/L (normal 64-306 U/L). Su nivel de creatinina en suero fue de 217 micromoles/L al ingreso con un potasio de 2,9 mmol/L y un sodio de 136 mmol/L. Su nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 40 mg/dl (normal 8-20 mg/dl). Su perfil de coagulación fue normal. Su proteína C reactiva (CRP) fue de 379 mg/dl al ingreso. Los gases en sangre arterial revelaron una acidosis metabólica parcialmente compensada (pH 7.26) con un bicarbonato arterial de 14.5 mmol/L y una presión parcial de dióxido de carbono de 20 mmHg. Su nivel de creatinina quinasa fue de 440 mcg/l (10-120 mcg/l). Su lactato arterial fue de 5 mmol/L. Una radiografía de tórax al ingreso mostró opacidades bilaterales en el espacio aéreo. Un electrocardiograma (ECG) mostró T invertido en las derivaciones anteriores (V1-V6) con una troponina I de 0.16 ng/mL (0.04 ng/mL). La ecocardiografía bidimensional en la cabecera del paciente reveló una hipocinesia global con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40 %, lo que sugiere miocarditis.
+Se realizó un diagnóstico de trabajo de leptospirosis grave con disfunción multiorgánica, basado en los hallazgos anteriores, en el contexto de una exposición significativa al lodo y la epidemiología de la localidad. Se lo trasladó inmediatamente a una unidad de cuidados intensivos y se le dio oxígeno a través de una máscara facial. Tuvo 50 ml de orina concentrada después de la cateterización. Después de la reanimación con fluidos de 1,5 L de cristaloides, se le inició la administración intravenosa de noradrenalina, ya que su presión arterial seguía siendo baja. Se le prescribió cefotaxima intravenosa con doxiciclina oral después de tomar cultivos de sangre. La acidosis se corrigió con bicarbonato de sodio al 8,4%. Se inició una infusión de N-acetil cisteína (NAC) considerando sus elevadas transaminasas. La hipokalemia se corrigió con cloruro de potasio intravenoso. Se le dio 1 g de metilprednisolona intravenosa.
+En el día 2 de la enfermedad, nuestro paciente mejoró clínicamente con menos mialgia. El requerimiento de inotrópicos se redujo de 0,8 mcg/kg por minuto a 0,2 mcg/kg por minuto. Su requerimiento de oxígeno mejoró de 10 L/minuto a través de la máscara facial a 2 L/minuto de oxígeno a través de las cánulas nasales. Su producción de orina fue de 525 ml/últimas 24 horas.
+En el día 3 de la enfermedad, su presión arterial se normalizó sin inótropos y en el día 4 de la enfermedad, su saturación de aire fue de 99 %.
+Durante los siguientes 5 días, su estado clínico mejoró gradualmente con la normalización gradual de la bioquímica.
+Continuó con 1 g de metilprednisolona durante 3 días y se le administró cefotaxima por vía intravenosa y doxiciclina por vía oral durante un total de 7 días. Fue dado de alta tras una recuperación sin incidentes el día 7 de ingreso en el hospital.
+Su prueba de antígeno NS1 de dengue fue negativa el día 3 de la fiebre. Las muestras de garganta y nasales tomadas al ingreso fueron negativas para el ARN viral de influenza A (H1N1). Se realizó una prueba de aglutinación microscópica (MAT) para IgM e IgG contra Leptospira el día 7 y fue negativa. Se realizó en el Instituto de Investigación Médica de Sri Lanka, que es el centro de referencia que realiza pruebas para todos los serovares comunes de leptospirosis en Sri Lanka. La sangre tomada el día 7 fue positiva para IgM contra hantavirus en diluciones de 1:100. Lamentablemente, nuestro paciente no se presentó para las pruebas posteriores a las 4 semanas para demostrar el aumento de los títulos de anticuerpos en la convalecencia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1076_es.txt

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+Una mujer de 81 años de edad, que tenía antecedentes de resección de un espirenoma ecrino benigno del cuero cabelludo parietal 12 años antes, presentó una gran hinchazón en la misma región que había ido creciendo durante los 5 años anteriores sin ningún déficit neurológico. Los exámenes radiológicos demostraron que la lesión era una sola masa quística grande que invadía los huesos parietales bilaterales y estaba unida al seno sagital superior (SSS) pero no lo ocluía (Fig. a, b). La tomografía por emisión de positrones de todo el cuerpo no reveló ganglios linfáticos ni metástasis a distancia.
+La lesión se extirpó junto con el cuero cabelludo y el hueso circundantes, y se separó del SSS. La duramadre que cubría el SSS se electrocoaguló. La reconstrucción del cráneo y el cuero cabelludo extirpados se realizó utilizando malla de titanio y un colgajo de piel pediculado de la región occipital que se reemplazó con un injerto de piel del área femoral (Fig. c, d). El examen histopatológico reveló las características de un SC ecrino de bajo grado. Se observaron dos tipos de células distintas, que comprendían células cuticulares eosinófilas rodeadas por células poróides con una alta relación nuclear-citoplasmática que formaban nidos de tipo empalizada o sólidos, acompañados por lúmenes glandulares y conductos. También se observaron atipia citoplasmática general, algunas figuras mitóticas y pérdida parcial de las estructuras de dos células (Fig. e, f). La citoqueratina 7 se expresó ampliamente, y el índice de etiquetado Ki-67 fue de aproximadamente 30% (Fig. g, h). Se continuó un seguimiento cercano considerando el riesgo de recurrencia.
+Treinta y tres meses después de la primera cirugía, se observó que el tumor sólido había reaparecido en el SSS y se realizó una segunda resección (Fig. a, b). El tumor se extirpó totalmente, conservando de nuevo el SSS, la duramadre adyacente y el colgajo del cuero cabelludo pediculado (Fig. c, d). El diagnóstico histopatológico fue similar al de la lesión anterior, aparte de la pérdida de la gran formación quística. No se administró terapia adyuvante, en consideración a la falta de evidencia de eficacia, la edad del paciente y un historial reciente de infarto isquémico del tronco encefálico antes de la segunda cirugía.
+Doce meses después de la segunda cirugía, se observó una masa heterogénea que aumentaba el contraste en la región epidural con extensión extracraneal que presionaba contra la malla de titanio. El SSS se comprimió pero no se ocluyó, y la piel del cuero cabelludo estaba a punto de romperse (Fig. a, b). No se observó lesión metastásica en el examen de todo el cuerpo.
+La tercera operación se realizó con resección del colgajo cutáneo, malla de titanio y borde óseo circundante. El tumor que invadía el SSS no pudo ser resecado debido a un sangrado marcado. Se utilizó un colgajo óseo artificial fabricado con polietileno para la craneoplastia en lugar de material metálico, lo que redujo la dosis de radiación dispersa al tejido circundante. La reconstrucción del cuero cabelludo se realizó con un nuevo colgajo cutáneo pediculado de la región temporal izquierda (Fig. c, d). El diagnóstico histopatológico fue compatible con la primera lesión. Dos meses después de la tercera cirugía, el paciente recibió 6 MV de EBRT con rayos X utilizando un tratamiento de arco modulado volumétrico (VMAT) con un refuerzo integrado simultáneo (SIB) con la dosis prescrita de 50 Gy en 25 fracciones al volumen objetivo de planificación (tumor residual bruto que invade el SSS + 5 mm, cavidad tumoral + 3 mm), así como SIB con 57,5 Gy al margen del tumor residual bruto. La mediana de la dosis al volumen tumoral bruto fue de 60,4 Gy. El tumor residual se redujo rápidamente y desapareció tres meses después de la finalización de la EBRT (Fig. e, f).
+Veinte meses después de la tercera cirugía, el paciente desarrolló hemiparesia izquierda y se observó un tumor recurrente con extensión intracerebral que surgió del SSS y formó una lesión quística (Fig. a, b). El paciente desarrolló simultáneamente carcinoma rectal con hemorragia gastrointestinal inferior. Se realizó una resección endoscópica parcial paliativa de la lesión quística, seguida de radioterapia estereotáctica con CyberKnife® (Accuray Incorporated, Sunnyvale, CA) con 42,2 Gy en 10 fracciones hasta el margen de la pared del quiste residual y el tumor que involucraba el SSS (Fig. c, d). El examen histopatológico demostró que se habían mantenido las características de SC de bajo grado (Fig. e, f).
+El paciente fue trasladado a otro hospital y falleció 7 meses después del último tratamiento, 7 años después de la primera cirugía, sin que se evidenciara hinchazón en el cuero cabelludo.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1082_es.txt

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+Un hombre de 82 años que vivía en la Riviera francesa se presentó en el departamento de urgencias con fiebre y escalofríos que habían durado cinco días. Se quejaba de una grave astenia. Había vuelto dos semanas antes de un viaje a Nueva York, EE. UU., con una estancia de dos días en el campo de Long Island. No había notado ninguna picadura de insecto durante su viaje. Se observó ictericia en el examen, así como un bazo y un hígado ligeramente agrandados. El análisis de sangre mostró un recuento anormal de células sanguíneas con neutropenia (0,5 G/L), linfopenia (0,3 G/L), trombocitopenia (30 × 109/L) y anemia (hemoglobina de 91 g/L) con un recuento bajo de reticulocitos (45 G/L). El análisis de sangre también mostró un aumento de la proteína reactiva C (154 mg/L), ferritina elevada (5953 ng/ml) y enzimas hepáticas elevadas (ALT 56 UI/L (N<40), AST 68 UI/L (N<53), fosfatasa alcalina 213 UI/L (N<129), bilirrubina total 48,9 umol/L). La haptoglobina era indetectable, los niveles de LDH aumentaron 620 UI/L (N<225) y las pruebas de coagulación estaban dentro del rango normal. Los cultivos de sangre de rutina fueron negativos. Se realizó aspiración de médula ósea debido a las graves citopenias asociadas con un recuento bajo de reticulocitos y mostró una hemofagocitosis típica (Figura A). El examen microscópico de la mancha de sangre y la médula ósea teñida con Giemsa mostró parásitos intraeritrocíticos (Figura B). La parasitemia se evaluó en aproximadamente el 3% de los glóbulos rojos. Las pruebas rápidas para Plasmodium falciparum por PCR fueron negativas. Se inició el tratamiento intravenoso para babesiosis con clindamicina y quinina. El estado clínico del paciente mejoró con la resolución de la fiebre después de tres días de tratamiento. El análisis de sangre mejoró después de los 10 días de tratamiento (hemoglobina 104 g/L, plaquetas 220 × 109/L, neutrófilos 3 G/L, proteína reactiva C 16 mg/L). Las pruebas de PCR en sangre para babesia fueron positivas (Figura A). Se confirmó Babesia microti con cebadores específicos (amplificación del gen LDH) como se muestra en la Figura B. La serología para Borrelia burgdorferi, el agente de la enfermedad de Lyme, fue negativa.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1083_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un paciente de 67 años de edad, varón, fue admitido en el hospital con fiebre de inicio reciente, dolor torácico y disnea durante 7 días y diagnóstico previo de carcinoma de células escamosas del pulmón derecho en estadio IV (T3N3M1) complicado con ganglios linfáticos mediastínicos y metástasis hepática 1 año antes. Su historial médico previo fue notable por carcinoma de células escamosas del pulmón derecho en estadio IV (T3N3M1) complicado con empiema. Se iniciaron cuatro ciclos de quimioterapia con régimen de paclitaxel-cisplatino, pero luego se detuvo debido al brote de coronavirus de 2019. Diez meses después, fue admitido en el hospital debido a derrame pleural masivo derecho. Dos veces, el cultivo bacteriológico del derrame pleural mostró Prevotella nigrescens, lo que indica carcinoma de células escamosas del pulmón derecho complicado con empiema. Con el tratamiento posterior de meropenem como agente antibacteriano, sus síntomas se aliviaron y su temperatura era normal. Como resultado, se interrumpió la quimioterapia y se reemplazó con el inhibidor del punto de control inmunitario PD-L1, durvalumab monoterapia durante cuatro ciclos (500 mg por goteo intravenoso). Y presentó el síntoma de fiebre, dolor torácico y disnea 7 días después del último ciclo de durvalumab. Además, el historial médico, familiar y psicosocial previo, así como la información genética, no mostraron nada especial.
+Se realizó un examen físico y de laboratorio a los pacientes al momento del ingreso. La temperatura más alta fue de 39,4 °C. Su presión arterial fue de 121/69 mmHg. El examen de tomografía computarizada (TC) de tórax indicó obstrucción bronquial derecha, neumonía obstructiva y derrame pleural derecho (). La ecocardiografía reveló un tamaño ventricular dentro del rango normal (dimensión diastólica final del ventrículo izquierdo 46 mm), un aumento del tamaño de la aurícula (dimensión de la aurícula izquierda 36 mm) y una disminución notable de la fracción de eyección cardiaca (fracción de eyección del ventrículo izquierdo 41%), un rastro de 2 mm de derrame pericárdico (). El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, bajo voltaje de las derivaciones de las extremidades, inversión de la onda T en las ondas anteriores y tipo QS en V1-V3 (). Los marcadores de lesión miocárdica fueron elevados: péptido natriurético BNP 18 942 ng/L; troponina T 0.066 ng/L; troponina I 200.83 ng/L; creatina quinasa (CK) e isoenzima de creatina quinasa (CKMB) normales. Además, los indicadores inflamatorios fueron significativamente elevados. La velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) aumentó notablemente con el nivel de 101 mm/h, y la proteína C reactiva (CRP) 268.2 mg/L. La interleucina-6 fue 44.93 pg/mL.
+A juzgar por la disminución de la función cardiaca y los elevados marcadores de lesión miocárdica en el momento del ingreso, se diagnosticó al paciente una miocarditis inmunológica aguda y un carcinoma de células escamosas del pulmón derecho complicado con empiema. Los tratamientos incluyeron metilprednisolona para suprimir la inflamación (40 mg, una vez al día, por vía intravenosa), meropenem para controlar la infección (1,0 g, cada 8 horas, por vía intravenosa), y tratamientos sintomáticos y de apoyo. Siete días después del ingreso, los síntomas del paciente se aliviaron. Los marcadores de lesión miocárdica e inflamación disminuyeron significativamente: el péptido natriurético BNP se redujo a 2298 ng/L; troponina T, troponina I, CK y CKMB normales; ESR 41 mm/h; CRP 29,8 mg/L; e interleucina-6 normal. El electrocardiograma mostró una frecuencia sinusal normal y una inversión de la onda T de V2-V5 (). La ecocardiografía reveló un tamaño ventricular dentro del rango normal (dimensión diastólica final del ventrículo izquierdo 48 mm), un aumento del tamaño de la aurícula (dimensión de la aurícula izquierda 30 mm) y una fracción de eyección cardiaca notablemente recuperada (fracción de eyección ventricular izquierda 66%). El paciente fue dado de alta con prescripción de continuar con metilprednisolona oral (20 mg, una vez al día, por vía oral) y una terapia antibacteriana de farnem para controlar la infección (150 mg, cada 8 horas, por vía oral). Hasta la fecha no se han producido nuevas exacerbaciones de la insuficiencia cardiaca.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1088_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 22 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Hospital General No. 58 (IMSS León Guanajuato México) después de haber sido apuñalado una vez con un picahielo en el pecho durante una pelea en un bar. Al llegar, el paciente se encontraba inestable con una presión arterial de 90/50 mmHg, no se observó pulso paradójico, la frecuencia cardíaca era de 110 latidos/min, y la frecuencia respiratoria era de 28 respiraciones/min. El examen físico fue notable por una herida penetrante de puñalada, el objeto no estaba en su lugar, el sitio de entrada era un pequeño orificio en el quinto espacio intercostal a la izquierda del esternón, y había un síndrome de efusión pleural izquierdo y un murmullo holosistólico en el vértice del corazón. La radiografía confirmó el hemotórax, y la ecocardiografía transtorácica 3D mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 60%, un VSD ubicado en el vértice con un diámetro de alrededor de 6 × 8 mm, y no había signos de taponamiento o ruptura de la pared libre del ventrículo derecho (, y). Se colocó un tubo torácico izquierdo que drenaba 700 ml de sangre, y no se requirió transfusión. El paciente fue trasladado al Hospital UMAE T1 Bajío (centro de tercer nivel) para el tratamiento del VSD. Se discutió con el equipo del corazón y el paciente. Como solo había un defecto central con buenos bordes y el paciente rechazó la cirugía, se decidió realizar un cierre percutáneo.
+El procedimiento se realizó bajo anestesia general y guía de ecocardiografía transtorácica. Se obtuvo acceso a la arteria femoral derecha y a la vena yugular interna derecha. No consideramos necesario realizar una angiografía coronaria. La hemodinámica cardíaca derecha e izquierda demostró una hipertensión pulmonar leve y un QP:QS >1.5. Un angiograma del ventrículo izquierdo mostró un VSD apical de 10 mm (,). Desde la vaina femoral derecha, se hizo avanzar un catéter 5F JR3.5 hacia el ventrículo izquierdo (LV). Se usó un alambre guía de 0.035″x260″ para atravesar el VSD hacia la arteria pulmonar izquierda. Se usó un Ensnare de 20 mm para atrapar y externalizar el alambre a través de la vaina yugular (). Usamos el lazo arteriovenoso para introducir la vaina de suministro TorqVue de 8 Fr y la colocamos en el LV. El VSD se selló desplegando un Amplatzer muscular VSD ocluyente de 14 mm (St Jude Medical, St. Paul, MN) (,).
+La ecocardiografía transtorácica realizada el tercer día después del procedimiento mostró la excelente ubicación del dispositivo con un rastro de flujo a través de la malla en imágenes de Doppler en color. El paciente fue dado de alta el quinto día postoperatorio. Después de 6 meses, el eco Doppler no muestra derivación residual, presión arterial pulmonar normal y función biventricular normal (y,). El paciente permanece asintomático.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1091_es.txt

