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En postoperatorio presentó un cuadro de shock séptico por peritonitis biliar, tratado empíricamente con piperacilina-tazobactam, y necesidad de relaparotomía, hallándose fístula biliar por salida del tubo de Kher.
Fue dada de alta de la Unidad de Reanimación a los 12 días del ingreso.
El informe de anatomía patológica de la pieza de esplenectomía objetivó la existencia en su cara interna de una solución de continuidad de la cápsula.
El resto del parénquima no presentaba alteraciones.
Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle), malformación de Chiari, insuficiencia renal crónica no filiada, atrofia retiniana e hipertensión arterial.
Se realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde.
La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea.
Se realizó radiografía detórax, en la que se objetivó hidrotórax, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital.
En nuestro centro se realizó drenaje del derrame pleural (trasudado) con normalización de la radiografía de tórax.
Se intentó de nuevo la realización de DP con menor volumen de infusión y reapareció el derrame pleural al poco tiempo.
Posteriormente, se intentó una punción de fístula arteriovenosa (FAV) que se complicó con extravasación de la misma y miositis.
La paciente se negó a realizar hemodiálisis o cualquier otro tipo de opción terapéutica con el fin de resolver la comunicación pleuroperitonal, por lo que se inició diálisis peritoneal automática (DPA) con bajo volumen y cabecera elevada en septiembre de 2000, consiguiendo buenos drenajes y con aparición en varias ocasiones de derrame pleural derecho de escasa cuantía.
La paciente se mantuvo en DPA hasta agosto de 2002, momento en el que se le realiza un trasplante renal, precisando trasplantectomía por trombosis.
En septiembre de 2002 se incluye de nuevo en programa de DP en el que se mantuvo hasta que falleció en su domicilio en octubre de 2003.
Paciente varón de 16 años de edad, de raza blanca, con deformidad ósea en falange distal de segundo dedo (índice) de mano derecha y retracción cutánea a consecuencia de una caída de bicicleta sufrida cuando tenía 2 años.
El examen radiológico presentaba falange bífida y luxación con desvío radial de la falange distal.
El examen clínico mostraba conservación de la movilidad funcional de la falange distal a pesar de la deformidad existente.
El planteamiento quirúrgico para corrección del defecto incluyó resección quirúrgica de la base bífida de la falange distal, realización de zetaplastia en la zona de retracción y alineamiento y fijación de la falange distal con aguja de Kischer número 1.
El paciente fue intervenido bajo anestesia general, con medidas habituales de asepsia y antisepsia y se empleó manguito neumático de isquemia sobre miembro superior derecho para control del sangrado operatorio.
Realizamos una incisión de 2,5 cm de extensión en la cara medial del dedo índice y disección por planos hasta articulación interfalángica distal, lo que nos permitió identificar el exceso óseo localizado en la base de la falange distal, que fue resecado, pudiendo de esta manera llevar a cabo una alineación de la falange distal en sentido medial.
En la cara lateral de dedo realizamos una segunda incisión también de 2,5 cm, hasta la base de la falange distal en su borde lateral, identificando el exceso óseo y resecándolo también.
La retracción cicatricial cutánea se trató mediante zetaplastia, lo que nos permitió un avance látero-medial de la piel y la ruptura de la línea de fuerza.
La sutura de piel se hizo con poliamida 3-0 y se colocó una aguja de Kischner número 1 transarticular, tranfixiando las falanges distal y media, para inmovilizar la alineación de las estructuras óseas.
La guja se retiró a las 2 semanas de postoperatorio.
Varón de 48 años que fue remitido hacía 9 años por proteinuria.
Presentaba hipertensión arterial de 2 años de evolución en tratamiento con amlodipino, atenolol e irbesartán desde hacía años.
En el estudio general destacaba: proteinuria 1200 mg/día, 448 hematíes/μl en sedimento, creatinina 1,05 mg/dl e inmunología negativa.
En la biopsia renal: 5-10 glomérulos sin celularidad llamativa, sin exudación, 2-4 glomérulos con esclerosis completa, discretos infiltrados crónicos linfomonocitarios en intersticio, sin afectación vascular, sin atrofia tubular; en la inmunofluorescencia depósitos de inmunoglobulina IgM de distribución focal y segmentaria en 10 glomérulos, con intensidad + y ++ en región mesangial.
Fue orientado como glomeruloesclerosis focal y segmentaria añadiendo ramipril 2,5-5 mg/día, observando reducción de proteinuria a <400 mg/día.
Hace 3 años sufre incremento de la proteinuria 1,6 g/día, albuminuria 895 mg/día y 250 hematíes/μl, con normoalbuminemia y edemas.
