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En la exploración únicamente destacaba sucusión renal derecha positiva.
ECG a ritmo sinusal a 76 lpm; la radiografía de tórax sin alteraciones patológicas significativas.
En la analítica de sangre destacaba fibrinógeno 478 mg/dL (150-450), VSG21 mm/hora (2-15), urea 52 mg/dL (10-50), creatinina 1,4 mg/dL (0,6-1,2), LDH 446 U/L (0-288), gonadotropinacoriónica humana 7 UI/L (0-5) y alfafetoproteína 2,2 kU/L (0,5-7).
Se realizó TAC abdominopélvica donde se describía en el retroperitoneo medio (entre la aorta y la vena cava inferior) se aprecia un masa de "tejido blando" única de morfología redondeada (7 x 5,5 cm) con una densidad uniforme y un área focal de menor atenuación que "engloba" la vena cava inferior y el ureter derecho con una hidronefrosis grado 2; la lesión está bien delimitada y no se aprecian adenopatías ni lesiones satélites acompañantes.
Se realiza interconsulta urgente a Urología que realiza nefrostomía derecha.
Se realiza biopsia trucut de masa retroperitoneal guiada por ecografía y se manda pieza a anatomía patológica que la informa como una neoformación constituida por células de gran tamaño que se disponen en nidos, con escasa cohesividad y un citoplasma de límites imprecisos, en general finamente vacuolado, los núcleos son redondeados o hendidos, y presentan un gran nucleolo y las células se disponen formando núcleos y están rodeadas de una gran cantidad de células linfoides de pequeño tamaño, correspondientes a linfocitos maduros, siendo las células tumorales positivas para C-Kit, siendo compatible con tumor germinal tipo seminoma clásico.
Ante ello se realiza ecografía de testes donde se observa en el teste derecho una lesión nodular-ovoidea, isodensa con halo hipodenso periférico, de 16 mm, situada en la mitad superior y subcapsular anterior, además otro pequeño nódulo hiperecoico próximo de aproximadamente 5 mm compatible con tumor testicular derecho.
Posteriormente se derivó al Servicio de Urología, tras consulta con Oncología, para realizar orquiectomía y pasar posteriormente a realizar ciclos de quimioterapia en el Servicio de Oncología.
Paciente femenina, 37 años, raza negra, antecedente de anemia de células falciformes e insuficiencia renal crónica terminal, en hemodiálisis durante 6 años.
Presentó previamente varios episodios de crisis falciformes con necesidad de múltiples transfusiones.
En noviembre de 2010 es llevada a trasplante renal de donante fallecido, compartiendo un DR y un A, con un tiempo de isquemia fría de 15 horas.
Se realizó inducción con alemtuzumab y bolos de metilprednisolona.
Durante el transoperatorio, la paciente estuvo hipotensa, con requerimiento de dopamina.
La perfusión del injerto renal fue lenta, con recuperación durante el acto quirúrgico.
En el posoperatorio la paciente se tornó anúrica, con elevación de azoados y acidosis metabólica; el extendido de sangre periférica reportó hipocromía, anisocitosis, microcitosis y dianocitos, lipoproteínas de alta densidad 677, leucocitos 17.800, neutrófilos 90 %, linfocitos 8 %, hemoglobina 7,1, hematocrito 21 %, plaquetas 179.000, reticulocitos corregidos del 5,2 %.
El Doppler del injerto reportó buena perfusión vascular, pero índices de resistencia altos.
Se sospechó crisis vaso-oclusiva del injerto y se inició manejo con transfusiones, hidroxiúrea y hemodiálisis.
Al quinto día se realiza biopsia del injerto renal ; los hallazgos más importantes observados fueron zonas de infarto en capilares peritubulares con presencia de neutrófilos y atrapamiento de eritrocitos, algunos de ellos de aspecto falciforme y C4d positivo en el 100 % de los capilares peritubulares.
Con estos hallazgos, se hace diagnóstico de rechazo agudo humoral y crisis falciforme del injerto; se realiza tratamiento con pulsos de metilprednisolona, plasmaféresis, tacrolimus, micofenolato y exanguinotransfusión, este último como manejo de la crisis falciforme.
Diez días después del trasplante hay mejoría de la función renal y se suspende la terapia de reemplazo renal.
La última creatinina de control, cuatro meses después, fue de 1,3 mg/dl.
Adolescente varón de 14 años que acude a su pediatra sin cita previa por dolor torácico en el hemitórax anterior izquierdo irradiado al cuello.
