Datasets:
Biomedical-TeMU
/
SPACCC_Sentence-Splitter

Dataset card Data Studio Files
xet
 Community
text
stringlengths
1
1.08k
- En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga.
- En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE.
- El 30-11-09 volvió a fugar, fracasando un nuevo intento de sellado.
• El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
• El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía, colocándose otro catéter tipo Split-Cath.
- Como complicación, presentó un shock cardiogénico post-cirugía, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa.
- El catéter daba un flujo inadecuado, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática.
- El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior.
- El 24-9-10, nuevamente por disfunción del catéter, se volvió a recolocarlo en hemodinámica, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha.
• El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
Desde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (10-02-2012), el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico, sin incidencias y con adecuada función del catéter.
Mujer de 33 años, que llega a urgencias con un cuadro de astenia, antecedentes de alergias no conocidas, lupus cutáneo con eritema malar sin tratamiento desde hace 8 años y en seguimiento por reumatología.
Tiroiditis de Hashimoto.
Apendicectomía.
Exfumadora desde hace 7 años.
No bebedora.
No hábitos tóxicos, excepto en tomas de bebidas con quinina (tónicas).
Episodios de anemia tras los 2 partos.
Cesárea y ligadura de trompas en el 3o.
Enfermedad actual: Consulta por intensa astenia y presíncopes (de una semana de evolución), que dificultan la deambulación, junto con anorexia sin pérdida de peso.
Menstruación muy duradera (8 días) y abundante.
No heces melénicas, palidez cutánea y mucosa.
Epistaxis y gingivorragia.
La analítica destaca anemia con 6.7 gr / dl de hemoglobina, trombopenia con plaquetas de 6.000/ mm3.
LDH 1696 UI/l.
Frotis sanguíneo con presencia de esquistocitos.
Resto de exploraciones normales.
Diagnóstico: Según los datos clínicos y de laboratorio, la paciente presenta un cuadro compatible de PTT en el contexto del LES.
A su ingreso se transfunde un concentrado de hematíes y otro de plaquetas.
Una hora después de pasar las plaquetas, la paciente comienza con un cuadro de afasia global y desviación de la comisura bucal a la izquierda sin otra focalidad neurológica.
Posteriormente habla con lenguaje normal sin focalidad evidente.
Dado el añadido síntoma neurológico se ingresa en hematología para su estudio.
Al presentar la paciente microangiopatía trombótica y crisis convulsivas, nos solicitan desde ese servicio la realización de plasmaféresis.
Debido al empeoramiento clínico de la paciente, ingresa en UCI.
Plan de sesiones de plasmaféresis: El volumen de recambio debe situarse entre 1-1,5 veces el volumen plasmático.
El tratamiento se prolongará hasta 48 h.
después de conseguir la respuesta.
La paciente pesa 75 kgr.
, y por tablas de relación, le corresponden un total de 3.500 cc. de volumen a reinfundir, por lo que se programan: 1.750 cc. de plasma fresco + 350 cc. de albúmina humana al 20% + 1.400 cc. solución Dianeal® 1,36% de diálisis peritoneal.
Incidencia de las sesiones: Para la realización de la 1a plasmaféresis en UCI se intenta implantar un catéter en yugular derecha, pero debido a su dificultad y exceso de sangrado, se coloca un catéter doble luz en femoral izquierda.
El monitor utilizado para la técnica fue un PRISMA CRRT-TPE (Hospal®), con filtro PTE-2000.
La dosis de heparina fue de 15-5-5-5 mgr, siendo la duración de las sesiones de unos 210 minutos, con una infusión media de 980 ml/h, unos flujos de sangre entre 120-140 ml/min.
y unas presiones de (PA.
- 85 a -170 mmHg, y PV de 70 a 90 mmHg, manteniéndose una PTM entre 25-55 mmHg).
La paciente en UCI presenta un mal estado general (sedada), con las constantes mantenidas.
Se le realizaron un total de 17 sesiones.
Incidencia de las mismas: La 1a sesión la pasó muy agitada.
En la 5a y 6a sufre hipotensión y convulsiones importantes, que ceden con diazepam y salino fisiológico, terminando el tratamiento.
