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El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró una lesión constituida principalmente por un estroma fibroblástico con celularidad variable, conteniendo múltiples estructuras calcificadas de diferentes tamaños y distribución irregular.
El diagnóstico histopatológico fue FO.
Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva.
En el modelo estereolitográfico se modeló una placa de reconstrucción 2.4 la cual se extendió a nivel del borde basilar desde el primer molar inferior derecho hasta la zona alta de la rama mandibular izquierda.
Se expuso la mandíbula mediante un abordaje cervical y se realizó la resección en bloque del segmento mandibular comprometido considerando como límites los bordes del tumor.
Posteriormente se realizó la reconstrucción mandibular mediante un injerto microvascularizado de peroné, el cual fue adaptado a la placa de reconstrucción y seccionado en tres partes para facilitar su adaptación a la placa.
En el manejo post operatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda.
Esta última se prolongó por un mes.
Luego de un año postoperatorio, se realizó la rehabilitación oral del paciente mediante la colocación de implantes oseointegrados sobre los cuales se confeccionó una prótesis hibrida.
El paciente se mantiene con controles periódicos clínicos y radiográficos.
Actualmente, después de 5 años, se encuentra en muy buenas condiciones.
Varón de 45 años, trabajador en canteras durante 15 años.
Diagnosticado de silicosis complicada en FMP.
Exfumador desde hace dos años, de 25 paquetes/año.
Tuberculosis pulmonar en 2007.
Acudió al Servicio de Urgencias en marzo 2009 con hemoptisis amenazante, precedida de tos y expectoración marronácea de 4 semanas de evolución.
En la exploración física destacar constantes vitales dentro de la normalidad y roncus bilaterales en la auscultación pulmonar.
En la analítica sérica destacar leucocitosis (11.280 células/μl con 80% de neutrófilos) sin otras alteraciones.
La fibrobroncoscopia permitió ver un gran coágulo en bronquio de lóbulo superior derecho.
La TAC mostraba afectación intersticial micronodular bilateral y difusa, algunos nódulos calcificados, de predominio en lóbulos superiores y conglomerados que habían aumentado respecto a estudios previos, con aparición de material en su interior, así como engrosamiento pleural nodular y difuso.
El cultivo fue positivo para Aspergillus fumigatus en esputo y en aspirado bronquial.
En sangre las precipitinas IgG resultaron positivas y el antígeno galactomanano negativo.
Se realizó embolización de arterias bronquiales del LSI con control de la hemoptisis y se instauró tratamiento con voriconazol con buena evolución al año de tratamiento con negativización de las precipitinas séricas.
Varón de 74 años Antecedentes personales: HTA esencial previa (En tratamiento con Enalapril), Hipercolesterolemia.
Litiasis cálcica de 1 cm en infundíbulo de cáliz superior y otra de las mismas dimensiones en infundíbulo de cáliz inferior de riñón izquierdo.
Leoch de litiasis superior (3.900 impactos, a intensidad 3-4).
Ecografía renal a la terminación de la litotricia normal, no hematoma detectable.
Ocho horas después de la Leoch, dolor lumbar intenso y nauseas que requiere analgesia intensa.
Diez horas más tarde abombamiento lumbar y hematoma cutáneo diagnosticándose con ecografía y Tac de hematoma subcapsular con rotura capsular.
Palidez cutaneomucosa intensa con Hb de 7,6 y Hto 22, pero hemodinámicamente estable.
Se administraron 3 concentrados de hematíes.
Permaneció ingresado en hospital 13 días.
Se optó por tratamiento conservador.
Cuatro meses después el Tac de control es semejante al inicial.
Y un año después persiste el hematoma aunque de menor tamaño.
Un varón de 62 años, ex-fumador sin otros antecedentes de interés, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo.
Según su familia, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos.
Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (analítica, ECG, TC cerebral) realizadas de urgencia, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax.
Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (72 mg/dl de proteínas) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda.
Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (secuencias FLAIR y difusión), que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético, ni presentó focos de hemorragia en la evolución.
Se añadió al tratamiento con fenitoína, aciclovir (a la espera de PCR frente a herpes simple) y antibioterapia (neumonía) con Tazocel y Teicoplanina.
No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril, siendo trasladado a planta de Medicina Interna.
Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente, con disfasia nominal, ánimo inapropiado, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha.
En los días siguientes mejoró (recupero la paresia y el lenguaje se normalizó) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff.
