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No se puede realizar un electrorretinograma por falta de colaboración.
A los 14 meses, la gran hipertofia hemicraneal izquierda imposibilita portar gafas, se recetan lentes de contacto que son bien toleradas.
A los 10 meses, presenta un importante retraso psicomotor, hipertonía de extremidades e hipotonía cervicoaxial.
No hay control cefálico ni sedestación.
Mejora el contacto visual con mayor interacción con el ambiente y sonrisa social.
Los controles electroencefalográficos muestran una asimetría interhemisférica del trazado, sin paroxismos irritativos.
Presenta un progresivo aumento del hemicuerpo izquierdo, plagiocefalia y descenso de la órbita ipsilateral.
Aparición progresiva de deformidades: tibia vara, coxa valga y adelgazamiento femoral bilateral.
A los 15 meses, presenta aspecto macrocefálico con afectación del macizo craneofacial.
Nevus epidérmicos y hemangiomas dispersos con predominio en el lado izquierdo.
Espasticidad como respuesta a estímulos.
A los 16 meses de edad, se realiza traqueostomía por laringotraqueomalacia.
Fallece al sexto día del postoperatorio por neumonía.
Se trata de paciente mujer de 65 años seguida regularmente en nuestro servicio tras haber sido intervenida en dos ocasiones de desprendimiento de retina (DR) en su ojo derecho (OD) en 1978.
La primera cirugía consistió en diatermia en cuadrante nasal superior donde existía un desgarro retiniano y colocación de implante escleral segmentado.
Al mes, tras sufrir una recidiva del DR, se le coloco cerclaje escleral completo anudado en cuadrante temporal inferior y se realizó diatermia en este cuadrante por existir degeneración retiniana.
La paciente presentó un buen postoperatorio en el que se observó buena indentación del implante segmentado y cerclaje prominente.
A pesar de no tener síntomas, en 1997 la exploración reveló perforación escleral con intrusión del cerclaje de media hora de extensión en el área temporal inferior, en una zona extensa de atrofia coriorretiniana.
Debido a la extensión de la intrusión y a la extensa zona de atrofia coriorretiniana se decidió la observación de la paciente.
Un año después, la paciente fue intervenida de catarata en ojo derecho mediante facoemulsificación e implante de lente en saco capsular.
Siete años más tarde, se realizó capsulotomía YAG en OD por opacidad capsular.
La paciente acudió a la consulta un mes después con HV en OD.
La ecografía mostró la HV, la inexistencia de DR y la intrusión del cerclaje.
Tras reabsorberse parcialmente la HV durante el primer mes, la paciente tuvo un nuevo sangrado por lo que se realizó vitrectomía para limpiar la sangre.
Dieciséis meses tras la cirugía, la paciente permanece asintomática y sin extensión del tamaño intraocular del cerclaje.
Se presenta el caso de un varón de 45 años que acudió por urgencias por disminución de visión en su ojo izquierdo, de aparición brusca.
Como antecedente reciente destacaba que el paciente había sufrido un episodio gripal unos días antes.
Se realizó una exploración oftalmológica completa que determinó una agudeza visual de unidad en su ojo derecho, siendo los datos de la exploración del mismo compatibles con la normalidad, incluyendo el fondo de ojo.
La exploración del ojo izquierdo, sin embargo, mostró una agudeza visual de 0,800 y en el fondo de ojo se observaron unas lesiones en área macular y foveolar central de aspecto anaranjado y redondeadas.
Dado el antecedente gripal y el cuadro clínico del paciente, se pautó tratamiento con AINEs (ibuprofeno 600 mg/12 horas) y se solicitaron una AGF y un EOG.
El EOG mostró una ligera alteración en el ojo izquierdo, siendo compatible con la normalidad en el ojo derecho.
La AGF en el ojo derecho fue compatible con la normalidad, pero en el ojo izquierdo se observaron unas áreas hiperfluorescentes con un punto hipofluorescente central, sin difusión de contraste en tiempos tardíos.
Las pruebas complementarias confirmaron el diagnóstico de sospecha de ERA y dado que la evolución del mismo es a resolverse de forma espontánea, se suspendió el tratamiento con AINEs.
El paciente evolucionó favorablemente, recuperando la visión de unidad en su ojo izquierdo entre la 3.
ª y 4.
ª semana del inicio del cuadro clínico.
Un varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias por disminución reciente de visión en OD coincidiendo con la aparición de una lesión parduzca en dicho ojo.
Entre los antecedentes oftalmológicos destaca un traumatismo penetrante en OD tres años antes que fue suturado en nuestro centro.
A la exploración presenta una agudeza visual de 0,1 que mejora a 0,5 con estenopéico.