En la 16a hay un aumento de PTM hasta 55 mm Hg faltando 50 minutos, finalizando la sesión.
En la 17a, hay un fallo del test de aire cuando faltan 90 minutos, por lo que hubo que cambiar el SET.
El resto de las sesiones se realizaron sin problemas, siendo bien toleradas por la paciente.
Presentamos el caso de una paciente de 62 años que en diciembre de 2010 es intervenida por un carcinoma seroso papilar en ovario izquierdo con afectación de un ganglio de la cadena aorto-cava (estadio IIIC).
Posteriormente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel, finalizando en junio de 2011.
Más tarde, inició seguimiento permaneciendo asintomática hasta abril 2013, cuando se detectó una elevación de CA 125 de 88.4 U/ml (0-35 U/ml).
En el TAC se pudo apreciar una imagen adyacente al colon y se le practicó resección anterior de recto superior con biopsia intraoperatoria de una lesión hepática que confirmó la naturaleza metastásica.
Se instauró una segunda línea de tratamiento con carboplatino y paclitaxel, evidenciando un valor de CA 125 de 123.3 U/ml.
Tras un primer ciclo con buena tolerancia, programamos el segundo y durante los primeros minutos de la infusión de carboplatino, presentó un cuadro brusco de disnea, vómitos, pérdida de conocimiento y TAS/TAD de 70/50 mmHg.
Se detuvo la infusión y posteriormente a la administración de corticoides el cuadro comenzó a remitir.
La Unidad de Alergología, recomendó esquema de desensibilización5 con enlentecimiento de la velocidad de infusión.
Para ello, se utilizaron tres disoluciones con concentraciones de 0,02, 0,2 y 2 mg/ml respectivamente, además de la premedicación la noche anterior y media hora antes de la infusión con: - Cetirizina 10 mg - Prednisona 1 mg/kg - Ranitidina 150 mg - Montelukast 10 mg A pesar de ello, a los pocos minutos comenzó con disn...
En Septiembre de 2013, se decidió iniciar 3a línea de quimioterapia con trabectedina y adriamicina liposomal pegilada.
Tras el tercer ciclo, se normalizaron los marcadores y se completó hasta el sexto, manteniéndose en estos momentos libre de enfermedad.
Paciente varón de 19 años remitido desde un hospital comarcal para intervención quirúrgica por hidrocefalia.
Presentaba una historia de aproximadamente 1 año de evolución de cefalea hemicraneal izquierda que empeoraba con los esfuerzos.
En las últimas semanas la cefalea se incrementó en intensidad y frecuencia.
La exploración neurológica mostraba únicamente un edema de papila bilateral.
El paciente aporta una resonancia magnética (RM) que muestra una dilatación ventricular supratentorial con índice de Evans de 0.43, aclaramiento periependimario en astas frontales y una pequeña lesión tectal que no se modificaba con contraste.
El cuarto ventrículo era normal.
Con el diagnóstico de estenosis del acueducto de Silvio se realizó a través de un agujero de trépano frontal derecho, una ventriculocisternostomía premamilar endoscópica según la técnica habtiual3.
Para la inmovilización de la cabeza se empleó un cabezal de Mayfield (Ohio Medical Instrument Co, Inc., Cincinnati, Oh, USA).
El postoperatorio inmediato transcurre sin incidencias aunque el paciente aquejaba cefalea.
A las 48 horas de la cirugía y previa al alta hospitalaria programada se realizó una nueva RM en la que llama la atención la presencia de un hematoma epidural de localización parietal izquierda con efecto de masa sobre el ventrículo lateral ipsilateral.
Seguidamente se practicó una craneotomía parietal izquierda, observándose como existía una perforación que atravesaba la totalidad del hueso sin afectar a la duramadre.
Se procedió al drenaje del hematoma y a la coagulación de una pequeña arteria dural sangrante.
El paciente fue dado de alta a los 6 días aquejando únicamente cierto grado de cefalea.
Al año de la cirugía se encuentra asintomático y la lesión tectal no muestra cambios en los estudios de RM.
Mujer de 36 años, sin antecedentes, que inicia con parestesias en dedo pulgar de la mano derecha seguidas, 2 días después, de debilidad para el movimiento de pinza.
