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La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular.
Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula.
No había evidencia DPV.
El ojo derecho era normal.
Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos.
El paciente no refería traumatismo alguno, ni patología previa en dicho ojo, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana.
Al mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia.
Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso.
Mujer ecuatoriana de 65 años, sin antecedentes personales y familiares de interés, que acude a la consulta externa de oftalmología por disminución indolora de la visión en el ojo derecho (OD ) de 3 a 4 meses de evolución.
La agudeza visual (AV) máxima en el OD era de 0,5 y en el ojo izquierdo (OI) de 1.
La motilidad extrínseca e intrínseca fue normal.
En el OD se apreció un edema de papila con algún exudado subretiniano.
La TAC y RNM órbito-cerebral, serología luética, enzima convertidor de la angiotensina, serología Lyme y la radiografía de tórax fueron negativas.
El estudio sistémico por aparatos no era significativo.
El mantoux (PPD), ya en las primeras 24 horas, tenía una induración de 25 mm con zonas de necrosis dérmica.
Se repitió la radiografía de tórax siendo igualmente negativa.
En la punción de LCR la presión de salida fue de 16 cm H2O con bioquímica normal y cultivo negativo.
Se realizó electroforesis del LCR no detectándose bandas oligoclonales.
El urocultivo y el cultivo de esputo también fueron negativos para el crecimiento de mycobacterium tuberculosis.
Ante la sospecha de tuberculosis ocular se realizó una prueba con 300 mg/día de isoniacida durante 3 semanas con mejoría subjetiva en la visión del OD aunque la visión máxima seguía siendo 0,5.
Se trató con isoniacida 300 mg (9 meses) junto a rifampicina 600 mg (9 meses), pirazinamida 15 mg/kg (2 meses) y etambutol 15 mg/kg (2 meses).
Un año después de la primera consulta la agudeza visual del OD era de 0,9 y su exploración normal.
Paciente varón de 72 años de edad que sufre un traumatismo craneoencefálico grave, por un accidente de tráfico, presentando en el momento del ingreso una puntuación de 8 en la escala del coma de Glasgow.
Clínicamente asociaba traumatismo grave torácico y pélvico que precisó intubación orotraqueal y drenaje torácico.
La TAC craneal mostró un sangrado intraventricular y una ligera hemorragia subaracnoidea frontoparietal derecha, que evolucionaron como higromas subdurales.
No existían lesiones en la fosa posterior.
En la TAC facial se apreció una fractura múltiple del macizo facial incluyendo el techo y la pared medial de la órbita izquierda.
Cuando el paciente abandona la UCI y se encuentra clínicamente estable, el estudio oftalmológico puso de manifiesto una AV de 0,7 en ambos ojos.
En la biomicroscopía se apreciaba una facoesclerosis moderada sin presencia de otras alteraciones.
En la funduscopía se encontró como hallazgo casual fibras nerviosas mielinizadas en ambos ojos, las papilas eran normales y no existían alteraciones del polo posterior ni lesiones periféricas.
En el estudio de la motilidad ocular intrínseca apareció una anisocoria con midriasis del ojo izquierdo.
En cuanto a la motilidad extrínseca se observó una parálisis de ambos nervios abductores y del motor ocular común izquierdo completa (incluyendo ptosis).
Clínicamente se manifestaba con tortícolis, así como diplopía en todas las posiciones, resultando incapacitante.
Dado que ninguna de las lesiones descritas radiológicamente justificaban los hallazgos clínicos, ni eran susceptibles de tratamiento quirúrgico, se decidió completar el estudio mediante una RM craneal para encontrar una explicación fisiopatológica a los hallazgos clínicos.
Dicha exploración reveló la existencia de petequias subcorticales y lesiones focales de cuerpo calloso, todo ello compatible con el diagnóstico de daño axonal difuso.
No se encontraron lesiones estructurales en el tronco del encéfalo.