Se ensayó tratamiento con prednisona y ciclofosfamida, con descenso de proteinuria tras 7 meses de tratamiento hasta 1,1 g/día, pero con debilidad en musculatura proximal que fue interpretada como miopatía por esteroides.
Se suspendió la prednisona y se cambió por micofenolato de mofetilo 1 g/día y se retiró amlodipino por su posible influencia sobre los edemas, añadiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida por mal control tensional.
A los 2 meses se suspendió el micofenolato por manifestar el paciente cansancio importante que atribuía a este fármaco.
Se inició entonces ciclosporina A a dosis de 150 mg/día (1,9 mg/kg/día) con buena tolerancia inicial (niveles 67,8 ng/ml).
A los 2 meses el paciente consultó por dolor en mama izquierda acompañado de nódulo retroareolar sensible al tacto, del tamaño de una castaña.
Se suspendió ciclosporina A, se realizó mamografía y ecografía, encontrando incremento glandular sin signos de malignidad, por lo que se interpretó como hiperplasia glandular relacionada con medicación.
Ocho meses después se introdujo tacrolimus (6 mg/día iniciales con reducción posterior a 4-5 mg/día con niveles <8 ng/ml).
A los 2 meses acudió el paciente con nuevo dolor mamario izquierdo, por lo que suspendió al presentar proteinuria <250 mg/día.
En la última revisión 5 meses más tarde la proteinuria había ascendido a 650 mg/día y había cedido el crecimiento glandular, dejándolo en tratamiento con doxazosina, atenolol, irbesartán y ramipril.
Paciente de 70 años que acude a nuestro Servicio por disminución de agudeza visual del ojo izquierdo.
Entre los antecedentes personales destacaban diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión y alergia a pirazolonas.
A la exploración presentaba una agudeza visual corregida de 0,5 en ojo derecho y 0,1 en ojo izquierdo.
En el examen del polo anterior se observó una opacidad incipiente del cristalino en ambos ojos.
Presión intraocular de 16mm de Hg en ambos ojos.
En el examen del fondo de ojo se observó atrofia coriorretiniana peripapilar con una coloración blanco-amarillenta que afectaba a la retina nasal y arcadas vasculares temporales en ambos ojos y que en el ojo izquierdo afectaba a la mácula.
No presentaba vitritis.
En la AGF se observó hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable de las lesiones en ambos ojos con afectación macular en ojo izquierdo.
La paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa, instaurándose tratamiento con corticoides orales en forma de prednisona oral a dosis de 1mg/kg/día hasta 2 semanas después de haber obtenido respuesta terapéutica, siendo en este momento, reducida la dosis a 0,5mg/kg/día.
Posteriormente a las 4 semanas fue reducida a días alternos y a las 8 semanas fue reducida a 0,1mg/kg/día, permaneciendo la agudeza visual estable.
La paciente fue remitida al Servicio de Medicina Interna para ajuste de las dosis de insulina por el inicio del tratamiento corticoideo.
Seis meses después, la paciente acude al Servicio de Ginecología por metrorragia evidenciándose tras exploración un carcinoma de cérvix uterino evolucionado con afectación del tercio inferior de la vagina.
La paciente se deriva al Servicio de Oncología que comienza el tratamiento con 40mg de metilprednisolona intramuscular durante 3 días a la semana asociado a quimioterapia y radioterapia durante 5 semanas.
Dos meses más tarde, ante la inminente afectación macular del segundo ojo se añadió al tratamiento la azatioprina a dosis de 1,5mg/kg/día, que se redujo a 1mg/kg/día a los dos meses y se redujo la prednisona oral según protocolo4.
La paciente fallece un año después por fracaso multiorgánico.
Paciente varón de 39 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar proptosis de un año de evolución en ambos ojos (AO), sin descenso de la agudeza visual (AV).
No presentaba ningún otro síntoma a destacar ni antecedentes de interés.
En la exploración el paciente presentaba una AV de 0,5 en ojo derecho (OD) (referido como amblíope por el paciente) y de 0,8 en ojo izquierdo (OI).
La exoftalmometría Hertel era de 25 mm en OD y de 23 mm en OI.
La exploración biomicroscópica y tonométrica fue normal.
En el estudio del fondo de ojo presentaba edema de papila en OD.
El test de colores Farnsworth era normal.
En el estudio campimétrico el OI era normal pero en el OD presentaba un defecto inferonasal, que no era una cuadrantanopsia estrictamente.
Se solicitó una tomografía computerizada (TC) que se informó como ectasia/engrosamiento de las vainas de ambos NO en contexto de exoftalmos bilateral más marcado en OD.
Sospechándose la presencia de meningocele bilateral se optó por observar periódicamente al paciente sin realizar ningún otro acto diagnóstico-terapéutico adicional.