El dolor comenzó el día anterior, empezó siendo de carácter leve y ha ido a más, y el paciente ha observado que las molestias empeoran en decúbito y con la respiración profunda, y mejoran cuando se sienta e inclina el tronco hacia delante.
Niega fiebre u otra sintomatología, y carece de antecedentes médico-quirúrgicos de interés.
La exploración física es completamente normal; no obstante, el pediatra realiza un electrocardiograma (ECG) y decide, ante los hallazgos de la prueba, derivar al paciente al hospital.
Antes de continuar leyendo, observad atentamente el ECG.
Siguiendo la lectura sistemática1, el ECG muestra un ritmo sinusal a 100 latidos por minuto.
No hay anomalías en la onda P ni en el segmento PR, y el complejo QRS presenta un eje dentro del cuadrante inferior izquierdo (entre 0 y +90o, al ser positivo en I y aVF) sin alteraciones morfológicas.
Hasta el momento no hemos detectado ningún dato fuera de lo normal.
Al analizar la repolarización, observamos un intervalo QTc de duración normal, si bien llama la atención la presencia de ondas T negativas en las derivaciones V3-V6.
Observamos un marcado descenso del segmento ST en V4 y algo menor en V5, sin ondas Q patológicas ni signos de hipertrofia ventricular.
Ante la clínica del paciente y los hallazgos electrocardiográficos, el pediatra diagnostica una pericarditis aguda y remite, con muy buen criterio, al paciente al hospital.
Paciente varón de 61 años remitido a nuestra consulta por hallazgo ecográfico casual de masa renal tras estudio de epigastralgia.
Entre los antecedentes personales destacan colelitiasis e hidrocelectomía derecha.
En la anamnesis el paciente no refiere dolor en fosas renales, hematuria, episodios de infección urinaria ni astenia, anorexia o pérdida de peso.
La exploración física no objetiva masas abdominales ni megalias.
La ecografía muestra un nódulo exofítico de 4 x 2 cm de diámetro mayor a nivel del polo superior del riñón derecho que presenta áreas sólidas y quísticas, con zonas vascularizadas (Eco-doppler).
Ante el diagnóstico de masa renal compleja se solicita una TC abdomino-pélvica que objetiva la lesión quística compleja a nivel renal, siendo imposible determinar de forma definitiva su naturaleza benigna.
Realizamos una RNM abdominal que identifica la masa de 4,2 x 3,3 x 3 cm, hipointensa en las secuencias T1 y marcadamente hiperintensa en las T2, con varios septos lineales en su interior, realce lineal de las paredes del quiste y de los septos internos tras administrar gadolinio, por lo que es diagnóstica de masa quística mínimamente complicada.
Ante la duda diagnóstica de la TC y los hallazgos ecográficos (quiste renal grado III de Bosniak) decidimos realizar exploración quirúrgica y mediante incisión en el flanco practicamos tumorectomía.
La evolución posterior fue satisfactoria y el estudio histológico confirmó la presencia de un carcinoma de células claras renales, quístico multilocular, grado I de Fuhrman, con márgenes de resección negativos.
En la TC de control a los 6 meses de la intervención podemos observar los cambios postquirúrgicos a nivel de la cortical renal y de la grasa adyacente, sin evidencia de recidiva local.
El paciente actualmente está asintomático, siendo revisado cada 6 meses con ecografía y anualmente con TC.
Varón de 62 años diagnosticado en septiembre de 2003 desde el punto de vista radiológico mediante TAC de un tumor estenosante de colon sigmoide con metástasis en ganglios regionales e hígado (estadio IV).
Se tomaron biopsias endoscópicas de la neoplasia, cuyo diagnóstico fue adenocarcinoma intestinal.
Se consideró irresecable, por lo que se trató con colostomía paliativa en cañón de escopeta en colon transverso y quimioterapia de primera línea con protocolo FOLFOX (oxaliplatino-5 fluorouracilo-leucovorin).
Se reevaluó a los 6 ciclos, mostrando estabilización tumoral, y al completar los 12 ciclos se observó progresión tumoral con metástasis ganglionares a distancia y suprarrenales.
En marzo de 2004 el paciente acudió por presentar dolor e hinchazón mandibular de 3 semanas de evolución, observándose una tumoración vegetante en la encía mandibular anterior derecha.
Un TAC cervical mostró una lesión sólida en hemimandíbula derecha que erosionaba hueso, de 4 cms de diámetro, compatible con neoplasia de encía, sin linfadenopatía.
Se realizó biopsia, en la que se observaba una neoformación independiente de la mucosa de superficie, que estaba compuesta por glándulas atípicas, irregulares, de formas y tamaños variables, con revestimiento columnar con abundantes mitosis.
