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Se le administraron 4 ciclos de quimioterapia según protocolo Carboplatino-Gemcitabina objetivándose en la revisión respuesta completa.
El paciente está vivo y libre de enfermedad a los 12 meses del diagnóstico inicial.
Mujer de 44 años de edad con antecedentes médicos de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis desde el año 2005.
En abril del 2010 es sometida a un trasplante renal de donante cadáver, previo tratamiento inmunosupresor.
Al cuarto día de postoperatorio la paciente presenta fiebre, empeoramiento del estado general y lesiones eritematosas en flanco derecho, que rápidamente evolucionan con aparición de flictenas y necrosis cutánea.
El servicio de Nefrología cursa biopsia y cultivo de las lesiones y solicita colaboración de nuestro Servicio.
Ante la sospecha clínica de fascitis necrosante se decide iniciar terapia antibiótica intravenosa (IV) y realizar desbridamiento quirúrgico inmediato hasta plano muscular, sin incluirlo, abarcando un área de aproximadamente 25 X 25 cm en flanco y parrilla costal derechos.
Ajustamos el tratamiento inmunosupresor, manteniendo solamente Prograf (Tacrolimus) y suspendiendo Micofenolato y Dacortín e iniciamos tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro con Ciprofloxacino (400 mg/12 horas), Teicoplanina (400 mg/12 horas), Clindamicina (600 mg/6 horas) y Tobramicina (50 mg/ 12 horas).
Las muestras obtenidas para cultivo dieron positivo para Escherichia Coli.
Tras el desbridamiento, se inició tratamiento con terapia de presión negativa con sistema VAC® durante 13 días a 125 mmHg y curas cada 48 horas.
Una vez limpia, granulada y libre de infección la zona problema (13 días después del desbridamiento), se procedió a su cobertura mediante injertos autólogos de piel de espesor parcial asociados de nuevo a terapia VAC® con apósito Granofoam a 125 mmHg durante 10 días, realizándose la primera cura al cuarto día y luego cada 48 horas.
En la primera cura tras injerto evidenciamos que éste estaba adecuadamente prendido y sin signos de complicación aguda tipo hematoma o infección, hecho que motivó la retirada del tratamiento antibiótico y el reinicio del tratamiento inmunosupresor suspendido, según recomendación de Nefrología.
Transcurridos 24 días de hospitalización, la paciente fue dada de alta por nuestro Servicio y siguió en régimen de curas oclusivas ambulatorias mediante tulgraso antibiótico y gasas impregnadas en povidona yodada.
La primera cita en consulta externa de Cirugía Plástica se hizo a las 2 semanas del alta hospitalaria (18 días postinjerto), momento en el que encontramos la zona problema curada.
A los 6 meses, realizamos un control evolutivo.
La asociación terapéutica de antibióticos vía IV, de la supresión de 2 de los 3 inmunosupresores que tomaba la paciente por su transplante renal, del desbridamiento quirúrgico y de la terapia VAC®, permitió acelerar el proceso de limpieza y contracción de la herida además de contribuir a que los injertos autólogos de piel parcial prendieran rápidamente y en su totalidad, teniendo la paciente una cobertura cutánea aceptable.
Se le ofreció la posibilidad de implantarle 2 expansores cutáneos y practicar una reconstrucción posterior más estética, pero la paciente declinó la oferta al sentirse satisfecha con el resultado actual.
Lactante varón de un mes de vida, sin antecedentes personales de interés, que acude por tercera vez a Urgencias en la última semana con un cuadro de llanto parcialmente consolable.
Había sido diagnosticado de cólicos del lactante y se recomendaron las medidas habituales.
Toma lactancia materna exclusiva.
En las últimas 48 horas realiza peor las tomas, el llanto, que inicialmente era vespertino, se mantiene todo el día y la madre no consigue calmarlo en brazos desde ayer.
Se mantiene afebril y con excelente estado general, presenta adecuada ganancia ponderal, actualmente con un peso de 4 kg.
La exploración física impresiona de distensión abdominal y se palpa una masa a nivel periumbilical que se extiende hacia flanco derecho, sin apreciarse defensa evidente.
Rechaza una toma de lactancia materna en Urgencias de forma franca y presenta un vómito alimenticio.
Con sospecha de obstrucción intestinal, se realiza una radiografía de abdomen en la que aparece un marcado silencio abdominal (ausencia de gas) en hemiabdomen derecho y efecto masa con desplazamiento de las asas intestinales hacia hemiabdomen izquierdo.