En la actualidad, 16 años después, el paciente presenta una AV de 0,6 en OD y 0,8 en OI.
La exoftalmometría y campimetría han permanecido estables.
En el fondo de ojo el aspecto papilar apenas ha variado.
Continúa con sus revisiones periódicas.
Presentamos una niña de seis años de edad que consultó en el centro de salud por gonalgia derecha sin signos inflamatorios ni antecedentes de traumatismos.
Se trató con ibuprofeno y tres meses más tarde volvió a la consulta con dolor e inflamación del quinto metatarsiano del pie derecho, de carácter progresivo, que le limitaba la deambulación.
Posteriormente apareció dolor e inflamación en el dorso de la mano derecha.
Ninguno de los síntomas se acompañaba de procesos gripales previos, infección gastrointestinal ni clínica urinaria y en todo momento se encontró afebril.
Una semana más tarde acudió a la consulta por persistencia de los síntomas e impotencia funcional para mantener la bipedestación.
Sus antecedentes personales, familiares y embarazo no revestían interés clínico.
Su desarrollo psicomotor era normal.
La paciente presentaba un peso de 23,5 kg, talla de 122 cm, frecuencia cardiaca de 74 lpm y aceptable estado general.
En la exploración se observó rodilla derecha con dolor, inflamación y movilidad limitada a la flexión por dolor a 90°, peloteo rotuliano e inflamación leve con dolor del quinto metacarpofalángico de la mano derecha, y pie derecho con aumento de la sensibilidad a la presión en la base del quinto metatarsiano e inflamación local con dolor, sin deformidad ni crepitación.
Sin déficit vasculonervioso.
La exploración por aparatos fue normal, no presentaba exantemas, adenopatías ni visceromegalias.
Las radiografías en todo momento fueron normales.
Analítica: leve trombocitosis (425 000/µl), sin leucocitosis ni neutrofilia, proteína C reactiva 13 mg/ml, velocidad de sedimentación globular 52, anticuerpos antinucleares (ANA) positivo a 1/160, factor reumatoide negativo, anti-DNA negativo.
Se realizó artrocentesis (bioquímica y cultivo) obteniendo líquido inflamatorio con 5360 células/ml, glucosa 69 mg/dl, proteínas 5,4 g/dl y cultivo negativo.
Se inició tratamiento con ibuprofeno en dosis de 200 mg cada ocho horas, en espera de ser valorada por el especialista, con una leve mejoría.
Se solicitó valoración por Reumatología Pediátrica, que amplió la analítica, realizó estudio oftalmológico e inició tratamiento con deflazacort.
La analítica ampliada ofreció resultados negativos para anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados, ENA, HLA B27 y serología hepatitis B y C. Los resultados también fueron normales en las pruebas tiroideas, el uroanálisis y la coagulación.
Un mes después, fue revisada por Reumatología Pediátrica y se le diagnosticó artritis de rodilla derecha ANA(+) y probable AIJ, a causa de la persistencia de la inflamación y el dolor en la rodilla y el tarso derechos.
Se completó el estudio con ecografía de pie e infiltración con corticoides.
La ecografía fue normal y presentó buena evolución tras la infiltración.
Mujer de 29 años con antecedentes de ulcus duodenal y estreñimiento que consulta por dolor en fosa renal derecha compatible con crisis renoureteral.
No antecedentes de nefrolitiasis ni hematuria ni infecciones del tracto urinario.
En la exploración sólo destaca una puñopercusión renal derecha positiva.
La ecografía objetiva ectasia pielocalicial renal derecha con adelgazamiento del parénquima.
La UIV muestra una anulación funcional de la unidad renal derecha siendo normal el resto de la exploración.
Una pielografía retrograda muestra estenosis en la unión pieloureteral derecha, siendo la citología urinaria selectiva del uréter derecho negativa.
Ante la disyuntiva de practicar una cirugía reconstructiva o una exerética se realiza gammagrafía renal que demuestra captación relativa del 33% para el riñón derecho y del 67% para el izquierdo.
Se realiza pieloplastia renal derecha según técnica de Anderson-Hynes.
El examen anatomopatológico de la estenosis de la vía urinaria descubre un hemangioma cavernoso como causante de la obstrucción, el cual no permitía pasar ninguna cánula.
El control postoperatorio urográfico a los 3 meses objetiva captación y eliminación renal derecha de contraste con ligero retraso respecto a riñón izquierdo.
La paciente fue dada de alta de consultas externas a los tres años de la cirugía tras haber sido practicados otros dos controles urográficos; 7 años después de la pieloplastia no ha vuelto a consultar por clínica urológica.
Varón de 63 años.