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Exploraciones pendientes de la primera visita: exudado faringoamigdalar: flora normal en cultivo aerobio; detección de Epstein Barr: EBV Ac antianticápside IgM 36,3 (positivo mayor de 11,5), EBV Ac IgG 51,2 (positivo mayor de 11,5).
Radiografía de tórax 10 días después de la 1.
a visita: aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a desplazamiento de cisura menor, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso.
Diagnóstico: mononucleosis infecciosa con neumonia2-6.
Se trata de un paciente de 56 años, que como antecedentes personales de interés había presentado una tuberculosis pulmonar resuelta; una angina de pecho intervenida con cuatro by-pass aorto-coronario en 1997, y en tratamiento antiagregante, con buen control en la actualidad; una hemorragia digestiva secundaria a un ulc...
Recientemente, y a consecuencia de una ecografía abdominal, se diagnostico una adenopatía celíaca, pendiente de filiación.
Como antecedentes familiares, su padre había fallecido por cáncer de colón.
Acudió a consulta para revisión, presentando una sintomatología prostática con severa afectación de su calidad de vida (IPSS:22; L:4), un PSA de 1,6 ng/ml, una próstata firboelástica, no dolorosa, sin induraciones palpables, por lo que se recomendó la realización de una resección transuretral (RTU.
) de próstata.
El paciente la demoró porque se realizó una colecistectomía laparoscópica y una biopsia ganglionar para filiar la adenopatía celíaca, con diagnóstico de Hiperplasia Linfoide reactiva.
Posteriormente se realizo una R.T.U. de próstata que transcurrió sin incidencias.
El estudio histológico demostró áreas de tejido prostático normal, con glándulas dilatadas y estroma normal, músculo y tejido, así como alteraciones de la coagulación por RTU.
Otras áreas con mayor densidad de glandular y menor densidad estromal, diagnósticas de Hipertrofia Nodular de Próstata.
Se vieron otras áreas en las que se visualizaban glándulas prostáticas, ausencia de estroma normal, proliferación celular muy densa en el estroma, que con mayor aumento permitía la visualización de células redondas y pequeñas.
Lo que nos planteó un diagnóstico diferencial entre linfoma, ca.
de células pequeñas anaplásico, y un tumor neuroectodérmico primitivo.
Por lo que se realizaron técnicas de inmunohisoquímica.
Resultaron positivos los marcadores CD 20+;CD 10+, BCL2+, BCL6+, típicos de linfocitos B, origen folicular y linfomas no Hodgkin, se realizó un estudio molecular mediante PCR, en la que se observo traslocación 14-18 típica de linfomas B, y otra traslocación característica de los linfomas foliculares.
Con el diagnóstico anatomopatológico de Linfoma difuso de células pequeñas- medias tipo b (CD 20+;CD 10+, BCL2+, BCL6+) e hiperplasia de benigna de próstata.
Se completo el estudio mediante biopsia de médula ósea, sin evidenciarse infiltración tumoral.
TAC tóraco-abdominal y PET.
En la TAC se apreció una adenopatía laterocervical, una masa paravertebral, adenopatía paratraqueal inferior derecha, signos colecistectomía, en la PET existía una captación de la adenopatías mediastínicas (paratraqueales derechas), ganglios inguinales y submandibulares izquierdos, captación a nivel presacro, subpleura...
Se realizó un cariotipo con resultado de 46XY.
Con el diagnóstico de Linfoma No Hodgkin folicular Estadio IIIEA de próstata IPI:1 FLIPI:1; se propuso tratamiento con poliquimioterápia de primera linea con FMD 6 ciclos/ 4 semanas (Fludarabin, Mitoxantrone, Dexametasona) asociado con anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab), como tratamiento profiláctico del Ne...
Por seis ciclos.
Posteriormente acudió a revisiones sin evidenciar recidiva, presentando buena respuesta al tratamiento.
Se ha realizado estudios de imagen de control, mediante TAC y PET, observando la desaparición de las adenopatías.
Tras un control de 24 meses el paciente continuo asintomático sin evidencia de recidiva.
Presentamos el caso de un varón de 18 años, con antecedentes personales de aorta bicúspide funcional, que acude a Urgencias por dolor en hipogastrio tipo cólico de 72 horas de evolución, que no cede al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) cada 8 horas.
El paciente refería episodios previos similares.
En el momento del ingreso, destacó presión arterial de 120/80 mmHg y un soplo protodiastólico I/IV, con el resto de la exploración normal.
En el control analítico presentó urea 71 mg/dl, creatinina 3,69 mg/dl, Mg 2,1 mg/dl, Ca 5,2 mg/dl, P 7,6 mg/dl, proteínas totales 6,27 g/dl, albúmina 3,6 g/dl, PTH intacta 216 pg/ml, 25-hidroxivitamina D 7,3 ng/ml, hormonas tiroideas normales; gasometría venosa: pH 7,37, pO2 50 mmHg, pCO2 37 mmHg, bicarbonato 21 mmol/l...
