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Por estos hallazgos lo remiten a urología.
Paciente con antecedentes personales negativos.
Al examen físico se encontró al paciente en buenas condiciones generales, con signos vitales dentro de los parámetros normales para la edad y un adecuado desarrollo pondoestural; en el abdomen no presentaba masas palpables ni hernias, y tampoco tenía adenopatías inguinales.
En genitales externos, se observó el pene normal, y se palpan dos testículos sanos y además una masa esférica adenomatosa, localizada en área superior (proximal) del hemiescroto izquierdo, móvil no dolorosa, fácilmente separable con los dedos, sin presencia de nodulaciones ni signos de inflamación local.
Por la historia clínica, los estudios complementarios y los hallazgos al examen físico se hace una impresión diagnóstica de masa paratesticular o PQ.
Con éste enfoque clínico y previa revisión del tema se decide llevar a cirugía para exploración y resección de dicha lesión, previo consentimiento informado del paciente y su familia.
Bajo anestesia general se realiza una incisión escrotal transversa, con posterior disección por planos hasta la albugínea del lado izquierdo, observando la presencia de dos estructuras de igual tamaño, aspecto y consistencia compatibles con testículos, estando unidos por un epidídimo común y cada uno con un paquete vascular, donde solo uno, el de ubicación caudal, presentaba una estructura compatible con conducto deferente, en este mismo se apreció un apéndice testicular, lo que nos llevó a pensar que correspondía en su origen embriológico al polo superior testicular, mientras que en el otro, de localización proximal o superior, se observó tenía un paquete venoso muy dilatado y único.
Se realizó sección, ligadura con hemostasia exhaustiva y corte de este último; se obtie-ne una estructura redondeada color carmelita, de consistencia firme, de aproximadamente 1,2 cm en su diámetro mayor, la cual se envía para estudio anatomopatológico.
Luego se realiza bolsillo en espacio subdartos donde se aloja el testículo sano y es fijado con material de sutura orgánico absorbible (poliglactina) Vicryl® 4-0 (Ethicon, Johnson & Johnson).
Se realiza un cierre por planos y se procede a un bloqueo del nervio ilioinguinal del lado izquierdo.
Se da de alta en su postoperatorio inmediato y evoluciona satisfactoriamente, sin presentar complicaciones.
Para el informe de patología se procesan dos fragmentos y en los cortes histológicos se reporta un testículo normal.
Sin neoplasia intratubular seminal.
Paciente de 23 años diagnosticada de enfermedad de Crohn de localización ileal.
Inicialmente presenta un patrón inflamatorio que evolucionó a estenosante (crisis suboclusivas ocasionales) y posteriormente a perforante, desembocando en una perforación abdominal con peritonitis fecaloidea que motivó 3 intervenciones quirúrgicas durante una estancia en el extranjero.
Debido a las numerosas complicaciones postoperatorias, síndrome de intestino corto y fístula enteroentérica y enterocutánea, es trasladada a nuestro centro hospitalario.
Al ingreso presenta febrícula, infección de la herida con dehiscencia cutánea y desnutrición severa.
Es portadora de una ileostomía de protección, fistulización dirigida a nivel de anastomosis ileo-cólica con sonda Petzer y drenajes abdominales.
Desde el ingreso se inicia Nutrición Parenteral Total (NPT) instaurando los aportes gradualmente.
Durante todo el periodo se realiza un seguimiento por parte de la Sección de Nutrición del Servicio de Farmacia.
La NPT se elabora diariamente ajustando los aportes según los parámetros bioquímicos y su evolución clínica.
Tras 7 días, desarrolla un cuadro de colestasis, por lo que se decide reducir y posteriormente eliminar el aporte de lípidos en la NPT.
El día 68 se retira la NPT por inicio de tolerancia oral, siendo reintroducida a los 5 días por persistencia de fístula enterocutánea que ocasiona un cuadro de fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso importante.
Tras retirada de drenajes y de sonda Petzer e introducción de tratamiento con Infliximab, el día 85 recibe el alta hospitalaria, continuando con la NPT en su domicilio hasta recuperación de su estado nutricional necesario para someterse a una intervención de reconstrucción intestinal.
