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36,1%, leucocitos 27.500/µL con 87% de neutrófilos, plaquetas y coagulación normales; urea 52 mg/dL, creatinina 2,86 g/dL; resto normal.
Ante esta situación de inestabilidad hemodinámica y hematemesis en paciente con antecedentes de hemorragia digestiva alta y tratamiento actual con fármacos potencialmente gastrolesivos, se solicitó endoscopia urgente.
La endoscopia inmediata objetivó esófago con mucosa de aspecto claramente isquémico desde los 30 cm y necrótico hasta los 38 cm, así como fundus, cuerpo gástrico, incisura y antro normales, con algún resto hemático mínimo.
Durante la realización de la endoscopia el paciente entró en parada cardiorrespiratoria por actividad eléctrica sin pulso.
Las maniobras de resucitación resultaron infructuosas y el paciente falleció.
La necropsia reveló esofagitis aguda necrotizante erosiva en los 14 cm distales y arteriosclerosis aórtica, predominantemente abdominal y en bifurcación de ilíacas, con aneurisma sacular en aorta abdominal de 13 cm de longitud y 8 cm de diámetro roto, hemorragia retroperitoneal masiva de 3.000 cc, aproximadamente, y extensión a cavidad peritoneal.
Paciente de 65 a.
de edad, que presentaba una elevación progresiva de las cifras de PSA desde 6 ng/ml a 12 ng/ml en el último año.
Dicho paciente había sido sometido un año antes a una biopsia transrectal de próstata ecodirigida por sextantes que fue negativa.
Se decide, ante la elevación del PSA, realizar una E-RME previa a la 2ª biopsia transrectal, en la que se objetiva una lesión hipointensa que abarca zona central i periférica del ápex del lóbulo D prostático.
El estudio espectroscópico de ésta lesión mostró una curva de colina discretamente más elevada que la curva de citrato, con un índice de Ch-Cr/Ci > 0,80, que sugería la presencia de lesión neoplásica, por lo que se biopsia dicha zona por ecografía transrectal.
La AP de la biopsia confirmó la presencia de un ADK próstata Gleason 6.
Paciente de 18 años de edad y sexo femenino que fue operada de su extrofia de cloaca (reconstrucción de los tractos intestinal y urinario) en otro centro asistencial, y que llega a nuestro Servicio presentando ausencia de pared abdominal anterior, piel inestable, eventración púbica, numerosas secuelas cicatrizales y un reservorio urinario incontinente.
Se programa reconstrucción de la pared, eventroplastia y plastia del ostoma urinario, trabajando en equipo con el Servicio de Cirugía y Urología Infantil.
1er Tiempo quirúrgico: Consistió en la colocación de 2 expansores rectangulares de 1000cc. (con capacidad de expansión hasta 1500cc) y de 15,2 cm.
de largo x 7,3 de ancho con válvula remota (Silimed®) por debajo del tejido celulo- graso abdominal y por encima de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en posición subcostal y lateral.
La expansión se realizó a un ritmo de entre 50 y 100 cc de solución fisiológica con intervalos de 1 semana a 20 días, según la tolerancia de la paciente, hasta llegar a 1300cc. 2do Tiempo quirúrgico: Finalizada la expansión se programa la cirugía de la pared y del ostoma urinario.
El equipo de Cirugía Plástica Infantil retiró los expansores y el cirujano urólogo realizó la plastia del ostoma urinario.
A continuación ambos equipos quirúrgicos procedieron a la reconstrucción de los tercios superior y medio de la pared utilizando los tejidos remanentes de la vaina del recto abdominal, músculo recto abdominal y tejido cicatricial remanente.
En el tercio inferior y pubis, debido a la ausencia de tejido, se decide la utilización de una malla protésica de polipropileno (Prolene®) de 15 x 10 cm por encima del tejido laxo cicatricial que cubre la eventración, anclando la misma a los huesos púbicos y al músculo oblicuo mayor de ambos lados.
La reconstrucción de la piel y de los tejidos celulo-grasos se logra con el avance de los tejidos laterales expandidos.
La paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones efectuándose la cirugía reconstructiva de vagina un año más tarde.
A pesar de la diastásis púbica de casi 17cm.
la paciente no presenta alteraciones en la marcha y por decisión propia no se le ha realizado tratamiento alguno.
Mujer de 60 años con sarcoma osificante en la porción inferior de la región paraespinal derecha y afectación de 5 arcos costales, de 1 año de evolución.
Se efectuó exéresis tumoral que originó un defecto de 10 por 15 cm, en la región posterior del tórax, que incluía la extirpación parcial de los arcos posteriores de 3 vértebras.
La paciente recibió radioterapia intraoperatoria y a continuación se efectuó reconstrucción inmediata mediante plancha de Gore-tex® envuelta a modo de sandwich con colgajo de músculo recto abdominal, desepidermizado, con isla de piel horizontal, rotado intratorácicamente e introducido por una ventana realizada a nivel anterior de hemitórax derecho, sobre la octava costilla.
La rotación permitió que el colgajo discurriera por encima del hemidiafragma derecho para cubrir sin incidencias la zona posteromedial.
La paciente fue dada de alta a los 10 días de la intervención, sin incidencias.
Tras 18 meses de postoperatorio, no hay signos de recidiva de la enfermedad y no hay alteraciones ventilatorias.
Presentamos el caso de una paciente de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia, afecta de insuficiencia renal crónica terminal de etiología no filiada, con anemia nefrogénica tratada con factores estimulantes de la eritropoyesis e hiperparatiroidismo secundario.
La diuresis residual se situaba en torno a 200 ml.
al día.
En el año 2004 inicia tratamiento sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis, entrando posteriormente en lista de espera de trasplante renal.
Recibe en enero de 2008 un trasplante renal de donante cadáver en fosa ilíaca derecha.
El postoperatorio es correcto salvo dos complicaciones médicas: desarrollo de diabetes mellitus que precisa administración de insulina y toxicidad por anticalcineurínicos, la cual supone que inicialmente el injerto no sea funcionante.
Es dada de alta en la quinta semana tras la intervención con creatinina de 0,9 mg/dl y diuresis del orden de 2000 ml.
al día, recibiendo triple terapia inmunosupresora con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetil.
Reingresa dos semanas después por un cuadro consistente en importante edema en miembro inferior derecho y deterioro de la función renal, con disminución de la diuresis y elevación de la concentración de creatinina en plasma hasta 2 mg/dl.
Mantenía un buen estado general, estando ausentes la fiebre y las manifestaciones hemodinámicas.
La ECO demuestra una gran colección peri-injerto, estudiada posteriormente con TAC, que se extiende desde un nivel algo más craneal que la bifurcación aórtica hasta el recto, produciendo compresión de los vasos ilíacos y deplazamiento de la vejiga.
La punción percutánea y colocación de pig-tail para drenar la colección se sigue de una gran mejoría de los síntomas y el análisis bioquímico del líquido obtenido (creatinina 1,67 mg/dl, Na 146 mEq/l, K 4,3 mEq/l) confirma la sospecha clínica de linfocele.
Se indica tratamiento quirúrgico, llevando a cabo, una vez descartada la infección, marsupialización del linfocele a cavidad peritoneal por vía laparoscópica.
La paciente recibe el alta quirúrgica el tercer día postoperatorio, con función renal normal y asintomática.
Paciente varón de 28 años de edad que sufre un traumatismo contuso en su ojo izquierdo durante una agresión.
En la exploración inicial de urgencia se aprecia en dicho ojo una importante reducción de AV debido a un hifema, la PIO era 8 mmHg y en el fondo de ojo se apreciaba un edema de Berlin.
El paciente es tratado con reposo relativo, cicloplejía, corticoides tópicos y sistémicos.
Tras la reabsorción del hifema, la AV mejoró a 1, pero la PIO era de 4 mmHg, por lo que se continúa tratamiento con restricción de esfuerzos físicos, atropina 1% y corticoides tópicos, a pesar de lo cual la hipotonía ocular persiste (4-6 mmHg), la AV se reduce llegando a 0,4 y se van desarrollando pliegues retinocoroideos y edema de papila.
