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Enfermedad actual: En Febrero de 2004 Acude a urgencias con historia de 3 meses de dolor ocular bilateral, enrojecimiento, escozor, fotofobia y disminución de la agudeza visual.
Ingresa a cargo de Oftalmología para estudio y tratamiento.
El estudio oftalmológico revela queratitis ulcerativa periférica y agudeza visual menor del 10% en el ojo derecho.
En el ojo izquierdo úlcera córneal central con necrosis estromal, e hiphema y únicamente tenía percepción de luz.
Las pruebas de imagen resultaron negativas.
Los cultivos cornéales fueron negativos.
Las exploraciones por especialistas de otorrinolaringología, digestivo y reumatología fueron no significativas.
Se envía interconsulta a la Unidad de Nutrición por pérdida de peso de 16 kilos en los últimos 6 meses.
La evaluación nutricional revela malnutrición calórica severa y proteica leve, peso de 52 kilos con IMC de 18,2 y pérdida del 23% de su peso habitual en los últimos 6 meses, pliegue tricipital de 5,2 mm (42% del percentil 50 para su edad y sexo), circunferencia muscular del brazo de 18,3 (74% del percentil 50 para su edad y sexo), hipoproteinemia con albúmina de 2,42 g/dl y Proteína Transportadora de Retinol 1,5 mg/dl (Valor de referencia: 3,5-7,5 mg/dl), déficit severo de vitaminas liposolubles, especialmente la A (Vitamina A: 0,24 ng/ml.
Valor de referencia:0,4-0,8) y la vitamina D (Vitamina D: 0, no se detecta en sangre.
Valor de referencia 15-100 ng/ml).
Tanto las vita-minas del complejo B y vitamina C como el zinc resultaron normales.
El estudio de malabsorción en heces de 24 horas demostró la presencia de una malabsorción leve (Nitrógeno: 2,5 g, grasas fecales de 6,3 g y azúcares fecales de 3,8 g) sin embargo cuando se recogió esta última muestra de heces paciente ya estaba en tratamiento con Pancrease®.
Tratamiento: Se suplementó la dieta del paciente con fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas especiales para diabéticos (Resource diabet® 2 batidos cada día), se administró por vía oral las vitaminas deficitarias (Natecal D® 2 tabletas cada día, Auxina A+E 2 tabletas cada/día), y se agregó enzimas pancreáticas (Pancrease® 2-0-2).
Evolución: En Abril de 2004 realizan colecistectomia y se cierra colecistostomia.
Evaluamos al paciente 3 meses después y presenta un IMC de 20, la anemia ha remitido y los problemas oftalmológicos han evolucionado favorablemente.
Las ulceras cornéales han cicatrizado y ha recuperado casi por completo la agudeza visual (Ojo derecho 100% y ojo izquierdo cuenta dedos (tabla I).
Varón de 9 años y 8 meses, sin antecedentes de interés, remitido al servicio de Urgencias de Pediatría, desde su centro de salud por cefalea y proptosis.
Inicio del cuadro 4 días antes, como fiebre, vómitos, cefalea y congestión nasal; diagnosticado en su centro de salud de sinusitis y en tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico desde hace 48 horas, sin mejoría de los síntomas.
Refiere cefalea intensa fronto-temporal derecha y edema en párpado derecho que ha evolucionado hacia proptosis en las últimas horas.
A la exploración física, se evidencia ligera proptosis del ojo derecho, con leve tumefacción palpebral, así como una obstrucción de la fosa nasal del mismo lado.
En la exploración neurológica solamente destaca una leve dificultad para la mirada conjugada.
Dada la mala evolución clínica de la sinusitis y la aparición de clínica neurológica, se realiza TAC craneal de urgencia con la sospecha clínica de posible complicación intracraneal.
La TAC demuestra una pansinusitis, un flemón subperióstico en pared medial de la órbita derecha y un empiema subdural frontal derecho de pequeño tamaño (1,8 x1,8 x 0,6 cm).
