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Varón de 71 años de edad que presenta dolor testicular derecho, no irradiado, de tres meses de evolución, con aumento del diámetro y de la consistencia testicular en el último mes.
Presenta síndrome constitucional, con pérdida de 3 kg de peso en el último mes.
Fiebre en picos de hasta 39ºC, sudación profusa, no-clínica miccional, nohematuria.
Como antecedentes de interés destaca EPOC con tratamiento con inhaladores y oxígeno crónico domiciliario.
En la exploración física, el paciente está afectado, con palidez mucocutánea, crepitantes en la auscultación pulmonar, edemas en miembros inferiores, no adenopatías, hematomas en ambos miembros superiores.
La exploración genital en el hemiescroto derecho presenta edema de cubiertas, aumento de la consistencia del epidídimo y del teste, con desaparición del surco epidídimo testicular, sin signos de fluctuación ni de abcesificación.
Tacto rectal próstata adenomatosa grado II-III/IV.
Analíticamente destaca hemoglobina de 8,1 gr/dl, (previa de 13,5 gr/dl), plaquetas 51000, 9100 leucocitos.
Coagulación elevación del fibrinógeno 1500 (límites de la normalidad inferior a 400).
Lactato deshidrogenosa (LDH) elevada, BHCG, CEA, AFP, función renal, hepática y pancreática normales.
Radiografía de tórax, mínima congestión vascular, radiografía de abdomen normal.
Ecografía renal y vesical sin alteraciones, próstata de 4,5 x 4 x 4,1 cm.
Ecografía testicular, testículo izquierdo normal, testículo derecho se distingue hasta tres áreas heterogéneas con disminución de la ecogenicidad, sin calcificaciones que afectan a polo superior, inferior y epidídimo, no-hidrocele.
Con la sospecha diagnóstica de absceso testicular versus tuberculosis testicular, brucelosis o tumor testicular, realizamos orquiectomía radical por vía inguinal.
La anatomía patológica informa, en la macroscópica de tumor testículo de 8 x 6 x 4 cm, presentando al corte masa blanquecina lobulada de 5,5 cm, que infiltra albugínea y epidídimo pero que no sobrepasa la capa externa ni el borde hiliar.
Microscópicamente el testículo está afectado por linfoma difuso B de células grandes, con alto índice de proliferación (minb1 > 80%), y marcadores CD 20+.
Estadio 1E-B.
Con el diagnóstico de linfoma testicular primario, solicitamos TAC de cuerpo completo de estadiaje, apreciándose esplenomegalia homogénea, adenopatías retroperitoneales aisladas inferiores a 1 cm, como hallazgos destacables.
En la evolución post-quirúrgica el paciente presenta sudación profusa, fiebre en picos, astenia, y edemas de los miembros inferiores.
Analíticamente persiste, anemia 8,9 gr/dl de hemoglobina, plaquetas de 37000, y fórmula leucocitaria y linfocitaria normales.
Con el diagnóstico de síntomas B en paciente con linfoma testicular primario, realizamos biopsia de medula ósea, obteniéndose un cilindro de 3 x 0,3 cm, en la que existe médula ósea hipercelular con cambios regenerativos y displásicos, a expensas de la serie granulocítica.
Se evidencia marcada plasmocitosis intersticial, infiltración por células linfoblásticas.
Al no evidenciarse infiltración de la médula ósea, realizamos frotis sanguíneo para justificar la causa de la anemia y trombocitopenia.
Se aprecia agregación plaquetaria, realizándose test de Coombs directo siendo débilmente positivo a inmunoglobulina G, siendo la causa de la agregación.
Durante su ingreso hospitalario el paciente empieza con disfonía y disfagia realizándose fibroscopia, observándose lesión polipoidea en seno piriforme.
El TAC cervical normal.
Durante el ingreso al paciente se le pauta Rituximab y al día siguiente el primer ciclo de CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona), presentando intensa mejoría de los síntomas B, con desaparición de la fiebre.
