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Asimismo, consultó por un episodio de vitritis ++ que remitió con triamcinolona transeptal (TRIGON depot).
En el estudio etiológico, tras descartar otras causas del cuadro neurológico, con resonancia magnética nuclear normal, ante la asociación de uveítis y mielopatía idiopática con hiperreflexia patelar, se solicitó serología para el VLHT-1 que resultó positiva por enzimoinmunoanálisis (EIA) para la detección de anticuerpos frente a VLHT-1 (ABBOTT HTLV-1/HTLV-2, Innogenetics N.V.).
Las muestras por EIA se analizaron mediante un inmunoblot en tira, (INNO-LIATM HTLV I/II, Innogenetics N.V.) que confirmaron la presencia de anticuerpos frente al HTLV-1.
Se estableció entonces el diagnóstico de paraparesia espástica tropical y uveítis intermedia por VLHT-1.
Se le pautó tratamiento con prednisona oral mejorando su clínica neurológica así como su MAVC, alcanzando una visión de 14/20 en ojo derecho y 18/20 en ojo izquierdo.
Varón de 47 años, sin antecedentes de interés, que es diagnosticado ecográficamente de masa renal derecha de forma accidental durante un estudio rutinario por dolor abdominal.
La TAC abdomino-pélvica confirmó la presencia de una masa sólida y heterogénea de aproximadamente 6 cm, localizada en polo superior del riñón derecho con vena renal permeable.
Se realizó nefrectomía radical derecha por laparotomía subcostal, sin objetivarse adenopatías.
El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma renal de células claras de 8,4 centímetros, estadio pT3aNoMo, II de Robson y grado nuclear IV de Fuhrman.
El paciente fue dado de alta a los cinco días de la cirugía.
A los tres meses aproximadamente y antes de ser visto en la consulta para seguimiento de su neoplasia, el paciente acudió a Urgencias por dolor en hipocondrio derecho de reciente aparición.
A la exploración se palpaba una masa dolorosa en el hipocondrio derecho, motivo por el cual se realizó nueva TAC que reveló una recidiva tumoral en el lecho quirúrgico, que infiltraba pilar diafragmático derecho posterior e hígado; así mismo se evidenciaron implantes peritoneales, el mayor, de cuatro centímetros adyacente al hilio hepático.
Se decidió realizar la extirpación de las masas tumorales, resecándose la adyacente al hígado así como varios implantes peritoneales y retroperitoneales, siendo la biopsia intraoperatoria compatible en todas las piezas con carcinoma de células claras de alto grado.
La masa retroperitoneal paravertebral resultó inaccesible por su íntimo contacto con los grandes vasos.
Ante estos hallazgos se decidió contactar con el Servicio de Oncología, iniciándose tratamiento con Interferón (Intrón A), con mala tolerancia del mismo y precisándose reducción de la dosis.
En las revisiones realizadas el paciente refería molestias abdominales inespecíficas que respondían a analgésicos suaves pero en la TAC de abdomen de control realizado a los 5 meses de la segunda cirugía se objetivaron múltipes lesiones hepáticas sugerentes de metástasis, así como crecimiento de la recidiva del lecho quirúrgico y varios implantes peritoneales en epiplon.
Paciente varón de 47 años de edad, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, acude a la consulta de andrología por presentar erecciones prolongadas no dolorosas de aproximadamente 4 años de evolución tras traumatismo perineal cerrado con el manillar de una bicicleta.
En la exploración física se observan cuerpos cavernosos aumentados de consistencia, no dolorosos a la palpación, sin palpar pulsos anómalos.
Sensibilidad peneana conservada.
Testes móviles en ambas bolsas escrotales y sin alteraciones.
Como exploraciones complementarias se le realiza ecodoppler penenano: vascularización cavernosa derecha aparentemente conservada; en la porción más proximal del cuerpo cavernoso izquierdo se observa formación anecoica (2x1.8x1.5cm) con flujo turbulento en su interior compatible con fístula arteriovenosa (FAV) de larga duración.
Con la orientación diagnóstica de Priapismo de alto flujo se decide realización de Arteriografía pudenda con anestesia local confirmándose FAV y posterior embolización de la misma mediante 2 coil 3x5.
