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Tras la intervención quirúrgica el paciente estuvo ingresado en la Unidad de Reanimación durante 2 horas y posteriormente en planta de hospitalización durante 25 días.
Fue necesaria una segunda intervención por sufrir necrosis parcial de una pequeña zona de la herida de la incisión de linfadenectomía izquierda y por la pérdida de aproximadamente el 25% del injerto cutáneo utilizado para el cierre perineo-ínguino-pubiano.
Durante el ingreso hospitalario se administró tratamiento médico postoperatorio habitual y no fue necesario realizar transfusión sanguínea.
El paciente permaneció sondado desde la intervención y fue dado de alta hospitalaria con la sonda que mantuvo un mes más en su domicilio.
Como resultado de la intervención quedó un pequeño muñón con un orificio en la región perineal, en el que desemboca la uretra y por el que tiene lugar la micción.
A pesar de que se le han explicado al paciente los diferentes tipos de intervenciones quirúrgicas existentes para la reconstrucción peneana (5), con sus ventajas e inconvenientes, éste ha rechazado siempre someterse a cirugía reconstructiva.
  Como consecuencia de la emasculinización, desarrolló un hipogonadismo hipergonadotrópico, motivo por el cual ha sido tratado desde la intervención (12 años hasta el momento presente) con testosterona.
Por otro lado, al tratarse de un tumor benigno, no se ha realizado ningún tipo de tratamiento médico postoperatorio, ni tampoco radio o quimioterapia por no estar indicados.
Mujer de 41 años con diagnóstico de EMRR desde los 29.
Ante la falta de efectividad del interferón-beta se decidió cambiar a natalizumab (EDSS 2), sin aparición de nuevos brotes durante dicho tratamiento.
Este fármaco fue suspendido tras dos años por serología positiva VJC y, tras un periodo de lavado (PL) de cuatro meses sin ningún tratamiento farmacológico, se optó por iniciar fingolimod (EDSS 2).
A los dos meses del inicio y tras una estabilidad radiológica de la enfermedad superior a dos años aparecieron en Resonancia Magnética Cerebral (RMC) tres nuevas lesiones desmielinizantes sin evidencia clínica de brote.
A partir de entonces, la enfermedad estuvo radiológicamente estable, hasta trascurridos 28 meses, momento en que la paciente sufrió un brote con aumento del número de lesiones en ambos centros semiovales.
A pesar del empeoramiento clínico tras la resolución del brote (EDSS 3), la paciente continúa con fingolimod (30 meses desde el inicio hasta la fecha).
En cuanto a la seguridad del fingolimod, se evidenció linfopenia desde su inicio (300-900 células/mmc), sin conllevar su retirada.
Un varón caucásico de 30 años, sin antecedentes médicos significativos, fue enviado a nuestro servicio por un melanoma de la coroides en el ojo izquierdo (OI) en noviembre de 2005.
Desde agosto de 2005 el paciente percibía una disminución de la agudeza visual (AV) unilateral en el OI.
Desde hace un mes se quejaba de dolores oculares en dicho ojo.
La AV del ojo derecho (OD) era de 10/10 con una corrección esférica de –0,5 D, la del OI era <1/10 sin corrección y de 8/10 con corrección esférica sobreañadida de –5 D. El exámen oftalmológico del OD no mostraba ninguna particularidad.
El exámen a la lámpara de hendidura del OI mostraba una inyección ciliar marcada, una reacción inflamatoria leve en la cámara anterior y un iris abombado; la tensión ocular (TO) era de 17 mmHg.
En el fondo del OI destacaba la presencia en el sector nasal de una masa amelanótica circunscrita.
La ecografía B demostraba un engrosamiento de la pared ocular que sobrepasaba los 5 mm.
En el espacio extra-escleral se observaba una zona hipoecogénica.
Con la angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina esta lesión estaba rodeada de pliegues coroideos bien visualizados; no se observaba una red vascular intratumoral propia.
Una resonancia magnética nuclear (RMN) orbito-cerebral confirmó el engrosamiento escleral de aspecto nodular que captaba el contraste en la zona postero-interna del OI, sin poner en evidencia otras lesiones.
Un profundo estudio en busca de una etiología reumática (factor reumatoide, Ac antinucleares, cANCA, Ac antifosfolípidos) y de una etiología infecciosa (TPHA, toxocarosis) resultó negativo.
Los niveles de calcio en sangre fueron normales: 2,39 mmol/l.
La radiografía de tórax fue normal.
La enzima de conversión de la angiotensina, discretamente aumentada: 73U/L (normal, 10-55), era compatible con una afección granulomatosa, pero el resto de los exámenes no han permitido mostrar otros argumentos en favor de una sarcoidosis ni de una tuberculosis.
Teniendo en cuenta la anamnesis, el exámen clínico, angiográfico, ecográfico y la RMN se hizo el diagnóstico de escleritis posterior gigante.
