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Dos pines proximales y dos pines distales y comprobación bajo escopia de la correcta colocación de los pines.
Mujer de 75 años de edad, con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva, hipertensión arterial e hipercolesterolemia.
Consulta a nuestro servicio por el hallazgo ecográfico casual de una lesión renal.
Ecografía: lesión quística compleja, multiseptada, de contornos polilobulados, de 11 cm de diámetro y con calcificaciones puntiformes periféricas, que ocupa la práctica totalidad de dicho riñón.
T.C. abdomino-pélvico : lesión renal izquierda de 11 x 7 cm de diámetro, multiseptada y con calcificaciones puntiformes.
Ausencia de adenopatías retroperitoneales.
Se plantea el diagnóstico diferencial entre nefroma multilocular quístico, como primera opción, y carcinoma de células renales quístico.
Practicamos renograma isotópico con Tc-99m.
Riñón izquierdo de inferior captación y funcionalismo, con imagen fría central que podría corresponder a lesión ocupante.
Función del R.I.: 25%.
Gammagrafía ósea: Sin alteraciones.
Con la orientación diagnóstica de lesión renal Bosniak III se decide intervención quirúrgica realizándose nefrectomía.
Informe anatomopatológico: Nefroma quístico multilocular, sin atipias.
Varón de 65 años, sin antecedentes de interés, politraumatizado tras accidente de automóvil.
Es intubado en el escenario, debido a hipoxemia severa y trasladado a la unidad de cuidados críticos donde tras valoración, se encuentra fractura de cigoma izquierdo, pared lateral de la órbita derecha, fractura de huesos propios, fractura de clavícula izquierda, fractura de esternón, fracturas múltiples costales bilat...
Debido a la situación de hipoxemia severa durante la ventilación mecánica y a los hallazgos radiológicos se realizó fibrobroncoscopia a las 72 horas del ingreso encontrando pequeñas lesiones de aspecto ulceroso entre los cartílagos traqueales, retirándose el tubo orotraqueal hasta epiglotis para una mejor visualización...
A los dieciocho días del ingreso se realizó traqueotomía percutánea bajo control endoscópico, colocándose una cánula de 8 mm de diámetro.
Dos semanas después, el paciente se hallaba en situación de destete respiratorio procediéndose al cambio de cánula de traqueostomía.
A las 48 horas de esta maniobra presenta un nuevo deterioro respiratorio con hallazgo de aire en la bolsa de recogida de la nutrición enteral.
Se sospechó una fístula traqueoesofágica que se confirmó endoscópicamente, corrigiéndose el defecto por vía esofágica con prótesis metálica recubierta junto a una gastrostomía percutánea para alimentación.
El paciente fallece 7 días después del cambio de la cánula por shock resistente a catecolaminas con acidosis e hipoxemia extremas.
Varón de 82 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por: disnea, aumento de expectoración y somnolencia.
Como antecedentes personales relevantes presenta: hipertensión arterial, diabetes mellitus, fibrilación auricular paroxística, síndrome Guillen-Barré y carcinoma epidermoide orofaríngeo T3N0M0 con Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) paraneoplásico asociado, pendiente de inicio de radiotera...
Su tratamiento habitual consta de ácido acetilsalicílico 100 mg, lorazepam 1 mg, silidosina 8 mg y omeprazol 20 mg, todos ellos en única toma diaria; (tolvaptan suspendido tras último ingreso).
El paciente ingresa diagnosticado de neumonía bilo-bar por broncoaspiración asociada a hiponatremia hipoosmolar (sodio: 101 meq/L (rango normalidad (R.N.) 135-145 meq/L), Osmolalidad 210 mOsm/kg (R.N. 280-300 mOsm/kg).
Presenta disfagia intensa y sangrado asociado a tumoración faríngea planificándose gastrostomía e iniciando nutrición parenteral por vía periférica, tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1000 mg/8 h y reposición de natremia mediante sueroterapia (252 meq de sodio en 500 mL de suero salino fisiológico 0,9% cada...
A su ingreso en Medicina Interna, se objetiva mejoría clínica y analítica (sodio: 130 meq/L), y el Servicio de Nefrología valora SIADH paraneoplásico con buena respuesta a reposición natrémica mediante sueroterapia que se suspende.
Se reinicia tratamiento a dosis bajas de tolvaptan para evitar corrección en exceso (7,5 mg/24 h) y posteriormente se aumenta a dosis habitual de 15 mg/24 h.