La ecografía muestra a nivel centroabdominal imagen de aproximadamente 9 x 8,7 x 7,9 cm, que se comporta como gran lesión focal ocupante de espacio de características quísticas sin flujo vascular al Doppler color y multiloculada y multitabicada.
Se decide traslado a un centro de referencia para cirugía pediátrica.
Se completa el estudio con resonancia magnética (RM) de abdomen, en la que aparece una voluminosa masa quística intraabdominal de unos 90 x 60 x 65 mm, localizada principalmente en el flanco derecho y la región centroabdominal.
Se extiende desde el borde inferior hepático, por delante del riñón derecho desplazando hacia la izquierda las estructuras intestinales.
Se trata de una masa multilocular, de bordes bien definidos y paredes finas, con múltiples componentes quísticos de diferentes tamaños.
La primera sospecha diagnóstica en un linfangioma quístico de mesenterio.
Es intervenido mediante laparotomía media y se procede a exéresis de una masa multiquística con contenido de líquido blanquecino que depende del mesenterio de un asa del íleon medio.
Se reseca dicha asa y se realiza anastomosis término-terminal.
El posoperatorio, las primeras 24 horas en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) y el resto en planta, ha cursado sin incidencias y en ocho días se remite a su domicilio con adecuada tolerancia enteral y sin complicaciones.
La anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística multiseptada de aproximadamente 5 cm de diámetro con pared lisa blanquecina de un espesor de 0,1 cm.
Varón de 25 años de edad que sufrió mientras pescaba picadura de raya a nivel de la superficie interna del tobillo derecho, con dolor intenso y quemante, tratado inicialmente en un hospital local mediante cura y administración de antibióticos sistémicos; al no presentar respuesta clínica adecuada, es remitido a nuestra institución sanitaria.
Al ingreso hospitalario, el paciente presentaba una lesión muy dolorosa, profunda, a nivel de la región posterior del maléolo interno del pie derecho, con necrosis de la piel suprayacente y abundante salida de material purulento y fétido.
Diagnosticamos infección de tejidos blandos y es hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos (Clindamicina 600 mg cada 8 horas y Amikacina 1 gr diario).
Se toman radiografías del tobillo derecho en las que observamos edema de tejidos blandos, sin evidencia de fragmentos radio-opacos que pudieran corresponder a restos del aguijón venenoso.
En quirófano, se realiza drenaje de la colección de material purulento y desbridamiento del tejido necrótico, creando un defecto tisular de 7 x 5 cm sobre el maléolo interno del tobillo derecho, con exposición del tendón de Aquiles y del borde posterior de la tibia; se realiza además cultivo de tejidos blandos.
Los exámenes de laboratorio reportan: leucocitos de 7200/ul, con neutrófilos de 60%, hemoglobina 10,7g/dl, hematocrito 31,8%, creatinina 0,9 mg/dL, proteína C reactiva 3,13mg/dL y velocidad de sedimentación globular 81 mm.
Practicamos dos desbridamientos adicionales por persistencia de secreción y tejido necrótico residual en el tercer y quinto día de hospitalización.
El resultado del cultivo detectó la presencia de Proteus vulgaris, sensible a Amikacina.
Hacia el día 9o, decidimos realizar cobertura del defecto remanente con colgajo fasciocutaneo safenointerno de flujo reverso.
Desbridamos los bordes del defecto, dejando una pérdida de sustancia final de 8x3 cm; para la cobertura diseñamos una isla de piel con las mismas dimensiones y luego cerramos de forma primaria el área donante del colgajo.
La evolución del paciente fue satisfactoria, con control adecuado de la infección y cicatrización exitosa.
Se presenta el caso de una mujer de 67 años que acude a Urgencias por edema conjuntival bilateral de 3 semanas de evolución, tras haberse tratado con lágrimas artificiales y pomada antibiótico-corticoidea tópica durante este periodo de tiempo sin mejoría.
Como antecedentes personales destacaba una hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, diabetes mellitus de difícil control y candidiasis oral de reciente diagnóstico.
A la exploración oftalmológica se objetivó una quemosis conjuntival bilateral con lagrimeo intenso, siendo el resto de la exploración oftalmológica normal.
La paciente refirió haber perdido 5 kg en las 2 últimas semanas, una sensación de hinchazón generalizada sobre todo en la cara junto con astenia y prurito generalizado.
Tras una exploración sistémica se le diagnostica de sospecha de síndrome de Cushing.