Con técnicas de inmunohistoquímica, la tumoración mostró positividad con citoqueratina (CK) 20 y CEA (antígeno carcinoembrionario), y negatividad con CK7, con lo que se diagnosticó como adenocarcinoma metastásico muy compatible con origen intestinal.
Recibió 4 ciclos de quimioterapia de segunda línea según protocolo FOLFORI (CPT11-5 fluorouracilo-leucovorin), y radioterapia antiálgica en encía, observándose progresión de la enfermedad y deterioro progresivo, siendo éxitus 9 meses tras el diagnóstico de la metástasis gingival.
No se concedió necropsia.
Mujer de 66 años de edad remitida a nuestro Servicio por clínica de uveítis en ojo derecho desde hacía un año.
La paciente refería disminución de visión en dicho ojo pero no contaba miodesopsias, ni metamorfopsias.
Entre los antecedentes médicos destacaba que hace doce años sufrió una hemorragia intracraneal que requirió intervención quirúrgica y transfusión de dos unidades de concentrado de hematíes.
En la exploración oftalmológica la mejor agudeza visual corregida (MAVC) era 8/20 en el ojo derecho y 10/20 en el ojo izquierdo.
En el examen con lámpara de hendidura se observaban restos celulares en vítreo sin signos de actividad.
En el examen de fondo de ojo se observaba membrana epimacular en ambos ojos, no se encontraron signos de vasculitis retiniana, ni la presencia de snowballs o snowbanks.
Con la tomografía de coherencia óptica se confirmaba la membrana epimacular.
Se le diagnósticó una uveítis intermedia de etiología desconocida.
En los meses siguientes la paciente desarrolló debilidad progresiva en miembros inferiores llegando a desarrollar incapacidad para la marcha.
Asimismo, consultó por un episodio de vitritis ++ que remitió con triamcinolona transeptal (TRIGON depot).
En el estudio etiológico, tras descartar otras causas del cuadro neurológico, con resonancia magnética nuclear normal, ante la asociación de uveítis y mielopatía idiopática con hiperreflexia patelar, se solicitó serología para el VLHT-1 que resultó positiva por enzimoinmunoanálisis (EIA) para la detección de anticuerpos frente a VLHT-1 (ABBOTT HTLV-1/HTLV-2, Innogenetics N.V.).
Las muestras por EIA se analizaron mediante un inmunoblot en tira, (INNO-LIATM HTLV I/II, Innogenetics N.V.) que confirmaron la presencia de anticuerpos frente al HTLV-1.
Se estableció entonces el diagnóstico de paraparesia espástica tropical y uveítis intermedia por VLHT-1.
Se le pautó tratamiento con prednisona oral mejorando su clínica neurológica así como su MAVC, alcanzando una visión de 14/20 en ojo derecho y 18/20 en ojo izquierdo.
Varón de 47 años, sin antecedentes de interés, que es diagnosticado ecográficamente de masa renal derecha de forma accidental durante un estudio rutinario por dolor abdominal.
La TAC abdomino-pélvica confirmó la presencia de una masa sólida y heterogénea de aproximadamente 6 cm, localizada en polo superior del riñón derecho con vena renal permeable.
Se realizó nefrectomía radical derecha por laparotomía subcostal, sin objetivarse adenopatías.
El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma renal de células claras de 8,4 centímetros, estadio pT3aNoMo, II de Robson y grado nuclear IV de Fuhrman.
El paciente fue dado de alta a los cinco días de la cirugía.
A los tres meses aproximadamente y antes de ser visto en la consulta para seguimiento de su neoplasia, el paciente acudió a Urgencias por dolor en hipocondrio derecho de reciente aparición.
A la exploración se palpaba una masa dolorosa en el hipocondrio derecho, motivo por el cual se realizó nueva TAC que reveló una recidiva tumoral en el lecho quirúrgico, que infiltraba pilar diafragmático derecho posterior e hígado; así mismo se evidenciaron implantes peritoneales, el mayor, de cuatro centímetros adyacente al hilio hepático.
Se decidió realizar la extirpación de las masas tumorales, resecándose la adyacente al hígado así como varios implantes peritoneales y retroperitoneales, siendo la biopsia intraoperatoria compatible en todas las piezas con carcinoma de células claras de alto grado.
La masa retroperitoneal paravertebral resultó inaccesible por su íntimo contacto con los grandes vasos.
Ante estos hallazgos se decidió contactar con el Servicio de Oncología, iniciándose tratamiento con Interferón (Intrón A), con mala tolerancia del mismo y precisándose reducción de la dosis.