Se practicó una biopsia por vía extra-escleral y el resultado del examen histopalológico confirmó una escleritis granulomatosa compatible con una sarcoidosis (ausencia de agentes patógenos visibles con la coloración de Ziehl-Neelsen, Gram, metamina de plata y PAS).
Se instauró un tratamiento por vía oral de corticoides, a dosis de 1 mg/kg/día rebajando progresivamente la dosis, debido a una buena respuesta terapéutica, a 0,5 mg/kg/día a los 6 meses de tratamiento.
Se asoció una pauta local en el OI de dexametasona 0,1% 1 gota 3 veces al día, para tratar la inflamación en la cámara anterior; y atropina 1% 1 gota 3 veces al día, para disminuir el espasmo ciliar.
El examen de control del OI a los 6 meses mostró una AV de 10/10 con una corrección esférica de +0,50 D. Desapareció la inyección ciliar al igual que la reacción inflamatoria en cámara anterior, el cristalino estaba transparente; la TO era de 15 mmHg.
En el fondo de ojo el levantamiento sólido en el sector nasal se aplanó.
En la ecografía B el espesor total de la pared ocular en el sector nasal inferior era de 2 mm aproximádamente.
Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales.
En la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo, de consistencia dura, que afecta principalmente al área pretarsal, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona.
La biomicroscopía muestra una superficie ocular inalterada, sin indicio de afectación conjuntival o corneal.
Presenta una adenopatía preauricular ipsilateral.
Se realiza una biopsia incisional de la lesión, que el patólogo informa de carcinoma sebáceo palpebral.
La tomografía axial computarizada (TC) orbitaria muestra una gran tumoración de párpado superior izquierdo con infiltración de la grasa preseptal, sin infiltración ósea ni de grasa retroorbitaria.
La paciente se deriva a oncología para estudio de extensión.
No se encuentran metástasis a distancia.
Dada la edad de la paciente y la presencia de adenopatías se indica radioterapia paliativa.
La tumoración local disminuyó pero la radioterapia resultó intolerable para la paciente y dejó de tratarse.
Un año después la paciente fallece por insuficiencia cardíaca.
Presentamos el caso clínico de un varón de 28 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acudió a consulta por presentar desde hacía unos 10 días, una zona indurada en pene próxima al surco balanoprepucial a lo que asociaba como única sintomatología molestia durante las erecciones en últimos días.
En la anamnesis el único dato de interés era el aumento de la actividad sexual en los días precedentes a la aparición de la lesión, sin que estas relaciones hubieran sido con pareja de riesgo ni hubiese recibido traumatismo alguno sobre la zona referida.
Tampoco refería sintomatología miccional ni fiebre.
A la exploración física se palpaba un cordón indurado subcutáneo, de unos 2 cm de longitud, próximo al surco balanoprepucial, móvil, no doloroso y sin alteraciones asociadas a nivel de la piel peneana ni signos inflamatorios.
Tampoco se palpaban adenopatias inguinales.
Entre las pruebas complementarias, se solicitó estudio de orina y sedimento, urocultivo, cultivo de secreción prostática y de orina postmasaje prostático, la cuales fueron rigurosamente normales así como determinación de serología de enfermedades venéreas que fueron negativas.
Se mantuvo actitud expectante y se recomendó abstinencia sexual, remitiendo el proceso de forma espontánea a las 4 semanas.
Varón de 65 años, portador de un sistema de electrodo de estimulación medular (EEM) para control del dolor secundario a isquemia por arteriopatía periférica e inducción de vasodilatación.
Pese a los esfuerzos terapéuticos, la mala evolución de la enfermedad obligó a la realización de una amputación de miembro inferior derecho en noviembre de 1998.
Al mes siguiente, el paciente empezó a referir sintomatología compatible con dolor en miembro fantasma.
Se comenzó con doble terapia anticonvulsionante, antidepresivos y analgésicos menores y ajuste de los parámetros del EEM.
Se controló el dolor parcialmente, pero persistían episodios de dolor lancinante con escala visual analógica (EVA) = 8.
En 2005, el paciente es remitido a la consulta de manera preferente por el servicio de medicina digestiva, por ser portador de EEM y la posible implicación para el manejo de bisturí con diatermia para polipectomía endoscópica.
Siguiendo las especificaciones de la casa suministradora, se indica al servicio de digestivo la imposibilidad de usar diatermia de onda corta y diatermia de microonda, ya que podría causar el calentamiento del interfaz del electrodo en el tejido pudiendo causarle daño.
Entonces, se recomendó el uso de electrocoagulación bipolar.
El servicio de digestivo comentó que no se puede realizar la polipectomía endoscópica con electrocauterización bipolar; además, tras consulta con el servicio de cirugía general, se consideró que sólo se debe practicar una colectomía total previa biopsia y filiación anatomopatológica de sus lesiones.