Los análisis hormonales revelaron una ACTH de 3 pg/mL (normal 10-55), cortisol plasmático basal de 35,3 mcg/dL y cortisol libre urinario (CLU) de 632 mcg/24h (normal < 180).
La radiografía y la tomografía axial computarizada (TAC) de tórax fueron normales.
En la TAC abdominal se le objetivó una masa adrenal izquierda de 8,2×5,4cm, sugestiva de carcinoma adrenal, sin adenopatías locorregionales.
Dada la evolución clínica, se decidió iniciar tratamiento con ketoconazol 400mg/día previo a la cirugía con el objetivo de inhibir la secreción de cortisol suprarrenal, realizándose la exéresis de la tumoración adrenal junto con disección de la grasa circundante, presentando una resolución completa de la quemosis.
La histología de la tumoración adrenal se informó como «carcinoma de la corteza suprarrenal con extensa zona de necrosis con actividad proliferativa, que infiltra la cápsula que la rodea invadiendo los vasos linfáticos pericapsulares».
Tras una primera pauta de quimioterapia con cisplatino-etopósido, se le diagnosticó, 3 meses después, mediante una TAC toraco-abdomino-pélvica múltiples metástasis pulmonares bilaterales en ambos hemitórax y una recidiva local a nivel suprarrenal izquierdo, por lo que recibió tres ciclos quimioterápicos con ciclofosfamida, adriamicina y vincristina, sin mejoría, con progresión de la insuficiencia respiratoria y cardíaca, iniciándose tratamiento con taxol semanal durante 2 meses (quimioterápico antineoplásico), falleciendo debido a la insuficiencia respiratoria progresiva que presentaba.
Presentamos el caso de un paciente de 45 años de edad ingresado en el Servicio de Hematología por MM Ig G Kappa estadio III-A con infiltración hepática.
No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.
El paciente fue remitido al Servicio de Oftalmología por ojo derecho (OD) rojo de 24 horas de evolución sin ningún otro síntoma visual ni ocular.
La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos y en la lámpara de hendidura se apreciaba una masa indolora, vascularizada y subconjuntival nasal superior en OD.
El resto de la exploración incluyendo fondo de ojo fue normal.
La lesión progresó en 48 horas infiltrando el párpado superior y produciendo oftalmoplejía del OD.
Se realizó una tomografía computarizada (TC) apreciándose aumento de partes blandas sin lesiones óseas.
La biopsia de la lesión demostró infiltración por células plasmáticas.
El paciente estaba siendo sometido a QT mediante: Vincristina, Uracilo, Ciclofosfamida, Melfalán y Prednisona seguidos de Vincristina, Uracilo, Adriamicina y Dexametasona.
Al confirmar la biopsia se añadió RT local.
A pesar del tratamiento de QT y RT la infiltración siguió progresando por párpados y conjuntiva, desarrollándose un glaucoma agudo postrabecular con presión intraocular (PIO) de 50 mm Hg que no respondió al tratamiento vía oral (inhibidores de la anhidrasa carbónica) y tópico (beta bloqueantes y prostaglandinas).
Se suspendió la RT y se sustituyó la QT por Ciclofosfamida, Dexametasona, Bortezomid y Adriamicina, seguidos de Metotrexate, Citarabina y Metilprednisolana.
Esta segunda línea de QT produjo remisión de la infiltración en dos semanas, normalizándose la PIO con campos visuales normales, aunque con ptosis y restricción de la motilidad ocular residuales.
A pesar de la remisión del cuadro ocular el paciente falleció a los seis meses.
Varón de 70 años que ingresa por deterioro del estado general, astenia, anorexia y pérdida de peso de 1 mes de evolución.
Intervenido de adenocarcinoma de próstata, recibió posteriormente varias sesiones de radioterapia (dosis total 70 Gy), la última de ellas 12 meses antes de su ingreso, en tratamiento con hormonoterapia.
Desde que comenzó tratamiento radioterápico el paciente refiere cambio del ritmo intestinal, con alternancia de diarrea y estreñimiento y dolores cólicos frecuentes, acompañados de urgencia y tenesmo defecatorio.
De la exploración física únicamente cabe reseñar un abdomen blando, depresible, no doloroso, con ruidos muy aumentados no patológicos, sin signos obstructivos, masas ni megalias.
No adenopatías, fiebre ni otros hallazgos reseñables.
En la analítica se evidenciaron leucocitosis de 21.720 /mm3 (17,2% neutrófilos, 4,1% linfocitos, 2,4% monocitos y 75,3% eosinófilos), VSG 60 mm en la primera hora, PCR 38,80 mg/L, ferritina 481 ng/mL, factor reumatoide 800 como reactantes de fase aguda, hipoalbuminemia de 2,2 g/dL sin alteración de otros marcadores de malabsorción.
