Biomedical-TeMU/SPACCC_Sentence-Splitter · Datasets at Hugging Face

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Había perdido unos 5 Kg de peso.
Refería astenia que relacionaba con el trabajo.
Tenía un perro en el domicilio.
No había realizado viajes recientemente ni había tenido contactos conocidos con pacientes tuberculosos.
A la exploración física presentaba buen estado general, eupneico con una saturación basal de oxígeno del 98%.
No tenía adenopatías ni acropaquias.
La auscultación cardiopulmonar era normal.
La radiografía (Rx) de tórax mostraba un patrón intersticial lineal difuso de predominio derecho.
Se completó el estudio con varias exploraciones complementarias: análisis de sangre con todos los parámetros dentro de la normalidad, incluida autoinmunidad y serologías negativas, pruebas de función respiratoria (PFR) dentro de la normalidad, Mantoux negativo, tomografía computarizada (TC) de tórax que mostraba el parénquima pulmonar ocupado por múltiples lesiones cavitadas-quísticas, de pequeño tamaño y ampliamente distribuidas por ambos campos pulmonares, con afectación tanto de campos superiores como inferiores.
Con estos hallazgos se realizó broncoscopia sin apreciar alteraciones ni lesiones de la mucosa.
Se realizaron tres BAL en el lóbulo superior derecho, que fueron remitidos para estudio citológico, baciloscopia y de subpoblaciones linfocitarias.
Además se realizaron cuatro broncoaspirados de secreciones (BAS) para hongos, Pneumocystis, cultivo y bacilo de Koch.
Todos los resultados fueron negativos.
El informe anatomopatológico del broncoaspirado reveló mínimo componente inflamatorio, sin histiocitos anómalos ni células atípicas.
La inmunohistoquímica resultó negativa para S100 y CD1a.
Dado el resultado se procedió a realizar biopsia del lóbulo pulmonar superior derecho mediante toracotomía.
La anatomía patológica fue compatible con una histiocitosis de Langerhans en fase proliferativa o fase celular.
Se recomendó al paciente el abandono del hábito tabáquico.
Fue revisado en consulta 3 meses después y refería encontrarse asintomático con ganancia de 6 kg.
No obstante, en la Rx de tórax de control permanecía el patrón intersticial.
Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico (AAS) y al diclofenaco.
Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001.
Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG).
Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos.
En la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen fue anodino.
Se realizó una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias.
Con la orientación de una vasculitis cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones.
Un año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico.
En la analítica destacaban: hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma.
Inmunoelectroforesis sérica: componente de movilidad restringida IgM kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad).
La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria de 2,8 g/día.
La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar.
Se añadió al tratamiento azatioprina, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g.
Tras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP.
Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia.
Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado.
Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m2 subcutáneo (s.c.) x 4 y tandaderecambio plasmático.
A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG: 100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Paciente de 19 años de edad a la que dos años antes se realiza cesárea por sospecha de corioamnionitis.
Comienza a continuación con fiebre y sudoración nocturna sin afectación del estado general, encontrándose en la radiografía de tórax gran masa mediastínica.
Tras realización de mediastinoscopia y biopsia se diagnostica de linfoma de Hodgkin tipo esclerosis nodular, estadio III-IV por afectación adenopática infradiafragmática y hepatoesplenomegalia.
Se instaura quimioterapia según esquema ABVD hasta completar nueve ciclos y a continuación radioterapia sobre mediastino.
Un año después, se detecta de nuevo enfermedad en mediastino y en parénquima pulmonar junto con hepatoesplenomegalia.