Dos días más tarde, aparece paresia para la dorsiflexión del pie izquierdo y parestesias dolorosas en el dorso del mismo.
Fue ingresada al cabo de una semana del inicio la semana de evolución, observandose paresia grado 3 en la escala del Medical Research Council (MRC) del oponente y del abductor corto del pulgar (ACP) derechos y grado 4 MRC de los músculos dependientes del ciático poplíteo externo (CPE) izquierdo junto con hipoestesia tá...
Mostraba un buen estado general sin fiebre, lesiones cutáneas ni adenopatías.
Cinco días después de su ingreso aparecen nuevas alteraciones neurológicas consistentes en paresia grado 3 MRC de deltoides y de tríceps braquial izquierdo y parestesias en cara externa del brazo izquierdo y ambas pantorrillas.
Los estudios complementarios realizados incluyeron velocidad de sedimentación globular (VSG), hemograma, bioquímica elemental de sangre y orina, estudio de liquido cefalorraquídeo (LCR), estudio de coagulación que incluyó plaquetas, volumen plaquetar medio, tiempo de protrombina, Ratio Internacional Normalizada (INR) y...
Los hallazgos de estas exploraciones resultaron dentro del rango de la normalidad.
Durante el ingreso se realizan dos estudios neurofisiológicos que se detallan en la tabla 1.
El primero realizado a los 9 días del inicio de los síntomas, destacó la ausencia de potencial motor (PM) del CPE izquierdo y una reducción de la amplitud del PM del mediano derecho con estímulos en muñeca, codo y axila respecto a la del obtenido con estimulación palmar.
El electromiograma (EMG) del ACP derecho mostraba un patrón de máximo esfuerzo simple con escasos potenciales de unidad motora (PUMs) de características normales y sin actividad espontánea.
En el tibial anterior (TA) izquierdo no se registro actividad espontánea ni voluntaria.
En el segundo estudio realizado a los 15 días de evolución, se objetivaron cambios en la conducción sensitiva de varios nervios, que previamente no habían mostrado alteraciones.
Éstos incluyeron, reducción de la amplitud del potencial sensitivo del nervio peroneal superficial izquierdo, ausencia de respuestas sensitivas en los nervios surales y en el mediano derecho al estímular en tercer dedo y disminución de la amplitud de los obtenidos desde primer y segundo dedos.
Como en el primer estudio, no se obtuvo PM del CPE izquierdo.
La amplitud de los PMs del mediano derecho estaba reducida, incluyendo la correspondiente a la estimulación en la palma, que había disminuido respecto a la del estudio previo.
En el EMG se registró actividad espontánea en forma de fibrilaciones y ondas positivas, abundantes en el ACP derecho y escasas en TA y pedio izquierdos.
Como en el estudio anterior, el reflejo H y las ondas F de cubitales, tibiales posteriores, mediano izquierdo y CPE derecho fueron normales y no se observaron bloqueos proximales de la conducción motora en el mediano izquierdo y en ambos cubitales, obteniéndose valores normales hasta punto de Erb.
Se realizó una biopsia del nervio sural izquierdo, que mostró degeneración axonal e infiltrado inflamatorio perivascular compatible con infarto por vasculitis.
Se instauró tratamiento con 60 mg/día de prednisona, con mejoría subjetiva de la debilidad muscular y de las parestesias dolorosas.
Posteriormente se redujo gradualmente la dosis de prednisona.
A los 9 meses, 45 mg a días alternos, mejoría de parestesias en las extremidades inferiores y de fuerza proximal en la extremidad superior izquierda.
Persistía déficit sensitivomotor en la mano derecha y paresia marcada en territorio del CPE izquierdo.
Un tercer estudio neurofisiológico realizado a los 9 meses no mostro cambios significativos respecto al anterior, excepto la reaparición del potencial sensitivo de baja amplitud en el nervio sural derecho.
En el EMG persistía moderada actividad espontánea en ACP derecho y TA izquierdo, con patrones de máximo esfuerzo marcadamente deficitarios y PUMs con signos de reinervación activa, irregulares (polifásicos y politurns) e inestables.