Transaminasas y enzimas de colestasis dentro de la normalidad.
Los anticuerpos anti-nucleares, anti-mitocondriales y anti-músculo liso fueron negativos y el PSA de 0 ng/mL.
El estudio parasitológico en heces en 3 muestras convenientemente recogidas también resultó negativo.
La radiografía de tórax no mostró alteraciones significativas.
Se realizó colonoscopia evidenciándose la mucosa de los 30 cm explorados de aspecto fibrótico tubular con punteado eritematoso, con estenosis regular fibrótica a dicho nivel que impidió la progresión.
Se tomaron múltiples biopsias que mostraron inflamación aguda y crónica inespecífica, sin evidenciarse la presencia de eosinófilos a ningún nivel, siendo el diagnóstico de presunción el de colitis actínica.
La TC abdominopélvica con contraste intravenoso mostró un engrosamiento difuso de asas de intestino delgado a nivel de yeyuno distal e íleon, sin otras alteraciones.
No se evidenciaron adenopatías a ningún nivel ni masas abdominales, con prostatectomía radical y engrosamiento de la grasa perirrectal, pared vesical y de recto en probable relación con radioterapia previa.
Por las alteraciones en las asas se realizó un tránsito intestinal que objetivó un discreto engrosamiento de las válvulas conniventes a nivel de yeyuno, con asas de íleon pélvico de calibre disminuido, con separación de las mismas tanto del yeyuno como del resto del íleon por engrosamiento parietal, todo ello compatible como primera posibilidad con enteritis actínica, y siendo la última asa ileal de calibre normal con pliegues conservados.
Dado que las exploraciones realizadas orientaban hacia la radioterapia como origen del cuadro abdominal, y habiéndose descartado razonablemente otras causas de eosinofilia periférica secundaria, de forma empírica se pautó tratamiento con corticoides (metilprednisolona 1 mg/kg/día, durante 1 semana, con posterior pauta descendente durante 3 meses) y nutrición parenteral, dado el deterioro progresivo del estado general del paciente.
Dicho tratamiento resolvió de forma total tanto el cuadro clínico como las alteraciones analíticas, lo cual descartó el origen central de la eosinofilia.
Una semana después del inicio del tratamiento, el paciente fue dado de alta con una analítica que mostró 5.280 leucocitos/mm3 con 1% de eosinófilos, VSG 27 mm en la primera hora y PCR 0,76 mg/L, con el diagnóstico por exclusión de enteritis actínica y eosinofilia periférica secundaria.
Permanece asintomático y con controles analíticos normales.
Se presenta el caso de un varón de 45 años que acude por dolor ocular bilateral, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (AV).
Quince días antes había sido diagnosticado de queratoconjuntivitis probablemente adenovírica, en tratamiento con colirios de tobramicina (Tobrex, Alcon Cusi, Barcelona) y ciclopentolato clorhidrato (Cicloplegic, Llorens, Barcelona).
Refiere escozor, fotofobia y enrojecimiento de 3 meses de evolución, concomitante con astenia, caquexia y pérdida de 16 kilogramos (kg) de peso.
Entre sus antecedentes personales destacan una pancreatitis crónica alcohólica, diabetes mellitus no insulinodependiente, hábito tabáquico y una colecistostomía con derivación percutánea realizada 11 meses antes.
Entre los antecedentes oftalmológicos, destacan la excisión de pterigión en el OD asociado a betaterapia 5 años antes y un injerto lamelar esclerocorneal posterior por un traumatismo.
En la exploración presenta una AV de cuenta dedos (cd) a 3 metros en el OD y de percepción y proyección de luz en el OI.
El OD muestra una intensa inyección vascular, edema epitelial microquístico, queratitis ulcerativa periférica (QUP) superior, tyndall de 4 cruces y una sinequia posterior, con presión intraocular (PIO) de 16 mmHg y fondo de ojo (FO) no relevante.
El OI presenta una inyección muy severa de la vascularización conjuntival, ciliar y epiescleral, pannus 360º, pterigión, una úlcera corneal central con necrosis estromal, nivel de hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior (CA) y sinequias posteriores 360º, con PIO de 26 mmHg y FO inexplorable.
La sensibilidad corneal es normal en ambos ojos (AO).
Se ingresa para iniciar estudio y comenzar tratamiento con prednisona oral 1 mg/kg/día (Dacortin 30 mg, Merck, Barcelona), doxiciclina oral 100 mg/12 h (Vibracina 100, Pfizer, Madrid), colirios de atropina1%/8 h (Atropina 1%, Alcon Cusí), tobramicina y dexametasona/4 h (Tobradex, Alcon Cusí) y carmelosa sódica 0,5/h (Viscofresh 0,5%, Allergan, Madrid).