Desde hace un mes presenta dolor de intensidad moderada tratado con paracetamol, 3.000 mg.día-1 y metamizol 1.500 mg.día-1.
Se decide iniciar nueva línea de quimioterapia con esquema ESCHAP.
Sistemáticamente, al iniciar los ciclos de quimioterapia y durante los 5-7 días siguientes, la enferma aqueja dolor intenso mediastínico y dorsal interescapular que no cede con mórficos orales ni fentanilo TD, aliviándose sólo con morfina parenteral, 10 mg s.c. que le proporciona analgesia de duración irregular, entre 4 y 12 horas.
Esto ocurrió durante el ciclo anterior de quimioterapia y tras un primer ciclo del esquema ESCHAP.
Ante las malas vías periféricas, se propone colocación de portal vascular que se aborda por vía subclavia derecha.
Aprovechamos esta circunstancia para planificar instauración de PCA con bomba externa durante y después de los ciclos de quimioterapia, a través del portal vascular.
La monitorización consistió en EKG continuo en derivación DII, en pulsioximetría y en la medición de la presión arterial por oscilometría cada cinco minutos.
El procedimiento se realizó bajo anestesia local y sedación con 2 mg de midazolam intravenoso, mediante la técnica de Seldinger.
Se abordó la vena subclavia derecha bajo el punto de unión entre el tercio distal con el tercio medioclavicular con una satisfactoria progresión de la guía metálica, y posterior aspiración de sangre.
Se realizó control radiológico antero-posterior (A-P) para comprobación de su correcta colocación.
Se instaura a continuación quimioterapia.
A las 24 horas de iniciar la quimioterapia refiere dolor torácico junto con disnea intensa, comprobándose en la exploración taquicardia, taquipnea y abolición del murmullo vesicular en hemitórax derecho.
Se realiza radiografía de tórax que muestra derrame pleural derecho masivo, observándose punta de catéter fuera de aurícula derecha en cavidad pleural.
Ante la sospecha de extravasación de sustancia quimioterápica en pleura se procede a punción diagnóstica, obteniéndose líquido pleural seroso con las mismas características bioquímicas que dicha quimioterapia empleada.
Se revisó la serie radiológica de la paciente observándose la migración de la punta del catéter venoso hasta quedar localizado a nivel pleural, posiblemente entre las dos hojas, produciéndose secundariamente el drenaje del líquido infundido a dicho espacio pleural.
Se decide la colocación de drenaje endopleural tras toracocentesis evacuadora por cirugía de tórax extrayéndose 2.000 cc de contenido seroso.
La mejoría clínica fue inmediata.
Setenta y dos horas después se procede a retirar el drenaje pleural y posteriormente se coloca un nuevo acceso venoso central con abordaje por subclavia izquierda, sin incidencias, a través del que se reanuda nuevamente el tratamiento quimioterápico.
Niña de 7 años sin antecedentes de interés remitida desde su centro de atención primaria por presentar una lesión en la mejilla derecha, algo pruriginosa y dolorosa, que no había mejorado tras tratamiento oral con amoxicilina/clavulánico, pautado prácticamente desde su inicio durante las dos semanas anteriores.
A la exploración mostraba en la mejilla derecha un nódulo eritematovioláceo, frío y blando al tacto, bien delimitado, de 1,5 cm de diámetro.
No se palpaban adenomegalias regionales, aunque sí una leve queratosis pilar en la piel de las mejillas.
Ante la sospecha clínica de GAFI, e informados los padres sobre la benignidad del proceso, se consensuó con ellos no realizar biopsia cutánea y pautar seguimiento periódico, junto con terapia con metronidazol gel por la noche.
Dos semanas más tarde se produjo el drenaje espontáneo de un material sanguino-purulento desde el centro de la lesión, con posterior resolución progresiva del nódulo en el transcurso de unas 6 semanas.
Los cultivos para bacterias, hongos y micobacterias del exudado de drenaje resultaron ser negativos.
No obstante, tras la resolución de la lesión nodular, persistieron unas telangiectasias residuales en el área afecta, que se han ido atenuando lentamente durante los 10 meses de seguimiento.
Aconsejamos revisiones a la paciente hasta la resolución completa del proceso y alertamos sobre la necesidad de consultar ante la aparición de síntomas o signos clínicos sugerentes de rosácea ocular (sequedad o enrojecimiento ocular, blefaritis, chalazion, fotofobia, pérdida de agudeza visual).