La supresión de los corticoides tópicos tampoco mejoró el cuadro clínico.
El estudio gonioscópico muestra un ángulo abierto grado IV sin otras alteraciones.
Diez meses tras el traumatismo se le realiza una biomicroscopía ultrasónica (BMU) que objetiva un desgarro de la raíz de iris en la zona nasal con desprendimiento ciliocoroideo de 360°.
La tomografía de coherencia óptica (OCT) muestra un engrosamiento foveal (326 micras).
Dada la ausencia de respuesta al tratamiento conservador se decide practicar una ciclopexia transescleral con láser diodo de contacto utilizando la sonda G del láser diodo Oculight SLx (Iris Medical Instruments, Mountain View, California), El procedimiento fue realizado bajo anestesia retrobulbar y se aplicaron 2 hileras de 10 impactos cada una (potencia 3 watios, tiempo de exposición 3 segundos) sobre el área de ciclodiálisis descrita con la BMU.
En las primeras 24 horas no se observaron cambios en la AV ni en la PIO, pero a partir de la semana se observó un ascenso gradual de la PIO, siendo al 6° mes de 12 mmHg, lo que se acompañó de mejoría de AV y reducción progresiva del edema de papila, pliegues coriorretinianos y del grosor foveal.
Mediante BMU se comprobó el cierre de la ciclodiálisis mediante una sinequia anterior periférica y la desaparición del desprendimiento coroideo, que justifican la normalización de la PIO.
Al año de seguimiento la AV era de 1 y la PIO de 14 mmHg.
Varón de 80 años de edad con antecedentes de diabetes tipo II en tratamiento con insulina, IMA de cara inferior y hepatopatía crónica secundaria a enolismo.
A finales de 2002, en el contexto de estudio por anemia microcítica se le practicó una gastroscopia en la que se detectó la presencia de dos lengüetas de tejido ectópico que ascendían unos 20 mm desde la línea Z esofágica.
Se tomaron biopsias de las lengüetas que confirmaron la presencia de metaplasia intestinal sin displasia.
La tinción inmunohistoquímica para la p53 (DAKO Diagnostics®, Glostup, Denmark) fue considerada negativa.
En relación con la anemia, el paciente fue finalmente diagnosticado de mielofibrosis idiopática.
Al año siguiente, a raíz de recidivar la anemia y producirse un deterioro clínico del paciente se repitió la endoscopia que mostró una úlcera gástrica péptica y las lengüetas ya conocidas, con las mismas características macroscópicas.
Las biopsias en este momento evidenciaron la presencia de metaplasia intestinal con DBG.
La IHQ para p53 fue positiva con intensidad leve y expresión en más del 30% de las células epiteliales.
Dada la edad del paciente y su situación clínica se desestimó control endoscópico reglado.
En septiembre de 2004, se repitió la endoscopia por molestias al deglutir y vómitos postprandiales.
En esta ocasión se apreció sobre una de las lengüetas una zona sobreelevada, irregular y friable de 4 mm de diámetro que se biopsió.
El estudio anatomopatológico convencional mostró DAG y la tinción con IHQ evidenció positividad en más del 90% de las células epiteliales.
Se evaluó al paciente para esofagectomía pero finalmente se desestimó dado el elevado riesgo quirúrgico.
A los dos meses se repitió la endoscopia que mostró una lesión ulcerada de 12 mm con bordes sobreelevados sugestiva de proceso neoplásico.
El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma.
Varón de 51 años que acudió a las consultas de Dermatología por presentar desde hacía 6-7 días lesiones nodulares, eritemato-violáceas y dolorosas en las piernas y el dorso de pies, acompañadas de hinchazón de los tobillos.
El paciente presentaba un buen estado general, sin otra clínica acompañante.
Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios de pancreatitis aguda secundaria a etilismo crónico, el último hacía un año.