Es seguida ambulatoriamente por la Unidad de Hospitalización a Domicilio (HADO) y la Sección de Nutrición Parenteral del Servicio de Farmacia.
La NPT se elabora diariamente en el Servicio de Farmacia, y personal de la Unidad de HADO se encarga de su administración, del mantenimiento de la vía de infusión y del seguimiento clínico de la paciente.
Así mismo, la paciente y su familia recibieron instrucciones para el manejo del equipo de administración.
Esto permitió que a pesar de las limitaciones intrínsecas, la paciente pudiese adaptar la administración de la NPT a su actividad diaria.
Además, todas las semanas se realizó una bioquímica general, cuyos resultados nos han permitido realizar un seguimiento de la paciente y modificar los aportes según sus necesidades.
Durante este periodo, el aporte diario (media ± desviación estándar) de macronutrientes fue de 12,2 ± 0,62 g de nitrógeno y 1.400 ± 71 kcal no proteicas.
Respecto a los micronutrientes los aportes medios fueron: sodio 92 ± 14,2 mEq, cloro 82,6 ± 14,6 mEq potasio 100 ± 36,4 mEq, fósforo 10,6 ± 1,3 mEq, calcio 7 ± 0,03mEq, magnesio 11,7 ± 0,06 mEq y zinc 3 mg.
Una vez a la semana se incorporan en la mezcla oligoelementos (Mn, Cr, Cu, Se).
En cuanto a la evolución de los parámetros bioquímicos (media ± desviación estándar): glucosa 95 ± 15,1 mg/dl (rango 70-100), urea 56 ± 25,1 mg/dl (rango 10-50), creatinina 1 ± 0,18 mg/dl (rango 0,6-1,2), natremia 136 ± 1,7 mg/dl (rango 135-145), cloremia 94 ± 5,5mg/dl (rango 96-110), potasemia 3 ± 0,47 mg/dl (rango 3,5-5,1), albúmina 4 ± 0,3 mg/dl (rango 3,55,2), proteínas totales 7 ± 2,9 mg/dl (rango 6,2-8,3), fosfatemia 4 ± 0,57 mg/dl (rango 2,6-4,5), calcemia 10 ± 0,43 mg/dl (rango 8,4-10,4), magnesemia 2 ± 0,49 mg/dl (rango 1,6-2,5), GOT 70 ± 27,7 mg/dl (rango 4-37), GPT 150 ± 89,4 mg/dl (rango 10-50), fosfatasa alcalina 291 ± 163,5 mg/dl (rango 80-300).
Tras 7 meses y medio en su domicilio con NPT, la paciente con un IMC = 18,63 y una prealbúmina de 32,9 mg/dl (rango 20-40), es sometida a una reconstrucción de intestino, evolucionando favorablemente y suspendiendo la NPT a los 9 días.
Varón de 33 años diagnosticado de SK y con antecedentes de sinusitis bilateral, bronquiectasias y desprendimiento retina de ojo derecho que consulta por aumento del tamaño testicular e induración.
El paciente no refiere otra clínica acompañante salvo dolor lumbar que se le irradia a testículo izquierdo.
A la exploración se evidencia un aumento del volumen testicular, indoloro y de consistencia pétrea sugestivo de neoplasia.
No se palpan adenopatías.
En la ecografía se observan signos compatibles con tumor testicular tipo seminoma sin ganglios locorregionales.
En la Rx de tórax se observa situs inversus, evidenciado por el apex de la silueta cardiaca y la cámara de gases gástrica a la dcha y alguna imagen cicatricial con probables bronquiectasias en lóbulo inferior izquierdo.
En la analítica se determina LDH: 340 (230-460); GOT: 44 (2-37); GPT: 44 (2-40).
Marcadores tumorales: a-fetoproteína: 1.1 ng/ml (1-7) y b-HCG <5.0 mUI/ml.
Se realiza orquiectomía inguinal bajo raquianestesia a nivel L3-L4 con bupivacaína hiperbárica y se coloca prótesis testicular.