Mujer de 24 años de edad, drogadicta, HIV negativo, con historia desde hace 9 meses de infiltrados nodulares pulmonares con diagnóstico clínico de posible granulomatosis.
Debutó hace 1 mes con fiebre y dolor abdominal por masa anexial derecha.
En la exploración se vió una masa ovárica derecha de 12 cm, junto a otra en meso de colon transverso de 2 cm que se extirparon.
Simultáneamente la paciente refería una tumoración en muslo derecho de 4 cm, localizada en profundidad del tejido celular subcutaneo El tumor ovárico y el nódulo mesentérico presentaban una superficie externa lobulada, cuya superficie de sección mostraba areas sólidas y quísticas.
En el ovario, las células presentaban predominantemente una morfología epitelioide con nucleolo prominente y patrón de crecimiento difuso con pequeñas espacios quísticos o seudofoliculos.
En el nódulo mesentérico predominaba una morfología fusocelular.
Se observaban areas alternativas hipercelulares e hipocelulares.
Existian extensas y frecuentes areas de necrosis geográfica con tendencia a preservar aquellas células tumorales que rodeaban a los vasos resultando en un patrón periteliomatoso.
A mayor aumento, las células tumorales fusiformes mostraban nucleo oval y nucleolo no prominente.
Se observaban más de 10-20 mitosis por 10 campos de gran aumento.
Inmunofenotípicamente el tumor expresó vimentina, S-100, HMB-45 y actina.
La tinción para S-100 era intensa y difusa.
El tumor no expresaba marcadores epiteliales ni otros marcadores como CD 117, CD 68, CD 99, colágeno IV, receptores de estrógenos, receptores de progesterona e inhibina.
El tumor del muslo extirpado posteriormente no tenía relación con la epidermis e histológicamente era superponible al tumor ovárico.
La distribución de los nódulos tumorales, la combinación de patrones histológicos y el perfil inmunohistoquímico fué consistente con el diagnóstico de melanoma maligno metastásico, originado sobre un tumor primario de origen desconocido ya que la paciente fue explorada y no se encontró ninguna lesión pigmentada preocupante ni existian datos de regresión de una de ellas.
Se instauró el tratamiento con quimioterapia (Cisplatino, Interleukina II, Dacarbacina e Interferon alfa) y 3 meses más tarde, la paciente falleció desarrollando metástasis abdominales multiples, entre ellas masa ovárica contralateral de 13 cm, adenopatias retroperitoneales y metástasis subcutaneas múltiples.
Paciente del sexo femenino, de 19 años de edad, que consulta por dolor leve recurrente a nivel de la hemimandíbula izquierda, asociado a una parestesia de la zona mencionada, especialmente a nivel del labio inferior.
Describe además un leve dolor al masticar en molares y premolares del lado afectado.
En el examen físico se observa una leve asimetría facial por un aumento de volumen ubicado en la zona más posterior del cuerpo mandibular y rama ascendente derecha.
El aumento de volumen es indoloro.
Intrabucalmente se observa tabla ósea externa abombada a nivel de la zona del segundo molar.
Situación similar, pero con expansión de ambas tablas, se pesquisa a la palpación de la rama ascendente mandibular.
Tercer molar ausente clínicamente.
Con la hipótesis diagnóstica de quiste mandibular odontogénico o tumor odontogénico se solicita estudio imagenológico previo a biopsia.
La radiografía panorámica revela una extensa lesión radiolúcida de límites netos, uniloculada y que compromete la totalidad de la rama ascendente mandibular.
Asociada a la lesión, se observa el tercer molar incluido en posición baja y en distoversión.
Se programa una biopsia incisional durante la cual, y de acuerdo a las características clínicas de la lesión, se instala una cánula de descompresion.
El informe histopatológico revela un ameloblastoma uniquístico de crecimiento intramural tipo IIIa de Ackermann9.
Tras 10 meses de seguimiento clínico-radiográfico, con la presencia de una cánula de descompresión cuya longitud es reducida gradualmente, se constata la reducción casi total de la lesión quística ameloblástica, por lo que se efectúa cirugía de enucleación y curetaje de la cavidad residual, además de exodoncia del tercer molar involucrado 15.
Corresponde a un varón de 24 años, de raza blanca, aquejado de una masa no dolorosa en testículo derecho, que se notó el paciente por autopalpación.
Los niveles séricos de beta-HCG y de alfa-FP fueron normales.