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+Un hombre de 70 años visitó nuestra unidad de urgencias con los principales síntomas de dolor epigástrico y vomitus niger 2 h después del inicio de los síntomas. Tras consultar en nuestro hospital, el paciente vomitaba vómito negro. Su presión arterial era de 168/109 mmHg, el pulso de 73 lpm y la temperatura corporal de 36,7 °C. En cuanto a los hallazgos abdominales, tenía sensibilidad a la presión, aunque también la tenía en el epigastrio. En cuanto a los antecedentes médicos significativos, tenía síndrome de Mallory-Weiss, presión arterial alta e hiperlipidemia detectada 14 años atrás, así como la eliminación de Helicobacter pylori 2 años antes. En cuanto a los antecedentes relevantes de estilo de vida, el paciente afirma beber cinco tazas de café, consumir 360 cm3 de alcohol al día y no fumar (dejó de fumar hace 10 años). Actualmente está medicado con agentes antihipertensivos orales. Los resultados de sus análisis de sangre revelaron un recuento de glóbulos blancos de 13 560/ml y una proteína C reactiva de 0,3 mg/dl.
+La tomografía computarizada (TC) de contraste reveló empiema y retención de líquidos en el mediastino (Fig. ). No se observaron hallazgos anormales, como retención de líquidos y neumotórax, en la cavidad torácica. La serie de exploraciones de la parte superior del tracto gastrointestinal (con urografina) detectó fuga de medios de contraste hacia el mediastino desde el esófago intratorácico inferior del lado izquierdo (Fig. ). Repetimos las exploraciones de TC tras la serie de exploraciones de la parte superior del tracto gastrointestinal y confirmamos fuga de medios de contraste hacia el mediastino desde el sitio justo por encima del cardias hasta la bifurcación traqueal. Basándonos en los hallazgos anteriores, se diagnosticó al paciente con ruptura esofágica espontánea y decidimos realizar una cirugía de urgencia. Como se sospechaba que la ubicación de la perforación era el lado izquierdo del esófago inferior, el signo vital del paciente era estable y el área de la perforación se localizó en el mediastino, se eligió el cierre simple transhiatal laparoscópico. Realizamos el procedimiento 11 h después del inicio de los síntomas.
+Los puertos se insertaron utilizando el enfoque de 5 orificios. No se encontraron hallazgos anormales en la cavidad abdominal. Se encontró que la contaminación era principalmente en el lado izquierdo, y inicialmente buscamos la ubicación de la perforación desde el lado izquierdo del esófago. Extrajimos un volumen de tejido equivalente a tres cuartos de la circunferencia del esófago desde el esófago dorsal hasta el esófago dorsal derecho. Se observó una perforación de 2 cm de diámetro en el sitio de la porción rostral a aproximadamente 4 cm del hiato esofágico (Fig. a). No se observó perforación intra-torácica. La endoscopia del tracto gastrointestinal superior se realizó durante la cirugía, y desde el lumen esofágico, se confirmó que este era el sitio de perforación. La perforación se cerró con tres puntos utilizando suturas absorbibles 3-0 (Fig. b). Antes de concluir la cirugía, el mediastino se irrigó con solución salina y se insertaron dos drenajes en el espacio subdiafragmático alrededor del espacio hiatal transperitonealmente. El tiempo total de la operación fue de 178 minutos, y el volumen total de sangrado fue de 2 ml.
+Después de la cirugía, se usaron los dos drenajes para succión intermitente, y continuamos el tratamiento con inhibidor de la bomba de protones (30 mg, 2 veces al día) y antibióticos (MEPM 1 g, 3 veces al día). El paciente comenzó a deambular el primer día postoperatorio. Su recuento de glóbulos blancos se normalizó el día postoperatorio 4. Se retiró el tubo gástrico con guía fluoroscópica. Se interrumpió el tratamiento con antibióticos el día postoperatorio 6. Se inició la ingesta oral de alimentos el día postoperatorio 7, y después de cambiar la alimentación a una dieta sólida, la recuperación fue sin incidentes. Se dio de alta al paciente el día postoperatorio 15 y continuó el tratamiento con inhibidor de la bomba de protones como paciente ambulatorio. Se encontró cicatrización curativa en el sitio de la ruptura por endoscopia del tracto gastrointestinal superior (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1102_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una niña de un mes de edad (sexo, femenino; altura, 51.2 cm; peso corporal, 3.1 kg; superficie corporal, 0.21 m2) fue hospitalizada debido a IAA/VSD/PDA/PH ().
+La tomografía computarizada cardiovascular reveló un defecto septal ventricular de 13 mm y la continuidad del arco aórtico en el extremo distal de la arteria subclavia izquierda se interrumpió, donde la aorta descendente se conectaba a la arteria pulmonar izquierda a través de un catéter arterial con un diámetro interno de aproximadamente 5 mm. Mientras tanto, la relación de presión sanguínea pulmonar a sistémica medida por ultrasonido cardiaco fue de 0.95, lo que cumplía con los criterios diagnósticos de enfermedad cardiaca congénita combinada con hipertensión pulmonar severa.
+Tras completar los exámenes pertinentes, se realizó la corrección de la interrupción del arco aórtico, la reparación del defecto septal ventricular, el corte del conducto arterioso y la sutura, y la operación fue un éxito. Debido al evidente edema miocárdico del lactante, se retrasó el cierre esternal. Los tubos de monitorización de presión de la aurícula izquierda y del ventrículo derecho, que estaban conectados a través de un triplete, se insertaron en la vena pulmonar derecha y en la arteria pulmonar, respectivamente, y el triplete se cerró (y). Cuando el lactante volvió a la unidad de cuidados intensivos, se le administró respiración asistida por ventilador y se usó el sistema de monitorización cardiaca no invasiva (sistema Most-Care) para monitorizar de cerca los signos vitales. Mientras tanto, los tubos de medición de presión de la aurícula izquierda y del ventrículo derecho se conectaron por separado al monitor a través de los kits de medición de presión para monitorizar dinámicamente los cambios de la presión de la aurícula izquierda y del ventrículo derecho (). Según el estado del lactante, se le administró un bombeo selectivo de fármacos vasoactivos, como dopamina, dobutamina, milrinona, epinefrina y otros fármacos vasoactivos, para mejorar la perfusión coronaria y la función cardiaca.
+La noche de la operación, se desencadenó una crisis de hipertensión pulmonar a causa de la intubación endotraqueal con aspiración de esputo. La presión arterial pulmonar se elevó de 18-22/13-15 mmHg a 80/53 mmHg, la presión sistémica descendió de 78-83/44-49 mmHg a 40/22 mmHg, la saturación de oxígeno en sangre (SpO2) disminuyó de 98% a 84%, y la frecuencia cardiaca descendió de 150-158 b.p.m. a 51 b.p.m. simultáneamente (). Se realizó una toracotomía de urgencia, en la que se descubrió que la aurícula derecha y el ventrículo derecho estaban significativamente agrandados y en dificultad respiratoria, y se activó el triplete de forma urgente para conectar los tubos de monitorización de presión del atrio izquierdo y el ventrículo derecho. Mientras tanto, se inhaló oxígeno puro y óxido nítrico (20 ppm) a través de una bolsa de respiración, y se administraron fentanilo, midazolam, bromuro de rocuronio y otros fármacos para mejorar la sedación y la relajación muscular. La presión arterial sistémica aumentó instantáneamente a 68-72/44-50 mmHg, la dificultad cardiaca derecha se alivió de forma inmediata y la frecuencia cardiaca aumentó pronto a 83-110 b.p.m. Tres minutos después, la SpO2 aumentó a 89%, y la presión arterial pulmonar disminuyó a 19-22/15-17 mmHg. El triplete se apagó, y se administró un ventilador para ayudar a la respiración posteriormente, y luego la SpO2 aumentó a 95-99%, la presión arterial a 83-88/50-53 mmHg, y la frecuencia cardiaca a 155-161 b.p.m. (). Después de 20 minutos de observación, los signos vitales del bebé eran estables y no hubo recurrencia de la crisis de hipertensión pulmonar, por lo que se volvió a dar al bebé un cierre esternal retrasado.
+Treinta y seis horas después de la cirugía, se realizó el cierre esternal en la cabecera de la cama, se retiraron sin problemas los tubos de monitoreo de presión de la aurícula izquierda y el ventrículo derecho, y el infante fue dado de alta 9 días después. Un año después de la cirugía, la ecocardiografía transtorácica mostró que el infante se recuperó bien ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1116_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un niño etíope de 10 años de edad fue presentado en el Hospital Especializado Tikur Anbessa, Addis Ababa, Etiopía, con un inicio repentino de debilidad en las extremidades inferiores. Había comenzado 10 días antes, acompañado de incontinencia de orina y heces. También tenía un dolor epigástrico de larga duración. No tenía fiebre, diarrea, tos, inconsciencia, movimientos corporales anormales o traumatismo. No había tenido contacto cercano con alguien que tosiera crónicamente. Había recibido todas las vacunas programadas durante la infancia, incluidas cuatro dosis de vacuna oral contra la polio, excepto la vacuna contra la hepatitis B, porque nació un año antes de la incorporación de una serie rutinaria de tres dosis de vacunas contra la hepatitis B en el calendario nacional de vacunación. (Se presentó en nuestro centro en 2016.) Tras el examen, tenía una temperatura axilar de 38,0 °C y taquicardia (115 latidos por minuto). Tenía una hepatomegalia dura y blanda de 16 cm de extensión total (10 cm por debajo del margen costal derecho). El examen neurológico reveló un nivel sensorial en T10, potencia 0/5 de las extremidades inferiores bilaterales, areflexia e hipotónico tono anal.
+Las investigaciones confirmaron un recuento sanguíneo completo normal y una tasa de sedimentación de eritrocitos de 25 mm/hr. Las enzimas hepáticas del paciente estaban elevadas: alanina aminotransferasa 160 U/L y aspartato aminotransferasa 136 U/L. La fosfatasa alcalina era de 761 U/L y la albúmina sérica de 3.4 mg/dl. Su perfil de coagulación, función renal, electrolitos séricos, cultivos de sangre y orina, y serologías de virus de inmunodeficiencia humana y hepatitis C fueron negativos. Su antígeno de superficie de hepatitis B fue positivo. No se pudo acceder a pruebas serológicas adicionales para identificar el estado de su infección por hepatitis B.
+La resonancia magnética toracolumbar mostró un colapso del cuerpo vertebral T9 con cambio de señal de la médula que mostraba una isointensidad T1 y una hiperintensidad heterogénea T2. Se observó un edema epidural y paravertebral de los tejidos blandos que se extendía desde T7 hasta T11 con realce poscontraste que comprimía significativamente la médula espinal. Se consideraron diagnósticos diferenciales de espondilitis tuberculosa y metástasis.
+El estudio de una neoplasia maligna primaria mostró lactato deshidrogenasa sérica elevada (599 U/L), pero ácido úrico sérico normal, radiografía de tórax y ecografía abdominal normales. La tomografía computarizada del abdomen (Fig. a-d) reveló múltiples masas hepáticas sólidas, bien definidas, de diferentes tamaños, con invasión y trombosis de la rama de la vena porta derecha. El hígado tenía una atenuación heterogénea. El cuerpo vertebral torácico se había colapsado con una masa de tejido blando adyacente que se extendía hacia el canal espinal y el espacio prevertebral.
+La alfa-fetoproteína sérica (AFP) fue superior a 40 000 IU/L, y una aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido mostró células poligonales moderadamente pleomórficas con núcleos redondos y amplio citoplasma eosinófilo granular. Por lo tanto, se confirmó el diagnóstico de CHC con metástasis vertebrales. Se informó a los padres del niño sobre el pronóstico de la enfermedad, tras lo cual decidieron no continuar con la atención médica y optaron por cuidados paliativos en el hogar.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1119_es.txt

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+Un hombre de 27 años, trabajador de Vietnam, sufrió lesiones en la cabeza y dolencias severas, así como hinchazón y deformidad en ambas extremidades inferiores, como resultado de un accidente de tráfico ocurrido el 7 de julio de 2018.
+El paciente no tenía antecedentes médicos.
+El paciente no tenía ninguna enfermedad previa especial.
+El paciente no tenía antecedentes de alergias a medicamentos, de fumar ni de beber, y tampoco antecedentes familiares relevantes.
+El paciente fue trasladado en ambulancia a nuestra sala de urgencias para ser tratado. Un examen general reveló que el paciente tenía una lesión en la cabeza con una puntuación de 4 en la escala de coma de Glasgow y una conciencia clara, y era capaz de comunicarse. Los signos vitales iniciales revelaron hipotensión (82/55 mmHg), taquicardia (107 latidos/min) y una frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min. Durante el examen físico clínico, el paciente estaba postrado en la cama y no podía dar un paso ni realizar pequeños movimientos con ninguno de los pies. Se observaron múltiples laceraciones por hemorragia en la frente izquierda (3,0 × 2,0 cm), el labio inferior (2,0 × 1,0 cm), la parte anterior del cuello (4,0 × 1,0 cm), el muslo anterior izquierdo (2,5 × 2,0 cm), el talón posterior izquierdo (4,0 × 1,0 cm) y el muslo posterior derecho (3,0 × 1,0 cm). También se identificaron múltiples abrasiones en su cara, cuerpo y extremidades. Las caderas y las extremidades inferiores parecían deformadas, con fragmentos de hueso flotando libremente. Los pulsos distales, incluidos los de la arteria poplítea bilateral, la arteria tibial posterior y la arteria dorsal del pie, eran palpables.
+Los análisis de sangre de rutina revelaron que la hemoglobina era de 9.5 mg/dL y que los demás resultados de química sanguínea, incluidos los de la función hepática y renal y la evaluación de electrolitos, estaban dentro de los rangos normales.
+Una radiografía simple reveló fracturas desplazadas bilaterales de la diáfisis femoral, tibial y peronea (Figura). La tomografía computarizada (TC) no identificó sangrado intracraneal, intratorácico o intraabdominal notable.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1142_es.txt

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+Un hombre de 29 años fue trasladado a nuestro hospital en ambulancia, con un fuerte dolor de cabeza. No tenía antecedentes médicos ni tomaba medicamentos. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló una hemorragia subaracnoidea (SAH) extensa que llenaba las cisternas basales, en particular la hemorragia espesa en la fisura interhemisférica []. La angiografía por TC mostró un Acom con fenestración, pero sin evidencia de aneurisma [] La angiografía por sustracción digital tridimensional (3D-DSA) demostró la fenestración de Acom con un pequeño saco aneurismático (2 mm) [Figura –] El aneurisma surgió de la extremidad inferior del segmento fenestrado, y se proyectaba hacia atrás [Figura –] Además, surgió un ACA accesorio de la extremidad superior del segmento fenestrado [Figura y] Este paciente se sometió a una cirugía de clipado por un enfoque interhemisférico. En la operación, tuvimos dificultad para obtener una buena vista quirúrgica para un aneurisma existente detrás del Acom, porque no pudimos movilizar el complejo Acom lo suficiente. Además, la disección quirúrgica detrás del complejo Acom se vio interferida por un ACA accesorio [] Se produjo la ruptura prematura intraoperativa, y se aplicó un clip fenestrado para poder preservar un ACA accesorio [] Inmediatamente después de la aplicación del clip, se detuvo la hemorragia del aneurisma roto. No se identificó el remanente del aneurisma en el rango visible, y luego finalizamos la operación. Después de la operación, realizamos el tratamiento del edema cerebral y el vasoespasmo cerebral. Desafortunadamente, la re-ruptura de un aneurisma Acom ocurrió el día 13 [Figura –] La angiografía 3D-DSA demostró la recurrencia de un aneurisma junto al clip [] El vasoespasmo cerebral empeoró progresivamente bajo la influencia de la re-ruptura, y el paciente falleció el mismo día.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1182_es.txt

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+Una niña de 7 meses de edad y 9,3 kg de peso con atresia biliar congénita se presentó para un trasplante de hígado de donante vivo. A los 6 meses de edad, desarrolló una disfunción hepática y fue tratada con una terapia sintomática. Su hemoglobina preoperatoria (Hb) era de 77 g/L, la albúmina era de 30,7 g/L, la bilirrubina total era de 430,4 umol/L y el tiempo de protrombina era de 17,3 s, sin anormalidades en el electrocardiógrafo (ECG) ni un murmullo cardiaco prominente. Su presión arterial preoperatoria era de 90/50 mmHg y la frecuencia cardiaca era de 130 lpm.
+Al llegar al quirófano, se colocaron cables de ECG y un oxímetro de pulso, que se monitorizaron de forma continua. Se indujo anestesia general mediante inhalación de sevoflurano al 8 % (vol) con midazolam intravenoso transvenoso 1 mg, sufentanilo 5 µg y rocuronio 10 mg, seguido de intubación con un tubo endotraqueal. Se insertó un catéter arterial radial izquierdo 24G para monitorizar de forma continua la presión arterial invasiva (IABP). Se colocó un catéter intravenoso de doble lumen 4F en la vena yugular interna derecha para monitorizar de forma continua la presión venosa central (CVP). Se mantuvo la anestesia con sevoflurano exhalado al 2 % (vol), sufentanilo 10 µg/h y rocuronio 5 mg/h. Los valores de gases en sangre arterial después de la intubación fueron pH 7.300, presión de oxígeno arterial (PaO2) 154 mmHg, Hb 5.5 g/L y potasio 2.6 mmol/L durante ventilación intermitente con presión positiva con una fracción de oxígeno inspirado de 0.6. La paciente recibió 20 % de albúmina de suero humano 50 ml y glóbulos rojos 1U. Los signos vitales fueron estables a los 25 minutos de la fase hepática libre, y los valores de gases en sangre arterial 20 minutos después de la oclusión portal fueron pH 7.310, exceso de base −6.8 mmol/L, Hb 8.8 g/L y potasio 3.4 mmol/L, mientras que la temperatura corporal central se mantuvo a 37°C. Recibió 5 % de bicarbonato de sodio 30 ml.
+Inmediatamente después de la reperfusión, la presión arterial sistólica, en particular, descendió rápidamente a 64/45 mmHg, seguida de una disminución de la frecuencia cardiaca a 117 lpm. La presión arterial sistólica volvió rápidamente a 80/50 mmHg sin tratamiento. No obstante, el segmento ST empezó a aumentar a 3,0 mm y gradualmente alcanzó los 13,2 mm en 45 minutos (). La presión arterial (PA), la frecuencia cardiaca (FC) y la SpO2 del paciente se encontraban dentro del rango normal durante este período.
+Para continuar con el diagnóstico, se revisaron el circuito respiratorio, el tubo traqueal y la máquina de anestesia lo antes posible para confirmar que todos los procesos eran normales. Se realizó un ECG de derivación completa en la cabecera de la cama quirúrgica, que mostró la elevación del segmento ST (STE) en II, III y la derivación de voltaje aumentado (aVF) y la depresión del segmento ST en I y la derivación de voltaje aumentado del brazo izquierdo (aVL), lo que es coherente con las lesiones miocárdicas subepicárdicas e inframiocárdicas (). Se detectó gas en sangre arterial y los valores estaban dentro del rango normal, excepto el potasio, que era de 3,1 mmol/L. También se detectaron marcadores de infarto de miocardio, que mostraron que la troponina cardiaca (cTnl), la creatina cinasa MB (CK-MB) y la mioglobina (MYO) habían aumentado a más del doble de los valores normales. Después de 2 h de infusión de nitroglicerina a una dosis de 2 µg/kg/min y cloruro de potasio a una dosis de 0,5 mg/kg/min, el STE se redujo gradualmente a 1,6 mm ().
+El procedimiento se completó 3 horas después de la reperfusión, con constantes vitales estables. Se realizó un ECG de derivaciones completas inmediatamente después del ingreso a la unidad de cuidados intensivos de trasplantes, que mostró una ligera elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF (). Los marcadores de infarto de miocardio disminuyeron gradualmente a niveles casi normales durante los primeros días posteriores al procedimiento (). El paciente fue dado de alta con éxito del hospital 12 días después de la cirugía. Un ecocardiograma mostró un foramen oval permeable con un ancho del tracto de derivación de izquierda a derecha de 2,7 mm. No se identificaron secuelas relacionadas con el embolismo aéreo en el postoperatorio.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1197_es.txt

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+Un hombre de 71 años de edad se presentó con 3 años de dolor en la región lumbar y en la extremidad inferior derecha con entumecimiento acompañante. Se diagnosticó el síndrome de Bertolotti en una tomografía computarizada preoperatoria. que mostró una vértebra transicional en la unión de la columna lumbosacra (es decir, etiquetada como S1 parcialmente lumbarizada con pseudoartrosis en el lado derecho [y]).
+Se sometió a una resección de la apófisis transversa L5 «amplia» mínimamente invasiva para la descompresión de la raíz nerviosa L5 derecha (es decir, se encontró una cresta ósea por debajo del músculo que se extiende desde la apófisis transversa de L5 hasta el ala sacra). Usando un taladro y pinzas Kerrison, se eliminó el exceso de hueso de la apófisis transversa superior al ala sacra inferior y del pedículo L5 medialmente hasta el lateral. Después de la operación, el paciente informó que el dolor y la radiculopatía habían desaparecido por completo.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1199_es.txt

