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Tras el primer día de postoperatorio el paciente muestra hematoma de rápido crecimiento a nivel de la sutura posterior que es necesario evacuar de urgencia y realizar hemostasia de un pequeño vaso a nivel de músculo trapecio izquierdo.
Tras el séptimo día postoperatorio el paciente fue dado de alta.
Los estudios anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de lipoma sin atipias Actualmente evoluciona satisfactoriamente y se encuentra en controles en nuestras consultas externas.
Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico.
Inducción: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides.
Mantenimiento: tacrolimus-MMF-esteroides.
Creatinina 1 y 1,2 mg/dl; clearence de creatinina: 96 ml, sin proteinuria.
A los nueve meses postrasplante presenta viruria (107 copias/ml) para BKV, sin disfunción renal, con viremia negativa.
Persiste viruria alta con viremia negativa, que se positiviza al mes 12 (> 104 copias/ml), la biopsia constata nefritis intersticial, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV.
Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg/día y se agrega cipro-floxacina 500 mg/día (10 días).
Mantiene valores estables de función renal, con clearence de 86 ml, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre.
En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis.
Presentamos el caso de una paciente con 60 años de edad, fumadora, diagnosticada de hipotiroidismo posablación tiroidea con yodo radiactivo y OG severa con neuropatía óptica bilateral, clasificándose según los criterios de Actividad Clínica (CAS) con una puntuación de 5 sobre 7: pseudofaquia en ambos ojos, punctata inferior OD, edema palpebral, hiperemia y quemosis conjuntival e hiperemia y edema de carúncula.
También se midió la Agudeza Visual (AV), a pesar de no estar incluido en los criterios CAS para evaluar la capacidad del sistema visual, obteniendo una AV de 0.4 en Ojo Derecho (OD) y AV de 0.5 en Ojo Izquierdo (OI).
La AV normal es igual a 1.
Comenzó con los síntomas oculares 1 año antes del diagnóstico.
El objetivo del tratamiento fue restablecer el eutiroidismo, dejar el hábito tabáquico y controlar la enfermedad mediante la administración de corticoides a dosis altas vía intravenosa intermitente (6 dosis de metilprednisolona 500 mg/semana, seguido de otras 6 dosis de metilprednisolona 250 mg/semana).
A pesar de ello, se obtuvo escasa respuesta, por lo que fue necesario realizar descompresión orbitaria bilateral debido al empeoramiento de la AV. Sin embargo, la orbitopatía continuó progresando hasta alcanzar una AV de cuenta dedos en OD y AV menor a 0.05 en OI, siendo necesario realizar una segunda descompresión orbitaria.
Al haber agotado todas las posibilidades terapéuticas, se solicitó a la Comisión de Farmacia y Terapéutica de nuestro hospital la autorización para el uso de Tocilizumab "off-label" en esta paciente.
Después de obtener la autorización y el consentimiento informado correspondiente, se inició tratamiento con Tocilizumab intravenoso a dosis de 8 mg/ Kg de peso corporal, una vez cada 4 semanas, administrándose un total de 5 dosis.
Tras 2 semanas desde el inicio del tratamiento, la paciente comenzó a mostrar una mejora en los signos y síntomas de la patología, tanto subjetivos como objetivos, siendo la AV en el OI en este momento igual a 0.05.
A las 9 semanas continuó la mejoría, mostrando una AV en el OI igual a 0.1, casi sin signos de edema y eritema conjuntival y palpebral.
A las 18 semanas la AV en el OI fue igual a 0.6 y tras 20 semanas de tratamiento la AV en el OI alcanzó el valor de 1 (AV normal).
En el OD no pudo cuantificarse la mejoría en ese momento debido al estrabismo presente tras las descompresiones realizadas, quedando pendiente de intervención quirúrgica para solventar dicha patología.
Tras 5 sesiones con Tocilizumab, la paciente se encuentra sin actividad inflamatoria y con una AV de 0,1 en OD y AV de 1 en OI sin presentar efectos adversos, con una puntuación CAS de 0 sobre 7.