.
Tras la embolización el paciente evoluciona favorablemente con detumecencia peneana completa y erecciones normales.
Actualmente está asintomático.
Mujer de 24 años, natural de Estados Unidos, de 70 kg y 175 cm, sin antecedentes de interés que acudió a urgencias por tos seca, molestias precordiales, diarreas acuosas y fiebre.
A la exploración destacaron crepitantes bilaterales e insuficiencia respiratoria (saturación de oxígeno basal del 80%).
En la radiografía de tórax se observaron infiltrados intersticiales y neumotórax bilateral con neumomediastino.
En la analítica destacó leucocitosis con desviación a la izquierda (11.700 · 109/L leucocitos, 81% neutrófilos), PCR = 15,93 mg/mL y LDH = 1,154 UI/L. Se realizaron los siguientes estudios microbiológicos, que resultaron negativos: dos hemocultivos, urinocultivo, antigenuria para Legionella y neumococo, frotis faríngeo para detección de Adenovirus, virus de la gripe A y B, virus parainfluenza, virus respiratorio sincitial, Coronavirus, Rinovirus y Enterovirus y muestra sanguínea para la detección de infección por VIH (anticuerpos anti-VIH y Ag p24).
Con la sospecha de neumonía extrahospitalaria grave se inició tratamiento intravenoso (iv) empírico con ceftriaxona 2 g/24 h, levofloxacino 500 mg/12 h por tres días, continuando con 500 mg/24 h y oxigenoterapia.
La paciente ingresó en la UCI.
En las primeras 48 horas la paciente presentó deterioro respiratorio, requiriendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica, ante lo cual, en el día +2 se amplió el espectro antibiótico iv a meropenem 1 g/6 h, linezolid 600 mg/12 h, anfotericina B liposomal 300 mg/24 h (para cubrir histoplasmosis) y aciclovir 750 mg/8 h.
El cuadro diarreico se limitó.
Por deterioro progresivo se añadieron en el día +6 doxiciclina 100 mg/12 h iv, y metilprednisolona 60 mg/8 h iv (por la posibilidad de neumonía organizativa o vasculitis).
La paciente presentó deterioro hemodinámico e IR progresiva atribuida a shock séptico y nefrotoxicidad, objetivándose un CLcr en orina de 24 h de 9,4 mL/min (día +6), siendo éste de 106,5 mL/min al ingreso (estimado con la fórmula de Cockcroft-Gault a partir de una creatinina sérica de 0,9 mg/dL).
Se amplió el estudio etiológico mediante la determinación de autoanticuerpos para descartar un síndrome renopulmonar autoinmune (los anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos, y antimembrana basal fueron negativos), la determinación del antígeno de galactomanano en sangre (negativa) y un lavado broncoalveolar (LBA), donde se solicitaron nuevos cultivos bacterianos y fúngicos (negativos) y detección de antígenos víricos, todos negativos excepto la PCR para Adenovirus (resultado recibido el día +7).
Dado que fue el único aislamiento microbiológico y ante la plausibilidad etiológica, se orientó como una neumonía por Adenovirus con síndrome de distrés respiratorio agudo secundario.
No se identificó el serotipo.
Debido a la IR aguda de la paciente y la negatividad de otros aislados, se suspendieron anfotericina B liposomal y aciclovir, se ajustó el resto de tratamiento antibiótico (meropenem 1 g/12 h iv y levofloxacino 250 mg/48 h iv)6, y se inició tratamiento con ganciclovir 200 mg/24 h iv (ajustado por función renal), a espera de la mejoría del CLcr para iniciar cidofovir.
Ante la presencia de oligoanuria se decidió iniciar soporte renal sustitutivo el día + 11 en forma de HDFVVC debido a la inestabilidad hemodinámica (volumen de pérdidas deseado de 100-160 mL/h, flujo sanguíneo=160 mL/min, flujo de efluente = 2 L/h; hemofiltro de acrilonitrilo con superficie = 0,9 m2) con el correspondiente ajuste de dosis de los tratamientos antibióticos (meropenem 500 mg/8 h iv y levofloxacino 250 mg/24 h iv)7.
Tres días más tarde se discontinuó el tratamiento empírico con doxiciclina y linezolid.
Tras el inicio de ganciclovir se objetivó linfopenia, plaquetopenia y anemia progresiva acompañada de sangrado intraalveolar, pudiendo estar potenciada la hematotoxicidad por el tratamiento previo de linezolid.