Se revisaron las analíticas, en las que se constató la presencia de hipocalcemia e hiperfosforemia previas de, como mínimo, tres años de evolución, con función renal normal, que habían pasado inadvertidas.
El estudio bioquímico de calcemia, fosfatemia y PTH en los padres fue normal.
La evolución clínica del paciente fue buena tras la retirada de los AINE, a los que se atribuyó la etiología del fracaso renal agudo, hidratación oral e intravenosa, calcio oral y vitamina D, con función renal al alta normal.
La clínica abdominal cedió tras corregir la hipocalcemia, sin haber vuelto a referir episodios similares.
Describimos el caso de una paciente de 47 años en seguimiento por espondiloartritis psoriásica y fibromialgia, en tratamiento con leflunomida, celecoxib y gabapentina, sin antecedentes de interés y que mantiene ciclos menstruales regulares.
No refería hábitos tóxicos y su índice de masa corporal (IMC) era normal.
En una revision rutinaria, refirió dolor en pies y tobillos, sin antecedente de traumatismo, de ritmo mecánico, que fue aumentando progresivamente hasta producirle claudicación a la marcha, con modificación de la estática de pies por el dolor.
A la exploración, destacaba inflamación de tobillos y pies, con dolor a la presión y fóvea bilateral.
Se practicó una ecografía en consulta, que puso de manifiesto una inflamación muy marcada de tejido celular subcutáneo (TCS) sin signos de sinovitis ni señal Doppler.
Se solicitó una Rx de pies, que no mostró hallazgos patológicos.
Debido al importante edema de TCS, la paciente fue derivada a Angiología para valoración.
Desde este Servicio, se solicitó una linfografía que confirmó una insuficiencia linfática bilateral severa.
Al persistir la clínica de dolor intenso con claudicación, se indicó la realización de RMN de pies, que mostró en el pie derecho callo de fractura en 3er y 4o MTT y edema en 2o MTT ; y en el pie izquierdo una línea de fractura en 1er MTT, y edema en 3er y 4o MTT y en tejido circundante.
Dados los hallazgos de la RMN, la paciente fue valorada por el Servicio de Traumatología, indicando tratamiento conservador con descarga y rehabilitación (magnetoterapia).
Por el hallazgo de múltiples fracturas por estrés, se procedió a estudio en nuestras consultas, realizándose análisis con función renal, calcio sérico y urinario, calcio iónico, magnesio y PTH, que fueron normales.
Se constató únicamente una vitamina D de 19,5 ng/ml, por lo que se indicó tratamiento con suplementos.
Valorando el caso de esta paciente en conjunto, nos planteamos, como factor predisponente para la aparición de fracturas de estrés, la importante alteración de la estática de pies antiálgica que había desarrollado debido al dolor que le producía la severa insuficiencia linfática que padecía.
Mujer de 27 años, gestante de 27 semanas, portadora de cinturón de seguridad, conductora, que tuvo un choque frontal contra otro vehículo en una maniobra de adelantamiento, presentaba traumatismo craneoencefálico con pérdida de consciencia.
En el servicio de urgencias presentó una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow; a los 90 min del accidente desarrolló disartria y afasia, sin observarse afección obstétrica.
Ingresó en la UCI a las 2h y 15min del accidente, con afasia motora, hemiplejía derecha proximal y reflejo cutáneo plantar derecho extensor, marca cutánea del cinturón de seguridad en la zona abdominal y en la región cervical lateral izquierda.
Se realizó una TC craneal y una ecografía-Doppler extracraneal sin hallazgos patológicos.
A las 18h se le realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal de columna cervical y una angiorresonancia (angio-RMN) de troncos supraaórticos y vasos intracraneales, en las que se evidenció un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda que afectaba al cuerpo estriado y a la región co...
Se inició antiagregación plaquetaria con 200mg de AAS.
Posteriormente se detectó mediante una ecografía un feto muerto; se efectuó una cesárea 24h después.
Al alta hospitalaria, 2 semanas después del accidente, presentaba mínima disfasia de predominio motor, y hemiparesia 3/5 proximal en la extremidad superior derecha y 0/5 distal en la extremidad inferior derecha.
Varón de 78 años que ingresa en Medicina Interna del hospital, procedente de las consultas externas, refiriendo aumento en el número y volumen de las deposiciones de 2 meses de evolución, junto con pérdida de 8-10 kg de peso, a raíz de iniciar tratamiento quimioterápico de tercera línea con Rituximab (4 sesiones).
En principio se atribuyó a la infección por Clostridium difficile (ELISA y cultivo positivos), y fue tratado convenientemente con metronidazol, obteniendo una mejoría inicial del cuadro gastrointestinal, pero sin llegar a una remisión completa; teniendo entre 8-10 deposiciones diarias, de consistencia líquida, inicialm...
No presentaba fiebre, náuseas, vómitos ni intolerancia oral, sólo deposición líquida cada vez que ingería comida, durante los últimos 3-4 meses había perdido entre 8-10 kg.