Se le administraron 4 ciclos de quimioterapia según protocolo Carboplatino-Gemcitabina objetivándose en la revisión respuesta completa.

El paciente está vivo y libre de enfermedad a los 12 meses del diagnóstico inicial.

Mujer de 44 años de edad con antecedentes médicos de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis desde el año 2005.

En abril del 2010 es sometida a un trasplante renal de donante cadáver, previo tratamiento inmunosupresor.

Al cuarto día de postoperatorio la paciente presenta fiebre, empeoramiento del estado general y lesiones eritematosas en flanco derecho, que rápidamente evolucionan con aparición de flictenas y necrosis cutánea.

El servicio de Nefrología cursa biopsia y cultivo de las lesiones y solicita colaboración de nuestro Servicio.

Ante la sospecha clínica de fascitis necrosante se decide iniciar terapia antibiótica intravenosa (IV) y realizar desbridamiento quirúrgico inmediato hasta plano muscular, sin incluirlo, abarcando un área de aproximadamente 25 X 25 cm en flanco y parrilla costal derechos.

Ajustamos el tratamiento inmunosupresor, manteniendo solamente Prograf (Tacrolimus) y suspendiendo Micofenolato y Dacortín e iniciamos tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro con Ciprofloxacino (400 mg/12 horas), Teicoplanina (400 mg/12 horas), Clindamicina (600 mg/6 horas) y Tobramicina (50 mg/ 12 horas).

Las muestras obtenidas para cultivo dieron positivo para Escherichia Coli.

Tras el desbridamiento, se inició tratamiento con terapia de presión negativa con sistema VAC® durante 13 días a 125 mmHg y curas cada 48 horas.

Una vez limpia, granulada y libre de infección la zona problema (13 días después del desbridamiento), se procedió a su cobertura mediante injertos autólogos de piel de espesor parcial asociados de nuevo a terapia VAC® con apósito Granofoam a 125 mmHg durante 10 días, realizándose la primera cura al cuarto día y luego cada 48 horas.

En la primera cura tras injerto evidenciamos que éste estaba adecuadamente prendido y sin signos de complicación aguda tipo hematoma o infección, hecho que motivó la retirada del tratamiento antibiótico y el reinicio del tratamiento inmunosupresor suspendido, según recomendación de Nefrología.

Transcurridos 24 días de hospitalización, la paciente fue dada de alta por nuestro Servicio y siguió en régimen de curas oclusivas ambulatorias mediante tulgraso antibiótico y gasas impregnadas en povidona yodada.

La primera cita en consulta externa de Cirugía Plástica se hizo a las 2 semanas del alta hospitalaria (18 días postinjerto), momento en el que encontramos la zona problema curada.

A los 6 meses, realizamos un control evolutivo.

La asociación terapéutica de antibióticos vía IV, de la supresión de 2 de los 3 inmunosupresores que tomaba la paciente por su transplante renal, del desbridamiento quirúrgico y de la terapia VAC®, permitió acelerar el proceso de limpieza y contracción de la herida además de contribuir a que los injertos autólogos de piel parcial prendieran rápidamente y en su totalidad, teniendo la paciente una cobertura cutánea aceptable.

Se le ofreció la posibilidad de implantarle 2 expansores cutáneos y practicar una reconstrucción posterior más estética, pero la paciente declinó la oferta al sentirse satisfecha con el resultado actual.

Lactante varón de un mes de vida, sin antecedentes personales de interés, que acude por tercera vez a Urgencias en la última semana con un cuadro de llanto parcialmente consolable.

Había sido diagnosticado de cólicos del lactante y se recomendaron las medidas habituales.

Toma lactancia materna exclusiva.

En las últimas 48 horas realiza peor las tomas, el llanto, que inicialmente era vespertino, se mantiene todo el día y la madre no consigue calmarlo en brazos desde ayer.

Se mantiene afebril y con excelente estado general, presenta adecuada ganancia ponderal, actualmente con un peso de 4 kg.

La exploración física impresiona de distensión abdominal y se palpa una masa a nivel periumbilical que se extiende hacia flanco derecho, sin apreciarse defensa evidente.

Rechaza una toma de lactancia materna en Urgencias de forma franca y presenta un vómito alimenticio.

Con sospecha de obstrucción intestinal, se realiza una radiografía de abdomen en la que aparece un marcado silencio abdominal (ausencia de gas) en hemiabdomen derecho y efecto masa con desplazamiento de las asas intestinales hacia hemiabdomen izquierdo.