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+Un hombre de 40 años se presentó en el departamento de urgencias (DE) a través de los servicios médicos de urgencia tras una colisión a alta velocidad entre una motocicleta y un automóvil. Debido a la dificultad respiratoria y a la disminución de los sonidos respiratorios en el campo pulmonar derecho, los paramédicos realizaron una descompresión con aguja en el lugar. Al llegar al DE, el paciente estaba hemodinámicamente estable con una frecuencia cardiaca de 89 latidos por minuto y una presión arterial de 120/74 milímetros de mercurio (mm Hg). Su estado mental estaba intacto. El examen físico reveló una extensa equimosis y sensibilidad en la pared torácica del lado derecho.
+La ecografía en el lugar de atención (POCUS) demostró un deslizamiento pulmonar reducido en el lado derecho y sin fluido libre intraperitoneal; sin embargo, las ventanas cardíacas no fueron óptimas y no fueron diagnósticas. La radiografía de tórax en la cabecera del paciente mostró múltiples fracturas de costillas del lado derecho con neumotórax apical y lateral. La tomografía computarizada (TC) demostró fracturas de las costillas 3-11 del lado derecho con neumotórax acompañante, luxación de la articulación esterno-manubrial con hematoma retroesternal y neumomediastino (). Además, se encontró que el paciente tenía una laceración hepática de grado 1 y una fractura del cuerpo vertebral de la primera vértebra lumbar (L1) con 10 mm de retropulsión.
+Se colocó un catéter de cola de cerdo de 14 French en el hemitórax derecho sin complicaciones inmediatas. El electrocardiograma de doce derivaciones fue notable por la elevación del segmento ST en las derivaciones aVR y aVL con depresión difusa del ST en las derivaciones II, III, aVF y V1-V6, lo que preocupó al BCI y motivó la consulta de cardiología (). Una troponina T de alta sensibilidad inicial volvió a 225 nanogramos/mililitro (ng/mL) (rango de referencia: <19). Durante la evaluación del equipo de cardiología, el paciente se quejó de empeoramiento del dolor torácico y dificultad respiratoria, volviéndose hipotensivo con una presión arterial de 78/59 mm Hg y taquicárdico con una frecuencia cardíaca de 119 bpm.
+La repetición de POCUS demostró deslizamiento pulmonar bilateral y ausencia de fluido libre intraabdominal; del mismo modo, el tubo torácico y el aparato de drenaje pleural funcionaban con normalidad. De nuevo, no se pudieron obtener ventanas cardíacas debido a la supuesta dispersión de aire. Debido al significativo neumomediastino observado en la TC, se sospechó una fisiología de shock obstructivo por el aire libre mediastinal. Se realizó un drenaje percutáneo de aguja emergente en el quinto espacio intercostal izquierdo, que produjo 9 ml de sangre con escasas burbujas de aire. La presión arterial de la paciente mejoró inmediatamente y, posteriormente, se visualizaron ventanas cardíacas en POCUS.
+Con una alta sospecha de infarto agudo de miocardio, el paciente fue llevado para una angiografía coronaria de urgencia. Los ultrasonidos transtorácicos y transesofágicos obtenidos en el laboratorio de cateterización cardiaca no demostraron fluido pericárdico o taponamiento cardiaco. La angiografía demostró una oclusión trombótica del 95% de la arteria circunfleja izquierda proximal en el origen de la primera rama marginal obtusa sin evidencia de disección de la arteria coronaria (). La intervención coronaria percutánea (ICP) con trombectomía por aspiración y despliegue de dos stents liberadores de fármacos dio como resultado la restauración completa del flujo sanguíneo coronario. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos.
+La aspirina y el ticagrelor se iniciaron inmediatamente después de la PCI. Se administró norepinefrina y amiodarona para el shock cardiogénico y la taquicardia ventricular no sostenida, respectivamente, los cuales se resolvieron en un plazo de 48 horas. Después de la estabilización cardiaca, el equipo del hospital abordó la lesión de la médula espinal del paciente, aunque se aplazó la intervención quirúrgica urgente debido a la inestabilidad hemodinámica y al riesgo de hemorragia asociado con la terapia antiplaquetaria. Antes de la fijación de la médula espinal en el día tres del hospital, se cambió el ticagrelor a una infusión de tirofiban, que se mantuvo antes de la primera incisión y se reanudó después de la operación. Se volvió a iniciar el ticagrelor después de la extracción de un drenaje de la médula espinal en el día dos del postoperatorio. El paciente permaneció estable durante el resto de la hospitalización y se le dio de alta con aspirina y ticagrelor en el día 14 del hospital.
+En una llamada de seguimiento con el paciente casi seis meses después de la lesión, él informó que había vuelto a trabajar a tiempo completo y que se sentía totalmente recuperado. Recordó el accidente y su llegada al servicio de urgencias, aunque no recordaba haber sido sometido a una toracostomía por sonda ni a un drenaje percutáneo con aguja. Se le recomendó continuar con la aspirina y el ticagrelor durante al menos seis meses.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1206_es.txt

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+El 31 de enero de 2015, un hombre asiático de 43 años con un historial de 3 años de PC progresivamente invasiva presentó dolor en su ojo derecho. Nuestro paciente, que había sido clasificado como T4N3M1 (clasificación TNM), también había perdido la visión más de un mes antes. Se le diagnosticó metástasis en los ganglios linfáticos inguinales bilaterales y ganglios ilíacos ipsilaterales antes de la metástasis sistémica en el hígado y los pulmones. Su historial médico fue notable debido a sus varias cirugías. Negó cualquier historial familiar de enfermedades hereditarias y enfermedad psicológica.
+En la presentación, su mejor agudeza visual corregida fue la no percepción de luz en su ojo derecho y 20/20 en su ojo izquierdo. Sus presiones intraoculares fueron de 13.0 mmHg y 11.0 mmHg en su ojo derecho e izquierdo, respectivamente. Para el ojo derecho, la pupila se dilató a 5 mm, y luego la reacción pupilar desapareció. Un examen externo reveló una leve proptosis y movimiento ocular en todas las direcciones. Un examen del fondo de ojo dilatado de su ojo derecho mostró un desprendimiento de retina post ecuatorial con una eminencia negra y un disco óptico pálido. No hubo anormalidades obvias en su ojo izquierdo.
+Un ultrasonido de exploración B oftálmico mostró desprendimiento de retina con hemorragia. La resonancia magnética orbital confirmó el engrosamiento y fortalecimiento de la pared lateral derecha, características de un carcinoma metastásico. Los músculos rectos internos y rectos laterales estaban engrosados y endurecidos, el nervio óptico de 2 cm de largo estaba engrosado y su muñón estaba invadido por la metástasis. Las imágenes ponderadas en T1 de las resonancias magnéticas mostraron hiperintensidad (Fig. ), mientras que las imágenes ponderadas en T2 mostraron hipointensidad (Fig. ). Una resonancia magnética con contraste reveló un realce no homogéneo de la pared posterior (Fig. ). La presencia de lesiones se asoció con invasión del nervio óptico, coroides y esclerótica por las células metastásicas.
+La capa profunda, incluida la coroides, se infiltró con tejido canceroso. Teniendo en cuenta su grave dolor ocular y la pérdida irreversible de visión, nuestro paciente se sometió a una enucleación del globo ocular derecho bajo anestesia general el 3 de febrero de 2015. Este tipo de procedimiento está indicado para pacientes que han sufrido un traumatismo ocular grave y para aquellos pacientes que experimentan un dolor ocular grave con una visión irrecuperable. Se observó su globo ocular completo intraoperativamente. El examen histopatológico llevó a un diagnóstico de carcinoma de células escamosas del pene moderadamente diferenciado metastásico que se infiltró en la esclerótica, la coroides, la retina, el nervio óptico y los sitios intraoculares externos. La tinción con hematoxilina y eosina de la neoplasia celular del globo ocular completo mostró perlas de queratina y crecimiento infiltrante de células queratinizadas. Se observaron puentes intercelulares en los nidos de células de carcinoma escamoso moderadamente diferenciadas (Figs. y).
+Nuestro paciente recibió quimioterapia y radioterapia durante 6 meses de seguimiento y luego falleció debido a metástasis cerebrales.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1217_es.txt

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+Se evaluó a una paciente de 22 años de edad que tenía 35 semanas de embarazo en el departamento de urgencias con una queja de debilidad en el lado derecho. Se realizó la prueba de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19 y se encontró que era positiva. Sin embargo, no tenía fiebre ni dificultad respiratoria y luego se la dio seguimiento en su casa sin medicación.
+La paciente empezó a tener dolores de cabeza punzantes que no respondían al tratamiento analgésico (paracetamol 1000 mg/día) durante cuatro días. La intensidad de sus dolores de cabeza aumentó gradualmente, de tal manera que la despertaban del sueño, y esta condición estuvo acompañada de náuseas y vómitos.
+Después de este período de cuatro días, volvió a sentir debilidad en el lado derecho al despertarse por la mañana. Doce horas después, volvió al departamento de urgencias porque su debilidad había aumentado. En el departamento de urgencias, se constató que la paciente estaba normotensa, consciente, cooperadora y orientada en un examen neurológico. No se realizó un examen del fondo de ojo, dado que era positiva para COVID-19. Los exámenes del campo visual y la visión de la paciente mostraron resultados normales. Otros exámenes de los nervios craneales fueron normales. Su relación de fuerza muscular fue de 3/5 en la extremidad superior derecha, 2/5 en la extremidad inferior derecha y 5/5 en las extremidades superior e inferior izquierda. El reflejo de la planta del pie de la extremidad inferior derecha consistió en una respuesta de extensión. La paciente presentó disminución de la fluidez del habla y dificultad para encontrar palabras, lo que se diagnosticó como afasia motora leve. Los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de fibrinógeno (899 g/l; el nivel normal es de 180-400) y dímero D (6,38 mg/l; el nivel normal es de 0-2). Se observó que la paciente también había tenido niveles elevados de fibrinógeno (665 g/l) y dímero D (2,2 mg/l) en exámenes realizados 10 días antes.
+La resonancia magnética por difusión (MRI) mostró una restricción de la difusión cortical en la región parietal izquierda () y una respuesta hipointensa en el coeficiente de difusión aparente (ADC) (). El resultado de la resonancia magnética por difusión sugirió una trombosis del seno venoso. Se observó una pérdida generalizada de flujo en el seno sagital superior y en el seno transverso derecho, lo que sugiere una trombosis venosa parcial en el seno transverso izquierdo, en la resonancia magnética del cerebro () y en la resonancia magnética venosa angiográfica (). La resonancia magnética del cerebro y la venografía por resonancia magnética confirmaron el diagnóstico de trombosis del seno venoso. No se investigó la trombosis en otras partes del cuerpo.
+Se repitió la reacción en cadena de la polimerasa y el resultado volvió a ser positivo. La paciente fue hospitalizada con los diagnósticos de infección por COVID-19 y trombosis del seno venoso. Se planificaron otros exámenes genéticos, hematológicos y reumatológicos, a fin de investigar la etiología de su afección. Se inició un tratamiento anticoagulante (heparina de bajo peso molecular) después de que se encontró que la paciente presentaba un bajo recuento de plaquetas (107,000/mm3), a través de la evaluación de un frotis de sangre periférica.
+Se observaron contracciones difusas en una prueba sin estrés (NST), y se inició la tocólisis, que consistió en el tratamiento con nifedipina y betametasona. Sin embargo, el trabajo de parto de la paciente no pudo detenerse después de 18 horas de hospitalización. Entonces, se le admitió para una cesárea de emergencia porque la presión intracraneal estaba aumentando. Se le dio a luz a un bebé sano.
+Posteriormente, las quejas de cefalea posparto de la paciente disminuyeron y su habla se volvió fluida sin ningún cambio en el déficit de fuerza muscular. Su recuento de plaquetas disminuyó a 67 000/mm3. Se continuó con la terapia anticoagulante, con seguimientos de frotis periférico. Se realizó una tomografía computarizada torácica a la paciente, que no presentó dificultad respiratoria, y los hallazgos fueron compatibles con neumonía COVID-19 después del nacimiento (). Hubo un aumento en los parámetros de infección, y la paciente inició un tratamiento con hidroxicloroquina y ceftriaxona.
+En los exámenes realizados para determinar los factores de riesgo, se encontró que el paciente era positivo para anticuerpos antinucleares (ANA) y mostró una mutación heterozigótica de la protrombina. El paciente fue negativo para anticuerpos anticardiolipina y anti-ADN de doble cadena (ADNds), y las pruebas de anticoagulante lúpico, homocisteína, proteína C, proteína S y antitrombina 3 mostraron resultados dentro de los límites normales.
+Al tercer día posterior al nacimiento, la cefalea de la paciente se resolvió por completo, su recuento de plaquetas dejó de disminuir y su trombocitopenia mejoró en los días posteriores. Los parámetros de infección retrocedieron. Se observó una regresión parcial de las lesiones en la tomografía computarizada torácica de control. La condición general de la paciente se estabilizó y fue dada de alta el décimo día de hospitalización, con una fuerza muscular de 4-5/5 en el lado derecho, que se movilizó sin apoyo. Se planificó la continuación del tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM), junto con pruebas de control neurológicas y hematológicas en una policlínica.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1219_es.txt