Presenta síndrome febril sin foco claro, iniciándose tratamiento empírico con cefepime 2000 mg/12 h, vancomicina 1000 mg/12 h y oseltamivir 75 mg/12 h.
Se solicitan hemocultivos que resultan positivos para Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, sensible a vancomicina (CMI = 2 mg/L), por lo que se mantiene el tratamiento antibiótico considerando bacteriemia por catéter, que se retira.
Se realiza ecocardiograma transtorácico descartando endocarditis.
Posteriormente los hemocultivos son negativos.
Tres días después del inicio del tratamiento, se aumenta dosis de vancomicina a 1250 mg/12 h por persistencia de picos febriles, PCR: 9,6 mg/dL (R.N: 0,0-0,5 mg/dL) y procalcitonina: 4.01 mcg/L (R.N: 0,0-0,5 mcg/L).
A los dos días se extraen nuevas concentraciones plasmáticas, siendo aún inferiores (8,4 μg/mL) (se valora la posibilidad de error en la extracción de la muestra o en la exactitud y precisión de la medida), por lo que se realiza estudio farmacocinético para la predicción de dosis mediante estimación bayesiana, utilizan...
Se añade metronidazol oral 500 mg/8 h al tratamiento debido a persistencia de diarrea por Clostridium difficile, y dos días después se objetiva empeoramiento de la función renal debido a pérdidas digestivas, provocando fallo pre-renal con hiponatremia (sodio: 115 meq/L), que preceden a la elevación de los niveles de cr...
Se desarrolla fallo renal agudo y se alcanzan valores de creatinina de 5,07 mg/dL en los días posteriores a la suspensión del tratamiento con vancomicina intravenosa.
Nueve días después de la suspensión, su eliminación sigue siendo muy lenta, con una t1/2 de 132 h y alcanzándose una concentración plasmática de 25,5 μg/mL.
No se alcanzan concentraciones por debajo del rango terapéutico hasta 15 días después de suspender el tratamiento antibiótico.
El Servicio de Nefrología suspende nutrición enteral para evitar favorecer la diarrea, y realiza nueva corrección natrémica, mediante suspensión del tratamiento con tolvaptan, aumento de sueroterapia y forzado de diuresis (aproximadamente 3000 mL/día) para eliminar la vancomicina plasmática.
Se administra vancomicina por gastrostomía, por persistencia de diarrea por Clostridium difficile a pesar de tratamiento con metronidazol oral.
Posteriormente el paciente presenta hipertensión, con diuresis muy abundante y agua libre muy positiva produciendo situación de hipernatremia (sodio: 157 meq/L) a pesar de suspensión de tolvaptan, por ello se reducen sueros salinos para aumentar el agua libre.
Además presenta acidosis metabólica que se corrige con bicarbonato, y alcalosis respiratoria realizándose radiografía de tórax por sospecha de derrame pleural izquierdo.
Debido a persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de vancomicina e hipernatremia se reajusta sueroterapia y se añade desmopresina.
Finalmente se consigue resolución de la bacteriemia asociada a Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, fórmula hematológica normal y afebril tras resolución de la intoxicación por vancomicina, resolución paulatina del episodio de diarrea, recuperación de la función renal y natremia, reintroduciéndose dieta ente...
Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies.
Refería algún episodio de rectorragia.
La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas.
Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento.
Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl.
La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales.
Cobalaminas y folatos normales.
Beta-2-microglobulina normal.
En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda.
La proteína C reactiva y la VSG eran normales.
La interleucina 6 fue normal.
Serología de VIH negativa.
El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos.
El PSA fue normal.
El fenotipo HLA-B27 fue positivo.
La proteinuria de Bence-Jones fue negativa.
La colonoscopia fue normal.
Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas.
En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biap...
TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática.
La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada ...
El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo.
El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina.
A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet.
A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
En julio de 2000 y procedente del Servicio de Nefrología donde estaba siendo estudiado por una insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis, nos es remitido un varón de 77 años por el hallazgo ecográfico de una masa renal de 6 cm que afectaba al riñón izquierdo.
Como antecedentes personales destacables presentaba EPOC, HTA y ulcus duodenal con estenosis pilórica.
Para completar estudios realizamos un TC abdomino-pélvico, que fue informado como lesión infiltrante que interesa los 2/3 superiores del riñón izquierdo con afectación del espacio pericapsular y bordes mal definidos.