Había perdido unos 5 Kg de peso.

Refería astenia que relacionaba con el trabajo.

Tenía un perro en el domicilio.

No había realizado viajes recientemente ni había tenido contactos conocidos con pacientes tuberculosos.

A la exploración física presentaba buen estado general, eupneico con una saturación basal de oxígeno del 98%.

No tenía adenopatías ni acropaquias.

La auscultación cardiopulmonar era normal.

La radiografía (Rx) de tórax mostraba un patrón intersticial lineal difuso de predominio derecho.

Se completó el estudio con varias exploraciones complementarias: análisis de sangre con todos los parámetros dentro de la normalidad, incluida autoinmunidad y serologías negativas, pruebas de función respiratoria (PFR) dentro de la normalidad, Mantoux negativo, tomografía computarizada (TC) de tórax que mostraba el parénquima pulmonar ocupado por múltiples lesiones cavitadas-quísticas, de pequeño tamaño y ampliamente distribuidas por ambos campos pulmonares, con afectación tanto de campos superiores como inferiores.

Con estos hallazgos se realizó broncoscopia sin apreciar alteraciones ni lesiones de la mucosa.

Se realizaron tres BAL en el lóbulo superior derecho, que fueron remitidos para estudio citológico, baciloscopia y de subpoblaciones linfocitarias.

Además se realizaron cuatro broncoaspirados de secreciones (BAS) para hongos, Pneumocystis, cultivo y bacilo de Koch.

Todos los resultados fueron negativos.

El informe anatomopatológico del broncoaspirado reveló mínimo componente inflamatorio, sin histiocitos anómalos ni células atípicas.

La inmunohistoquímica resultó negativa para S100 y CD1a.

Dado el resultado se procedió a realizar biopsia del lóbulo pulmonar superior derecho mediante toracotomía.

La anatomía patológica fue compatible con una histiocitosis de Langerhans en fase proliferativa o fase celular.

Se recomendó al paciente el abandono del hábito tabáquico.

Fue revisado en consulta 3 meses después y refería encontrarse asintomático con ganancia de 6 kg.

No obstante, en la Rx de tórax de control permanecía el patrón intersticial.

Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico (AAS) y al diclofenaco.

Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001.

Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG).

Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos.

En la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen fue anodino.

Se realizó una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias.

Con la orientación de una vasculitis cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones.

Un año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico.

En la analítica destacaban: hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma.

Inmunoelectroforesis sérica: componente de movilidad restringida IgM kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad).

La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria de 2,8 g/día.

La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar.

Se añadió al tratamiento azatioprina, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g.

Tras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP.

Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia.

Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado.

Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m2 subcutáneo (s.c.) x 4 y tandaderecambio plasmático.

A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG: 100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona.

Paciente de 19 años de edad a la que dos años antes se realiza cesárea por sospecha de corioamnionitis.

Comienza a continuación con fiebre y sudoración nocturna sin afectación del estado general, encontrándose en la radiografía de tórax gran masa mediastínica.

Tras realización de mediastinoscopia y biopsia se diagnostica de linfoma de Hodgkin tipo esclerosis nodular, estadio III-IV por afectación adenopática infradiafragmática y hepatoesplenomegalia.

Se instaura quimioterapia según esquema ABVD hasta completar nueve ciclos y a continuación radioterapia sobre mediastino.

Un año después, se detecta de nuevo enfermedad en mediastino y en parénquima pulmonar junto con hepatoesplenomegalia.

Desde hace un mes presenta dolor de intensidad moderada tratado con paracetamol, 3.000 mg.día-1 y metamizol 1.500 mg.día-1.

Se decide iniciar nueva línea de quimioterapia con esquema ESCHAP.

Sistemáticamente, al iniciar los ciclos de quimioterapia y durante los 5-7 días siguientes, la enferma aqueja dolor intenso mediastínico y dorsal interescapular que no cede con mórficos orales ni fentanilo TD, aliviándose sólo con morfina parenteral, 10 mg s.c. que le proporciona analgesia de duración irregular, entre 4 y 12 horas.

