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Se realizarán controles clínicos y analíticos evolutivos periódicos para valorar si, en el algún momento, precisa iniciar tratamiento médico.
Se pautó dieta no rica en potasio.
Varón de 69 años de edad con antecedentes personales de LMA M1 (mieloblástica sin diferenciación), en remisión completa (RC) desde hace 11 meses tras tratamiento quimioterápico según protocolo PETHEMA-LAM 99.
En febrero de 2008 ingresa por cuadro respiratorio catarral, con importante congestión nasal, sin respuesta a antibiótico.
Presenta, a su vez, pápulas eritematosas en espalda, adenopatías supraclaviculares y submaxilares.
El paciente es remitido por el hematólogo por presentar ojo rojo de dos días de evolución, sin otra sintomatología ocular.
En la exploración presentaba una agudeza visual con corrección de 20/20 en OD y 18/20 en OI.
Los reflejos, motilidad y tonometría oculares se encontraban dentro de la normalidad.
En la biomicroscopía de polo anterior se observó en OD una lesión carnosa sobreelevada de color salmón en el tarso superior e inferior.
En el OI se encontró una lesión similar en conjuntiva tarsal inferior.
En el fondo de ojo no se apreciaron alteraciones.
Se consideró la posibilidad de afectación leucémica de la conjuntiva por lo que se procedió a realizar una biopsia de la lesión.
En el estudio histológico se observó una proliferación difusa de células de hábito mieloide dispuestas bajo el epitelio conjuntival, que mostraron positividad inmunohistoquímica para mieloperoxidasa y CD43, siendo negativas para marcadores de células B y T (CD20, CD3, CD5), así como para TdT, CD34 y CD117, por lo que se diagnosticó el caso como sarcoma granulocítico.
Nuevas biopsias confirmaron la afectación de mucosa nasal y piel.
Con estos hallazgos el diagnóstico fue de SM que afectaba a conjuntiva, piel y mucosa nasal.
Sin embargo, no se observaba recaída en frotis de sangre periférica y en médula, por lo que se consideró que a este nivel persistía en RC.
La punción lumbar así como el resto de exploraciones resultaron normales.
Tras el diagnóstico de recidiva extramedular en forma de SM de la LMA, se inicia tratamiento de segunda línea según protocolo FLAG-IDA con buena respuesta de las lesiones infiltrativas.
El paciente fallece en mayo de 2008, tres meses después del diagnóstico de SM, por un fallo multiorgánico.
Se presenta el caso clínico de un médico especialista en microbiología, con muchos años de experiencia, que se inocula accidentalmente, cuando realiza el antibiograma por el método BACTEC MGIT 960, de una cepa pura de Mycobacterium tuberculosis, aislada de una muestra de esputo procedente de un paciente ambulante de origen español; pinchándose en la cara lateral externa de la falange distal del dedo índice, atravesando el guante con la aguja contaminada.
En el momento de la inoculación realiza tratamiento inmediato de la herida (lavado con agua y jabón), comunicándolo más tarde al Servicio de Prevención de Riesgos Laborales (SPRL) donde se registra la inoculación como accidente de trabajo.
En el SPRL se revisa la historia medico-laboral de la trabajadora accidentada y se observa como dato de interés que tiene un Mantoux previo positivo; se solicita analítica y serologías para VHC, VIH y anticuerpos postvacunales cuantificados de hepatitis B; así mismo se informa a la trabajadora que ante cualquier signo o síntoma compatible con tuberculosis o con problemas en el lugar de la inoculación consultará al SPRL.
A las tres semanas aparece en el lugar de la inoculación una pápula eritematosa, levemente dolorosa a la presión que va creciendo hasta alcanzar un tamaño 1,5-2 cm.
, sin adenopatías axilares, ni clínica general.
(Imagen 3) Imagen 3.
Biopsia de la lesión Al observar la trabajadora que la lesión no mejora, realiza consulta informal al Servicio de Cirugía Plástica, desde este Servicio se solicita biopsia y exéresis de la lesión.
Siendo los resultados anatomo-patológicos de dermatitis granulomatosa, con necrosis ocasional, muy sugestivo de dermatitis tuberculosa.
(Imagen 4) Imagen 4.
Anatomía patológica: dermatitis granulomatosa, sugestiva de dermatitis tuberculosa.
En el estudio microbiológico se observan dudosos bacilos ácido alcohol resistentes, y al cultivarse en BACTEC MGIT 960 se confirma el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis.
Posteriormente se estudiaron ambos aislamientos (de la fuente y del trabajador accidentado), por MIRU (Mycobacterial interspersed repetitive units) confirmándose la identidad de ambas cepas.
(Imagen 5) Imagen 5.