Entre sus antecedentes personales destacaba Leucemia Linfática Crónica tipo B estadio C3 (LLC) diagnosticada en julio 2004; siendo tratado con quimioterapia (ciclofosfamida + fludarabina) en mayo de 06.
Actualmente estaba en tratamiento con dieta astringente sin sal, Omeprazol 20 mg: 1-0-0; Mastical®: 1-1-1; Vitamina D3: 6 gotas/día; Coroprés® 6,25: ½-0-½; Prednisona®: 20 mg/día y Neupogen®: 500 mg/3 semanas.
En la exploración física destacaba TA 130/80, Fc 80 lpm, apirético, talla 176 cm, peso 69 kg, IMC 22.
Sequedad de mucosas, adenopatías latero cervicales estables.
Hipoventilación pulmonar bases.
Abdomen: Hepatomegalia de 2 cm con esplenomegalia con borde esplénico a 5-6 cm del reborde costal.
Resto sin interés.
En la analítica practicada al ingreso destacaba la hipoproteinemia, anemia, linfopenia con marcadores inflamatorios elevados (ver en la tabla noviembre).
Las pruebas complementarias realizadas durante su ingreso fueron: ecografía hepática hepatopatía crónica con signos de hipertensión portal.
Esplenomegalia.
Dilatación del eje espleno-portal.
No líquido libre peritoneal.
Colelitiasis.
Múltiples quistes simples renales.
Panendoscopia oral: normal.
Colonoscopia: pólipo sesil en colon transverso.
Rx tórax: sin hallazgos significativos.
Biopsia duodenal: sin alteraciones patológicas.
Rojo Congo biopsia duodenal: negativo.
- D-Xilosa: patológico Elastasa en heces: positiva Coprocultivo: negativo.
Hemocultivos y urinocultivo: negativo.
Parásitos en heces negativo.
Serología de enterobacterias: negativa.
Tránsito gastrointestinal: sin alteraciones significativas.
Biopsia de médula ósea: pequeña población monoclonal, sin relevancia.
El paciente presentaba diarreas incoercibles con 12-15 deposiciones al día a pesar de las medidas higiénicodietéticas, y deterioro nutricional progresivo, presentando una desnutrición moderada (ver tabla mes de noviembre), por lo que se decidió iniciar nutrición parenteral (NP) a la semana del ingreso, utilizándose un ...
Dada la buena tolerancia, con disminución del número de deposiciones diarias, 1 ó 2, se añadió dieta astringente hasta completar sus necesidades energéticas 1.600 kcal.
A los 10 días de la introducción de la nutrición enteral se suspende la nutrición parenteral por buena tolerancia y estabilidad de los parámetros nutricionales (ver tabla mes de febrero).
Previamente al alta se repitieron los cultivos de heces, previamente negativos, aislándose quistes de Criptosporidium parvum en las heces siendo la Tinción criptosporidium: positiva.
Visualizándose abundantes quistes en las heces.
El paciente fue tratado con azitromicina más paramomicina, mejorando las molestias gastrointestinales,estando asintomático actualmente, podemos ver la evolución y mejoría a lo largo del tratamiento inicialmente nutricional (ver tabla mes de febrero) y posteriormente añadiéndose el tratamiento específico antibiótico, es...
Se trata de una mujer de 81 años sin antecedentes de interés que refiere disnea progresiva hasta hacerse de reposo sin fiebre termometrada, acompañada de taquipnea importante con uso de musculatura accesoria, ortopnea 3 almohadas, edemas en EEII y dolor torácico tipo opresivo.
En la analítica destaca la presencia de leucocitosis 28.800/mm3 con 3% cayados, pO2 56%, SatO2 84%.
En la exploración clínica ingurgitación yugular marcada (5 cm), edemas en EEEII hasta rodillas, taquipnea a 28 rpm, crepitantes hasta campos medios, hepatomegalia de 6 cm y tonos rítmicos con tonos apagados.
En el ECG destaca un pobre voltaje en derivaciones precordiales y S-T elevado de V4-V6 y cara inferior.
La imagen de la radiografía de tórax refleja cardiomegalia con imagen en bota y pinzamiento costofrénico bilateral.
Se realiza TAC torácico que demuestra lesión quística hepática grande localizada en lóbulo izquierdo con extensión a pericardio.
Dada la situación clínica se ingresa en UCI requiriendo intubación orotraqueal (IOT) y soporte hemodinámico, donde, bajo anestesia local, se realiza incisión en hipocondrio izquierdo drenándose 1.200 cc de material purulento conteniendo membranas hidatídicas; así mismo se coloca drenaje pericárdico obteniéndose materia...
Tras presentar mejoría hemodinámica y respiratoria posterior se decide intervención bajo anestesia general realizándose laparotomía, objetivándose quiste hidatídico hepático que destruye diafragma y comunica con pericardio; se realiza ventana subxifoidea y periquistectomía subtotal con cierre de bocas vías biliares, de...
La evolución posterior fue favorable.

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