El resultado anatomopatológico fue de seminoma clásico de 2.5 cms de diámetro que afecta a la albugínea (sin sobrepasarla) y respeta el epidídimo, la rete testis, el cordón espermático y los bordes quirúrgicos.
No se evidencia invasión vascular.
Neoplasia germinal intratubular.
Fibrosis e hialinización tubular de testículo no tumoral.
Con el diagnóstico de seminoma grado I sin criterios de mal pronóstico y de acuerdo con el Servicio de Oncología se decidió no aplicar tratamiento adicional, observando tras un año de seguimiento normalidad bioquímica de los parámetros tumorales y siendo la exploración física así como las pruebas por imágenes negativas.
Tras la orquiectomía se realizaron 2 espermiogramas con el resultado en ambos de azooospermia.
Varón de 30 años de edad, que un mes antes de su ingreso presentó un cuadro de tos, cefalea y disnea de esfuerzo progresiva.
Dos semanas más tarde el paciente presentó expectoración mucopurulenta y fiebre de 38ºC.
Acudió a su médico quién le indicó tratamiento con amoxicilina y posteriormente moxifloxacino y bromuro de tiotropio.
Consultó a urgencias al presentar disnea de reposo, intenso dolor retroesternal y palpitaciones.
No era fumador y tenía antecedentes de asma bronquial, que trataba con salbutamol inhalado.
A la exploración física presentaba T.A: 110/70 mmHg, 37,5º C, estaba consciente, taquipneico, sudoroso, no presentaba ingurgitación yugular.
En la auscultación pulmonar se objetivaban crepitantes bilaterales difusos y en la auscultación cardiaca tonos rítmicos, rápidos sin soplos ni extratonos.
El abdomen era blando depresible y no presentaba organomegalias.
En las extremidades no había edemas y los pulsos periféricos estaban conservados.
En cuanto a las pruebas de laboratorio mostraban 18.500 leucocitos con desviación izquierda, hemoglobina de 16,3 gramos/dl, 474.000 plaquetas, actividad de protrombina del 73%.
Dímero D 920 mg/dl.
Gasometría arterial basal: pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l.
Bioquímica normal incluyendo troponina y CPK.
En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia severa y un patrón intersticial bilateral.
Ante estos hallazgos se realizó un ecocardiograma transtorácico en la que se apreció un derrame pericárdico severo, sin datos de taponamiento y un ventrículo izquierdo de dimensiones normales.
Ingreso en la unidad de vigilancia intensiva, iniciándose tratamiento con furosemida, levofloxacino, ácido acetilsalicílico y ventilación mecánica no invasiva.
En un nuevo ecocardiograma se observaron datos de taponamiento, por lo que se efectúo una pericardiocentésis evacuadora, obteniendo un litro de ún líquido serohemático, con las siguientes características bioquímicas: LDH 2353 U/l, proteínas 5,3 gr, 9855 células con un 98% de polimorfonucleares.
A los siete días fue trasladado al Servicio de Medicina Interna donde se inició el estudio para determinar la etiología de derrame pericárdico y el patrón intersticial, realizándose las siguientes pruebas: anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, Mantoux, negativos.
El perfil tiroideo fue normal.
El cultivo del líquido pericárdico fue negativo, así como tres hemocultivos.
La anatomía patológica del líquido pericárdico fue informada de inflamación aguda intensa y grupos de células mesoteliales con atípias de aspecto reactivo, siendo negativo para células malignas.
El antígeno carcinoembrionario (CEA) se encontró elevado 21,53 ng/ml.
Además se realizaron serologías al virus de la inmunodeficiencia humana, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, Epstein Barr y Chlamydia pneumonie, que fueron negativos salvo la IgM a citomegalovirus que fue positiva.
Una TAC torácico mostró dos adenopatías mediastínicas de tamaño patológico de localización pretraqueal de aproximadamente 19 x 15 mm y 18 x 17 mm respectivamente, y un derrame pleural bilateral algo mayor en el lado derecho.
Con ventana pulmonar se observaron alteraciones bilaterales y difusas del parénquima pulmonar con un patrón intersticial retículo nodular septal y centro lobulillar con áreas de condensación alveolar parcheada de distribución predominante en segmento apicales de lóbulos inferiores y ambos lóbulos superiores.