Por ello, se consideró iniciar tratamiento con cidofovir aún no habiendo mejoría de la función renal.
Ante la contraindicación de su uso en insuficiencia renal grave y la falta de referencias a su utilización en HDFVVC en ficha técnica, se realizó una búsqueda bibliográfica en Pubmed y Micromedex sin hallar ninguna referencia.
Se decidió finalmente, teniendo en cuenta la función renal de la paciente y el efecto nefrotóxico de cidofovir, instaurar la terapia con dosis reducida según la estrategia de Brody et al.
, en pacientes sometidos a hemodiálisis de alto flujo, y considerar empíricamente para nuestro paciente un CLcr de 40-50 mL/min (0,57-0,71 mL/kg/min).
Así pues, tras obtener el consentimiento informado familiar se administró una dosis de inducción de 2,5 mg/kg (175 mg) semanal durante 2 semanas y posteriormente, cada 15 días7.
En el momento de iniciar el tratamiento (día + 13) la paciente tenía una diuresis residual de 300 mL/día.
Para prevenir la nefrotoxicidad se realizó el tratamiento habitual (hidratación y probenecid).
Durante todo el tratamiento con cidofovir la paciente continuó en hemodiafiltración y no presentó ningún efecto adverso atribuible.
En el día + 17, se objetivó un hemocultivo positivo para Estafilococo coagulasa negativo iniciándose tratamiento con vancomicina 1 g/24 h (CLcr 40 mL/min).
Tras tres dosis de tratamiento se monitorizaron las concentraciones plasmáticas de este antibiótico, obteniendo concentración mínima de 13 mg/dL, acorde con las esperadas con un CLcr de 40 mL/min, por lo que se continuó con la misma posología.
Tras cuatro dosis de cidofovir la PCR para Adenovirus se negativizó en LBA del día + 27.
Se realizó entonces una biopsia pulmonar donde no se objetivaron signos sugestivos de infección viral, suspendiéndose el tratamiento antiviral.
A pesar de los tratamientos instaurados la paciente presentó evolución desfavorable, con insuficiencia respiratoria refractaria secundaria a síndrome de distrés respiratorio agudo que requirió soporte con Oxigenación con Membrana Extracorpórea (ECMO), sin más aislamientos microbiológicos, y aumentando el componente de fibrosis en el parénquima pulmonar objetivado mediante biopsia transbronquial.
La paciente fue finalmente exitus tras 52 días de ingreso.
Mujer de 33 años remitida por dolor abdominal.
Alérgica a la penicilina, amigdalectomizada y adenoidectomizada, tuvo un embarazo con parto normales hace 4 años, y no refiere hábitos tóxicos ni medicación habitual.
Acude a Urgencias por dolor en hipocondrio izquierdo de 3 meses, intensificado las últimas 24 horas.
Asocia aumento del perímetro abdominal, náuseas y fiebre de 38,5 ºC, sin otra focalidad infecciosa.
No refiere síndrome tóxico ni alteración del hábito intestinal.
A la exploración, se encuentra consciente, orientada, normohidratada, con cierta palidez de piel y mucosas.
TA 140/80, FC 100 ppm, FR 20 rpm, tª axilar 37,3 ºC.
Auscultación cardiaca y pulmonar normales.
El abdomen es blando, depresible, con el único hallazgo de una esplenomegalia de unos 17 cm, dura y dolorosa.
No se palpan adenopatías periféricas y las extremidades son normales.
Analíticamente al ingreso presenta 2.900 leucocitos/mm3 (82% N, 14% L), HB 8,2 g%, Hto 26%, VCM 84,8, RDW 17,1, 79.000 plaq/mm3, quick 66%, cefalina 29; resto de bioquímica con parámetros estrictamente normales (glicemia, función renal e ionograma).
Radiológicamente, se aprecia elevación de los dos hemidiafragmas sin alteración de los hilios pulmonares, y desplazamiento de las asas intestinales por un efecto masa en hipocondrio izquierdo.
Con el diagnóstico de esplenomegalia y pancitopenia a estudio fue ingresada en Hematología.
La ecografía abdominal informó de imágenes compatibles con múltiples hematomas intraparenquimatosos esplénicos.
La TAC toracoabdominal no mostró otros hallazgos.
Se practicaron estudios citogenéticos negativos, serología hepática vírica negativa, mantoux negativo, estudio hormonal normal, metabolitos del ácido fólico normales, estudio de coagulación completo sin otros hallazgos que la trombopenia, haptoglobina normal, coombs directo eritrocitario poliespecífico negativo, proteinograma con leve incremento de la gammaglobulina (22,4%; normal < 18,6%) y leve descenso del hierro, 25 microg% (normal < 37).