Analíticamente era muy destacable la presencia de una gammapatía monoclonal con IgM de 4640 g/l (38-231) kappa por inmunofijación.
Otros análisis: proteinuria de bence-jones positiva, aspirado de médula ósea con 12,5% de atipias y serie ósea sin lesiones líticas.
Con el primer diagnóstico de masa renal asociada a gammapatía monoclonal IgM (sin cumplir criterios de mieloma IgM), se practica en agosto de 2000 nefrectomía radical izquierda.
El resultado anatomopatológico fue de linfoma no-hodking B primario renal tipo MALT (tumor linfoide asociado a las mucosas).
El paciente presenta una buena evolución post-operatoria y es dado de alta con controles ambulatorios.
En diciembre de 2000 se realizó un primer control evidenciándose una IgM de 3430 g/l en un primer análisis y de 4340 g/l en un segundo, por lo que se decidió por parte del Servicio de Hematología comenzar tratamiento con Clorambucil.
Se practicó un TC de control que fue informado como engrosamiento de fascia perirrenal con desflecamiento de grasa compatible con lesiones inflamatorias o similar.
Como no existía una total evidencia de recidiva se decide seguimiento estricto del paciente con controles analíticos, radiológicos y manteniendo el tratamiento con Clorambucil.
En enero de 2002 se practicó un nuevo TC en el que no se encontraron signos de recidiva.
Actualmente el paciente continua asintomático, con niveles estables de IgM (último control 48 g/l) a tratamiento con Clorambucil.
Se trata de un varón de 55 años de edad, alérgico a tetraciclinas y beta-lactámicos con antecedentes de hipertensión arterial en seguimiento por la Unidad de Dolor Crónico por un cuadro clínico de lumbalgia y lumbociatalgia izquierda de origen espondiloartrósico con componente miofascial asociado.
Se instaura tratamiento médico con tramadol, pregabalina y duloxetina a dosis habituales y se realiza una infiltración diagnóstico-terapéutica con anestésico local y corticoides de músculos profundos (psoas y cuadrado lumbar izquierdos).
Tras una mejoría clínica superior al 50% se programa para nueva infiltración, según protocolo del hospital, de los músculos psoas y cuadrado lumbar izquierdo, con toxina botulínica serotipo A (Dysport®) 200 UI por músculo en una misma sesión y sin incidencias.
Cuatro meses más tarde el paciente presenta un episodio autolimitado de ptosis palpebral sin consultar por ello.
Desde entonces refiere episodios de ptosis presentando mejoría de los mismos tras infiltración con anestésico local y corticoides de puntos gatillo en cintura escapular.
Seis meses más tarde presenta episodio de ptosis palpebral asociado a diplopía y debilidad mandibular, motivo por el que consulta y se estudia en el Servicio de Neurología del hospital siendo diagnosticado de miastenia gravis (MG) iniciándose tratamiento corticoideo y con piridostigmina con mejoría del cuadro clínico.
Mujer de 74 años cirrótica VHC asociada a hemocromatosis estadio B8 de Child con múltiples ingresos con el diagnóstico de encefalopatía hepática severa recurrente (17 ingresos en 20 meses).
La ecografía abdominal convencional objetivó un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio compatible con hepatopatía crónica, una vena porta permeable de 13 mm y un bazo homogéneo discretamente aumentado de tamaño (13 cm).
Por otro lado, el estudio doppler desmostró la inversión del flujo en las venas porta y esplénica, sin visualizarse un claro shunt porto-sistémico.
Se realizó entonces un angioTC que reveló la existencia de una marcada circulación colateral y un shunt espleno-renal asociado.
La paciente mantuvo cifras de amonio persistentemente elevadas.
Mediante radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils consiguiéndose un notable enlentecimiento del flujo sanguíneo a través del shunt.
La ecografía abdominal postembolización demostró un flujo portal hepatópeto con persistencia de flujo hepatófugo en la vena esplénica y disminución de la circulación colateral periesplénica.
Tras la embolización la paciente experimentó una mejoría clínica inmediata y las cifras de amonio se normalizaron.
En los 18 meses siguientes a la embolización del shunt ha precisado ingreso hospitalario en tres ocasiones, en relación con descompensación hidrópica leve, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática grado I. Se realizó una endoscopia oral post-embolización en la que no se objetivaron varices esófago-gástricas.
Varón de 49 años cirrótico enólico asociado a infección por VHC estadio B7 de Child que ingresa por alteración del nivel de conciencia.

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