La ecografía muestra a nivel centroabdominal imagen de aproximadamente 9 x 8,7 x 7,9 cm, que se comporta como gran lesión focal ocupante de espacio de características quísticas sin flujo vascular al Doppler color y multiloculada y multitabicada.

Se decide traslado a un centro de referencia para cirugía pediátrica.

Se completa el estudio con resonancia magnética (RM) de abdomen, en la que aparece una voluminosa masa quística intraabdominal de unos 90 x 60 x 65 mm, localizada principalmente en el flanco derecho y la región centroabdominal.

Se extiende desde el borde inferior hepático, por delante del riñón derecho desplazando hacia la izquierda las estructuras intestinales.

Se trata de una masa multilocular, de bordes bien definidos y paredes finas, con múltiples componentes quísticos de diferentes tamaños.

La primera sospecha diagnóstica en un linfangioma quístico de mesenterio.

Es intervenido mediante laparotomía media y se procede a exéresis de una masa multiquística con contenido de líquido blanquecino que depende del mesenterio de un asa del íleon medio.

Se reseca dicha asa y se realiza anastomosis término-terminal.

El posoperatorio, las primeras 24 horas en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) y el resto en planta, ha cursado sin incidencias y en ocho días se remite a su domicilio con adecuada tolerancia enteral y sin complicaciones.

La anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística multiseptada de aproximadamente 5 cm de diámetro con pared lisa blanquecina de un espesor de 0,1 cm.

Varón de 25 años de edad que sufrió mientras pescaba picadura de raya a nivel de la superficie interna del tobillo derecho, con dolor intenso y quemante, tratado inicialmente en un hospital local mediante cura y administración de antibióticos sistémicos; al no presentar respuesta clínica adecuada, es remitido a nuestra institución sanitaria.

Al ingreso hospitalario, el paciente presentaba una lesión muy dolorosa, profunda, a nivel de la región posterior del maléolo interno del pie derecho, con necrosis de la piel suprayacente y abundante salida de material purulento y fétido.

Diagnosticamos infección de tejidos blandos y es hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos (Clindamicina 600 mg cada 8 horas y Amikacina 1 gr diario).

Se toman radiografías del tobillo derecho en las que observamos edema de tejidos blandos, sin evidencia de fragmentos radio-opacos que pudieran corresponder a restos del aguijón venenoso.

En quirófano, se realiza drenaje de la colección de material purulento y desbridamiento del tejido necrótico, creando un defecto tisular de 7 x 5 cm sobre el maléolo interno del tobillo derecho, con exposición del tendón de Aquiles y del borde posterior de la tibia; se realiza además cultivo de tejidos blandos.

Los exámenes de laboratorio reportan: leucocitos de 7200/ul, con neutrófilos de 60%, hemoglobina 10,7g/dl, hematocrito 31,8%, creatinina 0,9 mg/dL, proteína C reactiva 3,13mg/dL y velocidad de sedimentación globular 81 mm.

Practicamos dos desbridamientos adicionales por persistencia de secreción y tejido necrótico residual en el tercer y quinto día de hospitalización.

El resultado del cultivo detectó la presencia de Proteus vulgaris, sensible a Amikacina.

Hacia el día 9o, decidimos realizar cobertura del defecto remanente con colgajo fasciocutaneo safenointerno de flujo reverso.

Desbridamos los bordes del defecto, dejando una pérdida de sustancia final de 8x3 cm; para la cobertura diseñamos una isla de piel con las mismas dimensiones y luego cerramos de forma primaria el área donante del colgajo.

La evolución del paciente fue satisfactoria, con control adecuado de la infección y cicatrización exitosa.

Se presenta el caso de una mujer de 67 años que acude a Urgencias por edema conjuntival bilateral de 3 semanas de evolución, tras haberse tratado con lágrimas artificiales y pomada antibiótico-corticoidea tópica durante este periodo de tiempo sin mejoría.

Como antecedentes personales destacaba una hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, diabetes mellitus de difícil control y candidiasis oral de reciente diagnóstico.

A la exploración oftalmológica se objetivó una quemosis conjuntival bilateral con lagrimeo intenso, siendo el resto de la exploración oftalmológica normal.

La paciente refirió haber perdido 5 kg en las 2 últimas semanas, una sensación de hinchazón generalizada sobre todo en la cara junto con astenia y prurito generalizado.

Tras una exploración sistémica se le diagnostica de sospecha de síndrome de Cushing.

Los análisis hormonales revelaron una ACTH de 3 pg/mL (normal 10-55), cortisol plasmático basal de 35,3 mcg/dL y cortisol libre urinario (CLU) de 632 mcg/24h (normal < 180).

La radiografía y la tomografía axial computarizada (TAC) de tórax fueron normales.