La biomicroscopía del segmento anterior muestra un quiste de iris que ocupa la mitad de la cámara anterior, cuya pared anterior contacta con el endotelio corneal, una cicatriz corneal lineal de 6 mm que respeta el eje visual y un cristalino transparente.
La presión intraocular (PIO) es de 14 mmHg en ambos ojos.
El fondo de ojo hasta donde permite explorar la lesión es normal, así como la ecografía ocular en modo B del segmento posterior.
La imagen obtenida mediante Stratus OCT muestra una pared anterior fina en contacto discontinuo con el endotelio corneal y contenido claro del quiste.
La lesión fue diagnosticada clínicamente de un quiste epitelial de iris.
El paciente fue intervenido mediante punción aspiración del quiste con aguja de 30g, viscodisección del quiste para separarlo del endotelio corneal y reforma de la cámara anterior seguido de fotocoagulación ab externo en el mismo acto quirúrgico de sus paredes colapsadas empleando impactos no confluentes, de potencia elevada y tiempo largo, hasta observar la retracción del tejido.
No se realizaron quemaduras intensas ni se aplicó tratamiento confluente para evitar la atrofia extensa del iris subyacente.
El postoperatorio cursó con una inflamación intraocular moderada que respondió a los corticoides tópicos horarios y formación de una sinequia posterior amplia a las XII h sin desarrollar catarata y con una importante mejoría visual.
A los seis meses de la intervención la agudeza visual es de 0,8 y la exploración biomicroscópica muestra una pupila ovalada en sentido vertical con sinequia posterior de X a II h como única secuela.
No hay signos de recidiva de la lesión.
Un varón de 42 años de edad acude a Urgencias por disminución bilateral y progresiva de visión de varias semanas de evolución.
Como antecedentes personales destacaba la existencia de una hepatopatía crónica por virus C y un síndrome autoinmune de Evans (púrpura trombocitopénica autoinmune con anemia) de larga evolución, que había requerido esplenectomía hacía 20 años.
El tratamiento de mantenimiento era de 30 mg de prednisona oral en días alternos.
En la exploración oftalmológica, la agudeza visual mejor corregida era en OD 0,3 y en OS 0,2.
Biomicroscópicamente presentaba una catarata subcapsular posterior 1+ en OD y de 2 + en OS.
Mediante funduscopia se observaron múltiples áreas de desprendimiento neurosensorial y de epitelio pigmentario de la retina (EPR) en el polo posterior de ambos ojos, así como unas pequeñas lesiones blanquecinas, redondeadas, discretas y escasas en la retina ecuatorial de ambos ojos.
Además, en OS había otras lesiones periféricas cicatriciales con pigmentación.
La tomografía óptica de coherencia (OCT) puso de manifiesto los desprendimientos que afectaban a la mácula de ambos ojos.
Se le indicó una angiofluoresceingrafia, que no se llegó a realizar porque a los 2 días el paciente fue ingresado por un cuadro de fiebre alta, adenopatías laterocervicales y diarrea persistente.
Fue tratado de forma empírica con cefotaxima y corticoterapia, pero evolucionó desfavorablemente presentando dificultad respiratoria con progresivo deterioro de su estado general.
Mediante TAC se comprobó la existencia de un gran ensanchamiento mediastínico, y la biopsia de las adenopatías cervicales evidenció un linfoma B difuso de célula grande con marcador CD20 +.
Con el diagnóstico de linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande en estadio II E, se le administraron 6 ciclos de quimioterapia CHOP y rituximab.
A lo largo del tratamiento quimioterápico (sobre todo a partir del 3.
er ciclo), el paciente ya experimentó una franca mejoría visual, objetivándose la reaplicación progresiva de todos los focos de desprendimiento sensorial y de EPR, quedando cicatrices retinocoroideas con redistribución de pigmento.
A los 6 meses de evolución tras la quimioterapia, se confirmó la remisión completa del linfoma por TAC y gammagrafía, y las retinas estaban aplicadas y las antiguas lesiones exudativas tenían un aspecto cicatricial e inactivo.
Mediante OCT se corroboró la resolución de los desprendimientos.
La AV era de 0,7 en OD y de 0,6 en OS y el paciente está pendiente de intervención de catarata.
Un varón caucásico de 30 años, sin antecedentes médicos significativos, fue enviado a nuestro servicio por un melanoma de la coroides en el ojo izquierdo (OI) en noviembre de 2005.
Desde agosto de 2005 el paciente percibía una disminución de la agudeza visual (AV) unilateral en el OI.
Desde hace un mes se quejaba de dolores oculares en dicho ojo.