Se instaura tratamiento con quimioterapia pautándosele 6 ciclos de R-CHOP.
Se le administró radioterapia genital coadyuvante y quimioprofilaxis cerebral.
A los 12 meses el paciente se encuentra libre de enfermedad.
Paciente de 39 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 3 años de evolución con mal control metabólico, trombofilia por mutación del gen de la protrombina, obesidad supermórbida (índice de masa corporal [IMC] 52 kg/m2) y Colitis Ulcerosa (CU).
Se encontraba en seguimiento en las consultas de endocrinología desde el diagnóstico de su diabetes.
Como tratamiento, se le había recomendado dieta y ejercicio físico regular, insulina premezclada en 2 dosis, metformina, ácidos grasos omega 3, fenofibrato, mesalazina y omeprazol.
La paciente acudió a una clínica privada para realización de cirugía bariátrica, siendo sometida allí a derivación bilio-pancreática laparoscópica sin colecistectomía un mes después del último brote de su CU, cursando el postoperatorio sin incidencias relevantes.
La paciente precisó ingreso hospitalario 10 meses tras la cirugía por edematización de miembros inferiores secundaria a desnutrición proteica y agravada por un cuadro de gastroenteritis aguda.
Ingresa de nuevo a nuestro cargo un mes más tarde procedente de consultas externas por hipoalbuminemia severa persistente.
Desde la cirugía, no había presentado ningún brote de CU.
Refería 2-3 deposiciones semiblandas y negaba vómitos o intolerancias alimentarias.
Había suspendido su tratamiento antidiabético y presentaba datos de remisión según la Asociación Americana de Diabetes.
A la exploración física, aceptable estado general con palidez mucocutánea, tensión arterial 99/62, frecuencia cardiaca 57 latidos/minuto, peso 63 kilogramos (porcentaje de sobrepeso perdido 92,4%), talla 1,61 metros e IMC 24,32 kg/m2.
Extremidades inferiores con edemas con fóvea hasta rodillas.
En la analítica al ingreso destacaban proteínas totales: 4,4 g/dl (Rango Normal [RN] 6,4-8,3); albúmina: 1,4 g/dl (RN 3,4-5,0) y prealbúmina de 5 mg/dl (RN 20-40).
Presentaba asimismo anemia sin ferropenia con una hemoglobina de 9,8 g/dl (RN 12,0-18,0).
Con el diagnóstico de desnutrición calórico-proteica severa, se inició tratamiento con dieta hipercalórica e hiperproteica, administrando además módulos proteicos en polvo (60 gramos al día).
Durante su estancia hospitalaria, que se prolongó durante 3 semanas, la paciente evolucionó favorablemente, manteniéndose estable y con desaparición de los edemas.
Al alta la paciente presentaba buen estado general y mejoría analítica de parámetros nutricionales.
La densitometría ósea realizada durante su ingreso fue normal.
Se trata de un paciente de 70 años, el cual refiere sintomatología de tracto urinario inferior en forma de inicio de aumento de frecuencia miccional nocturna, ligera disuria, así como leve disminución del calibre miccional.
Ante esta sintomatología prostática incipiente, es remitido a su urólogo de zona, el cual realiza un tacto rectal (adenoma II), y solicita una determinación de PSA y una ecografía abdominal para la siguiente consulta.
El paciente mostraba como únicos antecedentes una intervención sobre el ojo izquierdo como consecuencia de un traumatismo, y en el plano urológico una ureterolitectomía del tercio superior del uréter hacía 35 años en otro centro, a través de una lumbotomía.
En la siguiente consulta, y encontrándose el paciente totalmente asintomático, se determina en el estudio ecográfico la existencia de una masa parahiliar en el riñón izquierdo de unos 6 cm de diámetro, un riñón derecho normal, una próstata de 35 cc, así como un PSA dentro de los rangos normales.
