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Se toman radiografías del tobillo derecho en las que observamos edema de tejidos blandos, sin evidencia de fragmentos radio-opacos que pudieran corresponder a restos del aguijón venenoso.
En quirófano, se realiza drenaje de la colección de material purulento y desbridamiento del tejido necrótico, creando un defecto tisular de 7 x 5 cm sobre el maléolo interno del tobillo derecho, con exposición del tendón de Aquiles y del borde posterior de la tibia; se realiza además cultivo de tejidos blandos.
Los exámenes de laboratorio reportan: leucocitos de 7200/ul, con neutrófilos de 60%, hemoglobina 10,7g/dl, hematocrito 31,8%, creatinina 0,9 mg/dL, proteína C reactiva 3,13mg/dL y velocidad de sedimentación globular 81 mm.
Practicamos dos desbridamientos adicionales por persistencia de secreción y tejido necrótico residual en el tercer y quinto día de hospitalización.
El resultado del cultivo detectó la presencia de Proteus vulgaris, sensible a Amikacina.
Hacia el día 9o, decidimos realizar cobertura del defecto remanente con colgajo fasciocutaneo safenointerno de flujo reverso.
Desbridamos los bordes del defecto, dejando una pérdida de sustancia final de 8x3 cm; para la cobertura diseñamos una isla de piel con las mismas dimensiones y luego cerramos de forma primaria el área donante del colgajo.
La evolución del paciente fue satisfactoria, con control adecuado de la infección y cicatrización exitosa.
Se presenta el caso de una mujer de 67 años que acude a Urgencias por edema conjuntival bilateral de 3 semanas de evolución, tras haberse tratado con lágrimas artificiales y pomada antibiótico-corticoidea tópica durante este periodo de tiempo sin mejoría.
Como antecedentes personales destacaba una hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, diabetes mellitus de difícil control y candidiasis oral de reciente diagnóstico.
A la exploración oftalmológica se objetivó una quemosis conjuntival bilateral con lagrimeo intenso, siendo el resto de la exploración oftalmológica normal.
La paciente refirió haber perdido 5 kg en las 2 últimas semanas, una sensación de hinchazón generalizada sobre todo en la cara junto con astenia y prurito generalizado.
Tras una exploración sistémica se le diagnostica de sospecha de síndrome de Cushing.
Los análisis hormonales revelaron una ACTH de 3 pg/mL (normal 10-55), cortisol plasmático basal de 35,3 mcg/dL y cortisol libre urinario (CLU) de 632 mcg/24h (normal < 180).
La radiografía y la tomografía axial computarizada (TAC) de tórax fueron normales.
En la TAC abdominal se le objetivó una masa adrenal izquierda de 8,2×5,4cm, sugestiva de carcinoma adrenal, sin adenopatías locorregionales.
Dada la evolución clínica, se decidió iniciar tratamiento con ketoconazol 400mg/día previo a la cirugía con el objetivo de inhibir la secreción de cortisol suprarrenal, realizándose la exéresis de la tumoración adrenal junto con disección de la grasa circundante, presentando una resolución completa de la quemosis.
La histología de la tumoración adrenal se informó como «carcinoma de la corteza suprarrenal con extensa zona de necrosis con actividad proliferativa, que infiltra la cápsula que la rodea invadiendo los vasos linfáticos pericapsulares».
Tras una primera pauta de quimioterapia con cisplatino-etopósido, se le diagnosticó, 3 meses después, mediante una TAC toraco-abdomino-pélvica múltiples metástasis pulmonares bilaterales en ambos hemitórax y una recidiva local a nivel suprarrenal izquierdo, por lo que recibió tres ciclos quimioterápicos con ciclofosfamida, adriamicina y vincristina, sin mejoría, con progresión de la insuficiencia respiratoria y cardíaca, iniciándose tratamiento con taxol semanal durante 2 meses (quimioterápico antineoplásico), falleciendo debido a la insuficiencia respiratoria progresiva que presentaba.
Presentamos el caso de un paciente de 45 años de edad ingresado en el Servicio de Hematología por MM Ig G Kappa estadio III-A con infiltración hepática.
No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.
El paciente fue remitido al Servicio de Oftalmología por ojo derecho (OD) rojo de 24 horas de evolución sin ningún otro síntoma visual ni ocular.
La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos y en la lámpara de hendidura se apreciaba una masa indolora, vascularizada y subconjuntival nasal superior en OD.
El resto de la exploración incluyendo fondo de ojo fue normal.
La lesión progresó en 48 horas infiltrando el párpado superior y produciendo oftalmoplejía del OD.