Valorado de manera conjunta con profesionales del servicio de Neurocirugía, se decide mantener una actitud expectante.
Se inicia tratamiento endovenoso empírico con cefotaxima, vancomicina y metronidazol.
Así mismo, se realiza drenaje del foco primario (pansinusitis) realizando una evacuación de los senos mediante abordaje nasal.
Todos los cultivos resultan negativos.
La evolución clínica es favorable, con desaparición de la sintomatología a los pocos días del inicio del tratamiento.
De manera seriada, se van realizando controles de imagen (RM) en los que se aprecia disminución progresiva hasta la desaparición completa a los dieciocho días de tratamiento.
Se realiza analítica de sangre en la que se evidencia una normalización de los parámetros infecciosos, con leucopenia e hipertransaminasemia secundarias al tratamiento antibiótico.
Se suspende el tratamiento antibiótico a los veintiséis días de su inicio, siendo dado de alta.
Posteriormente, es controlado de manera ambulatoria, sin evidenciarse secuelas neurológicas, y con normalización absoluta de los parámetros analíticos.
Paciente mujer de 26 años que acudió a nuestro servicio por edema bilateral de párpados superiores, de 2 años de evolución.
En la exploración oftalmológica se observaban, en la parte nasal de ambos párpados superiores, lesiones de límites imprecisos (aspecto infiltrante de la epidermis), con tonalidad anaranjada en la zona temporal, de consistencia firme, y que se extendían a lo largo del pliegue palpebral.
Eran masas no móviles ni dolorosas, que no superaban el reborde orbitario.
El resto de la exploración era normal.
Para intentar realizar diagnóstico diferencial entre entidades como pseudotumor orbitario, enfermedad del colágeno, sarcoidosis, etc., se realizó una exploración sistémica, resultando todos los estudios normales.
En la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de órbita realizada, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior, sin afectación del globo ocular.
Se instauró tratamiento corticoideo (pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral), con dosis elevadas de metilprednisolona (1 gr de Urbason®, HOECHST FARMA), que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación.
Ante esto, y al no haber llegado a un diagnóstico, se realizó una biopsia incisional, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento.
El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis, que tendían a formar un patrón granulomatoso.
Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (CD 68) resultaron positivas.
Con todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral.
Se realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica: TC abdomino-torácico, TC craneal y orbitario, Rx torácica, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99m difosfato.
Todas fueron normales.
Es, por tanto, un caso de xantogranulomatosis, o enfermedad de Erdheim-Chester, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas.
En la actualidad, tras un nuevo ciclo de corticoides (metilprednisolona 80 mg/24 horas, Urbason®) y con una dosis de mantenimiento (metilprednisolona 4 mg/48 horas, Urbason®) de forma continua, el proceso permanece relativamente estable.
Mujer de 39 años con historia de trece años de cefalea progresiva en intensidad y, desde dos años antes de su ingreso a nuestra institución, con obstrucción nasal y anosmia derechas.
Durante todo su padecimiento presentó proptosis progresiva del ojo derecho, junto con diplopia en la mirada extrema.
La exploración física reveló proptosis derecha, con leve asimetría facial por aumento de volumen a nivel de mejilla ipsilateral.
La rinoscopía mostró abombamiento septal con convexidad izquierda y una lesión tumoral en el área coanal derecha.
La exploración neurológica fue normal.
La tomografía computada (TC) demostró una lesión hipodensa, ovoidea, ocupando la fosa infratemporal, seno esfenoidal, espacio parafaríngeo y fosa nasal derechos, provocando compresión y desplazamientos rostral de la pared caudal del seno maxilar, caudal de la apófisis pterigoides y dorsal del piso de la órbita, contactando incluso con el clivus; tras la administración de material de contraste mostró escasa captación.
En la imagen de resonancia magnética (IRM) se mostró hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, realzándose intensamente con gadolinio.
Sus bordes aparecían bien definidos y, además de los desplazamientos ya escritos de la TC, se evidenció moldeamiento del paladar blando y duro y del septum nasal.