Ante estos hallazgos y la sospecha de una tumoración renal, se realiza un TAC con el resultado de imagen parapiélica izquierda, de 5-6 cm de diámetro, de aspecto sólido, que se extiende desde el hilio renal hasta por debajo del polo inferior, con compresión del riñón y con un dudoso plano graso de separación con el mismo, calcificaciones en su interior y muy baja vascularización.
Con el diagnóstico de masa renal se realiza un estudio de extensión que resulta negativo, planteándose la revisión quirúrgica y exéresis de la masa y/o nefrectomía según hallazgos.
Quince días después se lleva a cabo una lumbotomía izquierda.
Una vez iniciadas las maniobras de disección renal, se identifica claramente la masa comprimiendo riñón, pero con claro plano de disección entre ambos.
Dada las dudas de la naturaleza de la masa, se realiza una biopsia intraoperatoria obteniéndose fibras textiles.
Ante la evidencia de que se estaba ante una gasa de la intervención previa, se realiza la exéresis de la totalidad de la tumoración conservando la unidad renal.
Una vez realizada la exéresis de la masa, ésta es abierta encontrándose en su interior fragmentos deshilachados de una o varias gasas, con material de aspecto caseoso a su alrededor.
El análisis anatomopatológico de la pared de la tumoración hablaba de material hialino con tendencia a la colagenización, y reacción inflamatoria sobre todo a expensas de histiocitos.
Varón de 74 años con antecedentes de cardiopatía isquémica en tratamiento con betabloqueantes, mononitrato de isosorbida, antiagregantes e inhibidores de bomba de protones.
Remitido a consulta de Aparato Digestivo por cuadro de 9 meses de evolución de intensa astenia, anorexia y aumento progresivo de la sudoración, con pérdida de 15 kg de peso, asociado a dolor abdominal difuso y distensión abdominal.
Analíticamente se apreció anemia ferropénica.
Se solicita entre otras pruebas diagnósticas colonoscopia con sedación.
Se realiza una primera colonoscopia apreciándose desde recto hasta ciego infinidad de lesiones sesiles de aspecto polipoideo de entre 3-6 mm, más frecuentes en número en colon derecho y que a nivel de válvula ileocecal forman conglomerados, afectando también a íleon terminal.
La anatomía patológica de biopsias a distintos niveles fue de colitis inespecífica con hiperplasia folicular linfoide e infiltrado eosinófilo que alcanza el 60% de células inflamatorias.
Tras los resultados obtenidos y ante el empeoramiento clínico progresivo del enfermo se decide realizar gastroscopia y repetir colonoscopia para nueva toma de biopsias.
Se observan múltiples lesiones polipoideas sesiles de diferentes tamaños (mayor 8-9 mm) en mucosa gástrica y duodenal, irregulares, abullonadas con vascularización marcada, algunas erosionadas en su cúspide, disminuyendo en número conforme se avanza hacia duodeno distal, confirmándose además las lesiones descritas en la colonoscopia previa.
El resultado histopatológico de las biopsias gástricas, duodenales y de colon fue de denso infiltrado linfoide difuso en mucosa y submucosa con destrucción glandular y lesión linfoepitelial, con linfocitos de talla pequeña y hábito centrocitoide con positividad para CD 20, ciclina D1, y bcl-2 con un Ki-67 del 30% todo ello compatible con infiltración gástrica, de intestino delgado y colon por linfoma del manto.
Tras los hallazgos endoscópicos el paciente es remitido al servicio de hematología donde se completan estudios, que confirman el diagnóstico definitivo de linfoma no Hodgkin del manto estadio IVB con afectación gástrica y de intestino delgado y grueso.
Un varón heterosexual de 63 años ingresó en Noviembre de 2013 por disnea progresiva de un mes de evolución que al llegar a urgencias era de mínimos esfuerzos.