Se completó tratamiento con Aciclovir (al sexto día se recibió PCR negativa para VHS) y antibioterapia.
Los estudios analíticos fueron irrelevantes, a excepción de leve elevación de CEA (3,9 ng/ml).
Los anticuerpos anti-Hu, antitiroides, serologías (lúes, VIH, virus neurotropos) fueron negativas.
Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (normal salvo por atelectasia/neumonía LDI), broncoscopio con lavado broncoalveolar (negativa), endoscopia digestiva alta y baja, tránsito intestinal, valoración urológica, gammografía ósea y biopsia de médula ósea.
Dada la normalidad de dichos estudios, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo, así como pequeñas adenopatías satélites.
Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme.
Mujer de 60 años de edad, con peso de 48 kg, talla de 156 cm y ASA III.
Exfumadora de 20 cigarrillos diarios, con antecedentes de ceguera total postraumática y dificultad para la marcha sin apoyo que no había sido estudiada.
Ingresó en el servicio de cirugía vascular de nuestro centro por presentar isquemia crónica de miembro inferior derecho grado IV, pendiente de tratamiento quirúrgico mediante la amputación supracondílea de dicho miembro.
El estudio preoperatorio mostró: anemia microcítica - hipocrómica, coagulación y bioquímica normales y un trastorno de la repolarización en el electrocardiograma.
Durante su estancia en dicho servicio mantuvo dolor del miembro inferior derecho, continuo y progresivamente intolerable, por lo que precisó la colocación de un catéter epidural a nivel de L3-L4 para la conexión de una bomba de infusión PCA (Analgesia Controlada por el Paciente) y administración de una solución compuesta por ropivacaína 0,2 % más cloruro mórfico 0,004 % a una velocidad de 4 ml/h y bolos de rescate de 4 ml.
La punción se realizó con una aguja Tuohy 18 G. La colocación del catéter fue técnicamente sencilla y sin incidencias.
No hubo aspiración de sangre o de líquido cefalorraquídeo y la dosis test (4 ml de bupivacaína 0,25 % con vasoconstrictor) fue negativa.
La paciente no había recibido tratamiento anticoagulante durante las 12 horas previas a la colocación del catéter.
Tras las primeras 24 horas de la colocación del catéter epidural la paciente presentó un empeoramiento de los síntomas preexistentes: mayor severidad del dolor del miembro inferior derecho, asociado a un bloqueo motor completo de ambos miembros inferiores.
Se procedió a suspender la perfusión a través del catéter epidural y se reevaluó a la paciente pasadas 2, 4 y 8 horas.
La exploración a las 8 horas mostró una monoplejía del miembro inferior derecho y una monoparesia del miembro inferior izquierdo, sin incontinencia del esfínter anal (la paciente era portadora de una sonda vesical).
En todo momento, nuestra paciente negó la presencia de dolor lumbar.
Se procedió a la retirada del catéter epidural solicitándose un estudio de imagen con RM de columna lumbar en el que se evidenciaron fracturas vertebrales L1, L2 y L4 y protrusión discal L3-L4 que condicionaba compromiso radicular (más marcado en el lado derecho) e importante estenosis del canal lumbar, agravada por un hematoma epidural de pequeño tamaño a dicho nivel.
Se inició tratamiento con dexametasona 4 mg/6 h, y se procedió a su traslado al servicio de neurocirugía para su valoración.
Durante su ingreso en el servicio de neurocirugía se realizó electromiografía, objetivándose una afectación del sistema nervioso periférico que podría corresponderse con una polineuropatía mixta.
Con todos estos datos, se consideró que la clínica de la paciente era el resultado de una conjunción de múltiples patologías, desestimándose la intervención quirúrgica dado que no se beneficiaría de dicho tratamiento.
Finalmente, la paciente fue trasladada al servicio de cirugía vascular para completar el tratamiento quirúrgico.
La amputación supracondílea del miembro inferior derecho se realizó bajo anestesia general con mascarilla laríngea i-gel™ (Intersurgical Ltd.,Wokingham, England) número 4.
La inducción de la anestesia se realizó mediante la administración intravenosa de fentanilo 2 µg/kg y propofol 2 mg/kg.
El mantenimiento de la misma se realizó con sevofluorano 2 % en una mezcla de oxígeno - aire con un flujo de gas fresco de 2 l/min.