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+Una mujer de 71 años visitó nuestro hospital con una queja de oftalmalgia izquierda, ptosis izquierda y diplopía. Alrededor de seis semanas antes de la primera admisión, de repente notó oftalmalgia izquierda. Unos días más tarde, notó diplopía en todas las direcciones cuando conducía un automóvil. La oftalmalgia izquierda había disminuido gradualmente, pero notó ptosis izquierda (Fig. ). Tenía antecedentes de sinusitis crónica, y una voz nasal había persistido durante varios años. No se presentó alteración en el campo visual. En la primera visita, los hallazgos neurológicos revelaron parálisis oculomotoras, trocleares y abducentes izquierdas. Sus pupilas eran redondas, no anisocóricas, y los reflejos pupilares eran bilaterales y directos. Los reflejos pupilares eran normales. Los exámenes de laboratorio basales sugerían hipotiroidismo central (TSH 1.37 uIU/ml (intervalo de referencia, 0.61–4.23 uIU/ml), T3 libre (FT3) 1.10 pg/ml (intervalo de referencia, 2.52–4.06 pg/ml), T4 libre (FT4) 0.33 ng/dl (intervalo de referencia, 0.75–1.45 ng/dl). Dos semanas después, fue admitida en nuestro hospital. En el examen físico, su índice de masa corporal era de 21.2 kg/m2 y su presión arterial era de 121/62 mmHg. No se encontró hinchazón ni dolor en los ganglios linfáticos. La diplopía (horizontal) izquierda leve permaneció, pero los síntomas mejoraron en comparación con los de la primera visita. Las voces nasales persistieron, pero no se detectaron otras anormalidades definitivas en el examen fisiológico o neurológico.
+Los resultados iniciales de laboratorio estuvieron dentro del rango normal de ACE, sIL-2R e IgG4, lo que sugiere que no hay evidencia obvia de enfermedad infiltrativa, como sarcoidosis, linfoma o enfermedad relacionada con IgG4 (Fig. y Tabla). Los resultados bioquímicos fueron, por lo demás, normales, como se muestra en la Tabla. Los exámenes endocrinos basales mostraron una disminución en FT3, FT4 y LH (Tabla). Los bajos niveles de FT3 y FT4 con positividad de anticuerpos anti-Tg sugirieron la presencia de enfermedad de Hashimoto. Sin embargo, el nivel sostenido de TSH para bajos niveles de FT3 y FT4 sugirió la co-presencia de hipotiroidismo central. Para investigar la función pituitaria más a fondo, se realizaron pruebas de carga de CRH (100 μg) /TRH (200 μg) /GnRH (100 μg) y GHRP-2 (100 μg) (Fig. ). ACTH y cortisol mostraron reacciones normales después de la carga de CRH. La TSH tuvo un valor máximo de más de 6 μIU/ml, pero una respuesta retardada al valor máximo después de la carga de TRH, lo que sugiere hipotiroidismo central. Tanto LH como FSH tuvieron una respuesta retardada al valor máximo después de la carga de GnRH, lo que sugiere hipogonadismo central. La prueba de carga de GHRP-2 reveló un bajo valor máximo de GH (menos de 9 ng/ml), lo que sugiere una deficiencia grave de GH en adultos. En conjunto, la prueba endocrina pituitaria reveló un hipopituitarismo parcial. Se inició la administración oral de 25 μg de levotiroxina por día.
+La resonancia magnética inicial (MRI) del hipotálamo y la glándula pituitaria indicaron una mejora heterogénea de las regiones supra-sellar con una masa en la pared del seno esfenoidal izquierdo y la participación del seno cavernoso izquierdo (Fig. A-D). La glándula pituitaria se mejoró de manera homogénea y se comprimió ligeramente por la masa infiltrada del seno esfenoidal. El tallo fue mediano y no se agrandó (Fig. A y). La hiperintensidad de la pituitaria posterior en la intensidad ponderada T1 se conservó (Fig. A). Se detectaron un reservorio purulento y una masa similar a un pólipo en los senos esfenoidal y frontal izquierdos. La TC también mostró el reservorio purulento en los senos esfenoidal y frontal izquierdos, como se muestra en la MRI. Además, se observó la lesión osteolítica del hueso esfenoidal como se muestra en la Fig. E. Estas imágenes sugirieron la presencia de la lesión neoplásica infiltrativa. Sin embargo, debido a que todos los síntomas relacionados con las parálisis de los nervios craneales disminuyeron gradualmente, no se realizó una biopsia de la masa en el seno esfenoidal, en base a la discusión con el paciente con especialistas de otorrinolaringología y neurocirugía. Alrededor de cuatro semanas después de la primera admisión, la mayoría de los síntomas habían desaparecido, excepto una ptosis izquierda muy leve (Fig. ).
+Unas siete semanas después, ella notó el empeoramiento de la ptosis izquierda y tenía fiebre alta, inflamación de los ganglios linfáticos cervicales (CLN) y sudores nocturnos. Fue internada en nuestro hospital (Fig. ) para recibir atención secundaria. Los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de sIL-2R sérica (781 U/ml, rango de referencia, 122-496 U/ml) y LDH (467 U/l, rango de referencia, 124-222 U/l). Como se sospechaba fuertemente una enfermedad hematológica u otorrinolaringológica, se realizó una biopsia de CLN. El examen inmunohistológico de CLN reveló la presencia de células B CD20, BCL-6, CD5 positivas focales pero CD23 y células B negativas de ciclina D. El índice de proliferación celular Ki-67 fue de aproximadamente 90%. Basándose en los hallazgos fisiopatológicos, se le diagnosticó DLBCL. En los análisis de líquido cefalorraquídeo, el examen citológico no reveló evidencia de células malignas. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) con 18F-fluorodeoxiglucosa reveló una captación elevada en los ganglios linfáticos sistémicos, incluidas las lesiones cervicales y del esfenoides, que correspondían a la lesión osteolítica del hueso esfenoidal y a las lesiones de inflamación cervical, respectivamente, pero no en la glándula pituitaria. Después del diagnóstico de DLBCL, se la trató con ciclofosfamida, clorhidrato de doxorrubicina, sulfato de vincristina y dexametasona más rituximab (R-CHOP) durante un total de seis ciclos. Después del inicio de la quimioterapia, hubo una mejora de todos los síntomas asociados con el linfoma sistémico, excepto el hipopituitarismo. Los niveles elevados de sIL-2R sérica y LDH disminuyeron hasta dentro del rango normal (Fig. ).
+Diez meses después del inicio de la quimioterapia, se volvió a examinar la prueba de la función endocrina y reveló una deficiencia de GH severa sostenida e hipogonadismo central, pero una mejora del hipotiroidismo central. Después del cese de la levotiroxina, su función tiroidea permaneció dentro del rango normal (TSH 3.19 uIU/ml (rango de referencia, 0.61-4.23 uIU/ml), T4 libre 0.98 ng/dl (rango de referencia, 0.75-1.45 ng/dl)). La resonancia magnética mostró la hipófisis intacta y el sitio nasofaríngeo. La PET/CT mostró una remisión casi completa de la captación elevada en la lesión esfenoidal izquierda (Fig. C y). Un año después del tratamiento, no ha habido recurrencia de DLBCL ni parálisis de los nervios craneales.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_122_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 42 años, diestro, se presentó con 10 años de dolor en el hombro derecho, que se exacerbaba con la realización de actividades por encima de la cabeza y levantamiento de pesas. Negó cualquier antecedente de trauma o inestabilidad. El examen físico no reveló deformidades importantes ni sensibilidad en la articulación acromioclavicular ni en el túnel bicipital. La rotación interna estaba ligeramente limitada en comparación con el lado contralateral. La prueba de compresión activa (signo de O'Brien) también fue positiva, ya que se manifestó con la reproducción de los síntomas del paciente (dolor en la parte profunda de la articulación glenohumeral) durante la fase uno (pulgar hacia abajo), que se alivió en la fase dos (pulgar hacia arriba). La aducción del cuerpo, la velocidad y las pruebas de Yergason fueron todas negativas, y no hubo evidencia de inestabilidad del hombro. La resonancia magnética demostró un desgarro articular del supraespinoso (SS) y un desgarro degenerativo del labrum. Se observó que el tendón del bíceps tenía un deslizamiento accesorio que se originaba en la cara anterior del SS. Los esfuerzos conservadores, que incluían antiinflamatorios orales, modificación de la actividad, inyección de corticosteroides y fisioterapia, no lograron proporcionar un alivio duradero. El paciente eligió someterse a una intervención quirúrgica definitiva que incluía desbridamiento labral, descompresión subacromial y tenodesis del bíceps. Durante la artroscopia diagnóstica, se encontró que el origen del LHBT era trifurcado, con orígenes que surgían del tendón del SS, del labrum superior y del intervalo rotatorio (RI). En el margen articular, el LHBT se bifurcaba (). La parte más anterior de estas dos estructuras (2,8 cm) se unió al RI con sus fibras fusionadas de tal manera que el tendón era indistinguible del tejido del intervalo. La parte más posterior bifurcada del LHBT (3,8 cm) se bifurcaba con una parte que se unía directamente a la cara inferior del SS, mientras que la banda restante se unía al labrum superior/supraglenoide (). No se apreciaron deshilachados ni cambios inflamatorios importantes del LHBT (). Se realizó tenotomía de los tres orígenes utilizando una varilla de ablación por radiofrecuencia con cuidado para evitar dañar el tendón del SS o el tejido del RI. Se seleccionó la tenodesis bicipital subpectoral para el tratamiento definitivo para permitir la fijación de un solo tendón. Después de la operación, el paciente comenzó con un rango de movimiento temprano con limitaciones de flexión activa del codo a menos de 1 libra durante las primeras 6 semanas, seguido de fortalecimiento progresivo. A los 3 meses después de la operación, el paciente mantuvo el contorno normal del bíceps, recuperó el movimiento completo del hombro y progresó en sus actividades sin limitación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1233_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Se evaluó a una mujer de 42 años con lupus cutáneo durante 16 años por hipertensión de nueva aparición y edema de tobillo de 2 meses de duración. Se encontró que tenía proteinuria de rango nefrótico (3,7 g por día) con hematuria microscópica y se le realizó una biopsia renal por sospecha de nefritis lúpica. No tenía coagulopatía, sepsis cutánea local o hipertensión no controlada en el momento de la biopsia. El procedimiento se realizó bajo guía por ultrasonido, adhiriéndose a las precauciones asépticas por un especialista en nefrología con experiencia. Se obtuvieron dos núcleos con dos pases utilizando un arma de biopsia renal Histo Automated Spring-loaded con una aguja 16G. No se observaron complicaciones durante el período inmediato posterior al procedimiento. La paciente no desarrolló dolor indebido, hematuria o sangrado manifiesto en el sitio de la biopsia. Se dio de alta al día siguiente.
+Tomaba 60 mg de prednisolona al día y tenía diabetes mellitus inducida por esteroides. Su control glucémico era deficiente (HbA1c 9,0 %, glucosa en plasma en ayunas 188 mg/dL) mientras recibía tratamiento con 750 mg de metformina tres veces al día y 40 mg de gliclazida dos veces al día.
+Ocho semanas después, volvió a ser internada con dolencias en el costado izquierdo, fiebre intermitente y malestar durante una semana. No presentaba síntomas urinarios, hematuria, náuseas ni vómitos.
+Su historial médico, quirúrgico, ginecológico y familiar no presentaba otros datos de interés. Era ama de casa, llevaba un estilo de vida activo, estaba bien apoyada por los miembros de su familia y cumplía bien con el tratamiento.
+Cuando fue admitida, estaba enferma, febril (37.5 °C), tenía taquicardia (112 latidos por minuto) con presión arterial normal (120/70 mmHg), frecuencia respiratoria (18 por minuto) y saturación de oxígeno (99% en aire ambiente). Estaba pálida y tenía edema de tobillo simétrico bilateral, erupción malar y erupción descamativa eritematosa en áreas expuestas al sol. El examen abdominal reveló una dureza subcutánea exquisitamente tierna en el flanco izquierdo sin eritema, calor o erupción superpuestos. Los exámenes cardiovasculares, respiratorios y neurológicos no fueron relevantes.
+Las investigaciones revelaron una leucocitosis neutrofílica (recuento total de leucocitos de 22 300/mm3, neutrófilos 88% con desviación a la izquierda y granulocitos tóxicos), una proteína C reactiva elevada (120 mg/L, referencia < 6 mg/L) y una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 88 mm en la primera hora. También tenía anemia normocítica normocrómica (hemoglobina 8,9 g/dL), funciones renales normales (creatinina 57 micmol/L) y bioquímica hepática normal, excepto por hipoalbuminemia (26 g/L). Se informó que la biopsia renal no tenía suficiente tejido, ya que contenía solo túbulos, sin glomérulos.
+El análisis de orina mostró proteinuria y hematuria microscópica sin piuria. En los cultivos de orina y sangre no se desarrollaron organismos. La ecografía del abdomen mostró una zona hipoecoica subcutánea sobre el flanco izquierdo, lo que sugiere una acumulación de fluido. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen con contraste, que mostró una acumulación de pus retroperitoneal que se extendía hacia los tejidos subcutáneos a través de los músculos de la pared abdominal posterior (Fig.
+Se le practicó una incisión y drenaje del absceso, que drenó 400 ml de sangre teñida de pus. Se encontró que la colección se extendía desde la región retroperitoneal hasta el plano del tejido subcutáneo, dos regiones que se comunican a través de un canal que penetraba la musculatura de la pared abdominal posterior. El absceso no tenía comunicación con los tejidos renales o el sistema colector. El cultivo de pus aisló una Escherichia coli que producía beta lactamasa de amplio espectro. Se la trató con 1 g de meropenem intravenoso cada 8 horas junto con un desbridamiento regular del sitio quirúrgico.
+Sus síntomas se resolvieron gradualmente con el tratamiento y los marcadores inflamatorios volvieron a la normalidad. Las imágenes de seguimiento con ultrasonografía no revelaron ninguna acumulación residual. Dos semanas después, fue dada de alta con un plan para repetir la biopsia del riñón derecho.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1239_es.txt

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+Un hombre caucásico de 62 años presentó síntomas de tos, fiebre, mialgia y escalofríos. Los síntomas habían comenzado 6 días antes del ingreso. Tres días después del inicio de los síntomas, dio positivo para SARS-CoV-2 mediante Xpert Xpress SaRS-CoV-2 (Cepheid, Dx System Version 4.8). Su historial médico pasado no fue relevante, excepto por la hiperlipidemia tratada con atorvastatina 40 mg diariamente. No se reportaron alergias, el paciente no fumaba, no bebía alcohol ni usaba sustancias ilícitas. La función renal fue normal al ingreso.
+La tomografía computarizada (TC) del tórax, el abdomen y la pelvis descartó la embolia pulmonar y mostró infiltrados de vidrio en los pulmones con linfadenopatía asociada, derrames pleurales moderados, riñones de tamaño y forma normales con una perfusión adecuada y sin defectos corticales.
+Dos días después de su ingreso, el paciente requirió intubación debido al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Se le manejó con posición prona y se le inició con hidroxicloroquina tras descartar la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). Se le administró una terapia antibiótica con amoxicilina-clavulanato de forma empírica, asumiendo una sobreinfección bacteriana de la neumonía viral. Su estado clínico empeoró con el desarrollo de fibrilación auricular, AKI, íleo paralítico, anemia hemolítica y una erupción maculo-papular en el tronco y las extremidades inferiores.
+La secuencia cronológica de los medicamentos y los eventos clínicos se destacan en la figura. Los resultados de laboratorio se muestran en la tabla. Los detalles de los sistemas de órganos afectados, los diagnósticos y las terapias se enumeran en la tabla.
+El día 7 después del ingreso, se desarrolló un exantema maculo-papular. La AKI grave con oliguria (AKIN 3), la sobrecarga de líquidos consecutiva y la acidosis metabólica hicieron necesario el inicio de una hemodiafiltración venovenosa continua (CVVHDF) el día 9. La creatinina alcanzó un máximo de 519 umol/L, el análisis de orina mostró una proteinuria mínima y una hematuria microscópica. La proteinuria aumentó posteriormente de forma significativa y la hematuria microscópica persistió, los leucocitos en la orina se mantuvieron dentro del rango normal. (Tabla).
+Varios días después del inicio de la CVVHDF (en el día 24), la paciente desarrolló una anemia hemolítica microangiopática grave, negativa para Coombs, que dependía de la transfusión. La detección serológica fue negativa para la infección por VIH, hepatitis B y C; los anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA, anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilos, anticuerpos anticardiolipina y los niveles de complemento fueron normales. Los eosinófilos no se elevaron significativamente al inicio. No hubo evidencia de obstrucción urinaria o rabdomiolisis. El ecocardiograma mostró una función cardiaca preservada.
+El diagnóstico diferencial de la IRA incluyó lesión tubular aguda (LTA) debido a inestabilidad hemodinámica; IRA asociada a sepsis; LTA con depósitos tubulares pigmentados como consecuencia de hemólisis; microangiopatía trombótica - dada la continua y severa hemólisis con esquistocitos en frotis periférico (a pesar de la falta de trombocitopenia manifiesta); glomerulopatía colapsante - dado el gran aumento de la proteinuria; y nefritis intersticial aguda asociada a antibióticos - dado el exantema cutáneo concurrente, aunque la eosinofilia periférica y leucocituria no fueron marcadas. En ausencia de mejora de la función renal, se realizó una biopsia renal transcutánea mientras el paciente estaba en la UCI, 32 días después del ingreso.
+La microscopía óptica reveló 34 glomérulos en su mayoría normales. Pocos glomérulos estaban levemente congestionados, sin trombos. Había edema intersticial difuso e infiltrados focales con linfocitos, histiocitos epitelioides (Fig. ) y raras células plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos. Había presentes múltiples granulomas no caseantes, en su mayoría consistentes en linfocitos e histiocitos epitelioides (Fig. ) Había una tubulitis muy leve con raros linfocitos en el epitelio tubular. Muchos túbulos tenían un lumen dilatado, epitelio aplanado y pérdida del borde en cepillo. Algunos tenían una vacuolización isométrica fina del citoplasma. Los lúmenes raros contenían gránulos finos, en su mayoría eosinófilos y muy pocos gránulos pardos, solo parcialmente positivos para hemoglobina en unos pocos túbulos. Algunos capilares peritubulares contenían células mononucleares, pero no agregación de eritrocitos. Había una hialinosis arteriolar leve y arteriosclerosis, pero no trombos ni vasculitis. La inmunohistoquímica mostró solo trazas de IgM, Kappa y Lambda en el mesangio. IgG, IgA, C3 y C1q fueron negativos en los glomérulos. La microscopía electrónica reveló figuras de mielina en el citoplasma de unos pocos epitelios parietales. No se detectaron partículas virales definidas.
+La biopsia fue consistente con una nefritis tubulointersticial granulomatosa, lesión tubular aguda y regeneración. No hubo evidencia de microangiopatía trombótica renal, glomerulopatía colapsante o vasculitis.
+Infección por Mycobacterium tuberculosis, excluida y confirmada por cultivos negativos de orina y secreciones traqueales. La serología para el síndrome de Sjogren fue negativa. La sarcoidosis se consideró clínicamente improbable, a pesar de la linfadenopatía torácica, que se interpretó como consistente con una neumonía grave por SARS Cov2. Los niveles de calcio ionizado fueron normales o bajos durante la estancia en la UCI. Sin embargo, no se midieron los niveles de enzima convertidora de angiotensina y de interleucina-2. Los hallazgos de la biopsia no pudieron explicar la proteinuria, que se interpretó como una consecuencia de la lesión renal y la profunda inflamación asociada con la infección por SARS Cov2.
+Dado que una reacción a la medicación era una causa potencial de los hallazgos de la biopsia renal, así como del sarpullido y la hemólisis, se tomó la decisión multidisciplinaria de suspender los ß-lactámicos, la amiodarona y el pantoprazol y comenzar con 60 mg diarios de metilprednisolona el día 37 (Fig. 47 días después del ingreso, la producción de orina empezó a mejorar y se interrumpió la CVVHDF. La hemólisis se resolvió y el sarpullido en la piel mejoró.
+En la transferencia a neurorehabilitación 48 días después del ingreso, el paciente era tetraparético debido a polineuropatía por enfermedad crítica, pero alerta y capaz de seguir órdenes simples, tenía una traqueostomía en su lugar y respiraba espontáneamente con poco apoyo. El curso de rehabilitación mostró una mejora progresiva de la función renal (Fig. ). El GFR estimado dos meses después del alta fue de 43 ml/min/1,73 m2, lo que sugiere una probable transición a enfermedad renal crónica.

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+Una mujer de 37 años de edad, con antecedentes de distensión progresiva del abdomen con edema de los pies y coloración amarilla de los ojos de dos semanas de duración. En el examen se encontró ictericia con un hígado agrandado y firme y ascitis gruesa. Los exámenes de la función hepática revelaron una hiperbilirrubinemia conjugada con transaminasas y fosfatasa alcalina levemente alteradas. La ecografía (USG) con Doppler a color mostró un hígado agrandado con un lóbulo caudado hipertrofiado, una vena porta de 1,1 cm con flujo hepatopetal, una vena hepática derecha ocluida con las venas hepáticas media e izquierda permeables solo en sus partes proximales y una vena cava inferior permeable pero estrechada, comprimida por el lóbulo caudado, junto con líquido libre en el abdomen. Las venas esplénicas y mesentéricas superiores eran normales. La biopsia hepática confirmó el diagnóstico de síndrome de Budd Chiari. El estudio protrombótico no reveló ninguna causa obvia para el síndrome de Budd Chiari.
+El venograma transyugular mostró un estrechamiento del 90% de la IVC con un gradiente de 14 mmHg a través del estrechamiento y la no visualización de las venas hepáticas más allá de sus orígenes. Las venas hepáticas no pudieron ser canuladas, lo que sugiere una oclusión completa en la boca. (Figura). Se colocó un WALL STENT de 18 × 63 mm a través del segmento estrechado en la IVC seguido de la dilatación con globo utilizando un globo de 16 mm (Figura).
+Un venograma transhepático percutáneo a través de la vena hepática izquierda, guiado por ultrasonido, mostró que la vena hepática izquierda estaba permeable solo en su porción proximal, mientras que la distal de 2 a 3 cm estaba completamente ocluida y drenaba a través de múltiples colaterales. El stent de la IVC estaba in situ (Figura). La vena hepática derecha estaba completamente ocluida. La vena hepática media también mostró una oclusión total de segmento largo (> 3 cm).
+Se intentó la recanalización de la vena hepática izquierda, pero fracasó debido a la naturaleza larga y fibrosa de la oclusión. La paciente se sometió entonces a una derivación portocaval de lado a lado utilizando la vena ilíaca externa derecha como injerto en H. La recuperación postoperatoria fue sin incidentes y se anticoaguló durante ese tiempo. Seis semanas después de la cirugía, se volvió a admitir con edema de los pies y ascitis. La evaluación Doppler mostró flujo irregular a través de la derivación. El venograma a través de un enfoque transyugular reveló un stent IVC patente. Había estrechamiento del injerto portosistémico con un gradiente de más de 15 mmHg cerca de su extremo IVC (Figura).
+Considerando la aguda angulación de la derivación portocaval con la IVC, se pensó que un enfoque venoso transfemoral para venoplastia y colocación de stent era más apropiado. Después de la predilatación del injerto con un globo de angioplastia de 5 mm (Figura), se colocó un stent de nitinol autoexpansible de 8 mm x 30 mm en el injerto cubriendo sus extremos portal y cavernoso. La post dilatación se llevó a cabo con un globo de 8 mm. La post stent portal venograma mostró buen flujo a través del injerto hacia la IVC (Figura).
+El gradiente portocaval disminuyó a < 5 mmHg después de la colocación del stent. A continuación, se anticoaguló con warfarina. La paciente ha sido objeto de seguimiento regular desde entonces y no presenta síntomas desde hace cinco años.