Los marcadores tumorales fueron negativos, así como el despistaje de tumores ocultos (mamografía, colonoscopia, citología genital, biopsia de médula ósea).
Precisó durante este estudio la transfusión de 450 cc de concentrado de hematíes desleucotizados, permaneciendo estable hemodinámicamente, y con el dolor abdominal controlado con analgésicos de primer escalón.
Con el diagnóstico de síndrome de hiperesplenismo, se solicitó realizar una esplenectomía, que se realizó reglada por vía laparoscópica, sin incidencias.
El postoperatorio transcurrió afebril, sin complicaciones locales ni generales, afebril, remisión del dolor, recuperación de la ingesta oral y retirada del drenaje.
El informe anatomopatológico del espécimen mostró: peliosis esplénica sin hiperplasia del endotelio, con histiocitosis sinusal y células macrofágicas y cristales de hemosiderina.
Tras un año de seguimiento, la mujer ha recuperado los parámetros normales de las tres series hematológicas sin ningún tratamiento, sin evidencia de complicaciones ni recidivas hepáticas.
Mujer de 62 años que refiere, desde hace 13 años, múltiples episodios de visión borrosa en ambos ojos con recuperación posterior completa de la agudeza visual.
Los diversos brotes que presentó fueron tratados con corticoterapia oral, suspendiéndose los mismos tras las respectivas remisiones.
Fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa por los hallazgos clínicos y angiográficos.
Como antecedentes familiares presenta una hermana gemela de su madre con un cuadro similar.
No presenta antecedentes personales de interés.
En la última revisión oftalmológica la enfermedad permanecía inactiva y la agudeza visual (AV) era de la unidad en ambos ojos a pesar de la importante atrofia y cicatrización coriorretiniana que presentaba en el polo posterior, incluyendo la mácula.
El segmento anterior no mostraba hallazgos relevantes y la presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos.
El fondo de ojo presentaba múltiples lesiones de forma geográfica cicatriciales, con atrofia e hipertrofia variable del EPR en todo el polo posterior.
La angiografía fluoresceína mostraba múltiples lesiones de aspecto moteado debido a atrofia e hiperpigmentación, con tinción en fases tardías.
Cuatro meses antes comenzó un cuadro de dispepsia flatulenta, vómitos y prurito.
En los estudios de laboratorio realizados presenta un aumento de las transaminasas (GOT 110 y GPT 90), GGT (gammaglutamiltranspeptidasa) 110, hipergamma-globulinemia (IgG 1620), ANA (Anticuerpos antinucleares) 1/320, AMA (Anticuerpos antimitocondriales) negativos.
Antígeno de superficie VHB, Anticuerpo anti-HBs, Anticuerpo anti-HBc y Anticuerpo anti-VHC negativos.
Se realizó una ecografía hepática que fue normal.
El cuadro tuvo una buena respuesta a los ácidos biliares calculolíticos.
El diagnóstico de sospecha fue de hepatitis autoinmune.
Se decidió no realizar pruebas diagnósticas agresivas como una biopsia hepática debido a la actividad leve del cuadro digestivo.
Varón italiano de 64 años ingresa en marzo del 2005 por intensa cefalea, fiebre continua y pancitopenia.
En la historia resulta padecer de LNH di tipo B grado II (Real) ya tratado con quemioterapia según el esquema CHOP-R y sucesivamente con altas dosis de ciclofosfamida con el objetivo de movilizar las células estaminales en previsión de autotrasplante, por otra parte, nunca efectuado.
Una reciente TAC total body describía una remisión de la enfermedad linfomatosa mientras la biopsia osteomedular evidencia una mielodisplasia secundaria en ausencia de infiltración neoplásica.
A su ingreso en el hospital en la exploración física se aprecia fiebre de 39 °C, palidez cutaneomucosa y esplenomegalia, PA 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca 128 latidos por minuto.
El resto de la exploración física inicial es compatible con la normalidad.
Exploraciones complementarias.