Tras cuatro meses de evolución el paciente presentaba una parálisis combinada que no había mejorado clínicamente.
Como procedimiento terapéutico se practicó la inyección de toxina botulínica (5 UI Botox) en ambos rectos medios.
La mejoría clínica se mantuvo durante tres meses, período tras el que reaparecieron los síntomas.
Paciente varón de 37 años de edad en tratamiento psiquiátrico por trastorno psicótico, esquizofrenia paranoide, que consulta por disminución de agudeza visual.
A través de la anamnesis se desvela que en el contexto de un episodio de delirio de interpretación no sistematizado, esto es, leyendo un libro de iridología, el paciente interpretó que con la luz del sol podría cambiar el color del iris de sus ojos, lo cual no constaba en el texto.
El paciente se lesionó ambos ojos concentrando los rayos solares con ayuda de una lupa durante varias sesiones consecutivas buscando un fin estético.
Asimismo se autoinduce unas quemaduras de segundo y tercer grado en la piel de la cara y los brazos para hacer desaparecer unos supuestos quistes.
Como consecuencia, las lesiones que presenta en los ojos son las siguientes: atrofia masiva de iris con destrucción de la función de esfínter, maculopatía solar, con abundante líquido subretiniano en el área macular y atrofia coriorretiniana periférica con depósito de pigmento, lo que equivale a lesiones fotocoagulativas.
En un período de ocho semanas se resolvieron espontáneamente las lesiones maculares, aunque la pérdida de agudeza visual ha sido permanente.
La agudeza visual era 0,5 en el ojo derecho y 0,6 en el ojo izquierdo.
Tanto las lesiones del iris como de la retina periférica se han mantenido estables.
Mujer de 16 años remitida a la consulta de oftalmología por un cuadro de dificultad visual, «como una parte del encerado que no veo, especialmente desde hace 3 semanas».
Su madre refiere que «ha pasado de ser una niña activa a estar enlentecida, con dificultad para pensar, hablar y ahora ve mal».
Desde los 7 años presenta crisis epilépticas de difícil control.
Su tratamiento era carbamazepina, hidantoína y desde hacía 3 meses Topamax 125 mg al día.
La última exploración oftalmológica realizada un año antes fue normal.
En la exploración realizada la agudeza visual (AV) espontánea era de 1 en ambos ojos, con una biomicroscopía anterior normal.
Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas.
El estudio fundoscópico no presenta alteraciones.
En la campimetría computerizada se aprecia una hemianopsia homónima izquierda no congruente.
El test de colores no presentaba alteraciones en ningún ojo.
Una resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral con gadolinio fue normal así como una RMN por difusión.
El resto de la exploración neurológica fue normal.
Ante la sospecha de un fenómeno tóxico por Topamax se suspendió de forma progresiva, con mejoría subjetiva del paciente y recuperación parcial del campo visual.
Mujer de 24 años enviada desde atención primaria por pérdida de visión bilateral de 6 semanas de evolución.
Sin antecedentes familiares de interés.
Como antecedente personal destaca el tratamiento con Topamax 150 mg al día desde hacía 2 meses por epilepsia refractaria a terapia convencional.
La AV máxima en el ojo derecho era de 0,6 y de 0,7 en el ojo izquierdo (OI).
El campo visual muestra un escotoma central bilateral y en el fondo de ojo se aprecia una maculopatía bilateral con cambios pigmentarios mayor en el OI.
Ante la relación temporal ingesta de Topamax y pérdida de visión se retiró este fármaco, pero después de un año de seguimiento la paciente no ha recuperado visión aunque el proceso permanece estable.
Niña de 13 años de edad, diagnosticada en mayo de 2003 de uveítis intermedia y tratada con glucocorticoides tópicos, peribulbares y orales, con edema macular quístico (EMQ) persistente en ambos ojos y agudeza visual (AV) de 0,2 en ojo derecho (OD) y 0,4 en el ojo izquierdo (OI).