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+Una mujer nulípara premenopáusica de 40 años se presentó con sangrado vaginal en enero de 2020. La paciente estaba bien de salud, no había sido sometida a cirugía previa y no tomaba medicamentos hormonales. Su historial médico era significativo por obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m2.
+Un examen ginecológico reveló una masa poliopóica múltiple en el fornix vaginal posterior. (Fig. ). La biopsia por punción reveló endometriosis. El cuello uterino parecía normal. Un frotis cervical mostró cambios celulares reactivos, pero fue negativo para el virus del papiloma humano. La resonancia magnética de la pelvis mostró dos masas que colindaban respectivamente con la pared uterina anterior y en el tabique rectovaginal. (Fig. ), un engrosamiento difuso del endometrio sin masa gruesa y una masa de 4,4 cm en el ovario izquierdo. Una sigmoidoscopia detectó una lesión poliopóica invasiva que sobresalía en el recto y la biopsia reveló endometriosis (Fig. ). Ella decidió someterse a una cirugía para extirpar las lesiones y confirmar el diagnóstico patológico.
+En primer lugar, se extirpó por completo la masa que sobresalía de la vagina. En segundo lugar, se eliminó adecuadamente la masa globular mediante laparoscopia. En tercer lugar, se realizó una dilatación y curetaje del tejido endometrial. Los hallazgos laparoscópicos mostraron una masa globular de 5 × 4 × 4 y 4 × 3 × 3 cm en la pared uterina anterior (Fig. ) y una masa globular de 3 × 3 × 2 cm en el tabique rectovaginal; todas ellas estaban rellenas con un fluido de color chocolate y materiales similares al queso. Histopatológicamente, la masa polipoide vaginal se diagnosticó como hiperplasia compleja asociada a endometriosis y cáncer endometrioide, Federación Internacional de Ginecología Oncológica (FIGO) grado I/III. Mientras tanto, las lesiones globulares en la pared uterina anterior y la masa rectovaginal se diagnosticaron como hiperplasia compleja asociada a endometriosis. Además, se informó un cáncer endometrioide endometrial sincrónico, FIGO grado II/III.
+Tras confirmarse que se trataba de un caso de cáncer endometrial y vaginal sincrónico, se realizó una cirugía de estadificación para el cáncer endometrial y la extirpación en bloque del remanente rectovaginal. La paciente se sometió a una escisión total laparoscópica del remanente rectovaginal, una histerectomía radical y una resección baja anterior del recto. Se diagnosticó que el remanente rectovaginal era solo endometriosis, que había invadido extensamente la mucosa rectal. La invasión perineural en la muestra de la vagina estaba ausente. La falta de invasión perineural no requería una disección linfática posterior []. El margen de resección de la parametría, la bóveda vaginal y el recto fueron invadidos por endometriosis, pero estaban libres de cáncer. Finalmente, se diagnosticó a la paciente un cáncer vaginal endometrioide asociado a endometriosis y un cáncer endometrioide endometrial sincrónico (estadio 1A1) (Fig. ). Un mes después de la operación, se trató a la paciente con dienogest y estuvo clínicamente libre de enfermedad (no hubo evidencia de recurrencia de enfermedad en el estudio de imágenes) durante 8 meses desde la última cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1291_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una paciente caucásica de 35 años de edad fue derivada a nuestro hospital debido a un hallazgo incidental de una gran masa ventricular derecha durante una ecografía de sus órganos abdominales superiores realizada para la evaluación de un dolor abdominal transitorio y moderado. Nuestra paciente no tenía ningún síntoma cardiaco específico como dolor en el pecho, mareos, náuseas, palpitaciones, síncope o signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Los factores de riesgo cardiovascular involucrados fueron el tabaquismo actual y la obesidad (índice de masa corporal 32,8 kg/m2). Su historial médico incluía asma bronquial, diabetes gestacional previa y depresión leve. Estaba tomando dipropionato de beclometasona, fluticasona-17-propionato y fumarato de formoterol dihidrato para el asma bronquial y fluoxetina para la depresión. No se detectó un soplo cardiaco durante un examen físico de rutina. Los parámetros de laboratorio no fueron relevantes, sin elevación de los niveles de troponina cardiaca T de alta sensibilidad (7 pg/ml, referencia <14 pg/ml), péptido natriurético pro-braquial de tipo N terminal (75 ng/l, referencia <125 ng/l) o proteína C reactiva (4,5 mg/l, referencia <5 mg/l). Un electrocardiograma de 12 derivaciones mostró inversión de la onda T en las derivaciones precordiales e inferiores (Fig. ). El monitoreo Holter mostró un ritmo sinusal normal sin latidos supraventriculares o ventriculares ectópicos. Una prueba de esfuerzo reveló una buena capacidad de ejercicio sin dolor en el pecho, falta de aire u otros síntomas al alcanzar una frecuencia cardiaca máxima de 163 latidos por minuto (93 % de la frecuencia cardiaca objetivo). Su presión arterial y el perfil de frecuencia cardiaca durante la prueba de esfuerzo fueron normales y no se detectaron latidos ectópicos. La ecocardiografía transtorácica reveló una gran masa homogénea en su ventrículo derecho ligeramente dilatado, lo que sugiere la participación de su tabique intraventricular y vértice del ventrículo izquierdo. Sus válvulas cardiacas eran normales sin estenosis o regurgitación, y el tamaño y la función de su ventrículo izquierdo eran normales. También se detectó un pequeño derrame pericárdico no significativo (Fig. ). Nuestra paciente se sometió a una resonancia magnética cardiovascular (CMR), que reveló una masa ventricular derecha de 104 × 62 mm que se infiltraba en su tabique intraventricular y vértice del ventrículo izquierdo. Las imágenes ponderadas en T1 mostraron isointenidad y las imágenes ponderadas en T2 mostraron una clara hiperintensidad del tumor relativamente homogéneo (Fig. ). La realce tardío con gadolinio mostró las dimensiones del tumor (Fig. ). Los archivos de vídeo complementarios en línea muestran una buena función sistólica del ventrículo izquierdo, una función longitudinal levemente reducida del ventrículo derecho y una perfusión intensiva del tumor (archivos complementarios, y).
+Se realizó una biopsia ventricular derecha transvenosa para obtener material de tejido para análisis histológico; sin embargo, el material obtenido fue insuficiente para un diagnóstico definitivo. Nuestro paciente fue derivado entonces para una biopsia miocárdica abierta a través de una esternotomía inferior parcial (Fig. ). Previamente, se realizó una angiografía coronaria para identificar las arterias de alimentación del tumor grande. La angiografía coronaria reveló arterias coronarias ectásicas sin ninguna estenosis. Se visualizó un tumor biventricular en la angiografía con conexión a la arteria coronaria derecha y a la arteria circunfleja izquierda, que mostraba un enrojecimiento del tumor característico [] (Fig. ). El análisis histopatológico llevó al diagnóstico de un tumor vascular benigno. El examen del tumor reveló numerosos capilares, arteriolas y vénulas incrustados en una matriz rica en colágeno (Fig. ). También se pudieron observar células musculares cardíacas vitales dentro de la masa tumoral (Fig. ). Las células mostraron una fuerte tinción positiva con anticuerpos contra CD31 y CD34, lo que apoyó el origen vascular de este tumor (Fig. ). Los hallazgos histológicos fueron consistentes con un angioma intracardíaco benigno. El primer seguimiento por imágenes se realizó 2 semanas después mediante resonancia magnética, y mostró un resultado sin cambios. Como nuestro paciente era asintomático sin signos de insuficiencia cardíaca o arritmia, y el tumor grande demostró ser quirúrgicamente inoperable, decidimos un tratamiento conservador con controles clínicos e imágenes regulares. Nueve meses después, nuestro paciente se presentó en nuestro departamento para su cita de seguimiento regular sin ninguna complicación importante. La ecocardiografía no mostró un progreso significativo del tumor.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1292_es.txt

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+Un hombre blanco de 67 años sin antecedentes médicos previos se presentó en la clínica de gastroenterología en febrero de 2017 con una queja de molestias persistentes e intermitentes en la mitad del pecho durante el último año. Antes de la presentación, el paciente se sometió a un examen coronario negativo para molestias intermitentes en la mitad del pecho de etiología poco clara. El paciente describió una presión en el pecho retroesternal que solo más tarde se asoció con la ingesta de alimentos. Negó tener ardor de estómago, regurgitación, disfagia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, sangrado, dispepsia, fiebre, heces oscuras, sudores nocturnos o pérdida de peso. El paciente no usó ningún medicamento, nunca fue fumador, no bebió alcohol y negó tener un historial médico familiar significativo. En el examen físico, el paciente no parecía estar en una angustia aguda y tenía un examen normal de su cavidad oral, junto con un abdomen blando, no sensible y no distendido y sin organomegalia o linfadenopatía aparente. Su recuento sanguíneo completo inicial, panel metabólico básico y pruebas de función hepática estaban dentro de los rangos normales. Su examen negativo y síntomas persistentes, que eran refractarios a medidas conservadoras, justificaron una evaluación adicional. Fue derivado para endoscopia, que reveló una masa ulcerosa y una estenosis en el tercio distal de su esófago, lo que generó preocupación por la posibilidad de malignidad (Fig. A).
+El examen de ultrasonido endoscópico (EUS) caracterizó aún más la masa como de 5 cm de largo, 16-18 mm de espesor y como una masa parcialmente circunferencial contenida dentro del área submucosa, con evidencia que sugería invasión de la musculatura propia (Fig. B). Se clasificó como T3N0M0 según los criterios endosonográficos. La masa parecía estar principalmente por debajo del hiato diafragmático y su centro a 0,5 cm de la unión gastroesofágica (GE). Los escaneos de tomografía por emisión de positrones (PET) demostraron avidez de fluorodeoxiglucosa (FDG) que involucraba la unión GE y se extendía hasta la unión menor, pero no había signos de avidez de FDG en otros lugares. La biopsia obtenida del EUS sugirió un carcinoma pobremente diferenciado de histología neuroendocrina de células grandes sugerida (Fig. ). Como tal, siguió la tinción inmunohistoquímica, y mostró una fuerte inmunorreactividad tanto para sinaptofisina como para CD56, pero mostró una inmunorreactividad negativa para cromogranina. La cromogranina A sérica estaba levemente elevada a 16 ng/ml (normal < 15 ng/ml), mientras que la serotonina sérica a 154 ng/ml y el ácido 5-hidroxiindolacético urinario de 24 horas (5-HIAA) a 3,1 mg eran normales (rango normal < 230 ng/ml y < 8 mg/24 h, respectivamente). Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de un tumor neuroendocrino de células grandes pobremente diferenciado en estadio IIA.
+El paciente inició quimiorradioterapia neoadyuvante en junio de 2017, que consistía en carboplatino semanal con un área objetivo bajo la curva 2 (AUC2) y paclitaxel 50 mg, junto con radioterapia, antes de la resección quirúrgica. Toleró cuatro ciclos de quimioterapia y siete sesiones de radioterapia, lo que ayudó a reducir el tamaño del tumor. Esto fue seguido por una esofagectomía laparoscópica asistida por robot exitosa y sin complicaciones en julio de 2017. Las biopsias quirúrgicas y la disección de ganglios linfáticos revelaron una implicación metastásica en 1 de 3 ganglios linfáticos diafragmáticos y ninguna invasión tumoral más allá de la musculatura propia, lo que refinó aún más la estadificación como T2N1M0. El paciente ha estado bajo vigilancia activa, con una EGD anual y tomografías computarizadas (TC) cada 6 meses.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1297_es.txt

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+Un hombre de 33 años se presentó en nuestro instituto con dolor en el codo izquierdo al extender el codo. Tenía una extensión limitada de 10-15 grados. El paciente había desarrollado un codo doloroso al lanzar la pelota de cricket desde la periferia del suelo. Este dolor empezó a aumentar con los lanzamientos repetidos. Recibió un tratamiento conservador para el mismo. En el transcurso de 18 meses, desarrolló una pérdida de extensión terminal.
+En el examen clínico, se observó sensibilidad en la cara posterior del codo, junto con crepitación y retraso de la extensión de 15 grados y extensión terminal activa y pasiva dolorosa. No presentaba inestabilidad del ligamento colateral cubital medial y lateral.
+La radiografía no mostró anormalidades radiológicas. La resonancia magnética reveló una hipertrofia del pad posterior de grasa con impingement entre el olecranon y la fosa olecranon () que fue la causa principal del dolor y el retraso de la extensión. Después de obtener el consentimiento informado, el paciente fue derivado para una extirpación artroscópica del pad posterior de grasa. El paciente se posicionó en la posición lateral derecha y el codo izquierdo se limpió, se pintó y se cubrió con precauciones asépticas. Se realizó un portal anterolateral estándar y se visualizó la articulación anterior. Más tarde, se realizaron portales posteriores y posterolaterales estándar que revelaron una hipertrofia del pad posterior de grasa bloqueada y que impedía la extensión olecranon completa ().
+La almohadilla de grasa se afeitó con una maquinilla de 3,5 mm y no se evidenció ningún impacto en el tejido blando. Se encontró un pequeño agujero en la fosa del olécranon. Se encontró que la grieta en la fosa del olécranon atrapó la almohadilla de grasa, lo que causó un impacto en la extensión del codo.
+Se cerraron los portales y se cambiaron los apósitos postoperatorios, y se inició la movilización activa completa del codo en el día postoperatorio 1 y 2, respectivamente. Se recomendó al paciente no utilizar el codo de forma intensa, como levantar objetos pesados, durante 3 semanas. El paciente se sometió a un seguimiento regular y no tuvo síntomas. Volvió a los deportes de contacto en 1 mes. Su última visita fue 1 año después de la cirugía; se sintió cómodo con el rango completo de movimientos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1309_es.txt

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+Una mujer de 31 años de edad fue ingresada en urgencias de nuestro hospital, derivada desde el Centro Médico de la isla de Santorini con un diagnóstico preliminar de abdomen agudo, tras haber sufrido un traumatismo penetrante en la parte superior derecha del abdomen por una pica de pez espada. Mientras nadaba cerca de la costa, a solo tres metros de la playa, pero en aguas hasta la cintura, sintió una puñalada en la zona hipocondrial derecha. Tras el primer shock, se dio cuenta de que había sido un pez el que la había atacado y lo sacó de su cuerpo. Ni ella ni ningún otro bañista que nadaba cerca vieron que ningún pez se acercara a ella. Sin embargo, tras su lesión, algunos de los bañistas se zambulleron y vieron al pez huir hacia aguas más profundas. La paciente fue sacada del mar y, tras haber recibido los primeros auxilios por parte del socorrista local, fue trasladada inmediatamente al Centro Médico de la isla por sus compañeros. El testimonio de los testigos, corroborado por una parte de la factura del pez, que medía 20 cm, hallada en el fondo del mar en la zona del incidente por la Guardia Costera de la isla de Santorini, llevó a los ictiólogos a identificar al pez como una pica, Xiphias gladius (pez espada).
+Sus signos vitales al ingreso en nuestro hospital fueron: presión arterial 113/71 mm Hg, frecuencia cardiaca 81 latidos/minuto, saturación de oxígeno arterial 100% y temperatura 38,6°C. El examen físico fue notable solo en el abdomen, que era escafoide, sensible a la palpación con disminución de los ruidos intestinales y un traumatismo de 4 cm en la línea axilar media por debajo del margen costal derecho. La paciente recibió un antibiótico de amplio espectro y una inyección profiláctica de toxoide tetánico. Los análisis de laboratorio mostraron un hematocrito del 28,5%, niveles de hemoglobina de 9,7 g/dL, un recuento de glóbulos blancos de 25 × 109/L (con un 94,10% de polimorfonucleares) y un recuento de plaquetas de 152 × 109/L. El perfil de coagulación estaba dentro de los límites normales. Las radiografías torácicas y abdominales realizadas en el Centro Médico de la isla no revelaron ninguna patología, mientras que el F.A.S.T (Focused Assessment Sonography in Trauma) realizado allí, mostró la presencia de líquido intraperitoneal libre en las áreas circunrenales y Douglas. Una tomografía computarizada abdominal (CT) realizada en nuestro hospital reveló: laceración del lóbulo hepático derecho, distensión de la vena cava inferior, distensión de la vena renal derecha y un cuerpo extraño de tipo óseo hiperdenso (punta de caña de pescar) retroperitoneal. Este último había entrado en el canal espinal a través del cuerpo de la segunda vértebra lumbar (L2) después de atravesar la cavidad abdominal (Figura). Se produjeron imágenes de reconstrucción de CT que mostraban la punta de la caña de pescar alojada en el canal espinal (Figura, Figura). La resonancia magnética de la región lumbar indicó un cuerpo extraño longitudinal, que había alcanzado el espacio interespinoso de la segunda y tercera vértebra lumbar, a través del cuerpo de la L2 y el canal espinal (Figura). La mielografía mostró que el cuerpo extraño penetró las raíces tabulares y el canal espinal en el área mencionada y se recomendó un examen neurológico adicional. El examen neurológico (sensorial y de movilidad) de ambas piernas, así como el examen sensorial del perineo no revelaron déficit neurológico alguno.
+Después de que se completaron e interpretaron todas las pruebas de diagnóstico, se le transfundió al paciente una unidad de sangre y se le asignó una cirugía por hemorragia intraabdominal. La penetración del abdomen se produjo en la línea axilar media, por debajo del margen costal derecho. Se exploró el abdomen a través de una incisión subcostal bilateral. Se aspiró aproximadamente 1 litro de sangre de la cavidad abdominal y se identificó un gran hematoma retroperitoneal derecho. Se movilizó el lóbulo hepático derecho y se controló la tríada portal con una eslinga. Se había penetrado el hígado desde el segmento IVa posteriormente y la vena cava inferior (IVC) se había lacerado de manera medial. Se movilizó el duodeno y se abrió el retroperitoneo. Se evacuó sangre y coágulos del espacio retroperitoneal y se reparó la IVC con prolina 4-0. Se realizó una colecistectomía en esta etapa debido a la laceración del conducto cístico. Se dividió posteriormente el ligamento gastrocolico y se exploraron el páncreas y la aorta. Se hizo un intento fallido para encontrar el cuerpo extraño (la punta de la espada de un pez) al nivel de la vértebra L2, que se reveló en la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Se colocó un drenaje de Penrose por debajo del hígado y se cerró la herida.
+Después de la finalización de la cirugía, la paciente fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos para el seguimiento y planificación de la extracción del cuerpo extraño en el futuro. Fue hospitalizada allí durante tres días. El estado clínico y los parámetros de laboratorio de la paciente fueron evaluados por el departamento de ortopedia de nuestro hospital, que recomendó la movilización de la paciente. Después de eso, fue trasladada al departamento de Cirugía Torácica y Abdominal para recibir atención médica adicional y pruebas de laboratorio. En el tercer día postoperatorio, la paciente presentó fiebre de hasta 38,5 °C, que fue resistente a la terapia con antibióticos. Se tomaron cultivos de sangre y se realizó una punción lumbar; la muestra recogida de líquido cefalorraquídeo se envió para análisis bioquímico y microbiológico. Ambos exámenes fueron negativos para el crecimiento bacteriano. La nueva tomografía computarizada (TC) torácica y abdominal no mostró cambios significativos en comparación con la TC en su ingreso a la emergencia, con la excepción de la acumulación de líquido subcapsular de mayor densidad en el lóbulo hepático izquierdo, que se encontró aumentada en el nuevo examen de TC 4 días después. El drenaje guiado por TC de ese líquido, que era un biloma, se realizó y se dejó un tubo de drenaje en el área de la acumulación. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP), que se realizó tres días después, no reveló ninguna patología de los conductos biliares o fuga biliar. La nueva exploración por MRI de la región lumbar indicó inflamación de L2 y araquidonitis de algunas raíces tabulares (flecha; Figura). La paciente fue trasladada al departamento de Neurocirugía de nuestro hospital y se sometió a una operación para extraer la punta de la espada acercándola desde el canal espinal (abordaje posterior). Se realizó una laminectomía de la segunda y tercera vértebra lumbar y se extrajo el cuerpo extraño intacto con facilidad (Figura). Se produjo una descomposición vertebral de L2 como resultado de la osteomielitis local. La osteomielitis de estas vértebras fue el resultado de una infección ósea por bacterias del epitelio de la punta de la espada que invadió el hueso directamente después del ataque de la espada. En consecuencia, cuando se extrajo quirúrgicamente la causa de la osteomielitis - la punta de la espada - la fiebre de la paciente disminuyó desde el primer día postoperatorio y su estado general mejoró significativamente. La paciente fue movilizada el tercer día postoperatorio. Sin embargo, fue hospitalizada más tiempo para recibir una terapia antibiótica intravenosa. Dejó el hospital el trigésimo quinto día postoperatorio, catorce días después de que se extrajera el drenaje abdominal. Se continuó con la administración de antibióticos durante cuatro semanas más.
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación del informe del caso.