Asimismo, consultó por un episodio de vitritis ++ que remitió con triamcinolona transeptal (TRIGON depot).

En el estudio etiológico, tras descartar otras causas del cuadro neurológico, con resonancia magnética nuclear normal, ante la asociación de uveítis y mielopatía idiopática con hiperreflexia patelar, se solicitó serología para el VLHT-1 que resultó positiva por enzimoinmunoanálisis (EIA) para la detección de anticuerpos frente a VLHT-1 (ABBOTT HTLV-1/HTLV-2, Innogenetics N.V.).

Las muestras por EIA se analizaron mediante un inmunoblot en tira, (INNO-LIATM HTLV I/II, Innogenetics N.V.) que confirmaron la presencia de anticuerpos frente al HTLV-1.

Se estableció entonces el diagnóstico de paraparesia espástica tropical y uveítis intermedia por VLHT-1.

Se le pautó tratamiento con prednisona oral mejorando su clínica neurológica así como su MAVC, alcanzando una visión de 14/20 en ojo derecho y 18/20 en ojo izquierdo.

Varón de 47 años, sin antecedentes de interés, que es diagnosticado ecográficamente de masa renal derecha de forma accidental durante un estudio rutinario por dolor abdominal.

La TAC abdomino-pélvica confirmó la presencia de una masa sólida y heterogénea de aproximadamente 6 cm, localizada en polo superior del riñón derecho con vena renal permeable.

Se realizó nefrectomía radical derecha por laparotomía subcostal, sin objetivarse adenopatías.

El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma renal de células claras de 8,4 centímetros, estadio pT3aNoMo, II de Robson y grado nuclear IV de Fuhrman.

El paciente fue dado de alta a los cinco días de la cirugía.

A los tres meses aproximadamente y antes de ser visto en la consulta para seguimiento de su neoplasia, el paciente acudió a Urgencias por dolor en hipocondrio derecho de reciente aparición.

A la exploración se palpaba una masa dolorosa en el hipocondrio derecho, motivo por el cual se realizó nueva TAC que reveló una recidiva tumoral en el lecho quirúrgico, que infiltraba pilar diafragmático derecho posterior e hígado; así mismo se evidenciaron implantes peritoneales, el mayor, de cuatro centímetros adyacente al hilio hepático.

Se decidió realizar la extirpación de las masas tumorales, resecándose la adyacente al hígado así como varios implantes peritoneales y retroperitoneales, siendo la biopsia intraoperatoria compatible en todas las piezas con carcinoma de células claras de alto grado.

La masa retroperitoneal paravertebral resultó inaccesible por su íntimo contacto con los grandes vasos.

Ante estos hallazgos se decidió contactar con el Servicio de Oncología, iniciándose tratamiento con Interferón (Intrón A), con mala tolerancia del mismo y precisándose reducción de la dosis.

En las revisiones realizadas el paciente refería molestias abdominales inespecíficas que respondían a analgésicos suaves pero en la TAC de abdomen de control realizado a los 5 meses de la segunda cirugía se objetivaron múltipes lesiones hepáticas sugerentes de metástasis, así como crecimiento de la recidiva del lecho quirúrgico y varios implantes peritoneales en epiplon.

Paciente varón de 47 años de edad, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, acude a la consulta de andrología por presentar erecciones prolongadas no dolorosas de aproximadamente 4 años de evolución tras traumatismo perineal cerrado con el manillar de una bicicleta.

En la exploración física se observan cuerpos cavernosos aumentados de consistencia, no dolorosos a la palpación, sin palpar pulsos anómalos.

Sensibilidad peneana conservada.

Testes móviles en ambas bolsas escrotales y sin alteraciones.

Como exploraciones complementarias se le realiza ecodoppler penenano: vascularización cavernosa derecha aparentemente conservada; en la porción más proximal del cuerpo cavernoso izquierdo se observa formación anecoica (2x1.8x1.5cm) con flujo turbulento en su interior compatible con fístula arteriovenosa (FAV) de larga duración.

Con la orientación diagnóstica de Priapismo de alto flujo se decide realización de Arteriografía pudenda con anestesia local confirmándose FAV y posterior embolización de la misma mediante 2 coil 3x5.

.

Tras la embolización el paciente evoluciona favorablemente con detumecencia peneana completa y erecciones normales.