En la TAC abdominal se le objetivó una masa adrenal izquierda de 8,2×5,4cm, sugestiva de carcinoma adrenal, sin adenopatías locorregionales.

Dada la evolución clínica, se decidió iniciar tratamiento con ketoconazol 400mg/día previo a la cirugía con el objetivo de inhibir la secreción de cortisol suprarrenal, realizándose la exéresis de la tumoración adrenal junto con disección de la grasa circundante, presentando una resolución completa de la quemosis.

La histología de la tumoración adrenal se informó como «carcinoma de la corteza suprarrenal con extensa zona de necrosis con actividad proliferativa, que infiltra la cápsula que la rodea invadiendo los vasos linfáticos pericapsulares».

Tras una primera pauta de quimioterapia con cisplatino-etopósido, se le diagnosticó, 3 meses después, mediante una TAC toraco-abdomino-pélvica múltiples metástasis pulmonares bilaterales en ambos hemitórax y una recidiva local a nivel suprarrenal izquierdo, por lo que recibió tres ciclos quimioterápicos con ciclofosfamida, adriamicina y vincristina, sin mejoría, con progresión de la insuficiencia respiratoria y cardíaca, iniciándose tratamiento con taxol semanal durante 2 meses (quimioterápico antineoplásico), falleciendo debido a la insuficiencia respiratoria progresiva que presentaba.

Presentamos el caso de un paciente de 45 años de edad ingresado en el Servicio de Hematología por MM Ig G Kappa estadio III-A con infiltración hepática.

No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.

El paciente fue remitido al Servicio de Oftalmología por ojo derecho (OD) rojo de 24 horas de evolución sin ningún otro síntoma visual ni ocular.

La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos y en la lámpara de hendidura se apreciaba una masa indolora, vascularizada y subconjuntival nasal superior en OD.

El resto de la exploración incluyendo fondo de ojo fue normal.

La lesión progresó en 48 horas infiltrando el párpado superior y produciendo oftalmoplejía del OD.

Se realizó una tomografía computarizada (TC) apreciándose aumento de partes blandas sin lesiones óseas.

La biopsia de la lesión demostró infiltración por células plasmáticas.

El paciente estaba siendo sometido a QT mediante: Vincristina, Uracilo, Ciclofosfamida, Melfalán y Prednisona seguidos de Vincristina, Uracilo, Adriamicina y Dexametasona.

Al confirmar la biopsia se añadió RT local.

A pesar del tratamiento de QT y RT la infiltración siguió progresando por párpados y conjuntiva, desarrollándose un glaucoma agudo postrabecular con presión intraocular (PIO) de 50 mm Hg que no respondió al tratamiento vía oral (inhibidores de la anhidrasa carbónica) y tópico (beta bloqueantes y prostaglandinas).

Se suspendió la RT y se sustituyó la QT por Ciclofosfamida, Dexametasona, Bortezomid y Adriamicina, seguidos de Metotrexate, Citarabina y Metilprednisolana.

Esta segunda línea de QT produjo remisión de la infiltración en dos semanas, normalizándose la PIO con campos visuales normales, aunque con ptosis y restricción de la motilidad ocular residuales.

A pesar de la remisión del cuadro ocular el paciente falleció a los seis meses.

Varón de 70 años que ingresa por deterioro del estado general, astenia, anorexia y pérdida de peso de 1 mes de evolución.

Intervenido de adenocarcinoma de próstata, recibió posteriormente varias sesiones de radioterapia (dosis total 70 Gy), la última de ellas 12 meses antes de su ingreso, en tratamiento con hormonoterapia.

Desde que comenzó tratamiento radioterápico el paciente refiere cambio del ritmo intestinal, con alternancia de diarrea y estreñimiento y dolores cólicos frecuentes, acompañados de urgencia y tenesmo defecatorio.

De la exploración física únicamente cabe reseñar un abdomen blando, depresible, no doloroso, con ruidos muy aumentados no patológicos, sin signos obstructivos, masas ni megalias.

No adenopatías, fiebre ni otros hallazgos reseñables.

En la analítica se evidenciaron leucocitosis de 21.720 /mm3 (17,2% neutrófilos, 4,1% linfocitos, 2,4% monocitos y 75,3% eosinófilos), VSG 60 mm en la primera hora, PCR 38,80 mg/L, ferritina 481 ng/mL, factor reumatoide 800 como reactantes de fase aguda, hipoalbuminemia de 2,2 g/dL sin alteración de otros marcadores de malabsorción.

Transaminasas y enzimas de colestasis dentro de la normalidad.