Era fumador, índice acumulado de 80 paquetes/año, bebedor de unos 80 gr.
de alcohol al día, y tenía relaciones sexuales sin protección con diferentes parejas.
No refería enfermedad hepática previa, ni tenía conocimiento de que algún miembro de su familia hubiera sido diagnosticado de porfiria.
No tomaba medicación de forma habitual.
Unos meses antes había consultado con un dermatólogo por un cuadro de eritema y descamación facial que se relacionó con una fotosensibilidad excesiva, fue tratado con cremas de protección solar.
A la dificultad respiratoria se añadían otros datos: tenía tos no productiva, no refería fiebre pero a su ingreso la temperatura era de 38,5oC y estimaba que había perdido unos 20 kg de peso en los últimos 4 meses.
El paciente aparentaba estar mal nutrido, se encontraba eupneico con aporte de oxígeno suplementario, el murmullo vesicular estaba conservado y no tenía signos de insuficiencia cardiaca.
Se apreciaba una hiperpigmentación llamativa en la frente, regiones malares y nariz con alguna pequeña erosión e hipertricosis, no tenía otras lesiones cutáneas.
La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral.
Los anticuerpos anti-VIH fueron positivos, la carga viral era de 257.580 copias/ml, las cifras de CD4 28 células/µL y la de CD8 262 células/µL con un cociente CD4/CD8 de 0'11.
La tinción de Ziehl Neelsen del esputo resultó negativa.
No pudo obtenerse una muestra adecuada para inmunofluorescencia directa en esputo frente a pneumocystis jiroveci (PNJ), no obstante se inició tratamiento empírico frente a este hongo con el diagnóstico de presunción de neumonía intersticial por PNJ.
Mejoraron la disnea y la semiología radiológica descrita.
Se realizó una determinación de porfirinas fraccionadas en orina a fin de aclarar la eritrodermia facial.
Se detectó una elevación en la excreción de porfirinas en orina de 24 horas, con un patrón de excreción compatible con el diagnóstico de PCT2.
Las serologías a virus B y C de la hepatitis fueron negativas.
El estudio del metabolismo del hierro mostraba unos valores normales de transferrina y ligeramente elevados de su índice de saturación y de hierro sérico, la cuantificación de ferritina sérica resultó ser muy elevada (1.928 ng/ml).
Las mutaciones C282Y y H63D del gen de la hemocromatosis resultaron negativas.
Fue dado de alta con los diagnósticos de infección por VIH C3 (neumonía intersticial por PNJ) y PCT.
Se inició tratamiento con Tenofovir, Emtricitabina y Darunavir y se recomendó protección solar y la abstinencia de alcohol.
Mujer de 60 años diagnosticada en enero de 2010 de LMC BCR-ABL positivo.
Desde el diagnóstico hasta abril de 2011 recibió tratamiento con imatinib 400mg/día con aceptable tolerancia (síntomas moderados de cansancio, dolor, quemazón e hinchazón en piernas, edemas en párpados y aparición de lesiones blanquecinas en lecho ungueal) y respuesta hematológica muy rápida observándose normalización del hemograma en una semana.
En abril de 2011, ante la progresión de la señal molecular y la adquisición de la mutación Y253F en sangre periférica (SP) y médula ósea (MO), se sustituyó imatinib por dasatinib 100mg/día.
La mutación Y253F confiere resistencia a imatinib, sensibilidad intermedia a nilotinib y sensibilidad a dasatinib.
La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia, alcanzando respuesta molecular mayor.
Durante el tratamiento con dasatinib, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa.
Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina, daunorrubicina, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012.
Inicialmente la dosis administrada fue de 45mg día, que tuvo que ser disminuida a 30mg al día por intolerancia clínica, fundamentalmente dolor osteomuscular, astenia y elevación de tensión arterial, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo.
Actualmente, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia.
Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado, ya que no dispone de hermano HLA compatible.