Ante esta situación clínica, se decidió valorar la efectividad real del EEM tras 7 años de funcionamiento y, en caso de ineficacia, proceder a su retirada para poder realizar la polipectomía endoscópica mediante diatermia habitual.
Para ello se apagó el EEM y se citó al paciente para valoración después de 1 mes.
En esta cita el paciente evaluó su dolor de base con una EVA = 4 con episodios de dolor paroxístico de EVA = 7.
Su grado de incapacidad era similar estando el electrodo encendido o apagado.
Tras 6 meses de seguimiento con el electrodo apagado y sin cambios en la situación clínica, se decidió la retirada del EEM y proceder a la polipectomía endoscópica.
El dolor del miembro fantasma fue empeorando a lo largo de los años y con respuesta parcial a los anticonvulsionantes y antidepresivos.
El paciente siguió con una EVA basal de 4 y episodios cada vez más frecuentes de dolor lancinante de 10.
Respecto a su calidad de vida, el índice de Lattinen ofrecía un valor de 12 y, además, el paciente estaba deprimido y con afectación de su vida familiar.
Ante esta situación, se decidió, tras revisar la bibliografía, citarlo para perfusión continua de ketamina a una dosis de 0,4 mg/kg en 60 min, en sesiones diarias durante 1 semana.
Se administró como premedicación 1 mg de midazolam.
Los únicos efectos adversos referidos por el paciente durante las perfusiones fueron mareo y somnolencia.
Se evaluó al paciente a la semana, a los 3 y a los 6 meses, con una EVA a los 6 meses de 0 en reposo y con disminución de los episodios de dolor lancinante de menos de 2 a la semana, con un EVA en estos episodios de 6 y que le duran un máximo de 10 s, Lattinen de 5 y mejoría del estado de animo muy importante.
Es dado de alta de la unidad al año de seguimiento, dada la abolición casi completa del cuadro sin medicación.
Mujer de 74 años que acude a consulta por epífora bilateral, mayor en el ojo izquierdo (OI), sin episodios de dacriocistitis aguda.
Como antecedentes personales de interés presenta una hipertensión arterial en tratamiento y drenaje quirúrgico de los senos etmoidales por sinusitis en su juventud.
Presenta una agudeza visual (AV) de 0,3 en ambos ojos.
Esta visión estaba justificada por la existencia de cataratas y además tenía una obstrucción bilateral de la vía lagrimal.
Se realizó una dacriocistografía izquierda y posteriormente se le implantó una prótesis recta de Wacrees sin complicaciones.
A las 24 horas comienzó una inflamación palpebral y dolor en región orbitaria izquierda.
Tras 48 horas refirió pérdida brusca de agudeza visual del OI con mal estado general y febrícula (37,6º).
A las 72 horas acudió a urgencias, presentando una visión de movimiento de manos a 50 cms, marcado exoftalmos con clínica inflamatoria periocular, oftalmoplejia con dolor a los movimientos oculares y en la biomicroscopía midriasis paralítica en el OI con anestesia corneal.
Oftalmoscópicamente la papila era de aspecto normal con pulso venoso espontáneo negativo.
En el hemograma de urgencias presentaba leucocitosis con desviación izquierda.
El TAC craneal realizado era compatible con celulitis orbitaria OI.
Asimismo la paciente tenía una neuritis óptica izquierda por compresión intraorbitaria.
Se instaura tratamiento sistémico con metil-prednisolona (250 mgr/iv/6 h), ceftriaxona (2 gr/iv/12 h) y Vancomicina (1 gr/iv/12 h), así como tratamiento tópico en OI.
El cuadro inflamatorio periocular mejoró notablemente en las primeras 24 horas, pero no la agudeza visual, que se limitaba a percepción de colores parcheados (azul, marrón).
Transcurrida 1 semana se retiró la prótesis lacrimonasal, a pesar de su buena localización y funcionamiento, haciéndose un estudio microbiológico de la misma y aislándose tres gérmenes: Streptococcus mitis, Staphylococcus epidérmidis y un bacilo gram negativo oxidasa positivo (sin determinar).
Durante la evolución se desarrolló un piocele que precisó dacriocistectomía izquierda.
En la actualidad la paciente presenta en el OI una visión de percepción de luz, con leve midriasis arreactiva y atrofia óptica izquierda.
En la angiografía fluoresceínica se observa hipofluorescencia papilar durante todo el angiograma y en la RMN un dudoso aumento de señal tardío en el nervio óptico.
En 1995, a los 40 años, se le practicó mastectomía con disección axilar en otra ciudad.
El informe histológico fue de carcinoma lobulillar infiltrante.
El diámetro máximo del tumor primario era 3 cm (T2).
De la axila se aislaron 14 ganglios, 4 de ellos infiltrados por el tumor; no fue posible acceder a más datos sobre los receptores hormonales.
Tras la intervención recibió quimioterapia complementaria con seis ciclos de FEC.
En 2000 comenzó a padecer dolor en epigastrio acompañado de una pérdida de peso superior a 10 Kg.