Los anticuerpos anti-nucleares, anti-mitocondriales y anti-músculo liso fueron negativos y el PSA de 0 ng/mL.

El estudio parasitológico en heces en 3 muestras convenientemente recogidas también resultó negativo.

La radiografía de tórax no mostró alteraciones significativas.

Se realizó colonoscopia evidenciándose la mucosa de los 30 cm explorados de aspecto fibrótico tubular con punteado eritematoso, con estenosis regular fibrótica a dicho nivel que impidió la progresión.

Se tomaron múltiples biopsias que mostraron inflamación aguda y crónica inespecífica, sin evidenciarse la presencia de eosinófilos a ningún nivel, siendo el diagnóstico de presunción el de colitis actínica.

La TC abdominopélvica con contraste intravenoso mostró un engrosamiento difuso de asas de intestino delgado a nivel de yeyuno distal e íleon, sin otras alteraciones.

No se evidenciaron adenopatías a ningún nivel ni masas abdominales, con prostatectomía radical y engrosamiento de la grasa perirrectal, pared vesical y de recto en probable relación con radioterapia previa.

Por las alteraciones en las asas se realizó un tránsito intestinal que objetivó un discreto engrosamiento de las válvulas conniventes a nivel de yeyuno, con asas de íleon pélvico de calibre disminuido, con separación de las mismas tanto del yeyuno como del resto del íleon por engrosamiento parietal, todo ello compatible como primera posibilidad con enteritis actínica, y siendo la última asa ileal de calibre normal con pliegues conservados.

Dado que las exploraciones realizadas orientaban hacia la radioterapia como origen del cuadro abdominal, y habiéndose descartado razonablemente otras causas de eosinofilia periférica secundaria, de forma empírica se pautó tratamiento con corticoides (metilprednisolona 1 mg/kg/día, durante 1 semana, con posterior pauta descendente durante 3 meses) y nutrición parenteral, dado el deterioro progresivo del estado general del paciente.

Dicho tratamiento resolvió de forma total tanto el cuadro clínico como las alteraciones analíticas, lo cual descartó el origen central de la eosinofilia.

Una semana después del inicio del tratamiento, el paciente fue dado de alta con una analítica que mostró 5.280 leucocitos/mm3 con 1% de eosinófilos, VSG 27 mm en la primera hora y PCR 0,76 mg/L, con el diagnóstico por exclusión de enteritis actínica y eosinofilia periférica secundaria.

Permanece asintomático y con controles analíticos normales.

Se presenta el caso de un varón de 45 años que acude por dolor ocular bilateral, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (AV).

Quince días antes había sido diagnosticado de queratoconjuntivitis probablemente adenovírica, en tratamiento con colirios de tobramicina (Tobrex, Alcon Cusi, Barcelona) y ciclopentolato clorhidrato (Cicloplegic, Llorens, Barcelona).

Refiere escozor, fotofobia y enrojecimiento de 3 meses de evolución, concomitante con astenia, caquexia y pérdida de 16 kilogramos (kg) de peso.

Entre sus antecedentes personales destacan una pancreatitis crónica alcohólica, diabetes mellitus no insulinodependiente, hábito tabáquico y una colecistostomía con derivación percutánea realizada 11 meses antes.

Entre los antecedentes oftalmológicos, destacan la excisión de pterigión en el OD asociado a betaterapia 5 años antes y un injerto lamelar esclerocorneal posterior por un traumatismo.

En la exploración presenta una AV de cuenta dedos (cd) a 3 metros en el OD y de percepción y proyección de luz en el OI.

El OD muestra una intensa inyección vascular, edema epitelial microquístico, queratitis ulcerativa periférica (QUP) superior, tyndall de 4 cruces y una sinequia posterior, con presión intraocular (PIO) de 16 mmHg y fondo de ojo (FO) no relevante.

El OI presenta una inyección muy severa de la vascularización conjuntival, ciliar y epiescleral, pannus 360º, pterigión, una úlcera corneal central con necrosis estromal, nivel de hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior (CA) y sinequias posteriores 360º, con PIO de 26 mmHg y FO inexplorable.

La sensibilidad corneal es normal en ambos ojos (AO).

Se ingresa para iniciar estudio y comenzar tratamiento con prednisona oral 1 mg/kg/día (Dacortin 30 mg, Merck, Barcelona), doxiciclina oral 100 mg/12 h (Vibracina 100, Pfizer, Madrid), colirios de atropina1%/8 h (Atropina 1%, Alcon Cusí), tobramicina y dexametasona/4 h (Tobradex, Alcon Cusí) y carmelosa sódica 0,5/h (Viscofresh 0,5%, Allergan, Madrid).