Actualmente está asintomático.

Mujer de 24 años, natural de Estados Unidos, de 70 kg y 175 cm, sin antecedentes de interés que acudió a urgencias por tos seca, molestias precordiales, diarreas acuosas y fiebre.

A la exploración destacaron crepitantes bilaterales e insuficiencia respiratoria (saturación de oxígeno basal del 80%).

En la radiografía de tórax se observaron infiltrados intersticiales y neumotórax bilateral con neumomediastino.

En la analítica destacó leucocitosis con desviación a la izquierda (11.700 · 109/L leucocitos, 81% neutrófilos), PCR = 15,93 mg/mL y LDH = 1,154 UI/L. Se realizaron los siguientes estudios microbiológicos, que resultaron negativos: dos hemocultivos, urinocultivo, antigenuria para Legionella y neumococo, frotis faríngeo para detección de Adenovirus, virus de la gripe A y B, virus parainfluenza, virus respiratorio sincitial, Coronavirus, Rinovirus y Enterovirus y muestra sanguínea para la detección de infección por VIH (anticuerpos anti-VIH y Ag p24).

Con la sospecha de neumonía extrahospitalaria grave se inició tratamiento intravenoso (iv) empírico con ceftriaxona 2 g/24 h, levofloxacino 500 mg/12 h por tres días, continuando con 500 mg/24 h y oxigenoterapia.

La paciente ingresó en la UCI.

En las primeras 48 horas la paciente presentó deterioro respiratorio, requiriendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica, ante lo cual, en el día +2 se amplió el espectro antibiótico iv a meropenem 1 g/6 h, linezolid 600 mg/12 h, anfotericina B liposomal 300 mg/24 h (para cubrir histoplasmosis) y aciclovir 750 mg/8 h.

El cuadro diarreico se limitó.

Por deterioro progresivo se añadieron en el día +6 doxiciclina 100 mg/12 h iv, y metilprednisolona 60 mg/8 h iv (por la posibilidad de neumonía organizativa o vasculitis).

La paciente presentó deterioro hemodinámico e IR progresiva atribuida a shock séptico y nefrotoxicidad, objetivándose un CLcr en orina de 24 h de 9,4 mL/min (día +6), siendo éste de 106,5 mL/min al ingreso (estimado con la fórmula de Cockcroft-Gault a partir de una creatinina sérica de 0,9 mg/dL).

Se amplió el estudio etiológico mediante la determinación de autoanticuerpos para descartar un síndrome renopulmonar autoinmune (los anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos, y antimembrana basal fueron negativos), la determinación del antígeno de galactomanano en sangre (negativa) y un lavado broncoalveolar (LBA), donde se solicitaron nuevos cultivos bacterianos y fúngicos (negativos) y detección de antígenos víricos, todos negativos excepto la PCR para Adenovirus (resultado recibido el día +7).

Dado que fue el único aislamiento microbiológico y ante la plausibilidad etiológica, se orientó como una neumonía por Adenovirus con síndrome de distrés respiratorio agudo secundario.

No se identificó el serotipo.

Debido a la IR aguda de la paciente y la negatividad de otros aislados, se suspendieron anfotericina B liposomal y aciclovir, se ajustó el resto de tratamiento antibiótico (meropenem 1 g/12 h iv y levofloxacino 250 mg/48 h iv)6, y se inició tratamiento con ganciclovir 200 mg/24 h iv (ajustado por función renal), a espera de la mejoría del CLcr para iniciar cidofovir.

Ante la presencia de oligoanuria se decidió iniciar soporte renal sustitutivo el día + 11 en forma de HDFVVC debido a la inestabilidad hemodinámica (volumen de pérdidas deseado de 100-160 mL/h, flujo sanguíneo=160 mL/min, flujo de efluente = 2 L/h; hemofiltro de acrilonitrilo con superficie = 0,9 m2) con el correspondiente ajuste de dosis de los tratamientos antibióticos (meropenem 500 mg/8 h iv y levofloxacino 250 mg/24 h iv)7.

Tres días más tarde se discontinuó el tratamiento empírico con doxiciclina y linezolid.

Tras el inicio de ganciclovir se objetivó linfopenia, plaquetopenia y anemia progresiva acompañada de sangrado intraalveolar, pudiendo estar potenciada la hematotoxicidad por el tratamiento previo de linezolid.