En las revisiones realizadas el paciente refería molestias abdominales inespecíficas que respondían a analgésicos suaves pero en la TAC de abdomen de control realizado a los 5 meses de la segunda cirugía se objetivaron múltipes lesiones hepáticas sugerentes de metástasis, así como crecimiento de la recidiva del lecho quirúrgico y varios implantes peritoneales en epiplon.
Paciente varón de 47 años de edad, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, acude a la consulta de andrología por presentar erecciones prolongadas no dolorosas de aproximadamente 4 años de evolución tras traumatismo perineal cerrado con el manillar de una bicicleta.
En la exploración física se observan cuerpos cavernosos aumentados de consistencia, no dolorosos a la palpación, sin palpar pulsos anómalos.
Sensibilidad peneana conservada.
Testes móviles en ambas bolsas escrotales y sin alteraciones.
Como exploraciones complementarias se le realiza ecodoppler penenano: vascularización cavernosa derecha aparentemente conservada; en la porción más proximal del cuerpo cavernoso izquierdo se observa formación anecoica (2x1.8x1.5cm) con flujo turbulento en su interior compatible con fístula arteriovenosa (FAV) de larga duración.
Con la orientación diagnóstica de Priapismo de alto flujo se decide realización de Arteriografía pudenda con anestesia local confirmándose FAV y posterior embolización de la misma mediante 2 coil 3x5.
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Tras la embolización el paciente evoluciona favorablemente con detumecencia peneana completa y erecciones normales.
Actualmente está asintomático.
Mujer de 24 años, natural de Estados Unidos, de 70 kg y 175 cm, sin antecedentes de interés que acudió a urgencias por tos seca, molestias precordiales, diarreas acuosas y fiebre.
A la exploración destacaron crepitantes bilaterales e insuficiencia respiratoria (saturación de oxígeno basal del 80%).
En la radiografía de tórax se observaron infiltrados intersticiales y neumotórax bilateral con neumomediastino.
En la analítica destacó leucocitosis con desviación a la izquierda (11.700 · 109/L leucocitos, 81% neutrófilos), PCR = 15,93 mg/mL y LDH = 1,154 UI/L. Se realizaron los siguientes estudios microbiológicos, que resultaron negativos: dos hemocultivos, urinocultivo, antigenuria para Legionella y neumococo, frotis faríngeo para detección de Adenovirus, virus de la gripe A y B, virus parainfluenza, virus respiratorio sincitial, Coronavirus, Rinovirus y Enterovirus y muestra sanguínea para la detección de infección por VIH (anticuerpos anti-VIH y Ag p24).
Con la sospecha de neumonía extrahospitalaria grave se inició tratamiento intravenoso (iv) empírico con ceftriaxona 2 g/24 h, levofloxacino 500 mg/12 h por tres días, continuando con 500 mg/24 h y oxigenoterapia.
La paciente ingresó en la UCI.
En las primeras 48 horas la paciente presentó deterioro respiratorio, requiriendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica, ante lo cual, en el día +2 se amplió el espectro antibiótico iv a meropenem 1 g/6 h, linezolid 600 mg/12 h, anfotericina B liposomal 300 mg/24 h (para cubrir histoplasmosis) y aciclovir 750 mg/8 h.
El cuadro diarreico se limitó.
Por deterioro progresivo se añadieron en el día +6 doxiciclina 100 mg/12 h iv, y metilprednisolona 60 mg/8 h iv (por la posibilidad de neumonía organizativa o vasculitis).
La paciente presentó deterioro hemodinámico e IR progresiva atribuida a shock séptico y nefrotoxicidad, objetivándose un CLcr en orina de 24 h de 9,4 mL/min (día +6), siendo éste de 106,5 mL/min al ingreso (estimado con la fórmula de Cockcroft-Gault a partir de una creatinina sérica de 0,9 mg/dL).
Se amplió el estudio etiológico mediante la determinación de autoanticuerpos para descartar un síndrome renopulmonar autoinmune (los anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos, y antimembrana basal fueron negativos), la determinación del antígeno de galactomanano en sangre (negativa) y un lavado broncoalveolar (LBA), donde se solicitaron nuevos cultivos bacterianos y fúngicos (negativos) y detección de antígenos víricos, todos negativos excepto la PCR para Adenovirus (resultado recibido el día +7).
Dado que fue el único aislamiento microbiológico y ante la plausibilidad etiológica, se orientó como una neumonía por Adenovirus con síndrome de distrés respiratorio agudo secundario.
No se identificó el serotipo.