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+Una mujer de 75 años con diagnóstico de masa pancreática fue admitida para una cirugía.
+Una mujer china de 75 años fue admitida por exacerbación paroxística de dolor abdominal agudo durante 1 día sin causa aparente. El dolor no respondía a cambios en la posición del cuerpo y no se irradiaba al otro lado. La paciente no se quejó de náuseas, regurgitación ácida o plenitud abdominal, pero sí notó un ligero cansancio.
+El paciente había sufrido de hipertensión durante los últimos 10 años, la cual estaba bien controlada con la terapia farmacológica.
+El paciente tenía un historial de más de 10 años de hipertensión que estaba bastante bien controlada con medicamentos.
+El examen físico abdominal mostró un abdomen plano, borborigmos normales y sensibilidad epigástrica y dolor de rebote, con un signo de Murphy negativo.
+Los análisis de bioquímica sanguínea revelaron lo siguiente: amilasa sanguínea elevada (742 U/L; rango de referencia de cromatometría: 35-135 U/L), lipasa sanguínea indetectable (rango de referencia de cromatometría: menos de 79 U/L), albúmina baja (32.2 g/L; rango de referencia: 40-55 g/L), calcio bajo (2.06 mmol/L; rango de referencia: 2.25-2.75 mmol/L), plaquetas bajas (98 × 109/L; rango de referencia: 100-300 × 109/L), y CA242 muy elevado (más de 150 IU/mL; rango de referencia: 0-20 IU/mL), CA50 (289.6 IU/mL; rango de referencia: 0-20 IU/mL), y CA199 (627.4 IU/mL; rango de referencia: 0-37 IU/mL).
+Una simple tomografía computarizada mostró una masa en el cuerpo y la cola del páncreas, con poca exudación (Figura). La morfología del páncreas estaba alterada, lo que indicaba edema, hiperemia y licuefacción de grasa. El estómago parecía normal (Figura). Dos días después, una tomografía computarizada con contraste mostró una masa sólida quística que rodeaba los vasos esplénicos en el páncreas caudal, lo que indicaba un tumor maligno pancreático (Figura). También se detectaron múltiples quistes hepáticos, colecistitis y pólipos colecísticos. Se encontró que la pared gástrica antral estaba engrosada (Figura). La endoscopia gástrica se realizó 3 días después. Las imágenes mostraron gastritis superficial y atrófica crónica, una lesión protuberante en el área submucosa del antro (Figura), y ninguna infección por Helicobacter pylori. La resonancia magnética con contraste se realizó al día siguiente e indicó PC (Figura) y un engrosamiento uniforme de la pared antral (Figura). Debido a los hallazgos de las imágenes antes mencionadas, decidimos realizar operaciones para aliviar PC e intentamos averiguar la naturaleza de la masa gástrica intraoperativamente.
+La masa gástrica bajo examen patológico posterior a la operación era un nódulo gris, sólido y duro que medía 2 cm × 2.2 cm × 1 cm en el píloro. La tinción inmunohistoquímica mostró que las células tumorales eran positivas para CK8, parcialmente positivas para Ki-67 y negativas para CD147. La microfotografía mostró múltiples acinos pancreáticos heterotópicos multifocales (Figura), glándulas que excretan moco, como las glándulas de Brunner, y conductos indiferenciados rodeados por músculos lisos proliferativos en la capa submucosa, que típicamente indican GA con HP. El tejido en la otra sección mostró células epiteliales indiferenciadas cubiertas con músculo liso engrosado, lo que indica GA solo (Figura), sin signos de malignidad. En cuanto a la masa pancreática de 3.5 cm × 2 cm × 3 cm, la displasia distinta de los acinos y las células dispuestas en una masa sin polaridad indicaron células cancerosas. Los núcleos eran profundamente basófilos, con cariocinésis común, agrandados en tamaño y en número en comparación con los del tejido normal (Figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1323_es.txt

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+Una niña caucásica prepuberal de 11 años de edad fue admitida en el departamento de pediatría de Chieti para la evaluación de una hipertensión grave (200/114 mmHg) en el contexto de una obesidad grave [peso: 86,9 kg, altura: 144 cm, IMC: 41,9 kg/m2 (IMC SDS: 3,25)]. Tenía antecedentes familiares de obesidad (ambos padres y el hermano de 17 años de edad) y ambos padres padecían diabetes tipo 2. La niña tenía un peso normal al nacer, desarrolló obesidad desde los 5 años de edad. El examen clínico reveló una marcada acantosis nigricans y estrías rubra. Se diagnosticó una hipertensión esencial y se inició con éxito una terapia con amlodipina y bisoprololo. La niña presentaba un metabolismo normal de la glucosa (glucemia en ayunas: 79 mg/dL, HbA1c: 5,4%) con resistencia a la insulina (insulina en ayunas: 51 mU/mL, índice HOMA-IR: 9,9), un perfil lipídico normal (colesterol total: 197 mg/dL, HDL: 23 mg/dL, colesterol LDL: 137 g/dL, triglicéridos: 185 g/L) y esteatosis hepática con niveles de transaminasas ligeramente elevados (AST: 62 U/L, ALT: 122 U/L). Se recomendó un cambio en el estilo de vida que incluía un régimen dietético detallado y un programa de actividad física. Después, durante el seguimiento ambulatorio, la hipertensión estuvo bien controlada, pero la paciente se perdió después de 2 meses.
+Después de seis meses, fue admitida en el departamento de urgencias por letargo (peso: 78,5 kg, altura: 146 cm, IMC: 36,8 kg/m2 (IMC-SDS: 2,97)). Tenía antecedentes de dolor torácico asociado con disnea creciente y somnolencia progresiva en los dos días previos a la presentación. Se notificó pérdida de peso y poliuria intensa en las 4 semanas.
+En el momento del ingreso, la Glasgow Coma Scale (GCS) fue de 13/15, la frecuencia cardiaca de 120 latidos/min, la frecuencia respiratoria de 40 respiraciones/min, la presión arterial de 140/70 mmHg y la oximetría de pulso del 100% con aire ambiente. En la evaluación clínica, parecía gravemente deshidratada. El examen neurológico confirmó una somnolencia profunda, aunque estaba despierta, con respuesta de apertura ocular al habla y una respuesta verbal confusa leve. Negó tener dolor de cabeza y no se registraron alteraciones neurológicas.
+La función renal (creatinina: 0,70 mg/dL) y los niveles de potasio fueron normales. En contraste, en la evaluación de gases en sangre se detectó una hiperglucemia severa (647 mg/dL), niveles de sodio elevados (Na corregido: 152 mmol/L) asociados con una alta osmolaridad sérica (326 mmol/Kg). Además, se demostró una acidosis severa con bajos niveles de bicarbonatos y altos niveles de cetonemia (pH: 7,11, BE: -23,9, HCO3-: 9,2 mmol/L, cetonemia >8 mmol/L) estableciendo un diagnóstico de HHS y DKA combinados. La historia clínica junto con el conocido estado de resistencia a la insulina y la poliuria de larga duración orientada hacia un trastorno metabólico debido a una T2D desconocida. En este sentido, se inició la terapia con el objetivo de controlar principalmente el estado hiperosmolar (Fig.
+De hecho, se inició la rehidratación con una infusión de solución salina isotónica (0,9% de NaCl) y, después de cuatro horas, se continuó con 0,45% de NaCl junto con la administración continua de insulina a dosis bajas (Tabla). El tratamiento con infusión se detuvo después de 60 horas, cuando se alcanzaron los niveles normales de osmolalidad sérica y pH, aunque las cetonas en sangre todavía estaban presentes. Por lo tanto, se inició la administración subcutánea de insulina basal-bolo. Durante el período de infusión, la condición general mejoró progresivamente y no se desarrollaron complicaciones neurológicas u otras.
+La sospecha de T2D complicada por HHS y DKA combinados se confirmó mediante la detección de un alto porcentaje de HbA1c (11.6%), altos niveles de péptido C (3.24 ng/mL) y el título indetectable de anticuerpos contra antígenos de islotes pancreáticos (ICA, GAD, IA2), mientras que no se realizaron anticuerpos ZnT8. Ella dejó de administrar insulina basal-bolus después de 17 días y continuó con la terapia degludec una vez al día y la terapia de metformina dos veces al día, obteniendo un metabolismo normal de glucosa después de dos meses (HbA1c: 5.2%). Se aprobaron cambios en el estilo de vida, pero después de algunos meses la niña se perdió para el seguimiento.
+Después de 2 años, volvió a presentarse en el departamento de urgencias con un episodio similar caracterizado por aumento de la disnea, náuseas, falta de apetito, vómitos esporádicos y un control glucémico deficiente durante los últimos siete días [Peso: 95,5 kg, altura: 155 cm, IMC: 39,8 kg/m2 (IMC-SDS: 3,41), etapa puberal: P5B5]. Los padres informaron de un cumplimiento deficiente durante los últimos meses.
+En el momento del ingreso, el examen neurológico fue normal (GCS 15/15). No se quejaba de dolencias de cabeza ni de otros síntomas neurológicos. Estaba gravemente deshidratada.
+Los análisis de sangre realizados mostraron de nuevo valores normales de potasio, mientras que la función renal estaba en el límite (creatinina: 1,26 mg/dL, BUN: 16 mg/dL). El gas en sangre demostró hiperglucemia (402 mg/dL), concentraciones de sodio aumentadas (Na corregido: 152 mmol/L), asociadas con una osmolaridad sérica aumentada de forma leve (316,4 mmol/Kg). Además, se documentaron acidosis y cetonemia (pH: 7,23, BE: -18,8, HCO3-: 26,4 mmol/L y cetonemia: 5,6 mmol/L).
+Se inició una infusión de solución salina isotónica (0,9% NaCl) y, posteriormente, se sustituyó por 0,45% NaCl para la rehidratación (Tabla). Después de dos horas, se inició la administración continua de insulina a dosis bajas y, posteriormente, se asoció con glucosa al 5% después de 11 horas. Además, cuando la osmolalidad era aceptable pero la acidosis metabólica con altos niveles de cetonas en sangre persistía después de 20 horas, se inició la infusión de glucosa al 10% y se mantuvo hasta 60 horas después del ingreso (Figura) con infusión de insulina (0,042 U/kg/h). Se logró una osmolalidad sérica normal, niveles de pH y resolución de cetonemia. La condición general mejoró progresivamente y no aparecieron síntomas neurológicos.
+Se encontró T2D mal controlado (HbA1c: 11.6%) en presencia de niveles detectables de péptido C (1.64 ng/mL, rango normal 0.69-2,45 ng/mL) y se confirmó un título indetectable de anticuerpos contra antígenos de islotes pancreáticos (ICA, GAD, IA2). Se confirmó la terapia con Degludec una vez al día y la terapia con metformina dos veces al día, obteniendo un buen control metabólico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1330_es.txt

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+Una mujer de 48 años se sometió a una mastectomía para conservar la piel por un carcinoma ductal del seno derecho.
+Inmediatamente reconstruimos la mama utilizando un colgajo libre de la arteria epigástrica inferior profunda (DIEP) del abdomen inferior. El pedículo del receptor fue la arteria toracodorsal y sus venas acompañantes, que se usan comúnmente en la reconstrucción de la mama. La cirugía se realizó con éxito y la paciente siguió el curso habitual sin ninguna complicación posoperatoria (Figura). Sin embargo, el día 7 posoperatorio, sufrió una quemadura de contacto profunda de segundo a tercer grado en más del 30 por ciento de la mama derecha reconstruida debido a la aplicación incorrecta de una almohadilla térmica en el sitio del colgajo (Figura).
+Carcinoma ductal de la mama derecha.
+Inicialmente, la herida por quemadura se trató con un apósito convencional; no obstante, los cambios necróticos progresaron con la formación de escaras (Figura). Por lo tanto, realizamos una resección en bloque del tejido necrótico el día 21 después de la quemadura. Durante la resección de la escara, confirmamos la supervivencia del colgajo observando el tejido adiposo amarillo brillante que sobrevivió en la capa subdérmica (Figura).
+Como también se podía rastrear el sonido Doppler del pedículo del colgajo, aplicamos un vendaje V.A.C. (KCI International, San Antonio, TX, EE. UU.) para promover la curación de las heridas por quemadura. Lo sellamos completamente sobre el área expuesta del seno derecho de la paciente bajo una presión de -125 mmHg en modo continuo. Sin embargo, después de cuatro días de aplicación de V.A.C., la herida por quemadura empeoró y el tejido adiposo expuesto cambió a un tejido necrótico seco y de color marrón (Figura). Tras un mayor desbridamiento, observamos un pedículo vascular obstruido con múltiples trombos en el tejido del colgajo DIEP transferido (Figura). También observamos la presencia de tejido adiposo no viable. Primero, aplicamos un vendaje diariamente para demarcar el tejido necrótico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1343_es.txt

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+Un anciano frágil de 82 años se presentó en nuestro centro con una historia de nueve días de distensión abdominal, estreñimiento, dolor periumbilical localizado, episodios intermitentes de vómitos no biliosos y no proyectados que contenían partículas de alimentos. Negó fiebre, ictericia, hematoquecia/melena, orina o orina descolorida, o traumatismo en el abdomen antes del inicio del síntoma. La historia médica era significativa para la hipertensión desde hace 15 años, colelitiasis diagnosticada hace ocho años, y bronquiectasis diagnosticada recientemente, tratada con oxigenoterapia de bajo flujo.
+Sus parámetros vitales estaban dentro de los límites normales, el abdomen estaba distendido, no era sensible y tenía sonidos intestinales exagerados. Las investigaciones iniciales mostraron parámetros hematológicos y bioquímicos normales. La ecografía abdominal reveló una vesícula biliar contraída con asas intestinales distendidas. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis reveló asas intestinales delgadas dilatadas con cálculos intramurales hiperdensos con aire en el árbol biliar, lo que sugiere un íleo por cálculos biliares con una fístula colecistoduodenal ().
+El tratamiento inicial consistió en fluidoterapia, inserción de una sonda nasogástrica, analgesia y ayuno. Se insertó un catéter de Foley y se mantuvo un estricto control de la producción de orina. Se realizó una laparotomía exploratoria con una incisión en la línea media inferior y se realizó una enterolitotomía en menos de 24 horas con anestesia espinal, debido a la morbilidad torácica (). Durante la operación, se impactó un único cálculo biliar de 4,5 × 2 cm en el íleon terminal, 10 cm proximal a la unión ileocecal. El íleon en el lugar del impacto estaba sano mientras que se dilató proximalmente. Por casualidad, también se detectó un divertículo de Meckel, 60 cm proximal a la unión ileocecal con una amplia base. Se realizó una enterotomía longitudinal proximal al impacto de la piedra que permitió la extracción de la piedra por vía proximal. La enterotomía se reparó de forma transversal. El cálculo biliar impactado que causó el íleo se muestra en. La fístula colecistoduodenal se dejó intacta debido al riesgo significativo de lesión duodenal. La recuperación postoperatoria fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta en el día postoperatorio seis. El paciente permaneció asintomático y libre de enfermedad durante 16 meses de seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1360_es.txt

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+Se diagnosticó a una mujer de 69 años con MM de tipo lambda inmunoglobulina (Ig) A y se la trató con 8 ciclos de quimioterapia con bortezomib-dexamethasone (VD) y lenalidomida-bortezomib-dexamethasone (RVD lite), así como con un trasplante autólogo de células madre periféricas. Sufrió una remisión completa (RC). Después de 15 meses, presentó dolor de cuello y parálisis en el brazo izquierdo. La resonancia magnética espinal (MRI) mostró infiltración extramedular en los procesos espinosos C4 y C5 izquierdos y múltiples lesiones líticas en la vértebra torácica superior, lo que indica una recurrencia de MM. Se inició un tratamiento sistémico con daratumumab, bortezomib y dexametasona (D-Vd) e irradiación focal (30 Gy/10 Fr) para lesiones espinales. Durante este tiempo, se usó una resonancia magnética cerebral para detectar lesiones intracraneales.
+La resonancia magnética del cerebro con contraste [] reveló un espesamiento de la duramadre en la fosa media izquierda. No se observaron hallazgos anormales en la base del cráneo adyacente. Dado que la lesión era pequeña y asintomática, se administraron 3 meses de quimioterapia y se realizó una resonancia magnética de seguimiento. En la resonancia magnética [], la lesión de la fosa media izquierda mostró una expansión notable, que surgió de la duramadre. Dado que la masa se expandía rápidamente, se planificó la resección del tumor con el examen histopatológico.
+Sin embargo, una semana después de la resonancia magnética, desarrolló un inicio agudo de cefalea seguido de alteración de la conciencia y hemiparesia del lado derecho. Fue trasladada a la sala de urgencias en ambulancia. A su llegada, no pudo seguir las instrucciones y mostró afasia y hemiparesia del lado derecho. Una tomografía computarizada (TC) [] reveló una gran hemorragia intracerebral con un efecto de masa significativo en la región temporal izquierda. La tomografía computarizada [] reveló una región de realce que se extendía intraparenquimatosa, también se observó un ligero agrandamiento del tumor en sí. En ese momento, no se observaron hallazgos anormales aparentes en la base del cráneo adyacente de la fosa media.
+Se realizó una operación urgente para evacuar el hematoma y resecar el tumor. Después de una craneotomía temporal y una incisión dural, se evacuó rápidamente el hematoma intraparenquimatoso. Se observó una masa rojiza bastante blanda directamente conectada al hematoma, que surgió de la duramadre de la fosa media. El tumor se separó de la duramadre de la fosa media, seguido de la extirpación total del tumor. Como no hubo invasión del tumor ni conexión entre la capa externa de la duramadre y el hueso esfenoidal adyacente en la fosa media, estas estructuras se conservaron intencionalmente. Finalmente, se realizó una duroplastia, se devolvió el colgajo óseo y la piel se cerró normalmente. El tumor resecado se envió para un examen histológico. La tinción con hematoxilina-eosina [] mostró una proliferación difusa de las células plasmocitoides con cromatina nuclear agrupada y citoplasma eosinófilo excéntrico []. Los estudios inmunohistológicos adicionales revelaron la proliferación de células CD138 positivas, que son marcadores de las células plasmáticas, y una inmunorreactividad positiva a la lambda de IgA []. Estos hallazgos intraoperativos y patológicos indicaron que la duramadre se originó en el MM intracraneal.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes y su hemiparesia y afasia se resolvieron inmediatamente. La resonancia magnética postoperatoria [] confirmó una evacuación completa del tumor y el hematoma. Dos semanas después de la cirugía, la paciente fue derivada para un tratamiento oncológico posterior. Se inició un tratamiento multimodal que consistía en el inhibidor de proteasoma carfilzomib y dexametasona (Kd), quimioterapia intratecal (15 mg de metotrexato, 40 mg de citarabina y 4 mg de dexametasona) y radiación con 30 Gy/10 Fr para el lecho del tumor. La paciente fue dada de alta del hospital sin ningún déficit neurológico observable. Permaneció en un estado de RC durante 6 meses después de la cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1361_es.txt

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+Se programó la cirugía de derivación de la arteria coronaria en un hombre de 68 años de edad. Tenía antecedentes de hipertensión, asma bronquial, infarto cerebral y síndrome mielodisplásico y se encontraba en hemodiálisis debido a una enfermedad renal poliquística autosómica dominante. Estaba alerta y los datos de laboratorio preoperatorios no eran relevantes, excepto el recuento de glóbulos blancos de 2,24 × 103/μL, el recuento de glóbulos rojos de 3,83 × 103/μL, el recuento de plaquetas de 9,1 × 104/μL, la creatinina de 4,15 mg/dL y el péptido natriurético de tipo B de 161,9 pg/mL. La ecocardiografía demostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 34 %, una regurgitación aórtica leve, un estenosis aórtica leve y una regurgitación mitral leve. Se insertó un catéter IABP (TRANS-RAY®, 7.5 Fr, 34 ml, Getinge AB, Lindholmspiren, Gotemburgo, Suecia) a través de la arteria femoral derecha y se conectó a la consola (Cardiosave® IABP Hybrid, Getinge AB), y se inició el soporte circulatorio antes de la cirugía.
+En el quirófano, se insertó un catéter arterial radial y se colocó un electrodo para controlar el PSI en la frente, además de los monitores de rutina. Se indujo anestesia general con 3 mg de midazolam y 0,3 µg/kg/min de remifentanil y se mantuvo utilizando sevoflurano en una mezcla de aire-oxígeno después de la intubación traqueal. El valor del PSI antes de la CPB estuvo entre 30 y 50. Se infundió continuamente propofol con una concentración objetivo de 3 µg/mL utilizando una bomba de infusión (TERUMO TE-371, Diprifuser™, TERUMO, Tokio, Japón), y la frecuencia cardíaca fue de aproximadamente 60 bpm durante la CPB. Se operó continuamente el IABP utilizando el modo activado por electrocardiograma (1:1) para proporcionar flujo pulsátil.
+El valor de PSI aumentó de 30 a 50 inmediatamente después de iniciar la CPB y disminuyó notablemente después de detener la IABP antes de la pinza parcial de la aorta ascendente para la anastomosis con la vena safena (Fig. ). El valor de PSI aumentó a aproximadamente 70 abruptamente después de reanudar la IABP, que no respondió a un aumento de la velocidad de infusión de propofol y remifentanil y a una administración en bolo de fentanyl 100 μg o midazolam 10 mg. Los valores de PSI variaron entre 6 y 88 de acuerdo con la detención y reinicio de la IABP. Disminuyó a 14 después de detener la IABP para la hemostasis alrededor de la anastomosis (Fig. ) y volvió a aumentar rápidamente a 80 correspondiente al reinicio de la IABP antes de destetar al paciente de la CPB (Fig. ). El EEG permaneció casi eléctricamente silencioso, la presión arterial media fue de alrededor de 40 mmHg, y la temperatura rectal fue de 35.3 °C durante la CPB con un caudal de 2.5 L/min. Basados en los hallazgos del EEG, estuvimos seguros de que el paciente estaba adecuadamente anestesiado. Después de destetar al paciente de la CPB, el valor de PSI y el patrón EEG mostraron espontáneamente un estado sedante. Después de la operación, no hubo evidencia de conciencia intraoperativa, administración de drogas anestésicas o problemas de instrumentos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1368_es.txt