Por ello, se consideró iniciar tratamiento con cidofovir aún no habiendo mejoría de la función renal.

Ante la contraindicación de su uso en insuficiencia renal grave y la falta de referencias a su utilización en HDFVVC en ficha técnica, se realizó una búsqueda bibliográfica en Pubmed y Micromedex sin hallar ninguna referencia.

Se decidió finalmente, teniendo en cuenta la función renal de la paciente y el efecto nefrotóxico de cidofovir, instaurar la terapia con dosis reducida según la estrategia de Brody et al.

, en pacientes sometidos a hemodiálisis de alto flujo, y considerar empíricamente para nuestro paciente un CLcr de 40-50 mL/min (0,57-0,71 mL/kg/min).

Así pues, tras obtener el consentimiento informado familiar se administró una dosis de inducción de 2,5 mg/kg (175 mg) semanal durante 2 semanas y posteriormente, cada 15 días7.

En el momento de iniciar el tratamiento (día + 13) la paciente tenía una diuresis residual de 300 mL/día.

Para prevenir la nefrotoxicidad se realizó el tratamiento habitual (hidratación y probenecid).

Durante todo el tratamiento con cidofovir la paciente continuó en hemodiafiltración y no presentó ningún efecto adverso atribuible.

En el día + 17, se objetivó un hemocultivo positivo para Estafilococo coagulasa negativo iniciándose tratamiento con vancomicina 1 g/24 h (CLcr 40 mL/min).

Tras tres dosis de tratamiento se monitorizaron las concentraciones plasmáticas de este antibiótico, obteniendo concentración mínima de 13 mg/dL, acorde con las esperadas con un CLcr de 40 mL/min, por lo que se continuó con la misma posología.

Tras cuatro dosis de cidofovir la PCR para Adenovirus se negativizó en LBA del día + 27.

Se realizó entonces una biopsia pulmonar donde no se objetivaron signos sugestivos de infección viral, suspendiéndose el tratamiento antiviral.

A pesar de los tratamientos instaurados la paciente presentó evolución desfavorable, con insuficiencia respiratoria refractaria secundaria a síndrome de distrés respiratorio agudo que requirió soporte con Oxigenación con Membrana Extracorpórea (ECMO), sin más aislamientos microbiológicos, y aumentando el componente de fibrosis en el parénquima pulmonar objetivado mediante biopsia transbronquial.

La paciente fue finalmente exitus tras 52 días de ingreso.

Mujer de 33 años remitida por dolor abdominal.

Alérgica a la penicilina, amigdalectomizada y adenoidectomizada, tuvo un embarazo con parto normales hace 4 años, y no refiere hábitos tóxicos ni medicación habitual.

Acude a Urgencias por dolor en hipocondrio izquierdo de 3 meses, intensificado las últimas 24 horas.

Asocia aumento del perímetro abdominal, náuseas y fiebre de 38,5 ºC, sin otra focalidad infecciosa.

No refiere síndrome tóxico ni alteración del hábito intestinal.

A la exploración, se encuentra consciente, orientada, normohidratada, con cierta palidez de piel y mucosas.

TA 140/80, FC 100 ppm, FR 20 rpm, tª axilar 37,3 ºC.

Auscultación cardiaca y pulmonar normales.

El abdomen es blando, depresible, con el único hallazgo de una esplenomegalia de unos 17 cm, dura y dolorosa.

No se palpan adenopatías periféricas y las extremidades son normales.

Analíticamente al ingreso presenta 2.900 leucocitos/mm3 (82% N, 14% L), HB 8,2 g%, Hto 26%, VCM 84,8, RDW 17,1, 79.000 plaq/mm3, quick 66%, cefalina 29; resto de bioquímica con parámetros estrictamente normales (glicemia, función renal e ionograma).

Radiológicamente, se aprecia elevación de los dos hemidiafragmas sin alteración de los hilios pulmonares, y desplazamiento de las asas intestinales por un efecto masa en hipocondrio izquierdo.

Con el diagnóstico de esplenomegalia y pancitopenia a estudio fue ingresada en Hematología.

La ecografía abdominal informó de imágenes compatibles con múltiples hematomas intraparenquimatosos esplénicos.

La TAC toracoabdominal no mostró otros hallazgos.