Paciente varón de 52 años que acudió a urgencias por pérdida de visión en su ojo derecho de una semana de evolución.
Como antecedentes presentaba: nefrectomía derecha por carcinoma renal siete años antes y neumonectomía derecha por metástasis pulmonar tres meses antes.
En ese momento no seguía ningún tratamiento.
En la exploración oftalmológica su agudeza visual era de 0,1 en su ojo derecho y de unidad en su ojo izquierdo; el polo anterior y la presión intraocular eran normales.
En la funduscopia del ojo derecho se observaba una masa coroidea uniforme de color blanquecino a nivel de la arcada temporal inferior de aproximadamente cuatro diámetros papilares, con desprendimiento de retina (DR) asociado que afectaba a la mácula, sin signos de inflamación intraocular.
El ojo izquierdo era normal.
Se realizó una ecografía modo B que mostraba una masa coroidea cupuliforme de 3x6 mm de reflectividad media-alta, sin excavación coroidea.
En la angiografía se observaba una masa con hipofluorescencia en fases precoces, hiperfluorescencia tardía y patrón ligeramente moteado.
Dados los antecedentes del paciente se solicitó consulta al servicio de oncología médica que realizó las pruebas oportunas para descartar progresión del proceso.
En ese tiempo aumentó el tamaño de la lesión y del DR asociado, afectando la mácula.
En un principio se planteó al paciente el tratamiento radioterápico, pero éste lo rechazó y optó por la opción quirúrgica.
La enucleación se llevó a cabo un mes después del diagnóstico.
El examen anatomopatológico confirmó el diagnóstico de metástasis de carcinoma renal, sin sobrepasar coroides y sin infiltrar nervio óptico.
Durante un año de seguimiento, a cargo del servicio de Oncología Médica, no se observó progresión del proceso y el paciente sólo recibió inmunoterapia con interferón.
Después de un año del diagnóstico de la metástasis coroidea han aparecido signos de progresión y el paciente ha recibido también hormonoterapia y quimioterapia, sin clara mejoría.
Varón de 60 años de edad que acude a consulta en enero de 2009 por episodios de hematuria macroscópica ocasional de dos años de evolución.
Transcurridos 10 meses desde el primer episodio empezó con polaquiuria y disuria, por lo que 2 meses después se realizó estudio ecográfico en el que se evidenciaba un engrosamiento de la pared vesical derecha que condicionaba ureterohidronefrosis.
Se realizó estudio de extensión mediante TAC toraco-abdominal y gammagrafía ósea no apreciándose lesiones sugestivas de metástasis y confirmando los hallazgos ecográficos.
En febrero de 2009, recibió tratamiento quirúrgico mediante RTU vesical con diagnóstico de carcinoma plasmocitoide de vejiga con invasión de la capa muscular propia y presencia de focos de embolización linfovascular, por lo que se le indicó una cisto-prostatectomía radical con derivación ileal que se practicó sin incidencias el 27 de marzo de 2009.
El informe anatomopatológico reveló una neoformación epitelial atípica de crecimiento difuso con algunos nidos o cordones, constituidos por células de pequeño tamaño, citoplasma escaso y núcleo grande, pleomórfico y polilobulado.
Además se observaron algunas áreas donde los núcleos eran más pleomórficos, polilobulados, grandes y muy hipercromáticos, respecto al resto de la población tumoral.
Las figuras de mitosis tanto típicas y atípicas así como de apoptosis eran frecuentes.
Las células neoplásicas infiltraban la pared vesical alcanzando la capa muscular propia.
El estudio inmunohistoquímico citoplasmático fue positivo en un 100% para la citoqueratina-7 y en un 70% para la citoqueratina-20 y la citoquetatina de alto peso molecular con carácter difuso.
El diagnóstico definitivo fue de carcinoma de urotelio poco diferenciado, de alto grado, variante de células plasmocitoides.