Se realizó una tomografía computarizada (TC) apreciándose aumento de partes blandas sin lesiones óseas.
La biopsia de la lesión demostró infiltración por células plasmáticas.
El paciente estaba siendo sometido a QT mediante: Vincristina, Uracilo, Ciclofosfamida, Melfalán y Prednisona seguidos de Vincristina, Uracilo, Adriamicina y Dexametasona.
Al confirmar la biopsia se añadió RT local.
A pesar del tratamiento de QT y RT la infiltración siguió progresando por párpados y conjuntiva, desarrollándose un glaucoma agudo postrabecular con presión intraocular (PIO) de 50 mm Hg que no respondió al tratamiento vía oral (inhibidores de la anhidrasa carbónica) y tópico (beta bloqueantes y prostaglandinas).
Se suspendió la RT y se sustituyó la QT por Ciclofosfamida, Dexametasona, Bortezomid y Adriamicina, seguidos de Metotrexate, Citarabina y Metilprednisolana.
Esta segunda línea de QT produjo remisión de la infiltración en dos semanas, normalizándose la PIO con campos visuales normales, aunque con ptosis y restricción de la motilidad ocular residuales.
A pesar de la remisión del cuadro ocular el paciente falleció a los seis meses.
Varón de 70 años que ingresa por deterioro del estado general, astenia, anorexia y pérdida de peso de 1 mes de evolución.
Intervenido de adenocarcinoma de próstata, recibió posteriormente varias sesiones de radioterapia (dosis total 70 Gy), la última de ellas 12 meses antes de su ingreso, en tratamiento con hormonoterapia.
Desde que comenzó tratamiento radioterápico el paciente refiere cambio del ritmo intestinal, con alternancia de diarrea y estreñimiento y dolores cólicos frecuentes, acompañados de urgencia y tenesmo defecatorio.
De la exploración física únicamente cabe reseñar un abdomen blando, depresible, no doloroso, con ruidos muy aumentados no patológicos, sin signos obstructivos, masas ni megalias.
No adenopatías, fiebre ni otros hallazgos reseñables.
En la analítica se evidenciaron leucocitosis de 21.720 /mm3 (17,2% neutrófilos, 4,1% linfocitos, 2,4% monocitos y 75,3% eosinófilos), VSG 60 mm en la primera hora, PCR 38,80 mg/L, ferritina 481 ng/mL, factor reumatoide 800 como reactantes de fase aguda, hipoalbuminemia de 2,2 g/dL sin alteración de otros marcadores de malabsorción.
Transaminasas y enzimas de colestasis dentro de la normalidad.
Los anticuerpos anti-nucleares, anti-mitocondriales y anti-músculo liso fueron negativos y el PSA de 0 ng/mL.
El estudio parasitológico en heces en 3 muestras convenientemente recogidas también resultó negativo.
La radiografía de tórax no mostró alteraciones significativas.
Se realizó colonoscopia evidenciándose la mucosa de los 30 cm explorados de aspecto fibrótico tubular con punteado eritematoso, con estenosis regular fibrótica a dicho nivel que impidió la progresión.
Se tomaron múltiples biopsias que mostraron inflamación aguda y crónica inespecífica, sin evidenciarse la presencia de eosinófilos a ningún nivel, siendo el diagnóstico de presunción el de colitis actínica.
La TC abdominopélvica con contraste intravenoso mostró un engrosamiento difuso de asas de intestino delgado a nivel de yeyuno distal e íleon, sin otras alteraciones.
No se evidenciaron adenopatías a ningún nivel ni masas abdominales, con prostatectomía radical y engrosamiento de la grasa perirrectal, pared vesical y de recto en probable relación con radioterapia previa.
Por las alteraciones en las asas se realizó un tránsito intestinal que objetivó un discreto engrosamiento de las válvulas conniventes a nivel de yeyuno, con asas de íleon pélvico de calibre disminuido, con separación de las mismas tanto del yeyuno como del resto del íleon por engrosamiento parietal, todo ello compatible como primera posibilidad con enteritis actínica, y siendo la última asa ileal de calibre normal con pliegues conservados.
Dado que las exploraciones realizadas orientaban hacia la radioterapia como origen del cuadro abdominal, y habiéndose descartado razonablemente otras causas de eosinofilia periférica secundaria, de forma empírica se pautó tratamiento con corticoides (metilprednisolona 1 mg/kg/día, durante 1 semana, con posterior pauta descendente durante 3 meses) y nutrición parenteral, dado el deterioro progresivo del estado general del paciente.