Estudio Microbiológico Se confirma el Diagnóstico de Tuberculosis Cutánea y se derivada a la trabajadora al Servicio de Medicina Interna, donde después de ser valorada inicia tratamiento antituberculoso con rifampicina 600 mgr.
, 250 mgr.
de isoniazida y 1500 mgr.
de pirazinamida en ayunas durante dos meses, continuando 4 meses mas con rifampicina 600 mgr e isoniazida 300 mgr al día.
Desde este servicio además se realiza el seguimiento de la paciente con analíticas mensuales en las que no se detectan alteraciones, se observa una buena tolerancia a la medicación, y es dada de alta médica a los 7 meses del inicio del tratamiento.
El SPRL realiza la comunicación de Enfermedad Profesional según el RD 1299/2006, de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación y registro.
Ofrecemos un caso de una fractura de la corona y raíz complicada, en la cual se utilizó el trasplante intraalveolar utilizando como medicación intraconducto provisional la pasta Ledermix, mezclada con hidróxido cálcico, siguiendo su evolución durante cuatro años.
Descripción del caso:.
En 1996 acude a consulta un niño de trece años con una fractura del incisivo central superior derecho, de una semana de evolución, sin haber recibido tratamiento dental.
A la exploración se observa una fractura complicada de la corona-raíz que llega hasta dos milímetros por debajo del borde marginal gingival.
Se optó por la extrusión quirúrgica de la raíz.
Previa anestesia con Mepivacaína al 4%, se realizó una incisión en el ligamento periodontal y se luxó la raíz con un elevador, colocado en los lados mesiopalatino y distopalatino, respectivamente.
Se extrajo la raíz y se inspeccionó para localizar fracturas adicionales.
Se recolocó el fragmento apical, buscando que el diente estuviera estabilizado y la fractura fuera óptimamente expuesta con una mínima extrusión.
El diente fue rotado a una posición de 90º de la original, la considerada más estable y posteriormente ferulizado a los dientes adyacentes.
Para evitar interferencias durante la oclusión se eliminó parte de la corona.
Una semana después del tratamiento inicial se realizó la extirpación de la pulpa y se rellenó con Ledermix e hidróxido cálcico a partes iguales, restaurándose provisionalmente la corona con composite.
Pasados seis meses, ante la ausencia de signos de reabsorción radicular, el conducto se obturó definitivamente con gutapercha, pero la corona había sufrido una decoloración, adquiriendo un color gris intenso.
Se procedió a la técnica de blanqueamiento de dientes no vitales, usando una mezcla de peróxido de carbamida y glicerina (Endoperox®, Septodont Francia).
El paciente ha sido controlado durante cuatro años, no evidenciándose signos de reabsorción radicular en este período de tiempo.
Paciente de 50 años con antecedente de litiasis renal de repetición que consultó por hematuria recidivante y sensación de malestar.
El estudio citológico seriado de orinas demostró la presencia de células atípicas sospechosas de malignidad.
Los estudios de imagen permitieron observar una lesión heterogénea que ocupaba la práctica totalidad de la pelvis renal derecha.
Se realizó nefrectomía total y ureterectomía parcial observándose un riñón de 10.5 x 5 cm de dimensiones máximas que mostraba a nivel de pelvis renal una lesión irregular y heterogénea de tonalidad pardusca en cuyo seno destacaban áreas hemorrágicas y otras ligeramente amarillentas y brillantes de consistencia sumamente blanda al corte.
Dicha lesión, relativamente bien delimitada, no invadía el parénquima ni el seno renal quedando limitada al sistema pielocalicial aunque comprimiendo con márgenes expansivos la corteza en uno de los polos renales.
El estudio histológico demostró que la lesión estaba constituida por nidos tumorales bien delimitados sin evidencia de invasión del parénquima renal, englobando una matriz mucinosa central la cual constituía más del 50% del volumen tumoral.
En el seno de dicha matriz se encontraron flotando células neoplásicas sueltas y nidos de menor tamaño que los situados a nivel periférico.
Las células tumorales mostraban morfología poligonal con núcleos centrales sin nucleolo aparente y escasa atipia así como citoplasmas eosinófilos y claros.
En las áreas delimitantes con la matriz mucinosa se observó una tímida diferenciación glandular coincidiendo con la observación de algunos nucleolos y un ligero aumento de atipia nuclear.
Las células tumorales mostraron intensa inmunopositividad para EMA, CK 7 y leve para CK20; ello,junto a la morfología, confirmó la naturaleza urotelial de la neoplasia.
Con todos los datos expuestos se realizó el diagnóstico de carcinoma de células transicionales de bajo grado, con intensa diferenciación mucinosa, de pelvis renal (carcinoma coloide).
Un varón de 48 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a hipoplasia renal, inició hemodiálisis en 1984.
Ese mismo año recibió su primer trasplante renal de donante vivo, su padre, que mantuvo funcionante hasta 1997, cuando retornó a hemodiálisis por nefropatía crónica del injerto y se realizó trasplantectomía.