Se realizó una broncoscopia, observando vías aéreas superiores, cuerdas vocales y traquea sin alteraciones, existía un ensanchamiento en la zona subcarinal.
El árbol bronquial no presentaba alteraciones.
Se realizó lavado bronquioalveolar en el segmento apical del culmen, teniendo que suspenderse la exploración por mala tolerancia no pudiéndose realizar punción de las adenopatías ni biopsia transbronquial.
La anatomía patológica del lavado informó de la existencia de abundantes macrófagos y grupos epiteliales con atipias de tipo reactivo, siendo compatible con hiperplasia de neumocitos tipo II, secundario a daño pulmonar agudo.
Se pensó que podría presentar una enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) debido a las características anatomopatológicas, clínica y radiológicas.
La primera posibilidad era una neumonía eosinofílica por la presencia de eosinofilia en sangre periférica, iniciándose tratamiento con prednisona 1 mg/kg de peso siendo la evolución favorable, procediéndose al alta a los 25 días de ingreso, sin fiebre ni disnea.
Siete días más tarde acudió nuevamente por un cuadro de tos con expectoración mucosa y posteriormente hemoptoica.
La radiografía de tórax no mostró cambios, por lo que se realizó un TAC torácico, que reveló el patrón en vidrio deslustrado y un derrame pleural bilateral moderado.
Se decidió realizar una biopsia pulmonar para obtener el diagnóstico.
El informe fue de permeación linfática difusa (siguiendo un patrón intersticial nodular) por un adenocarcinoma acinar-papilar, bien diferenciado con abundantes cuerpos de psamoma.
En el líquido pleural se observaban células con carácter citológicos de malignidad compatibles con adenocarcinoma.
Se realizaron pruebas de histoquímica confirmando el origen pulmonar del adenocarcinoma.
Actualmente se encuentra en tratamiento con quimioterapia con la combinación cisplatino y gemcitabina.
Se han administrado hasta este momento dos ciclos, por lo que todavía no tenemos datos sobre la posible respuesta.
Paciente de 72 años que ingresa para cirugía electiva de aneurisma de aorta abdominal infrarrenal y de arteria hipogástrica derecha.
Como antecedentes personales destaca nefrectomía derecha en 1983 por carcinoma de células renales, HTA controlada con amlodipino y IAM inferolateral antiguo con cardiopatía silente.
El DIVAS aprecia una ectasia aórtica difusa y una dilatación aneurismática fusiforme cuyo cuello se sitúa a 17 mm de la arteria renal izquierda, con trombo mural de 7 mm en su interior y un calibre de luz máximo de 35 mm a nivel de arteria mesentérica inferior.
La dilatación aneurismática afecta a ambas arterias ilíacas primitivas, y se objetiva un segundo aneurisma fusiforme de 13 mm en arteria hipogástrica derecha.
Se confirma permeabilidad de eje celíaco, arteria renal izquierda, mesentérica superior y oclusión de arteria mesentérica inferior.
El paciente es intervenido colocándose endoprótesis aórtica (Quantum Cordis®) 36-12 con extensión a ambas arterias ilíacas y embolización de arteria hipogástrica derecha.
La arteriografia renal de control fue normal.
A las 2 h de la intervención se aprecia anuria de instauración súbita, sin mejoría con perfusión de diuréticos.
La arteriografía urgente (6 h postoperatorias) muestra oclusión total del óstium de la arteria renal izquierda por migración craneal de la endoprótesis.
Se decide cirugía de revascularización urgente mediante shunt esplenorrenal por lumbotomia posterolateral izquierda a nivel XIIª costilla.
Se procede a disección de pedículo renal izquierdo (1 arteria, 1 vena) reperfusión renal mediante ringer lactato a 4 C y anastomosis término-terminal con la arteria esplénica (puntos discontinuos de Prolene® 6/0).
La reperfusión del riñón se procedió a las 12 h post instauración de la anuria, recuperándose progresivamente color y consistencia, manteniendo la anastomosis un buen pulso.