Dicho tratamiento resolvió de forma total tanto el cuadro clínico como las alteraciones analíticas, lo cual descartó el origen central de la eosinofilia.
Una semana después del inicio del tratamiento, el paciente fue dado de alta con una analítica que mostró 5.280 leucocitos/mm3 con 1% de eosinófilos, VSG 27 mm en la primera hora y PCR 0,76 mg/L, con el diagnóstico por exclusión de enteritis actínica y eosinofilia periférica secundaria.
Permanece asintomático y con controles analíticos normales.
Se presenta el caso de un varón de 45 años que acude por dolor ocular bilateral, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (AV).
Quince días antes había sido diagnosticado de queratoconjuntivitis probablemente adenovírica, en tratamiento con colirios de tobramicina (Tobrex, Alcon Cusi, Barcelona) y ciclopentolato clorhidrato (Cicloplegic, Llorens, Barcelona).
Refiere escozor, fotofobia y enrojecimiento de 3 meses de evolución, concomitante con astenia, caquexia y pérdida de 16 kilogramos (kg) de peso.
Entre sus antecedentes personales destacan una pancreatitis crónica alcohólica, diabetes mellitus no insulinodependiente, hábito tabáquico y una colecistostomía con derivación percutánea realizada 11 meses antes.
Entre los antecedentes oftalmológicos, destacan la excisión de pterigión en el OD asociado a betaterapia 5 años antes y un injerto lamelar esclerocorneal posterior por un traumatismo.
En la exploración presenta una AV de cuenta dedos (cd) a 3 metros en el OD y de percepción y proyección de luz en el OI.
El OD muestra una intensa inyección vascular, edema epitelial microquístico, queratitis ulcerativa periférica (QUP) superior, tyndall de 4 cruces y una sinequia posterior, con presión intraocular (PIO) de 16 mmHg y fondo de ojo (FO) no relevante.
El OI presenta una inyección muy severa de la vascularización conjuntival, ciliar y epiescleral, pannus 360º, pterigión, una úlcera corneal central con necrosis estromal, nivel de hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior (CA) y sinequias posteriores 360º, con PIO de 26 mmHg y FO inexplorable.
La sensibilidad corneal es normal en ambos ojos (AO).
Se ingresa para iniciar estudio y comenzar tratamiento con prednisona oral 1 mg/kg/día (Dacortin 30 mg, Merck, Barcelona), doxiciclina oral 100 mg/12 h (Vibracina 100, Pfizer, Madrid), colirios de atropina1%/8 h (Atropina 1%, Alcon Cusí), tobramicina y dexametasona/4 h (Tobradex, Alcon Cusí) y carmelosa sódica 0,5/h (Viscofresh 0,5%, Allergan, Madrid).
Siete días después desapareció el hifema, apareciendo un nivel de hipopión en OI, por lo que se asociaron colirios de vancomicina a concentración de 50 mg/ml/h (Diatracin Inyectable 500 mg, Lilly y Dista, Madrid), y de gentamicina 14 mg/ml/h (Gevramycin 40 mg inyectable, Schering-Plough, Madrid), con cultivos corneales negativos para bacterias, hongos, virus y parásitos.
Se realizó una excisión conjuntival superior OD diagnóstico-terapéutica, que descartó lesiones vasculíticas o la presencia de virus herpes simple (VHS 1 y 2) por inmunohistoquímica, mostrando una intensa acantosis y una ausencia de las células caliciformes.
La exploración sistémica descartó cualquier signo de afectación reumática, con serología de enfermedades infecciosas y marcadores de enfermedades reumáticas y vasculitis negativos, salvo una proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular elevadas.
En la analítica destacó una anemia macrocítica e hipocrómica, un patrón de desnutrición lipoproteica severa, hiperglucemia y elevación de las enzimas hepáticas.
Los estudios de malabsorción revelaron una malabsorción leve y una disminución de las vitaminas liposolubles [vitamina A: 0,24 mg/ml (microgramos/mililitro) (N:0,4-0,8)], y de las proteínas transportadoras de la vitamina A [proteína ligadora de retinol (RBP) y prealbúmina].
La radiografía tórax, la tomografía axial computerizada (TAC) craneal y tóraco-abdominal fueron normales.
En el TAC orbitario se apreció un engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho con exploración otorrinolaringológica normal.
La ecografía ocular descarta la afectación vítreo-retiniana del OI.
Se llegó pues, al diagnóstico de desnutrición calórico-proteica con déficit de vitamina A, iniciándose tratamiento con dieta hiperproteica e hipercalórica sin azúcar, enzimas pancreáticas y vitaminas por vía oral.