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+Un hombre de 35 años fue hospitalizado por múltiples úlceras dolorosas y debilitantes en la parte inferior de las piernas y el escroto. Inicialmente, comenzó como una pequeña herida en la parte inferior de la pierna derecha que gradualmente fue creciendo en tamaño. Posteriormente, aparecieron múltiples lesiones similares en la parte inferior de las piernas y el escroto durante un período de 5 meses. Fue tratado con múltiples cursos de antibióticos sin resultado.
+Además, tenía un historial de 6 meses de poliartralgia que afectaba a las articulaciones interfalángicas de ambas manos, rodillas y codos. Informó de rigidez matutina en ambas manos con decoloración y entumecimiento de los dedos al exponerse a temperaturas frías. También se quejó de entumecimiento bilateral de las extremidades inferiores. Tenía un deterioro significativo de sus actividades de la vida diaria como consecuencia de estos síntomas. Además, también se quejó de disfagia, pérdida de peso involuntaria de 10 kg y fatiga.
+No había fiebre, úlceras orales recurrentes, erupción por fotosensibilidad ni antecedentes de ojos grumosos o rojos. Negó tos crónica o sudores nocturnos. No tenía dolor abdominal ni alteración en los hábitos intestinales. La revisión de otros sistemas no fue significativa. Los antecedentes familiares y médicos fueron insignificantes. Negó haber ingerido alcohol, haber fumado o haber tomado drogas recreativas. No era vegetariano y consumía carne regularmente. No había intolerancia alimentaria conocida, alergias a medicamentos ni antecedentes quirúrgicos.
+Al examen, el paciente estaba afebril y normotenso con un pulso de 110 lpm. Había evidencia clara de alopecia, piel frágil generalizada con hiperpigmentación, despigmentación de la lengua e hinchazón bilateral de las glándulas parótidas. Se observó el fenómeno de Raynaud en ambas manos. Se palpaban múltiples ganglios linfáticos diminutos en las áreas cervical bilateral y supraclavicular, que eran blandos y móviles. Había múltiples úlceras en el escroto y en ambas piernas de diferentes edades, lo que indicaba cronicidad, y la más grande medía 10 × 5 cm. Las úlceras eran de forma irregular, tenían bordes eritemato-púrpuras con una base necrótica amarillenta. Sin embargo, las piernas estaban cálidas y bien perfundidas, con pulsos periféricos claramente palpables. No había lesiones nodulares ni tromboflebitis en las extremidades inferiores. El examen neurológico de sus extremidades inferiores reveló parestesia simétrica distal con pérdida de la sensación vibratoria y disminución de la propiocepción. Los exámenes respiratorios, cardiovasculares y abdominales fueron normales (Fig.
+Las investigaciones de laboratorio revelaron hemoglobina de 8 g/dl, volumen corpuscular medio (MCV) de 84 fL, glóbulos blancos de 6,27 × 10^3/μL con un recuento de linfocitos de 1,02 × 10^3 /μL. Un frotis de sangre periférica mostró anemia normocítica normocromática sin evidencia de hemólisis o blastos anormales. El análisis de sangre reveló bajos niveles de hierro sérico de 3,7 μmol/L, capacidad total de unión de hierro de 25,3 μmol/L, baja saturación de transferrina de 14,6%, ferritina sérica de 100 ng/ml, bajos niveles de cobalamina de 176 pg/mL y niveles normales de folato de 16,3 pg/mL. El nivel de cortisol en suero fue bajo, de 124,6 nmol/L, mientras que los niveles de sodio y potasio también fueron bajos, de 130 mmol/L y 3,0 mmol/L respectivamente. La prueba de función hepática mostró bajos niveles de albúmina de 27 g/L con un ligero aumento de AST a 63 U/L. El perfil renal y el cribado de coagulación fueron normales. Los anticuerpos antinucleares (ANA) fueron positivos con un título de 1:5120, que tiene un patrón moteado. Otros cribados de autoanticuerpos fueron positivos para anti-SSA/Ro 60, anti-SSA/Ro 52, antiSmD1 y anti U1-snRNP. C-ANCA, p-ANCA, ADN de doble cadena, anti-SSB/La y factor reumatoide no se detectaron. El complemento 3 y 4 estaban por debajo del rango de referencia. Ambos marcadores inflamatorios estaban elevados con CRP de 219 mg/L y ESR de 154 mm/hr. La electroforesis de proteínas séricas no mostró ninguna banda de paraproteína o inmunoparesis. La prueba cuantitativa de inmunoglobulinas séricas fue normal. Las pruebas serológicas para varios agentes infecciosos (HBsAg, anti HCV ab, anti HIV 1 + 2 ab y pruebas treponémicas) fueron negativas. Los anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-transglutaminasa IgA estaban por debajo de los límites de detección.
+Las culturas y sensibilidades de las úlceras de las piernas fueron positivas para Proteus mirabilis. Se le dio tratamiento con un curso de dos semanas de amoxicilina/ácido clavulánico intravenoso. El examen histopatológico de las úlceras de las piernas demostró una infiltración de células inflamatorias densas con predominio de neutrófilos. No hubo evidencia de vasculitis necrotizante, trombosis vascular, displasia escamosa o neoplasia invasiva. No se detectaron micobacterias o levaduras atípicas. Se realizó una esofagogastroduodenoscopia y una colonoscopia que revelaron una gastritis atrófica, duodenitis y una mucosa colónica normal. La prueba del organismo similar a Campylobacter (CLO) fue negativa. Histológicamente, las biopsias del intestino delgado mostraron glándulas bien formadas e irregularmente espaciadas secundarias a la expansión de la lámina propia por infiltrados de células inflamatorias linfoplasmocíticas. Las biopsias del colon fueron insignificantes. La tinción periódica de ácido-Schiff (PAS) fue negativa. Los hallazgos fueron inconsistentes con enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad de Whipple, enfermedad celíaca o anemia perniciosa.
+Basándose en las características clínicas, las investigaciones de laboratorio, los hallazgos endoscópicos e histológicos, se le diagnosticó LES con pioderma gangrenoso y deficiencia de cobalamina. Se le trató con prednisolona, hidroxicloroquina, metotrexato, cianocobalamina parenteral y suplementos de hierro. Se observó una mejora clínica notable tras el inicio del tratamiento recomendado. Tras la revisión clínica un mes después, informó de aumento de peso, mayor nivel de bienestar, gran mejora de las lesiones cutáneas y un control significativo de los síntomas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1370_es.txt

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+Una mujer de 43 años de edad, de etnia Han del noreste de China, granjera de profesión, se presentó en el departamento de cirugía oral y maxilofacial del Hospital de Estomatología de la Universidad de Jilin, Changchun, China, con una hinchazón asintomática en su mandíbula anterior. La hinchazón había comenzado un año antes y desde entonces había habido un aumento gradual hasta su tamaño actual. Negó haber experimentado cualquier sangrado, dolor o cambios sensoriales. También negó cualquier historia de trauma y el historial médico, dental y familiar pasado fue insignificante.
+En el examen físico, se observó asimetría facial debido a la hinchazón en el lado izquierdo de la cara. La hinchazón tenía forma ovalada y cruzaba la línea media, lo que borraba el surco labiomental.
+La hinchazón tenía una superficie lisa con piel normal que la recubría, pero estaba estirada. No era sensible a la palpación.
+El examen intraoral reveló una gran masa de aproximadamente 5 × 4 cm de tamaño, que se extendía desde el canino inferior derecho hasta el segundo premolar izquierdo, por la parte bucal. La expansión bucal de la región sinfisal y para-sinfisal mandibular izquierda y derecha era evidente. La mucosa que la recubría parecía normal. Había un desplazamiento labial de 32 (Fig.
+Al palpar, se encontró que la hinchazón era firme, de consistencia dura y ósea, no dolorosa, no fluctuante, irreductible, no compresible y no pulsátil. Los dientes cercanos no eran dolorosos a la percusión; había una ligera movilidad de 32 y 33. Al realizar pruebas de vitalidad de la pulpa eléctrica, todos los dientes en el área afectada eran vitales, excepto 32 y 33. No había linfadenopatía o fístulas presentes.
+El examen radiográfico de la mandíbula reveló una lesión mixta radiolucente, radiotransparente y mal definida que se extendía desde la superficie mesial del canino inferior derecho hasta la superficie mesial del segundo premolar inferior izquierdo, con un tamaño aproximado de 5 × 4 cm (Fig. ). La lesión provocó el desplazamiento de las raíces de los dientes 32 y 33 sin signos de reabsorción radicular. Se perdió el espacio del ligamento periodontal en los dientes afectados, excepto en el canino inferior derecho y el primer premolar inferior izquierdo. Se perdió la lámina dura alrededor de los dientes afectados. La tomografía computarizada (TC) de la lesión mostró una lesión multiloculada de 5 cm en sentido mediolateral, 4 cm en sentido superoinferior y 2,5 cm en sentido anteroposterior (Fig. ). Había áreas de calcificaciones dentro de la lesión que le daban un aspecto de burbuja de jabón. La lesión casi alcanzó el borde inferior de la mandíbula.
+Se realizó un diagnóstico provisional de lesión fibro-ósea de la mandíbula anterior, basado en el aspecto clínico y radiográfico. La lesión no fue productiva en la aspiración. El perfil sanguíneo no mostró anormalidades, excepto niveles ligeramente elevados de fosfatasa alcalina sérica, 148 IU/L, que sugieren una lesión ósea. El diagnóstico final se estableció mediante una biopsia incisional realizada bajo anestesia local. Las características histológicas corroboraron las de un ameloblastoma desmoplásico.
+Se realizó una resección segmentaria de la mandíbula de 44 a 35 con anestesia general y la incisión propuesta se muestra en las figuras 1 y 2. Se reconstruyó temporalmente con una placa de reconstrucción de 2,4 mm. La muestra quirúrgica consistió en un segmento de mandíbula con la lesión y los dientes asociados. Se encontró que las secciones congeladas estaban libres de tumores. El período postoperatorio no tuvo incidentes. Se aconseja al paciente un seguimiento rutinario y hasta ahora no hay signos de recurrencia en un período de 10 meses.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1374_es.txt