En 1999, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver, retornando a hemodiálisis en noviembre de 2002 tras el desarrollo de una glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria al VHC sobre el injerto renal.
Una hepatitis «no-A, no-B» se diagnosticó en 1984 y una biopsia hepática en el año 2000 mostró una hepatitis crónica periportal (P3L3F2) con RNA de VHC positivo (genotipo 3).
Tras el retorno del paciente a hemodiálisis para ser incluido nuevamente en la lista de trasplante renal, se inició en marzo de 2003 tratamiento con IFN-α, 3 millones de unidades tres veces por semana.
En abril de 2003 comenzó con dolor a nivel del injerto renal, hematuria y fiebre, por lo que se suspendió el INF-α y se realizó una trasplantectomía programada, observándose en la histología intensas lesiones parenquimatosas de rechazo agudo y crónico.
En agosto de ese mismo año, se confirmó la negativización del RNA-VHC a pesar de haber recibido un mes de tratamiento antiviral.
Sin embargo, en enero de 2004 presentó una recidiva, por lo que se reintrodujo el tratamiento antiviral, que se mantuvo durante 12 meses, consiguiéndose una RVS sin nueva recidiva.
En febrero de 2008 recibió su tercer trasplante renal de donante cadáver.
En la actualidad presenta una función renal normal y mantiene carga viral indetectable cinco años después de la finalización del tratamiento.
Se realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (OI).
Tras la facofragmentación, al realizar el pelado de la membrana limitante interna, se observó un marcado edema macular.
Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg/0,1 ml de triamcinolona acetonido (Trigon depot® Bristol-Myers Squibb SL, Anagni Frosinone, Italia) al terminar la intervención.
Tras una buena evolución postoperatoria inmediata, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (AV) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI.
La AV era menor de 0,05, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada.
En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada.
El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa, tóxica o pseudoendoftalmitis.
Dada la precocidad de aparición, la ausencia de signos inflamatorios, salvo el pseudohipopión de gran tamaño, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (Oftacilox®, Alcon Cusi, El Masnou, Barcelona, España) y Poly-pred colirio® cada 8h (Allergan, Wesport, Co. Mayo, Irlanda).
A los cuatro días, se encontraba asintomática, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm.
Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días.
Tres meses después se encontraba asintomática, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior.
Presentamos el caso de un paciente de 55 años, que fue remitido a nuestra unidad de dolor crónico por lumbalgia de más de 2 años de evolución.
El paciente había sido intervenido 17 años antes para la implantación de una prótesis de válvula mitral y desde entonces presentaba fuga periprotésica, con hemólisis leve, en tratamiento con hierro, ácido fólico y anticoagulado con anticumarínicos.
El sujeto refería dolor basal continuo en la zona lumbar, de intensidad leve, con una puntuación de 3 en la escala analógica visual, con exacerbaciones hasta una puntuación de 8, de predominio nocturno y frecuencia casi diaria.
El dolor se localizaba en la zona dorsolumbar con irradiación hacia el área inguinogenital, más acusado en el lado derecho, pero de afectación bilateral.
La duración de dichos episodios era variable, desde minutos a horas, comparándolo el paciente con una sensación de quemazón y agujetas.
Presentaba mejoría discreta con ejercicio.
No refería otros síntomas, como parestesias ni alteraciones del sueño.
En la exploración, no presentaba limitación de la movilidad de la columna vertebral, tenía un discreto dolor a la flexión y signo del arco negativo, y palpación no dolorosa de las apófisis espinosas.
Se identificaron puntos gatillo en la zona paravertebral, más relevantes en musculatura correspondiente al músculo cuadrado lumbar derecho; las pruebas para afectación del psoas y la articulación sacroilíaca derecha fueron positivas.
No presentaba afectación de la sensibilidad.
La resonancia magnética (RM) de la columna músculo dorsolumbar informó "polidiscopatía con cambios degenerativos en L4-L5, L5-S1 (disminución de intensidad de señal en T2 de los discos), sin improntas discales significativas sobre el canal medular y signos de artrosis interapofisaria dorsolumbar".
La hemoglobina era de 10 g/dl.
El juicio clínico estimado fue dorsalgia y lumbalgia secundarias a un síndrome miofascial y polidiscopatía degenerativa.
Se instauró tratamiento médico con pregabalina, tramadol y paracetamol; recibió electroterapia transcutánea.
Se practicó una infiltración con corticoides y anestésico local en los puntos gatillo correspondientes al músculo cuadrado lumbar derecho y las facetas lumbares bilaterales; ninguna de las medidas terapéuticas mejoró la lumbalgia.
Se trató entonces con fentanilo transcutáneo; el paciente apreció una leve mejoría.