En la colangio-resonancia magnética realizada en aquel momento se había detectado una pancreatitis crónica, así como dos pseudoquistes pancreáticos, por lo que estaba en seguimiento por el Servicio de Digestivo.
Se realizó biopsia cutánea y estudio analítico y se inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y omeprazol.
La histopatología de una de las lesiones cutáneas mostró un intenso infiltrado inflamatorio en el lobulillo graso constituido por polimorfonucleares neutrófilos, jabones secundarios a necrosis grasa y áreas de hemorragia.
El estudio analítico evidenció valores de amilasa pancreática de 469 UI/L. Ante estos hallazgos, compatibles con el diagnóstico de paniculitis pancreática, se procedió al ingreso del paciente para estudio y vigilancia de una posible reagudización de su pancreatitis crónica.
La evolución de las lesiones cutáneas fue buena, a pesar de que el paciente había suspendido el tratamiento antiinflamatorio por epigastralgia.
Sin embargo, la epigastralgia no remitió e incluso se hizo más continua e intensa, acompañándose posteriormente de náuseas y vómitos.
La clínica y niveles de amilasa se controlaron durante el ingreso mediante medidas conservadoras, pero en la tomografía computerizada (TC) de control se observó un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas, con dilatación del conducto de Wirsung, destrucción parcial de la glándula pancreática, adenopatías peripancreáticas, celíacas y del ligamento gastrohepático, junto a trombosis de la vena porta, que requirió tratamiento anticoagulante.
Al cabo de 5 meses del diagnóstico de la paniculitis pancreática, la TC de control informó de la resolución de la patología pancreática, con transformación cavernomatosa portal y persistencia de pequeñas adenopatías sin significado patológico claro, por lo que el cuadro se interpretó finalmente como una reagudización de su pancreatitis crónica.
Niña de tres años y diez meses de edad que es valorada en consultas por episodios recurrentes de debilidad muscular en miembros inferiores, con recuperación espontánea en minutos.
Antecedentes personales sin interés.
Embarazo controlado sin incidencias; nacimiento por parto vaginal.
Lactancia artificial.
Desarrollo perinatal y psicomotor normal.
Ni debilidad muscular ni calambres referidos hasta seis meses antes.
En los antecedentes familiares destaca parálisis hiperpotasémica familiar en varios familiares de la rama paterna (padre, tío y tía paterna, abuela paterna) sin aportar más datos y sin saber precisar estudio genético.
La clínica se inició unos seis meses antes de acudir a la consulta, estando previamente asintomática; refirieron 3-4 episodios intermitentes, en días separados entre sí, de calambres musculares y sensación de adormecimiento de miembros inferiores mientras dormía, de los que se recuperó espontáneamente en unos minutos.
No muestra otra clínica, ni afectación de otros miembros.
Desde estos episodios la paciente permaneció asintomática.
Exploración clínica y neurológica normal en el momento de ser valorada en consulta, con fuerza, sensibilidad y reflejos osteotendinosos normales.
Ante la sospecha de parálisis hiperpotasémica familiar, se solicitó estudio analítico con hemograma y bioquímica, siendo normales.
Hemograma normal, electrolitos en sangre y orina normales, K 4,5 mEq/l con excreción fraccional de potasio (EFK) del 13%.
No fue posible realizar análisis de sangre coincidiendo con la clínica.
Tampoco se pudo realizar coincidiendo con la clínica la electromiografía (EMG), la determinación de creatinfosfocinasa (CPK) y el electrocardiograma (ECG), pues no presentó de nuevo síntomas.
La electromiografía (EMG) sin coincidir con la clínica fue normal.
Ante la sospecha clínica, dado los antecedentes familiares, a pesar de que la clínica no era muy manifiesta, se solicitó estudio genético del gen SCN4A (OMIM +603967), detectando mutación en heterocigosis p.Thr704Met.
En el momento del diagnóstico no se inició tratamiento con acetazolamida por vía oral dado que los episodios de debilidad muscular no se han repetido y los valores de potasio sérico fueron normales en los controles realizados.