Esto ocurrió durante el ciclo anterior de quimioterapia y tras un primer ciclo del esquema ESCHAP.

Ante las malas vías periféricas, se propone colocación de portal vascular que se aborda por vía subclavia derecha.

Aprovechamos esta circunstancia para planificar instauración de PCA con bomba externa durante y después de los ciclos de quimioterapia, a través del portal vascular.

La monitorización consistió en EKG continuo en derivación DII, en pulsioximetría y en la medición de la presión arterial por oscilometría cada cinco minutos.

El procedimiento se realizó bajo anestesia local y sedación con 2 mg de midazolam intravenoso, mediante la técnica de Seldinger.

Se abordó la vena subclavia derecha bajo el punto de unión entre el tercio distal con el tercio medioclavicular con una satisfactoria progresión de la guía metálica, y posterior aspiración de sangre.

Se realizó control radiológico antero-posterior (A-P) para comprobación de su correcta colocación.

Se instaura a continuación quimioterapia.

A las 24 horas de iniciar la quimioterapia refiere dolor torácico junto con disnea intensa, comprobándose en la exploración taquicardia, taquipnea y abolición del murmullo vesicular en hemitórax derecho.

Se realiza radiografía de tórax que muestra derrame pleural derecho masivo, observándose punta de catéter fuera de aurícula derecha en cavidad pleural.

Ante la sospecha de extravasación de sustancia quimioterápica en pleura se procede a punción diagnóstica, obteniéndose líquido pleural seroso con las mismas características bioquímicas que dicha quimioterapia empleada.

Se revisó la serie radiológica de la paciente observándose la migración de la punta del catéter venoso hasta quedar localizado a nivel pleural, posiblemente entre las dos hojas, produciéndose secundariamente el drenaje del líquido infundido a dicho espacio pleural.

Se decide la colocación de drenaje endopleural tras toracocentesis evacuadora por cirugía de tórax extrayéndose 2.000 cc de contenido seroso.

La mejoría clínica fue inmediata.

Setenta y dos horas después se procede a retirar el drenaje pleural y posteriormente se coloca un nuevo acceso venoso central con abordaje por subclavia izquierda, sin incidencias, a través del que se reanuda nuevamente el tratamiento quimioterápico.

Niña de 7 años sin antecedentes de interés remitida desde su centro de atención primaria por presentar una lesión en la mejilla derecha, algo pruriginosa y dolorosa, que no había mejorado tras tratamiento oral con amoxicilina/clavulánico, pautado prácticamente desde su inicio durante las dos semanas anteriores.

A la exploración mostraba en la mejilla derecha un nódulo eritematovioláceo, frío y blando al tacto, bien delimitado, de 1,5 cm de diámetro.

No se palpaban adenomegalias regionales, aunque sí una leve queratosis pilar en la piel de las mejillas.

Ante la sospecha clínica de GAFI, e informados los padres sobre la benignidad del proceso, se consensuó con ellos no realizar biopsia cutánea y pautar seguimiento periódico, junto con terapia con metronidazol gel por la noche.

Dos semanas más tarde se produjo el drenaje espontáneo de un material sanguino-purulento desde el centro de la lesión, con posterior resolución progresiva del nódulo en el transcurso de unas 6 semanas.

Los cultivos para bacterias, hongos y micobacterias del exudado de drenaje resultaron ser negativos.

No obstante, tras la resolución de la lesión nodular, persistieron unas telangiectasias residuales en el área afecta, que se han ido atenuando lentamente durante los 10 meses de seguimiento.

Aconsejamos revisiones a la paciente hasta la resolución completa del proceso y alertamos sobre la necesidad de consultar ante la aparición de síntomas o signos clínicos sugerentes de rosácea ocular (sequedad o enrojecimiento ocular, blefaritis, chalazion, fotofobia, pérdida de agudeza visual).

Mujer de 24 años de edad, drogadicta, HIV negativo, con historia desde hace 9 meses de infiltrados nodulares pulmonares con diagnóstico clínico de posible granulomatosis.

Debutó hace 1 mes con fiebre y dolor abdominal por masa anexial derecha.