La administración adicional de fentanilo durante el procedimiento quirúrgico se realizó según parámetros clínicos, cifras de tensión arterial y frecuencia cardiaca.
Se realizó una monitorización estándar de la paciente constatándose estabilidad hemodinámica durante toda la cirugía.
Al finalizar el procedimiento quirúrgico se retiró la mascarilla laríngea cuando la paciente estuvo completamente despierta.
Fue trasladada a la Unidad de Recuperación Postanestésica donde permaneció durante 2 horas.
Su evolución fue favorable.
Acude a nuestra consulta un varón de 39 años, sin antecedentes personales de interés salvo hipotiroidismo subclínico, remitido desde Atención Primaria para valoración de coloración violácea en falange distal del segundo, tercer y cuarto dedo de ambas manos de 15 días de evolución, además de sensación de frialdad en las zonas referidas; las lesiones eran persistentes tanto en ambientes cálidos como en ambientes fríos, y no se objetivaban episodios de palidez previa ni rubor.
No se encontraron antecedentes familiares de interés.
El paciente no estaba tomando ninguna medicación vasoconstrictora.
A la exploración física se objetivó coloración violácea y frialdad en extremos distales de ambas manos de forma bastante simétrica, siendo dichos cambios más notorios en segundo, tercer y cuarto dedo.
Los pulsos distales se hallaban conservados, y no existían otras zonas anatómicas afectas.
En este momento no se objetivó esclerodactilia, cicatrices puntiformes ni otros hallazgos significativos que sugirieran esclerodermia.
La exploración cardiopulmonar no reveló ninguna anomalía.
Se realizaron varias pruebas complementarias, analíticas y de imagen.
Hemograma, electrolitos, coagulación, función hepática, función renal, gasometría arterial, análisis de orina, velocidad de sedimentación globular, niveles de complemento, inmunoglobulinas, crioaglutininas, crioglobulinas y marcadores tumorales fueron normales.
Un estudio de función tiroidea objetivó hipotiroidismo subclínico, con anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa normales.
Las serologías de VHB, VHC, VIH y sífilis resultaron negativas.
El estudio inmunológico reveló ANA positivos a título 1/2560 con patrón nucleolar y anticuerpos antiDNA, ENA, anticardiolipina, scl70, anticentrómero y factor reumatoide negativos.
El TC torácico fue rigurosamente normal.
Dos meses después el paciente comenzó a presentar esclerodactilia y cicatrices puntiformes en pulpejos de dedos e induración de piel preesternal y región laterocervical de forma simétrica.
Se inició tratamiento con pentoxifilina, corticoides orales en pauta descendente y azatioprina, con buen control de su patología.
Varón, de 67 años, con agudeza visual de 0,6 y 0,5 con cataratas nucleares grado 3 en ambos ojos.
El ojo izquierdo mostraba un pterigión nasal grado I y diversas lesiones con forma de islotes corneales epiteliales con distribución semicircular inferior, no afectando al eje visual.
No presentaba signos inflamatorios en el segmento anterior y el resto de la exploración es normal.
Se instauró tratamiento con Mitomicina-C 0,02% preoperatorio (1), con reducción de la lesión a 1/3 de su tamaño.
Se realizó intervención de cataratas en ambos ojos mediante técnica MICS, exéresis del pterigión del ojo izquierdo y exéresis de la lesión corneal, remitiéndose a estudio anatomopatológico, el cual informa: epitelio conjuntival con focos de atipia leve de las células de la capa basal, llegando a ocupar la atipia, a nivel del limbo, hasta 2/3 del espesor total, observándose escaso pleomorfismo.
Degeneración elastótica actínica del corión y escaso infiltrado inflamatorio crónico linfocitario subepitelial.
A los 6 meses se evidenció la presencia de islotes aislados recidivantes, tratándose nuevamente con Mitomicina-C, regresando la lesión, no evidenciándose nuevas recidivas en su seguimiento durante 1 año.
Se trataba de un varón heterosexual de 30 años de edad, con antecedentes personales de bajo rendimiento escolar y patrón de crianza tipo sobreprotector.
Relación de pareja estable desde hacía varios años y una hija.
En el momento de la exploración se encontraba pendiente de juicio por dos agresiones sexuales, entre las cuales mediaba una semana de diferencia, habiéndose empleado en ambas un instrumento intimidatorio (navaja) y presentando la segunda de las víctimas lesiones como consecuencia de la resistencia que opuso (luxación de hombro).