También observamos adelgazamiento y deformidad del piso medio, lo cual hacía difícil determinar si la lesión se originaba en dicha área, o era una extensión desde la fosa infratemporal.
Por lo tanto, los diagnósticos probables fueron de neurinoma y papiloma invertido del seno esfenoidal.
La paciente fue sometida a cirugía mediante incisión sublabial con abordaje intercartilaginoso centrofacial transmaxilar, replegamiento del colgajo miocutáneo y abordaje transmaxilar.
Se halló una tumoración de bastante consistencia encapsulada (como tela de hule) de coloración grisácea, escasamente vascularizada que desplazaba estructuras vecinas.
Se realizó la exéresis intracapsular de la lesión, sin incidentes.
El estudio histopatológico reveló schwannoma.
El postoperatorio cursó sin complicaciones y a los tres meses la paciente se encuentra asintomática con mejoría notable de la proptosis.
La TC de control mostró exéresis completa de la lesión.
Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico, fiebre y disuria de 48 horas de evolución.
Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol.
En la exploración física observamos una masa palpable, dolorosa, de gran tamaño, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas.
La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos/campo, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva.
Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm.
Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio, superior a la cúpula vesical, en íntima relación con el área ileocecal, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área.
Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro.
En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp, Streptococcus intermedius, Clostridium perfringens, Escherichia Coli, Bacteroides ovatus, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa.
Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC, que no aporta nueva información con respecto a la previa; enema opaco, que no aporta información sobre el origen del cuadro; colonoscopia, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia, en la que se observa la mucosa vesical intacta.
Una vez completado el estudio, se decide laparotomía exploradora de la lesión.
Tras realizar laparotomía media, se objetiva una masa independiente de vejiga, intensamente adherida a asas intestinales y ciego.
Se procede a su exéresis, produciéndose la apertura accidental de la misma, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio, descartándose malignidad.
A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad) y resección segmentaria apéndico-cecal.
El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (mucocele) apendicular.
El postoperatorio fue favorable, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica, siendo dado de alta al mes de la intervención.
El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco.
Paciente de 4 años que acude a la consulta por cansancio, siendo la exploración normal; 5 días después, tiene un exantema urticariforme en extremidades inferiores que ha desaparecido al llegar a la consulta.
A los 2 días de la última visita, aparece fiebre de 38,5 oC, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado, persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya, a extremidades inferiores, superiores y cara, aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración.
Exploración física: edema periorbital y palpebral más acentuado por la mañana de los últimos 3 días.
Respiración bucal con obstrucción nasal, adenopatías sub-maxilares y laterocervicales llamativas, amígdalas congestivas y a la palpación abdominal esplenomegalia y hepatomegalia de 4 cm.
Adenopatías inguinales llamativas de 2 cm de diámetro.
Facies abotargada.
No hay exantema.
Neurológico normal.
Temperatura axilar de 38 oC.
El resto de la exploración y la auscultación cardiopulmonar es normal sin signos de insuficiencia respiratoria.
Resultados analíticos - Hemograma: hematíes 4.000.000, hemoglobina 10,9 g/dl, hematocrito 31,6%, VCM 78,4.
Leucocitos: 21.200 (neutrófilos 2%, segmentados 31%, linfocitos 50%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 9%, células linfoplasmáticas 3%); plaquetas 203.400/ml.
- Transaminasas: AST 245 y ALT 271 (mU/ml).
- Paul Bunell: negativo.
- Analítica de orina negativa.
En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen: condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía; posibles adenopatías hiliares; abdomen con moderada esplenomegalia.
Cuatro días más tarde se repite: test de aglutinación (mononucleosis infecciosa) positivo.
Hb 10,6; Htcto 31,1; VCM 78,9; leucocitos 15.400 (segmentados 27%, linfocitos 60%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 8%); plaquetas 246.800/ml.
GOT/GPT 86/114 (mU/ml).
La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo (condensación residual en LSD y LMD).