Se practicaron estudios citogenéticos negativos, serología hepática vírica negativa, mantoux negativo, estudio hormonal normal, metabolitos del ácido fólico normales, estudio de coagulación completo sin otros hallazgos que la trombopenia, haptoglobina normal, coombs directo eritrocitario poliespecífico negativo, proteinograma con leve incremento de la gammaglobulina (22,4%; normal < 18,6%) y leve descenso del hierro, 25 microg% (normal < 37).

Los marcadores tumorales fueron negativos, así como el despistaje de tumores ocultos (mamografía, colonoscopia, citología genital, biopsia de médula ósea).

Precisó durante este estudio la transfusión de 450 cc de concentrado de hematíes desleucotizados, permaneciendo estable hemodinámicamente, y con el dolor abdominal controlado con analgésicos de primer escalón.

Con el diagnóstico de síndrome de hiperesplenismo, se solicitó realizar una esplenectomía, que se realizó reglada por vía laparoscópica, sin incidencias.

El postoperatorio transcurrió afebril, sin complicaciones locales ni generales, afebril, remisión del dolor, recuperación de la ingesta oral y retirada del drenaje.

El informe anatomopatológico del espécimen mostró: peliosis esplénica sin hiperplasia del endotelio, con histiocitosis sinusal y células macrofágicas y cristales de hemosiderina.

Tras un año de seguimiento, la mujer ha recuperado los parámetros normales de las tres series hematológicas sin ningún tratamiento, sin evidencia de complicaciones ni recidivas hepáticas.

Mujer de 62 años que refiere, desde hace 13 años, múltiples episodios de visión borrosa en ambos ojos con recuperación posterior completa de la agudeza visual.

Los diversos brotes que presentó fueron tratados con corticoterapia oral, suspendiéndose los mismos tras las respectivas remisiones.

Fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa por los hallazgos clínicos y angiográficos.

Como antecedentes familiares presenta una hermana gemela de su madre con un cuadro similar.

No presenta antecedentes personales de interés.

En la última revisión oftalmológica la enfermedad permanecía inactiva y la agudeza visual (AV) era de la unidad en ambos ojos a pesar de la importante atrofia y cicatrización coriorretiniana que presentaba en el polo posterior, incluyendo la mácula.

El segmento anterior no mostraba hallazgos relevantes y la presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos.

El fondo de ojo presentaba múltiples lesiones de forma geográfica cicatriciales, con atrofia e hipertrofia variable del EPR en todo el polo posterior.

La angiografía fluoresceína mostraba múltiples lesiones de aspecto moteado debido a atrofia e hiperpigmentación, con tinción en fases tardías.

Cuatro meses antes comenzó un cuadro de dispepsia flatulenta, vómitos y prurito.

En los estudios de laboratorio realizados presenta un aumento de las transaminasas (GOT 110 y GPT 90), GGT (gammaglutamiltranspeptidasa) 110, hipergamma-globulinemia (IgG 1620), ANA (Anticuerpos antinucleares) 1/320, AMA (Anticuerpos antimitocondriales) negativos.

Antígeno de superficie VHB, Anticuerpo anti-HBs, Anticuerpo anti-HBc y Anticuerpo anti-VHC negativos.

Se realizó una ecografía hepática que fue normal.

El cuadro tuvo una buena respuesta a los ácidos biliares calculolíticos.

El diagnóstico de sospecha fue de hepatitis autoinmune.

Se decidió no realizar pruebas diagnósticas agresivas como una biopsia hepática debido a la actividad leve del cuadro digestivo.

Varón italiano de 64 años ingresa en marzo del 2005 por intensa cefalea, fiebre continua y pancitopenia.

En la historia resulta padecer de LNH di tipo B grado II (Real) ya tratado con quemioterapia según el esquema CHOP-R y sucesivamente con altas dosis de ciclofosfamida con el objetivo de movilizar las células estaminales en previsión de autotrasplante, por otra parte, nunca efectuado.

Una reciente TAC total body describía una remisión de la enfermedad linfomatosa mientras la biopsia osteomedular evidencia una mielodisplasia secundaria en ausencia de infiltración neoplásica.

A su ingreso en el hospital en la exploración física se aprecia fiebre de 39 °C, palidez cutaneomucosa y esplenomegalia, PA 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca 128 latidos por minuto.

El resto de la exploración física inicial es compatible con la normalidad.

Exploraciones complementarias.