La evolución fue favorable, con resolución del cuadro AO a los 2 meses y una AV de 1 OD y de cd a 1 m OI.
El OI presenta un leucoma central limitado inferiormente por una queratopatía lipídica y sinequias posteriores, que siguen impidiendo ver el FO.
Varón de 17 años con antecedentes de paraplejia secundaria a herida por proyectil de arma de fuego a nivel de vértebra T1.
Fallece en el domicilio sin asistencia médica por lo que fue ordenada una autopsia judicial.
a) Examen externo: atrofia de las cuatro extremidades y anquilosis de las manos, úlceras de decúbito con tejido necrótico a nivel bitrocantéreo y sacro.
Cánula de traqueostomía a nivel cervical.
Portaba catéter urinario conectado a bolsa colectora que contenía orina con un llamativo color púrpura.
b) Examen interno: encéfalo con notable aumento de peso (1.875 g) con patrón de edema cerebral (aplanamiento de giros y circunvoluciones).
Corazón de peso normal (325 g) con discreta dilatación de cavidades cardiacas derechas y presencia de trombos murales.
Adherencias pleurales e interlobulares derechas y tromboembolismo pulmonar en la rama izquierda de la arteria pulmonar.
Pulmones de peso discretamente elevado (D: 640 g; I: 600 g) con patrón de congestión y edema de moderado a severo.
No se puso de manifiesto la presencia de infarto pulmonar.
Riñones de peso normal (D: 180 g; I: 130 g) con escasa diferenciación córtico-medular, hemorragia en el área medular y áreas de coloración violácea con salida de material purulento a través de la pelvis renal.
En la vejiga urinaria se cuantificaron 400 cc de orina turbia, olor fétido asociado a sedimento en su fondo de coloración crema verdoso con aspecto purulento.
c) Exploraciones complementarias: - Análisis toxicológico negativo en muestras de sangre, orina y humor vítreo.
- Análisis microbiológico.
En el cultivo del sedimento urinario se observó crecimiento de Proteus vulgaris.
d) Causa de la muerte: se consideró que el tromboembolismo pulmonar fue la causa inmediata de la muerte, la infección de vías urinarias como causa intermedia y la paraplejia como causa fundamental.
Se presenta el caso de una niña de siete años que acude al Servicio de Urgencias por ptosis palpebral derecha y dolor periorbitario de 24 horas de evolución, que no cede con analgésicos habituales, encontrándose afebril, con nauseas y vómitos esporádicos y sin proceso infeccioso intercurrente.
La paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de interés, salvo un episodio similar al descrito en los dos años previos, con una duración de dos semanas, que cedió espontáneamente sin medicación.
En la exploración física se objetivaba una parálisis de la supraducción y de la aducción de la mirada del ojo derecho, con ptosis palpebral, sin afectación pupilar ni alteración de otros pares craneales.
Se realizó un hemograma y una bioquímica general, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, hemoglobina glicosilada, anticuerpos anti-ADN, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos extraíbles del núcleo (ENA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), y resonancia magnética craneal, siendo todos los resultados normales.
Se diagnosticó síndrome de Tolosa-Hunt y se pautó tratamiento oral con prednisona 1 mg/kg/día durante cinco días.
En las siguientes 48 horas se reevaluó a la paciente, que presentó una resolución completa de la oftalmoplejia y del dolor, con persistencia de ptosis palpebral leve, que se mantuvo durante los siguientes seis meses.
Se trata de un varón de 40 años de nacionalidad búlgaro que presenta en los antecedentes personales reflujo gastroesofágico y cardias incompetente, no intervenido quirúrgicamente ni transfundido previamente, de profesión empleado en Carpintería metálica, fumador de 15-20 cig/día y exbebedor moderado hasta hace 4 años.
Entre los antecedentes familiares la madre, el padre y un hermano con nefrolitiasis.
Había sido visto hacía 21 días antes de ingresar por dolor en flanco derecho con irradiación hacia testículo ipsilateral que se catalogó como probable cólico renal y tratado con analgesia, con evolución favorable; posteriormente comenzó de nuevo con clínica similar acompañada de sensación nauseosa sin fiebre termometrada ni síndrome miccional; no refería pérdida apetito ni peso.
Acudió de nuevo a Urgencias donde se realizó ecografía abdominal que describía la presencia de hidronefrosis grado II/IV y una masa en reteroperitoneo derecho de unos 6-7 cm, por lo que fue ingresado para estudio.
El paciente refiere dolor en flanco/fosa renal derecha que le irradia hasta teste ipsilateral sin náuseas ni vómitos ni fiebre termometrada.