En febrero de 2004 se inyectaron 4 mg de triamcinolona intravítrea (Trigon Depot®, Bristol-Myers Squibb) en el OD.
Un mes después, el EMQ se había resuelto con AV de 0,7, por lo que se repitió el tratamiento en el OI con AV de 0,7.
Un año después, se detectaron presión intraocular (PIO) de 26 mmHg OD y 23 mmHg OI que fueron controladas con timolol 0,5% tópico (Timoftol® 0,5%, MSD).
En julio de 2005, había desarrollado cataratas subcapsulares posteriores, con AV de 0,2 OD y 0,5 OI.
Actualmente está pendiente de cirugía de facoextracción.
Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos.
Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal.
Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco.
Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía.
En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
Varón de 32 años de edad remitido a nuestro servicio por presentar una lesión pediculada y diagnóstico clínico de granuloma piógeno, de 1 cm de altura y 0,6 cm de diámetro en su base, de color rojizo, con ingurgitación vascular, localizada en el borde libre del tercio medio del párpado superior derecho, sin clínica de dolor ni sangrado, y un año de evolución.
El resto de la exploración oftalmológica y sistémica fue normal.
Se procedió a su escisión quirúrgica mediante la realización de un pentágono de espesor total que incluía la lesión.
El diagnóstico histopatológico fue de pilomatricoma por la descripción de una masa sólida, encapsulada, constituida por una masa de células pilomatricales dispuestas en la periferia, grandes masas de queratina y zonas aisladas de células fantasma, con reacción granulomatosa a cuerpo extraño adyacente.
A mayor aumento se identifican células pequeñas basalioides sin atipia citológica.
En la zona más central, las células son de mayor tamaño, de citoplasma eosinófilo con pérdida del núcleo (fantasma).
Entre estos dos tipos celulares predominantes hay células transicionales.
Después de 4 años de seguimiento no se ha observado recidiva o malignización.
Un niño de 13 años fue remitido para evaluación después de sufrir un traumatismo ocular en su ojo izquierdo con un tirachinas.
La agudeza visual era en ambos ojos, 20/20.
El examen del ojo derecho fue normal y, en el ojo izquierdo, se observó un microhifema y una uveítis anterior.
El examen de fondo de ojo bajo dilatación demostró en el ojo izquierdo hemorragias retinianas redondeadas ecuatoriales.
Los valores de presión intraocular fueron normales (15 mmHg y 12 mmHg respectivamente).
El paciente desarrolló una isquemia retiniana periférica inferior (demostrada por AFG) tres semanas después del traumatismo (en este momento el paciente refirió un escotoma periférico temporal superior) con el desarrollo posterior, doce meses más tarde, de neovascularización retiniana en el cuadrante nasal inferior.
El estudio hematológico completo y las pruebas de coagulación sanguínea fueron normales.
Asimismo, el resultado del test de enfermedad de células falciformes fue negativo.
El microhifema y las hemorragias retinianas se resolvieron con tratamiento médico (sulfato de atropina 1% y corticoides tópicos, protección ocular durante una semana, reposo en cama los primeros cuatro días con reanudación gradual de la actividad, y restricción de salicilatos y de antiinflamatorios no esteroideos, administración oral de ácido aminocaproico).
Debido a la resolución completa del microhifema en la primera semana y en ausencia de resangrado, no se llevaron a cabo estudios adicionales de trastornos de la coagulación menos frecuentes, tales como déficit de factores VIII y XI o déficit de vitamina K. La isquemia retiniana fue tratada con fotocoagulación con láser de argón.
Después de 15 meses de seguimiento, su agudeza visual final permanece en 20/20 sin otras complicaciones oculares.
Mujer de 46 años de edad quien ingresó al hospital en marzo del 2005 por presentar una masa dolorosa en el tercio externo del párpado superior izquierdo de 6 meses de evolución, acompañada de disminución de la agudeza visual (AV) ipsilateral.