A continuación, el paciente fue remitido al departamento de Oncología iniciando tratamiento quimioterápico adyuvante con Cisplatino y Gemcitabina (4 ciclos) que concluyó en agosto de 2009.
En marzo de 2010, en exploración de control y estando el paciente asintomático, se objetivaron lesiones sugestivas de metástasis en columna, por lo que se realizó RM de columna en la que se informó de posibles metástasis a nivel de D3, D8, D9, D10 y L1.
Se realizó gammagrafía ósea y PET-TAC que no fueron concluyentes, por lo que se recomiendó control evolutivo en tres meses.
En dicho control se objetivó crecimiento de las lesiones óseas ya conocidas que se biopsiaron, no siendo concluyentes de malignidad.
En septiembre de 2010 se repitió el PET-TAC no objetivándose signos de captación ósea patológica, pero sí ganglionar múltiple en región axilar izquierda, perivascular mediastínica, subcarinal y mamaria interna, así como a nivel retroperitoneal.
Se realizó de nuevo punción con aguja fina vertebral que se informó como lesión metastásica compatible con tumor urotelial plasmocitoide.
Además se realizó biopsia de ganglios mamarios que también se informaron como compatibles con lesiones metástasicas originarias del tumor urotelial plasmocitoide.
En ese momento se inició una nueva línea de tratamiento quimioterápico con Paclitaxel y Carboplatino, en pauta trisemanal con un total de 6 ciclos, que concluyó en enero de 2011.
A mitad de tratamiento quimioterápico se realizó nuevo TAC de control en el que la enfermedad permanecía estabilizada.
El 17 de febrero de 2011, en TAC de reevaluación se objetivó ureterohidronefrosis moderada-severa derecha a expensas de imagen nodular que protruía en la luz ureteral sugestiva de nueva lesión tumoral.
Además presentaba atrofia funcional del riñón contralateral con aumento de la creatinina plasmática hasta 2,9 ng/mL.
Se decidió la colocación de una nefrostomía percutánea derecha con colocación de un catéter ureteral doble J por vía anterógrada.
Durante este ingreso sufrió un IAM inferoposterior y de ventrículo derecho tratado mediante angioplastia primaria de manera eficaz.
Finalmente, a mediados de marzo de 2011 falleció el paciente.
Mujer de 28 años sin antecedentes de interés que consultó por síndrome miccional con polaquiuria de predominio diurno y cierto grado de urgencia sin escapes urinario.
El urocultivo resultó negativo por lo que se indicó tratamiento con anticolinérgicos.
Ante la falta de respuesta al tratamiento, se realizó cistografía que fué normal y ecografía renovesical en la que se apreciaban imágenes quísticas parapiélicas, algunas de ellas con tabiques internos y vejiga sin lesiones.
Con el fin de precisar la naturaleza de dichos quistes se solicitó TAC-abdominal, que informaba de gran quiste parapiélico en riñón derecho sin repercusión sobre la vía y una masa hipodensa suprarrenal derecha.
La resonancia magnética demostró normalidad de la glándula suprarrenal y una lesión quística lobulada conteniendo numerosos septos en su interior que rodeaba al riñón derecho; en la celda renal izquierda existía una lesión de características similares pero de menor tamaño.
Los hallazgos eran compatibles con linfangioma renal bilateral.
Tras tres años de seguimiento la paciente continua con leve síntomatologia miccional en tratamiento, pero no ha presentado síntomas derivados de su lesión renal.
LTR.
Paciente de sexo masculino, de 32 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que acude a consulta para tratamiento implantológico por pérdida del incisivo central superior derecho.
El examen radiológico (ortopantomografía) muestra un quiste radicular residual a nivel del diente perdido.
Al paciente se le recomienda la posibilidad de realizar un plan de tratamiento que consiste en una misma sesión operatoria, de la eliminación del quiste, regeneración ósea del defecto óseo e inserción de un implante.
Posteriormente después de un periodo de cicatrización se realizará la rehabilitación con una corona cementada implantosoportada.