La AV del ojo derecho (OD) era de 10/10 con una corrección esférica de 0,5 D, la del OI era <1/10 sin corrección y de 8/10 con corrección esférica sobreañadida de 5 D. El exámen oftalmológico del OD no mostraba ninguna particularidad.
El exámen a la lámpara de hendidura del OI mostraba una inyección ciliar marcada, una reacción inflamatoria leve en la cámara anterior y un iris abombado; la tensión ocular (TO) era de 17 mmHg.
En el fondo del OI destacaba la presencia en el sector nasal de una masa amelanótica circunscrita.
La ecografía B demostraba un engrosamiento de la pared ocular que sobrepasaba los 5 mm.
En el espacio extra-escleral se observaba una zona hipoecogénica.
Con la angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina esta lesión estaba rodeada de pliegues coroideos bien visualizados; no se observaba una red vascular intratumoral propia.
Una resonancia magnética nuclear (RMN) orbito-cerebral confirmó el engrosamiento escleral de aspecto nodular que captaba el contraste en la zona postero-interna del OI, sin poner en evidencia otras lesiones.
Un profundo estudio en busca de una etiología reumática (factor reumatoide, Ac antinucleares, cANCA, Ac antifosfolípidos) y de una etiología infecciosa (TPHA, toxocarosis) resultó negativo.
Los niveles de calcio en sangre fueron normales: 2,39 mmol/l.
La radiografía de tórax fue normal.
La enzima de conversión de la angiotensina, discretamente aumentada: 73U/L (normal, 10-55), era compatible con una afección granulomatosa, pero el resto de los exámenes no han permitido mostrar otros argumentos en favor de una sarcoidosis ni de una tuberculosis.
Teniendo en cuenta la anamnesis, el exámen clínico, angiográfico, ecográfico y la RMN se hizo el diagnóstico de escleritis posterior gigante.
Se practicó una biopsia por vía extra-escleral y el resultado del examen histopalológico confirmó una escleritis granulomatosa compatible con una sarcoidosis (ausencia de agentes patógenos visibles con la coloración de Ziehl-Neelsen, Gram, metamina de plata y PAS).
Se instauró un tratamiento por vía oral de corticoides, a dosis de 1 mg/kg/día rebajando progresivamente la dosis, debido a una buena respuesta terapéutica, a 0,5 mg/kg/día a los 6 meses de tratamiento.
Se asoció una pauta local en el OI de dexametasona 0,1% 1 gota 3 veces al día, para tratar la inflamación en la cámara anterior; y atropina 1% 1 gota 3 veces al día, para disminuir el espasmo ciliar.
El examen de control del OI a los 6 meses mostró una AV de 10/10 con una corrección esférica de +0,50 D. Desapareció la inyección ciliar al igual que la reacción inflamatoria en cámara anterior, el cristalino estaba transparente; la TO era de 15 mmHg.
En el fondo de ojo el levantamiento sólido en el sector nasal se aplanó.
En la ecografía B el espesor total de la pared ocular en el sector nasal inferior era de 2 mm aproximádamente.
Varón de 42 años, asintomático, fue valorado oftalmológicamente para revisión de su diabetes tipo II de 3 años de evolución.
En la exploración física la agudeza visual corregida fue de 1.0 en ambos ojos.
El polo anterior estaba dentro de la normalidad y la presión intraocular fue de 16 mmHg en ambos ojos.
La motilidad intrínseca y extrínseca fue normal.
La oftalmoscopia indirecta mostró un nervio óptico derecho con atrofia en banda o en «pajarita» y papila izquierda que se describió como pálida; no había signos de retinopatía diabética.
Se realizó un campo visual (Humphrey 30-2 test Allergan Humphrey, San Leandro, California, USA) donde se apreció una hemianopsia homónima derecha.
Ante la sospecha de lesión ocupante de espacio intracraneal, se realizó una Tomografía computerizada (TC) cerebral en el que se observó una calcificación de 2 cm de diámetro en relación con amígdala y cabeza del hipocampo izquierdo.
La resonancia magnética cerebral mostró una lesión heterogénea en la cabeza del hipocampo izquierdo, con calcificación y un área hemorrágica adyacente.
El test de colores fue normal.
En la arteriografía cerebral y mapeo vascular prequirúrgico, el paciente presentó una reacción alérgica al contraste con manifestaciones cutáneas, que cedió tras el tratamiento con antihistamínicos.
Se intervino quirúrgicamente mediante craneotomía y se realizó una resección completa de la lesión.
El estudio anatomopatológico de la misma reveló un subependimoma.
El diagnóstico definitivo fue de subependimoma de asta temporal de ventrículo lateral izquierdo con afectación de vía retroquiasmática y atrofia óptica en banda izquierda.

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