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+Un hombre de 15 años de edad (estatura, 159 cm; peso, 43 kg) se presentó en el departamento de urgencias con un dolor torácico central agudo y repentino que se irradiaba al hombro izquierdo. Su presión arterial era de 83/56 mmHg, su pulso de 84 latidos/minuto y su temperatura corporal de 36,1 °C. Su examen físico cardiovascular no fue notable y no hubo evidencia de trastorno del tejido conectivo y vasculitis.
+Él y su familia no tenían antecedentes de enfermedades cardiovasculares, vasculitis y enfermedades del tejido conectivo, incluido el síndrome de Marfan. Había sido sometido a una cirugía torácica asistida por video (VATS) por un neumotórax espontáneo bilateral 3 meses antes y por un neumotórax izquierdo 2 meses antes en el hospital anterior.
+El electrocardiograma (ECG) inicial mostró taquicardia sinusal con elevación del segmento ST en las derivaciones I, II, III, aVF y V2 a V6 (). Las investigaciones de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos elevado a 25,0 × 109/L (valor normal: 3,3–8,6 × 109/L) y un nivel normal de proteína C reactiva a 0,1 mg/L (valor normal: 0,0–1,4 mg/L). La creatina quinasa (CK), CKMB y troponina I estaban dentro de los límites normales a 75 U/L (valor normal: 59–248 U/L), 17 U/L (valor normal: 0–20 U/L), 0,01 ng/mL (valor normal: 0,00–0,09 ng/mL), respectivamente. La radiografía de tórax reveló una silueta cardiaca ligeramente agrandada (). La tomografía computarizada (TC) con contraste reveló un derrame pericárdico significativo, cuyo valor de unidades Hounsfield fue de aproximadamente 50 HU, lo que sugiere que podría tratarse de un fluido rico en proteínas o sangre. No hubo evidencia de embolia pulmonar o disección aórtica. El ecocardiograma transtorácico reveló un derrame pericárdico grande con tamaño y función normales del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 68% (Videos 1 y 2).
+Basándonos en el historial clínico y en los resultados del ECG, nuestro diagnóstico de trabajo fue pericarditis de origen desconocido. El diagnóstico diferencial incluyó pericarditis infecciosa (viral o tuberculosa) y pericarditis no infecciosa (enfermedades autoinmunes o autoinflamatorias, síndromes de lesión pericárdica y neoplasias).
+Lo manejamos con una estrategia conservadora, que incluyó tratamiento con ibuprofeno. Al tercer día después del ingreso, el ecocardiograma mostró una disminución del derrame pericárdico y el ECG mostró una mejora de la elevación del ST. Las investigaciones de laboratorio para detectar bacterias, Mycobacterium tuberculosis y enfermedades vasculares del colágeno fueron negativas. Su evolución se controló cuidadosamente porque era joven y había tenido un episodio casi fatal. En la mañana del día 12, confirmamos que el derrame pericárdico había disminuido. En el día 13 del ingreso hospitalario, el paciente experimentó un dolor torácico agudo y súbito después de vomitar, empezó a sudar y desarrolló un shock cardiogénico. Un ecocardiograma reveló que el derrame pericárdico había aumentado a > 30 mm con fisiología de taponamiento. Se le practicó una pericardiocentesis de urgencia y drenaje de 300 ml de sangre (la hemoglobina del fluido era de 12,8 g/dL). Los cultivos bacterianos y la citología fueron negativos. Una tomografía por emisión de positrones de 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) de todo el cuerpo para detectar tumores malignos no reveló una captación significativa de FDG. La angiografía coronaria mostró un pseudoaneurisma sacular de 2 mm en la rama posterolateral (PL) de la arteria coronaria derecha (RCA) (Video 3). Reconocemos que la ruptura del pseudoaneurisma coronario causó el hemopericardio agudo. Basándonos en su historial médico, especulamos que el pseudoaneurisma coronario fue causado por un traumatismo asociado a procedimientos previos para neumotórax.
+Tratamos el pseudoaneurisma coronario mediante un tratamiento percutáneo con embolización de bobina. El procedimiento se realizó mediante la arteria femoral derecha. Usando el alambre guía Runthrough NS floppy (Terumo, Tokio, Japón) con el catéter Heartrail II JR3.5 (Terumo, Tokio, Japón), el alambre guía y el microcatéter Excelsior SL-10 (Stryker Neurovascular, Fremont, CA, EE. UU.) se insertaron con éxito en la rama PL del RCA (O),). Una bobina desmontable; 2 mm × 8 mm Trufill DCS Orbit® (Codman Neurovascular, Raynham, MA, EE. UU.) se administró a través de un microcatéter (O),). Un angiograma final mostró la eliminación del flujo sanguíneo al pseudoaneurisma (O),).
+El paciente experimentó dolor torácico 1 día después del procedimiento, aunque el ecocardiograma posterior al procedimiento no mostró ninguna anormalidad (y). No tuvo síntomas el segundo día posterior al procedimiento. El electrocardiograma posterior al procedimiento mostró ondas T invertidas en las derivaciones III, aVF (). Fue dado de alta 12 días después del procedimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1376_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 27 años presentó un empeoramiento progresivo de la opresión en el pecho y la falta de aire al hacer ejercicio.
+Hace seis años, la paciente empezó a experimentar molestias en el pecho y falta de aire después de hacer ejercicio, que se aliviaba con el reposo. La paciente tenía tos ocasional, pero no disnea paroxística. Tenía poca energía y falta de apetito, pero su calidad de sueño era aceptable. El crecimiento y desarrollo de la paciente estaban dentro de los parámetros normales. Con el tiempo, los síntomas de opresión en el pecho empeoraron y se acompañaron de mareos y entumecimiento de las extremidades.
+La paciente tenía antecedentes de aborto incompleto un año atrás y había sido tratada con inducción del aborto.
+La paciente nunca había fumado y no tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiaca o pulmonar. Presentaba cardiopatía congénita desde la niñez, sin tratamiento estándar. La paciente manifestó que una vez al mes tenía un «resfriado». Los síntomas, como la falta de aire y la debilidad, aparecían después de subir un tramo de escalones y se aliviaban con el reposo.
+Al ingreso, su presión arterial era de 100/64 mmHg en ambos brazos y su frecuencia cardíaca era de aproximadamente 74 lpm. El examen físico reveló que su frecuencia cardíaca era regular y que había un soplo sistólico 3/6 en el segundo área de auscultación aórtica. Tenía labios cianóticos y dedos en martillo.
+Los exámenes de laboratorio de rutina se encontraron dentro de los límites normales.
+El paciente se sometió a una imagen multimodal. Un ecocardiograma transtorácico reveló que la arteria pulmonar principal estaba dilatada con un diámetro de 54 mm. Había un paso anormal entre la aorta descendente y la arteria pulmonar con un diámetro interior de 9 mm. El corazón entero estaba agrandado. La continuidad del tracto de salida del tabique ventricular se interrumpió, y el defecto tenía un tamaño aproximado de 14 mm. La evaluación por ultrasonido Doppler encontró reflujo bidireccional de conductos anormales entre la aorta descendente y la arteria pulmonar, que se creía que era un conducto arterioso permeable (PDA) en la región interrumpida (Figura). La radiografía de tórax mostró una sombra cardiaca agrandada, una arteria pulmonar prominente y una textura pulmonar aumentada, que era consistente con la congestión pulmonar (Figura). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) mostró un agrandamiento del corazón derecho y la ausencia del arco aórtico. La aorta descendente se originó en el tronco pulmonar, y la unión tenía 13 mm de ancho. El diámetro de la arteria pulmonar principal y la arteria pulmonar derecha estaban engrosados. La arteria pulmonar principal tenía 54 mm de ancho, y la arteria pulmonar derecha tenía 27 mm de ancho. El defecto de la pared septal ventricular medía 17 mm al nivel del tracto de salida ventricular derecho. La aorta se desplazó hacia adelante y hacia la derecha, extendiéndose entre los dos ventrículos (Figura). Se realizó ventriculografía a través de las arterias femorales izquierdas. La ventriculografía derecha mostró dilatación de la arteria pulmonar con signos pulmonares residuales. Se observó anormalidad del medio de contraste simultáneamente en el ventrículo izquierdo, la aorta ascendente y la aorta descendente (Figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1379_es.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Una mujer caucásica de 70 años de edad, casada, fue admitida en nuestro departamento tras un intento de suicidio por ingestión de benzodiazepina, como consecuencia de repetidos conflictos con su marido. La paciente reveló su persistente comunicación online y su implicación romántica con un músico de fama mundial de unos treinta años, una relación que se había prolongado durante más de un año desde que su marido le regaló un teléfono inteligente.
+La implicación de la paciente comenzó de forma inocente, expresando su admiración por el trabajo del músico a través de comentarios positivos en varios perfiles que mostraban su arte. Con el paso del tiempo, los sentimientos de la paciente se intensificaron, percibiendo al músico como talentoso, elegante y sexualmente atractivo. Persuadió a su marido para que asistiera al concierto en directo del músico, con la esperanza de un encuentro personal. Posteriormente, participó en conversaciones frecuentes y confidenciales en perfiles utilizando la imagen del músico, recibiendo mensajes positivos y alentadores. Las conversaciones se hicieron cada vez más personales, y la paciente divulgó cantidades significativas de información.
+La paciente recibió mensajes que la elogiaban ampliamente, lo que le generó un profundo afecto que sintió que rejuvenecía su vida. Esta implicación emocional la impulsó a mejorar su apariencia con cosméticos y a perder peso con una dieta. Para corroborar sus afirmaciones, manifestó que la «secretaria del músico» la llamó una vez, y acordaron una conversación telefónica durante la que él le profesó su amor. La paciente le reveló sus sentimientos a su marido, quien al principio los desestimó.
+A medida que la relación en línea se profundizó, la paciente comenzó a recibir solicitudes de sumas significativas de dinero, aduciendo diversas razones, tales como causas de beneficencia o para cubrir sus facturas de teléfono. Esto derivó en conflictos cada vez mayores dentro del matrimonio, con el marido luchando por aceptar las contradicciones de la «relación amorosa» percibida y expresando su preocupación por los peligros que entrañaba. El marido presentó un informe policial sin que la paciente lo supiera, lo que dio lugar al cese de los perfiles fraudulentos. No obstante, el estafador reanudó la comunicación en un nuevo perfil, lo que llevó al marido a transferir dinero en un intento de detener las reclamaciones.
+A pesar de estos esfuerzos, la estafadora tenía solicitudes adicionales, lo que intensificó su discordia matrimonial. La paciente, temiendo la pérdida de su «amor», se angustió cada vez más. Acusó a su marido de obstruir su relación, lo que la llevó a amenazar con suicidarse. Cuando su marido no respondió, ingirió 30 comprimidos de 0,5 mg de alprazolam.
+La paciente, una cocinera jubilada, vive con su marido y manifestó que se ha sentido desatendida por su familia durante toda su vida. Su niñez y su adolescencia no tuvieron incidentes, pero percibió que su familia la desatendía, lo que se vio exacerbado por la depresión y la demencia de su madre. Se casó con un militar a los 17 años y su marido se convirtió en su única relación. En las últimas tres décadas, las enfermedades orgánicas acumuladas contribuyeron a un estado de ánimo depresivo, una disminución de la capacidad laboral y un mayor aislamiento. A pesar de vivir cerca de su hijo y sus nietos, la soledad persistió debido a las visitas poco frecuentes y al compromiso social de su marido.
+Los antecedentes médicos incluían trombosis venosa profunda bilateral, diabetes mellitus con polineuropatía, hipercolesterolemia, espondilosis, espondilartrosis lumbar, osteoporosis, lumboischialgia, síndrome vertebrobasilar y tinnitus. Tomaba 50 mg de sertralina y 0,25 mg de alprazolam diariamente para la distimia y la ansiedad, manteniendo un estado psiquiátrico compensado desde los 55 años. No se observaron síntomas psicóticos previos.
+El examen físico reveló obesidad moderada, alteraciones sensoriales asociadas con polineuropatía en las extremidades inferiores, deterioro cognitivo leve, pensamiento deficiente, estado de ánimo deprimido, labilidad emocional, actividad psicomotora lenta, delirios erotomaníacos y pensamientos suicidas. La paciente informó pérdida de apetito y alteraciones del sueño.
+Los exámenes de laboratorio iniciales revelaron niveles elevados de benzodiazepina en el suero y un ligero aumento de los valores de hemoglobina A1C, colesterol y colesterol LDL. La resonancia magnética (MRI) del cerebro confirmó lesiones microvasculares (estadio I de Fazekas).
+Tras abordar la intoxicación por benzodiazepina y mejorar los síntomas afectivos, las pruebas psicológicas (Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota (MMPI), Entrevista Clínica Estructurada para Trastornos de Personalidad DSM-5 (SCID-5-PD)) indicaron un modo de funcionamiento caracteropatico con rasgos de los grupos A y C, síntomas psicóticos y orgánicos, que limitaban la percepción de la realidad, la perspicacia y las habilidades de juicio. El paciente obtuvo 27/30 puntos en el examen del estado mental mini (MMSE) y 71/100 puntos en el examen cognitivo de Addenbrooke III (ACE-III).
+Los exámenes revelaron un diagnóstico de deterioro cognitivo leve, trastorno delirante del subtipo erotomaníaco y trastorno afectivo orgánico con antecedentes cerebrovasculares. Consideramos este caso como un fraude romántico en línea inducido, erotomanía secundaria, sobre la base de otro trastorno psiquiátrico y orgánico.
+El tratamiento incluyó la medicación antidepresiva previa (sertralina 50 mg/día) en combinación con risperidona a dosis bajas (2 mg/día), junto con terapia individual y grupal de apoyo. A pesar de que el médico tratante y el psicólogo le presentaron a la paciente hechos duros, inicialmente ella se mantuvo ambivalente, y persistió su contenido erotomaníaco. Después de establecer una relación empática, de aceptación y de apoyo, abordamos el trasfondo emocional, el conflicto marital y los eventos negativos previos. La terapia cognitivo-conductual se enfocó en procesar la experiencia de la doble decepción (engaño y pérdida emocional), mientras que la retroalimentación gradual tuvo como objetivo fortalecer su conocimiento de los elementos irreales de la «relación amorosa» en línea. La consejería de pareja resolvió las crisis maritales, lo que llevó a una relación más equilibrada. Cuatro semanas después del tratamiento, la distimia y la ansiedad se resolvieron, los síntomas psicóticos mejoraron y la paciente se dio cuenta parcialmente del fraude. Se recomendó continuar con el tratamiento psicopharmacologico y de apoyo de forma ambulatoria.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1383_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña tunecina de 10 años se presentó en nuestro departamento con fiebre, vómitos y astenia. No tenía antecedentes familiares de enfermedades hematológicas ni otras enfermedades antes del inicio de la enfermedad. Durante su ingreso, un examen físico mostró a una niña de estatura normal con palidez y fiebre (temperatura corporal de 39 °C). Tenía taquicardia a 141 latidos/minuto y su presión arterial era de 107/51 mmHg. Tenía taquipnea a 52 respiraciones/minuto con saturación de oxígeno en el aire al 95% y sin murmullo cardíaco. Un examen abdominal encontró una esplenomegalia aislada. El análisis bioquímico mostró signos de hemólisis: bilirrubina total, 51 microml/L con una fracción directa de 9 microml/L; haptoglobina < 58 mg/L; y lactato deshidrogenasa, 2051 U/L. Su hemograma completo mostró anemia severa con hemoglobina (Hb), 2.6 g/dl; RBC, 90 × 104/mm3; hematocrito (Ht), 6.6%; volumen corpuscular medio (MCV), 91.3 fL; hemoglobina corpuscular media (MCH), 31 pg; concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC), 33 g/dL; reticulocitosis, 239,400/mm3; leucocitos, 40,500/mm3; y plaquetas, 540,000/mm3. El frotis de sangre no reveló esquistocitos. Un DAT identificó autoanticuerpos de la inmunoglobulina M (IgM), inmunoglobulina A (IgA), inmunoglobulina G (IgG) e isotipos, y C3d que reaccionaron fuertemente (3+) a 37 °C con todas las células probadas. Esto confirmó el diagnóstico de AIHA.
+El análisis bacteriológico realizado para acceder a la etiología de la fiebre mostró una infección urinaria (el análisis de orina mostró leucocitos de 2000/mm3 y eritrocitos de 1000/mm3) con proteína C reactiva de 206 mg/L. El cultivo de orina fue negativo porque el niño ya había recibido amoxicilina. Entonces, se continuó la antibioterapia con cefotaxima y amikacina administradas por vía intravenosa. Para la AIHA, se le administró inmunoglobulina intravenosa (IVIG) a una dosis de 1 g/kg por día dos veces durante 48 horas. También recibió transfusiones de glóbulos rojos repetitivas. Después de controlar el proceso infeccioso, se le dio una dosis alta de metilprednisolona (30 mg/kg por día durante 3 días) seguida de prednisona administrada por vía oral a una dosis de 2 mg/kg por día. Debido a la persistencia de un estado neurológico alterado y hemólisis severa, se le dio de nuevo IVIG y metilprednisolona en una dosis alta, pero sin ningún beneficio. Por lo tanto, era urgente usar una terapia de segunda línea. En vista de la hemólisis severa que amenazaba su vida y su edad, rituximab se consideró una opción mejor que la plasmaféresis, la esplenectomía y/o los fármacos citotóxicos. Rituximab se administró a una dosis de 375 mg/m2 por semana durante 4 semanas. Después, se continuó con prednisona. Después de la segunda dosis de rituximab, nuestra paciente ya no necesitó transfusiones de sangre y hubo un aumento lento en su nivel de Hb hasta el día 15, en el que se estabilizó (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_138_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 67 años con antecedentes de asma intrínseco, pero que por lo demás gozaba de muy buen estado de salud, fue ingresado en nuestra unidad de cuidados intensivos con un ataque agudo de asma. La saturación de oxigenación periférica había sido de 80-89% sin oxígeno, y luego recibió oxígeno suplementario, combinado con salbutamol inhalado, así como prednisolona intravenosa, dimetindeno y ranitidina por un médico de urgencia en su casa.
+Al ingreso en la unidad de cuidados intensivos, el paciente todavía estaba despierto, pero con taquicardia y ortopnea. El oxígeno, 4 l min−1, produjo un 95 % de SpO2, pero el análisis de gases en sangre mostró una acidosis respiratoria (pH 7.29, pCO2 55 mmHg, pO2 84 mmHg, HCO3−26.4, BE −1.6). La radiografía de tórax era normal, pero se podía escuchar un fuerte silbido respiratorio en ambos pulmones. El paciente estaba tomando teofilina e ipratropio/budesonida. Otras comorbilidades relevantes eran diabetes tipo 2 tratada con metformina y enfermedad coronaria (enfermedad de 1 vaso). Repetidamente inhaló salbutamol, ipatropio bromuro y budesonida y recibió prednisolona intravenosa, reproterol (bolo más continuo) y magnesio. El paciente fue puesto directamente en ventilación no invasiva (NIV; EVITA-4, Draeger®), facilitada con una dosis acumulativa de 4 mg de morfina. Aunque a primera vista, el régimen terapéutico parecía funcionar y se reconoció un deterioro en curso con niveles crecientes de pCO2 y signos de agotamiento respiratorio. La vigilancia del paciente se deterioró cada vez más y la acidosis respiratoria fue acompañada más tarde por una ligera acidosis metabólica (análisis de gases sanguíneos antes de ECCO2R: pH 7.24, pCO2 61 mmHg, pO2 289 mmHg, HCO3−26.1, BE −3.0). Mientras tanto, se descartaron otras posibles causas contribuyentes, como neumonía, embolia pulmonar y ataque cardiaco.
+Tras una cuidadosa consideración, y con el consentimiento del paciente y su familia, se preparó un sistema ECCO2R. Bajo ventilación no invasiva y anestesia local, se colocó una cánula de doble luz de 22 French (Twinport®, Novalung, Heilbronn, Alemania) en la vena yugular superior derecha bajo guía ecográfica. El sistema se inició con un flujo sanguíneo de 1 l min−1 y un flujo de gas de barrido de 1 l min−1 de oxígeno (ILA-active®, Xenios, Heilbronn, Alemania). Debido al esfuerzo respiratorio del paciente junto con la hipovolemia, el flujo sanguíneo fluctuó inicialmente entre 0,6 y 1,5 l min−1. Por lo tanto, se realizó una reposición de fluidos con cristaloides balanceados combinados con albúmina para lograr un mejor efecto intravascular. Con el circuito en funcionamiento, se observó una rápida mejora en casi todas las cualidades anteriores alteradas: la frecuencia respiratoria disminuyó de 40 a 16 por minuto, la SpO2 aumentó al 100% y la pCO2 se redujo de forma intencionada muy lentamente (con 2 l min−1 de flujo de gas de barrido). Debido al alivio repentino, el paciente se quedó dormido durante unas horas y la NIV se redujo a oxígeno nasal (4 l min−1). Tres horas después de iniciar el circuito ECCO2R, el análisis de gases en sangre fue normal (pH 7,39, pCO2 44 mmHg, pO2 93 mmHg, SpO2 97%, BE 1,2). El día dos, el paciente tomó prednisolona oral (50 mg día−1). No hubo más disnea o sibilancias y tanto el oxígeno nasal como el flujo de gas de barrido se pudieron reducir. La movilización temprana y la fisioterapia se iniciaron el mismo día. Treinta y cuatro horas después de iniciar el sistema ECCO2R, el paciente se destetó por completo y la cánula se pudo retirar sin ninguna complicación. El día cuatro, el paciente pudo ser dado de alta de la UCI sin necesidad de oxígeno suplementario y seis días después, abandonó el hospital sin ningún deterioro.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1390_es.txt

@@ -0,0 +1,36 @@
+Se le diagnosticó a una mujer de 15 años, la hermana mayor del paciente 1,
+Tirosinemia tipo III a los ocho años de edad, tras un examen de detección en la familia
+tras el diagnóstico de su hermano.
+Nació por cesárea (presentación pélvica) después de una
+Embarazo sin incidentes, con una puntuación de Apgar de 8 y 9 a 1 y 5 minutos.
+su peso al nacer fue de 4030 g (87. percentil),
+longitud 53 cm (87. percentil), circunferencia de la cabeza 36 cm
+(83. percentil). Su período neonatal no tuvo particularidades, como
+fue su desarrollo psicomotor temprano. Tenía antecedentes de primaria
+enuresis nocturna e inestabilidad vesical, tratadas con desmopresina y
+clorhidrato de oxibutinina desde los seis años.
+Se le diagnosticó TDAH a los cinco años y se la trató con
+metilfenidato y risperidona. Presentaba dificultades de aprendizaje cuando
+asistió a la escuela primaria (2.º grado) y fue incluida en un
+programa de educación especial a los diez años.
+En el momento del diagnóstico, su nivel de tirosina inicial era de 1769 µmol/L. En el
+la primera evaluación del estado nutricional, su ingesta diaria de proteínas naturales fue
+1.4 g/kg. Este valor descendió a 1.08 g/kg y ella empezó a tomar
+suplementación con 0.7 g de aminoácidos/kg de fenilalanina y
+mezclas de aminoácidos libres de tirosina, que permiten una disminución constante de
+niveles de tirosina por debajo de 300 µmol/L.
+Su examen físico y su crecimiento fueron normales (peso y estatura en el
+50‒85. percentil), con un neurológico sin particularidades
+examen. El estudio genético reveló la misma mutación que su hermano en
+homocigosidad.
+Luego de iniciar una dieta con bajo contenido de proteínas, su comportamiento y desempeño escolar mejoraron.
+no mejoró. El nivel mínimo de ingesta diaria de proteínas naturales alcanzado fue
+0.65 g/kg a los 14 años de edad. Actualmente cursa el séptimo grado.
+todavía en el programa de educación especial y bajo tratamiento con
+metilfenidato. Su última evaluación formal del desarrollo (Wechsler
+Escala de inteligencia para niños®, tercera edición, portugués
+versión) reveló un coeficiente intelectual global de 68, con un coeficiente intelectual verbal de 68 y un
+cociente intelectual de desempeño de 77 ().
+Lentamente comenzó a liberalizar la dieta y ahora consume una proteína natural diaria
+ingesta de 0.9 g/kg, combinado con 0.8 g de aminoácidos/kg, manteniendo
+niveles de tirosina por debajo de 300 µmol/L.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1393_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño de 6 años se presentó en la clínica neuro-oftalmológica con hinchazón en el aspecto lateral de su ojo izquierdo durante 15 días. La hinchazón no era dolorosa, pero había sido progresiva y estaba asociada con lagrimeo y caída del párpado. Al mismo tiempo, se evidenció una hinchazón asintomática en la línea media del cuello del paciente que había estado presente durante 2 meses. También se informó de antecedentes de fiebre ocasional de bajo grado y una disminución del apetito. No había antecedentes de tendencia a sangrar o hinchazones similares en otros lugares, ni de tos o hemoptisis.
+Al examen, la agudeza visual era de 6/6 en el ojo derecho y de 6/24 (6/6 con orificio) en el izquierdo. El párpado superior izquierdo mostraba plenitud en su aspecto lateral con eritema de la piel superpuesta. Se palpó una masa difusa, firme, mínimamente móvil, no pulsátil y no compresible, con leve sensibilidad, en el párpado superior lateral. Había una leve ptosis y el globo ocular estaba desplazado hacia abajo y hacia dentro. Las conjuntivas palpebral y bulbar estaban congestionadas. Los segmentos anterior y posterior de ambos ojos eran normales. Las pupilas tenían 4 mm de diámetro, con reacciones a la luz rápidas, directas y consensuadas, y sin defecto aferente relativo. La hinchazón del cuello era blanda, fluctuante, no dolorosa y se movía al tragar.
+La ultrasonografía (US) de la lesión orbitaria mostró una baja reflectividad, mientras que la tomografía computarizada con contraste demostró una lesión de baja densidad que aumentaba el anillo en el espacio extraconal lateral con desplazamiento medial del globo y recto lateral (). La glándula lagrimal no pudo visualizarse por separado. Las secciones obtenidas del cerebro fueron normales.
+Las pruebas de laboratorio revelaron un nivel de hemoglobina de 9,3 g/dL, un recuento de leucocitos de 15,000 células/mm3 y una tasa de sedimentación de eritrocitos de 48 mm en la primera hora. Las pruebas de la función tiroidea demostraron niveles elevados de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), 25.75 miliunidades por litro (normal, 0.3 a 5.0 mU/L), con T3 y T4 dentro de los límites normales. Una ecografía del cuello reveló una hinchazón quística de 3 × 2 cm en el lóbulo izquierdo de la glándula tiroides. Se realizó un escáner con tecnecio-99 que reveló un nódulo con hipoactividad que involucraba el tercio inferior del lóbulo izquierdo, extendiéndose hasta el istmo.
+Se realizó una aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido de la lesión orbitaria y la muestra se sometió a un examen microscópico y cultivo para bacterias, micobacterias y hongos. La citología demostró linfocitos y unas pocas células gigantes, pero no microorganismos. Los cultivos permanecieron estériles después de 2 semanas. La aspiración con aguja fina de la masa del cuello reveló bacilos acidorresistentes, junto con linfocitos y células epitelioides y gigantes (). Las micobacterias crecieron en los medios de cultivo incubados con la muestra de tiroides. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.
+Finalmente, se realizó un diagnóstico de tuberculosis de la glándula tiroides con absceso orbitario tuberculoso coexistente y el paciente recibió un régimen antituberculoso de 3 fármacos. La hinchazón orbitaria y del cuello se resolvió después de 6 meses de terapia y el niño permaneció asintomático hasta un año ().