El paciente es informado de la técnica quirúrgica y de los aspectos prostodóncicos (prótesis provisional y definitiva), temporalización (duración del tratamiento, número de visitas) y el seguimiento (revisiones clínicas y radiológicas), y de la posibilidad de la existencia de complicaciones y pérdida de implantes.
El paciente autoriza el tratamiento implantológico mediante un consentimiento informado.
Cirugía El día previo a la cirugía, el paciente comienza un régimen antibiótico preventivo (amoxicilina + clavulánico) durante una semana, y en el caso de existir dolor o inflamación, se le prescribe ibuprofeno.
Además se le recomienda un enjuague diario con clorhexidina durante los primeros 30 días.
Se realiza la extirpación del quiste radicular con legrado y se realiza el lecho implantario, insertándose un implante de conexión externa universal con nanosuperficie Nanoblast® (Galimplant, Sarria, España) de forma sumergida.
Se rellena todo el defecto óseo con betafosfato tricálcico KeraOs® (Keramat, Coruña, España) y se cubre con una membrana de colágeno reabsorbible BioGide® (Geistlich, Wolhusen, Suiza).
A los 8 meses después de la inserción del implante se realiza la segunda cirugía con colocación de un tornillo de cicatrización.
Prostodoncia A las 2 semanas de la segunda cirugía, se realizó la carga funcional del implante mediante la colocación de la correspondiente prótesis implantosoportada, una corona de porcelana cementada sobre un pilar metálico hexagonal mecanizado.
Seguimiento clínico El tiempo transcurrido de seguimiento clínico desde la carga funcional del implante ha sido de 12 meses.
En este periodo de tiempo no ha habido complicaciones.
Paciente de 86 años de edad consulta al equipo de cirugía maxilofacial del Complejo Hospitalario San José por un aumento de volumen asintomático, de evolución indeterminada en la zona anterior mandibular.
La paciente presentaba como antecedentes personales hipertensión y diabetes tipo 2 controladas mediante tratamiento médico convencional.
No presentaba historia de tabaquismo o consumo de alcohol.
Al examen físico pudo apreciarse un gran aumento de volumen en la zona anterior mandibular de consistencia firme y doloroso a la palpación.
La piel y mucosa que recubría la lesión era de características normales, sin linfoadenopatías asociadas.
Tampoco se registró compromiso neurológico motor ni sensitivo asociado.
Se solicitó una tomografía computarizada (TC), donde en sus imágenes axiales se apreció una lesión hipodensa de aspecto multilocular que se extendía desde la región correspondiente a la zona del canino derecho hasta la región contralateral correspondiente al primer molar izquierdo que generaba abombamiento, adelgazamiento y perforación de tablas óseas.
Se programó biopsia incisional e instalación de tubo de drenaje con el fin de descomprimir la lesión.
El estudio histopatológico de la muestra reveló una cavidad quística revestida por un epitelio poliestratificado paraqueratinizado con un estrato basal de células cilíndricas con núcleo hipercromático dispuesto en empalizada.
En función de estos hallazgos se diagnosticó la lesión como tumor odontogénico queratoquístico.
Con este diagnóstico se decidió continuar con la terapia descompresiva y controlar a la paciente.
Tras 2 semanas, la paciente presentó dolor e impotencia funcional que fue en aumento hasta impedir su alimentación tras 2 meses de instalado el drenaje.
Con esta evolución se solicitó una nueva TC en la cual pudo confirmarse que la terapia descompresiva no cumplía con su objetivo, ya que se observó un aumento del compromiso de los tejidos producto de la lesión, con relación a las condiciones previas, presentando franca destrucción de tablas óseas tanto vestibular como lingual.
Luego de 3 semanas de ejecutado el procedimiento de descompresión, y teniendo en cuenta los nuevos hallazgos clínicos y radiofráficos, se realizó la excéresis de la lesión más curetaje y aplicación de solución de Carnoy durante 30 s en el lecho operatorio.