En la exploración se vió una masa ovárica derecha de 12 cm, junto a otra en meso de colon transverso de 2 cm que se extirparon.

Simultáneamente la paciente refería una tumoración en muslo derecho de 4 cm, localizada en profundidad del tejido celular subcutaneo El tumor ovárico y el nódulo mesentérico presentaban una superficie externa lobulada, cuya superficie de sección mostraba areas sólidas y quísticas.

En el ovario, las células presentaban predominantemente una morfología epitelioide con nucleolo prominente y patrón de crecimiento difuso con pequeñas espacios quísticos o seudofoliculos.

En el nódulo mesentérico predominaba una morfología fusocelular.

Se observaban areas alternativas hipercelulares e hipocelulares.

Existian extensas y frecuentes areas de necrosis geográfica con tendencia a preservar aquellas células tumorales que rodeaban a los vasos resultando en un patrón periteliomatoso.

A mayor aumento, las células tumorales fusiformes mostraban nucleo oval y nucleolo no prominente.

Se observaban más de 10-20 mitosis por 10 campos de gran aumento.

Inmunofenotípicamente el tumor expresó vimentina, S-100, HMB-45 y actina.

La tinción para S-100 era intensa y difusa.

El tumor no expresaba marcadores epiteliales ni otros marcadores como CD 117, CD 68, CD 99, colágeno IV, receptores de estrógenos, receptores de progesterona e inhibina.

El tumor del muslo extirpado posteriormente no tenía relación con la epidermis e histológicamente era superponible al tumor ovárico.

La distribución de los nódulos tumorales, la combinación de patrones histológicos y el perfil inmunohistoquímico fué consistente con el diagnóstico de melanoma maligno metastásico, originado sobre un tumor primario de origen desconocido ya que la paciente fue explorada y no se encontró ninguna lesión pigmentada preocupante ni existian datos de regresión de una de ellas.

Se instauró el tratamiento con quimioterapia (Cisplatino, Interleukina II, Dacarbacina e Interferon alfa) y 3 meses más tarde, la paciente falleció desarrollando metástasis abdominales multiples, entre ellas masa ovárica contralateral de 13 cm, adenopatias retroperitoneales y metástasis subcutaneas múltiples.

Paciente del sexo femenino, de 19 años de edad, que consulta por dolor leve recurrente a nivel de la hemimandíbula izquierda, asociado a una parestesia de la zona mencionada, especialmente a nivel del labio inferior.

Describe además un leve dolor al masticar en molares y premolares del lado afectado.

En el examen físico se observa una leve asimetría facial por un aumento de volumen ubicado en la zona más posterior del cuerpo mandibular y rama ascendente derecha.

El aumento de volumen es indoloro.

Intrabucalmente se observa tabla ósea externa abombada a nivel de la zona del segundo molar.

Situación similar, pero con expansión de ambas tablas, se pesquisa a la palpación de la rama ascendente mandibular.

Tercer molar ausente clínicamente.

Con la hipótesis diagnóstica de quiste mandibular odontogénico o tumor odontogénico se solicita estudio imagenológico previo a biopsia.

La radiografía panorámica revela una extensa lesión radiolúcida de límites netos, uniloculada y que compromete la totalidad de la rama ascendente mandibular.

Asociada a la lesión, se observa el tercer molar incluido en posición baja y en distoversión.

Se programa una biopsia incisional durante la cual, y de acuerdo a las características clínicas de la lesión, se instala una cánula de descompresion.

El informe histopatológico revela un ameloblastoma uniquístico de crecimiento intramural tipo IIIa de Ackermann9.

Tras 10 meses de seguimiento clínico-radiográfico, con la presencia de una cánula de descompresión cuya longitud es reducida gradualmente, se constata la reducción casi total de la lesión quística ameloblástica, por lo que se efectúa cirugía de enucleación y curetaje de la cavidad residual, además de exodoncia del tercer molar involucrado 15.

Corresponde a un varón de 24 años, de raza blanca, aquejado de una masa no dolorosa en testículo derecho, que se notó el paciente por autopalpación.

Los niveles séricos de beta-HCG y de alfa-FP fueron normales.